Псевдогаллюцинации вербальные: Вербальные псевдогаллюцинации. Описание вербальных псевдогаллюцинаций.

Вербальные псевдогаллюцинации. Описание вербальных псевдогаллюцинаций.

Висцеральные (лат. «viscera» — внутренности) или энтероцептивпые галлюцинации характеризуются жалобами больных на присутствие во внут­ренних органах каких-либо посторонних предметов или существ.

Вкусовые галлюцинации трудно отличить от иллюзий. Вкус, испытыва­емый больными, как правило, неприятный, не соответствует принимаемой пище или возникает вне приема пищи.

В 1844 г. Г. Байярже (J. Baillarge) описал галлюцинации, лишенные чувственного компонента. Больной слышал голоса, но не мог определить пол, возраст говорившего. Он испытывал зрительные галлюцинации, но они были плоскими, прозрачными, бесцветными, явно отличались от реальных объек­тов, то есть были не сенсореальны, аделоморфны (греч. adelomorphae; «adelos» — неясный, «morphe» — образ). Г. Байярже назвал такие галлю­цинации психическими.

В 1880 г. В. X. Кандинский описал псевдогаллюцинации и предложил следующие критерии их отличия от так называемых истинных галлюци­наций:

— критерий сенсореальности;

— критерий проекции галлюцинаторных образов в пространстве;

— критерий способа восприятия галлюцинаторного образа;

— критерий «сделанности» галлюцинаторных образов;

— критерий осознания галлюцинаторного образа.

Критерий сенсореальности является основным критерием отличия псев­догаллюцинаций от истинных. Он определяется наличием или отсутствием у больного «ощущения объективности и действительности» при восприятии галлюцинаторных образов.

Истинные галлюцинаторные образы практически неотличимы от воспро­изводимых реальных образов. Больной с истинными вербальными галлю­цинациями удивляется, когда понимает, что окружающие не слышат «голо­сов», может точно сказать, кому голос принадлежит, вступает с ним в диалог, затыкает уши при неприятных сообщениях. Истинные зрительные образы на­ столько сенсореальны, что заставляют больного действовать. В зависимости от фабулы галлюцинации он убегает, нападает, кого-то ловит и т. д.

При псевдогаллюцинациях сенсореальности нет, хотя В. X. Кандинский, сам не раз испытавший их, подчеркивал, что они «живые и чувственные до крайности». От истинных их отличает отсутствие «присущего последним характера объективной действительности». Они «сознаются как нечто субъек­тивное, однако вместе с тем как нечто аномальное, новое, нечто весьма отли­чающееся от обыкновенных образов воспоминания и фантазии». При вер­бальных псевдогаллюцинациях больной не удивлен тем, что окружающие не слышат голос, затрудняется определить его принадлежность кому-либо. Го­лоса часто характеризуются больными как «тихие», «механические», «нече­ловеческие». Если больной и вступает с ними в диалог, то только мыслен­ ный. При зрительных псевдогаллюцинациях больной с удивлением рассмат­ривает являющиеся ему образы, но даже при устрашающем их характере, как правило, не старается скрыться, принять меры защиты. Больные часто характеризуют зрительные псевдогаллюцинаторные образы как «призрачные», «плоские», «прозрачные», «бесплотные» и т. д.

Суть критерия проекции галлюцинаторных образов в пространстве заключается в том, что истинные галлюцинаторные образы, как и реально существующие воспринимаемые образы, проецируются исключительно в ок­ружающее воспринимаемое пространство (экстрапроекция), а псевдогаллю­цинации могут локализоваться больным как в окружающем (экстрапроек­ция), так и в субъективном пространстве (интрапроекция). Причем интрап-роекции встречаются значительно чаще. Пациент, продуцирующий зрительные псевдогаллюцинации, «видит» изображения животных, предметов «внутренним оком», с закрытыми глазами. При вербальных псевдогаллю­ цинациях он «слышит» голоса внутри головы. В. Гризингер (W. Grie-singer) пытался иллюстрировать эту особенность псевдогаллюцинаций цитатой из трагедии В. Шекспира «Гамлет». В дословном переводе она звучит так:

«Гамлет. …Мой отец!

Мне кажется, я вижу моего отца! Горацио.

Где, милорд?

Гамлет. Оком души, Горацио»

(Акт 1, сцена 2)*

Этот пример впоследствии приводился в руководстве по психиатрии В. А. Гиляровским (1931), в учебнике по психиатрии А. В. Снежневским (1968). Между тем, пример нельзя считать удачным. Во-первых, слова Гам­ лета можно воспринимать как поэтический образ, никак не связанный с пси­ хическими расстройствами. Ведь если, например, юноша говорит, что «лю­ бимая в его сердце», вряд ли кто-нибудь решит, что у него галлюцинации. Разговаривая с душевнобольными, необходимо допускать возможность ис­пользования ими метафор, сравнений и т.п., не спешить трактовать их как психопатологическую симптоматику.

Во-вторых, даже если фразу Гамлета считать обманом восприятия, то, точнее, будет квалифицировать ее как галлюцинацию воображения Е. Дюпре. Ведь Гамлет был угнетен смертью отца, постоянно думал о нем.

Если все же воспользоваться произведением В. Шекспира, то более удач­ным примером можно считать появление призрака перед Гамлетом, Горацио, Марцеллом и Бернардо (акт 1, сцена 4). С оговорками («Гамлет» — худо­ жественное произведение, а не клинический случай!) их обманы восприя­тия можно назвать

индуцированными. Их появлению способствовали пред­шествующие разговоры о призраке, состояние эмоционального напряжения, полумрак.

Ярким примером галлюцинации может служить явление Гамлету призра­ка во время разговора с матерью (акт 3, сцена 4):

«Королева. О, милый сын, пролей прохладную сдержанность

на жаркий пламень твоего безумия. На что вы смотрите?

Гамлет.      На него, на него! Посмотрите, как он бледен.

Королева.   Кому вы это говорите?

Гамлет.        Разве вы там ничего не видите/

Королева.   Ничего. Хотя я вижу все что есть.

Гамлет.      И вы ничего не слыхали?

Королева.   Ничего, кроме наших собственных слов»

* Здесь и далее подстрочный перевод М. М. Морозова.

Яркий и чувственный образ отца Гамлет проецирует в окружающее про­странство (экстрапроекция). Гамлет уверен в его реальности, удивляется, что его не видит и не слышит мать. Когда Королева пытается объяснить ему, что отец не приходил, что «это создание вашего мозга: исступление чувств искусно в создании бесплотных образов», Гамлет не соглашается: «Исступ­ление чувств! Мой пульс, как и ваш, умеренно соблюдает ритм и создает здо­ровую музыку. Я говорил не в безумии. Испытайте меня, и вы убедитесь, что я все могу пересказать, тогда как сумасшедший человек перепрыгивает с пред­мета на предмет». Именно так ведут себя больные с истинными галлюцина­циями, обижаясь, когда окружающие не верят в реальность того, что они ви­дят и слышат.

ощущения и восприятие (продолжение) – предыдущая | следующая – ощущения и восприятие (продолжение)

Содержание. Э.Г.Эйдмиллер. Детская психиатрия

Общая психопатология | Обучение | РОП

---

Классификация галлюцинаций (продолжение).

В. По характеристикам восприятия.

По особенностям восприятия галлюцинаторных образов выделяют истинные и ложные (псевдо-) галлюцинации. См. таблицу на слайде.

Истинные галлюцинации в восприятии больного обладают теми же признаками реальности, что и окружающие предметы и явления (т.е., например, галлюцинаторный голос слышится таким же, как голос реального собеседника, галлюцинаторные образы крыс на полу кажутся настолько реальными, что больной начинает давить их ногами, рубить топором и т.д.), они естественным образом вписываются в окружающую среду (т.е. галлюцинаторные образы проецируются в окружающее пространство). Больные убеждены, что воспринимают эти образы точно так же, как и остальной мир, т.е. при помощи своих органов чувств. Часто им кажется, что окружающие испытывают те же самые переживания, но по непонятным причинам скрывают это. Истинные обманы восприятия обычно влияют на поведение больного, которое становится соответствующим содержанию галлюцинаторных образов (ловят то, что видят, убегают, спасаются, нападают и т.д.). Истинные галлюцинации чаще встречаются при экзогенных психозах, наиболее яркий пример — зрительные галлюцинации при алкогольном делирии («белой горячке»).

Зрительные: больной, находясь на отделении многопрофильного стационара, вечером стал беспокойным, ищет что-то под кроватью, в углу палаты, утверждает, что по полу бегают крысы, отмахивается от чего-то, говорит, что это пауки на паутинке спускаются с потолка, пытается давить их на полу, на соседней пустой кровати видит «какого-то карлика», обращается к нему, просит помочь поймать крыс.

Слуховые: больная 57 лет после недельного запоя стала слышать плач ребенка, доносящийся из дивана. За несколько часов полностью разобрала свой диван (до отдельных пружин), чтобы найти в нем плачущего малыша. В ее восприятии звук был настолько схож с плачем настоящего ребенка, что все это время больная пребывала в полном убеждении, что ребенок действительно находится в диване, хотя логически она и не могла понять, каким образом он там очутился.

Тактильные: в приемном покое больницы пациентка, которая до этого была совершенно спокойна, вдруг падает на пол и начинает кататься по нему, визжит, раздирает у себя на груди рубашку, пытается что-то с себя стряхнуть. Говорит, что у нее на груди кошка, которая больно вцепилась когтями в кожу, просит врачей ее снять.

Псевдогаллюцинации по своим особенностям наиболее близки к образам представлений, которые может воспроизвести в своей памяти или фантазии почти каждый из нас. Псевдогаллюцинации при этом отличаются от нормальных, физиологических представляемых образов большей стойкостью, детализированностью, яркостью, а главное, непроизвольностью (отсутствием необходимости в волевых усилиях, которые нужно приложить, чтобы представить себе тот или иной образ вместе с невозможностью волевым усилием прекратить это представление, избавиться от представляемого образа).

• Так как в случае псевдогаллюцинаций мысленный образ возникает сам по себе, без собственных усилий и избавиться от него у больных не получается, они обычно начинают считать, что этот образ им «показывают» каким-то научным прибором, «насылают», «внушают на расстоянии» и т.д., т.е. формируется «чувство сделанности» галлюцинаторных образов (бред воздействия).
• Больные обычно отмечают, что воспринимают эти образы не при помощи своих органов чувств, как это бывает при обычном восприятии (т.к., например, они не могут заткнуть уши или закрыть глаза, чтобы перестать их воспринимать). Чаще всего они указывают, что «слышат» голоса «мозгом» или «видят» зрительные образы «внутренним оком», т.е. эти образы сразу возникают у них на психическом уровне.
• Псевдогаллюцинаторные образы воспринимаются не такими, как образы, формирующиеся при восприятии реальных объектов, — они лишены чувственной яркости и свойственной реально воспринимаемым объектам телесности.
• Как и образы обычных представлений, псевдогаллюцинации проецируются в субъективное пространство («пространство представлений»), не связанное с реальной окружающей обстановкой. Соответственно, например, люди с псевдогаллюцинациями обычно не пытаются локализовать источник слышимых ими «голосов» (в отличие от истинных галлюцинаций, при которых источник слуховых галлюцинаций больные всегда локализуют где-то в реальном пространстве — в коридоре, за окном и пр.), а про зрительные образы говорят, что видят их в каком-то другом, отличном от реального, измерении.
• Псевдогаллюцинации не влекут за собой непосредственного галлюцинаторного поведения, связанного с реальным пространством, т.е. пациентам нет нужды присматриваться к чему-то объективно несуществующему, они не пытаются, например, ловить руками или топтать то, что воспринимают в своих галлюцинациях, они не разговаривают вслух со своими слуховыми псевдогаллюцинациями и пр. Таким образом, по поведению пациента судить о наличии у него псевдогаллюцинаций сложно — иногда лишь некоторые паузы между фразами и внезапные перемены темы разговора могут свидетельствовать о наличии псевдогаллюцинаций (при этом и в данном случае такие признаки необходимо дифференцировать со шперрунгами и разорванным мышлением).

Необходимо отметить, что все отличия псевдогаллюцинаций от восприятия реальных объектов, тем не менее, обычно не снижают уверенности пациентов в истинной реальности этих галлюцинаторных образов (т.е. образы считают вполне реальными, но только относящимися к какому-то другому пространству, измерению и пр.). И, наоборот, при истинных галлюцинациях сами воспринимаемые образы могут быть весьма необычны (например, «прозрачные человечки», «невидимки», «чертики», «духи» и т.д.), однако это не меняет уверенности пациентов в том, что эти образы имеют отношение к реальному, окружающему их пространству (поэтому в этом случае весьма характерны ситуации вроде той, когда пациент безуспешно пытается уничтожить «невидимых человечков» топором, в щепки разрубая всю мебель в своем доме).

Наиболее часто встречаются слуховые псевдогаллюцинации (обычно больные, чтобы подчеркнуть их отличия от реального восприятия, используют для обозначения таких галлюцинаций термин «голоса»). Псевдогаллюцинации наиболее характерны для шизофрении.

Слуховые: пациентка рассказывает, что «внутри головы слышит голоса незнакомых ей людей». «Голоса» комментируют ее действия, иногда ругают ее. Считает, что они исходят из Кремля, где следят за ее жизнью и с помощью специальных приборов «помогают». Рассказывает, что голоса слышит «не ушами, а мозгом» (в том числе убеждена в этом, так как, когда затыкает уши, «голоса не уменьшаются»), не может локализовать источник звука в окружающем пространстве, но в то же время говорит, что «передатчики», наверное, стоят где-то на чердаке.

Больной рассказывает, что «видит» внутри своей головы револьвер, готовый вот-вот выстрелит, чувствует прикосновение его холодного дула к внутренней поверхности своего черепа, говорит, что оружие поворачивается внутри его головы, чертит какие-то буквы. Пациент находится в состоянии ужаса, так как считает, что его преследователи могут с помощью специального прибора, дистанционно, нажать на курок и тогда его голова «разлетится на куски», а это видение они специально ему «показывают», чтобы он им полностью повиновался и выполнял все команды, которые отдают их «голоса».

Висцеральные: больной утверждает, что чувствует, как «вселившийся» в него колдун находится в нем «где-то в области живота, около позвоночника», он перекручивает ему внутренности, притягивает их к позвоночнику и пр.

Как уже было сказано выше, о наличии истинных галлюцинаций можно узнать не только по отчету больного, его субъективным жалобам, но и по наблюдению за его поведением — т.е. по объективным признакам галлюцинаций (галлюцинаторному поведению). Часто больные со слуховыми галлюцинациями оглядываются по сторонам, внезапно вздрагивают, прислушиваются, ходят в поисках источника звука, отвечают кому-то, разговаривают без собеседника и пр. У больных с псевдогаллюцинациями объективных признаков галлюцинаций может не быть, и их диагностика основывается преимущественно на субъективном отчете пациента. При этом многие больные по разным причинам могут диссимулировать свое состояние (скрывать симптомы) и не рассказывают о своих псевдогаллюцинациях.

Одинокая женщина после выхода на пенсию испытывала подавленное настроение, часто появлялись мысли о бесперспективности и бессмысленности жизни. К врачам не обращалась. В определенный момент внутри головы стала слышать незнакомый мужской голос, который сперва комментировал все ее действия, затем начал говорить, что ей «лучше умереть», что ее «уже ничего хорошего не ждет». Через какое-то время этот «голос» стал предлагать больной разные способы самоубийства. Например, говорил, что можно отравиться бытовой химией или повеситься. Больная пыталась не слушать голос и отгонять от себя мысли о смерти. Соседи по коммунальной квартире не замечали у нее каких-либо странностей или необычного поведения. Однажды вечером голос приказал открыть окно и выпрыгнуть из него. Больная не могла сопротивляться этому приказу. Выпрыгнув из окна четвертого этажа, она получила множественные ушибы и перелом бедра. Бригада скорой помощи доставила ее в многопрофильные стационар, где больная рассказала, что выпала из окна случайно во время мытья окон (ночью?!). Никаких подозрений на наличие у нее психических расстройств у врачей не возникло. Только через несколько недель, когда у больной, прикованной теперь к постели из-за травм, усилились императивные псевдогаллюцинации, и она вновь предприняла попытку суицида, для консультации был вызван врач-психиатр.

2. Патология ощущений и восприятия

во время зачета Вам будет предложено 2 вопроса из этой темы

12

Для какого из нижеперечисленных синдромов характерны яркие зрительные галлюцинации?

— синдром Кандинского-Клерамбо

— синдром дереализации

— синдром деперсонализации

— вербальный галлюциноз

+ делириозный синдром

— астенический синдром

13

Для какого из нижеперечисленных синдромов характерны псевдогаллюцинации?

+ синдром Кандинского-Клерамбо

— синдром дереализации

— синдром деперсонализации

— вербальный галлюциноз

— делириозный синдром

— астенический синдром

14

Галлюцинации представляют собой

+ ложные, мнимые восприятия

— ошибочные восприятия

— искаженные восприятия

15

Иллюзии это —

+ ошибочные восприятия с неправильным узнаванием

— искаженные восприятия без нарушения узнавания

— ложные, мнимые восприятия

16

Психосенсорные расстройства представляют собой

+ искаженные восприятия, при которых возможно узнавание объекта

— ложные, мнимые восприятия

— ошибочные восприятия

32

Гипестезии характерны для:

+ состояний выключения сознания

— олигофрений

— шизофрении

— эпилептоидной психопатии

+ тяжелой депресссии

33

Парестезии локализуются обычно:

+ на поверхности тела

— во внутренних органах

— только на лице

34

Сенестопатии характеризуются:

+ преобладанием тягостных, трудно описываемых ощущений

— четкой образностью переживаний

+ отсутствием предметности в переживаниях

— четкой локализацией

+ непостоянством локализации

36

Для какого из нижеперечисленных синдромов характерны слуховые истинные галлюцинации?

— синдром психического автоматизма (Кандинского-Клерамбо)

— синдром дереализации

— синдром деперсонализации

+ вербальный галлюциноз

— астенический синдром

37

Больной заявляет,что «все окружающее потеряло смысл действительности: столы, стулья, люди — все не действительное», «мир выглядит неотчетливо, неясно, призрачно, как-будто через вуаль». Выберите правильный ответ из нижеперечисленных:

— псевдогаллюцинации

— истинные галлюцинации

+ дереализация

— иллюзии

— деперсонализация

— симптомы «нарушения схемы тела»

38

Больная испытывает тягостные,мучительные,крайне неприятные ощущения, исходящие из различных частей тела и внутренних органов. ощущения настолько необычны,что больная применяет такие выражения: «булькание в голове»,»переворачивается мозг»,»пожар в легких», «перекручивание кишечника». При обьективном исследовании патологии внутренних органов не выявлено. О каком психопатологическом симптоме следует думать?

— иллюзии

— псевдогаллюцинации

— истинные галлюцинации

+ сенестопатии

— гиперестезия

— гипостезия

39

Больной ощущает, что голова его увеличивается, расширяется, разбухает, руки и ноги укорачиваются или, наоборот, удлиняются. Укажите правильный ответ из нижеперечисленных:

— истинные галлюцинации

— дереализация

— псевдогаллюцинации

+ симптомы «нарушения схемы тела»

— психическая деперсонализация

— иллюзии

40

Больной ощущает в полости тела жабу и змею, описывает их движения. Относится к этому без критики. О каком психопатологическом симптоме следует думать?

— иллюзии

— сенестопатии

+ галлюцинации

— деперсонализация

— навязчивые идеи

41

К нарушениям восприятия относятся:

— мутизм

— ментизм

— бред

+ дереализация

+ иллюзии

+ галлюцинации

42

К проявлениям деперсонализации относятся:

+ чувство отчуждения своего голоса

+ ощущение, что тело, отдельные части его стали чужими

+ наблюдение за своими действиями как бы со стороны

— изменение цвета окружающих предметов

43

Гипнагогические галлюцинации проявляются в виде видений:

+ непроизвольно возникающих перед засыпанием

+ возникающих при закрытых глазах

— возникающих при открытых глазах

— ни одного из перечисленных

44

Вербальные иллюзии воспринимаются:

— вместе с какими-либо словами окружающих

+ вместо каких-либо слов окружающих

— независимо от звуковых раздражителей

— ничем из перечисленного

45

Функциональные галлюцинации воспринимаются:

+ вместе с каким-либо раздражителем

— вместо какого-либо раздражителя

— независимо от раздражителя

— ничем из перечисленного

ФГБНУ НЦПЗ. Диссертации. Никифорова Ирина Юрьевна. Синдром острого истинного вербального галлюциноза при шизофрении (клинико-психопатологические особенности и вопросы прогноза).

 
Академия медицинских наук СССР ВСЕСОЮЗНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ПСИХИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ
На правах рукописи

 

 

 

НИКИФОРОВА Ирина Юрьевна
УДК 616.895.8—085.2

 

СИНДРОМ ОСТРОГО  ИСТИННОГО ВЕРБАЛЬНОГО
ГАЛЛЮЦИНОЗА  ПРИ  ШИЗОФРЕНИИ
(КЛИНИКО-ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
И ВОПРОСЫ ПРОГНОЗА)

 

 

(14.00.18— Психиатрия)
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени
кандидата  медицинских  наук
 

Москва— 1991

 
Работа    выполнена в НИИ   клинической психиатрии Всесоюзного научного центра психического здоровья АМН СССР.
Научный руководитель:
доктор  медицинских  наук,  профессор   Г.  П.  ПАНТЕЛЕЕВА
Официальные  оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Б.В.ШОСТАКОВИЧ;
 доктор медицинских наук В. Г. РОТШТЕИН
Ведущая  организация — Московский научно-исследовательский  институт психиатрии МЗ  РСФСР.
Защита состоится 20  мая   1991 г. в 13.00
часов на заседании Специализированного совета (Д.001.30.01) при ВНЦПЗ АМН СССР по адресу: Москва, Каширское шоссе, дом 34.
С   диссертацией   можно   ознакомиться   в   библиотеке   ВНЦПЗ   АМН СССР.
Автореферат разослан 12 апреля 1991 г.

 

Ученый секретарь Специализированного совета кандидат медицинских наук Т. М. ЛОСЕВА
 
Общая характеристика работы
Актуальность исследования. До настоящего времени нет единой точки зрения в позициях исследователей в отношении психопатологического содержания и нозологии острых галлюцинаторных состояний. Острые психозы, протекающие с картиной истинного вербального галлюциноза, исторически квалифицировались как экзогенные. Они чаще описывались в рамках экзогенных типов реакций, симптоматических и алкогольных психозов (В.А.Гиляровский,1949; А.А.Абаскулиев,1970; А.А.Порт-нов,1970; Г.А.Макеев,1972; И.Г.Равкин,1973; mott R,.Small I., Anderson I.,1965; Lhazi A.,Shapiro B.,1986; Reimer F., Schlor K. 1986) и расценивались как неспецифические для шизофрении. По мере же клинического изучения таких случаев выявилась, однако, их неодно-родность как по клинической картине, так и по нозологической оценке. Было обнаружено, что часть из них не укладывалась в картину чисто экзогенных психозов, а отдельными проявлениями напоминала эн-догенные состояния. Особо стал дискутироваться вопрос, является ли вербальный галлюциноз специфическим экзогенным синдромом, вызванным, например, алкоголизмом, или это возможная манифестация другого психического заболевания (Scott D., Davies D., Malherbe M. 1969, Melvin L., Selzer 1980; Szefel A., Zaleski R. 1983, Hemmingsen R., Kramp P. 1988; Glass I.,1989; Pulver A., Wolyniec P., Wagner M. Et all. 1989; Shore D., Filson C/. Iohnson V/ et all. 1989). П.Б.Ганнушкин (издание 1964) допускал, что подобные состояния могут встречаться при различных заболеваниях (органических, инфекционных, психогенных), но могут возникнуть и на фоне «шизофренической» конституции. Если Popper E.  1920), Е.К.Краснушкин (1933) однозначно рассматривали их в группе шизофрении, то Bleuler E. (1911), W.Mayer-Grass (1922) ,Sharfetter C., Nusperli M., Hurwirz E. (1979)
 
 
 говорили лишь о родстве таких шизофренических реакций и шизофрении. Д.Е.Мелехов (1934), А.Н.Бунеев (1938,1943) — считали, что подобный тип реакции может возникнуть как у больных шизофренией, так и в рамках чисто реактивного состояния, но с шизофреноподобной симптоматикой. О.В.Кербиков (1949) впервые описал острый галлюциноз среди манифестных синдромов острой шизофрении, протекающей атипично по отношению к основным ее формам.
Т.Т.Сорокина (1987), исходя из отсутствия четкой генетической границы между экзо- и эндогенными психозами, отличия их определила лишь различными количественными соотношениями участия генетических и внешних факторов. Более определенно о роли патологически измененной почвы в возникновении острого галлюциноза и связи его с эндогенным процессом высказывался  С.Г.Жислин  (1965).  Приведенные данные
отражают не только неоднозначное отношение к понятию нозологической специфичности острого истинного вербального галлюциноза, но и указывают на различия в теоретических нозографических позициях авторов, в частности относительно границ шизофрении и форм ее проявления. Эти противоречия находят отражение в последней классификации ДS М-Ш-R. (I987), где острые вербальные галлюцинозы рассматриваются в разделе неквалифицированных психозов и выделяются в рубрике «короткие реактивные психозы с картиной галлюциноза» (298.80). При шизофрении они включены лишь в галлюцинаторно-бредовые состояния как галлюцинации, сопровождающие бред. Преобладание же вербальных галлюцинаций в психозе относится к недифференцированному ее типу (295.9х).
В отечественной психиатрии в последние десятилетия состояния острого вербального галлюциноза все чаще описывались при рассмотрении псевдогаллюцинаторных расстройств при разных типах течения шизофрении. В зависимости от сочетания острого истинного галлюци-
 
ноза с другими расстройствами — аффективными, бредовыми и онейроид-ными, проводилась его дифференциация. Были выявлены общие психопатологические закономерности развития истинного галлюцинаторного синдрома в псевдогаллюцинаторный при непрерывной и приступообразной формах течения шизофрении (Е.Д.Соколова,1967, О.П.Вертоградо-ва,1969, В.А.Концевой,1974). Однако при острых шизофренических психозах эти аспекты остались менее разработанными. До сих пор остаются малоизученными и дискутабельными вопросы нозологической специфичности, психопатологии, особенности патогенеза и прогностического значения острого истинного вербального галлюциноза при шизофрении. Все это, наряду с отсутствием адекватной типологии данного синдрома и трудностями дифференциальной диагностики с экзогенными психозами, делает актуальным настоящее исследование в свете определения места острых истинных вербальных галлюцинозов в систематике шизофрении.
Цели и задачи исследования. Целью настоящей работы являлось клиническое изучение особенностей проявления, динамики и прогноза острых истинных вербальных галлюцинаторных состояний при шизофрении.
В связи с этим были поставлены следующие задачи:
1)    Исследовать психопатологические особенности и разработать типологию острых вербальных галлюцинаторных состояний при шизофрении, проявляющихся истинными галлюцинациями.
2)    Изучить закономерности течения шизофренических психозов, впервые манифестирующих по типу острого истинного вербального галлюциноза.
3) Проанализировать патогенетические условия развития острых истинных вербальных галлюцинозов при шизофрении, определив особенности доманифестных состояний, семейного фона и влияния экзогенных
 
вредностей.
4)    Определить клиническое и прогностическое значение острых истинных вербальных галлюцинаторных состояний при шизофрении.
5)    Разработать клинически адекватные рекомендации по медицинскому ведению больных шизофренией, манифестирующей острым истинным вербальным галлюцинозом.
Научная новизна работы.
1)    Впервые проведен клинико-психопатологический анализ синдрома острого истинного вербального галлюциноза при шизофрении, выделены клинически обоснованные его типологические варианты, основанные на различиях клинических механизмов развития психоза и на особенностях структуры данного синдрома.
2)    Впервые установлена определенная зависимость выделенных типологических вариантов синдрома острого галлюциноза с дальнейшим течением болезни и тем самым определено их прогностическое значение.
3)    Показано различное клиническое значение синдрома острого истинного вербального галлюциноза в динамике шизофренических состояний, что позволило уточнить место данных психозов в систематике шизофрении.
4)    Обоснована патогенетическая роль разных экзогенных факторов, клинических проявлений доманифестных состояний, а также особенностей семейного фона больных в формировании разновидностей течения шизофрении, манифестирующей синдромом острого истинного вербального галлюциноза.
Практическая значимость работы. Выделенные типологические варианты синдрома острого истинного вербального галлюциноза при шизофрении и установленные особенности его дальнейшей динамики позво-
 

ляют более дифференцированно подходить к диагностике статуса больных и болезни в целом. Сравнительная оценка психопатологии острых истинных вербальных галлюцинаторных состояний при шизофрении с особенностями алкогольного галлюциноза и манифестных псевдогаллюцинаторных состояний позволила более аргументированно подойти к оценке данных психозов и их отграничению от ехидных психозов как эндогенной, так и экзогенно-органической природы, В результате изучения клинических особенностей и течения данных состояний определен обоснованный и дифференцированный подход к оптимальным принци-пам лечения и профилактики для этого контингента больных, в зависимости от типологических различий синдрома острого истинного галлюциноза, формы течения шизофрении и особенностей ее патогенеза. Полученные в исследовании данные нашли применение в практической работе лечебно-профилактических учреждений. Третьего главного управления и психоневрологическом  диспансере № 23 Ленинского района г. Москвы.
Публикация и апробация результатов исследования. На Пленуме Правления Всесоюзного научного общества невропатологов и психиатров, г.Полтава,1984г., на Всероссийском съезде невропатологов, наркологов и психиатров, г.Тбилиси,1987, на межклинической конференции ВНЦПЗ АМН СССР (февраль I99D.
Материалы работы отражены в 6 научных статьях, список которых приводится в конце автореферата.
Объем и структура работы. Диссертация изложена на     страницах машинописного текста, иллюстрирована 9 таблицами и 13 рисунками и состоит из введения, 5 глав (обзор литературы, общая характеристика материала, 3 клинические главы с изложением собственных результатов исследования), заключения, выводов и списка цитируемой
 
литературы. Библиографический указатель содержит 195 источников (из них 105 работ отечественных,   90 зарубежных авторов).
Материалы и методы исследования.
Материалом исследования послужили 62 больных шизофренией (мужчин — 15, женщин — 47), впервые манифестирующей в зрелом возрасте (от 18 до 50 лет) острыми истинными вербальными галлюцинаторными состояниями (основная группа). Из них 26 больных были обследованы клиническим методом непосредственно в момент манифестации болезни в клинике Института клинической психиатрии ВНЦПЗ АМН СССР, в отделениях Московской клинической психиатрической больницы № 1 им.П.П.Кащенко, в отделениях городской психиатрической больницы № 15 при помощи клинико-психопатологического метода. С помощью клинико-катамнестического метода были обследованы другие 36 больных, заболевание у которых манифестировало не менее 8-Ю лет назад. Длительность их катамнестического наблюдения составила от 6 до 54 лет, в среднем — 18,3 года. Эти больные были выявлены при эпидемиологическом обследовании популяции больных шизофренией Пролетарского района г. Москвы, а также при повторных поступлениях в клинику ВНЦПЗ АМН СССР.
Для дифференциации психопатологических особенностей острого истинного вербального галлюциноза при шизофрении от сходных состояний экзогенного генеза и от псевдогаллюцинаторных синдромов в качестве контрольных было обследовано еще 2 группы больных: 15 больных (мужчин — 9, женщин — 6) с острым алкогольным галлюцинозом (I контрольная группа) и 26 больных (мужчин — 8, женщин — 18) шизофренией, впервые манифестирующей псевдогаллюцинаторными состояниями (2 контрольная группа). Пациенты I контрольной группы были обследованы в психосоматическом отделении городской клинической
 

ордена Ленина больнице им. С.П.Боткина.
Обработка всех статистических цифровых данных работы осуществлялась на ЭВМ IBM РСАТ. Все утверждения о различиях или идентичности средних показателей проверены по программе IBM «Statgraf», выполнение графиков и рисунков осуществлялось по программе «Boeing-graf 3 D».
Результаты исследования
Анализ проведенных исследований синдрома острого истинного вербального галлюциноза показал, что этот синдром, являясь не специфическим для шизофрении, выступая как ведущее проявление этого заболевания, неоднороден по своему клиническому значению в динамике болезни. Это подтверждалось как различиями в психопатологической картине и клинических механизмах развития психоза в целом, так и в особенностях патогенеза, которые касались разного участия экзогенных факторов в их развитии, характеристики семейного фона больных и наследственной отягощенности, особенностей доманифестного этапа.
Дифференциация состояний острого истинного вербального галлюциноза при шизофрении по особенностям их психопатологической структуры позволила нам выделить следующие 3 клинических варианта этого синдрома: изолированный истинный острый вербальный галлюциноз (I вариант), истинный острый вербальный галлюциноз с элементами острого чувственного бреда (П вариант), истинный острый вербальный галлюциноз с картиной несистематизированного интерпретативного бреда (Ш вариант).
I вариант синдрома. II больных (мужчин — 2, женщин — 9). Психопатологически картина здесь определялась только истинным вербальным галлюцинозом. В структуре психотического состояния не обнаруживалось ни бредовой трактовки галлюцинаций, ни бредового вос-
 
 

 

 
приятия окружающего, не отмечалось каких-либо признаков острого чувственного бреда. Возникновение психоза здесь было в 100% случаев связано с провоцирующими внешними факторами, преимущественно соматогенными. Однако в отличие от экзогений, для которых характерна четкая привязанность во времени и в содержании к экзогенным воздействиям, выраженный аффект, созвучный реактивной ситуации, данные состояния возникали несколько отставленно во времени от действия провоцирующего фактора. Отмечался незначительный удельный вес психогенных переживаний в психозе и несоответствие расстройств силе провоцирующего воздействия.
Психоз развивался остро, в течение нескольких часов, в вечернее время. С самого начала больные относились к галлюцинаторным переживаниям с полной верой в их реальное существование. В отличие от алкогольного галлюциноза, который с самого начала был множественным и носил обвиняющий и угрожающий характер, где тематика голосов касалась алкоголизации больных, а их поведение было чрезвычайно активным, в I варианте больные слышали только 1-2 знакомых голоса, которые доносились из-за стен, окон, балкона. Содержание их было обыденным и вначале носило индифферентный     характер, но уже
в ближайшие часы начиналось комментирование приступов больных. Больные воспринимали услышанное лишь с некоторой тревогой и недоумением, пытались обнаружить говоривших, интересовались, слышат ли их окружающие. Такое галлюцинаторное состояние всегда сопровождалось нарушением сна с бессонницей. Днем же, когда голосов не отмечалось, больные могли отвлечься от своих болезненных переживаний и занимались привычными для них делами. Лишь на высоте состояния голосе возникали уже и в дневные часы, приобретали обвиняюще и императивное содержание, становились множественными. Поведение больных целиком принимало галлюцинаторный характер. Они подчинялись императив-
 
ному содержанию голосов, становился ведущим аффект беспокойства, тревоги и страха. Было характерно, что на всем протяжении психоза здесь галлюциноз касался конкретной, бытовой тематики, а вербальные галлюцинации от начала и до конца сохраняли истинный характер.
Данное состояние длилось от 2-3 дней до 2 недель и заканчивалось критически, с выходом из галлюциноза непосредственно после медикаментозного сна. По выходе из психоза отмечалась формальная критика к нему, но с отсутствием обеспокоенности, что отличало этих больных от лиц, перенесших экзогенный психоз. Таким образом, психопатологическая структура I варианта острого галлюциноза была достаточно простой: здесь отмечались лишь изолированные» галлюцинаторные расстройства, которые носили истинный характер и сопро-вождались аффектом страха и тревоги, беспокойством, бессонницей. Не отмечалось ни бредовой трактовки переживаний, ни циркулярных аффективных расстройств.
II вариант синдрома. 28 больных (мужчин-6, женщин — 22). В отличие от I варианта нарушение восприятия в картине психоза здесь не ограничивалось лишь истинными вербальными галлюцинациями. Клиническая картина психоза отличалась большим полиморфизмом расстройств: к истинному вербальному галлюцинозу почти сразу же при-соединялись элементы острого чувственного бреда по типу бреда восприятия, аффективные расстройства, а истинные галлюцинации в ходе динамики состояния трансформировались в псевдогаллюцинации (в 53.&8S).
В отличие от I варианта психоз во П-ом варианте развивался исподволь и возникал, как правило, на фоне сниженного настроения, длящегося в среднем около I месяца. В 46,43$ оно было связано во времени с какими-либо экзогенными моментами. На этом фоне  галлюциноз
 
 

 

 
возникал внезапно и в отличие от I варианта с самого начала носил множественный характер. Голоса звучали ясно, комментировали, обсуждали поступки больного. Их фабула соответствовала депрессивному настроению пациентов. Истинный вербальный галлюциноз сразу же звучал в течение всего дня. По мере развития психоза депрессивный аффект вытеснялся аффектом тревоги и страха. В поведении больных просматривалось сопротивление, голосам, попытка ухода от них.
Длительность периода изолированных истинных вербальных галлюцинаций была от 1-2 дней до недели, затем присоединялся острый чувственный бред по типу бреда восприятия с картиной острого параноида. На первый план выступал бред значения и ложные узнавания, которые носили галлюцинаторный характер и протекали по типу острого параноида. На этом этапе картина галлюцинаторных состояний быстро становилась полиморфной, голоса из комментирующих становились осуждающими и императивными, приобретали фантастическую окраску и антагонистический характер. Ведущее место в картине психоза принадлежало галлюцинаторным расстройствам, которые почти у половины больных на протяжении всего психоза оставались истинными (46,42%), у других же практически одновременно с развитием острого чувственного бреда истинные галлюцинации трансформировались в псевдогаллюцинации, которые продолжались от 2-3 дней до 2 месяцев. Эти больные отмечали чувство сделанности, неестественности, а в дальнейшем связывали возникновение голосов с ощущением гипноза, телепатии, присоединялись неразвернутые идеаторные и сенестопатические автоматизмы.
В целом, психоз во II варианте, по сравнению с I вариантом, протекал более длительно по времени и продолжался от I до 12 меся-цев, в среднем — 3,76 месяцев. Выход из состояния также был посте-пенным. Сначала исчезал аффект страха и тревоги, затем постепенно
 
уменьшалось количество голосов и они приобретали благожелательный или индифферентный характер. Критическое отношение к болезни обнаруживалось у 71,42? больных.
III вариант синдрома. 23 больных (мужчин — 7, женщин — 16). Для этих состояний также было характерно нарушение восприятия в виде истинного вербального галлюциноза. Здесь он сочетался не с бредовым расстройством восприятия, как во П варианте, а с несисте-матизированным интерпретативным бредом. Психоз, как и в I вариан-те начинался остро, с истинных вербальных галлюцинаторных расст-ройств и возникал, как правило, после длительных неблагоприятных ситуаций, которые не находили никакого отражения в содержании психоза. Больные начинали слышать 1-2 голоса из окружающего пространства, обыденного содержания. Вначале они возникали в вечернее и ночное время, а затем (через 7-10 дней) уже постоянно в течение дня. Почти одновременно с появлением голосов обнаруживалась бредовая интерпретация их галлюцинаторного характера. Бредовые идеи чаще всего выступали в виде бреда преследования, который носил несистематизированный характер. Более чем у половины больных (59,1?) вербальный галлюциноз на всем протяжении психоза сохранял истинный характер, только на высоте его возникал непостоянный рудиментарный идеаторный автоматизм. В тех случаях, где истинный вербальный галлюциноз на высоте психоза видоизменялся в вербальный псевдогаллюциноз к идеям преследования присоединялись несистематизированные бредовые идеи воздействия интерпретативного характера. Больные начинали объяснять голоса гипнотическим или телепатическим влиянием. Присоединялись элементы идеаторного и моторного автоматизмов. По структуре и длительности эти психозы сближались с манифестными состояниями, развившимися по типу псевдогаллюцинаторных расстройств.
 
 

 

 
В целом же, здесь можно было говорить о присутствии многих компонентов синдрома Кандинского-Клерамбо в его псевдогаллюцинаторном варианте. При Ш варианте отмечалось более затяжное течение психоза, в целом он продолжался от 2-3 месяцев до 2,5 лет. Собственно галлюцинаторные расстройства здесь длились от 3-4 недель до 24 месяцев, а исчезали в среднем только через 30-40 дней от начала лечения.
После исчезновения галлюцинаторных расстройств еще долго оставались бредовые идеи с характером убежденности в реальности происходящего. По миновании психоза и выходе в ремиссию обнаруживалось эмоциональное снижение, нарастание замкнутости. Критическое отношение к болезни формировалось не сразу, а в большинстве случаев (65,2%) оно так и не возникало.
Несмотря на определенное формальное сходство психопатологической картины разных вариантов состояний острого истинного вербального галлюциноза, изучение динамики данных психозов обнаружило, что они несут различную прогностическую информацию о дальнейшем развитии болезни и различаются по своему клиническому значению. Оказалось, что острые галлюцинаторные психозы могут развиться в картине так называемой шизофренической реакции в динамике латентной шизофрении (I разновидность течения), как доминирующий синдром в приступе при приступообразной (шубообразной и рекуррентной) шизофрении (2 разновидность течения), а также в рамках приступообразно-прогредиентной шизофрении, приближающейся к непрерывной (3 разновидность течения). Каждой из указанных разновидностей течения соответствовали разные типологические варианты синдрома острого истинного галлюциноза.
I разновидность течения. Болезнь манифестировала во всех случаях I вариантом синдрома по типу изолированного вербального галлю-
 
циноза.
Катамнестическое наблюдение за больными показало, что описанные психозы были единственными в их жизни. Существенных изменений в последующем личностном и социально-трудовом статусе больных они не вносили. Можно было обнаружить лишь усиление свойственных им и до манифестации болезни личностных свойств (шизоидных, тревожно-мнительных) и сохранение соматореактивной лабильности. Больные продолжали работать по своей специальности, даже с продвижением по службе. Никто из больных не имел группы инвалидности.
Оценивая в целом динамику и проявления болезни, не было оснований говорить о заметной прогредиентности этих заболеваний, хотя ряд клинических признаков свидетельствовал о субклинической динамике расстройств и о несомненном отнесении их к шизофреническому кругу состояний. Они проявлялись характерной, сходной с постпроцес-суальной, картиной личностного склада и спонтанным появлением в его динамике признаков нажитой сомато-реактивной лабильности, в картине которой на определенном ее этапе после экзогенной провокации развивались острые галлюцинаторные психозы. В их клинической картине обнаруживались признаки, свойственные как экзогенным, так и эндогенным заболеваниям, с последующей лишь субклинической динамикой личностных особенностей, более характерной для шизофренического круга заболеваний.
Приобретенный характер сомато-реактивной лабильности в сочетании с другими шизофреническими признаками многие авторы описывали как одно из латентных проявлений начинающегося шизофренического процессов (А.Б.Смулевич, Э.Б.Дубницкая, Н.А.Мазаева, 1978, Н.А.Мазаева, 1983). Поэтому, определяя клиническое значение таких острых галлюцинаторных психозов и их место в систематике шизофренических заболеваний, правомерно было говорить здесь о варианте
 

 

 

 
так называемых шизофренических реакций в рамках динамики латентной шизофрении.
2 разновидность течения, манифестные психозы здесь исчерпывались картиной П варианта синдрома, где истинный вербальный галлюциноз сочетался с признаками острого чувственного бреда.
Катамнестическое наблюдение за больными показало, что дальнейшее развитие болезни здесь шло по закономерностям, свойственным приступообразному, шубообразному или рекуррентному ее течению.
Чередование последующих приступов при щубообразной разновидности течения было нерегулярным, отмечалось в среднем 0,51 приступа/год, интервал между ними равнялся от I до 3 лет. Повторные приступы возникали здесь, как правило, аутохтонно, длились от I-I2 мес. (в среднем 3,5 мес.). В ремиссиях чаще всего наблюдались аффективные расстройства в виде длительного пониженного настроения с астеническими жалобами, неврозоподобными и психопатоподобными расстройствами. Негативные изменения здесь в большинстве случаев возникали уже на начальных стадиях болезни в виде снижения эмоциональности, аутизации, снижения психической продуктивности, которые с течением болезни углублялись.
За время катамнестического наблюдения обнаружилось снижение уровня социальной адаптации этих больных. Отминалось изменение объема интересов, круга знакомств, постепенно, большую часть времени больные проводили дома. Уже после первого приступа инвалидность 1-П и Ш групп имели 40? этих больных и только 60? сохраняли свой трудовой и профессиональный уровень.
В случаях течения болезни, которое приближалось к рекуррентному, частота приступов была значительно реже и составляла в среднем 0,31 приступа в год.
 
В процессе катамнестического наблюдения было обнаружено, что в последующих приступах в целом сохранялась их синдромальная структура, они развивались по типу «клише», а длительность их варьировала от I до 10 мес. (в среднем 6,8 мес.). Но с течением времени они становились, однако, более транзиторными, а все расстройства в них более редуцированными. В отличие от манифестного, последующие приступы чаще возникали аутохтонно.
В ремиссиях отмечалась аффективная неустойчивость, неврозоподобные расстройства, сохранялась присущая и до манифестации болезни реактивная лабильность. Лишь на более поздних этапах, после 8-20 лет болезни, появлялись такие изменения как пассивность, по-корность, подчиняемость, аутизация с эмоциональным обеднением и падением энергетического потенциала. Заметного снижения личности и нарушения социально-трудовой адаптации по сравнению с доманифестным периодом здесь не отмечалось. Стойкая инвалидность П групп здесь отмечалась только у 29? больных, у остальных 71% инвалидности не было.
3 разновидность течения. Она характеризовалась манифестацией психоза по Ш варианту синдрома острого истинного галлюциноза, в структуре которого значительное место занимали признаки несистематизированного интерпретативного бреда. В процессе катамнестического наблюдения было обнаружено, что болезнь развивается прогредиентно, затяжными приступами. Длительность каждого из них была здесь достаточно выраженной, от I месяца до 20 месяцев и в среднем составляла 5,6 месяцев. Все повторные приступы возникали здесь аутохтонно и по структуре не отличались от манифестного приступа. В среднем отмечалось 0,4 приступа в год. Интервал между приступами был нерегулярным и составил от I месяца до 4 лет. По завершении приступов в ремиссии сохранялись рудиментарные слуховые галлюцина-
 
ции в виде отдельных реплик и окликов и резидуальные бредовые расстройства. Обнаруживались выраженные негативные изменения: больные становились молчаливыми, скрытными, подозрительными, снижалась их творческая и психическая активность, заметно падала трудоспособность. Полной критики к острому периоду болезни не обнаруживалось ни в одном случае. Инвалидность здесь получили 73J6 больных. 2756 больных, которые не имели инвалидности, занимались облегченными видами труда по своей специальности.
Таким образом, синдром острого истинного вербального галлюциноза при шизофрении не только имел разную типологическую картину, но и обнаруживал определенную взаимосвязь с особенностями течения болезни, определял разные закономерности течения болезни. Причем ее показатели значительно утяжелялись по мере уменьшения удельного веса истинных галлюцинаций в структуре синдрома как по длительности, так и по степени выраженности. При этом, чем больше было представлено видоизменение истинных вербальных галлюцинаций в псевдогаллюцинации, и усложнение их бредовыми расстройствами с большим интерпретативным компонентом, тем хуже был прогноз заболевания.
Различия в закономерностях развития шизофренических заболеваний, манифестирующих синдромом острого вербального галлюциноза, определялись и различиями патогенеза этих состояний, которые касались разного участия экзогенных факторов в их развитии, характеристики семейного фона больных и наследственной отягощенности, особен-ностей доманифестного этапа.
Доманифестные личностные особенности в обследуемой группе больных определялись во всех случаях сензитивными свойствами и преобладанием шизоидного склада с различной долей участия эмоциональных дафицитарных признаков и явлений сомато-реактивной лабильности. Эти проявления и их динамика выступали в разных качественных
 

соотношениях и создавали различия в клинической квалификации дома-нифестных состояний в целом. Так, развитию болезни по типу так называемых «шизофренических реакций» предшествовали латентные проявления болезни, основным свойством которой являлись признаки нажитой сомато-реактивной лабильности. В доманифестном периоде у лиц с отчетливо приступообразным течением болезни отмечались как психопатические шизоидные особенности личности, так и латентные проявления болезни. У больных же, отнесенных нами к шубообразному течению, приближающемуся к непрерывному, уже в доманифестном периоде обнаруживались признаки вялого непрерывного течения заболевания.
Экзогенный фактор в разных обследованных группах больных имел разное значение для провокации психоза. Так, у больных с I разновидностью течения манифестация болезни в 100% случаев была спровоцирована экзогенными вредностями, которые можно было рассматривать как патогенетический фактор в развитии «шизофренических реакций». У больных со 2 разновидностью течения экзогенные факторы носили провоцирующий характер и предшествовали чаще рекуррентному (в 66,7%), чем шубообразному типу течения (36,85%). У больных с Ш разновидностью течения экзогенная провокация расстройств отмечалась только в 47,83%. Самый низкий удельный вес провоцирующего фактора отмечался у больных, манифестировавших псевдогаллюцинаторными расстройствами (2 контрольная группа) (23,07%). Таким образом, удельный вес экзогенных факторов уменьшался по мере утяжеления течения заболевания. Списанные случаи различались и по характеристике семей-ного фона.
При анализе семейного фона мы обнаружили, что у родственников I степени родства при I разновидности течения латентные и манифестные формы шизофрении встречались у 22,22% родственников и составили 0,44 на каждого больного; при 2 разновидности — у 31,3%, а при
 
3 разновидности частота латентных и манифестных форм приближалась к таковым у родственников 2 контрольной группы и равнялась соответственно 42,5% и 50% и составила 0,85 и 1,0 на I больного.
Полученные данные свидетельствуют о различных тенденциях в патогенезе разновидностей течения шизофренических состояний, манифестирующих разными типологическими вариантами острого истинного вербального галлюциноза. При более легкой динамике болезни (латентной) решающую роль в манифестации ее принадлежит экзогенным факторам, а по мере утяжеления заболевания и усиления его прогредиентности ведущее значение в его развитии приобретают эндогенно-конституциональные факторы.
Лечение больных, манифестировавших острыми галлюцинаторными состояниями по типу истинного вербального галлюциноза проводилось нами дифференцированно в зависимости от типа синдрома манифестного психоза и особенностей течения болезни. Так, при первом варианте синдрома, где острый галлюциноз развивался по типу шизофренической реакции в динамике латентной шизофрении, мы в основном использовали транквилизаторы и нейролептики седативного действия.
Во П варианте синдрома острый вербальный галлюциноз развивался в структуре острого чувственного бреда и выступал как проявление отчетливого шизофренического процесса. Здесь целесообразным было применение нейролептиков с антипсихотическим действием в более высоких дозах в комбинации с антидепрессантами, поскольку преобладаю-щими у этих больных был депрессивный аффект.
С! вариант синдрома, где острый вербальный галлюциноз развивался в структуре несистематизированного интерпретативного бреда, психотические состояние по сравнению с I и П вариантами были более резистентны к терапии. Для купирования таких галлюцинаторных расстройств мы применяли мощные антипсихотические
нейролептики: галопе-
 

ридол, бенперидол, триседил, лепонекс.
Вторичная профилактика состояний с острым истинным вербальным галлюцинозом проводилась нами дифференцированно, в зависимости от формы течения шизофрении, с учетом патогенетических особенностей заболевания. Так, при латентном течении болезни и течении, близком к реккурентному, помимо адекватного лечения, основные профилактиче-ские мероприятия сводились к щадящему режиму и устранению различных экзогенных вредностей. Кроме этого больных с реккурентными формами шизофрении желательно было не ограничивать в их профессиональной деятельности и ориентировать на снижение и дальнейшее снятие группы инвалидности. При щубообразном же течении и течении, близком к непрерывному, больные нуждались в реабилитации с постоянным тщательным подбором адекватной трудовой и профессиональной деятельности.
ВЫВОДЫ
I.Синдром острого истинного вербального галлюциноза, будучи неспецифическим для шизофрении, но в ряде случаев выступая как ведущее психопатологическое расстройство в картине шизофренических заболеваний, придает клиническое своеобразие их проявлениям и течению.
2.Синдромальная картина острого истинного вербального галлюциноза при шизофрении неоднородна; в зависимости от психопатологических особенностей и структуры этих состояний можно говорить о 3-х его типологических вариантах: изолированный истинный галлюциноз (I вариант), истинный галлюциноз, сочетающийся с элементами острого чувственного бреда (II вариант, истинный галлюциноз, протекающий с несистематизированным интерпретативным бредом «III вариант».
3.Выделенные варианты острого истинного вербального галлюциноза отличаются по механизмам развития, динамике синдрома, тесно
 
взаимосвязаны с особенностями течения болезни и являются информативными для суждения о ее прогнозе. I вариант синдрома выступал в рамках динамики шизофренических состояний по типу так называемых «шизофренических реакций», П вариант синдрома обнаруживался в картине фазы или приступа при реккурентном или отчетливо шубообразном течении болезни, а Ш вариант синдрома характеризовал приступ, близкий по клиническим особенностям к экзацербации болезни при непрерывном течении,
4. В патогенезе острого истинного вербального галлюциноза при шизофрении определенная роль принадлежит экзогенным факторам, клиническим особенностям доманифестных состояний, а также семейному фону больных.
а)    влияние экзогенного фактора на развитие I варианта синдро-
ма отмечено в 100% наблюдений, тогда как при П и Ш вариантах его
участие существенно снижалось {46,4% и 47,8% наблюдений соответст-
венно»» и сводилось лишь к провоцирующему их возникновению.
б)    доманифестные особенности личности, предшествующие разви
тию острого истинного вербального галлюциноза, характеризовались
проявлениями т.н. «шизофренического спектра». Они включали различ
ные переходы от шизоидных личностных аномалий, латентной динамики
болезни к отчетливому вяло-прогредиентному ее развитию и были тес
но взаимосвязаны с особенностями манифестного синдрома острого истин
ного вербального галлюциноза и дальнейшим течением болезни.
в)    семейный фон пробандов с отдельными разновидностями тече
ния характеризуется разной степенью наследственного отягощения ла
тентными к манифестными формами шизофрении: если при I разновидно
сти течения на I больного приходилось 0,44 таких родственников, то
при П и Ш разновидностях эти лица были преобладающими и составили
соответственно 0,62 и 0,85 на I больного.
 
     
      5. Лечение острых галлюцинаторных приступов при шизофрении необходимо проводить дифференцированно, в зависимости от его психопатологических вариантов. Так, при I варианте синдрома в основном рекомендуются транквилизаторы и нейролептики седативного действия в малых дозах; при П варианте синдрома показаны умеренные дозы нейролептиков антипсихотического действия в комбинации с антидепрессантами; при Ш варианте, где психотические состояния более резистентны к терапии, купирование их достигается мощными антипсихотическими нейролептиками в высоких дозах, иногда их сочетанием или инсулинокоматозной терапией.
6. Вторичная профилактика острого истинного вербального галлюциноза тесно взаимосвязана с клиническим значением тех состояний, в картине которых они выступают. При динамике болезни в виде т.н. «шизофренических реакций» основные меры профилактики должны сводиться к предупреждению экзогенных вредностей, особенно соматогений; в случае реккурентного течения болезни, где негативные изменения мало выражены, при проведении профилактических мероприятий, на-ряду с устранением влияния неблагоприятных факторов целесообразно амбулаторное врачебное наблюдение и адекватная поддерживающая терапия, направленная на возможное сохранение прежнего профессионального уровня больных. При отчетливо шубообразном течении и течении, близком к непрерывному, помимо поддерживающих лечебных мероприятий большое значение приобретает адекватная трудовая и профессиональная ориентация больных.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
I. Особенности терапии острых бредовых и галлюцинаторных психозов при шизофрении и вопросы их клинической дифференциации. — В кн.; Современные проблемы нейропсихофармакологии, принципы патогенетического лечения больных нервными и психическими заболеваниями.
 
Тезисы докладов на Пленуме Правления Всесоюзного научного общества невропатологов и психиатров (Полтава, 23-25 октября 1984). Москва, 1984, часть П, с.78-80 (В соавторстве с Г.П.Пантелеевой, В.И.Дикой, А.А.Мухиным).
2.    Динамическое наблюдение за концентрацией галоперидола в крови больных шизофренией. — В сб.: 5 Всероссийский съезд невропатологов и психиатров, т.З, 4-6 сентября, 1985, г.Иркутск. Тезисы докладов. Москва, 1985, с.206-208. (В соавторстве с А.И.Веселковым).
3.    Семейный фон больных шизофренией, манифестирующей острыми бредовыми и острыми галлюцинаторными психозами. -Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1987, вып.1, с.94-100.
(В соавторстве с Н.И.Озеровой, В.И.Дикой, А.А.Мухиным).
4.    0 так называемых шизофренических реакциях по типу острого
галлюциноза. — В сб.: Проблемы невропатологии, психиатрии, нарколо-
гии (клиника, диагностика и лечение основных нервных и психических
заболеваний). Материалы Ш Республиканского съезда невропатологов,
наркологов и психиатров. Тбилиси 1987, с.511-514 (В соавторстве
с  Г.П.Пантелеевой).
5.    Особенности клинического действия и терапевтической эффективности бенперидола при шизофрении. – В сб.: Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. Рига: Зинатне, 1989, вып.16, с.153-158 (В соавторстве с Л.Н.Пятницкой).
6.    Клиническая дифференциация и прогноз острых галлюцинаторных состояний при шизофрении. — Журнал невропатологии и психиатрии им.С.С.Корсакова, 1991, вып.1, с.79-83.

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Психопатология. Часть II››

Паранойяльный синдром. Первичный систематизированный бред толкования различного содержания (ревности, изобретательства, преследования, реформаторства и др.), нередко существующий как моносимптом при полном отсутствии других продуктивных расстройств. Если же последние возникают, то бывают расположены на периферии паранойяльной структуры и сюжетно подчинены ей. Характерны паралогическая структура мышления («кривое мышление»), бредовая детализация. Способность к правильным суждениям и умозаключениям по вопросам, не затрагивающим бредовые убеждения, заметно не нарушается, что указывает на кататимные (то есть связанные с неосознаваемым комплексом аффективно окрашенных представлений, а не общим изменением настроения) механизмы бредообразования. Могут иметь место нарушения памяти в виде бредовых конфабуляций («галлюцинаций памяти»). Встречаются, кроме того, галлюцинации воображения, содержание которых связано с доминирующими переживаниями. По мере расширения бреда все более широкий круг явлений становится объектом патологических трактовок. Наблюдается также бредовая интерпретация прошлых событий. Паранойяльный синдром возникает обычно на фоне несколько повышенного настроения (экспансивные бредовые идеи) или субдепрессии (сенситивные, ипохондрические бредовые идеи). Содержание бреда на отдаленных этапах развития может приобретать мегаломанический характер. В отличие от парафрении бред продолжает оставаться интерпретативным и по своим масштабам не выходит за рамки принципиально возможного в действительности («пророки, выдающиеся первооткрыватели, гениальные ученые и писатели, великие реформаторы» и т. д.). Различают хронический, существующий на протяжении ряда и даже десятков лет, и острый варианты паранойяльного синдрома. Хронический паранойяльный бред чаще всего наблюдается при относительно медленно развивающейся бредовой шизофрении. Бред в таких случаях обычно монотематичен, Не исключается возможность того, что существует самостоятельная форма болезни — паранойя. Острые, обычно менее систематизированные паранойяльные состояния встречаются в структуре приступов шубообразной шизофрении. Бредовая концепция при этом является разрыхленной, неустойчивой и может иметь несколько разных тем или центров кристаллизации ложных суждений.

Некоторые авторы считают оправданным разграничение паранойяльного и параноического синдромов (Завилянский с соавт., 1989). Параноическим называют хронический систематизированный сверхценный бред (с началом со сверхценных идей), возникающий под влиянием ключевой для пациента психотравмирующей ситуации. К развитию бреда располагают паранойяльные и эпилептоидные особенности преморбидной личности конституционального, постпроцессуального либо органического генеза. Механизмы бредообразования связывают скорее с психологическими, нежели биологическими нарушениями — «психогенно-реактивное» бредообразование. Параноический синдром в такой интерпретации уместно рассматривать и в рамках патологического развития личности.

Параноидный или галлюцинаторно-параноидный синдром. Включает бредовые идеи персекуторного содержания, галлюцинации, псевдогаллюцинации и другие явления психического автоматизма, аффективные нарушения. Различают острые и хронические галлюцинаторно-параноидные синдромы.

Острый параноид — острый чувственный бред преследования (в виде бреда восприятия) конкретной направленности, сопровождающийся вербальными иллюзиями, галлюцинациями, страхом, тревогой, растерянностью, неправильным поведением, отражающим содержание бредовых идей. Наблюдается при шизофрении, интоксикационных, эпилептических психозах. Острые параноидные состояния могут возникать также в особых ситуациях (длительные переезды, сопряженные С бессонницей, алкогольной интоксикацией, эмоциональным напряжением, соматогениями) — дорожные или ситуационные параноиды, описанные С. Г. Жислиным.

Острый галлюцинаторно-параноидный синдром — острый чувственный бред персекуторного содержания, возникающий на фоне страха, растерянности и сочетающийся с псевдогаллюцинациями, другими явлениями психического автоматизма. Чаще встречается в структуре приступов шубообразной шизофрении, при атипичных алкогольных психозах.

Хронический галлюцинаторно-параноидный синдром (синонимы: синдром Кандинского-Клерамбо, другие эпонимы, синдром психического автоматизма, синдром вторжения, депоссионный синдром, ксенопатический синдром, синдром паразитизма, синдром влияния, синдром внешнего воздействия, синдром отчуждения, синдром овладения, полифрения, ядерный синдром) — различие в названиях отражает несходство во мнениях их авторов относительно того, какие нарушения следует считать определяющими структуру синдрома: психические автоматизмы, расстройства самосознания, переживание открытости или бредовые идеи физического и психического воздействия.

Психические автоматизмы — в своей завершенной форме представляют собой переживание насильственности, вторжения, сделанности собственных психических процессов, поведения, физиологических актов. Различают следующие виды психических автоматизмов.

Ассоциативный или идеаторный автоматизм — нарушения мыслительной деятельности, памяти, восприятия, аффективной сферы, протекающие с переживанием отчуждения и насильственности: наплывы мыслей, безостановочное течение мыслей, состояния блокады мыслительной деятельности, симптомы вкладывания, чтения мыслей, симптом разматывания воспоминаний, псевдогаллюцинаторные псевдовоспоминания, внезапные задержки воспоминаний, явления образного ментизма и др. К проявлениям идеаторного автоматизма относятся, кроме того, слуховые и зрительные псевдогаллюцинации, а также целый ряд аффективных нарушений: «сделанное» настроение, «наведенный» страх гнев, экстаз, «вызванные» печаль или равнодушие и др. К данной группе автоматизмов примыкают «сделанные» сновидения. Включение слуховых вербальных и зрительных псевдогаллюцинаций в группу идеаторных автоматизмов обусловлено их тесной связью с процессами мышления — вербальных псевдогаллюцинаций со словесным, а зрительных — с образным формами мышления.

Сенестопатический или сенсорный автоматизм — разнообразные сенестопатические ощущения, появление которых больные связывают с воздействием внешних сил. Кроме того, сюда относятся обонятельные, вкусовые, тактильные и эндосоматические псевдогаллюцинации. К сенсорному автоматизму причисляются различные изменения аппетита, вкуса, обоняния, полового влечения и физиологических потребностей, а также нарушения сна, вегетативные расстройства (тахикардия, повышенная потливость, рвота, диар-рея и др.), «вызванные», по мнению пациентов, извне.

Кинестетический или моторный автоматизм — побуждения к деятельности, отдельные движения, действия, поступки, выразительные акты, гиперкинезы, возникающие с переживанием насильственности. Рецептивные процессы также могут протекать с явлениями сделанности: «Заставляют смотреть, слушать, нюхать, смотрят моими глазами…» и др.

Речедвигательный автоматизм — феномены насильственного говорения, письма, а также кинестетические, вербальные и графические галлюцинации.

Формирование психических автоматизмов совершается в определенной последовательности. На первом этапе развития идеаторного автоматизма появляются «странные, неожиданные, дикие, параллельные, пересекающиеся» мысли, чуждые по содержанию всему строю личности: «Я так никогда не думаю…». Одновременно могут возникать внезапные обрывы нужных мыслей. Отчуждение касается содержания мыслей, но не самого процесса мышления («мысли мои, только очень странные»). Затем утрачивается чувство собственной активности мышления: «Мысли наплывают, идут сами по себе, текут безостановочно…», либо возникают состояния блокады мыслительной деятельности. В дальнейшем отчуждение становится тотальным — чувства принадлежности мыслей собственной личности утрачивается полностью: «Мысли не мои, думает кто-то во мне, в голове мысли других людей…». Наконец, возникает чувство, будто мысли «Идут со стороны, внедряются в голову, вкладываются…». Возникают «телепатические» контакты с другими людьми, появляется способность непосредственно читать мысли других, мысленно общаться с окружающими. Одновременно с этим больные могут утверждать, что временами их лишают способности думать или «вытягивают мысли», «воруют».

Развитие вербальных псевдогаллюцинаций может происходить следующим образом. Вначале возникает феномен звучания собственных мыслей: «Мысли шелестят, звучат в голове». Затем в голове начинает слышаться собственный голос, повторяющий мысли. Это можно бы назвать галлюцинациями внутренней речи. Содержание высказываний постепенно расширяется (констатации, комментарии, советы, распоряжения и др.), при этом голос «двоится, умножается». Далее в голове слышатся «чужие голоса». Содержание их высказываний становится все более разнообразным, оторванным от реальности и личности больных. Иначе сказать, отчуждение процесса внутреннего говорения также нарастает в определенной последовательности. Наконец, возникает феномен «сделанных, наведенных голосов». Голоса говорят при этом на самые разные, часто отвлеченные от личных переживаний темы, порою сообщают нелепые и фантастические сведения: «Голоса за ушами говорят на местные темы, а в голове — на государственные». Степень отчуждения сказанного голосами может быть, следовательно, различной.

Динамика кинестетического автоматизма в целом соответствует вышеописанной. Вначале появляются несвойственные ранее порывы к действиям, импульсивные влечения, совершаются странные и неожиданные для самих больных действия и поступки. Субъективно они воспринимаются как принадлежащие собственной личности, хотя и необычные по содержанию. Могут быть короткие остановки действий. В последующем действия и поступки совершаются без чувства собственной активности, непроизвольно: «Делаю, не замечая это, а когда замечу — трудно остановиться». Возникают состояния блокады или «паралича» импульсов к действию. На следующем этапе деятельность протекает с отчетливым переживанием отчуждения собственной активности и насильственности: «Изнутри толкает что-то, подсказывает, не голос, а какая-то внутренняя сила…». Эпизоды перерыва действий также переживаются с оттенком насильственности. На завершающей стадии развития моторных автоматизмов появляется чувство сделанности двигательных актов извне: «Моим телом управляют… Моими руками кто-то распоряжается… Одна рука принадлежит жене, другая отчиму, ноги — мои… Моими глазами смотрит…». С ощущением внешнего воздействия протекают состояния блокады побуждений к действиям.

Аналогичной может быть последовательность развития рече-двигательных автоматизмов. Вначале срываются отдельные слова или фразы, чуждые направлению мыслей больного, абсурдные по содержанию. Часто забываются вдруг отдельные слова или нарушается формулирование мысли. Затем утрачивается чувство собственной активности, сопровождающее речь: «Язык говорит сам по себе, скажу, а потом доходит смысл сказанного… Иногда заговариваюсь…», Или на короткое время- «язык» останавливается, не слушается». Далее возникает чувство отчуждения и насильственности по отношению к собственной речи: «Как будто не я говорю, а что-то во мне. Языком пользуется мой двойник, и я не в состоянии остановить речь…». Эпизоды мутизма переживаются, как насильственные. Наконец, возникает чувство внешнего овладения речью: «Моим языком говорят посторонние… Моим языком читают лекции на международные темы, а я в это время совершенно ни о чем не думаю…». Состояния потери спонтанной речи также связываются с явлениями извне. Развитие рече-двигательных автоматизмов может начинаться с появления кинестетических вербальных галлюцинаций: возникает ощущение движения артикуляционного аппарата, соответствующее речи, и представления о непроизвольном мысленном произношении слов. В последующем внутренний монолог приобретает вербально-акустический оттенок, появляется легкое шевеление языка и губ. На завершающем этапе возникают истинные артикуляционные движения с действительным произнесением слов вслух.

Сенестопатический автоматизм развивается обычно сразу, минуя определенные промежуточные этапы. Лишь в отдельных случаях до его появления можно констатировать феномен отчуждения сенестопатических ощущений: «Страшные головные боли, и в то же время кажется, что это происходит не со мной, а с кем-то другим…».

В структуре психических автоматизмов Клерамбо различал два вида полярных феноменов: положительные и отрицательные. Содержанием первых является патологическая активность какой-либо функциональной системы, вторых — приостановка или блокада деятельности соответствующей системы. Положительными автоматизмами в сфере идеаторных расстройств являются насильственное течение мыслей, симптом вкладывания мыслей, симптом разматывания воспоминаний, сделанные эмоции, наведенные сновидения, вербальные и зрительные псевдогаллюцинации и т. д. Их антиподом, то есть отрицательными автоматизмами могут служить состояния закупорки мыслительной деятельности, симптом отнятия, вытягивания мыслей, внезапные выпадения памяти, эмоциональных реакций, отрицательные слуховые и зрительные галлюцинации, возникающие с чувством сделанности, насильственное лишение сновидений и т. п. В сфере сенестопатического автоматизма это будут соответственно сделанные ощущения и вызванная извне потеря чувствительности, в кинестетическом автоматизме — насильственные действия и состояния задержки двигательных реакций, отнятие способности принимать решения, блокада побуждений к деятельности. В рече-двигательном автоматизме полярными феноменами будут насильственное говорение и внезапные задержки речи. По мнению Клерамбо, шизофрении более свойственны отрицательные феномены, особенно если заболевание начинается в молодом возрасте. В действительности положительные и отрицательные автоматизмы могут сочетаться. Так, насильственному говорению обычно сопутствует состояние блокады умственной деятельности: «Язык говорит, но я в это время ни о чем не думаю, нет никаких мыслей».

Расстройства самосознания, возникающие при синдроме психического автоматизма, выражаются явлениями отчуждения собственных психических процессов, переживанием насильственности их течения, раздвоенностью личности и сознанием внутреннего антагонистического двойника, а в дальнейшем чувства овладения внешними силами. Несмотря на очевидный, казалось бы, характер расстройства, у больных обычно отсутствует критическое отношение к заболеванию, что в свою очередь также может указывать на грубую патологию самосознания. Одновременно с нарастанием явлений отчуждения прогрессирует опустошение сферы личного «Я». Некоторые больные даже «забывают», что это такое. Психических актов, исходящих от имени своего «Я», не остается вовсе, отчуждение распространилось на все стороны «Я». Вместе е тем, благодаря присвоению, личность может «приобретать» новые способности и особенности, ранее ей не присущие. Иногда наблюдается феномен транзитивизма — не только пациент, но и другие (или в основном другие) являются объектом внешнего воздействия и разного рода насильственных манипуляций, собственные ощущения проецируются на окружающих.

Переживание открытости возникает с появлением разнообразных эхо-симптомов. Симптом эхо-мыслей — окружающие, по мнению больного, повторяют вслух то, о чем он только что думал. Галлюцинаторное эхо — голоса повторяют, «дублируют» мысли больного. Симптом звучания собственных мыслей — мысли «шелестят, звучат в голове, их слышат окружающие». Предвосхищающее эхо — голоса предуведомляют больного, о чем он услышит, что увидит, почувствует или сделает спустя некоторое время. Эхо действий — голоса констатируют поступки, намерения больного: «Меня фотографируют, протоколируют мои действия…».

Голоса могут повторять и комментировать побуждения и поведение, давать ему ту или иную оценку, что также сопровождается переживанием открытости: «Все про меня знают, ничего не остается при себе». Эхо письма — голоса повторяют; что больной пишет. Эхо чтения — голоса повторяют, о чем больной читает про себя. Эхо речи — голоса повторяют все сказанное больным кому-то вслух. Иногда голоса заставляют пациента повторить для них то, что он сообщил окружающим, или напротив, мысленно или вслух еще раз сказать о том, что он от кого-то услышал. Вышеупомянутые эхо-феномены могут иметь итеративный характер в виде многократного повторения. Так, у пациента (ему 11 лет) бывают эпизоды по два, три часа, когда сказанное другими людьми три, пять раз чужим голосом повторяется «в голове». Чаще повторяется одно какое-то слово. Во время повторений он хуже воспринимает происходящее, не может смотреть телевизор. Встречаются другие эхо-феномены. Так, речь окружающих может повторяться голосами со стороны или звучащими в голове. Голоса с внешней проекцией иногда дублируются внутренними. Переживание открытости может наблюдаться и при отсутствии эхо-симптомов, возникать самым непосредственным образом: «Чувствую, что мои мысли известны всем… Появилось ощущение, будто бог знает обо мне все — я перед ним, как раскрытая книга… Голоса молчат, значит подслушивают, что я думаю».

Бред физического и психического воздействия — убеждение в воздействии на тело, соматические и психические процессы различных внешних сил: гипноза, колдовства, лучей, биополей и т. п.

Помимо вышеописанных феноменов отчуждения при синдроме психического автоматизма могут возникать противоположные явления — феномены присвоения, составляющие активный или инвертированный вариант синдрома Кандинского-Клерамбо. В этом случае больные выражают убеждение в том, что сами оказывают гипнотическое воздействие на окружающих, управляют их поведением, способны читать мысли других людей, последние превратились в орудие их власти, ведут себя как куклы, марионетки, петрушки и т. п. Сочетание феноменов отчуждения и присвоения В. И. Аккерман (1936) считал признаком, характерным для шизофрении.

Различают галлюцинаторный и бредовый варианты синдрома психического автоматизма. В первом из них преобладают разнообразные псевдогаллюцинации, что наблюдается преимущественно в течение острых галлюцинаторно-бредовых состояний при шизофрении, во втором — бредовые явления, доминирующие при хронически текущей параноидной шизофрении. При хроническом шизофреническом бредообразовании интерпретативного типа на первый план со временем выходят ассоциативные автоматизмы. В структуре приступов шубообразной шизофрении могут преобладать сенестопатические автоматизмы. В люцидно-кататонических состояниях значительное место занимает кинестетические автоматизмы. Помимо шизофрении явления психического автоматизма могут возникать при экзогенно-органических, острых и хронических эпилептических психозах.

Парафренный синдром. Сочетание систематизированного или фрагментарного бреда преследования и воздействия, явлений психического автоматизма с образным мегаломаническим бредом грандиозного содержания, неправдоподобно нелепого и полностью оторванного от реальности (могущества, величия, богатства и др.), с экспансивным конфабулезом, бредовой деперсонализацией и зачастую несколько повышенным настроением. Парафренный бред может быть достаточно связным — систематизированная парафрения. Стройная, отточенная в деталях парафренная структура создается путем объединения последовательного ряда бредовых озарений и свидетельствует об известной интеллектуальной сохранности пациентов — признак, сближающий ее с паранойяльным синдромом. По аналогии с паранойей предполагается существование самостоятельной болезненной формы — парафрении. Парафренный синдром может возникать на основе прихотливо изменчивого бреда воображения — фантастическая парафрения и фантастических конфабуляций — конфабуляторная парафрения, галлюцинаций мегаломанического содержания — галлюцинаторная парафрения. Различают галлюцинаторный и бредовый варианты парафренного синдрома. Преобладание галлюцинаторных расстройств над бредовыми вообще указывает на более глубокое расстройство психической деятельности, нежели обратное их соотношение. Помимо того, выделяют острый и хронический варианты парафренного синдрома. На высоте острой парафрении с манихейским, метаболическим бредом, бредом особого значения и интерметаморфозы, возникающей обычно на фоне выраженных аффективных нарушений, может развиваться онейроидное помрачение сознания. Парафренные состояния, появляющиеся на фоне маниакального настроения, обозначают экспансивной парафренией, а на фоне депрессии — депрессивной парафренией. Вариантом последней считается синдром Котара.

Систематизированная и экспансивная формы парафрении, как полагают, более свойственны шизофрении (отдаленные этапы течения параноидной шизофрении, аффективно-бредовые приступы шубообразной шизофрении), конфабуляторная и фантастическая парафрении — органическим процессам и поздневозрастным психозам (сенильная парафрения).

Синдром Котара (меланхолическая парафрения). Фантастический бред нигилистического и ипохондрического содержания, формирующийся на фоне тревожно-депрессивного состояния и ажитации («все погибло, все люди мертвы, погибла жизнь, цивилизация, планета, вся Вселенная…»). Нередко включает бредовые идеи бессмертия. Больные утверждают, что обречены на бесконечные скитания и вечные мучения — симптом Агасфера. Синдром Котара относится к проявлениям инволюционной меланхолии.

Галлюцинаторные, синдромы. Галлюциноз — состояние, характеризующееся преобладанием галлюцинаций при отсутствии формальных признаков помрачения сознания. Наиболее часто встречаются вербальные галлюцинации, реже — зрительные, тактильные и обонятельные. Обычно доминирует один какой-нибудь вид галлюцинаций, значительно более редки их комбинации. Различают острый и хронический варианты галлюцинаторного синдрома (любого из перечисленных ниже).

Синдром острого вербального галлюциноза. Проявляется многочисленными слуховыми, часто сценоподобными галлюцинациями, порой связанными до такой степени, что может возникнуть ошибочное впечатление о наличии зрительных обманов восприятия. Наблюдаются также галлюцинаторный бред (бред, растворившийся в содержании слуховых обманов, либо проявляющийся бредовой оценкой последних; например, голоса угрожают убить или оцениваются пациентом как «подстроенные», «специальный эксперимент»), страх, растерянность, нарушения поведения. Встречается при шизофрении, интоксикационных, инфекционных психозах.

Синдром хронического вербального галлюциноза. Нередко развивается вслед за острым. На самом деле обманы слуха часто оказываются смешанным феноменом, обладающим признаками истинных (яркая сенсориальность, внешняя проекция) и ложных (сделанность, интимная связь с психическим «Я», бред воздействия) галлюцинаций. Одновременно могут сосуществовать галлюцинации и псевдогаллюцинации. Пациенты «сживаются» с галлюцинаторными персонажами, между ними складываются сложные отношения: конфликты, согласие, субординация, доверие. Чаще эти отношения носят антагонистический характер, причем пациент обычно оказывается в зависимом положении. Голосов бывает несколько. Так, у больной есть три голоса, они называют себя «А», «В» и «С». Голоса любят философствовать, спорить, поучать. Одно время они увлекались темой о любви, так что больной приходилось читать им книги только об этом. Они постоянно провоцируют больную совершать странные поступки. «Я-то знаю зачем — они дотят, чтобы меня считали ненормальной»,— объясняет она сама. Настроение голосов меняется: то они враждебны, то доброжелательны, иногда печальны. Поведение хронически галлюцинирующих больных в целом более упорядочено, нежели при остром галлюцинозе. Чаще отношение к голосам бывает двойственным, возможно появление критического отношения к обманам восприятия. Голоса сами могут говорить, что они — проявление болезни, и что их надо лечить, говорят даже чем,— например, «галоперидолом». Хронический вербальный галлюциноз встречается при галлюцинаторном варианте галлюцинаторно-параноидной шизофрении, хроническом алкогольном психозе, органических заболеваниях головного мозга.

Зрительный галлюциноз. Возникает при полной или значительной утрате зрения (галлюцинации Ш. Боннэ), поражениях ствола мозга, энцефалите Ван-Богарта, интоксикациях, в глубокой старости. Характерны оптические обманы в виде мелких (лилипутных) видений животных, птиц, людей, цветных и подвижных. Пациенты дистанцированы от них, но по ночам, с появлением спутанности сознания и возбуждения, критическое отношение может утрачиваться.

Тактильный галлюциноз. Характеризуется обильными осязательными галлюцинациями, галлюцинаторным бредом одержимости кожными паразитами (дерматозойный бред Экбома, наружная зоопатия). Альгогаллюциноз — непрерывно продолжающиеся фантомные боли, иррадиирущие в отсутствующую часть конечности. Обонятельный галлюциноз Габека. Постоянные обонятельные галлюцинации, нередко с проекцией на собственное тело или внутренние органы. При этом наблюдаются ипохондрический и нигилистический бред, а также сенситивные идеи отношения. При экстрапроекции обонятельных галлюцинаций присоединяются бредовые идеи отравления.

Лечение шизофрении, лечение параноидальной шизофрении в домашних условиях, цены на принудительное лечение шизофрении

Анонимно. Шизофрения представляет собой психическое заболевание, которое сопровождается нарушением мыслительных процессов и эмоциональных реакций.

Патология вызывает серьезные расстройства восприятия, характеризуется аффективным состоянием и требует профессиональной медицинской помощи.

Причины заболевания

Прохождение полного курса лечения шизофрении в клинике требуется лицам, которые страдают от:

· негативного влияния генетической и конституционной предрасположенности;

· последствий черепно-мозговых травм;

· психологических переживаний и постоянных стрессов;

· патологического изменения уровня адреналина, дофамина и норадреналина в крови.

Симптомы психотического расстройства

Больным и их родственникам следует задуматься о необходимости лечения шизофрении в случае обнаружения таких тревожных признаков как:

· слуховые псевдогаллюцинации, связанные с появлением навязчивых мыслей;

· бред воздействия, когда человек считает, что попал под слежку, подвергается опасности;

· вербальные галлюцинации в форме голосов, возникающих в голове;

· бредовые идеи, например, встреча с инопланетянами, представителями потустороннего мира;

· неадекватные реакции на происходящее;

· эпизоды неуправляемого потока мыслей, разорванность речи и эмоциональная холодность.

Стадии шизофрении

Особенности лечения параноидной шизофрении определяются этапом ее течения. Пациенты могут переживать следующие стадии нарушения психики:

1. преморбидные. Происходит изоляция от окружающего мира, изменяются ключевые личностные черты. Человек становится раздражительным и подозрительным;

2. продромальная. Больной стремиться отгородиться от любых контактов с реальным миром и близкими людьми. Отмечается несобранность и рассеянность;

3. первый психотический эпизод. У пациентов возникают галлюцинации, которые сопровождаются бредовыми мыслями и навязчивыми идеями;

4. ремиссия.

Лечение шизофрении

Лечение шизофрении в домашних условиях (амбулаторно) рекомендовано под контролем специалиста. Профессиональный медик выстраивает эффективный план коррекции для снятия патологической симптоматики.

Где пройти принудительное лечение шизофрении

Помощь больным с расстройствами психики оказывают дипломированные врачи клиники «Елизар-мед». Лечение шизофрении в Екатеринбурге позволяет добиться нормализации самочувствия и поддержания стабильного состояния психики.

Врачи находят индивидуальный подход к каждому больному, обеспечивая профилактику рецидива. В медицинском центре действуют приемлемые цены на лечение шизофрении.

Существуют противопоказания, необходима консультация специалиста.

Расписание приема:  Обязательно уточняйте время приема по тел: 8 908 905 8 335. Если оказалось, что баланс на Вашем телефоне пуст и это препятствует записаться на прием или задать вопрос, просто отправьте Маячок и мы обязательно перезвоним!

10 Галлюцинации — СтудИзба

Галлюцинации

Галлюцинациями называют

— мнимые восприятия

— или восприятия без объекта

Почти всегда галлюцинации являются признаком   психического заболевания.

Первая попытка научного анализа галлюцинаций была предпринята в начале XIX века.

В изучении их можно выделить три основных направления:

1. психологическое направление

Рекомендуемые файлы

2. психоморфологическое направление

3. физиологическое направление

Психологическое направление	Психоморфологическое направление	Физиологическое направление
Психологическое направление в изучении галлюцинаций имеет истоки в работах Мюллера (1826) и Эскироля (1838) Галлюцинаторные переживания рассматривались в рамках психологических категорий восприятия и мышления. Это направление характеризовали дискуссии между — «сенсориалистами» — и «интеллектуалистами».	Рассматривали галлюцинации как симптом локального поражения нервной системы головного мозга и проводящих путей, а позже — как следствие корковых или подкорковых поражений. Первая теория предложена Фови (1829) Затем появился целый ряд аналогичных теорий: — интенсификации образов, — центрифугальная, — сосудодвигательная и др. В настоящее время эти теории оставлены, и локальное поражение мозга следует рассматривать лишь как частичный механизм галлюцинаторного процесса.	Берет свое начало в работах И.М.Сеченова, В.Х.Кандинского, И.П.Павлова и др.

Наиболее распространенным и традиционным является разделение галлюцинаций по органам чувств, точнее говоря, по анализаторам.

Таким образом, можно различать галлюцинации

1.     зрительные,

2.     слуховые,

3.     тактильные,

4.     обонятельные,

5.     вкусовые,

6.     вестибулярные,

7.     моторные

8.     и интероцептивные (или соматические).

Галлюцинации

— могут ограничиваться пределами одного анализатора

— или распространяться на несколько анализаторов, носить комбинированный   характер.

Например, при алкогольном делирии больной

— не только видит чертенка, ползущего у него по ноге,

— но и чувствует царапанье ногтей,

— слышит его голос.

…Друг мой, друг мой

Я очень и очень болен,

Сам не знаю, откуда взялась эта боль.

То ли ветер свистит

Над пустым и безлюдным полем,

То ль, как рощу в сентябрь,

Осыпает мозги алкоголь.

Ночь морозная.

Тих покой у перекрестка.

Я один у окошка,

Ни гостя, ни друга не жду.

Вся равнина покрыта

Сыпучей и мягкой известкой,

И деревья, как всадники,

Съехались в нашем саду.

Где-то плачет

Ночная зловещая птица,

Деревянные всадники

Сеют копытливый стук,

Вот опять этот черный

На кресло мое садится,

Приподняв свой цилиндр

И откинув небрежно сюртук…

С.Есенин «Черный человек»

По структуре галлюцинации могут подразделяться на

— элементарные галлюцинации

— и сложные галлюцинации

Элементарные галлюцинации	Сложные галлюцинации
1. акоазмы (шум, стук, шипенье) 2. фотопсии (искры, вспышки света, цветные полосы).	Сложные зрительные галлюцинации — могут носить сценический характер — или напоминать панорамы (панорамические галлюцинации).

Слуховые галлюцинации, имеющие словесный характер, называются вербальными.

Различают также

1. истинные галлюцинации

2. ложные галлюцинации (псевдогаллюцинации).

Истинные галлюцинации	Псевдогаллюцинации
Истинные галлюцинации — неотличимы в сознании больного от реальных восприятий — и локализуются им в «объективном пространстве», вне пределов собственного тела. Больной, например, видит покойников, стоящих вокруг его кровати, слышит голоса, доносящиеся из-за стены и т.п.	При псевдогаллюцинациях объект мнимого восприятия находится — в пределах тела больного, — в его «субъективном пространстве». Голос звучит у него внутри головы, в горле, в животе Зрительные образы воспринимаются «внутренним оком», «мыслью».

Труднее провести разделение на истинные и псевдогаллюцинации в отношении

— обонятельных,

— вкусовых

— и соматических галлюцинаций.

В этих случаях псевдогаллюцинации определяет

— не локализация объекта мнимого восприятия,

— а сопровождающее  их чувство «сделанности», искусственности.

Некоторые обозначения галлюцинаций имеют в виду условия, в которых они проявляются.

Галлюцинации,

— возникающие при засыпании, носят название гипнагогнческих,

— а появляющиеся при пробуждении — гнпнопомпнческих.

Термин «рефлекторные галлюцинации», предложенный Кальбаумом (1866), обозначает те случаи, когда

— раздражение в одном анализаторе

— вызывает галлюцинаторное восприятие в другом.

Допустим, шум толпы или проезжающего мимо транспорта (раздражение слухового анализатора) тотчас же приводит к появлению у больного элементарных зрительных обманов типа фотопсий или даже более сложных, таких как зрительные образы змей, червяков, животных (зоопсии).

В другом случае рефлекторных галлюцинаций больной слышит «голос» лишь при встрече с определенным  человеком,  т.е. при избирательном зрительном раздражении.

При функциональных галлюцинациях раздражитель действует на тот же анализатор, в области которого наблюдаются галлюцинации.

Например, больной слышит голоса в момент, когда шумит работающий вентилятор.

Оба восприятия (работающий вентилятор и звучащий голос) одинаково реальны и отчетливы для больного, но если вентилятор выключается, исчезают и галлюцинации

Функциональные галлюцинации — это

— либо редуцированные, подвергшиеся обратному развитию истинные галлюцинации,

— либо этап, предшествующий появлению истинных галлюцинаций

Как функциональные, так и рефлекторные галлюцинации свойственны преимущественно токсикоинфекционным и соматогенным психозам (М.Т.Кузнецов, 1968).

Имеет распространение термин «экстракампинные» галлюцинации, предложенный Е.Блейлером в 1903 г.

Экстракампинные галлюцинации – это зрительные галлюцинаторные восприятия, локализуемые больными за пределами физиологических возможностей его органа зрения.

Например, больной «видит» происходящее у него за спиной.

Разновидностью экстракампинных галлюцинаций являются аутовисцероскопические галлюцинации

При этом больные «видят» свои внутренние органы — желудок, кишечник, мозг, легкие, содержимое этих органов, часто фантастического содержания: змеи, черти, селедочные головы и т.п.

Вербальные галлюцинации по своему содержанию подразделяются на несколько видов:

1.     комментирующие галлюцинации, когда мнимый голос вслух обсуждает каждый жест, взгляд, поступок больного.

Чаще всего мнимый голос носит осуждающий, иронический характер, больной вступает с ним в спор.

Иногда это не один, а два голоса, ведущих диалог,

— в котором один голос защищает,

— а другой обвиняет больного.

2. императивные галлюцинации.

Это голоса,

— имеющие характер категорических приказов,

— и к которым у больного отсутствует критическое отношение.

Он слепо повинуется им, что имеет иногда непоправимые последствия -убийства, самоубийства, поджоги и т.п.

Особой разновидностью вербальных галлюцинаций, сопровождающихся автоматической, отчуждаемой от воли больного артикуляцией, являются речедвнгательные галлюцинации Сегла, описанные этим французским исследователем в цикле работ за период с 1888 по 1914 год.

Речедвигательные галлюцинации Сегла входят в структуру синдрома психического автоматизма (Кандинского-Клерамбо).

И.Г.Равкиным в 1940 году были выделены стереогностические галлюцинации, при которых у больного возникает ложная уверенность в том, что он объемно осязает в руке какой-либо предмет, например авторучку, монеты, яблоко и т.д.

Стереогностические галлюцинации наблюдаются почти исключительно при синдромах нарушенного сознания, особенно во время  делирия, и чаще в правой руке (у правшей), где в норме лучше развито чувство осязания и стереогноза.

Определить вид галлюцинаций бывает важно для прогноза психического заболевания.

Известно, например, что

— зрительные галлюцинации сопутствуют относительно благоприятным и кратковременным формам психозов,

— тогда как слуховые,

— а в еще большей степени обонятельные и тактильные, имеют прогностически худшее значение, сопровождая психозы с длительным течением и нередко последующим дефектом.

Но и в пределах слухового вида галлюцинаций истинные вербальные слуховые обманы имеют более доброкачественный характер, нежели вербальные псевдогаллюцинации.

Вербальные псевдогаллюцинации

— свойственны такому хроническому, неблагоприятно протекающему психозу, как шизофрения,

— а появление их при алкогольном галлюцинозе свидетельствует о переходе его в хроническую форму течения.

В редких случаях галлюцинации могут наблюдаться как отдельный изолированный симптом без каких-либо сопутствующих психических нарушений, при полном психическом здоровье.

Это бывает при заболеваниях органов зрения и слуха.

Галлюцинации такого типа названы именем натуралиста XVII века Шарля Боннэ, который наблюдал и описал их у своего 89-летнего деда, страдавшего катарактой.

То же было описано позднее при глаукоме.

Зрительные галлюцинации Шарля Боннэ — яркие, цветные, неотличимы от реальных восприятий.

Ещё посмотрите лекцию «25 Выявление изменений в соединительной ткани» по этой теме.

Несмотря на их убедительность, больные критически относятся к ним, по различным косвенным признакам отличая их от истинных восприятий.

Отосклероз и заболевания среднего уха дают картину слуховых галлюцинаций того же типа.

Днем, в тишине, больные слышат шум, музыку, голоса.

Среди психопатологических синдромов, состоящих по преимуществу из галлюцинаторных расстройств, мы опишем

— галлюцинозы

— и синдром психического автоматизма (Кандинского-Клерамбо).

Псевдоконцепт? Обзор обоснованности концепции, связанной с ассоциированной симптоматикой

заболеваний с патогномоничными качественными аспектами болезней с патогномоничными качественными аспектами

восприятия, образов или мышления? (Как) невосприятие, образы или мышление? (Как) психотические галлюцинации, отличные от

,

реагируют на нейролептики? * Психотические галлюцинации реагируют на нейролептики? Понятие псевдогаллюцинаций

должно быть частью обследования психического статуса только тогда, когда оно должно быть частью обследования психического статуса, когда оно

получает дополнительную спецификацию.В противном случае con-получает дальнейшие спецификации. В противном случае концепция

cept не может быть адекватно отделена от других, кроме того, что ее нельзя адекватно отличить от других основанных на доказательствах последствий для повседневной практики. Последствия для повседневной практики, основанные на доказательствах. К

клиницистам возможность усомниться в «реальности» клиницистам возможность усомниться в «реальности»

диагностических категорий. Диагностических категорий.

Тем не менее, простая ди-

наций »приводит к неоправданному упрощению наций» приводит к неоправданному упрощению реальности

, оставляя слишком много «оттенков серого» нереальности, оставив слишком много «оттенков серого».П.Р. Герсонс, доктор медицины, Авторы выражают благодарность профессору Б.П.Р. Gersons, M.D.,

Ph.D., и D.H. Linszen M.D., Ph.D. за их критический соискатель и доктор философии Д.Х. Линзен, доктор философии. за их критические замечания к более ранним версиям этой рукописи, а также J.H. Камни по более ранним версиям этой рукописи и J.H. Кам-

фуйс, к.т.н. за редакторский вклад. Phuis, Ph.D. за его редакторский вклад.

Загадка Загадки

ятрия 1981; 13иатрия 1981; 13

лор К.Ф.О псевдогаллюцинлоре К.Ф. О псевдогаллюцинах

действий. Psychol Med 1981; ations. Psychol Med 1981;

Бекон CE. Визуальные псевдогаллюцинации: психотерапия Бэкон CE. Визуальные псевдогаллюцинации: психотерапия

Джасперс К. Общий психопатолог Ясперс К. Общий психопатический

. (переведено, 1962, J .. (переведено, 1962, J.

Hoenig and M. Hamilton). Манчестер, Великобритания: Manchester Uni-Hoenig and M. Hamilton). Манчестер, Великобритания: Manchester Uni-

versity Press, 1913/1962.Versity Press, 1913/1962.

Berrios GE, Dening TR. PseudohallBerrios GE, Dening TR. Псевдохолл

Ученики: концепции: концепция

Истории. Psychol Med 1996; 26: 753-763. Актуальная история. Psychol Med 1996; 26: 753-763.

Седман Г. А. комСедман Г. А. ком.

паративное исследование псевдогаллюцинацийпаративное исследование псевдогаллюцинаций

образы и истинные галлюцинации. Br J Psychiatry 1966a; 112: 9-образы и истинные галлюцинации.Br J Psychiatry 1966a; 112: 9-

. Zur Theorie der Hallucinationen. Allgem. Zur Theorie der Hallucinationen. Allgem

Zeitschrift fur Psychiatrie 1868; 25: 1-107. Zeitschrift fur Psychiatrie 1868; 25: 1-107.

ische Betrachtische Betracht

¨uschungen. ¨uschungen.

Германия: Verlag von Германия: Verlag von

Goldstein K. Zur Theorie der Halluzianationen. ArchivGoldstein K. Zur Theorie der Halluzianationen. Архив

меховая психиатрия 1908; 44: 584-655.меховая психиатрия 1908; 44: 584-655.

¨uschungen. В: ¨uschungen. В:

Lehrbuch der Psychia-Lehrbuch der Psychia-

trie. Эд. 10. Берлин, Германия: Springer Verlag, 1911/1960: 30-е. Эд. 10. Берлин, Германия: Springer Verlag, 1911/1960: 30–

12. Wing JK, 12. Wing JK,

Осмотр. Измерение и классификация психиатрического обследования. Измерение и классификация психиатрических симптомов. Кембридж, Великобритания: симптомы рика.Кембридж, Великобритания:

Cambridge University Press, Cambridge University Press,

Седман Г. Внутренние голоса: феномен Седман Г. Внутренние голоса: феномен

логические, клинические, логические и клинические

аспекты. Br J Psychiatry 1966b; 112: 485-490. аспекты. Br J Psychiatry 1966b; 112: 485-490.

rld Организация здравоохранения. Расписания для клинической организации здравоохранения. Расписания для Clinical As-

, Швейцария: ВОЗ, Отдел психического здоровья, 1996.Швейцария: ВОЗ, Отдел психического здоровья, 1996.

-я Организация здравоохранения. Составная международная организация здравоохранения. Composite Internation

ВОЗ, Отдел психического здоровья, 1989 г. ВОЗ, Отдел психического здоровья, 1989.

Каплан Х.И., Садок Б.Дж. ПониманиеКаплан Х.И., Садок Б.Дж. Понимание

хиатрия / VI. Балтимор, Мэриленд: Уильям и Уилкинс, 1995. хиатрия / VI. Балтимор, Мэриленд: William & Wilkins, 1995.

Spitzer M. Pseudohalluzinationen.Forschr Neurol Psy-Spitzer M. Pseudohalluzinationen. Forschr Neurol Psy-

chiatr 1987; 55: 91-97.chiatr 1987; 55: 91-97.

Асаад Г., Шапиро Б. ХАсаад Г., Шапиро Б. Х.

аллюцинации: теораллюцинации: теория

клинический и клинический и клинический

клинический обзор. Am J Psychiatry 1986; 143: 1088-1097.ical overview. Am J Psychiatry 1986; 143: 1088-1097.

ade Savage C. ade Savage C.

способность восприятия восприятия

нитивных переживаний.В: Сигель Р.К. (ред.). Галлюцинации. Поведенческий опыт. В: Сигель Р.К. (ред.). Галлюцинации. Behav-

ior, Опыт и теория. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Wiley, 1975: 257-й, Опыт и теория. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Wiley, 1975: 257–

человека; горе доверчивым людям; повторное горе —

действия, действия после смерти, после смерти

галлюцинации и качество жизни. галлюцинации и качество жизни.

Psychiatr Scand 1993; 87: 72-80. Psychiatr Scand 1993; 87: 72-80.

Schneider K. Clinical Schneider K. Clinical

PsychopathologPsychopatholog

Grune & Stratton, 1959. Grune & Stratton, 1959.

Frith CD. Когнитивный нейропФрит CD. Когнитивный нейроп

Sychology of Schizophsychology of Schizoph

nia. Хоув, Великобритания: LEA Publishers, 1993.nia. Хоув, Великобритания: LEA Publishers, 1993.

Зильберсвейг Д., Стерн Э. Функциональный нейзильберсвейг Д., Стерн Э. Функциональный neu

roimaging Hal-roimaging hal-

люцинаций при шизофрении.Mol Psychiatry 1996; 1: 367-375. Люцинации при шизофрении. Mol Psychiatry 1996; 1: 367-375.

AS, Frackowiak RSAS, Frackowiak RS

nitoring innnitoring inn

Speech: физиологическая основа слуховых галлюцинаций. Lancetspeech: физиологическая основа слуховых галлюцинаций. Ланцет

1995; 356: 596-600.1995; 356: 596-600.

Pennings MHJ, Romme MAPennings MHJ, Romme MA

J. Слышание голоса у пациентов J. Слышание голоса у пациентов

,

и не больных.В: Romme MAJ (ред.). Понимание голосов и не пациентов. В: Romme MAJ (ред.). Понимание голосов;

Как справиться со слуховыми галлюцинациями и сбивающими с толку реальностями. Как справиться со слуховыми галлюцинациями и сбивающими с толку реальностями.

Маастрихт, Нидерланды. Rijksuniversiteit, 1996: 39-52, Маастрихт, Нидерланды. Рейксуниверситет, 1996: 39-52.

Андраде С, Сринатх С, Андраде АС. Тандраде С., Сринатх С., Андраде А.С. T

рут галлюцинации истинные галлюцинации

в непсихотических состояниях.Can J Psychiatry 1989; 34: 704-706 в непсихотических состояниях. Can J Psychiatry 1989; 34: 704-706.

Spitzer M. Halluzinationen: ein Beitrag zuSpitzer M. Halluzinationen: ein Beitrag zu

r allgemeinenr allgemeinen

und klinischen Psychopathologie. Берлин, Германия: Springerund klinischen Psychopathologie. Берлин, Германия: Springer

Verlag, 1988. Verlag, 1988.

исследование синдрома Шарля Бонне. Диссертация, Католический университет, исследование синдрома Шарля Бонне.Диссертация, Католический университет

, город Неймеген, Неймеген, Нидерланды, 1998 г., город Неймеген, Неймеген, Нидерланды, 1998.

Статистическое руководство по психическим расстройствам. Эд. 4 (DSM-IV). Учебное пособие по психическим расстройствам. Эд. 4 (DSM-IV). Вашингтон:

,

, ингтон, округ Колумбия: APA, 1994.ington, округ Колумбия: APA, 1994.

RK, Murray EJ. Наркотики индуцировали галлюРК, Мюррей Э.Дж. Наркотики индуцировали галлю

животных и человека. В: Сигель Р.К. (ред.). Галлюцинации. Поведение, животное и человек.В: Сигель Р.К. (ред.). Галлюцинации. Поведение,

Опыт и теория. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Wiley, 1975: 1-162. Опыт и теория. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Wiley, 1975: 1-162.

* Из историй болезни известно, что непсихотическая галлюцина- * Из историй болезни известно, что непсихотические галлюцины

при диссоциативных расстройствах и при синдроме Шарля Бонне при диссоциативных расстройствах и при синдроме Шарля Бонне

не реагируют на нейролептики. .не реагируют на нейролептики.

Добровольный контроль слуховых галлюцинаций: феноменология к терапевтическим последствиям

1.

Esquirol, E. Психические заболевания; Трактат о безумии (Ли и Бланшар, 1845).

2.

Falret, J. P. Des Maladies Mentales et des Asiles d’Aliénés, leçons Cliniques и т. Д. . (J.-B. Baillière et fils, 1864).

3.

Ясперс, К. Общая психопатология (пер. Хениг, Дж. И Гамильтон, М. В.). Манчестерский университет (1963).

4.

Эй, Х., Бернард П. и Бриссет К. Мануэль де Психиатрия (1972).

5.

Теллес-Коррейя, Д., Морейра, А. Л. и Гонсалвес, Дж. С. Галлюцинации и связанные с ними концепции — их концептуальная основа. Фронт. Psychol. 6 , АРТН 991 (2015).

6.

Слэйд, П. Д. и Бенталл, Р. П. Сенсорный обман: научный анализ галлюцинаций (Johns Hopkins University Press, 1988).

7.

Aggernaes, A. Опытная реальность галлюцинаций и других психологических явлений. Эмпирический анализ. Acta Psychiatr. Сканд. 48 , 220–238 (1972).

CAS PubMed Google ученый

8.

Блейлер Э. Учебник психиатрии (Arno Press, 1976).

9.

Бенталл, Р. и Слэйд, П. Д. Надежность шкалы, измеряющей предрасположенность к галлюцинациям: краткий отчет. чел. Индивидуальный. Отличаются. 6 , 527–529 (1985).

Google ученый

10.

Johns, L.C. Галлюцинации у населения в целом. Curr. Psychiatry Rep. 7 , 162–167 (2005).

PubMed Google ученый

11.

Johns, L.C. et al. Слуховые вербальные галлюцинации у людей, нуждающихся в уходе и не нуждающихся в помощи. Schizophr.Бык. 40 (Приложение 4), S255 – S264 (2014).

PubMed PubMed Central Google ученый

12.

Ларой Ф. и Ван Дер Линден М. Сообщения участников неклинических исследований о галлюцинаторных переживаниях. Can. J. Behav. Sci. — Rev. Жестяная банка. Sci. Компорт. 37 , 33–43 (2005).

Google ученый

13.

Барретт Т. и Этеридж Дж.Б. Вербальные галлюцинации у нормальных людей, I: люди, которые слышат «голоса». Заявл. Cogn. Psychol. 6 , 379–387 (1992).

Google ученый

14.

Allen, P. et al. Предсказание галлюцинаторной предрасположенности у неклинических лиц: изучение вклада эмоций и рассуждений. Br. J. Clin. Psychol. 44 , 127–132 (2005).

PubMed Google ученый

15.

Алеман, А., Бёкер, К. Б. и Де Хаан, Э. Х. Галлюцинаторная предрасположенность и яркость слуховых образов: самооценка и поведенческие индексы. Восприятие. Mot. Навыки 93 , 268–274 (2001).

CAS PubMed Google ученый

16.

Итон, В. В., Романоски, А., Энтони, Дж. К. и Нештадт, Г. Скрининг психоза среди населения в целом с интервью с самоотчетом. J. Nerv. Ment.Дис. 179 , 689–693 (1991).

CAS PubMed Google ученый

17.

Johns, L.C. et al. Распространенность и корреляты психотических симптомов, о которых сообщают пациенты, в британском населении. Br. J. Psychiatry 185 , 298–305 (2004).

PubMed Google ученый

18.

Сиджвик, Х., Джонсон, А., Майерс, Ф. В. Х., Подмор, Ф.И Сиджвик, Э. М. Отчет о переписи населения по галлюцинациям. Proc. Soc. Психология. Res. X , 25–422 (1894).

Google ученый

19.

Тянь А.Ю. Распространение галлюцинаций среди населения. Soc. Психиатрия Psychiatr. Эпидемиол. 26 , 287–292 (1991).

CAS PubMed Google ученый

20.

Биван, В., Рид, Дж. И Картрайт, С. Распространенность слышащих голос среди населения в целом: обзор литературы. J. Ment. Здравоохранение 20 , 281–292 (2011).

PubMed Google ученый

21.

Sommer, I. E. et al. Здоровые люди со слуховыми вербальными галлюцинациями; кто они? Психиатрическое обследование отобранной выборки из 103 субъектов. Schizophr. Бык. 36 , 633–641 (2010).

PubMed Google ученый

22.

Линскотт, Р. Дж. И ван Ос, Дж. Обновленный и консервативный систематический обзор и метаанализ эпидемиологических данных о психотических переживаниях у детей и взрослых: на пути от предрасположенности к стойкости к пространственному выражению психических расстройств. Psychol. Med. 43 , 1133–1149 (2013).

CAS PubMed Google ученый

23.

Баумейстер, Д., Седжвик, О., Хоуз, О. и Петерс, Э. Слуховые вербальные галлюцинации и континуальные модели психоза: систематический обзор литературы о здоровых слушателях голоса. Clin. Psychol. Ред. 51 , 125–141 (2017).

PubMed PubMed Central Google ученый

24.

Мерфи, Дж. М. Психиатрическая маркировка в кросс-культурной перспективе. Наука 191 , 1019–1028 (1976).

CAS PubMed Google ученый

25.

Линскотт, Р. Дж. И ван Ос, Дж. Систематические обзоры категориальных моделей в сравнении с континуальными моделями при психозах: доказательства существования прерывистых субпопуляций, лежащих в основе психометрического континуума. Последствия для DSM-V, DSM-VI и DSM-VII. Annu. Преподобный Clin. Psychol. 6 , 391–419 (2010).

PubMed Google ученый

26.

Пауэрс III, А. Р. Психотические переживания в общей популяции: специфичность симптомов и роль дистресса и дисфункции. JAMA Psychiatry , https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2019.2391 (2019).

27.

Daalman, K. et al. Такой же или другой? Феноменологическое сравнение слуховых вербальных галлюцинаций у здоровых и психотических людей. J. Clin. Психиатрия 72 , 320–325 (2011).

PubMed Google ученый

28.

Хилл, К., Варез, Ф., Джексон, М. и Линден, Д. Э. Взаимосвязь между метакогнитивными убеждениями, слуховыми галлюцинациями и связанным с галлюцинациями дистрессом у клинических и неклинических слушателей голоса. Br. J. Clin. Psychol. 51 , 434–447 (2012).

PubMed Google ученый

29.

Пауэрс, А. Р. III, Келли, М. С. и Корлетт, П. Р. Разновидности слышания голоса: экстрасенсы и континуум психозов. Schizophr. Бык. 43 , 84–98 (2017).

PubMed Google ученый

30.

Larøi, F. Чем слуховые вербальные галлюцинации у пациентов отличаются от галлюцинаций у пациентов, не являющихся пациентами? Фронт. Гм. Neurosci. 6 , 25 (2012).

PubMed PubMed Central Google ученый

31.

де Лиде-Смит, С. и Баркус, Э. Всесторонний обзор слуховых вербальных галлюцинаций: распространенность в течение жизни, корреляты и механизмы у здоровых и клинических людей. Фронт. Гм. Neurosci. 7 , 367 (2013).

PubMed PubMed Central Google ученый

32.

Эндрю, Э. М., Грей, Н. С. и Сноуден, Р. Дж. Взаимосвязь между травмой и представлениями о слышимости голоса: исследование психиатрических и непсихиатрических слушателей голоса. Psychol. Мед . 38 , 1409–1417 (2008).

CAS PubMed Google ученый

33.

Daalman, K. et al. Слуховые вербальные галлюцинации и когнитивные функции у здоровых людей. Schizophr. Res. 132 , 203–207 (2011).

PubMed Google ученый

34.

Honig, A. et al. Слуховые галлюцинации: сравнение пациентов и пациентов. J. Nerv. Ment. Дис. 186 , 646–651 (1998).

CAS PubMed Google ученый

35.

Роксбург, Э. К. и Роу, К. А. Рефрейминг голосов и видений с использованием духовной модели. Интерпретативный феноменологический анализ аномальных переживаний в медиумизме. J. Ment. Религия здоровья. Культ. 17 , 641–653 (2014).

Google ученый

36.

Тейлор Г. и Мюррей К. Качественное исследование неклинического речевого слуха: какие факторы могут защитить от стресса? Ment. Религия здоровья.Культ. 15 , 373–388 (2012).

Google ученый

37.

Гарети, П. А., Койперс, Э., Фаулер, Д., Фриман, Д. и Беббингтон, П. Э. Когнитивная модель позитивных симптомов психоза. Psychol. Med. 31 , 189–195 (2001).

CAS PubMed Google ученый

38.

Лурманн, Т. Жить голосами. Am.Scholar 81 , 48–60 (2012).

Google ученый

39.

Фаллун, И. Р. и Талбот, Р. Е. Постоянные слуховые галлюцинации: механизмы совладания и последствия для управления. Psychol. Med. 11 , 329–339 (1981).

CAS PubMed Google ученый

40.

Бенталл, Р. П., Хэддок, Г. и Слэйд, П. Д. Когнитивно-поведенческая терапия стойких слуховых галлюцинаций: от теории к терапии. Behav. Ther. 25 , 51–66 (1994).

Google ученый

41.

Хэддок, Г., Маккаррон, Дж., Тарриер, Н. и Фарагер, Э. Б. Весы для измерения размеров галлюцинаций и бреда: шкалы оценки психотических симптомов (ПСИРАТЫ). Psychol. Med. 29 , 879–889 (1999).

CAS PubMed Google ученый

42.

Паулик Г., Badcock, J. C. & Maybery, M. T. Разложение компонентов тормозящего контроля, участвующих в предрасположенности к галлюцинациям. Cogn. Нейропсихиатрия 13 , 33–46 (2008).

PubMed Google ученый

43.

Ромм, М. А., Хониг, А., Ноортхорн, Э. О. и Эшер, А. Д. Как слышать голоса: освободительный подход. Br. J. Psychiatry 161 , 99–103 (1992).

CAS PubMed Google ученый

44.

Romme, M. & Escher, S. Accepting Voices (MIND Publications, 1993).

45.

Ромм, М. и Эшер, С. Понимание голосов: Руководство специалиста по психическому здоровью по работе с слышащими голоса (Mind Publications, 2000).

46.

Берчвуд, М., Мейсон, Р., Макмиллан, Ф. и Хили, Дж. Депрессия, деморализация и контроль над психотическими заболеваниями: сравнение депрессивных и недепрессивных пациентов с хроническим психозом. Psychol. Med. 23 , 387–395 (1993).

CAS PubMed Google ученый

47.

Ромм М. и Эшер А. Д. Слышание голосов. Schizophr. Бык. 15 , 209–216 (1989).

CAS PubMed Google ученый

48.

Роттер, Дж. Б. Обобщенные ожидания для внутреннего и внешнего контроля над армированием. Psychol. Monogr. Gen. Appl. 80 , 1 (1966).

CAS Google ученый

49.

Харроу М., Хансфорд Б. Г. и Астрахан-Флетчер Э. Б. Локус контроля: отношение к шизофрении, к выздоровлению, депрессии и психозу — 15-летнее лонгитюдное исследование. Psychiatry Res. 168 , 186–192 (2009).

PubMed PubMed Central Google ученый

50.

Мирски, А. Ф., Кугельмасс, С., Ингрэхэм, Л. Дж., Френкель, Э. и Натан, М. Обзор и резюме: наблюдение за детьми из группы высокого риска в течение двадцати пяти лет. Schizophr. Бык. 21 , 227–239 (1995).

CAS PubMed Google ученый

51.

Джексон, Л. Дж., Хейворд, М. и Кук, А. Развитие позитивных отношений с голосом: предварительная обоснованная теория. Внутр. J. Soc. Психиатрия 57 , 487–495 (2011).

PubMed Google ученый

52.

Чанг, М. С., Превеза, Э., Папандреу, К. и Превезас, Н. Локус контроля среди пациентов с травмой спинного мозга с различными уровнями посттравматического стрессового расстройства. Psychiatry Res. 152 , 253–260 (2007).

PubMed Google ученый

53.

Daalman, K. et al. Детские травмы и слуховые вербальные галлюцинации. Psychol. Med. 42 , 2475–2484 (2012).

CAS PubMed Google ученый

54.

Джонс, С. Р. и Фернихо, К. Роли локуса контроля и самооценки в склонности к галлюцинациям и иллюзиям в неклинической выборке. чел. Индивидуальный. Отличаются. 43 , 1087–1097 (2007).

Google ученый

55.

Чедвик, П.& Берчвуд, М. Всемогущество голосов. Когнитивный подход к слуховым галлюцинациям. Br. J. Psychiatry 164 , 190–201 (1994).

CAS PubMed Google ученый

56.

Питерс, Э. Р., Уильямс, С. Л., Кук, М. А. и Койперс, Э. Дело не в том, что вы слышите, а в том, как вы об этом думаете: оценки как детерминанты аффекта и поведения слушающих голос. Psychol. Med. 42 , 1507–1514 (2012).

CAS PubMed Google ученый

57.

Лоуренс, К., Джонс, Дж. И Купер, М. Слышание голосов среди лиц, не относящихся к психиатрическим специальностям. Behav. Cogn. Psychother. 38 , 363–373 (2010).

PubMed Google ученый

58.

Hayward, M. Межличностные отношения и голосовой слух: в какой степени отношение к голосу отражает социальные отношения? Psychol.Psychother. Теория, Res. Практик. 76 , 369–383 (2003).

Google ученый

59.

Берчвуд, М., Миден, А., Троуэр, П., Гилберт, П. и Плейстоу, Дж. Сила и всемогущество голосов: подчинение и ловушка голосами и другими значимыми людьми. Psychol. Med. 30 , 337–344 (2000).

CAS PubMed Google ученый

60.

Jones, N. et al. «Я перебил себя через край?»: Осложнения при проявлении и развитии психоза. Психоз 8 , 324–335 (2016).

Google ученый

61.

Бэдкок, Дж. К. Когнитивная нейропсихология слуховых галлюцинаций: структура параллельных слуховых путей. Schizophr. Бык. 36 , 576–584 (2010).

PubMed Google ученый

62.

Воан, С. и Фаулер, Д. Бедствие, испытываемое слушателями голоса, связано с воспринимаемыми отношениями между слушателем голоса и голосом. Br. J. Clin. Psychol. 43 , 143–153 (2004).

PubMed Google ученый

63.

Bucci, S. et al. Прогнозирование подчинения командным галлюцинациям: гнев, импульсивность и оценка силы и намерения голоса. Schizophr. Res. 147 , 163–168 (2013).

PubMed Google ученый

64.

Brett, C., Johns, L., Peters, E. & McGuire, P. Роль метакогнитивных убеждений в определении воздействия аномальных переживаний: сравнение поиска помощи и отсутствия помощи группы людей, испытывающих психотические аномалии. Psychol. Med. 39 , 939–950 (2009).

CAS PubMed Google ученый

65.

Картрайт-Хаттон, С. и Уэллс, А. Убеждения о беспокойстве и вторжениях: опросник мета-познаний и его корреляты. J. Беспокойство. 11 , 279–296 (1997).

CAS PubMed Google ученый

66.

Хилл, К., Варез, Ф., Джексон, М. и Линден, Д. Э. Взаимосвязь между метакогнитивными убеждениями, слуховыми галлюцинациями и расстройством, связанным с галлюцинациями, у клинических и неклинических слушателей голоса. Br. J. Clin. Psychol. 51 , 434–447 (2012).

PubMed Google ученый

67.

Waters, F. A., Badcock, J. C., Maybery, M. T. & Michie, P. T. Торможение при шизофрении: ассоциация со слуховыми галлюцинациями. Schizophr. Res. 62 , 275–280 (2003).

PubMed Google ученый

68.

Jardri, R. et al.Галлюцинации возникают из-за дисбаланса между возбуждающими и тормозящими воздействиями на мозг? Schizophr. Бык. 42 , 1124–1134 (2016).

PubMed PubMed Central Google ученый

69.

Alderson-Day, B. et al. Намеренное торможение, но не исходная память, связано со склонностью к галлюцинациям и навязчивыми мыслями в университетской выборке. Cortex 113 , 267–278 (2019).

PubMed PubMed Central Google ученый

70.

Лурманн, Т. М. Галлюцинации и сенсорные переопределения. Annu. Преподобный Антрополь. 40 , 71–85 (2011).

Google ученый

71.

Лурманн, Т. М., Падмавати, Р., Тхарур, Х. и Осей, А. Различия в голосовом опыте людей с психозами в США, Индии и Гане: исследование на основе интервью. Br. J. Psychiatry 206 , 41–44 (2015).

CAS PubMed Google ученый

72.

Вольперт, Д. М., Гахрамани, З. и Джордан, М. И. Внутренняя модель сенсомоторной интеграции. Наука 269 , 1880–1882 (1995).

CAS PubMed Google ученый

73.

Фрит К. Нейронная основа галлюцинаций и заблуждений. C. R. Biol. 328 , 169–175 (2005).

PubMed Google ученый

74.

Форд, Дж. М. и Маталон, Д. Х. Дисфункция разряда следствия при шизофрении: может ли она объяснить слуховые галлюцинации? Int J. Psychophysiol. 58 , 179–189 (2005).

PubMed Google ученый

75.

Шергилл, С.С., Самсон, Г., Бэйс, П. М., Фрит, К. Д. и Вулперт, Д. М. Доказательства дефицита сенсорного прогнозирования при шизофрении. Am. J. Psychiatry 162 , 2384–2386 (2005).

PubMed Google ученый

76.

Lindner, A., Thier, P., Kircher, T., Haarmeier, T. & Leube, D. T. Расстройства деятельности при шизофрении коррелируют с неспособностью компенсировать сенсорные последствия действий. Curr. Биол. 15 , 1119–1124 (2005).

CAS PubMed Google ученый

77.

Spering, M., Dias, E.C., Sanchez, J. L., Schutz, A.C. & Javitt, D.C. Ошибка копирования Efference во время плавного преследования движений глаз при шизофрении. J. Neurosci. 33 , 11779–11787 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

78.

Таккар, К. Н., Шалл, Дж.Д., Хекерс, С. и Парк, С. Нарушение саккадического следствия при шизофрении. J. Neurosci. 35 , 9935–9945 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

79.

Форд, Дж. М., Роуч, Б. Дж., Фаустман, В. О. и Маталон, Д. Х. Синч перед тем, как говорить: слуховые галлюцинации при шизофрении. Am. J. Psychiatry 164 , 458–466 (2007).

PubMed Google ученый

80.

Ford, J. M. et al. Корковая реакция во время внутренней речи при шизофрении: потенциальное исследование, связанное с событием. Am. J. Psychiatry 158 , 1914–1916 (2001).

CAS PubMed Google ученый

81.

Ford, J. M. et al. Нейрофизиологические доказательства дисфункции следственного разряда при шизофрении. Am. J. Psychiatry 158 , 2069–2071 (2001).

CAS PubMed Google ученый

82.

Heinks-Maldonado, T.H. et al. Связь неточного следящего разряда при шизофрении со слуховыми галлюцинациями. Arch. Общая психиатрия 64 , 286–296 (2007).

PubMed Google ученый

83.

Бансал, С., Форд, Дж. М. и Сперинг, М. Функция и несостоятельность сенсорных предсказаний. Ann. NY Acad. Sci. https://doi.org/10.1111/nyas.13686 (2018).

84.

Моррисон, А.П. и Бейкер, С. А. Навязчивые мысли и слуховые галлюцинации: сравнительное исследование вторжений при психозах. Behav. Res. Ther. 38 , 1097–1106 (2000).

CAS PubMed Google ученый

85.

Hartley, S. et al. Влияние контроля над мышлением на переживание бреда преследования и слуховых галлюцинаций в повседневной жизни. Behav. Res. Ther. 65 , 1–4 (2015).

PubMed Google ученый

86.

Бэдкок, Дж. К., Уотерс, Ф. А., Мэйбери, М. Т. и Мичи, П. Т. Слуховые галлюцинации: неспособность подавить нерелевантные воспоминания. Cogn. Нейропсихиатрия 10 , 125–136 (2005).

PubMed Google ученый

87.

Шмитц, Т. В., Коррейя, М. М., Феррейра, К. С., Прескот, А. П. и Андерсон, М.C. ГАМК гиппокампа позволяет подавлять нежелательные мысли. Nat. Commun. 8 , 1311 (2017).

PubMed PubMed Central Google ученый

88.

Фристон К. Иерархические модели в мозге. PLoS Comput. Биол. 4 , e1000211 (2008).

PubMed PubMed Central Google ученый

89.

Фристон, К.Принцип свободной энергии: приблизительный путеводитель по мозгу? Trends Cogn. Sci. 13 , 293–301 (2009).

PubMed Google ученый

90.

Ноппени, У., Джозефс, О., Хокинг, Дж., Прайс, К. Дж. И Фристон, К. Дж. Влияние априорной визуальной информации на распознавание речи и звуков. Cereb. Cortex 18 , 598–609 (2008).

PubMed Google ученый

91.

Лау, Э. Ф., Филлипс, К. и Поппель, Д. Корковая сеть для семантики: (де) конструирование N400. Nat. Rev. Neurosci. 9 , 920–933 (2008).

CAS PubMed Google ученый

92.

Ли Т. С. и Мамфорд Д. Иерархический байесовский вывод в зрительной коре. J. Opt. Soc. Являюсь. Опт. Image Sci. Vis. 20 , 1434–1448 (2003).

PubMed Google ученый

93.

Фристон К. и Кибель С. Прогностическое кодирование в соответствии с принципом свободной энергии. Philos. Пер. R. Soc. Лондон. Сер. B Biol. Sci. 364 , 1211–1221 (2009).

Google ученый

94.

Петцшнер, Ф. Х., Глазауэр, С. и Стефан, К. Э. Байесовский взгляд на оценку магнитуды. Trends Cogn. Sci. https://doi.org/10.1016/j.tics.2015.03.002 (2015).

95.

Даян П.Иерархическая модель бинокулярного соперничества. Neural Comput. 10 , 1119–1135 (1998).

CAS PubMed Google ученый

96.

Schellekens, W., van Wezel, R. J., Petridou, N., Ramsey, N. F. и Raemaekers, M. Прогностическое кодирование двигательных стимулов в ранней зрительной коре головного мозга человека. Brain Struct. Funct. https://doi.org/10.1007/s00429-014-0942-2 (2014).

97.

Baldeweg, T.Эффекты повторения звуков: свидетельства прогнозирующего кодирования в слуховой системе. Trends Cogn. Sci. 10 , 93–94 (2006).

PubMed Google ученый

98.

Винтерер, Г. и Вайнбергер, Д. Р. Гены, дофамин и соотношение сигнал / шум коры головного мозга при шизофрении. Trends Neurosci. 27 , 683–690 (2004).

CAS PubMed Google ученый

99.

Мурель М., Де Мартино Ф. и Формизано Э. Обработка естественных звуков в слуховой коре человека: тонотопия, спектральная настройка и связь с чувствительностью голоса. J. Neurosci. 32 , 14205–14216 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

100.

Corlett, P. R. et al. Галлюцинации и сильные приоры. Trends Cogn. Sci. 23 , 114–127 (2019).

PubMed Google ученый

101.

Пауэрс, А. Р., Матис, К. и Корлетт, П. Р. Павловские галлюцинации, вызванные обусловливанием, являются результатом чрезмерного веса априорных точек восприятия. Наука 357 , 596–600 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

102.

Teufel, C. et al. Переход к предшествующим знаниям дает преимущество в восприятии у здоровых людей с ранним психозом и склонных к психозу. Proc. Natl Acad.Sci USA https://doi.org/10.1073/pnas.1503^{2 (2015).}

103.

Хорга, Г., Шац, К. К., Аби-Даргам, А. и Петерсон, Б. С. Дефицит предиктивного кодирования лежит в основе галлюцинаций при шизофрении. J. Neurosci. 34 , 8072–8082 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

104.

Кэссиди, К. М. и др. Механизм восприятия галлюцинаций, связанных с дофамином в полосатом теле. Curr. Биол. 28 , 503–514 e504 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

105.

Фельдман, Х. и Фристон, К. Дж. Внимание, неопределенность и свободная энергия. Фронт. Гм. Neurosci. 4 , 215 (2010).

PubMed PubMed Central Google ученый

106.

Mathys, C., Daunizeau, J., Friston, K.Дж. И Стефан, К. Э. Байесовская основа индивидуального обучения в условиях неопределенности. Фронт. Гм. Neurosci. 5 , 39 (2011).

PubMed PubMed Central Google ученый

107.

Хоуи, Дж. Приоры в восприятии: модуляция сверху вниз, скорость обучения восприятию Байеса и минимизация ошибок прогнозирования. Conscious Cogn. 47 , 75–85 (2017).

PubMed Google ученый

108.

Knols, M. & Corstens, D. Настройка: рассказ пациента и терапевта об осмыслении голосов. Ment. Здоровье сегодня 28–32 (2011 г.).

109.

Фристон, К., Брейкспир, М. и Деко, Г. Восприятие и самоорганизованная нестабильность. Фронт. Comput. Neurosci. 6 , 44 (2012).

PubMed PubMed Central Google ученый

110.

Bangel, K. A., van Buschbach, S., Смит, Д. Дж. А., Мазахери, А. и Олфф, М. Аберрантный ответ мозга после слухового отклонения при посттравматическом стрессовом расстройстве по сравнению с контрольной травмой: исследование ЭЭГ. Sci. Отчетность 7 , 16596 (2017).

PubMed PubMed Central Google ученый

111.

Пинейро, А. П., Баррос, К., Диас, М. и Низникевич, М. Меняет ли эмоция слуховое предсказание и обнаружение отклонений? Biol. Psychol. 127 , 123–133 (2017).

PubMed Google ученый

112.

Майдж, Д. Л. Р. и ван Элк, М. Погружение в экспериментально вызванные экстраординарные переживания: эффекты стимуляции мозга плацебо на обнаружение агентов. Conscious Cogn. 66 , 1–16 (2018).

PubMed Google ученый

113.

Мэн, М. и Тонг, Ф. Может ли внимание избирательно искажать бистабильное восприятие? Отличия бинокулярного соперничества от неоднозначных цифр. J. Vis. 4 , 539–551 (2004).

PubMed PubMed Central Google ученый

114.

Тонг, Ф., Вонг, А., Менг, М. и Маккифф, Т. Дж. Области мозга, участвующие в контроле внимания и восприятии неоднозначных фигур. J. Vis. 2 , 677–677 (2002).

Google ученый

115.

де Грааф, Т.А., де Йонг, М.К., Goebel, R., van Ee, R. & Sack, A. T. О функциональном значении лобной коры головного мозга для пассивного и произвольно контролируемого бистабильного зрения. Cereb. Cortex 21 , 2322–2331 (2011).

PubMed Google ученый

116.

Верне М., Брем А.-К., Фарзан Ф. и Паскуаль-Леоне А. Синхронные и противоположные роли теменной и префронтальной коры в бистабильном восприятии: двухспиральная ТМС– Исследование ЭЭГ. Cortex 64 , 78–88 (2015).

PubMed Google ученый

117.

Weilnhammer, V., Stuke, H., Hesselmann, G., Sterzer, P. & Schmack, K. Прогнозирующее кодирование бистабильного восприятия — исследование фМРТ на основе моделей. PLoS Comput. Биол. 13 , e1005536 (2017).

PubMed PubMed Central Google ученый

118.

Weilnhammer, V.A., Ludwig, K., Hesselmann, G. & Sterzer, P. Лобно-теменная кора опосредует перцепционные переходы при бистабильном восприятии. J. Neurosci. 33 , 16009–16015 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

119.

Фодор, Дж. А. Модульность разума: очерк факультетской психологии (MIT Press, 1983).

120.

Фристон, К., Мэттаут, Дж.& Килнер, Дж. Понимание действий и активный вывод. Biol. Киберн. 104 , 137–160 (2011).

PubMed PubMed Central Google ученый

121.

Браун, Х., Адамс, Р. А., Парис, И., Эдвардс, М. и Фристон, К. Активный вывод, сенсорное ослабление и иллюзии. Cogn. Процесс 14 , 411–427 (2013).

PubMed PubMed Central Google ученый

122.

Friston, K. J. et al. Допамин, аффорданс и активные выводы. PLoS Comput. Биол. 8 , e1002327 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

123.

Rudrauf, D. et al. Математическая модель воплощенного сознания. J. Theor. Биол. 428 , 106–131 (2017).

PubMed Google ученый

124.

Уиллифорд К., Беннекен Д., Фристон К. и Рудрауф Д. Модель проективного сознания и феноменальная самость. Фронт. Psychol. 9 , 2571 (2018).

PubMed PubMed Central Google ученый

125.

Адамс, Р. А., Перринет, Л. У. и Фристон, К. Плавное преследование и визуальная окклюзия: активный вывод и глазодвигательный контроль при шизофрении. PLoS ONE 7 , e47502 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

126.

Фристон К. Активный вывод и агентство. Cogn. Neurosci. 5 , 119–121 (2014).

PubMed Google ученый

127.

Friston, K. et al. Анатомия выбора: активные выводы и действия. Фронт. Гм. Neurosci. 7 , 598 (2013).

PubMed PubMed Central Google ученый

128.

Пеццуло, Г. Активный вывод когнитивного контроля. Фронт. Psychol. 3 , 478 (2012).

PubMed PubMed Central Google ученый

129.

Орлов Н.Д. и др. Нейробиоуправление с помощью фМРТ в реальном времени для подавления активности верхней височной извилины у пациентов с шизофренией и слуховыми галлюцинациями: исследование, основанное на проверке правильности концепции. Пер. Психиатрия 8 , 46 (2018).

PubMed PubMed Central Google ученый

130.

Fovet, T. et al. Перевод нейрокогнитивных моделей слухово-вербальных галлюцинаций в терапию: использование фмри-нейробиоуправления в реальном времени для обработки голоса. Фронт. Психиатрия 7 , 103 (2016).

PubMed PubMed Central Google ученый

131.

Уэллс, А. Паническое расстройство в сочетании с тревогой, вызванной релаксацией: подход к лечению с помощью тренировки внимания. Behav. Ther. 21 , 273–280 (1990).

Google ученый

132.

Валмаджиа, Л. Р., Боуман, Т. К. и Шурман, Л. Тренировка внимания со слуховыми галлюцинациями: тематическое исследование. Cogn. Behav. Практик. 14 , 127–133 (2007).

Google ученый

133.

Чедвик, П., Сэмбрук, С., Раш, С. и Дэвис, Э. Бросая вызов всемогуществу голосов: групповая когнитивно-поведенческая терапия для голосов. Behav. Res. Ther. 38 , 993–1003 (2000).

CAS PubMed Google ученый

134.

Хаттон П., Моррисон А. П. и Тейлор Х. Краткая когнитивно-поведенческая терапия галлюцинаций: может ли она помочь людям, решившим не принимать антипсихотические препараты? Отчет о болезни. Behav. Cogn. Psychother. 40 , 111–116 (2012).

PubMed Google ученый

135.

Trower, P. et al. Когнитивная терапия командных галлюцинаций: рандомизированное контролируемое испытание. Br. J. Psychiatry 184 , 312–320 (2004).

PubMed Google ученый

136.

Корстенс Д., Эшер С. и Ромм М. Принятие голоса и работа с ним: Маастрихтский подход. В A. Moskowitz, I. Schäfer, M.J. Dorahy (ред.) Психоз, травма и диссоциация: новые взгляды на тяжелую психопатологию 32.стр. 319–331 (Wiley-Blackwell, Оксфорд, Великобритания).

137.

Готлиб, Дж. Д., Ромео, К. Х., Пенн, Д. Л., Муэзер, К. Т. и Чико, Б. П. Когнитивно-поведенческая терапия слуховых галлюцинаций у людей с психозами на основе Интернета: пилотное исследование. Schizophrenia Res. 145 , 82–87 (2013).

Google ученый

138.

Соррелл, Э., Хейворд, М. и Меддингс С. Межличностные процессы и слышание голосов: исследование связи между отношением к голосам и страданиями у клинических и неклинических слушателей. Behav. Cogn. Psychother. 38 , 127–140 (2010).

PubMed Google ученый

[PDF] Псевдогаллюцинации: критический обзор

ПОКАЗЫВАЕТ 1-10 ИЗ 17 ССЫЛОК

СОРТИРОВАТЬ ПО РелевантностиСамые популярные статьи Недавность

Псевдогаллюцинации: концептуальная история.

Эта статья включает полный отчет об истории псевдогаллюцинации и делает вывод, что язык современной описательной психопатологии недостаточно детализирован, чтобы создать стабильную основу для псевдогаллюцинации, предполагая, что ее границы и использование останутся нечеткими и необузданными.Разверните

О псевдогаллюцинациях.

• Ф. Тейлор
• Психология, медицина
• Психологическая медицина
• 1981

Утверждается, что явления, к которым относятся эти два определения, лучше всего можно отличить как воспринимаемые и визуализированные псевдогаллюцинации. Развернуть

Сравнительное исследование псевдогаллюцинаций, образов и истинных галлюцинаций.

• Г. Седман
• Психология, медицина
• Британский психиатрический журнал: журнал психических наук
• 1966

Была изучена группа из 72 пациентов, сообщивших о галлюцинаторных переживаниях, и определенные факторы, которые были связаны с определенными формами галлюцинаций, а именно, что существует связь между образами и псевдогаллюцинациями, возникающими в ясном сознании, и определенным типом личности, который демонстрирует навязчивые и привлекающие внимание черты.Развернуть

• Просмотреть 5 отрывков, справочная информация

Небольшая заметка о псевдогаллюцинациях.

• E. Hare
• Психология, медицина
• Британский психиатрический журнал: журнал ментальных наук
• 1973

Псевдогаллюцинациям, как определено выше, можно придать определенное клиническое значение, главным образом в том, что они могут помочь при дифференциальный диагноз от шизофрении депрессивного психоза, навязчивых состояний или истерического поведения.Развернуть

• Просмотреть 6 отрывков, справочные материалы

Слуховые галлюцинации: феноменологический обзор.

Появилась закономерность усложнения слухово-вербальной галлюцинации с течением времени в процессе нарастания, с добавлением большего количества голосов и расширенных диалогов, а также большей близости между субъектом и голосом, что, казалось, связано с уменьшением страдания и улучшением справляться. Развернуть

Самостоятельный отчет о частоте и феноменологии вербальных галлюцинаций

Это исследование представляло собой оценку нескольких параметров вербальных галлюцинаций («голосов») на основе самоотчета 52 галлюцинирующих психиатрических пациентов, показывающее, что надежность испытуемых оценки по параметрам сильно разошлись.Развернуть

• Просмотреть 1 отрывок, справочная информация

Оценка злобных слуховых вербальных галлюцинаций в судебно-медицинских и клинических условиях

В хорошо известном социальном эксперименте, опубликованном в 1973 году, покойный профессор психологии и права Стэнфордского университета Дэвид Розенхан и семь сообщников признали сами отправлялись в различные психиатрические больницы США на основании заявлений о том, что слышали голоса, которые говорили «пустой», «глухой» и «глухой». ¹ Во время среднего пребывания в больнице продолжительностью 19 дней «псевдопатиям» прописывали антипсихотические препараты и трициклические антидепрессанты, а семерым оставался диагноз шизофрения, что привело Розенхана к выводу, что «в психиатрических больницах мы не можем отличить здравомыслящего от душевнобольного. ”(Ref.1, с. 257). Хотя некоторые цитируют это исследование как обвинительный акт против надежности психиатрического диагноза, было бы правильнее рассматривать его как доказательство трудности обнаружения симулированного речевого слуха. ²

В отличие от симулированных физических травм, которым может помешать частный следователь, вооруженный камерой, психиатрические симптомы в целом и заявления о голосовом слухе в частности относительно легко симулировать и в значительной степени не поддаются проверке. При отсутствии способности заглядывать в чью-то голову в поисках определенного биологического маркера слуховых вербальных галлюцинаций (AVH) оценщики часто должны выполнять то, что в лучшем случае является вероятностной оценкой симуляции.В этой статье рассматриваются проблемы, с которыми сталкиваются при оценке симулированного речевого слуха, выделяются различия в судебно-медицинских и клинических условиях, а также диагностическая загадка непсихотической АВГ.

Криминалистические аспекты злонамеренного психоза AVH

Типичные голоса

Поколение психиатров полагалось на опубликованные руководства по обнаружению симулированного психоза, в первую очередь составленные Резником ^{3, -, 7} и другими после его работы. ^{8, -, 11} В данном руководстве клиницистам рекомендуется проявлять глобальную бдительность в отношении симптомов, о которых сообщается с расплывчатостью, непоследовательностью и уклончивостью при подробном опросе, а также любых атипичных признаков подтвержденной АВГ.Однако следует отметить, что то, что является типичным или атипичным для АВГ, в значительной степени основано на более ранних исследованиях с ограниченным числом диагностически неоднородных пациентов. Часто цитируемое исследование 1971 года Goodwin et al. ¹² включало 116 госпитализированных пациентов с различными диагнозами, поставленными в соответствии с Диагностическим и статистическим руководством по психическим расстройствам, второе издание (DSM-II), ¹³ , включая шизофрению, аффективное расстройство, органический мозговой синдром, алкоголизм и истерию. ; в последующем обследовании 1996 г., проведенном Наяни и Дэвидом ¹⁴ , приняли участие 112 амбулаторных психиатрических больных с одинаково разными диагнозами.В обеих этих относительно небольших выборках типичные особенности AVH, такие как ясность и внешняя локализация, более точно были бы описаны как тенденции, с нетривиальными исключениями и значительной вариабельностью, являющимися правилом.

Признавая ограничения более ранних феноменологических исследований наряду с растущими доказательствами широкой гетерогенности АВГ, ^15,16 Маккарти-Джонс и Резник ¹⁷ недавно предоставили обновленный список типичных характеристик АВГ для проведения оценок симуляции.Основываясь на более крупном, но все еще относительно скромном опросе 199 пациентов, ¹⁸ 81 процент из которых страдали шизофренией, авторы подкрепили предыдущие рекомендации, предполагающие, что типичные АВГ состоят из чистых, повторяющихся, по крайней мере частично контролируемых голосов, звучащих как настоящие. речь, которая отличается от собственного голоса слушателя и обычно идентифицируется. ¹⁷ Авторы отметили, однако, что до 21 процента испытуемых слышали голоса, похожие на тарабарщину, 44 процента слышали «идеи», а не речь, 34 процента слышали голос, который мог быть их собственным, а 11 процентов слышали голоса, которые воспринимались как нечто менее реальное.Принимая во внимание эти значительные исключения, авторы пришли к выводу, что «создание профиля типичного AVH имеет значительные ограничения для использования в качестве единственного критерия для оценки действительности заявленного AVH» (ссылка 17, стр. 184). Вместо этого рекомендуется, чтобы врачи обращали больше внимания на атипичные особенности АВГ, особенно когда они сгруппированы вместе.

Определение типичности или атипичности АВГ на основе опросов клинических групп должно рассматриваться критически, поскольку очевидная гетерогенность АВГ может быть артефактом методологических проблем, связанных с диагностикой.Феноменологические исследования страдают от того, что было описано как тавтологическая дилемма, при которой диагностическая значимость характеристик АВГ ограничивается, когда первоначальный диагноз рекурсивно основан на тех же самых характеристиках. ¹⁹ Например, исследования, в которых делается вывод о том, что внутренние АВХ (т. Е. Голоса, исходящие «изнутри» головы) нетипичны, но иногда встречаются среди людей с психотическими расстройствами ^12,14,20,21 , действительны только в том случае, если исходные диагноз психотического расстройства был правильным.Если вместо этого диагноз был поставлен неправильно на основании сообщений об атипичной АВГ, любой такой вывод становится просто тавтологическим. DSM-5 полностью обходит эту проблему, отказываясь от любого исторического различия или диагностической значимости «истинных галлюцинаций» и менее патологических «псевдогаллюцинаций». ¹⁹ Этот «континуальный» подход к диагностической неоднородности АВГ принижает значение феноменологии в оценке, судебной или иной.

Зловредные голоса

Альтернативный и потенциально более надежный подход к различению типичных и атипичных АВГ заключался в исследовании психотических симптомов, одобренных известными симуляторами.Pollack ²² сравнил сообщения об АВГ 30 заключенных правонарушителей с психотическими расстройствами с 35 непсихотическими правонарушителями, которым было поручено моделировать сообщения об АВГ. В отличие от АВГ, о которой сообщают реальные пациенты, смоделированная АВГ обычно описывалась как единый непрерывный голос, который был неразборчивым, неидентифицируемым и неконтролируемым. Примечательно, что содержание симулированных голосов почти всегда состояло из приказов о совершении преступления. Beaber et al. ²³ провел анкету («М-тест»), в котором изучались атипичные психотические симптомы и сравнивались ответы пациентов с шизофренией с ответами студентов колледжей, которым было дано указание имитировать симптомы шизофрении после прочтения критериев DSM-III.По словам авторов, M-тест оказался эффективным в различении двух групп, правильно определив 87 процентов пациентов с шизофренией и 78 процентов симуляторов. Такой подход к опросу аналогичных совместных симуляторов об атипичных, редких, «вопиющих», «невероятных», «необычных» и «абсурдных» психотических симптомах был основной стратегией валидации структурированных интервью, которые теперь представляют собой золотые психометрические стандарты для выявления психиатрического симуляции. , в том числе структурированное интервью для выявленных симптомов (SIRS), ^24,25 Структурированный перечень симптомов пораженных патологий (SIMS), ^26,27 и тест судебной оценки симптомов Миллера (M-FAST). ²⁸

Если обнаружение симулятивного психоза в значительной степени зависит от подтверждения крайне атипичных симптоматических заявлений, из этого логически следует, что знание типичных симптомов повысит способность избегать обнаружения. В самом деле, самые наивные симуляторы AVH иногда делают карикатурные заявления, которые легко идентифицировать как невероятные (например, не только слышать, но и видеть, разговаривать и иным образом взаимодействовать с полностью сформированными галлюцинациями, как если бы в сцене из A Beautiful Mind ²⁹ ; или наличие маленького красного дьявола, сидящего на одном плече, призывающего к преступной деятельности, в то время как маленький белый ангел на другом плече призывает к сдержанности).Напротив, можно ожидать, что симуляторы, прошедшие обучение и обладающие клиническими знаниями, будут лучше избегать обнаружения. Эта гипотеза была проверена в ходе валидационных исследований нескольких психометрических тестов. Rogers et al. ³⁰ выполнили исследование SIRS на судебно-медицинском популяции из 51 «психологически осведомленного» заключенного в Орегонском исправительном институте, участники которого уже прошли психологическую оценку и имели свободный доступ к лечебным услугам.Было оценено, что SIRS имеет 88-процентную чувствительность для различения добровольных симуляторов от честных респондентов. В последующем исследовании Роджерс и его коллеги ³¹ проводили SIRS для студентов, которых учили тому, как люди с подлинным психическим заболеванием сообщают о симптомах. В очередной раз было обнаружено, что SIRS отличал тренажеры с инструктором от контрольной выборки психиатрических стационарных пациентов с почти идеальной точностью. Аналогичные результаты были получены с SIMS, в которой чувствительность для обнаружения симуляции оставалась высокой даже среди обученных и знающих симуляторов, ^32,33 , хотя ее чувствительность была снижена с предупреждением о проверке достоверности симптомов. ²⁷ Было также показано, что M-FAST устойчив к коучинговым эффектам при симуляции посттравматического стрессового расстройства. ³⁴ Взятые вместе, эти результаты показывают, что, вопреки ожиданиям, знания из учебников и обучение психиатрическим симптомам не делают еще одного человека более искусным в уклонении от обнаружения симуляции с помощью психометрического тестирования из-за постоянного чрезмерного сообщения о симптомах. Короче говоря, симуляторы часто слишком стараются казаться «сумасшедшими».

Соблюдение приказа AVH

Актуальность AVH для судебно-медицинских экспертиз часто связана с утверждениями обвиняемых о том, что AVH руководил преступным поведением. ³⁵ Совсем недавно, несколько десятилетий назад, отсутствовала ясность в отношении темы соответствия командным слуховым галлюцинациям (CAH). В ранних исследованиях сообщалось об очень низком уровне соблюдения, ^12,36 , а в 1986 году Американская психологическая ассоциация написала amicus протокол по делу Colorado v. Connelly , в котором был сделан вывод, что «вероятно, менее одного процента (1%) всех люди, получившие командные галлюцинации, на самом деле им подчиняются, и процент людей, получивших командные галлюцинации, скорее всего, будет еще ниже, если они будут действовать физически вредными для них способами или иным образом противоречащими их личным интересам »(Ref.37, стр.26). В противоположность этому, другие исследования показали, что уровень самооценки соблюдения CAH составляет от 39 до 88 процентов, так что клинические данные часто предполагают, что люди с психотическими расстройствами очень склонны подчиняться CAH, как если бы автоматы подвергались значительному риску опасности. ^{38, -, 41}

Исследования, проведенные за последние 20 лет, привели к более детальному пониманию предикторов соблюдения CAH. Брахам и его коллеги ⁴² выполнили тщательный обзор исследований, опубликованных с 1990 по 2000 год, и пришли к выводу, что несопоставимые показатели комплаентности CAH в предыдущих исследованиях могут быть частично объяснены методологическими проблемами, включая разные выборки пациентов, разные определения комплаентности (например,g., частичный или полный), и полагаться на самоотчет. Кроме того, различные экспериментальные аспекты CAH, по-видимому, увеличивают вероятность подчинения, включая характеристики голоса (например, доброжелательность, знакомство), детали команд (например, тривиальные, а не опасные) и представления о голосах (например, воспринимаемые голоса). всемогущество, связанное с бредовым мышлением). Другой критический обзор литературы, охватывающей период с 1971 по 2005 год, согласился с тем, что существующие исследования страдают из-за методологических различий, которые привели к тому, что показатели соблюдения CAH колеблются от 0 до 90 процентов. ⁴³ Этот обзор пришел к выводу, что как содержание CAH, так и связанные с ним убеждения важны для определения вероятности соблюдения. Последующие исследования с тех пор подтвердили вывод о том, что соблюдение CAH предсказывается не только голосом, а посредственными факторами, такими как воспринимаемое всемогущество (например, социальное превосходство и власть), доброжелательность (например, злобные голоса с большей вероятностью встретят сопротивление), и другие связанные с этим бредовые убеждения, связанные с последствиями соблюдения и несоблюдения. ^44,45

Для целей судебной экспертизы потенциальная связь между CAH и опасностью должна быть исследована отдельно от выводов об общем соблюдении. Рудник ⁴⁶ рассмотрел исследования с 1966 по 1997 год и сообщил, что большинство из них не обнаружило прямой связи между CAH и насильственным или самоповреждающим поведением, и последующий обзор Барроуклиффа и Хэддока ⁴³ подтвердил этот вывод. Напротив, обзор Braham et al. ⁴² обсудил отсутствие ясности вокруг этой темы.Действительно, несколько исследований показали тревожно высокие показатели соблюдения насильственного ДГП. Junginger ³⁸ обнаружил, что 40 процентов небольшой клинической выборки сообщили о соблюдении в какой-то момент «опасного» CAH. McNiel и его коллеги ⁴⁷ аналогичным образом обнаружили, что среди выборки из 103 стационарных пациентов пациенты с CAH с большей вероятностью сообщали о насилии в анамнезе за два месяца до госпитализации, чем пациенты без CAH. В других исследованиях была обнаружена разная степень соответствия между CAH, связанным с насилием по отношению к другим (от 40% до 69%) и насилием по отношению к себе (от 35% до 92%). ^39,44,45 Такие высокие показатели соблюдения, вероятно, являются артефактами предвзятых методологий выборки, связанных с судебно-медицинскими учреждениями, и упрощенных, дихотомических самоотчетов о соблюдении на протяжении всей жизни, которые не обязательно коррелируют с объективными показателями насилия. Например, заявления CAH в рамках судебно-медицинской выборки из 110 заключенных были коррелированы с фактическими эпизодами самоповреждений, наблюдаемых персоналом, но не с насилием по отношению к другим. ⁴⁸ Стационарное исследование показало одни из самых высоких показателей самооценки соблюдения вредного ХАГ в литературе, но не было фактического повышенного риска документально подтвержденного самоповреждения или агрессии в предыдущем году для пациентов с ХАГ по сравнению с теми, у кого не было ХАГ. командовать AVH или вообще не использовать AVH. ³⁹ Как и в случае с ХАГ в целом, отмеченные различия в показателях комплаентности для вредного ХАГ также могут быть объяснены опосредующими факторами. В дополнение к факторам, связанным с общей комплаентностью CAH, ^42,43 одно исследование с использованием небольшой клинической выборки показало, что гнев и импульсивность являются дополнительными предикторами соблюдения вредной CAH. ⁴⁹ Другое исследование показало, что как жестокое обращение с детьми в анамнезе, так и сопутствующее расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ, повышают риск соблюдения CAH, побуждающего к самоповреждению. ⁵⁰

В совокупности эти результаты развенчивают популярный миф о том, что те, кто испытывает CAH, являются автоматами, которые с высокой степенью подчиняются злобным голосам, призывающим к насилию. Это имеет два важных значения для оценки симулированного CAH в судебно-медицинских учреждениях. Во-первых, самоотчеты о соблюдении должны рассматриваться скептически в отсутствие опосредованных факторов и должны вызывать серьезные подозрения в симуляции. Во-вторых, поскольку одного CAH недостаточно для подтверждения заявлений о некомпетентности, чтобы предстать перед судом, или для отрицания mens rea признания вины по причине невменяемости и, следовательно, они вряд ли повлияют на смягчение приговора, успешным симуляторам потребуется симулировать посреднические факторы, такие как как заблуждение тоже.Поэтому в судебной медицине симулирование CAH как изолированного симптома должно быть редкостью.

Ложные срабатывания и ложные отрицания

Злоумышленники часто встречаются в судебной экспертизе. Расчетные показатели симуляции варьируются в зависимости от населения, в том числе 65 процентов заключенных, обращающихся за психиатрическими услугами, 18 процентов из тех, кто признан неспособным предстать перед судом, ⁵¹ и от 30 до 40 процентов случаев телесных повреждений и инвалидности. ^52,53 Для максимального выявления симулированного психоза обычно рекомендуется, чтобы судебно-медицинская экспертиза включала как экспертную клиническую оценку, так и психометрическое тестирование множественных симптоматических областей. ^4,7,25 В идеале психометрические тесты должны обладать хорошей чувствительностью и специфичностью, ^25,27 , но даже очень небольшая частота ложноположительных и ложноотрицательных результатов может представлять практические проблемы и проблемы этического характера. Ложноположительные результаты могут привести к ненадлежащему наказанию тех, кто страдает настоящим психическим заболеванием, могут привести к более суровому приговору, ⁵⁴ и могут повлечь за собой ответственность оценщиков в судебном разбирательстве по делу о халатности. ⁵⁵ Ложноотрицательные результаты рискуют ненадлежащим образом реабилитировать симуляторов, позволяя им уйти от правосудия и подрывая надежность судебно-психиатрической экспертизы.

Зараженный АВГ в клинических условиях

Проблемы при обнаружении

Хотя было высказано предположение, что уровень симулированного психоза низок за пределами судебной экспертизы, ³ реальный уровень симуляции в клинических условиях неизвестен и потенциально недооценивается из-за нескольких факторов. Начнем с того, что врачи часто не склонны подозревать лицемерие, ¹ с «предубеждением врача», априори предполагающим, что обращающиеся за помощью пациенты страдают заболеванием или расстройством. ⁵⁶ Поскольку клиницистов больше беспокоит неправильная диагностика симуляции (т. ⁵⁷ В клинических условиях симуляция и психоз также не исключают друг друга. Известно, что даже пациенты с шизофренией переоценивают и занижают симптомы, считая это удобным для вторичной выгоды. ⁵⁸

Злодеяния также могут недооцениваться в клинических условиях, где психометрические тесты используются редко и часто недоступны.Кроме того, хотя психометрическое тестирование может быть полезно при обнаружении тренажеров с обучением, симуляция может быть труднее обнаружить, когда люди обладают реальным клиническим опытом психиатрических симптомов. В единственном в своем роде исследовании, проверяющем эту гипотезу, Pollack ²² проверил сообщенные АВГ не только заключенных пациентов с психотическими расстройствами и лиц, имитирующих психоз, как описано ранее, но также и третью группу подозреваемых симуляторов, у которых была реальная история болезни. психоз, обозначенный как «ранее болел / притворялся» (PIF).Как и ожидалось, группа PIF сообщила о психотических симптомах, которые феноменологически были более похожи на симптомы активного психоза, чем на те, которые имитировали их, за исключением разборчивости, понимания, контроля, способности справляться и уровней дистресса, которые были больше похожи на симуляторы. Это открытие предполагает, что при симуляции пациенты с клиническим опытом психоза склонны переоценивать количественные, а не качественные характеристики АВГ. Поллак заключил: Группа PIF смогла достаточно хорошо имитировать описание голоса (ов) действительно больным преступником, что затрудняло точное расшифровку того, действительно ли эти преступники являются психотиками и симулируют или просто симулируют симптомы на основе их воспоминаний о предыдущей болезни.Группа PIF представляет собой смесь как подлинных, так и имитирующих паттернов. Таким образом, эта группа клиентов больше всего нуждается в расширенном обследовании для прояснения клинической картины. (Ссылка 22, стр. 322–23)

В других исследованиях психометрических тестов на симуляцию изучались клинические образцы, но, как правило, они ограничивались контрольными группами. Следует отметить, что использование клинических контрольных групп приводит к меньшей величине различий в оценках SIRS между симуляторами по сравнению с неклиническими контрольными группами. ²⁵ Кроме того, было обнаружено, что специфичность SIRS при обнаружении симуляции составляет от 65 до 80 процентов в некоторых клинических группах. ^25,59 SIMS, в которой отсутствуют сведения об общих симптомах психических заболеваний, также обнаружила низкую степень специфичности в некоторых клинических выборках, ^27,59,60 с одним исследованием, обнаружившим только 70-процентную специфичность у пациентов с шизофрения. ⁶¹ Эти результаты свидетельствуют о потенциально значительном количестве ложноположительных результатов при использовании психометрического тестирования для выявления симуляции у людей с существующим психическим заболеванием, что ограничивает его полезность в этой популяции.Было отмечено, что даже умеренная частота ложных срабатываний может быть неприемлемо высокой, когда базовая частота симуляции низка (например, за пределами судебной экспертизы). ⁶²

Следует также отметить, что психометрические оценки, такие как SIRS, SIMS и M-FAST, не относятся к психозам и включают широкий круг вопросов об общих знаниях, когнитивных способностях и других психиатрических симптомах. Их полезность для обнаружения симуляции, таким образом, максимальна, когда множество симптоматических доменов моделируются в совокупности, но могут быть ограничены и особенно склонны давать ложноотрицательные результаты, если голосовой слух является единственной одобренной жалобой человека (например.g., моносимптомный АВГ).

Ятрогенное злонамеренное поведение

Когда симуляция действительно имеет место в клинических условиях, мотивы вторичной выгоды часто отличаются от мотивов, наблюдаемых в судебно-медицинских экспертах. В то время как преступники обычно симулируют психические симптомы, чтобы избежать наказания или смягчить наказание, симуляция в клинических условиях обычно происходит с целью получения жилья, получения дохода от инвалидности, лекарств или доступа к другим клиническим и социальным услугам. ^4,22 Эти разные мотивы, в свою очередь, могут влиять на жалобы о симптомах (см. Таблицу 1).Например, те, кто симулирует психоз в судебно-медицинском учреждении, могут ретроспективно заявить, что «голоса сказали мне сделать это». Но поскольку изолированного CAH недостаточно для отрицания mens rea и не являются независимыми факторами риска насилия при отсутствии бреда и других опосредованных факторов, судебно-медицинские симуляторы должны предоставить дополнительные причины для повиновения голосам. Напротив, как показано в исследовании Розенхана, ¹ моносимптоматической АВГ часто более чем достаточно для доступа к клиническим услугам.Однако злоумышленники в клинических условиях обычно не одобряют услышать голоса, говорящие «пустой» и «пустой», настолько, насколько они могут предполагать потенциальную угрозу (например, «голоса говорят мне убить себя»). Поскольку многие клиницисты приравнивают CAH к повышенному риску суицида, не принимая во внимание опосредствующие факторы при оценке риска, симуляторы имеют минимальный стимул переоценивать редкие или фантастические психотические симптомы, которые запрашиваются в судебно-медицинских учреждениях и во время психометрического тестирования.Таким образом, клинические симуляторы с реальным опытом лечения психиатрических симптомов могут быть менее склонны к карикатурной симуляции.

Таблица 1

Различия между злонамеренным голосовым слухом в судебно-медицинских и клинических условиях

Термин «ятрогенное симулирование» был введен в 2003 году для описания воспринимаемого увеличения «неправильно обозначенных, приукрашенных или притворных» заявлений о суицидальности и речевом слухе, происходящих в в сочетании с ограничением стационарных услуг при расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ, в системе здравоохранения Департамента по делам ветеранов (VA). ⁵⁷ С переходом услуг по лечению расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, из стационарных программ в амбулаторные и общественные программы проживания, начиная с 1995 года, и последующей отменой пособий по социальному обеспечению по инвалидности в связи с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, в соответствии с Законом о продвижении контракта с Америкой 1996 года, ⁶³ симулирование психических симптомов стало стимулом для тех, кто ранее имел право на получение услуг и льгот, основанных только на расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ.В 1997 году Резник ³ предсказал, что симулируемый психоз будет расти в натуральном выражении, отметив, что «люди, лишенные гражданских прав, начинают менять стратегии совладания с соматическими симптомами на психиатрические… [в результате] отсутствия точного психиатрического диагноза, широкой доступности психиатрических услуг. услуги по охране психического здоровья и снижение стигмы, связанной с психическими заболеваниями »(ссылка 3, стр. 47). Действительно, к 1999 году психические расстройства стали самой большой причиной для выплаты пособий по инвалидности в системе социального обеспечения, а шизофрения стала диагнозом в одной трети успешных заявлений о психическом расстройстве. ⁶⁴

Ятрогенное симулирование определяется как «умышленное искажение симптомов с целью получения доступа к более комплексной или более качественной помощи» (ссылка 57, стр. 253). Ятрогенность относится не только к структурным барьерам, которые стимулируют симуляцию, описанную выше, но также и к тому, как клинические взаимодействия учат пациентов медицинскому языку выражать страдания вместе с правилами, позволяющими претендовать на получение клинической помощи. Несколько авторов отметили, что у пациентов ограниченный словарный запас для описания переживаний, подобных АВГ, и этот словарь особенно чувствителен к подсказкам со стороны клиницистов. ^{65, -, 67} По мере того, как количество коек в стационарах постепенно сокращалось за последние 20 лет, критерии госпитализации ⁶⁸ становились все более узкими, так что привратники задавали вопросы о серьезных симптомах, таких как острое суицидальное поведение и психоз. ⁶⁹ В ответ типичные заявления о ятрогенном симуляции включают депрессию, моносимптомное голосовое слышание и суицидальные мысли, зависящие от госпитализации. Заявления о голосовом слухе могут быть особенно уязвимы для ятрогенного воздействия, и оценщикам предоставляется возможность разобраться, отражают ли они истинные симптомы (например,g., текущий или прошлый опыт психического заболевания или употребления психоактивных веществ), неправильно обозначенные симптомы (например, описание депрессивных размышлений как «голоса») или откровенно симулированный психоз. ^19,70

При отсутствии четко установленного психотического расстройства первоначальное заявление о том, что «слышу голоса, говорящие мне о самоубийстве», можно рассматривать как идиому страдания, требующую дальнейшей оценки со стороны клинициста, чтобы прояснить разницу. диагноз. Принимая клинические решения, контролеры должны избегать приравнивания наличия ХАГ к повышенному суицидальному риску в пользу более подробного опроса опосредующих факторов и тщательного управления случайным суицидальным поведением. ⁷¹ В дополнение к расплывчатости и уклончивости при запросе о деталях предполагаемых симптомов, отличительной чертой симулируемого психоза в клинических условиях является быстрое разрешение при поступлении в больницу и получение желаемой помощи. Если есть подозрение на симуляцию, клиническое руководство должно сделать упор на дестимулирование симуляции, выслушивая жалобы пациентов с сочувствием, управляя контрпереносом, признавая ятрогенность, и предоставляя помощь в лечении расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ, и соответствующих психосоциальных проблем (например,г., корпус и т. д.) по мере необходимости и по возможности. ^57,62,72 Хотя клиницисты могут рефлекторно назначать антипсихотические препараты для сообщений об АВГ во время первых посещений, серия случаев показала разрешение АВГ и симулированной АВГ в условиях госпитализации, поддерживающей терапии, трезвости и краткого курса седативных препаратов. . ⁷⁰

Непсихотический голосовой слух

Все чаще признается, что голосовой слух является неоднородным явлением с личным опытом, который не всегда согласуется с описаниями в учебниках и традиционными конструкциями. ⁷³ Хотя ранее рассмотренные феноменологические исследования АВГ включали некоторую диагностическую вариабельность, большинству опрошенных респондентов был поставлен диагноз психотических расстройств. ^14,18 Совсем недавно интернет-опрос 157 «слушателей голоса», среди которых лишь меньшинство имел известное или выявленное психотическое расстройство, обнаружил еще большую феноменологическую неоднородность подобных переживаний, ⁷⁴ , подтверждающих «прерывистый» модель », в которой голосовой слух может быть лучше всего концептуализирован как обобщающий термин для широкого спектра различных переживаний. ¹⁹ Например, это исследование вместе с другим недавним исследованием людей с «диагнозом шизофренического спектра» на основе интервью показало, что только от 18 до 44 процентов респондентов охарактеризовали свои голоса как исключительно слуховые по качеству. ^74,75 При опросе слушателей голоса, помимо лиц с четко определенным психотическим расстройством, неоднородность речевого слуха включает не только различия в четкости, частоте, локализации, множественности и узнаваемости, но также и диапазон переживаний, которые могут быть лучше классифицируются как внутренняя речь, внутренние мысли, размышления, вставки мыслей, идеи ссылки и другие явления. ^15,16,75,76

Эти новые открытия предполагают, что термин AVH может быть неправильно применен к некоторым переживаниям в более широкой категории голосового слуха, что имеет значение как для судебной медицины, так и для клинической психиатрии. Прежде всего, моносимптомные голоса не следует автоматически отождествлять с наличием психотического расстройства. ^19,77 На самом деле значительная часть слышащих голос может вообще не иметь клинического диагноза. ^78,79 Таким образом, для клиницистов дифференциальный диагноз голосового слуха включает в себя традиционный AVH, симуляцию и ряд других AVH-подобных переживаний, которые могут или не могут быть подходящими целями для фармакотерапии или других клинических вмешательств.Точно так же в судебной медицине голосовой слух может представлять bona fide доказательств психического заболевания, имеющего отношение к mens rea , симуляции или случайной находки, не обязательно отражающей психопатологию и более согласованной с собственными мыслями, чем галлюцинации. Помня об этом диапазоне возможностей, судебно-медицинские эксперты должны позаботиться о том, чтобы не смешивать одновременное возникновение голоса и совершения преступления с психическим расстройством, как это могут сделать юристы и присяжные, без более тщательной оценки.

Заключение

Во врезке к исследованию Розенхана, ¹ больница была заблаговременно уведомлена о том, что дополнительные псевдопатенты попытаются получить госпитализацию путем симуляции. Получив такое предупреждение, сотрудники оценили 21 процент допущенных как вероятных симуляторов в течение трехмесячного периода, хотя на самом деле такие псевдопольные пациенты не были представлены для оценки. Этот результат невозможно интерпретировать, не зная фактического уровня симуляции оцениваемых пациентов вне исследования, но он предполагает, что оценщики могут быть настроены чрезмерно диагностировать симуляцию, так же как клиницисты часто склонны недооценивать ее.

Оценка симулированного речевого слуха усложняется из-за растущего числа доказательств того, что речевое слух — это в целом неоднородный опыт с множеством исключений из того, что составляет типичный AVH. В то время как психометрическое тестирование может помочь в обнаружении симуляции на основе качественного переоценки карикатурных утверждений и других типов психических или когнитивных нарушений, такое тестирование может быть уязвимо для ложноположительных результатов в клинических группах и может давать ложноотрицательные результаты при подтверждении психотических симптомов. ограничен AVH.Таким образом, рекомендации по оценке симулированного психоза в судебно-медицинских учреждениях не всегда могут быть применены в клинической сфере.

На практике обнаружение симулированной AVH часто сводится не столько к правильным или неправильным ответам на вопросы о феноменологии, сколько к получению подробных и последовательных ответов. Хотя очевидная неоднородность голосового слуха лишила стимулов детальной оценки феноменологии в диагностике, и клиницисты, и судебно-медицинские эксперты преуспели бы, если бы дошли до глубины заявлений о голосовом слухе, чтобы максимизировать клинические и судебные результаты, избежать ненужных вмешательств и свести к минимуму ложные сведения. положительные и ложноотрицательные результаты при оценке симуляции.

Слушание беззвучных голосов: грамматический анализ вербальных галлюцинаций (31 мая)

Четверг, 31 мая 2018 г. | 5-7 вечера

Учебный центр (Зеленая библиотека Дворца) | Дарем

Hearing the Voice приглашает вас посетить открытую лекцию Матье Фрежуана (Парижский университет 1 — Пантеон Сорбонна) 31 мая (17-19.00) в библиотеке Palace Green Library. Исследуя, следует ли считать «слуховые вербальные галлюцинации» (или «голоса») собственно слуховыми, в выступлении Матье будет использован грамматический анализ, предложенный Витгенштейном, чтобы предположить, что проблема заключается не в языке, используемом слушателями голоса — поскольку это часть обыденного языка, чтобы говорить о ментальных событиях в терминах восприятия — но вместо этого можно отнести к концепции «слуховых вербальных галлюцинаций», которую отстаивают психологи и философы.

Приглашаем всех на это бесплатное мероприятие.

---

Полный текст тезисов находится ниже:

Регулярная проблема, связанная с «слуховыми вербальными галлюцинациями» (или «голосами»), заключается в том, следует ли их считать собственно слуховыми. Действительно, было замечено, что заявление о «слышании голосов» иногда сопровождается описанием этих голосов как «безмолвных», «находящихся внутри головы» или даже «подобных мыслей». Эти «беззвучные голоса» получили множество названий на протяжении всей истории психиатрии (например, «психические галлюцинации», «псевдогаллюцинации», а в последнее время «словесные галлюцинации»), но, несмотря на эти различные попытки их классификации, они все еще вызывают споры. и разногласия как в психологии, так и в философии.

Целью нашей презентации будет защита того, что предложенный Витгенштейном грамматический анализ «внутренних» явлений (таких как «внутренняя речь» или «мысленный расчет») может пролить новый свет на эту проблему. Действительно, поскольку в обычном языке принято говорить о ментальных событиях в терминах восприятия, нет ничего грамматически неверного в том, чтобы сказать, что мы «слышим» беззвучный голос. Таким образом, проблема вербальных галлюцинаций может возникать не из-за того, что говорит слушатель голоса, а скорее из концепции «слуховых вербальных галлюцинаций», которую пропагандируют психологи и философы, которая обманчиво подразумевает, что «слышание» обязательно означает «слышание звуков».

Матье Фрережуан — докторант Парижского университета 1 (Пантеон Сорбонна). Его исследования сосредоточены на концепции галлюцинаций с исторической и эпистемологической точки зрения. Он является членом исследовательской группы ALIUS.

Колебательная корковая сеть, участвующая в слуховых вербальных галлюцинациях при шизофрении

Аннотация

Фон

Слуховые вербальные галлюцинации (AVH), характерный симптом шизофрении, часто очень беспокоят пациентов.Лучшее понимание патогенеза галлюцинаций может расширить терапевтические возможности. Магнитоэнцефалография (МЭГ) обеспечивает прямые измерения нейрональной активности и имеет отличное временное разрешение, предлагая уникальную возможность изучить патофизиологию АВГ.

Методы

Двенадцать пациентов (10 параноидальной шизофрении, 2 психоза, не указанных иначе) указали на наличие АВГ путем нажатия кнопки, лежа в сканере МЭГ. В качестве контрольного условия пациенты выполняли задание по нажатию кнопок в самостоятельном темпе.Состояние AVH и состояние без AVH были противопоставлены в подходе по региону интереса (ROI). Кроме того, две секунды до начала AVH были противопоставлены двум секундам после начала AVH, чтобы выяснить возможный механизм запуска.

Результаты

AVH коррелировал со снижением мощности бета-диапазона в левой височной коре. Снижение мощности альфа-диапазона наблюдалось в правой нижней лобной извилине. Возникновение АВГ было связано со снижением мощности тета-диапазона в правом гиппокампе.

Выводы

Эти результаты предполагают, что АВГ запускается короткой аберрацией в тета-диапазоне в структуре, связанной с памятью, за которой следует активность в языковых областях, сопровождающая переживание самого АВГ.

Образец цитирования: van Lutterveld R, Hillebrand A, Diederen KMJ, Daalman K, Kahn RS, Stam CJ, et al. (2012) Колебательная корковая сеть, участвующая в слуховых вербальных галлюцинациях при шизофрении. PLoS ONE 7 (7): e41149. https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0041149

Редактор: Риота Хашимото, Объединенная высшая школа детского развития, Университет Осаки, Япония

Поступила: 25 января 2012 г .; Принято к печати: 18 июня 2012 г .; Опубликовано: 23 июля 2012 г.

Авторские права: © 2012 van Lutterveld et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: Эта работа была поддержана Голландской научной организацией (Nederlandse Wetenschappelijke Organisatie NWO), операционный грант: 916.56.172. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Введение

Слуховые вербальные галлюцинации (AVH) являются одним из основных симптомов шизофрении, и примерно у 70% всех пациентов с шизофренией эти симптомы проявляются [1], [2].AVH может быть очень тревожным и часто приводить к нарушению социальной жизни [3]. Лечение АВГ было бы полезно при детальном понимании патофизиологии АВГ. Однако это остается неуловимым.

Интуитивно понятный способ исследовать активность мозга, связанную с AVH, — это сопоставить состояние AVH с состоянием без AVH. Этот подход использовался в нескольких исследованиях [4] — [14]. Недавний метаанализ выявил двусторонний островок, левую среднюю и верхнюю височную извилину, левый гиппокамп, левую парагиппокампальную извилину, левую супрамаргинальную извилину, двустороннюю нижнюю лобную извилину и правый внутренний бледный шар [15].

Другая стратегия изучения АВГ — выявить области мозга, в которых проявляются изменения в активности, связанные с началом галлюцинаций, поскольку это может пролить свет на его запускающий механизм. Эту тему изучали пять исследований функционального магнитного резонанса (фМРТ) [5], [16] — [19]. Три крупнейших исследования сообщили о снижении активности в парагиппокампальной извилине, предшествовавшем возникновению АВГ, что предполагает участие процессов памяти в генезе АВГ [5], [16], [17].

В подавляющем большинстве нейровизуализационных исследований, посвященных АВГ, использовалась фМРТ.Однако шум сканера МРТ может взаимодействовать с мозговой активностью, связанной с галлюцинациями, а активность, зависящая от уровня кислорода в крови (ЖИРНЫЙ), является косвенным показателем нейронной активности. Что еще более важно, временное разрешение фМРТ оставляет желать лучшего, что затрудняет точный анализ мозговой активности, связанной с началом АВГ. Напротив, магнитоэнцефалография (МЭГ) — это бесшумный метод, который напрямую измеряет постсинаптическую нейронную активность. Кроме того, он имеет высокое временное разрешение, что делает его особенно подходящим для изучения коротких временных окон, окружающих начало AVH.К настоящему времени исследования МЭГ изучали АВГ у одного или нескольких (максимум 3) пациентов, сообщая об увеличении мощности в левой верхней височной извилине и левой дорсолатеральной префронтальной извилине (DLPFC) во время АВГ [7], [9], [10].

Первой целью настоящего исследования было сопоставление состояний AVH и не-AVH с использованием MEG в более крупной выборке, что позволило использовать статистику на уровне группы в дизайне на основе области интересов (ROI). Вторая цель заключалась в исследовании нейронных коррелятов начала АВГ с использованием МЭГ в дизайне на основе ROI.

Методы

Заявление об этике

Все пациенты дали свое письменное информированное согласие, и исследование было одобрено комитетами по этике Университетского медицинского центра в Утрехте и университетского медицинского центра VU в Амстердаме.

Субъектов

Двадцать пациентов шизофренического спектра, испытывающих частые слуховые вербальные галлюцинации (AVH), были набраны в Университетский медицинский центр в Утрехте, Нидерланды. Пациентам был поставлен диагноз с помощью интервью для комплексной оценки симптомов и анамнеза (CASH) [20] в соответствии с критериями DSM-IV независимым психиатром.Восемь из двадцати пациентов были исключены из анализа (3 пациента испытывали постоянную АВГ во время записи, 3 пациента не испытывали АВГ во время записи, 1 экспериментальный сеанс был прерван из-за беспокойства пациента, и мы столкнулись с техническими трудностями во время сбора данных с 1 пациент). Возраст и клинические характеристики 12 включенных пациентов (8 мужчин, 4 женщины) представлены в таблице 1.

Сбор данных

Активность мозга регистрировали в Медицинском центре Университета ВУ с помощью 151-канального нейромагнитометра для всей головы (CTF Systems Inc., Порт Кокитлам, Британская Колумбия, Канада) в помещении с магнитным экраном (Vacuumschmelze GmbH, Ханау, Германия). Частота дискретизации составляла 625 Гц, а полоса пропускания записи составляла от 0 до 200 Гц. Для подавления шума в режиме онлайн применялся программный градиент третьего порядка [21]. В начале и в конце каждой записи положение головы относительно системы координат шлема регистрировалось путем пропускания небольших переменных токов через три катушки положения головы, прикрепленные к носу пациента, а также к левой и правой предаурикулярным точкам.Допускались изменения положения головы при записи до 1,0 см. Три реперные точки были сфотографированы для каждого участника с целью совместной регистрации данных МЭГ для структурных МРТ-сканирований.

Во время записи МЭГ пациенты лежали на спине и получали инструкции закрыть глаза и как можно меньше двигаться. Субъекты указывали начало и смещение AVH нажатием кнопки. То есть субъекты кратковременно нажимали кнопку в левой руке в начале AVH и кратко нажимали кнопку в правой руке в конце AVH.Нейромагнитная активность мозга регистрировалась в виде непрерывных наборов данных продолжительностью 1800 с. Из практических соображений эксперимент был остановлен досрочно для 5 пациентов, в результате чего были получены наборы данных 600, 1040, 1260, 1270 и 1770 секунд. Чтобы сделать вывод об активации мозга, связанной с нажатием кнопок, пациенты также выполняли задачу нажатия кнопок в собственном темпе в течение 10 минут, в которой испытуемые попеременно нажимали левую и правую кнопки примерно каждые 10 секунд. Пациенты были специально проинструктированы не связывать нажатия кнопок с наличием АВГ.Правильное выполнение этой инструкции было устно проверено после эксперимента. Уровни возбуждения отслеживались в режиме онлайн, и испытуемые получали подсказки, когда уровень возбуждения снижался; эти сегменты данных были исключены из анализа.

Чтобы облегчить локализацию источника данных МЭГ, сканирование магнитно-резонансной томографии (МРТ) с высоким разрешением было получено с помощью МРТ-сканера 3 Тесла (Philips Medical Systems, Best, Нидерланды) (TR / TE: 9,86 / 4,6 мс, 1 мм ³ вокселей, угол поворота 8 °).Совместная регистрация данных МЭГ и МРТ была достигнута путем выбора местоположения назиона и преурикуляров на анатомической МРТ. Затем реперные точки отображались на трехмерном дисплее поверхности головы, полученного с помощью сегментированной МРТ, и визуально сравнивались с местоположением реперных точек на цифровых фотографиях, сделанных во время эксперимента МЭГ. Расположение реперных точек на МРТ корректировали, если было несоответствие между расположением реперных точек на поверхности МРТ и фотографиями.Тяжесть АВГ во время сканирования оценивалась непосредственно после сбора данных с использованием шкалы оценки слуховых галлюцинаций (AHRS). Этот опросник оценивает множество характеристик АВГ, таких как частота возникновения, громкость голосов, продолжительность АВГ, а также влияние и дискомфорт АВГ, испытываемые пациентом [22]. В дополнение к вышесказанному для оценки клинической симптоматики использовалась Шкала положительных и отрицательных синдромов (PANSS) [23].

Выбор данных

сегментов без артефактов были отобраны путем визуального осмотра двумя опытными исследователями MEG (RvL и AH).В настоящем исследовании нейронные корреляты АВГ были исследованы путем сопоставления состояния АВГ с состоянием без АВГ. Кроме того, нейронные корреляты начала АВГ были исследованы путем сравнения первых 2 секунд состояния АВГ с 2 секундами, предшествующими началу АВГ. Процедуры отбора данных были разными для обоих анализов:

1. Для анализа состояния АВГ по сравнению с состоянием без АВГ продолжительность и количество выбранных временных сегментов были идентичны для галлюцинаторных и нефаллюцинаторных состояний у каждого субъекта, но эти параметры были разными для разных субъектов, чтобы максимизировать общее количество. полезных данных для каждого участника.Поскольку выбор более длинных сегментов привел к меньшему количеству используемых сегментов (из-за большой внутрииндивидуальной неоднородности в продолжительности AVH и не-AVH и более высокой вероятности присутствия артефактов), максимизация данных была достигнута путем выбора длины сегмента, для которого продукт количества сегментов и длины сегмента был самым большим. Сегменты начинались со смещения нажатий кнопок. Чтобы проверить эффект нажатий кнопок, из контрольного эксперимента были выбраны 5-секундные сегменты, причем сегменты начинались со смещения левого и правого нажатий кнопки.Количество сегментов в контроле и анализе AVH подбиралось индивидуально. Индивидуальные данные по выбранным сегментам представлены в таблице S1.
2. Для начала анализа AVH были выбраны 2 секунды до и 2 секунды после начала AVH. Этот срок был выбран из практических соображений; выбор более длительных таймфреймов приведет к резкому падению количества полезных сегментов из-за большой неоднородности продолжительности AVH и не-AVH, наличия артефактов и уменьшения возможностей сопоставления с контрольным экспериментом.Индивидуальные данные по выбранным сегментам представлены в таблице S1. В качестве контрольного условия такие же анализы были выполнены для контрольного эксперимента, при этом 2-секундные отрезки без артефактов, окружающие нажатие левой кнопки, служили контрольным условием для анализа начала AVH. Количество выбранных сегментов в контрольном анализе было сопоставлено индивидуально с анализом начала AVH, а продолжительность включенного нажатия кнопки была согласована на уровне группы.

Анализ данных

Анализ электромагнитных источников проводился с помощью алгоритма формирователя луча с синтетической апертурной магнитометрией (SAM), реализованного в программном обеспечении CTF [24].При таком подходе создается оптимальный пространственный фильтр для каждого участка мозга индивидуально с использованием всего массива датчиков МЭГ. Затем оценки нейрональной активности в целевых местоположениях можно получить, проецируя мощность датчика через фильтр. Эти оценочные временные ряды имеют такое же временное разрешение в миллисекундах, что и исходная запись MEG [25], и обычно называются сигналами виртуального электрода [26]. Затем можно построить дифференциальные изображения мощности источника (псевдо- t карты) путем сопоставления мощности нейронов в каждом месте для двух условий (разделенных на проекцию оцененного шума датчика [27].В этом эксперименте изображения формирователя луча были построены на сетке 5 мм ³ по всему мозгу. Для анализа были выбраны четыре отдельных частотных диапазона (дельта 0,5–4 Гц, тета 4–8 Гц, альфа 8–13 Гц, бета 13–30 Гц. Гамма-диапазон частот (30–48 Гц) не был включен как высокочастотный. повязки могут быть загрязнены мышечными артефактами [28].

Изображения формирователя луча отдельных участников были пространственно нормализованы по шаблону мозга, а затем усреднены по участникам, следуя процедуре, описанной в Singh et al [29].Поскольку непараметрический подход был наиболее подходящим с учетом небольшого размера выборки, статистический анализ проводился с использованием теста непараметрической перестановки (SnPM) [30], с использованием всех возможных перестановок. Порог коррекции семейной ошибки (FWE) был установлен на P = 0,05 в сочетании с порогом экстента в 6 смежных вокселей [31] — [33]. Для ориентированного на гипотезы акцента на конкретных областях был проведен анализ анатомически определенных областей интереса на основе предыдущей литературы:

1. Для анализа состояния АВГ по сравнению с состоянием без АВГ, области интереса были выбраны на основе недавнего метаанализа нейровизуализации, который включал двусторонний островок, левую среднюю и левую верхнюю височную извилину, левый гиппокамп и левую парагиппокампальную извилину, левую надмаргинальную извилину, двустороннюю нижняя лобная извилина и правый бледный шар в опыте АВГ [15].Чтобы повысить чувствительность статистических тестов, моторные области не были включены в маску, так как любая потенциальная активация в этих областях, вероятно, будет связана с нажатием кнопок.
2. Для анализа начала АВГ области интереса включали двусторонний гиппокамп и парагиппокампальную извилину [5], [16], [17]. Недавние исследования продемонстрировали эффективность МЭГ в обнаружении и локализации активности гиппокампа [34] — [37]. Чтобы выяснить, являются ли результаты этого анализа продолжительными или в основном возникают в небольших временных рамках, связанных с началом АВГ, эта уменьшенная маска также была применена к состоянию АВГ по сравнению с данными о состоянии без АВГ.Частотно-временные графики были рассчитаны в локусах пиков для каждого человека с использованием вейвлет-преобразования Морле. Эти локусы пиков располагались в непосредственной близости от пиков, наблюдаемых при групповом анализе.

Для выяснения возможных ассоциаций между симптоматикой и изменениями нейрональной активности, во вторичном анализе корреляции между изменениями в дельта-, тета-, альфа- и бета-полосах активности в анализе i) и анализе ii) и оценками по шкале AHRS и шкале положительных симптомов. PANSS.Подробная информация об этом анализе представлена ​​в тексте S1. Рентабельность инвестиций была определена с помощью программного инструмента WFU Pickatlas (версия 2.4, Университет Уэйк-Форест, Уинстон-Салем, Северная Каролина, США; http://fmri.wfubmc.edu/cms/software) и библиотеки AAL [38], а затем переработана в систему координат пространственно нормализованных наборов данных MEG. Чтобы можно было оценить активность коры на границах масок, обе маски были надуты на 2 мм. Анатомическое маркирование значимых кластеров активации было выполнено с помощью WFU Pickatlas с использованием библиотеки AAL и MRIcron (http: // www.sph.sc.edu/comd/rorden/mricron/) использовался для визуализации карт групповой активации.

Результаты

Поведенческие

Пациенты имели в среднем 35 AVH за 30 минут во время эксперимента (SD 25; диапазон 12–88). Средняя продолжительность АВГ составляла 27 с (СО 18; диапазон 6–66), а средняя продолжительность периодов без АВГ составляла 40 с (СО 30; диапазон 2–108). Средний общий балл по шкале AHRS составил 26 (SD 6; диапазон 19–41). Средний общий балл по положительной подшкале PANSS составил 16 (SD 3; диапазон 11–22), средний общий балл по отрицательной подшкале был 15 (SD 5; диапазон 10–26), а средний общий балл по подшкале общей психопатологии было 28 (стандартное отклонение 7; диапазон 21–42).

AVH по сравнению с анализом состояния без AVH

Визуализация

MEG показала статистически значимое относительное снижение нейрональной мощности альфа-диапазона в правой нижней лобной извилине, в то время как в контрольном эксперименте изменений в мощности альфа-диапазона не было обнаружено (рис. 1а). Для бета-диапазона значительное относительное снижение мощности наблюдалось в левой средней височной извилине, переходящей в левую верхнюю извилину и в левую надмаргинальную извилину. Изменения мощности в бета-диапазоне в последней области также были обнаружены в контрольном эксперименте (рис.1б). Подробная информация о координатах локальных максимумов и соответствующих размерах кластеров представлена ​​в таблице 2.

Рис. 1. Результаты анализа AVH и не-AVH для альфа- и бета-диапазонов частот.

Данные накладываются на шаблонный мозг и представлены в неврологическом соглашении (справа справа). P <0,05, FWE скорректировано. Цветная полоса указывает t-значения.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0041149.g001

Анализ начала AVH

Значительное относительное снижение мощности тета-диапазона было обнаружено в правом гиппокампе, распространяющемся в миндалину, в течение 2 секунд после начала АВГ по сравнению с 2 секундами, предшествующими началу АВГ.Для задачи нажатия кнопок в автоматическом темпе не было обнаружено никаких изменений мощности тета-диапазона (рис. 2), в то время как для других частотных диапазонов в обоих экспериментах не наблюдалось изменений мощности. Подробная информация о координатах локальных максимумов и соответствующих размерах кластеров показана в таблице 3, а частотно-временные представления двух репрезентативных субъектов показаны на рисунке S1. Применение маски начала AVH к состоянию AVH по сравнению с данными состояния без AVH не дало значительных результатов ни в одной полосе частот.

Рис. 2. Результаты анализа начала АВГ, наложенные на шаблонный мозг.

Данные представлены в неврологической условности (справа справа). P <0,05, FWE скорректировано. Цветная полоса указывает t-значения.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0041149.g002

Связь между клиническими симптомами и изменениями нейрональной активности

Не было обнаружено значимых корреляций между общими баллами по шкале AHRS и изменениями нейрональной активности, связанными либо с переживанием AVH, либо с началом AVH.Суммарные баллы по шкале положительных симптомов PANSS положительно коррелировали с связанными с AVH изменениями мощности бета-диапазона в левой нижней лобной извилине (k = 27; координаты MNI −18 21 −18), указывая на то, что повышенные уровни положительных симптомов были связаны к повышенным изменениям мощности нейронов бета-диапазона во время возникновения AVH в этой структуре. Не было обнаружено значимых корреляций между суммой баллов по шкале положительных симптомов PANSS для анализа начала AVH.

Обсуждение

Это первое исследование, в котором использовалось превосходное временное разрешение МЭГ для изучения активности мозга, связанной с началом АВГ.Это также первое исследование, изучающее нейронные корреляты АВГ с использованием МЭГ в значительной выборке (n = 12), что позволяет проводить групповой анализ.

AVH были связаны с уменьшением мощности альфа-диапазона в правой нижней лобной извилине и со снижением мощности в бета-диапазоне в левой средней и верхней височной извилине. Задача двигательного контроля не привела к каким-либо изменениям нейрональной мощности в этих областях. Начало АВГ сопровождалось снижением мощности тета-диапазона в правом гиппокампе, тогда как в контрольной задаче не наблюдалось изменения мощности тета-диапазона в этой структуре мозга.

Анализ состояния AVH и состояния без AVH

Связанные с AVH изменения в левой височной коре, где мы наблюдали снижение мощности бета-диапазона, обычно интерпретируются как слуховая обработка, связанная с восприятием голосов [6]. Было высказано предположение, что бета-колебания участвуют в подчеркивании стимула как нового или значимого [39], [40]. Наблюдаемое изменение активности в этой полосе частот во время переживания AVH как таковое согласуется с тем фактом, что AVH часто имеют высокое эмоциональное содержание (пугающее) и, следовательно, большую значимость.Альтернативное объяснение, связывающее уменьшение мощности в бета-диапазоне с AVH, может заключаться в том, что процесс побочной разрядки (т. Е. Сигнал, исходящий во фронтальных областях речевого образования, который отправляется в области слухового восприятия, чтобы указать, что предстоящая мысль генерируется самостоятельно) нарушается. за счет уменьшения колебательной мощности в этой полосе частот. Наблюдаемое снижение мощности альфа-диапазона в правой нижней лобной извилине возможно несколькими объяснениями, включая обработку лингвистической эмоциональной информации, обнаружение важных событий и процессы дисфункционального торможения [41] — [43].

Настоящие результаты частично согласуются с результатами предыдущих исследований. Функциональные МРТ-исследования выявили изменения в активности левой средней и левой верхней височной коры и правой нижней лобной извилины во время АВГ [5], [13], [15], [44]. Наши результаты также частично согласуются с предыдущими исследованиями МЭГ, в которых сообщается об увеличении мощности тета-диапазона и бета-диапазона в левой верхней височной извилине (STG) [7], [10], а также об увеличении активности бета-диапазона в левый STG распространяется в левую дорсолатеральную префронтальную кору (DLPFC) во время AVH [9].В текущем исследовании левый STG был связан с уменьшением, а не увеличением мощности в бета-диапазоне во время AVH. В ранее опубликованных исследованиях МЭГ сообщалось об единичных случаях [7], [10] или трех случаях, проанализированных индивидуально [9]. Индивидуальный анализ дает более вариативные и менее надежные результаты, чем групповой анализ, обеспечивая возможное объяснение расходящихся результатов [45]. Исследование ЭЭГ также выявило левый STG, хотя и в альфа-диапазоне [46]. Расхождения в частотных диапазонах между ЭЭГ и МЭГ могут быть объяснены различиями в методиках.Датчики ЭЭГ улавливают электрическую активность, связанную с нейрональной активностью, и эти сигналы размазываются черепом. МЭГ измеряет магнитную активность, на которую череп существенно не влияет.

Анализ начала AVH

Мы наблюдали снижение мощности тета-диапазона в гиппокампе во время начала АВГ. Исследования гиппокампа на животных выявили некоторые функции колебаний тета-диапазона при восстановлении памяти. Записи клеток в гиппокампе на моделях крыс подтвердили, что тета- и гамма-колебания вместе образуют код для нейронных репрезентаций запоминаемых элементов [47], [48].Каждый цикл быстрого гамма-ритма генерируется различным нейронным ансамблем и представляет собой отдельный элемент в памяти [49], [50]. Гамма-циклы упорядочены гораздо более медленными тета-волнами, то есть тета-волны образуют «пунктуацию» гамма-колебаний и, как таковые, элементы памяти, которые они представляют [49]. Более того, тета-волны, на которые накладываются гамма-колебания, координируют паттерн возбуждения нейронов над более крупными областями мозга [51]. Предлагаемая функция тета-колебаний заключается в объединении различных представлений о восприятии, памяти и ассоциациях в одну связную концепцию, т.е.грамм. согласованная линия мыслей и переживаний [49], [51]. Начало галлюцинации можно рассматривать как прерывание этой связной линии [51]. Следовательно, изменение тета-ритма, наблюдаемое в гиппокампе и парагиппокампальной извилине в начале галлюцинаций, может отражать прекращение связной линии мыслей и восприятия и, возможно, переход от состояния сознания, которое сосредоточено на восприятии информации от человека. органы чувств до состояния, которое в большей степени полагается на внутренние представления, собранные из памяти.

В настоящем исследовании не было обнаружено изменений в активности тета-диапазона гиппокампа в состоянии АВГ по сравнению с состоянием без АВГ, однако было обнаружено временное изменение активности тета-диапазона, окружающее начало АВГ, что позволяет предположить, что временное нарушение в тета-диапазоне активность может лежать в основе возникновения галлюцинаций через короткую аберрацию в опосредованной тета-полосе интеграции различных представлений. Настоящие данные об изменениях нейрональной мощности в тета-диапазоне в гиппокампе, окружающем начало АВГ, частично соответствуют предыдущим исследованиям фМРТ, в которых сообщалось об изменениях активности в парагиппокампальной извилине, предшествующих началу АВГ [5], [16], [17].Этот вывод также согласуется с недавней когнитивной моделью, которая постулирует, что АВГ возникает из-за дисфункции процессов памяти и нисходящей тормозящей обработки, в которой последняя может быть опосредована правой нижней лобной извилиной [42], [52] — [54] ].

Поскольку АВГ часто состоит из эмоционального содержания, будущие исследования могут быть сосредоточены на выяснении взаимосвязи между эмоциональной валентностью АВГ и нейрональной активностью, связанной с симптомом [55].

Ограничения

Ограничением этого исследования является то, что АВГ оценивалась по самоотчету, при этом точность начала и смещения АВГ зависела от точности пациентов.Кроме того, мы использовали парадигму самостоятельного нажатия кнопок в качестве контрольной задачи. Хотя эта парадигма часто используется для исследования эффекта нажатия кнопок в задаче галлюцинации [13], [17], процесс внимания может быть неодинаковым в обеих задачах, поскольку пациенты должны нажимать кнопки, чтобы указать на присутствие галлюцинаций в задаче галлюцинации («запускается извне»), а задача управления — в самостоятельном темпе («запускается изнутри»). Таким образом, мы рекомендуем, чтобы будущие исследования включали дополнительную контрольную задачу без самостоятельного темпа, например.грамм. указывает на наличие внешних слуховых раздражителей. Другое ограничение заключается в том, что наличие AVH во время контрольной задачи могло повлиять на результаты. Однако это маловероятно, поскольку нажатия кнопок в самостоятельном темпе не были связаны с наличием AVH, что приводило к наличию AVH в обеих частях контраста и, по-видимому, не влияло или оказывало незначительное влияние на анализ. Наконец, большинство пациентов в текущем исследовании принимали антипсихотические препараты. Это могло повлиять на результаты, поскольку сообщалось, что нейролептики влияют на активность тета-диапазона [56].

Подводя итог, это первое исследование, сфокусированное на небольших временных рамках, окружающих начало АВГ, которые могут идентифицировать пусковой механизм галлюцинаций. Начало АВГ сопровождалось изменениями мощности тета-диапазона в правом гиппокампе. Кроме того, АВГ были связаны с уменьшением мощности альфа-диапазона в правой нижней лобной извилине и со снижением мощности в бета-диапазоне в левой средней и верхней височных извилинах, которые являются областями, обычно участвующими в слуховых и языковых процессах.Эти результаты предполагают, что АВГ запускается короткой аберрацией в тета-диапазоне в гиппокампе, за которой следует активность в слуховых областях, сопровождающая восприятие голоса. Мы предполагаем, что эти аберрации могут нарушить согласованность мыслей и восприятия, так что повышенное внимание уделяется внутренним представлениям, собранным из памяти. Новые варианты лечения, такие как глубокая стимуляция мозга, могут воздействовать на структуры гиппокампа, чтобы восстановить их нормальную функцию и препятствовать возникновению АВГ.

Дополнительная информация

Рисунок S1.

Графики частотно-временного представления (СКР) пиковой активности источника в правом гиппокампе, окружающего начало АВГ, у двух репрезентативных субъектов. Полоса частот, в которой наблюдалась значительная разница в этой области мозга (групповой анализ), обозначена черным прямоугольником. Вертикальная линия указывает на начало галлюцинаций. TF: время-частота. AVH: слуховые вербальные галлюцинации.

https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0041149.s001

(TIF)

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: RvL AH CJS IECS. Проведены эксперименты: RvL. Проанализированы данные: RvL AH. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты анализа: AH KMJD KD. Написал статью: RvL AH RSK CJS IECS.

Список литературы

1. 1. Nayani TH, Дэвид AS (1996) Слуховые галлюцинации: феноменологический обзор. Психол Мед 26: 177–189.
2. 2.Slade P, Bentall R (2002) Сенсорный обман: научный анализ галлюцинаций. Лондон (Великобритания): Крум Хелм.
3. 3. Cheung P, Schweitzer I, Crowley K, Tuckwell V (1997) Насилие при шизофрении: роль галлюцинаций и заблуждений. Schizophr Res 26: 181–190.
4. 4. Кополов Д.Л., Сил М.Л., Маруфф П., Улусой Р., Вонг М.Т. и др. (2003) Корковая активация, связанная со слуховыми галлюцинациями и восприятием человеческой речи при шизофрении: исследование корреляции ПЭТ.Психиатрия Res 122: 139–152.
5. 5. Diederen KMJ, Neggers SFW, Daalman K, Blom JD, Goekoop R и др. (2010) Деактивация парагиппокампальной извилины, предшествующая слуховым галлюцинациям при шизофрении. Am J Psychiatry 167: 427–435.
6. 6. Диркс Т., Линден ДЭЙ, Джандл М., Формизано Э., Гебель Р. и др. (1999) Активация Gyrus Хешля во время слуховых галлюцинаций. Нейрон 22: 615–621.
7. 7. Исии Р., Шиносаки К., Икеджири Ю., Укай С., Ямасита К. и др.(2000) Тета-ритм увеличивается в левой верхней височной коре во время слуховых галлюцинаций при шизофрении: клинический случай. Нейроотчет 11: 3283–3287.
8. 8. McGuire PK, Shah GMS, Murray RM (1993) Увеличение кровотока в области Брока во время слуховых галлюцинаций при шизофрении. Ланцет 342: 703–706.
9. 9. Reulbach U, Bleich S, Maihofner C, Kornhuber J, Sperling W (2007) Специфические и неспецифические слуховые галлюцинации у пациентов с шизофренией — магнитоэнцефалографическое исследование.Нейропсихобиология 55: 89–95.
10. 10. Рополь А., Сперлинг В., Элстнер С., Томандл Б., Ройльбах Ю. и др. (2004) Корковая активность, связанная со слуховыми галлюцинациями. Нейроотчет 15: 523–526.
11. 11. Shergill SS, Brammer MJ, Williams SCR, Murray RM, McGuire PK (2000) Отображение слуховых галлюцинаций при шизофрении с использованием функциональной магнитно-резонансной томографии. Arch Gen Psychiatry 57: 1033–1038.
12. 12. Зильберсвейг Д.А., Стерн Э., Фрит С., Кэхилл С., Холмс А. и др.(1995) Функциональная нейроанатомия галлюцинаций при шизофрении. Природа 378: 176–179.
13. 13. Sommer IEC, Diederen KMJ, Blom JD, Willems A, Kushan L, et al. (2008) Слуховые вербальные галлюцинации преимущественно активируют правую нижнюю лобную область. Мозг 131: 3169–3177.
14. 14. ван де Вен В.Г., Формизано Э., Родер С.Х., Првулович Д., Биттнер Р.А. и др. (2005) Пространственно-временная картина слуховых корковых реакций во время вербальных галлюцинаций.Нейроизображение 27: 644–655.
15. 15. Jardri R, Pouchet A, Pins D, Thomas P (2010) Корковые активации во время слуховых вербальных галлюцинаций при шизофрении: метаанализ на основе координат. Am J Psychiatry. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2010.0

    22

16. 16. Hoffman RE, Anderson AW, Varanko M, Gore JC, Hampson M (2008) Динамика региональной активации мозга, связанная с началом слуховых / вербальных галлюцинаций. Br J Psychiatry 193: 424–425.
17. 17.Hoffman RE, Pittman B, Constable RT, Bhagwagar Z, Hampson M (2011) Временной ход региональной мозговой активности, сопровождающей слуховые вербальные галлюцинации при шизофрении. Br J Psychiatry 198: 277–283.
18. 18. Lennox BR, Bert S, Park G, Jones PB, Morris PG (1999) Пространственное и временное картирование нейронной активности, связанной со слуховыми галлюцинациями. Ланцет 353: 644–644.
19. 19. Шергилл С.С., Браммер М.Дж., Амаро Э., Уильямс СКР, Мюррей Р.М. и др.(2004) Временное течение слуховых галлюцинаций. Br J Psychiatry 185: 516–517.
20. 20. Андреасен NC, Flaum M, Arndt S (1992) Комплексная оценка симптомов и истории (наличные деньги) — инструмент для оценки диагноза и психопатологии. Arch Gen Psychiatry 49: 615–623.
21. 21. Врба Дж., Андерсон Дж., Беттс К., Бербанк М.Б., Чунг Т. и др. (1999) 151-канальная МЭГ всей коры головного мозга для положения сидя или лежа. Последние достижения в биомагнетизме.Сендай (Япония): Издательство Университета Тохоку. С. 93–96.
22. 22. Хоффман Р.Э., Хокинс К.А., Георгиева Р., Бутрос Н.Н., Рашид Ф. и др. (2003) Транскраниальная магнитная стимуляция левой височно-теменной коры и лекарственно-устойчивые слуховые галлюцинации. Arch Gen Psychiatry 60: 49–56.
23. 23. Kay SR, Fiszbein A, Opler LA (1987) Шкала позитивных и негативных синдромов (PANSS) для шизофрении. Шизофр Булл 13: 261–276.
24. 24. Робинсон С.Е., Врба Дж., Йошимото Т., Котани М., Курики С. и др.(1999) Функциональная нейровизуализация с помощью магнитометрии с синтетической апертурой (SAM). Последние достижения в биомагнетизме. Сендай (Япония): Издательство Университета Тохоку. С. 302–305.
25. 25. Хиллебранд А., Сингх К.Д., Холлидей И.Е., Ферлонг П.Л., Барнс Г.Р. (2005) Новый подход к нейровизуализации с помощью магнитоэнцефалографии. Hum Brain Mapp 25: 199–211.
26. 26. Барнс Г.Р., Хиллебранд А. (2003) Статистическое выравнивание изображений формирователя луча МЭГ. Hum Brain Mapp 18: 1–12.
27. 27.Врба Дж, Робинсон С.Е. (2001) Обработка сигналов в магнитоэнцефалографии. Методы 25: 249–271.
28. 28. Whitham EM, Pope KJ, Fitzgibbon SP, Lewis T., Clark CR, et al. (2007) Электрическая запись скальпа во время паралича: количественное доказательство того, что частоты ЭЭГ выше 20 Гц загрязнены ЭМГ. Clin Neurophysiol 118: 1877–1888.
29. 29. Singh KD, Barnes GR, Hillebrand A, Forde EME, Williams AL (2002) Связанные с задачей изменения корковой синхронизации пространственно совпадают с гемодинамической реакцией.Нейроизображение 16: 103–114.
30. 30. Сингх К.Д., Барнс Г.Р., Хиллебранд А. (2003) Групповая визуализация связанных с задачами изменений корковой синхронизации с использованием непараметрического перестановочного тестирования. Нейроизображение 19: 1589–1601.
31. 31. Биндер М., Урбаник А.С. (2006) Материально-зависимая активация в префронтальной коре: рабочая память для букв и текстурных узоров — начальные наблюдения. Радиология 238: 256–263.
32. 32. Prat CS, Keller TA, Just MA (2007) Индивидуальные различия в понимании предложений: функциональное магнитно-резонансное исследование требований синтаксической и лексической обработки.J Cogn Neurosci 19: 1950–1963.
33. 33. Schipul SE, Williams DL, Keller TA, Minshew NJ, Just MA (2011) Отличительные нейронные процессы во время обучения при аутизме. Cereb Cortex 22: 937–950.
34. 34. Корнуэлл Б.Р., Сальвадор Г., Колон-Розарио В., Латов Д.Р., Холройд Т. и др. (2010) Аномальное функционирование гиппокампа и нарушение пространственной навигации у людей с депрессией: данные магнитоэнцефалографии всей головы. Am J Psychiatry 167: 836–844.
35. 35.Hanlon FM, Houck JM, Pyeatt CJ, Lundy SL, Euler MJ и др. (2011) Двусторонняя дисфункция гиппокампа при шизофрении. Нейроизображение.
36. 36. Quraan MA, Moses SN, Hung Y, Mills T, Taylor MJ (2011) Обнаружение и локализация активности гиппокампа с использованием формирователей луча с МЭГ: подробное исследование с использованием моделирования и эмпирических данных. Hum Brain Mapp 32: 812–827.
37. 37. Риггс Л., Моисей С.Н., Бардуилль Т., Хердман А.Т., Росс Б. и др. (2009) Дополнительный аналитический подход к исследованию источников медиальной височной доли с помощью магнитоэнцефалографии.Нейроизображение 45: 627–642.
38. 38. Tzourio-Mazoyer N, Landeau B, Papathanassiou D, Crivello F, Etard O и др. (2002) Автоматизированная анатомическая маркировка активаций в SPM с использованием макроскопической анатомической разбивки головного мозга одного пациента MNI MRI. Нейроизображение 15: 273–289.
39. 39. Кисли М.А., Корнуэлл З.М. (2006) Гамма- и бета-нейронная активность, вызванная во время сенсорной парадигмы стробирования: эффекты слуховой, соматосенсорной и кросс-модальной стимуляции. Clin Neurophysiol 117: 2549–2563.
40. 40. Uhlhaas PJ, Haenschel C, Nikolic D, Singer W (2008) Роль колебаний и синхронности в корковых сетях и их предполагаемое значение для патофизиологии шизофрении. Schizophr Bull 34: 927–943.
41. 41. Хэмпшир А., Чемберлен С. Р., Монти М. М., Дункан Дж., Оуэн А. М. (2010) Роль правой нижней лобной извилины: торможение и контроль внимания. Neuroimage 50: 1313–1319.
42. 42. Lenartowicz A, Verbruggen F, Logan GD, Poldrack RA (2011) Связанная с ингибированием активация в правой нижней лобной извилине в отсутствие тормозных сигналов.J Cogn Neurosci 23: 3388–3399.
43. 43. Рота Г., Ситарам Р., Вейт Р., Эрб М., Вейскопф Н. и др. (2009) Саморегуляция региональной корковой активности с помощью фМРТ в реальном времени: правая нижняя лобная извилина и лингвистическая обработка. Hum Brain Mapp 30: 1605–1614.
44. 44. Аллен П., Ларой Ф., Макгуайр П.К., Алеман А. (2008) Галлюцинационный мозг: обзор структурных и функциональных нейровизуализационных исследований галлюцинаций. Neurosci Biobehav Rev 32: 175–191.
45. 45.van Lutterveld R, Sommer IE, Ford JM (2011) Нейрофизиология слуховых галлюцинаций — исторический и современный обзор. Фронтальная психиатрия 2: 1–7.
46. 46. Sritharan A, Line P, Sergejew A, Silberstein R, Egan G, et al. (2005) Измерения когерентности ЭЭГ при слуховых галлюцинациях при шизофрении. Психиатрия Res 136: 189–200.
47. 47. Берендт Р.П. (2010) Вклад области СА3 гиппокампа в сознание и шизофренические галлюцинации.Neurosci Biobehav Rev 34: 1121–1136.
48. 48. Jensen O, Lisman JE (1996) Область CA3 гиппокампа предсказывает последовательности памяти: учет фазовой прецессии клеток места. Обучение и память 3: 279–287.
49. 49. Лисман Дж. Э., Идиарт МАП (1995) Хранение 7 +/- 2 кратковременных воспоминаний в колебательных подциклах. Наука 267: 1512–1515.
50. 50. O’Keefe J, Recce ML (1993) Фазовая взаимосвязь между единицами места гиппокампа и тета-ритмом ЭЭГ.Гиппокамп 3: 317–330.
51. 51. Лисман Дж., Бузаки Дж. (2008) Схема нейронного кодирования, образованная комбинированной функцией гамма- и тета-колебаний. Schizophr Bull 34: 974–980.
52. 52. Badcock JC (2010) Когнитивная нейропсихология слуховых галлюцинаций: структура параллельных слуховых путей. Schizophr Bull 36: 576–584.
53. 53. Badcock JC, Waters FA, Maybery MT, Michie PT (2005) Слуховые галлюцинации: неспособность подавить нерелевантные воспоминания.Cogn Neuropsychiatry 10: 125–136.
54. 54. Waters FA, Badcock JC, Michie PT, Maybery MT (2006) Слуховые галлюцинации при шизофрении: навязчивые мысли и забытые воспоминания. Cogn Neuropsychiatry 11: 65–83.
55. 55. Даалман К., Бокс М.П., ​​Дидерен К.М., де Вейер А.Д., Блом Дж. Д. и др. (2010) Такие же или разные? Феноменологическое сравнение слуховых вербальных галлюцинаций у здоровых и психотических людей. J Clin Psychiatry 72: 320–325.
56. 56.Центоррино Ф., Прайс Б.Н., Таттл М., Бахк В.М., Хеннен Дж. И др. (2002) Нарушения ЭЭГ во время лечения типичными и атипичными нейролептиками. Am J Psychiatry 159: 109–115.

Несколько механизмов для одного-единственного симптома?

Галлюцинации — это сложные неправильные представления, которые в основном возникают при шизофрении или после интоксикации, вызванной тремя основными классами наркотиков: психостимуляторами, психоделиками и диссоциативными анестетиками. Существует по крайней мере три различных фармакологических способа вызвать галлюцинации: (1) активация дофаминовых рецепторов D2 (D2R) с помощью психостимуляторов, (2) активация рецепторов серотонина 5HT2A (HT2AR) с помощью психоделиков и (3) блокировка рецепторов глутамата NMDA ( NMDARs) с диссоциативными анестетиками.При шизофрении относительная важность NMDAR и D2R в возникновении галлюцинаций все еще обсуждается. Небольшие клинические различия наблюдаются для каждой этиологии. Таким образом, мы исследовали, является ли концепция галлюцинации однородной как с клинической, так и с нейробиологической точки зрения. Предлагается описательный обзор литературы, чтобы обобщить, как основные участники в этой области подошли и попытались решить эти нерешенные вопросы. В то время как некоторые авторы предпочитают один объяснительный механизм, другие предложили более интегрированные теории, основанные на различных моделях фармакологического психоза.В этом обзоре такие теории обсуждаются и сталкиваются с клиническими данными. Кроме того, рассматриваются нозологические аспекты галлюцинаций и психозов. Мы предполагаем, что, если могут существовать общие нейробиологические пути между различными фармакологическими системами, которые ответственны за галлюцинации, могут также существовать уникальные свойства каждой системы, что объясняет наблюдаемые клинические различия.

1. Введение

Галлюцинация — это тип неправильного восприятия, который можно определить как «восприятие объекта без объекта для восприятия» [1].Хотя галлюцинации иногда могут возникать при различных психических и неврологических патологиях, они особенно характерны для расстройств, связанных с шизофренией, для лечения которых обычно используются антипсихотические препараты. Однако галлюцинации также могут быть вызваны как минимум тремя различными видами наркотиков: психостимуляторами (например, кокаином или амфетамином), так называемыми «диссоциативными анестетиками» (например, фенциклидином (PCP) или кетамином) и психоделиками (например, лизергический диэтиламид (ЛСД) и псилоцибин).

В зависимости от рассматриваемой ситуации фармакологические гипотезы, лежащие в основе симптомов, совершенно разные. Галлюцинации, вызванные психостимуляторами, возникают в результате повышенной передачи дофамина и гиперактивации дофаминового рецептора D2 (D2R). Кроме того, «диссоциативные анестетики» вызывают сложные клинические картины, подобные шизофрении, включая галлюцинации, которые возникают в результате блокады глутаматных рецепторов NMDA (NMDAR). Наконец, психоделики действуют, стимулируя серотонинергический рецептор 5HT2A (5HT2AR).При шизофрении, хотя исследования по блокированию антипсихотических препаратов предполагают, что галлюцинации являются результатом гиперстимуляции D2R, существуют также многочисленные аргументы в пользу дисфункции NMDAR, которая может быть потенциальным и специфическим галлюцинаторным механизмом.

Первоначально существование этих различных фармакологических систем, лежащих в основе галлюцинаций, кажется несовместимым с галлюцинациями единой концепции. Необходимо сформулировать эти три механизма в единую модель, иначе могут быть разные формы галлюцинаций, которые опосредуются разными фармакологическими опорами и нейробиологическими цепями.

2. Три основных фармакологических модели галлюцинаций

Три различных типа психоактивных веществ могут вызывать галлюцинации у людей. В каждом случае задействован определенный фармакологический процесс (таблица 1). Психостимуляторы стимулируют D2R, диссоциативные анестетики блокируют NMDAR, а психоделики стимулируют H5T2AR. В шизофрении участвуют как D2R, так и NMDAR. В каждом типе ситуации наблюдаются легкие клинические особенности (таблица 1).

LS209 паразит 9209 Психоделики9 Психоделики LS209 92092042049 Мистические чувства 04 Психостимуляторы (кокаин, амфетамин) Диссоциативные анестетики (PCP, кетамин) Предполагаемый фармакологический способ действия Активация D2R Блокировка NMDAR Активация 5HT2AR Активация D2R / блокировка NMDAR Основной тип галлюцинаций Визуальные Наиболее частые ассоциированные бреды Параноидальные параноидальные Мистические Параноидальные Наиболее частое ассоциированное поведение Агитация Социальная изоляция Проницательность Нет Нет Да Нет

2.1. Дофаминовая модель: галлюцинации, нейролептики и шизофрения

Шизофренические галлюцинации в основном слуховые вербальные [2, 3]. Однако заметными исключениями являются формы с ранним началом, при которых чаще наблюдаются зрительные и мультисенсорные галлюцинации [4]. Шизофренические галлюцинации в сочетании с другими психотическими симптомами обычно классифицируются как «положительные симптомы» шизофрении [5]. Именно на эти положительные симптомы антипсихотические препараты оказывают наиболее явное терапевтическое действие [6], и последовательные исследования 1960-х годов показали, что этот эффект может быть вызван антагонистическим действием на D2R, которое присуще всем молекулам антипсихотиков [7].Следовательно, гипотеза о том, что положительные симптомы могут быть связаны с чрезмерной передачей дофамина, стала основной фармакологической моделью положительных симптомов при шизофрении [5]. Эта гипотеза была подтверждена современными методами визуализации, которые подтвердили, что положительные симптомы были связаны с увеличением дофаминергической активности в полосатом теле [8]. Некоторое время другие рецепторы дофамина, особенно рецепторы D1, предлагались как другие рецепторы, возможно, участвующие в положительных симптомах шизофрении [9], но оказалось, что они, вероятно, больше участвуют в отрицательных симптомах шизофрении, которые состоят из притупленных эффектов. и социальная изоляция [10, 11].Таким образом, D2R выступают в качестве основных дофаминергических модуляторов, лежащих в основе положительных симптомов [7].

Была выдвинута вторичная гипотеза, что все формы чрезмерной стимуляции D2R в полосатом теле могут вызвать психоз, даже за пределами шизофрении. Клиническая картина психоза, вызванного психостимулирующими препаратами [12], который возникает в результате длительного действия дофамина [13], кажется релевантной этой гипотезе [14]. Психотические симптомы также могут возникать в результате использования агонистов дофаминергических рецепторов при болезни Паркинсона [15].Отсюда было высказано предположение, что дофаминергическая гиперфункция полосатого тела может лучше соответствовать психозу, чем шизофрении, поскольку непсихотические формы шизофрении не связаны с такими аномалиями, связанными с полосатым телом [7]. Психотические симптомы при шизофрении могут быть связаны с нейробиологическим патологическим процессом, значимостью стимулов, которая является когнитивным следствием передачи, усиленной дофаминергическими средствами, и могут проложить путь к возникновению психоза [7].

Таким образом, было высказано предположение, что дофамин является фармакологическим краеугольным камнем всех психотических состояний, который является выражением процесса сверхчувствительности дофамина из-за увеличения высокоаффинных состояний D2R, или рецепторов D2High [16].Согласно этой теории, клиническая активность галлюциногенных препаратов может быть результатом их способности воздействовать на рецепторы D2High, и это действие может быть фундаментальным фармакологическим механизмом, лежащим в основе психоза [17]. Эта «полностью допаминовая» концепция психоза будет рассмотрена ниже.

2.2. Модель глутамата: галлюцинации, диссоциативные анестетики и шизофрения

Вскоре после синтеза нового класса анестетиков в конце 1950-х годов было обнаружено, что эти препараты могут вызывать симптомы шизофрении с комбинацией галлюцинаций, негативные симптомы и диссоциативные симптомы.Следовательно, эти препараты были известны как «диссоциативные анестетики» [18]. Основные молекулы этого класса — фенциклидин (PCP) и кетамин.

Было продемонстрировано, что PCP проявляет антагонистические эффекты в отношении NMDAR [19]. В результате была введена новая фармакологическая модель галлюцинаций и других симптомов шизофрении [20, 21]. Впоследствии все больше данных показало, что многие гены предрасположенности к шизофрении связаны с функционированием NMDAR [20, 21] и что глутамат может занимать более центральное место в патофизиологии шизофрении, чем дофамин [22].Роль NMDAR при шизофрении также подчеркивалась эффективностью нескольких регуляторов NMDAR как в отношении положительных, так и отрицательных симптомов шизофрении [23]. Все эти аргументы постепенно привели к повышенному интересу к роли NMDAR во всей патофизиологии шизофрении [24]. В настоящее время гипофункция NMDAR рассматривается некоторыми ведущими исследователями в этой области как основная нейробиологическая гипотеза шизофрении [25].

Сообщалось о других нешизофренических психозах, связанных с NMDAR, помимо использования PCP или кетамина [26].Таким образом, психоз, связанный с NDMAR, не ограничивается спектром шизофрении. Более того, единственной блокады NMDAR, не имеющей никакого отношения к дофаминергической системе, может быть достаточно, чтобы вызвать психоз [21]. В этих типах состояний наблюдаются смешанные положительные и отрицательные симптомы, в отличие от того, что происходит при приеме дофаминергических препаратов. Поскольку эти состояния также включают галлюцинации, можно сделать вывод, что галлюцинации, чисто связанные с NMDAR, возможны без какой-либо связи с дофаминергической системой.

2.3. Модель серотонина: галлюцинации, психоделики и шизофрения

Психоделики представляют собой гетерогенный класс молекул, среди которых ЛСД и псилоцибин являются двумя наиболее известными и наиболее изученными молекулами [27]. Психоделики вызывают феноменологически сложные образы, которые могут смешивать зрительные галлюцинации, синестезию и своеобразные измененные состояния сознания с мистическими чувствами [28]. Хотя было много споров относительно точного фармакологического механизма психоделиков [29], наиболее часто признаваемым способом действия этого класса препаратов является стимуляция серотонина 5HT2AR на корковых нейронах [30, 31].Кортикальная гиперактивация 5HT2AR может влиять на функционирование кортико-стриато-таламо-кортикальных петель и запускать нарушение таламического гейтирования сенсорной и когнитивной информации [28]. Было высказано предположение, что этот процесс вызывает нарушение когнитивной целостности и приводит к последующему возникновению аберрантных чувств и восприятий [28].

Как только был открыт серотонинергический механизм действия ЛСД, была предложена серотонинергическая гипотеза шизофрении, которая была вытеснена дофаминергической гипотезой [32].Сегодня несколько авторов предложили переоценить роль 5HT2AR как при шизофрении, так и при психозах [28, 31]. Тем не менее, психоделические формы психоза существенно отличаются от шизофреноподобных психозов, особенно в том, что касается клинического аспекта галлюцинаций. Зрительные галлюцинации типичны для психоделиков, тогда как слуховые галлюцинации встречаются гораздо реже [33]. Кроме того, очень часто встречаются «псевдогаллюцинации» (то есть неправильное восприятие с проверкой неповрежденной реальности и проницательностью) [33], хотя понимание галлюцинаций при шизофрении довольно низкое [34].

Несмотря на эти многочисленные клинические различия, есть некоторые аргументы, указывающие на роль 5HT2AR в шизофрении. Уровень экспрессии 5Th3AR повышается у молодых и нелеченных пациентов с шизофренией, и поскольку зрительные галлюцинации часто возникают на ранних стадиях шизофрении, было высказано предположение, что психоделические изображения могут быть связаны с ранними формами шизофрении [31]. Более того, многие нейролептики второго поколения обладают антагонистическим действием на 5HT2AR, что подчеркивает роль 5HT2AR в шизофрении [35].Однако антипсихотическое действие этого эффекта антагониста остается под вопросом и будет обсуждено в следующей главе.

Следовательно, похоже, что некоторые специфические формы галлюцинаций могут быть результатом активации 5HT2AR в дополнение к другим специфическим клиническим отклонениям. На первый взгляд, эти конкретные клинические картины не кажутся связанными с участием NMDAR или D2R.

3. Конфронтация между моделями и попытками интеграции

Поскольку три разных церебральных рецептора участвуют в запуске различных галлюцинаторных процессов, необходимо оценить, являются ли эти три рецептора частью одной и той же глобальной нейронной схемы, что позволило бы сохранить концептуальные представления. единство галлюцинаций с фармакологической точки зрения, принадлежат ли они к путям, вызывающим галлюцинации по отдельности, что означало бы, что существует несколько фармакологических форм галлюцинаций, каждая из которых имеет определенные клинические проявления.Это заставило ученых подвергнуть сомнению каждую модель перед двумя другими. Сначала мы сосредоточимся на обсуждении двухсистемных взаимодействий (NMDAR-D2R, 5HT2AR-D2R и 5HT2AR-NMDAR), а затем перейдем к теориям, которые пытаются объединить все три рецептора.

3.1. Взаимодействие глутамата и дофамина

Гипотезы шизофрении с глутаматом и дофамином могут рассматриваться как конкурирующие модели, особенно в отношении патофизиологии положительных симптомов шизофрении. Некоторые эксперты считают, что одна из моделей лучше других.По мнению сторонников гипотезы «полностью дофаминовая», роль дофамина является центральной, и шизофренические эффекты кетамина и PCP могут быть, по крайней мере, частично объяснены сродством препаратов к рецепторам D2High [7]. Согласно этой гипотезе, активация D2R необходима для того, чтобы вызвать любую форму психоза [16] и, следовательно, любую форму галлюцинаций.

Однако другие авторы отмечают, что психостимуляторы (т.е. чистые дофаминергические препараты) гораздо менее галлюциногены по сравнению с диссоциативными анестетиками [36] и что многие симптомы, вызванные антагонистами NMDAR, не связаны с увеличением передачи дофамина в полосатое тело [21].Более того, в моделях на животных только несколько антипсихотических препаратов могут обратить вспять эффекты острого и хронического введения PCP на предымпульсное торможение [37], что является когнитивным параметром, используемым в качестве модели положительных симптомов [38]. Таким образом, блокада NMDAR рассматривается как независимый механизм индукции психоза [24].

Также возможны взаимосвязи и взаимное регулирование между двумя системами. Префронтальная кора может запускать опосредованное NMDAR снижение дофаминергического тонуса в полосатом теле [39].Более того, дофаминергическая и глутаматергическая системы могут иметь противоположные эффекты в полосатом теле, что может объяснить, что как активация D2R, так и блокада NMDAR вызывают галлюцинации сходным образом [36]. Исследования на животных, по-видимому, подтверждают эту гипотезу, поскольку модуляция NMDAR ограничивает некоторые поведенческие эффекты, вызванные амфетамином [40]. Однако это также может указывать на двустороннее взаимодействие, поскольку недавние исследования показали, что активация D2Rs вызывает мультимодальное подавление NMDAR в полосатом теле [40], что приводит к взаимному регулированию между дофаминергической и глутаматергической системами.Как обсуждается ниже, предполагается, что роль 5HT2ARs связана с его участием в этой сложной нейронной цепи.

Взаимодействия D2R-NMDAR в полосатом теле еще предстоит подтвердить. Однако недавние исследования ставят под сомнение потенциальное влияние D2R на вызванные кетамином аномалии в полосатом теле [41]. Функционируют ли дофаминергическая и глутаматергическая системы вместе или раздельно в полосатом теле, остается ключевым вопросом для понимания способности модуляторов NMDAR и D2R вызывать или уменьшать галлюцинации.

3.2. Взаимодействие дофамина / серотонина

Роль 5HT2AR была недавно восстановлена ​​при шизофрении, поскольку многие нейролептики второго поколения являются антагонистами D2R и 5HT2AR [35]. Это предполагает, что блокада 5HT2AR может лежать в основе антипсихотических эффектов этих препаратов в соответствии с опосредованными 5HT2AR галлюциногенными свойствами психоделиков [31]. Однако нейролептики второго поколения характеризуются запуском меньших побочных эффектов, которые возникают в результате блокады D2R в не лимбических областях, таких как экстрапирамидные симптомы или галакторея [35].Это наблюдение привело к гипотезе о том, что блокада 5HT2AR отменяет эффекты блокады D2R только в этих областях [42], тогда как антагонистические эффекты D2R нейролептиков второго поколения сохраняются в лимбической системе, что сохраняет терапевтическую активность этих препаратов на положительные симптомы шизофрении [35]. Следовательно, не очевидно, что блокада 5HT2AR отвечает за действие этих препаратов на положительные симптомы. Кроме того, нейролептики первого поколения, которые обладают недостаточной или низкой активностью в отношении 5HT2AR, демонстрируют такой же уровень эффективности в отношении положительных симптомов, как и более современные препараты [6, 43].

Однако в нескольких исследованиях изучалась теория положительных симптомов шизофрении и действия психоделиков, связанная с D2R. Как описано ранее, некоторые исследователи обосновали эту проблему идеей, что психоделики действуют из-за их стимулирующего воздействия на D2R [17]. Несколько исследований подтвердили это мнение. Например, ЛСД проявляет двухфазную активность у мышей; первая фаза включает только 5HT2ARs, а вторая фаза, которая связана с психотическими симптомами, наблюдаемыми у людей, включает только D2R [44, 45].Тем не менее, согласно другим исследованиям, индуцированная психоделиками стимуляция 5HT2AR в префронтальной коре отвечает за последующую активацию дофаминергических нейронов, которые расположены в вентральной тегментальной области [46]. Более того, образование гетеромеров с участием как 5HT2AR, так и D2R наблюдалось на мембранах нейронов полосатого тела мышей, что может приводить к функциональным перекрестным помехам между двумя системами нейротрансмиссии [47]. Однако в этой теории 5HT2AR, участвующие в психозе, расположены в полосатом теле, а не в префронтальной коре, что предполагает их взаимодействие с D2R.

Тем не менее, другие аргументы подтверждают, что галлюцинации, вызванные психоделиками, не связаны с модуляцией D2R. Было обнаружено, что галоперидол не может блокировать психотомиметические эффекты псилоцибина, тогда как антагонист 5HT2AR кетансерин был способен это сделать, особенно в отношении VH [48, 49]. Следовательно, остается очень неясным, могут ли 5HT2AR и D2R взаимодействовать при галлюцинациях при шизофрении, если D2R не участвуют в галлюцинациях, вызванных психоделиками.

3.3. Взаимодействие глутамат / серотонин

Как антагонисты NMDAR, так и агонисты 5HT2AR вызывают галлюцинации и использовались в экспериментальных моделях шизофрении, вызванных лекарствами.Кроме того, некоторые специфические когнитивные функции, такие как ингибирование возврата, нарушаются при шизофрении и нарушаются как антагонистами NDMAR, так и агонистами HT2AR [50]. Однако о других когнитивных нарушениях, связанных с шизофренией, включая дефицит негативности несоответствия, сообщается только при назначении антагонистов NDMAR [51]. Более того, предымпульсное подавление акустического рефлекса испуга, которое снижается у пациентов с шизофренией, по-видимому, усиливается только антагонистами NMDAR и остается неизменным после введения агонистов 5HT2AR людям [52].Клинически антагонисты NDMAR также вызывают негативные симптомы, и этот класс лекарств может иметь более устойчивый эффект при шизофрении, чем психоделики.

Тем не менее, было предложено несколько попыток интеграции NMDAR и 5HT2AR в общую нейробиологическую структуру психоза. Согласно некоторым из этих теорий, нарушения в одной из двух систем нейротрансмиссии могут вызвать дисфункцию в другой. Например, неконкурентные антагонисты NMDAR, по-видимому, усиливают активацию серотонинергических рецепторов [53], тогда как положительные модуляторы NMDAR могут ингибировать серотонинергическую активацию [54].Таким образом, психоз может быть, по крайней мере частично, выражением последовательных механизмов, в которых дисфункция NMDAR приводит к усиленной активации 5HT2ARs [53]. Другие модели предполагают, что психоз является результатом последнего общего пути, который в равной степени нарушается как гипоактивацией NMDAR, так и гиперактивацией 5HT2AR. Например, считается, что нарушение когнитивной функции торможения возврата отвечает за возникновение психоза и является результатом дисфункции нескольких различных психофармакологических путей, то есть блокады NDMAR или стимуляции 5HT2AR [50].

Совсем недавно для объяснения психоза были предложены различные типы взаимосвязей между глутаматергической и серотонинергической системами нейротрансмиссии. Недавние исследования показали, что действие психоделических препаратов на 5HT2AR требует обязательного образования комплекса между 5HT2AR и метаботропным глутаматергическим рецептором mGlu2 (mGlu2R) [55]. Более того, агонисты mGlu2R и mGlu3R экспериментально обращают действие препаратов-антагонистов NMDAR [56] и, по-видимому, обладают антипсихотическим действием у человека, особенно в отношении положительных симптомов шизофрении [57].Это предполагает, что общий фармакологический процесс, включающий гипоактивацию mGlu2R и mGlu3R, может быть недостающим звеном между клинической активностью как антагонистов NMDAR, так и агонистов 5HT2AR [58]. Роль дофамина и механизм действия современных антипсихотических препаратов все еще неясны в отношении этой теории, и попытки разработать более единую теорию потребуют мультифармакологической модели.

3.4. Взаимодействия NMDAR / DR2 / 5HT2AR

Поскольку три описанные выше фармакологические системы, очевидно, тесно взаимодействуют друг с другом, можно предположить, что они фактически принадлежат сложной и интегрированной нейробиологической цепи, нарушение которой может происходить на разных уровнях в случае психоз.Экспериментальные исследования показали, что три разные системы кажутся взаимозависимыми в индукции психозоподобных поведенческих аномалий у грызунов [53, 59]. Недавно несколько лидеров в этой области предложили полностью интегрированную модель, которая включает несколько различных систем нейротрансмиссии, в первую очередь те три, которые обсуждаются здесь [28].

Эта модель построена на основе гипотезы о том, что психотические симптомы могут возникать в результате нарушений фильтрации в кортико-стриато-таламо-кортикальных петлях, которые лежат в основе уровня осведомленности и внимания, которые в любой момент в мозге направляются на внешний раздражитель [ 28] (рис. 1).Дезорганизуя процессы фильтрации, различные виды наркотиков могут вызывать психотические симптомы, и любые из D2R, 5HT2AR и NMDAR могут представлять собой неспецифические уязвимые места в этой схеме. D2R и NMDAR действуют непосредственно в лимбическом полосатом теле, тогда как префронтальный 5HT2AR регулирует активность полосатого тела посредством модуляции кортикальных пирамидных нейронов.

Такая схема позволяет синтезировать множество разрозненных данных, которые были ранее перечислены между различными системами нейротрансмиссии.Таким образом, предлагается комплексное объяснение возникновения психоза с учетом воздействия различных вышеупомянутых фармакологических систем. Тем не менее, эта теория пытается должным образом объяснить тонкие клинические различия, которые наблюдаются в зависимости от основного заболевания или принимаемого препарата.

4. Обсуждение

Независимо от того, возникают ли галлюцинации при шизофрении или после наркотической интоксикации, они очень часто клинически связаны с набором других симптомов, включая бред, нарушения мышления и потерю понимания.Все эти симптомы обычно объединяются в общее понятие психоза. Особый вопрос, связанный с галлюцинациями, заключается в том, можно ли нозологически отличить такой симптом от психоза, или он внутренне связан по своему возникновению с другими психотическими симптомами, такими как бред. Галлюцинации феноменологически отличаются от заблуждений, поскольку галлюцинации — это неправильные представления, а заблуждения — это ложные убеждения. Тем не менее, оба часто кажутся смешанными или, если они разделены, встречаются в идентичных типах патологических состояний.Более того, оспаривается, что неправильные представления и ложные убеждения основаны на радикально разделенных когнитивных процессах [60]. Дофаминергические теории предполагают, что оба типа симптомов являются результатом повышенной дофаминергической передачи в лимбическом полосатом теле, даже если могут быть также тонкие различия в их соответствующих нервных цепях [2]. С этой точки зрения бред и галлюцинации — это не отдельные клинические сущности, а неразделимые компоненты психоза.

Первая проблема с этой точкой зрения состоит в том, что существует множество определений того, что такое психоз (рис. 2) [61].Хотя расстройства мышления иногда относят к психотическим симптомам, наиболее ограничительное определение психоза — это «бред или явные галлюцинации при отсутствии понимания их патологической природы» [61].

Более того, хотя расстройства мышления не всегда считаются включенными в психоз, ситуации, в которых галлюцинации кажутся изолированными от когнитивных расстройств, очень редки. Состояние сознания часто тем или иным образом изменяется клинически.Даже для галлюцинаций, которые происходят в общей популяции, состояние сознания всегда связано с неклиническими когнитивными нарушениями исполнительных функций и языковых способностей, связанных с симптомами [62]. Таким образом, трудно утверждать, что галлюцинации существуют вне психоза. Кроме того, в литературе было предложено различие между «галлюцинациями», которые относились бы к «психотическим» состояниям (т. Е. Связанным с тревогой, дезорганизацией и потерей контроля и пониманием симптомов [61]), и «псевдогаллюцинациями». »Или« непсихотические галлюцинации »[63], которые относятся к неправильным представлениям без тревоги и понимания того, что неправильные представления не являются реальными [33].Это различие заслуживает полного внимания, потому что «псевдогаллюцинации» часто встречаются с психоделиками [33]. Кроме того, о них не сообщалось при применении психостимуляторов или диссоциативных анестетиков, и они также редки при острой шизофрении. Однако оказывается, что при приеме психоделиков может существовать пороговый эффект, выше которого псевдогаллюцинации становятся яркими галлюцинациями с потерей понимания и повышенной тревожностью [64]. В будущих исследованиях следует уточнить, возникают ли «псевдогаллюцинации» исключительно с препаратами, связанными с 5HT2AR, или существует механизм доза-эффект, лежащий в основе всех типов галлюциногенных препаратов.Если бы первый сценарий был верен, это означало бы, что только психоделики могут вызывать неправильное восприятие без психоза, что ограничивает такие клинические паттерны исключительно активностью HT2AR.

Повышенное понимание, по-видимому, не единственная особенность симптомов, вызванных HT2AR. Визуальный компонент симптоматики, по-видимому, занимает гораздо большее место, чем в других галлюцинаторных картинах, особенно тех, которые наблюдаются при расстройствах, связанных с шизофренией. Более того, зрительные галлюцинации, возникающие при болезни Паркинсона, также связаны с 5HT2AR [65], и недавние исследования отмечают, что серотонинергическая система играет центральную роль в обработке изображений [66].Возникновение синестезии, которое почти однозначно наблюдается с психоделиками и другими галлюциногенными препаратами, имеет отношение к этой гипотезе. Похоже, что по сравнению с другими галлюциногенными препаратами только психоделики нарушают целостность зрительного функционирования. Следовательно, можно предположить, что психоделики не запускают строго те же типы нейробиологических процессов, которые запускаются антагонистами NMDAR или даже дофаминергическими препаратами. Однако может быть некоторое совпадение, поскольку недавнее нейровизуализационное исследование показало, что психоделическая активность может быть связана с нарушением сети, связывающей префронтальную кору с задней поясной корой [67].Другие исследования показали, что те же самые области мозга аналогичным образом были повреждены препаратами-антагонистами NMDAR [68, 69]. Однако зрительные галлюцинации и синестезия, вызванные псилоцибином, неоднократно были связаны с активностью затылочно-теменной коры [49, 66, 70], чего не было ни в случае VH, вызванного антагонистами NDMAR, ни в случае VH шизофрении [71] или в первую очередь. эпизод психоза [72].

Невосприимчивые симптомы, вызванные психоделиками, также очень специфичны. Эти мистические чувства состоят в слиянии с внешним миром.Этот феноненон, называемый «океанической связью» [33], обычно не встречается с другими классами галлюциногенных препаратов. Мы предполагаем, что происхождение таких чувств происходит из когнитивной реконструкции после предварительных визуальных нарушений. Действительно, серотонинергическая синестезия определяется как проекции невизуальных восприятий на поле зрения. Если предположить, что и акустическая, и кинестетическая информация может проецироваться на поле зрения во время психоделической интоксикации, то субъект может патологически перекрывать ощущения телесной идентичности с визуальным восприятием и, таким образом, испытывать чувство слияния с внешним миром.Конечно, такое предположение потребует дополнительной экспериментальной поддержки.

Даже если все галлюциногенные препараты действуют, модулируя систему фильтрации стимулов и интегратора [28], также возможно, что каждая фармакологическая система также специфически воздействует на другие церебральные процессы, что может придать совершенно определенный феноменологический паттерн нарушению функции мозга. одна система по сравнению с другой. Таким образом, активация 5HT2AR может нарушить систему фильтрации информации и в то же время вызвать определенный процесс мультисенсорного притяжения со стороны зрительной системы.С другой стороны, антагонисты NMDAR могут нарушить работу системы фильтрации информации, тем самым увеличивая риск появления галлюцинаций, но в то же время вызвать вмешательство в несколько когнитивных процессов и вызвать потерю понимания и социальную изоляцию. Наконец, дофаминергическая стимуляция может включать определенное измерение возбуждения и двигательного возбуждения, поскольку это основной эффект психостимулирующих препаратов, который не наблюдается при интоксикации другими лекарственными средствами.