Разное

Глицин побочные эффекты у детей: Глицин Форте Фармаплант инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Glycine Forte Farmaplant Таблетки подъязычные (41175)

Содержание

Глицин Форте Фармаплант инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Glycine Forte Farmaplant Таблетки подъязычные (41175)

Таблетки подъязычные белого или почти белого цвета, круглые, плоские, с крестообразной риской с одной стороны и фасками с двух сторон; допускается незначительная мраморность.

1 таб.
глицин250 мг

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая (тип 101) - 134 мг, повидон - 12 мг, магния стеарат - 4 мг.

10 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (5) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (9) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (10) - пачки картонные.
25 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.
25 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.
25 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.
25 шт. - упаковки ячейковые контурные (5) - пачки картонные.

25 шт. - упаковки ячейковые контурные (9) - пачки картонные.
25 шт. - упаковки ячейковые контурные (10) - пачки картонные.


Таблетки подъязычные белого или почти белого цвета, круглые, плоские, с крестообразной риской с одной стороны и фасками с двух сторон; допускается незначительная мраморность.

1 таб.
глицин250 мг

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая (тип 101) - 134 мг, повидон - 12 мг, магния стеарат - 4 мг.

10 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (5) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (9) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (10) - пачки картонные.
10 шт. - банки стеклянные (1) - пачки картонные.
20 шт. - банки стеклянные (1) - пачки картонные.
30 шт. - банки стеклянные (1) - пачки картонные.
50 шт. - банки стеклянные (1) - пачки картонные.

Препарат, улучшающий метаболизм головного мозга

Болюсы Хуато

Пилюли

рег. №: П N011562/01 от 29.04.11
Гитагамп®

Капсулы

рег. №: Р N001526/01 от 09.02.09
Глицин

Таб. защечные и подъязычные 100 мг: 25, 50, 100 или 150 шт.

рег. №: ЛП-005369 от 26.02.19
Глицин

Таб. подъязычные 100 мг: 10, 20 или 50 шт.

рег. №: ЛП-004623 от 26.12.17
Глицин

Таб. подъязычные 100 мг: 50 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-001431/07 от 09.07.07 Дата перерегистрации: 20.12.18
Глицин

Таблетки подъязычные

рег. №: ЛС-001851 от 27.12.11 Дата перерегистрации: 20.10.20
Глицин Реневал

Таблетки защечные и подъязычные

рег. №: ЛП-005638 от 08.07.19 Дата перерегистрации: 25.06.20
Глицин Форте

Таб. защечные 250 мг: 10, 20, 30, 50, 60, 90 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-002849/09 от 09.04.09
Глицин форте

Таб. защечные и подъязычные 250 мг: 10, 20, 30, 50, 60, 90, 100, 150, 270 или 300 шт.

рег. №: ЛП-006837 от 11.03.21
Произведено: ОЗОН (Россия)
Глицин Форте

Таб. подъязычные 250 мг: 10, 20, 25, 30, 50, 75, 90, 100, 125, 225 или 250 шт.

рег. №: ЛП-002286 от 28.10.13 Дата перерегистрации: 17.11.20

Таб. подъязычные 250 мг: 10, 20, 30, 50, 90 или 100 шт.

рег. №: ЛП-002286 от 28.10.13 Дата перерегистрации: 17.11.20
Глицин-Канон

Таб. защечные 1000 мг: 5,10 или 20 шт.

рег. №: ЛСР-008972/10 от 31.08.10
Глицин-МХФП

Таблетки подъязычные

рег. №: Р N003742/01 от 02.10.09 Дата перерегистрации: 11.10.11
Глутаминовая кислота

Таб., покрытые оболочкой, 250 мг: 60 шт.

рег. №: ЛП-002250 от 26.09.13
Глютаминовая кислота

Таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой

рег. №: Р N003127/01 от 24.11.08
Натрия оксибат

Раствор для в/в и в/м введения

рег. №: ЛСР-003201/07 от 15.10.07 Дата перерегистрации: 02.02.18
Тиоцетам

Р-р д/в/в и в/м введения 25 мг+100 мг/мл: амп. 5 мл или 10 мл 10 шт.

рег. №: ЛП-001618 от 02.04.12 Дата перерегистрации: 30.05.17
Тиоцетам

Таб., покр. пленочной оболочкой, 50 мг+200 мг: 30, 50, 60 или 100 шт.

рег. №: ЛП-001761 от 02.07.12 Дата перерегистрации: 15.10.18
Произведено: ОЗОН (Россия)
Тиоцетам®

Р-р д/в/в и в/м введения 25 мг+100 мг/мл: амп. 5 мл или 10 мл 10 шт.

рег. №: ЛП-006915 от 09.04.21
Произведено: ОЗОН (Россия)
Цитофлавин®

Р-р д/в/в введения: амп. 10 мл 5 или 10 шт.

рег. №: Р N003135/01 от 21.11.08 Дата перерегистрации: 22.03.19
Цитофлавин®

Таб., покр. кишечнорастворимой оболочкой: 50 или 100 шт.

рег. №: ЛС-001767 от 13.09.11 Дата перерегистрации: 01.04.19

Можно ли давать детям глицин? |

Глицин часто рекомендуется детям в педиатрической практике. Основное действие препарата нацелено на нормализацию сна, устранение тревожного и беспокойного состояния, гармонизацию работы нервной системы. Препарат оказывает на организм мягкое влияние и не вызывает побочных эффектов. Это было доказано в результате полного клинического испытания, которое прошел детский глицин. Глицин считается одним из самых безопасных лекарственных средств среди ноотропных веществ.

Глицин не представляет опасности для новорожденных, медикамент назначается малышам для устранения беспокойства, для спокойного сна и улучшения настроения. Также глицин рекомендуется детям постарше для повышения улучшения концентрации внимания, повышения успеваемости в школе и для поддержания общего тонуса.

Воздействие глицина на детский организм

Основное действующее вещество глицина является аминокислотой. Аналогичное вещество вырабатывается и организмом, синтезируется из белковых соединений. Также оно есть в грудном молоке и белковых продуктах: яйцах, мясе, рыбе.

Зачем грудничкам может потребоваться принимать глицин? Принимать глицин детям необходимо при дефиците натуральной аминокислоты и вызванных этим дефицитом симптомах. Получить данный компонент можно из продуктов питания. Содержится он в овсяной крупе, семенах тыквы, подсолнухе, орехах, печени и говядине. Правильное питание с содержанием перечисленных продуктов необходимо для нормальной работы ЦНС.

 

Попадая в организм с продуктами питания, аминокислота из желудочно-кишечного тракта попадает в печень и участвует в синтезе белка. Если глицин попал из таблетки, то он через кровоток сразу поступает к мозгу, минуя ЖКТ. На этом этапе в нейронах начинает образовываться гамма-аминомасляная кислота, которая оказывает тормозящий эффект. В результате нормализуются обменные процессы, стимулируется мозговая деятельность, стабилизируется психоэмоциональное состояние.

Важно – глицин не накапливается в тканях организма, несмотря на то что быстро проникает в необходимые биологические жидкости внутри человека, после чего превращается в воду и углекислый газ.

Показания к применению

Для чего глицин нужен детям? Показания:

  • бессонница или сонливость
  • плаксивость
  • агрессивность
  • дефицит внимания
  • расслабленное состояние, рассеянное внимание
  • ослабление памяти
  • эмоциональное и интеллектуальное перенапряжение
  • гиперактивность
  • беспокойство
  • социальная дезадаптация в детском саду или школе
  • вегето-сосудистая дистония
  • нервные расстройства
  • последствия мозговых расстройств или травм
  • задержки в умственном развитии
  • мышечная дистрофия
  • нарушение обмена веществ
  • интоксикация


С вышеперечисленными симптомами сталкиваются многие родители, часто с самого рождения ребенка. Поэтому было разработано лекарство, которое можно принимать с грудного возраста, а не ждать несколько лет пока проблема будет только усугубляется.
Также глицин назначается детям, которым сложно адаптироваться в социуме, особенно тем, кто часто проявляет агрессию. Препарат повышает интеллектуальную работоспособность, тем самым помогая детям легче искать точки соприкосновения со сверстниками. Еще вариант применения глицина — от головной боли. Область применения глицина очень широка, поэтому о необходимости приёма препарата необходимо посоветоваться с врачом.

Можно ли давать глицин детям? Глицин быстро попадает в кровоток, излишки полностью выводятся из организма в виде воды и углекислого газа. Вещество не оседает в тканях.
Глицин способен выводить токсины из организма. Важно правильно назначать таблетки вместе с другими антипсихотическими препаратами для выведения токсических веществ. Стоит обратить внимание, что при одновременном приеме глицина с другими седативными препаратами их действие будет усиливаться.

Схема лечения и дозировка

Дозировка глицина детям выбирается строго индивидуально, чем младше пациент, тем меньше ему требуется вещества. Также ребенок может проявлять большую или меньшую чувствительность к аминокислоте.

Инструкция по применению содержит данные о дозах и длительности лечения. Однако, спектр применения глицина достаточно широкий, а симптомы могут быть выражены в большей или меньшей степени. Поэтому прием препарата начинается только после диагностики и назначения врача. С какого возраста можно назначать глицин?

 

Таблетка принимается сублингвально, то есть кладется под язык либо за щеку до полного растворения. Если ребенок упрямится, таблетку можно размельчить в порошок и дать запить водой. Порошок не окажет ожидаемого эффекта, если его растворить в воде, в таком виде он будет выведен системой желудочно-кишечного тракта и не попадет в лимфу.

Детям до 12 месяцев назначают четверть или половину таблетки. Возможно нанесение порошка на соску. В качестве альтернативы глицин может приниматься кормящей матерью.
Давать глицин ребенку в 2 года можно по половине таблетки, способ применения аналогичен. Сложностей при приеме возникать не должно, поскольку таблетка имеет сладкий привкус.
Глицин ребенку в 3 года и старше назначают в зависимости от показаний, можно назначать целую таблетку.

С какого возраста можно давать детям глицин? Педиатры часто назначают глицин грудничкам. В этот период ЦНС еще не развита и не укреплена, и ей нужно помочь. Ребенок может долгое время находиться в возбужденном состоянии, не может уснуть, что приводит к еще большему стрессу. Аналогичные проблемы возникают в период роста зубов и даже при изучении новых предметов и получении новых впечатлений.

Для детей длительность терапии не должна превышать 2-х недель. Количество приемов в день – 1-3 раз, при нарушениях сна возможен прием глицина только на ночь. Обычно этой дозировки и срока достаточно для устранения симптомов. После перерыва курс можно повторить. По показаниям глицин могут принимать в течение года. Срок приёма определяется врачом.

Вреден ли глицин для детского организма

Повышенная чувствительность к аминокислоте в составе препарата – единственное противопоказание к его применению. Глицин считается совершенно безвредным даже для младенцев.

В большинстве случаев глицин является безопасным для детей, негативные реакции не проявляются. Исключением является непереносимость действующего вещества, аллергические реакции. Следует немедленно прекратить принимать препарат, если после глицина ребенок чешется, появилась сыпь на коже и покраснения. Ребенок может жаловаться на тошноту, головокружение.

Одним из действий глицина является развитие гиподинамии. Поэтому запрещено давать препарат ребенку с пониженным давлением. Самолечение может привести к слабости, торможению нервных реакций, обморочным состояниям.

Понять, подходит ли глицин вашему ребёнку, можно уже при первых приёмах – если он вызывает негативные реакции в поведении и самочувствии малыша, препарат принимать не стоит.
Во время лечения нужно быть особенно внимательным к поведению и состоянию здоровья малыша. Аминокислота оказывает влияние непосредственно на работу центральной нервной системы. Даже у взрослого человека могут возникнуть непредсказуемые реакции. При появлении дополнительных жалоб либо изменении поведения в худшую сторону необходимо прекратить прием препарата и обратиться к врачу.

Рекомендации педиатров

Детские врачи без опасения назначают глицин детям. Из предложенных на фармацевтическом рынке препаратов глицин является одним из самых безопасных и эффективных. Действие препарата наступает буквально сразу, что подтверждается отзывами. Поэтому подобрать правильную дозировку и схему лечения не составляет труда.

Также специалисты отмечают универсальность препарата. Это означает, что нервная система приходит в баланс независимо от первоначальной проблемы: был ли ребенок перевозбужденным, либо наоборот наблюдалась заторможенность.

Положительным качеством является отсутствие привыкания к препарату, так как данная аминокислота в естественных условиях вырабатывается человеческим организмом. Молекула воздействует только на работу нервной системы, другие органы и ткани не поддаются влиянию.

Мнения родителей

Родители малышей делятся на 2 лагеря. Одни считают любое вмешательство в центральную нервную систему ребёнка неприемлемым. Другие же осознают, что нарушения сна, стрессы и ухудшение внимания негативно влияют на здоровье и общее самочувствие малыша, поэтому выступают за приём глицина.

В интернете есть отзывы, где родители малышей пишут о том, что их чадо упало в обморок, плохо спит, или что ребёнок стал себя плохо чувствовать. Как правило, это люди, занимавшиеся самолечением. В результате дозировка препарата была неправильной, что привело к ухудшению здоровья малыша.

Глицин — описание ингредиента, инструкция по применению, показания и противопоказания

Описание глицина

Глицин – это нейромедиаторная аминокислота, которая используется в медицине как ноотропное лекарственное средство. Синоним – аминоуксусная кислота. Она присутствует в составе многочисленных белков. Из нее в клетках живых организмов синтезируются производные пурина.

Препараты глицина используются в терапии психических и невролгических заболеваний. В головном и спинном мозге есть глициновые рецепторы. Аминокислота прикрепляется к ним и оказывает «замедляющее» воздействие на нейроны, сокращает выработку из них «возбуждающих» аминокислот и усиливает выделение гамма-аминомасляной кислоты – главного тормозного нейромедиатора. Глицин – это природный антидепрессант и стабилизатор нервной системы.

Состав и форма выпуска глицина

Глицин выпускается в форме таблеток белого цвета. В состав одного драже входит 100 мг активного вещества, 1 мг стеарата магния и 1 мг метилцеллюлозы.

Фармакологические свойства

Аминоуксусная кислота регулирует обменные процессы, которые активируют и приостанавливают защитное торможение в ЦНС. Препарат помогает поддерживать психическое и эмоциональное состояние в норме. Он снижает напряжение, тревожность и повышает интеллектуальные способности. Помимо этого, глицин:

  • повышает настроение;
  • облегчает засыпание;
  • улучшает качество сна;
  • снижает воздействие угнетающих ЦНС токсинов;
  • снимает стресс;
  • нормализует самочувствие;
  • успокаивает.

Действие на организм

Глицин нормализует деятельность мозга и восстанавливает нормальное функционирование нервной системы. Его можно принимать при наличии следующих состояний и болезней:

  • стрессовые ситуации;
  • ишемический инсульт;
  • неврозы и повышенная возбудимость;
  • вегетососудистая дистония;
  • энцефалопатия;
  • черепно-мозговые травмы.

Противопоказания и побочные эффекты

Относительными противопоказаниями к приему глицина являются беременность, грудное вскармливание. Воздействие препарата на плод и новорожденного ребенка, находящегося на грудном вскармливании, пока не изучено, поэтому лучше отказаться от его применения.

Внимание! При гипотонии и одновременном приеме глицина нужно регулярно проверять артериальное давление. Если будут выявлены нарушения, следует скорректировать дозировку или заменить препарат на альтернативный.

Способы применения и дозировки

Глицин принимают сублингвально: кладут под язык и ждут полного растворения таблетки. Дозы и частота приема зависят от возраста человека, диагноза и клинической картины. Взрослые обычно употребляют по 1-2 таблетке в день на протяжении 30–90 суток. Затем делается как минимум трехмесячный перерыв, после чего можно возобновлять терапию. Детям препарат разрешен с 3 лет. Суточная доза не должна превышать 50% таблетки. Пьют это количество средства трижды в день не дольше 2 недель. По достижении ребенком 7 лет можно повысить дозу до целой таблетки или даже двух.

Внимание! Прием глицина во время беременности или лактации нужно осуществлять под контролем врача.

Отказ от ответсвенности

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

Глицин - инструкция по применению у взрослых и детей, для чего он нужен, можно ли детям, отзывы, аналоги, противопоказания

Описание Глицина

Химическая формула глицина

Глицин – это аминокислота, которая регулярно синтезируется в организме человека и участвует в обмене веществ всех клеток. Поэтому препарат Глицин хорошо переносится даже новорожденными детьми и рекомендован беременным. Он регулирует обмен веществ, и он же – субстрат для получения клеткой энергии.

Часто собственное производство глицина организмом не обеспечивает потребностей мозга. Особенно это актуально при болезни или стрессе. Чтобы справиться с этими нагрузками, можно принимать препарат Глицин – он поможет организму лучше справляться с синтезом этой аминокислоты.

Свойства Глицина

Уникальное свойство глицина активизировать клеточное дыхание и связывать токсины дает силы организму адаптироваться к неблагоприятным условиям. Его участие в метаболизме клетки повышает количество энергии, которое организм может получить при окислении глюкозы. Таким образом, при недостатке кислорода глицин помогает более эффективно его использовать. Благодаря этому свойству в стрессовых ситуациях глицин способен защищать ткани от кислородного голодания.

Глицин, в том числе, питает нервную ткань, помогает ей восстанавливаться после перегрузок, а также работает как тормозной медиатор и обеспечивает защиту от нервного истощения. Глицин в метаболических превращениях является предшественником глутатиона, антиоксиданта, который дополнительно помогает клеткам противостоять окислительному стрессу.

Принцип действия

Как только глицин проникает в клетку, он включается в метаболические процессы. При этом он усиливает активность клеточного дыхания, способствует повышению эффективности использования кислорода, и таким образом уменьшает негативный эффект при гипоксии. Поэтому Глицин в ударной дозе рекомендован при инсульте: это достоверно помогает сохранить больше жизнеспособных нейронов и значительно уменьшить разрушительные последствия мозговой катастрофы.

Состав

В каждой таблетке содержится 100 мг действующего вещества – глицина, а также 1 мг метилцеллюлозы и 1 мг стеарата магния. Глицин содержится в таблетке в виде микрокапсул – молекул глицина в оболочке из метилцеллюлозы. Микрокапсулированный глицин производится по запатентованной технологии в ООО «МНПК «БИОТИКИ».

Форма выпуска

Препарат выпускается в таблетках, которые необходимо держать под языком до полного растворения. Этот способ приема называется сублингвальный. Если это сделать не получается – можно поместить таблетку за щеку – это трансбуккальный способ приема.

Для чего нужен Глицин?

Глицин помогает переживать стрессы и конфликты без потерь для нервной системы, и быстро восстанавливаться, если нагрузка была чрезмерной. Улучшает память и внимание, выносливость нервной системы и скорость реакции. Глицин назначают детям и взрослым при нервных расстройствах, заболеваниях нервной системы, в стрессовых ситуациях.

Регулярный прием Глицина повышает способность организма адаптироваться к физическим и психологическим нагрузкам.

Инструкция по применению глицина для взрослых.

При проблемах с памятью, высокой умственной нагрузке, для профилактики неврологических расстройств, при бессоннице, тревожности, хронической усталости и стрессе Глицин назначают по 1 таблетке 2-3 раза в день, курсом две недели. При необходимости можно продлить лечение до 30 дней.

При ишемическом инсульте в первые 6 часов рекомендовано принять сразу 10 таблеток Глицина под язык до полного растворения, а в дальнейшем принимать по 1-2 таблетки 3 раза в сутки, курс лечения – до 30 дней.

Инструкция. Глицин для детей

Детям глицин назначают при нарушениях развития, повреждениях мозга, повышенной возбудимости, тревожности, страхах, проблемах с учебой, задержке умственного развития, СДВГ и сложном переживании возрастных кризисов.

Детям с рождения назначают по 0,5 таблетки 2-3 раза в сутки, с трех лет – по 1 таблетке 2-3 раза в сутки. Курс лечения –10-14 дней, и может быть увеличен до одного месяца.

Глицин для беременных

Во время беременности Глицин назначают в качестве успокоительного для женщины, а также как средство, которое улучшает развитие плода, снижает вероятность патологии нервной системы у ребенка. Глицин безопасен для беременных, поэтому может быть назначен на любом сроке. Регулярный прием аминокислоты глицин облегчает течение беременности, уменьшает риски осложнений для матери и ребенка во время родов.

Противопоказания, побочные действия.

Глицин практически не имеет противопоказаний, так как он идентичен той аминокислоте, которая синтезируется в организме. Случаев передозировки выявлено не было. Избыток глицина в организме превращается в воду и углекислый газ, которые выводятся естественным путем.

Аналоги Глицина.

Сейчас много производителей выпускают как глицин в чистом виде, так и в сочетании с витаминами или растительными компонентами. Первый производитель глицина в России – Медицинский Научно-Производственный Комплекс «БИОТИКИ». Здесь была создана и запатентована уникальная технология производства аминокислоты глицин в виде микрокапсул. Молекулы глицина в таким виде значительно быстрее проникают в клетки и сохраняют свою биологическую активность. Оригинальный глицин производства БИОТИКИ имеет статус медицинского препарата и применяется как метаболическое средство.

Производитель Глицина.

МНПК «БИОТИКИ» более 25 лет исследует воздействие метаболитов на организм человека и создает препараты на их основе. Глицин – один из первых таких препаратов. Метаболиты – это вещества, которые активно участвуют в обмене веществ организма, и могут корректировать его, восстанавливая естественные механизмы в клетках. А когда клетка здорова – организм здоров. Сделать так, чтобы метаболит стал активным и эффективным лекарством, можно только соблюдая все технологические тонкости в производстве, которое основано на научных исследованиях. Оригинальный Глицин – это препарат нового поколения, который по структуре идентичен аминокислотам в нашем организме.

Глицин. Отзывы врачей и пациентов.

Многолетняя практика применения Глицина позволила накопить много практического материала для изучения его эффективности. Врачи регулярно назначают Глицин взрослым и детям, так как это безопасный и универсальный препарат, который позволяет постепенно восстанавливать нормальные процессы в организме естественным путем.

Глицин хорошо вписывается в схемы лечения неврологических заболеваний, заболеваний сердца и сосудов, проблем с пищеварением, хронических аллергических болезней легких и бронхов, заболеваний кожи. Препарат рекомендован в качестве профилактического и общеукрепляющего средства.

Где купить Глицин?

Глицин входит в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов (ЖНВЛП), поэтому он широко доступен, а цена на него регулируется государством. Глицин отпускается без рецепта. Выгоднее всего покупать Глицин в аптеках от его производителя, МНПК «БИОТИКИ». Сеть аптек предлагает весь спектр жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов, а также медицинских изделий по доступным ценам.

Вы можете купить Глицин практически в любой аптеке, но всегда обращайте внимание на то, чтобы препарат был оригинальным. Эффективность именно его действия доказана научными медицинскими исследованиями и подтверждена многолетней практикой применения.

Глицин. Как усилить действие.

Можно ли еще больше усилить и без того высокую активность Глицина и зачем это нужно? В особо сложных ситуациях, когда необходима максимальная умственная концентрация и быстрая реакция, и при этом важно поддержать память и внимание, но нет возможности полноценно восстанавливать силы – Глицин рекомендуют принимать вместе с Биотредином®.

Биотредин® – это препарат, в составе которого содержится L-треонин и витамин В6, он повышает активность обмена веществ в головном мозге и помогает максимально использовать все его ресурсы.

Одновременный прием Глицина и Биотредина® усиливает активность обоих препаратов: он поможет вам лучше выспаться за более короткое время, больше успеть в течение напряженного рабочего дня, лучше концентрироваться на вопросе и быстрее вспоминать необходимую информацию, и при этом не чувствовать усталости и нервного напряжения.

Глицин-био фармаплант таблетки подъязычный 100мг №50 (Глицин)

В составе комплексной терапии: стрессовые состояния, психоэмоциональное напряжение, снижение умственной работоспособности, нарушения поведения детей и подростков, хронический алкоголизм, прерывание запоя, острый период абстинентного синдрома, функциональные и органические поражения нервной системы, сопровождающиеся повышенной возбудимостью, эмоциональной нестабильностью, снижением умственной работоспособности и нарушением сна (в т.ч. неврозы, неврозоподобные состояния, энцефалопатия различного генеза, остаточные явления после травм головного и спинного мозга), ишемический инсульт.

Повышенная чувствительность к глицину.

Активное вещество: Глицин. Форма выпуска: Таблетки подъязычные.

Внутрь сублингвально, при психоэмоциональном напряжении, снижении памяти, внимания, умственной работоспособности, детям с задержкой умственного развития, подросткам с девиантными формами поведения - по 0,1 г 2-3 раза в сутки в течение 14-30 дней. Суточная доза - 0,3 г, курсовая - 4,2-9,0 г. При функциональных и органических поражениях нервной системы, сопровождающихся повышенной возбудимостью, эмоциональной лабильностью и нарушением сна, детям до 3 лет назначают по 0,05 г на прием 2-3 раза в сутки в течение 7-14 дней и в дальнейшем 0,05 г 1 раз в сутки 7-10 дней. Суточная доза - 0,1-0,15 г, курсовая - 2,0-2,6 г. Детям старше 3 лет и взрослым - по 1 табл. 2-3 раза в сутки, курс лечения 7-14 дней. При необходимости курс лечения повторяют. При нарушениях сна - по 0,05-0,1 г за 20 мин до сна или непосредственно перед сном. Детям до 3 лет - 0,05 г на прием 2-3 раза в сутки в течение 7-14 дней, в следующие 7-10 дней - по 0,05 г 1 раз в сутки. Суточная доза - 0,1-0,4 г, курсовая 2,0-2,6 г. При ишемическом мозговом инсульте - в течение первых 3-6 ч от развития инсульта назначают 1 г (трансбуккально или сублингвально) с 1 ч.ложкой воды, далее в течение 1-5 суток по 1 г/сут, в течение следующих 30 суток по 0,1-0,2 г 3 раза в сутки.

Особые указания: У пациентов со склонностью к артериальной гипотензии дозы следует уменьшить и контролировать АД, при его уменьшении применение глицина следует отменить. Взаимодействие с другими препаратами: Уменьшает токсическое действие противосудорожных и антипсихотических средств, антидепрессантов. При сочетании со снотворными средствами, транквилизаторами и нейролептиками суммируется эффект торможения ЦНС. Побочные эффекты: Возможно: аллергические реакции.

Глицин для детей – показания к применению и особенности приема

Расстройства сна, плаксивость, повышенная возбудимость – частые явления у детей. В некоторых случаях данные симптомы могут указывать на заболевания нервной системы. С целью улучшения памяти, нормализации сна педиатры рекомендуют Глицин для детей.

Можно ли давать детям Глицин?

Из уст внимательных мам, переживающих за здоровье своего малыша, нередко можно услышать вопрос, можно ли Глицин детям. Для того чтобы получить на него ответ, необходимо разобраться, что это за препарат. Данное лекарство в своей основе содержит незаменимую аминокислоту – глицин. Она всегда присутствует в организме каждого человека. Второе ее название – аминоуксусная кислота.

Учитывая эти особенности, Глицин можно назвать одним из самых безопасных препаратов. Педиатры часто рекомендуют его детям, независимо от возраста. При наличии отдельных показаний лекарство входит в список врачебных назначений и при лечении грудных младенцев. Специалисты полностью уверенны в безопасности лекарства.

С какого возраста можно давать детям Глицин?

Среди распространенных вопросов родителей, малышам которых назначен препарат – с какого возраста можно Глицин детям, и как его давать. В инструкции к лекарству не указано никакой информации относительно возраста принимающих его пациентов. Педиатры нередко назначают лекарство новорожденным и грудным детям для нормализации работы нервной системы, улучшения работы мозга и нормализации сна.

Назначают Глицин и детям постарше. В таком случае медики преследуют цель улучшения мозговой деятельности. При приеме этой аминокислоты отмечается улучшение концентрации внимания, что благоприятно сказывается на успеваемости в школе. Дети начинают лучше запоминать информацию, быстрее ориентируются в изученном материале. Кроме того, препарат помогает поддерживать общий тонус организма.

Как действует Глицин на детей?

Как было отмечено выше, Глицин в своем составе содержит одноименную аминокислоту, поэтому не способен нанести вред организму. Это вещество поступает в организм вместе с пищей. Основу рациона малышей составляет грудное молоко, и если его не хватает, грудничок начинает испытывать дефицит глицина, что отражается на работе нервной системы. Если говорить о том, как действует Глицин на грудничка и детей старшего возраста в целом, необходимо выделить следующие терапевтические эффекты препарата:

  • улучшение обмена веществ;
  • исключение беспокойства;
  • стимулирование мозговой деятельности;
  • улучшение сна;
  • устранение агрессивности.

Глицин – показания для детей

Препарат может использоваться как с терапевтической, так и с профилактической целью. При этом различия будут в дозировке и кратности приема. Лекарство чаще назначает невропатолог. Во многих случаях может назначаться Глицин, показания к применению которого следующие:

Нередко Глицин для детей назначают с целью улучшения процесса адаптации в социуме. Многие дети, начиная посещать детский сад, проявляют агрессию к окружающим малышам. Препарат способствует повышению интеллекта, в результате чего дети начинают лучше искать точки соприкосновения со сверстниками.

Глицин детям – противопоказания

Как уже отмечалось выше, препарат содержит аминокислоту, которая безвредна для организма человека. Учитывая этот факт, врачи практически без опасений назначают таблетки Глицин детям. Однако существуют случаи, когда прием препарата воспрещен. Основным противопоказанием является индивидуальная непереносимость. Если после 1-2 приемов лекарства негативных изменений не наблюдается, лечение препаратом продолжают по установленной врачом схеме.

Какой Глицин можно давать детям?

Препарат выпускается в виде таблеток Глицин. Это небольшие плоские пилюли белого цвета без запаха, имеющие сладковатый вкус. Непосредственно такой вариант лекарства назначают для лечения ребят. Глицин форте детям также можно принимать, однако в таком случае необходимо учитывать большую дозировку лекарства по сравнению с обычной формой.

Глицин – применение детям

При назначении препарата Глицин дозировка детям устанавливается индивидуально. Лечащий врач учитывает множество нюансов: тип патологии, ее выраженность, стадию, особенности клинической картины. Эти факторы оказывают непосредственное влияние на ход терапевтического процесса, его продолжительность. Среди обязательных факторов, которые учитываются перед использованием препарата Глицин для детей:

  • возраст пациента;
  • цель применения;
  • индивидуальные реакции на препарат.

Глицин – дозировка детям до года

Груднички не имеют установленного режима дня, поэтому нарушения сна, беспокойство, плаксивость, повышенная возбудимость – частые явления. Для их ликвидации и успокоения ребенка педиатры прописывают Глицин. Малышам, которым не исполнилось еще 1 года, дают по 1/4–1/2 таблетки за один прием. В день возможно до 3-4 приема лекарства. Из-за того, что препарат выпускается в таблетках, существуют свои особенности использования.

Отделив необходимую часть таблетки, ее измельчают до порошкообразного состояния. Для того чтобы лекарство в неизменном виде попало в ротовую полость младенца, врачи советуют обмакнуть соску в полученный порошок и дать ребенку. Если малыш не берет пустышку, можно пальцем нанести лекарство на внутреннюю поверхность щек младенца, или положить под язык. Не стоит добавлять Глицин детям до года в молоко, воду и давать ребенку. В растворе препарат теряет свои свойства.

Глицин – дозировка детям до 3 лет

Дети от 1 до 3 лет активно познают окружающий мир. В связи с этим в организме ребенка происходит создание новых ассоциативных связей, развитие речевого аппарата. В это время нагрузка на нервную систему малыша увеличивается в несколько раз. Ребенок часто бывает плаксивым, раздражительным, беспокойным, долго не может заснуть.

Для предупреждения этих явлений педиатры рекомендуют использовать Глицин: дозировка для детей, кратность приема и продолжительность терапии устанавливаются индивидуально. В большинстве случаев врачи рекомендуют не более половины таблетки за один прием. В день дают препарат 3-4 раза. Это помогает поддерживать концентрацию аминокислоты на необходимом уровне.

Глицин – дозировка от 3 лет

Детям дошкольного и школьного возраста препарат чаще назначают в составе комплексной терапии. Нарушения нервной системы, неврозы лечатся сложно и долго. Аминокислота, применяемая для коррекции подобных состояний, помогает снизить интенсивность симптоматики заболевания. Назначая Глицин детям 3 года (дозировка устанавливается индивидуально) врачи рекомендуют измельчать препарат. Дети старшего возраста самостоятельно способны принять целую таблетку – Глицин ребенку 6 лет нет необходимости толочь в порошок. Детям после 3 лет дают по 1 таблетке препарата до 3 раз в сутки.

Как давать Глицин ребенку?

Как принимать Глицин детям, в какой дозировке его давать, как часто и как долго – определяет исключительно врач. В среднем лекарство назначают принимать до 3 раз в день. Продолжительность терапии обусловлена выраженностью заболевания, его стадией и симптоматикой и может достигать 14 дней (после перерыва при необходимости лечение возобновляют).

Относительно времени приема препарата особых указаний врачи не выдают, однако в случае нарушения сна лучше давать ребенку лекарство за полчаса до сна. Детям младшего возраста таблетку измельчают и кладут порошок под язык или смазывают им внутреннюю поверхность щек. Так препарат быстро проникает в системный кровоток и начинает действовать.

Глицин – побочные действия у детей

Дети в большинстве случаев хорошо переносят Глицин – побочные действия, передозировка возможны в результате нарушения схемы приема лекарства, нарушения указанной дозы. В таких случаях мамы могут наблюдать внезапную слабость у ребенка, апатию, вялость, сонливость. Препарат способствует снижению артериального давления, поэтому его не назначают детям с гипотонией.

При назначении лекарства врачи обращают внимание на возможность взаимодействия Глицина для детей с другими препаратами:

  • антидепрессанты;
  • нейролептики;
  • снотворные средства;
  • противосудорожные препараты.

 

Обзор, применение, побочные эффекты, меры предосторожности, взаимодействия, дозировка и обзоры

Баннаи М., Кавай Н., Оно К., Накахара К., Мураками Н. Влияние глицина на субъективную дневную работоспособность у здоровых добровольцев с частичным ограничением сна. Фронт Neurol. 2012 18 апреля; 3:61. Просмотр аннотации.

Bannai M, Kawai N. Новая терапевтическая стратегия для аминокислотной медицины: глицин улучшает качество сна. J Pharmacol Sci. 2012; 118 (2): 145-8. Просмотр аннотации.

де Конинг Т.Дж., Дюран М., Дорланд Л. и др.Благоприятные эффекты L-серина и глицина при лечении судорог при дефиците 3-фосфоглицератдегидрогеназы. Ann Neurol 1998; 44: 261-5 .. Просмотреть аннотацию.

Диас-Флорес М., Крус М., Дюран-Рейес Дж., Мунгиа-Миранда С., Лоза-Родригес Н., Пулидо-Касас Е., Торрес-Рамирес Н., Гаха-Родригес О., Кумате Дж., Байса-Гутман Л.А., Эрнандес- Сааведра Д. Пероральный прием глицина снижает окислительный стресс у пациентов с метаболическим синдромом, улучшая систолическое артериальное давление. Может J Physiol Pharmacol.2013 Октябрь; 91 (10): 855-60. Просмотр аннотации.

Evins AE, Фитцджеральд С.М., Wine L и др. Плацебо-контролируемое испытание глицина, добавленного к клозапину при шизофрении. Am J Psychiatry 2000; 157: 826-8 .. Просмотреть аннотацию.

File SE, Fluck E, Fernandes C. Благотворное влияние глицина (биоглицина) на память и внимание у взрослых молодого и среднего возраста. J Clin Psychopharmacol 1999; 19: 506-12. . Просмотр аннотации.

Fries MH, Rinaldo P, Schmidt-Sommerfeld E, et al. Изовалериановая ацидемия: ответ на лейциновую нагрузку после трех недель приема добавок глицина, L-карнитина и комбинированной терапии глицин-карнитином.J Pediatr 1996; 129: 449-52 .. Просмотреть аннотацию.

Гринвуд Л.М., Леунг С., Мичи П.Т. и др. Влияние глицина на негативность слухового несоответствия при шизофрении. Schizophr Res. 2018; 191: 61-69. Просмотр аннотации.

Гусев Е.И., Скворцова В.И., Дамбинова С.А. и др. Нейропротекторные эффекты глицина в терапии острого ишемического инсульта. Цереброваск Дис 2000; 10: 49-60. Просмотр аннотации.

Харви С.Г., Гибсон-младший, Берк, Калифорния. L-цистеин, глицин и dl-треонин в лечении гипостатических язв на ногах: плацебо-контролируемое исследование.Pharmatherapeutica 1985; 4: 227-30 .. Просмотреть аннотацию.

Heresco-Levy U, Javitt DC, Ermilov M, et al. Двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное испытание адъювантной терапии глицином для лечения резистентной шизофрении. Br J Psychiatry 1996; 169: 610-7 .. Просмотреть аннотацию.

Heresco-Levy U, Javitt DC, Ermilov M, et al. Эффективность высоких доз глицина при лечении стойких негативных симптомов шизофрении. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 29-36 .. Просмотреть аннотацию.

Инагава К., Хираока Т., Кохда Т., Ямадера В., Такахаши М.Субъективное влияние приема глицина перед сном на качество сна. Сон и биологические ритмы. 2006; 4: 75-77.

Инагава К., Кавай Н., Оно К., Сукегава Е., Цубуку С., Такахаши М. Оценка острых побочных эффектов приема глицина в высоких дозах у людей-добровольцев. Seikatsu Eisei. 2006; 50: 27-32.

Джавитт, округ Колумбия, Балла А., Сершен Х, Лайта А. Э. Премия за исследования Беннета. Аннулирование фенциклидин-индуцированных эффектов глицином и ингибиторами транспорта глицина. Биол Психиатрия 1999; 45: 668-79.. Просмотр аннотации.

Джавитт Д.К., Зильберман И., Зукин С.Р. и др. Облегчение негативных симптомов при шизофрении глицином. Am J Psychiatry 1994; 151: 1234-6 .. Просмотреть аннотацию.

Oshima S, Shiiya S, Nakamura Y. Эффекты комбинированного лечения глицином и триптофаном в сыворотке крови у субъектов с легкой гиперурикемией: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. Питательные вещества 2019; 11 (3). pii: E564. Просмотр аннотации.

Поткин С.Г., Джин И, Банни Б.Г., Коста Дж., Гуласекарам Б.Эффект клозапина и дополнительных высоких доз глицина при резистентной к лечению шизофрении. Am J Psychiatry 1999; 156: 145-7 .. Просмотреть аннотацию.

Rose ML, Cattley RC, Dunn C, et al. Пищевой глицин предотвращает развитие опухолей печени, вызванных пролифератором пероксисом WY-14,643. Канцерогенез 1999; 20: 2075-81 .. Просмотреть аннотацию.

Rose ML, Madren J, Bunzendahl H, Thurman RG. Пищевой глицин подавляет рост опухолей меланомы B16 у мышей. Канцерогенез 1999; 20: 793-8.. Просмотр аннотации.

Турман Р.Г., Чжун З., фон Франкенберг М. и др. Профилактика вызванной циклоспорином нефротоксичности с помощью диетического глицина. Трансплантация 1997; 63: 1661-7 .. Просмотреть аннотацию.

Варгас М.Х., Дель-Разо-Родригес Р., Лопес-Гарсия А. и др. Влияние перорального глицина на клинический, спирометрический и воспалительный статус у субъектов с муковисцидозом: пилотное рандомизированное исследование. BMC Pulm Med. 2017; 17 (1): 206. Просмотр аннотации.

Woods SW, Уолш BC, Хокинс KA, Миллер TJ, Saksa JR, D'Souza DC, Pearlson GD, Javitt DC, McGlashan TH, Krystal JH.Лечение глицином синдрома риска психоза: отчет о двух пилотных исследованиях. Eur Neuropsychopharmacol. 2013 августа; 23 (8): 931-40. Просмотр аннотации.

Ямадера В., Инагава К., Чиба С., Баннаи М., Такахаши М., Накаяма К. Прием глицина улучшает субъективное качество сна у добровольцев, что коррелирует с полисомнографическими изменениями. Сон и биологические ритмы. 2007; 5: 126-131.

Инь М., Икедзима К., Arteel GE, Seabra V и др. Глицин ускоряет восстановление после повреждения печени, вызванного алкоголем.J Pharmacol Exp Ther 1998; 286: 1014-9 .. Просмотреть аннотацию.

Чжун З., Arteel GE, Коннор HD и др. Циклоспорин А увеличивает гипоксию и выработку свободных радикалов в почках крыс: профилактика с помощью диетического глицина. Am J Physiol 1998; 275: F595-604 .. Просмотреть аннотацию.

Преимущества, побочные эффекты, дозировка и взаимодействие

Глицин - это аминокислота, которая действует как строительный блок для определенных белков, особенно коллагена, который содержится в коже, связках, мышцах, костях и хрящах.Он составляет около 35 процентов коллагена в организме человека.

Глицин также помогает регулировать нервные импульсы в центральной нервной системе, особенно в спинном мозге, сетчатке и в центре управления головным мозгом, известном как ствол мозга. Глицин также связывается с токсичными веществами и способствует их выведению из организма.

В отличие от других аминокислот, которые в основном получены из продуктов, которые мы едим, глицин может синтезироваться в организме и поэтому не считается незаменимой аминокислотой.Мы можем получить весь необходимый нам глицин из продуктов с высоким содержанием белка, таких как мясо, птица, рыба, яйца, молочные продукты, бобы, крупы и макаронные изделия.

При этом есть доказательства того, что прием добавки глицина может помочь в лечении определенных заболеваний, как метаболических, так и неврологических.

Лаура Портер / Verywell

Польза для здоровья

Считается, что из-за его множества функций в организме глицин приносит пользу для здоровья, если принимать его в виде добавок.Большая часть текущих исследований была сосредоточена на его роли в центральной нервной системе, где он может улучшать сон, улучшать память и помогать в лечении шизофрении.

Также считается, что он уменьшает повреждение головного мозга после инсульта, лечит увеличенную простату, излечивает серьезные язвы ног и улучшает чувствительность к инсулину у людей с диабетом или преддиабетом.

Сон, настроение и память

Глицин стимулирует выработку серотонина, гормона «хорошего самочувствия», который помогает поднять настроение, улучшить качество сна и улучшить познавательные способности и память.

Хотя некоторые считают, что добавки глицина действуют как «естественные антидепрессанты», их действие на мозг относительно недолговечно, вызывая кратковременный всплеск уровня серотонина, который быстро исчезает в течение нескольких минут.

Хотя существует мало доказательств того, что это может изменить течение расстройства настроения, такого как депрессия, исследования показывают, что этого эффекта может быть достаточно, чтобы повлиять на режим сна у людей с бессонницей.

Одно исследование из Японии продемонстрировало, как глицин влияет на часть мозга, известную как гипоталамус, вызывая учащенное быстрое движение глаз (REM), соответствующее глубокому сну.Эффект был дозозависимым, а это означало, что режим сна, казалось, улучшался вместе с увеличением дозировки глицина, обычно принимаемого непосредственно перед сном.

Хотя некоторые сторонники утверждают, что добавки глицина могут улучшить память, концентрацию и умственную работоспособность, на биохимическом уровне данных об этом мало.

Скорее, похоже, что улучшение режима сна косвенно улучшает память и концентрацию так же, как и у любого, кто не лишен сна.

Шизофрения

Кратковременное влияние глицина на уровень серотонина также может принести пользу людям с шизофренией. Вместо того, чтобы лечить само заболевание, глицин, по-видимому, уменьшает негативные побочные эффекты антипсихотических препаратов, используемых в лечении, включая зипрекса (оланзапин) и риспердал (рисперидон).

Обзор исследований 2016 года показал, что добавки глицина, принимаемые вместе с антипсихотической терапией, снижают частоту когнитивных и физиологических побочных эффектов на 34%.Однако для этого потребовались относительно высокие дозы (8 миллиграммов и более), чтобы глицин прошел через гематоэнцефалический барьер.

Это проблематично, поскольку высокие дозы могут вызвать серьезные побочные эффекты, включая тошноту, рвоту и диарею. Чтобы избежать этого, врачи часто начинают с более низкой дозы и постепенно увеличивают дозировку до достижения желаемого эффекта.

Ишемический инсульт

Глицин иногда назначают людям, только что перенесшим ишемический инсульт.Ишемический инсульт возникает, когда артерии, ведущие к мозгу, сужаются или блокируются, что приводит к ограничению кровотока (ишемии) к мозгу. Свидетельства в поддержку его использования были неоднозначными и часто противоречивыми.

Раннее исследование, опубликованное в журнале Cerebrovascular Disease , показало, что сублингвальная (под языком) доза глицина, введенная в течение шести часов после инсульта, может ограничить повреждение мозга.

Напротив, исследования из Японии показывают, что высокое потребление глицина может фактически увеличить риск смерти от инсульта, по крайней мере, у мужчин.

Согласно исследованию, проведенному в 2015 году Университетом Гифу, диета с высоким содержанием глицина может повышать систолическое артериальное давление на 2–3 миллиметра ртутного столба (мм рт. Ст.) В течение многих лет независимо от источника питания. У мужчин это выражается в от 66% до 88% повышенный риск смерти от инсульта. У женщин такого же эффекта не наблюдалось.

Противоречивый характер исследования предполагает, что преимущества глицина могут быть ограничены острым лечением, а не профилактикой ишемического инсульта.

Увеличенная простата

Имеются ограниченные данные о том, могут ли добавки глицина помочь в лечении увеличенной простаты (также известной как доброкачественная гиперплазия предстательной железы или ДГПЖ). Большая часть доказательств основана на использовании натуральной добавки под названием экстракт seroitae, богатого глицином соединения, полученного из корейской черной сои ( Glycine max. (L.) Merri).

Согласно исследованию Католического университета в Корее, доза экстракта seroitae в 1400 миллиграмм (мг), принимаемая три раза в день в течение 12 недель, уменьшала симптомы ДГПЖ по сравнению с мужчинами, принимавшими плацебо.Взаимодействие с другими людьми

Хотя некоторые альтернативные практики считают, что ежедневный прием глицина может помочь предотвратить ДГПЖ, фактических доказательств в поддержку этих утверждений мало.

Язвы на ногах

При применении в качестве крема для местного применения глицин может способствовать заживлению некоторых типов язв на ногах. Большая часть исследований восходит к 1980-м годам, когда было обнаружено, что крем для местного применения, содержащий глицин, помогает лечить язвы на ногах, вызванные редкими заболеваниями, такими как дефицит пролидазы и синдром Клайнфельтера.

Однако большинство исследований были небольшими и плохо спланированными. Помимо этого, нет реальных доказательств того, что глицин может помочь в лечении язв на ногах, вызванных диабетом, инфекциями, недостаточностью питания или сосудистыми заболеваниями.

Единственным исключением может быть лечение устойчивых (невосприимчивых) язв у людей с серповидно-клеточной анемией (ВСС). Согласно обзору исследований 2014 года, местные глициновые мази обеспечивали минимальное или умеренное улучшение язв ВСС, хотя на самом деле ни одна из них не вылечила рану.Взаимодействие с другими людьми

Инсулинорезистентность

Известна связь между низким уровнем глицина в крови и возникновением инсулинорезистентности. Люди с инсулинорезистентностью не могут эффективно использовать инсулин, что приводит к высокому уровню сахара в крови и развитию диабета 2 типа.

Некоторые альтернативные практики считают, что, повышая уровень глицина с помощью пероральных добавок, можно также повысить чувствительность к инсулину, нормализуя уровень сахара в крови.

Хотя это предположение кажется достаточно справедливым, существует мало свидетельств того, что эта стратегия действительно работает.Это связано с тем, что низкие уровни глицина вызваны не столько отсутствием глицина, сколько скоростью, с которой глицин метаболизируется в печени по мере прогрессирования диабета.

Таким образом, резистентность к инсулину способствует истощению запасов глицина, а не наоборот. Увеличение потребления глицина мало повлияет на этот эффект.

Побочные эффекты

Добавки глицина обычно считаются безопасными, если их принимать по назначению. С учетом сказанного, исследований долгосрочной безопасности добавок глицина проводилось мало.

Большинство людей, принимающих глицин, не испытывают побочных эффектов. Те, у кого это есть, могут иметь легкие желудочно-кишечные симптомы, такие как расстройство желудка, тошнота, жидкий стул или рвота.

Добавки глицина не рекомендуются, если вы принимаете антипсихотический препарат Клозарил (клозапин). В отличие от других препаратов, используемых для лечения шизофрении, глицин, по-видимому, снижает эффективность клозарила у некоторых людей.

Из-за отсутствия исследований следует избегать применения глицина у детей и людей, которые беременны или кормят грудью, если иное не рекомендовано квалифицированным врачом.

Verywell / Анастасия Третьяк

Дозировка и подготовка

Глицин можно найти в нескольких различных формах. Наиболее распространены оральные гелевые колпачки, обычно доступные в дозах от 500 мг до 1000 мг. Существуют также порошкообразные составы, которые можно добавлять в коктейли или смузи.

Хотя нет никаких предписанных рекомендаций по правильному применению глицина у людей с шизофренией, многие эксперты рекомендуют 0,4 грамма на килограмм массы тела (г / кг) два раза в день при приеме атипичных нейролептиков, таких как зипрекса и риспердал.

Кремы для местного применения, содержащие глицин и аминокислоты L-цистеин и DL-треонин, доступны по рецепту. В зависимости от состояния кожи его можно назначать один раз в день, два раза в день или через день.

Что искать

Если по какой-либо причине вы рассматриваете возможность приема добавок глицина, лучше сначала поговорить со своим врачом, чтобы убедиться, что вы принимаете их правильно и знаете о рисках и преимуществах лечения.

При покупке добавок всегда ищите бренды, которые были протестированы и одобрены независимым сертифицирующим органом, таким как Фармакопея США (USP), NSF International и ConsumerLab.Никогда не используйте добавку с истекшим сроком годности, которая выглядит поврежденной или обесцвеченной.

Другие вопросы

Мне действительно нужна добавка глицина?

Первый вопрос, который следует задать себе, если рассматривать добавку глицина: «Действительно ли она мне нужна?». В большинстве случаев это не так. Глицин содержится во многих продуктах, которые мы едим, и его более чем достаточно.

Какие продукты являются хорошими источниками глицина?

Вместо добавок ищите настоящие источники пищи, богатые глицином, измеряемым в граммах (г), включая:

  • Красное мясо: (1.От 5 до 2 г глицина на 100 г)
  • Семена, такие как кунжут или тыква (от 1,5 до 3,4 г на 100 г)
  • Индейка (1,8 г на 100 г)
  • Курица (1,75 г на 100 г)
  • Свинина (1,7 г на 100 г)
  • Арахис (1,6 г на 100 г)
  • Консервы из лосося (1,4 г на 100 г)
  • Гранола (0,8 г на 100 г)
  • Киноа (0,7 г на 100 г)
  • Сыр твердый (0,6 г на 100 г)
  • Макаронные изделия (0,6 г на 100 г)
  • Соевые бобы (0,5 г на 100 г)
  • Хлеб (0.5 г на 100 г)
  • Миндаль (0,6 г на 100 г)
  • Яйца (0,5 г на 100 г)
  • Фасоль (0,4 г на 100 г)

Если вам нужна помощь в составлении подходящей диеты с учетом ваших текущих целей в отношении здоровья или снижения веса, попросите своего врача направить вас к квалифицированному диетологу или диетологу.

Глицин для лечения психотических расстройств у детей - Просмотр полного текста

Способность глицина потенцировать комплекс рецепторов NMDA, наряду с тем фактом, что он хорошо переносится при краткосрочном и долгосрочном применении, повышает вероятность того, что он может обеспечить эффективное лечение аугментации при резистентных к нейролептикам негативных симптомах шизофрении.До десяти детей и подростков в возрасте от 9 до 18 лет, соответствующих критериям DSM-IV для шизофрении, шизоаффективного расстройства и психотического расстройства, не указанных иным образом, с началом психоза к 12 годам, которые не прошли по крайней мере два предыдущих антипсихотических препарата, включенных в этот протокол на их текущее антипсихотическое средство лекарства будут участвовать в открытом 8-недельном испытании дополнительной терапии глицином. В дополнение к потенциальным преимуществам, если терапия глицином облегчит стойкие негативные симптомы шизофрении, мы ожидаем, что набор этих редких пациентов будет облегчен благодаря доступности этого нового лечения.

Это исследование предоставит пилотные данные о положительных эффектах и ​​безопасности дополнительной терапии глицином для детей и подростков с рефрактерными к лечению психотическими расстройствами. Доступность новых альтернативных методов лечения также важна для привлечения пациентов к более широкому изучению нейробиологии и генетики шизофрении с очень ранним началом.

К исследованию допускаются дети и подростки в возрасте от девяти до восемнадцати лет. Субъекты, входящие в протокол в качестве новых пациентов, будут охарактеризованы клинической феноменологией, отслеживанием глаз, МРТ головного мозга, спинномозговой жидкостью, биохимией плазмы и мочи и хромосомным анализом.Пациентам с выраженными симптомами настроения, которым потребовалось добавление стабилизаторов настроения, таких как литий или вальпроевая кислота, будет разрешено продолжать принимать эти лекарства на время испытания лечения, если есть клинические показания. Химический состав печени будет проверяться на исходном уровне и в конце исследования.

Все родственники первой степени родства опрашиваются лично и проходят измерение слежения за глазами и вносят линии клеток крови в рамках генетического исследования когорты (84-M-0050).

Многообразный полезный эффект заменителя аминокислоты, глицина: обзор

Oxid Med Cell Longev. 2017; 2017: 1716701.

Меерза Абдул Разак

1 Департамент биохимии, Университет Райаласима, Курнул 518002, Индия

Патан Шаджахан Бегум

2 Департамент зоологии, K.V.R. Govt College for Women, Kurnool 518002, India

Buddolla Viswanath

3 Департамент бионанотехнологий, Университет Гачон, Сан 65, Бокчжон Донг, Суджонг Гу, Соннам Си, Кёнгидо 461 701, Республика Корея

Сенджхилкумар

1 Кафедра биохимии, Университет Райаласима, Курнул 518002, Индия

1 Кафедра биохимии, Университет Райаласима, Курнул 518002, Индия

2 Кафедра зоологии, К.В. Govt College for Women, Kurnool 518002, India

3 Департамент бионанотехнологий, Университет Гачон, San 65, Bokjeong Dong, Sujeong Gu, Seongnam Si, Gyeonggi Do 461 701, Республика Корея

Редактор: Musthafa Mohamed Essa 9

Поступило 3 ноября 2016 г .; Пересмотрено 7 февраля 2017 г .; Принято 7 февраля 2017 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Глицин - самая важная и простая, заменимая аминокислота для людей, животных и многих млекопитающих. Как правило, глицин синтезируется из холина, серина, гидроксипролина и треонина в результате межорганического метаболизма, в котором в первую очередь участвуют почки и печень. Обычно в обычных условиях кормления глицин не синтезируется в достаточной степени у людей, животных и птиц. Глицин действует как предшественник нескольких ключевых метаболитов с низким молекулярным весом, таких как креатин, глутатион, гем, пурины и порфирины.Глицин очень эффективен для улучшения здоровья и поддерживает рост и благополучие людей и животных. Есть огромное количество сообщений, подтверждающих роль дополнительного глицина в профилактике многих заболеваний и расстройств, включая рак. Добавка к пище надлежащей дозы глицина эффективна при лечении метаболических нарушений у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, некоторыми воспалительными заболеваниями, ожирением, раком и диабетом. Глицин также обладает свойством улучшать качество сна и улучшать неврологические функции.В этом обзоре мы сосредоточимся на метаболизме глицина у людей и животных, а также на недавних открытиях и достижениях в отношении полезных эффектов и защиты глицина при различных болезненных состояниях.

1. Введение

Французский химик Х. Браконно первым в 1820 г. выделил глицин из кислотных гидролизатов белка [1]. Вкус глицина сладкий, как глюкоза, из-за его сладкой природы, а его название произошло от греческого слова «гликыс». Глицин получают путем щелочного гидролиза мяса и желатина гидроксидом калия.А. Каур химически синтезировал глицин из монохлоруксусной кислоты и аммиака и установил структуру глицина [2]. Глицин - это простая аминокислота, не имеющая химической конфигурации L или D. Внеклеточные структурные белки, такие как эластин и коллаген, состоят из глицина. Для млекопитающих, таких как свиньи, грызуны и люди, глицин рассматривается как заменимая в пищевом отношении аминокислота. Но в некоторых отчетах утверждается, что количество глицина, продуцируемого in vivo у свиней, грызунов и людей, не соответствует их метаболической активности [3].Нехватка глицина в небольших количествах не вредна для здоровья, но серьезная нехватка может привести к нарушению иммунного ответа, замедлению роста, ненормальному метаболизму питательных веществ и нежелательным последствиям для здоровья [4]. Таким образом, глицин считается условно незаменимой аминокислотой для человека и других млекопитающих, способствующей хорошему росту. В случае птиц глицин является очень важным требованием для роста новорожденных и плода, потому что новорожденные и плоды не могут производить адекватный глицин для обеспечения необходимой метаболической активности.

2. Физиологические функции глицина

Глицин играет очень важную роль в метаболизме и питании многих млекопитающих и людей. Из общего содержания аминокислот в организме человека 11,5% представлено глицином, а 20% общего аминокислотного азота в белках организма - глицином. Обычно для роста человеческого тела или других млекопитающих 80% глицина всего тела используется для синтеза белка. В коллагене глицин находится в каждой третьей позиции; Остатки глицина объединяют тройную спираль коллагена.Гибкость активных центров ферментов обеспечивается глицином [5]. В центральной нервной системе глицин играет решающую роль в качестве нейромедиатора, тем самым контролируя потребление пищи, поведение и полный гомеостаз тела [6]. Глицин регулирует иммунную функцию, выработку супероксида и синтез цитокинов, изменяя внутриклеточные уровни Ca 2+ [7]. Конъюгации желчных кислот у людей и свиней способствует глицин; таким образом, глицин косвенно играет решающую роль в абсорбции и переваривании жирорастворимых витаминов и липидов.РНК, ДНК, креатин, серин и гем образуются несколькими путями, в которых используется глицин. В совокупности глицин играет важную роль в цитопротекции, иммунном ответе, росте, развитии, метаболизме и выживании людей и многих других млекопитающих.

3. Синтез глицина

Некоторые изотопные исследования и исследования питания показали, что глицин синтезируется у свиней, людей и других млекопитающих. Биохимические исследования на крысах доказали, что глицин синтезируется из треонина (через путь треониндегидрогеназы), холина (через образование саркозина) и серина (через серингидроксиметилтрансферазу [SHMT]).Позже в других исследованиях было доказано, что синтез глицина у свиней, человека и других млекопитающих происходит по указанным выше трем путям [8]. Из недавних исследований было установлено, что гидроксипролин и глиоксилат являются субстратами для синтеза глицина у человека и млекопитающих [9, 10].

3.1. Синтез глицина из холина

Метильные группы образуются в тканях млекопитающих во время разложения холина до глицина. Обычно у взрослых крыс около 40–45% поглощения холина превращается в глицин, и это значение может иногда увеличиваться до 70%, когда поглощение холина очень низкое.Благодаря превращению холина в бетаин с помощью бетаинальдегиддегидрогеназы и холиндегидрогеназы [11] три метильные группы холина легко доступны для трех различных превращений: (1) саркозин в глицин с помощью фермента саркозиндегидрогеназы, (2) с использованием бетаина из бетаина. -гомоцистеинметилтрансфераза в качестве донора метила и превращение гомоцистеина в метионин, и (3) в превращении диметилглицина в саркозин ферментом диметилглициндегидрогеназой. Саркозиндегидрогеназа и диметилглициндегидрогеназа в основном присутствуют в поджелудочной железе, легких, печени, почках, яйцеводах и тимусе, и эти два фермента являются митохондриальными флавоферментами [12].Благодаря трансметилированию глицин и саркозин взаимно превращаются. Саркозиндегидрогеназа играет очень важную роль в глицин-саркозиновом цикле, поскольку она контролирует соотношение S-аденозилгомоцистеина и S-аденозилметионина. На реакции переноса метильной группы в клетках в значительной степени влияет S-аденозилгомоцистеин на S-аденозилметионин. Если содержание холина в пище очень низкое, то у млекопитающих синтез глицина очень низок в количественном отношении.

3.2. Синтез глицина из треонина

Недавно исследователи сообщили, что серингидроксиметилтрансфераза из печени некоторых млекопитающих демонстрирует низкую активность треонинальдолазы.Оба фермента - серингидроксиметилтрансфераза и треонинальдолаза - уникальны с точки зрения иммунохимических и биохимических свойств. Треониндегидрогеназа является ключевым ферментом у млекопитающих, таких как свиньи, кошки и крысы, для деградации 80% треонина [13-15]. В некоторых научных отчетах утверждается, что у взрослых людей расщепление 7–11% треонина осуществляется треониндегидрогеназой [16]. У младенцев треонин не превращается в глицин. Корм на основе соевых бобов и обычная кукурузная корма дают свиньям после отъема для обеспечения хорошего количества героина, а у поросят, вскармливаемых молоком, лизин синтезируется из героина [17].Если героин не поступает в достаточном количестве, мы не сможем найти значительный источник лизина в организме [18].

3.3. Синтез глицина из серина

Обычно серин, который поступает с пищей, катализируется SHMT для синтеза лизина. SHMT также катализирует эндогенный синтез лизина из глутамата или глюкозы. SHMT присутствует в митохондриях и цитоплазме клеток млекопитающих. В большинстве клеток митохондриальный SHMT отвечает за синтез лизина в больших количествах.Более того, митохондриальный SHMT, по-видимому, встречается повсеместно. Цитозольный SHMT специфически присутствует только в почках и печени. По сравнению с митохондриальным SHMT, цитозольный SHMT менее активен в катализе превращения серина в глицин. И цитозольный SHMT, и митохондриальный SHMT кодируются специфическими генами [19–21]. MacFarlane et al. (2008) показали, что mSHMT, а не cSHMT, является основным источником активированных тетрагидрофолатом C 1 единиц в гепатоцитах [22]. Stover et al. (1997) продемонстрировали, что SHMT катализирует перенос C1-звена от C-3 серина к тетрагидрофолату с образованием N5-N10-метилентетрагидрофолата [20].Mudd et al. (2001) заявили, что N5-N10-метилентетрагидрофолат является основным источником метильной группы для некоторых реакций метилирования [22]. N5-N10-метилентетрагидрофолат особенно используется в различных реакциях: он используется (1) тимидилатсинтазой для образования 2'-дезокситимидилата, (2) N5-N10-метилентетрагидрофолатредуктазой для образования N5-метилтетрагидрофолата и (3 ) N5-N10-метилентетрагидрофолатдегидрогеназа с образованием N5-N10-метилентетрагидрофолата [10, 23]. Все описанные выше реакции приведут к реформированию тетрагидрофолата, чтобы убедиться в его доступности для синтеза глицина из серина.Среди животных существует разница в экспрессии SHMT у видов, тканей и развития [4]. выясняет синтез глицина из глюкозы и серина, глутамата, холина и треонина у животных [1].

Функции и метаболическая судьба. Глицин играет множество ролей во многих реакциях, таких как глюконеогенез, синтез пурина, гема и хлорофилла, а также конъюгация желчных кислот. Глицин также используется в образовании многих биологически важных молекул. Саркозиновый компонент креатина является производным глицина и S-аденозилметионина.Азот и α -углерод пиррольных колец и атомы углерода метиленового мостика гема являются производными глицина. Вся молекула глицина превращается в атомы 4, 5 и 7 или пурины.

4. Распад глицина

У молодых свиней почти 30% глицина, поступающего с пищей, катаболизируется в тонком кишечнике. За деградацию ответственны различные типы бактериальных штаммов, присутствующие в просвете кишечника [24–26]. Расщепление глицина у людей и млекопитающих происходит тремя путями: (1) оксидаза D-аминокислоты превращает глицин в глиоксилат, (2) SHMT превращает глицин в серин и (3) дезаминирование и декарбоксилирование системой ферментов расщепления глицина [27] .Одно углеродное звено, обозначенное N5-N10-метилентетрагидрофолатом, и обратимое действие образования серина из глицина катализируется SHMT. Около 50% N5-N10-метилентетрагидрофолата, образующегося из ферментной системы расщепления глицина, используется для синтеза серина из глицина. В первичных культурах гепатоцитов плода среднего возраста и гепатоцитов плода овцы около 30–50% внеклеточного глицина используется для биосинтеза серина [28, 29]. Различные факторы, такие как кинетика ферментов и внутриклеточная концентрация продуктов и субстратов, инициируют систему ферментов расщепления глицина для окисления глицина, чем синтез глицина из CO 2 и NH 3 .Система митохондриального расщепления глицином [GCS] широко присутствует у многих млекопитающих и людей; это главный фермент разложения глицина в их организме [30]. Но этого фермента в нейронах нет. GCS катализирует взаимное превращение глицина в серин, и для этого требуется N5-N10-метилентетрагидрофолат или тетрагидрофолат [31, 32]. Физиологическое значение ГКС в деградации глицина характеризуется его дефектом у людей, который приводит к глициновой энцефалопатии и очень высоким уровням глицина в плазме.После фенилкетонурии наиболее часто встречающейся врожденной ошибкой метаболизма аминокислот является глициновая энцефалопатия [33]. Метаболический ацидоз, диета с высоким содержанием белка и глюкагон усиливают деградацию глицина и активность расщепления глицина в печени у различных млекопитающих. Но в случае людей высокий уровень жирных кислот в плазме подавляет количество глицина и, по-видимому, не влияет на окисление глицина [34]. Последовательная реакция ферментов в ГКС в клетках животных объясняется в.

Последовательные реакции ферментов в системе расщепления глицина (ГКС) в клетках животных. Система расщепления глицином (GCS) также известна как комплекс глициндекарбоксилазы или GDC. Система представляет собой серию ферментов, которые запускаются в ответ на высокие концентрации аминокислоты глицина. Тот же набор ферментов иногда называют глицинсинтазой, когда он работает в обратном направлении с образованием глицина. Система расщепления глицина состоит из четырех белков: Т-белка, Р-белка, L-белка и Н-белка.Они не образуют стабильного комплекса, поэтому правильнее называть его «системой», а не «комплексом». H-белок отвечает за взаимодействие с тремя другими белками и действует как челнок для некоторых промежуточных продуктов декарбоксилирования глицина. И у животных, и у растений GCS неплотно прикреплены к внутренней мембране митохондрий [1].

5. Благоприятные эффекты глицина

5.1. Участие гепатотоксичности

Сообщалось, что глицин очень эффективен для оптимизации активности g-глутамилтранспептидазы, щелочных фосфатаз, аспарататтрансаминаз, состава жирных кислот тканей и трансаминазы аланина, поэтому пероральный прием глицина может быть очень эффективным для защиты от алкоголя. -индуцированная гепатотоксичность.Более того, глицин может оптимизировать или изменять уровни липидов при хроническом употреблении алкоголя, поддерживая целостность мембран [35]. Было продемонстрировано, что крысы, получавшие добавку глицина, показали очень низкий уровень алкоголя в крови. Иимуро и др. (2000) заявили, что глицин является отличным профилактическим средством для снижения уровня алкоголя в крови. Глицин обладает множеством эффектов, таких как уменьшение накопления свободных жирных кислот и регулирует индивидуальный состав свободных жирных кислот в головном мозге и печени крыс при хроническом употреблении алкоголя.Из приведенных выше свидетельств и отчетов было доказано, что глицин очень эффективен и успешен в качестве важного защитного агента для борьбы с токсичностью, вызванной этанолом [36–38]. Известно, что глицин снижает скорость опорожнения желудка от этанола; таким образом он снижает ущерб. В модели на животных добавка глицина снижала уровни липидов при гиперлипидемии, вызванной алкоголем. Из научной литературы было доказано, что пероральный прием глицина снижает количество продуктов метаболизма алкоголя, таких как ацетальдегид, от индукции изменения углеводных групп гликопротеинов.Глицин также может бороться с опосредованным свободными радикалами окислительным стрессом в гепатоцитах, плазме и мембране эритроцитов людей и животных, страдающих от алкогольного поражения печени [39]. Из исследования in vivo было продемонстрировано, что некоторые меланомы, такие как B16 и рак печени, можно предотвратить с помощью глицина, поскольку он подавляет пролиферацию эндотелиальных клеток и ангиогенез. Некоторые из других преимуществ глицина заключаются в том, что он оказывает криозащитное действие при летальных повреждениях клеток, таких как аноксия, поскольку он ингибирует зависимую от Ca 2+ деградацию нелизосомными протеазами, включая кальпаины [40].Доброкачественная гиперплазия простаты, шизофрения, инсульт и некоторые редкие наследственные метаболические нарушения можно вылечить с помощью добавок глицина. От вредного воздействия некоторых лекарств на почки после трансплантации органов можно избавиться с помощью глициновой диеты. Ужасающие эффекты алкоголя можно уменьшить с помощью глицина. Глицин можно наносить на кожу для лечения некоторых ран и язв на ногах, и он чаще всего используется при лечении ишемического инсульта. Глицин проявляет профилактическое действие против гепатотоксичности.Организму человека требуется 2 г глицина в день, и он должен поступать с пищей. Бобовые, рыба, молочные продукты и мясо - одни из хороших источников пищи. Сообщалось, что если глицин вводят внутривенно до реанимации, это снижает уровень смертности за счет уменьшения повреждения органов у крыс, страдающих геморрагическим шоком [41]. Пероральный прием глицина снижает риск эндотоксического шока, вызванного циклоспорином А и D-галактозамином [42].

Фактор некроза опухоли, воспаление и активация макрофагов подавляются глицином.Глицин также снижает вызванное алкоголем повреждение печени и устраняет реперфузионное повреждение перекисного окисления липидов и дефицит глутатиона, вызванные несколькими типами гепатотоксинов [43–45]. Некоторые из других функций глицина - это конъюгация желчных кислот и выработка хлорофилла, и он играет жизненно важную роль во многих реакциях, таких как гем, пурин и глюконеогенез. Глицин вместе с аланином проявляют особый характер для улучшения метаболизма алкоголя. Глицин снижает уровень ионов супероксида из нейтрофилов через хлоридные каналы, управляемые глицином.Хлоридные каналы в клетках Купфера активируются глицином, а активированные клетки Купфера гиперполяризуют клеточную мембрану и снижают внутриклеточные концентрации Ca 2+ ; аналогичные функции также выполняет глицин в нейронах. Если глицин добавлен в больших количествах, он токсичен для человеческого организма. Основным недостатком пероральных добавок глицина является то, что он быстро метаболизируется в пищеварительной системе. Глицин усиливает выведение алкоголя из желудка при первом прохождении, предотвращая попадание алкоголя в печень.

5.2. Лечение желудочно-кишечных заболеваний

Jacob et al. (2003) сообщили, что глицин защищает желудок от повреждения во время ишемии брыжейки, подавляя апоптоз [46]. Ли и др. (2002) продемонстрировали, что глицин обеспечивает защиту от ИК-повреждения кишечника методом, совместимым с поглощением глицина [47]. В кишечнике есть несколько типов мембранных транспортных систем, которые используют глицин в качестве субстрата для увеличения клеточного поглощения. Рецептор GLYT1 присутствует в базолатеральной мембране энтероцитов, и его основная функция заключается в импорте глицина в клетки.Роль глицина в клетках заключается в удовлетворении основных потребностей энтероцитов [48]. Ховард и др. (2010) использовали линии эпителиальных клеток кишечника человека для изучения функции GLYT1 в цитопротективном эффекте глицина для борьбы с окислительным стрессом [49]. Если глицин вводится перед окислительной стимуляцией, он защищает уровни внутриклеточного глутатиона, не нарушая скорости поглощения глицина. Защита уровней внутриклеточного глутатиона зависит от уникальной активности рецептора GLYT1.Рецептор GLYT1 обеспечивает необходимые требования для накопления внутриклеточного глицина.

Tsune et al. (2003) сообщили, что глицин защищает кишечное повреждение, вызванное тринитробензолсульфоновой кислотой или декстрансульфатом натрия в химических моделях колита. Раздражение и повреждение эпителия, вызванные тринитробензолсульфоновой кислотой или декстрансульфатом натрия, излечиваются глицином [50]. Ховард и др. (2010) сообщили, что прямое воздействие глицина на эпителиальные клетки кишечника может оказывать особое влияние на воспалительный статус кишечника путем значительного изменения окислительно-восстановительного статуса, которое полностью отличается от противовоспалительного действия глицина на несколько молекулярных мишеней других популяции клеток слизистой оболочки.Было установлено, что 2 дня перорального приема глицина после введения 2,4,6-тринитробензолсульфоновой кислоты [TNBS] очень эффективны в снижении воспаления, что показывает терапевтические и профилактические преимущества глицина. Способность глицина изменять несколько типов клеток еще раз подчеркивает сложность анализа нескольких режимов функции глицина в уменьшении травм и воспалений. Добавка глицина имеет очень хорошую эффективность в защите от некоторых кишечных расстройств, и дальнейшие исследования по изучению конкретной роли рецепторов глицина в эпителиальных и иммунных клетках помогут понять цитопротекторные и противовоспалительные эффекты глицина.

5.3. Терапия глицином для предотвращения неудач при трансплантации органов

Хранение органов в условиях холодовой ишемии для трансплантации приводит к ишемическому реперфузионному повреждению, которое является основной причиной неудач при трансплантации органов. Эту неудачу при трансплантации органа можно предотвратить с помощью глициновой терапии. Холодные и гипоксические ишемические повреждения почек кроликов и собак были излечены глицином, а лечение глицином улучшило функцию трансплантации трансплантата [51]. Более того, почки, промытые глицинсодержащим раствором каролины, могут быть защищены от реперфузионного повреждения или повреждения при хранении и улучшают функцию почечного трансплантата и увеличивают выживаемость после трансплантации почки [52].Использование глицина при трансплантации органов наиболее широко исследуется при трансплантации печени. Добавление глицина к раствору для полоскания Carolina и раствору для хранения в холодильнике не только излечивает повреждение при хранении / реперфузионное повреждение, но также улучшает функцию и здоровье трансплантата, уменьшая повреждение непаренхимальных клеток при трансплантации печени крысы [53, 54]. Внутривенное введение глицина крысам-донорам эффективно увеличивает выживаемость трансплантата. В наши дни доноры без сердечного ритма приобретают все большее значение как хороший источник трансплантируемых органов из-за острой нехватки донорских органов для клинического использования.Трансплантаты от доноров, у которых не бьется сердце, обрабатывают 25 мг / кг глицина во время нормотермической рециркуляции для уменьшения реперфузионного повреждения эндотелиальных клеток и паренхиматозных клеток после трансплантации органов [55]. После трансплантации печени человека внутривенно вводят глицин, чтобы минимизировать реперфузионное повреждение. Перед имплантацией реципиентам вводят 250 мл 300 мМ глицина в течение одного часа, а после трансплантации ежедневно вводят 25 мл глицина. Высокий уровень трансаминаз снижается в четыре раза, а уровень билирубина также снижается [56].Глицин уменьшает патологические изменения, такие как уменьшение высоты ворсинок, венозный застой и потеря эпителия ворсинок, снижает инфильтрацию нейтрофилов и улучшает снабжение кислородом и кровообращение [57].

Одним из других важных факторов снижения выживаемости трансплантата является отторжение. Глицин обладает способностью контролировать иммунологическую реакцию и помогает подавить отторжение после трансплантации. Наблюдается дозозависимое снижение титра антител у кроликов, зараженных антигеном эритроцитов барана и антигеном брюшного тифа путем введения высоких доз глицина от 50 до 300 мг / кг [58].Пищевой глицин вместе с низкой дозой циклоспорина А улучшает выживаемость аллотрансплантата при трансплантации почки от DA крысам Льюиса, а также улучшает функцию почек по сравнению с очень низкими дозами только циклоспорина A. Нет научных отчетов, которые утверждают, что глицин сам по себе улучшает выживаемость трансплантата [59]. Глицин также действует как защитный агент на захваченных гелем гепатоцитах в биоискусственной печени. 3 мМ глицина обладают максимальной защитной способностью, а глицин может подавлять некроз клеток после воздействия аноксии [60].Обсужденные выше результаты доказывают, что глицин обладает умеренными иммунодепрессивными свойствами.

5.4. Лечение глицином геморрагического и эндотоксического шока

Эндотоксический и геморрагический шок обычно наблюдаются у пациентов в критическом состоянии. Гипоксия, активация воспалительных клеток, нарушение коагуляции и высвобождение токсичных медиаторов являются основными факторами, которые приводят к отказу нескольких органов. Вышеупомянутые события, приемлемые для полиорганной недостаточности, могут значительно подавляться глицином; поэтому глицин можно эффективно использовать в терапии шока [61].Глицин увеличивает выживаемость и уменьшает повреждение органов после реанимации или кровотечения в зависимости от дозы. В другом исследовании было доказано, что глицин эффективно снижает высвобождение трансаминаз, смертность и некроз печени после геморрагического шока [62]. Лечение эндотоксином вызывает некроз печени, повреждение легких, повышение уровня трансаминаз в сыворотке и смертность, которую можно вылечить краткосрочным лечением глицином. Постоянное лечение глицином в течение четырех недель уменьшает воспаление и увеличивает выживаемость после эндотоксина, но не улучшает патологию печени [63].Специфический эффект после постоянного лечения глицином обусловлен подавлением активности хлоридных каналов, управляемых глицином, на клетках Купфера, но не на нейтрофилах и альвеолярных макрофагах. Глицин обладает свойством повышать выживаемость за счет уменьшения воспаления легких. Глицин улучшает функцию печени, излечивает повреждение печени и предотвращает смертность при экспериментальном сепсисе, вызванном пункцией слепой кишки и перевязкой. Из научной литературы ясно, что глицин очень эффективен в защите от септического, эндотоксинового и геморрагического шока [64].

5.5. Лечение язвы желудка глицином

Секреция кислоты, вызванная перевязкой привратника, снижается глицином. Глицин также защищает от экспериментальных поражений желудка у крыс, вызванных индометацином, сдерживающим переохлаждением стрессом и некротизирующими агентами, такими как 0,6 М соляная кислота, 0,2 М гидроксид натрия и 80% этанол [65]. Глицин обладает эффективной цитопротекторной и противоязвенной активностью. Более того, очень важны дальнейшие исследования для объяснения механизмов действия глицина при заболеваниях желудка и выяснения его роли в лечении и профилактике язвенной болезни желудка.

5.6. Профилактическое свойство глицина при артрите

Поскольку глицин является очень успешным иммуномодулятором, подавляющим воспаление, его действие на артрит исследуется in vivo с помощью модели артрита PG-PS. PG-PS является очень важным структурным компонентом стенок грамположительных бактериальных клеток и вызывает у крыс ревматоидный артрит. У крыс, которым вводили PG-PS, которые страдают от инфильтрации воспалительных клеток, синовиальной гиперплазии, отека и отека лодыжек, эти эффекты модели артрита PG-PS могут быть уменьшены добавлением глицина [66].

5.7. Лечение рака: Глицин

Полиненасыщенные жирные кислоты и пероксисомальные пролифераторы являются очень хорошими промоторами опухолей, поскольку они увеличивают пролиферацию клеток. Клетки Купфера являются очень хорошими источниками митогенных цитокинов, таких как TNF α . Глицин, принимаемый с пищей, может подавлять пролиферацию клеток, вызванную WY-14 643, который является пероксисомальным пролифератором, и кукурузным маслом [67, 68]. Синтез TNF α клетками Купфера и активация ядерного фактора κ B блокируются глицином.65% роста опухоли имплантированных клеток меланомы B16 ингибируется глицином, что указывает на то, что глицин обладает противораковыми свойствами [69].

5.8. Роль глицина в здоровье сосудов

Один из исследователей продемонстрировал, что тромбоциты экспрессируют у крыс хлоридные каналы, управляемые глицином. Они также сообщили, что человеческие тромбоциты чувствительны к глицину и экспрессируют хлоридные каналы, управляемые глицином [70]. Чжун и др. (2012) сообщили, что предварительное введение 500 мг / кг глицина может уменьшить реперфузионное повреждение ишемии сердца [71].Один из исследователей продемонстрировал, что 3 мМ глицина поддерживали повышенную выживаемость кардиомиоцитов in vitro, которые позже подвергались ишемии в течение одного часа, а затем подвергались повторной оксигенации. 3 мМ глицина также были защитными для модели реперфузии ишемии сердца ex vivo [72]. Sekhar et al. сообщили, что глицин оказывает антигипертензивное действие у крыс, получавших сахарозу [73, 74].

6. Заключение

Глицин обладает широким спектром защитных свойств от различных травм и заболеваний.Подобно многим другим незаменимым аминокислотам, глицин играет очень важную роль в контроле над эпигенетикой. Глицин выполняет очень важную физиологическую функцию у людей и животных. Глицин является предшественником множества важных метаболитов, таких как глутатион, порфирины, пурины, гем и креатин. Глицин действует как нейротрансмиттер в центральной нервной системе и выполняет множество функций, таких как антиоксидант, противовоспалительное, криопротекторное и иммуномодулирующее действие в периферических и нервных тканях.Пероральный прием глицина в правильной дозе очень эффективен для уменьшения ряда метаболических нарушений у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, различными воспалительными заболеваниями, раком, диабетом и ожирением. Необходимы дополнительные исследования для изучения роли глицина в заболеваниях, связанных с провоспалительными цитокинами, реперфузией или ишемией, а также свободными радикалами. Необходимо полностью объяснить механизмы защиты глицина и принять необходимые меры предосторожности для безопасного приема и дозировки.Глицин обладает огромным потенциалом для улучшения здоровья, роста и благополучия как людей, так и животных.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Ссылки

1. Ван В., Ву З., Дай З., Ян Ю., Ван Дж., Ву Г. Метаболизм глицина у животных и людей: значение для питания и здоровья. Аминокислоты . 2013. 45 (3): 463–477. DOI: 10.1007 / s00726-013-1493-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. У Г., Ву З., Дай З. и др. Диетические потребности животных и человека в «незаменимых в питательном отношении аминокислотах». Аминокислоты . 2013. 44 (4): 1107–1113. DOI: 10.1007 / s00726-012-1444-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Льюис Р. М., Годфри К. М., Джексон А. А., Камерон И. Т., Хэнсон М. А. Низкая активность серингидроксиметилтрансферазы в плаценте человека имеет важное значение для снабжения плода глицином. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 2005; 90 (3): 1594–1598.DOI: 10.1210 / jc.2004-0317. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Yan B. X., Sun Qing Y. Остатки глицина обеспечивают гибкость активных центров ферментов. Журнал биологической химии . 1997. 272 ​​(6): 3190–3194. DOI: 10.1074 / jbc.272.6.3190. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Раджендра С., Линч Дж. У., Скофилд П. Р. Глициновый рецептор. Фармакология и терапия . 1997. 73 (2): 121–146. DOI: 10.1016 / S0163-7258 (96) 00163-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Чжун З., Уилер М. Д., Ли Х. и др. L-глицин: новый противовоспалительный, иммуномодулирующий и цитопротекторный агент. Текущее мнение в области клинического питания и метаболической помощи . 2003. 6 (2): 229–240. DOI: 10.1097 / 00075197-200303000-00013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Баллевр О., Каденхед А., Колдер А. Г. и др. Количественное распределение окисления треонина у свиней, влияние диетического треонина. Американский журнал физиологии - эндокринологии и метаболизма . 1990; 25 (4): E483 – E491.[PubMed] [Google Scholar] 9. Ву Г., Базер Ф. В., Бургхардт Р. К. и др. Метаболизм пролина и гидроксипролина: последствия для питания животных и человека. Аминокислоты . 2011. 40 (4): 1053–1063. DOI: 10.1007 / s00726-010-0715-z. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Мелендес-Хевиа Э., Де Пас-Луго П., Корниш-Боуден А., Карденас М. Л. Слабое звено метаболизма: метаболическая способность биосинтеза глицина не удовлетворяет потребность в синтезе коллагена. Журнал биологических наук .2009. 34 (6): 853–872. DOI: 10.1007 / s12038-009-0100-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Zhang J., Blustzjn J.K., Zeisel S.H. Измерение образования бетаинальдегида и бетаина в митохондриях печени крыс с помощью жидкостной хроматографии и радиоэнзиматического анализа высокого давления. BBA - общие предметы . 1992; 1117 (3): 333–339. DOI: 10.1016 / 0304-4165 (92)

-q. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Йео Э.-Дж., Вагнер С. Распределение в тканях глицин-N-метилтрансферазы, основного фолат-связывающего белка печени. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 1994. 91 (1): 210–214. DOI: 10.1073 / pnas.91.1.210. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Огава Х., Гоми Т., Фудзиока М. Серин-гидроксиметилтрансфераза и треонинальдолаза: идентичны ли они? Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 2000. 32 (3): 289–301. DOI: 10.1016 / s1357-2725 (99) 00113-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Хаус Дж. Д., Холл Б. Н., Броснан Дж.Т. Метаболизм треонина в изолированных гепатоцитах крысы. Американский журнал физиологии - эндокринология и метаболизм . 2001; 281 (6): E1300 – E1307. [PubMed] [Google Scholar] 15. Хаммер В. А., Роджерс К. Р., Фридленд Р. А. Треонин катаболизируется L-треонин-3-дегидрогеназой и треониндегидратазой в гепатоцитах домашних кошек (Felis domestica) Journal of Nutrition . 1996. 126 (9): 2218–2226. [PubMed] [Google Scholar] 16. Дарлинг П. Б., Грунов Дж., Рафии М., Брукс С., Болл Р.O., Pencharz P.B. Треониндегидрогеназа является второстепенным деградационным путем катаболизма треонина у взрослых людей. Американский журнал физиологии - эндокринология и метаболизм . 2000; 278 (5): E877 – E884. [PubMed] [Google Scholar] 17. Парими П. С., Грука Л. Л., Калхан С. С. Метаболизм треонина у новорожденных. Американский журнал физиологии - эндокринологии и метаболизма . 2005; 289 (6): E981 – E985. DOI: 10.1152 / ajpendo.00132.2005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Ле Флок Н., Obled C., Seve B. Скорость окисления треонина in vivo зависит от количества треонина в рационе растущих свиней, которых кормили от низкого до адекватного уровня. Журнал питания . 1995. 125 (10): 2550–2562. [PubMed] [Google Scholar] 19. Гиргис С., Насраллах И. М., Сух Дж. Р. и др. Молекулярное клонирование, характеристика и альтернативный сплайсинг гена цитоплазматической серингидроксиметилтрансферазы человека. Джин . 1998. 210 (2): 315–324. DOI: 10.1016 / S0378-1119 (98) 00085-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20.Стовер П. Дж., Чен Л. Х., Сух Дж. Р., Стовер Д. М., Кейомарси К., Шейн Б. Молекулярное клонирование, характеристика и регуляция гена митохондриальной серингидроксиметилтрансферазы человека. Журнал биологической химии . 1997. 272 ​​(3): 1842–1848. DOI: 10.1074 / jbc.272.3.1842. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Наркевич М. Р., Турин П. Дж., Саулс С. Д., Тьоа С., Николаевский Н., Феннесси П. В. Метаболизм серина и глицина в гепатоцитах ягнят на средней стадии беременности. Педиатрические исследования .1996. 39 (6): 1085–1090. DOI: 10.1203 / 00006450-199606000-00025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Макфарлейн А. Дж., Лю X., Перри К. А. и др. Цитоплазматическая серингидроксиметилтрансфераза регулирует метаболическое разделение метилентетрагидрофолата, но не является существенным для мышей. Журнал биологической химии . 2008. 283 (38): 25846–25853. DOI: 10.1074 / jbc.M802671200. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Ван Дж., Ву З., Ли Д. и др. Питание, эпигенетика и метаболический синдром. Антиоксиданты и редокс-сигналы . 2012. 17 (2): 282–301. DOI: 10.1089 / ars.2011.4381. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Дай З.-Л., Чжан Дж., Ву Г., Чжу В.-Й. Утилизация аминокислот бактериями тонкого кишечника свиньи. Аминокислоты . 2010. 39 (5): 1201–1215. DOI: 10.1007 / s00726-010-0556-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Дай З.-Л., Ву Г., Чжу В.-Й. Аминокислотный метаболизм в кишечных бактериях: связь между экологией кишечника и здоровьем хозяина. Границы биологических наук .2011; 16: 1768–1786. DOI: 10,2741 / 3820. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Дай З.-Л., Ли X.-Л., Си П.-Б., Чжан Дж., Ву Г., Чжу В.-Й. Метаболизм избранных аминокислот в бактериях тонкого кишечника свиньи. Аминокислоты . 2012. 42 (5): 1597–1608. DOI: 10.1007 / s00726-011-0846-х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Турин П. Дж., Наркевич М. Р., Батталья Ф. С., Тьоа С., Феннесси П. В. Пути метаболизма серина и глицина в первичной культуре гепатоцитов плода овцы. Педиатрические исследования .1995. 38 (5): 775–782. DOI: 10.1203 / 00006450-199511000-00023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Lamers Y., Williamson J., Gilbert LR, Stacpoole PW, Gregory JF, III Количественная оценка скорости обмена глицина и декарбоксилирования у здоровых мужчин и женщин с использованием примированных постоянных инфузий [1,2- (13) C2] глицина и [(2 ) h4] лейцин. Журнал питания . 2007. 137 (12): 2647–2652. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Шохам С., Джавитт Д. К., Хереско-Леви У. Хроническое питание высокими дозами глицина: влияние на морфологию клеток мозга крыс. Биологическая психиатрия . 2001. 49 (10): 876–885. DOI: 10.1016 / s0006-3223 (00) 01046-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Кикучи Г., Мотокава Ю., Йошида Т. и др. Система расщепления глицина, механизм реакции, физиологическое значение и гиперглицинемия. Труды Японской академии, серия B . 2008. 84 (7): 246–263. DOI: 10.2183 / pjab.84.246. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Душ Сантуш Фагундес И., Ротта Л. Н., Швайгерт И. Д. и др. Метаболизм глицина, серина и лейцина в различных областях центральной нервной системы крыс. Нейрохимические исследования . 2001. 26 (3): 245–249. DOI: 10,1023 / А: 1010968601278. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Кавай Н., Сакаи Н., Окуро М. и др. Способствующие сну и гипотермические эффекты глицина опосредуются рецепторами NMDA в супрахиазматическом ядре. Нейропсихофармакология . 2015. 40 (6): 1405–1416. DOI: 10.1038 / npp.2014.326. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Контер К., Роллан М. О., Чейлан Д., Бонне В., Мэр И., Фруассар Р.Генетическая гетерогенность гена GLDC у 28 неродственных пациентов с глициновой энцефалопатией. Журнал наследственных метаболических заболеваний . 2006. 29 (1): 135–142. DOI: 10.1007 / s10545-006-0202-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Дасарати С., Касумов Т., Эдмисон Дж. М. и др. Кинетика глицина и мочевины при неалкогольном стеатогепатите у человека: эффект инфузии интралипида. Американский журнал физиологии - физиологии желудочно-кишечного тракта и печени . 2009; 297 (3): G567 – G575. DOI: 10.1152 / ajpgi.00042.2009. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Senthilkumar R., Nalini N. Глицин модулирует уровни липидов и липопротеинов у крыс с повреждением печени, вызванным алкоголем. Интернет-журнал фармакологии . 2004; 2 (2) [Google Scholar] 36. Сентилкумар Р., Вишванатан П., Налини Н. Глицин модулирует накопление липидов в печени при повреждении печени, вызванном алкоголем. Польский фармакологический журнал . 2003. 55 (4): 603–611. DOI: 10.1211 / 002235703765344504. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37.Senthilkumar R., Nalini N. Влияние глицина на состав жирных кислот тканей в экспериментальной модели вызванной алкоголем гепатотоксичности. Клиническая и экспериментальная фармакология и физиология . 2004. 31 (7): 456–461. DOI: 10.1111 / j.1440-1681.2004.04021.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Зеб А., Рахман С. Ю. Защитные эффекты диетического глицина и глутаминовой кислоты по отношению к токсическим эффектам окисленного горчичного масла у кроликов. Food Funct. 2017; 8 (1): 429–436. DOI: 10.1039 / C6FO01329E.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Сентилкумар Р., Сенготтувелан М., Налини Н. Защитный эффект добавок глицина на уровни перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов в эритроцитах крыс с алкогольным повреждением печени. Биохимия и функции клетки . 2004. 22 (2): 123–128. DOI: 10.1002 / cbf.1062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Детерс М., Штрубельт О., Юнес М. Защита с помощью глицина от повреждения печени, вызванного гипоксией-реоксигенацией. Научные сообщения в области молекулярной патологии и фармакологии .1997. 97 (2): 199–213. [PubMed] [Google Scholar] 41. Стахлевиц Р. Ф., Сибра В., Брэдфорд Б. и др. Глицин и уридин предотвращают гепатотоксичность d -галактозамина у крыс: роль клеток Купфера. Гепатология . 1999. 29 (3): 737–745. DOI: 10.1002 / hep.5102

. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Турман Р. Г., Чжун З., Фон Франкенберг М., Стахлевиц Р. Ф., Бунзендаль Х. Профилактика вызванной циклоспорином нефротоксичности с помощью диетического глицина. Трансплантация .1997. 63 (11): 1661–1667. DOI: 10.1097 / 00007890-199706150-00021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Икедзима К., Иимуро Ю., Форман Д. Т., Турман Р. Г. Диета, содержащая глицин, улучшает выживаемость крыс при эндотоксиновом шоке. Американский журнал физиологии - физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 1996; 271 (1): G97 – G103. [PubMed] [Google Scholar] 44. Рукнуддин Г., Басавайя Р., Бисваджйоти П., Кришнайя А., Кумар П. Противовоспалительное и обезболивающее действие Дашанги Гана: состав аюрведического соединения. Международный журнал питания, фармакологии, неврологических заболеваний . 2013. 3 (3): 303–308. DOI: 10.4103 / 2231-0738.114877. [CrossRef] [Google Scholar] 45. Чжун З., Джонс С., Турман Р. Г. Глицин минимизирует реперфузионное повреждение в модели перфузии печени с низким потоком и оплавлением у крыс. Американский журнал физиологии - физиологии желудочно-кишечного тракта и печени . 1996; 270 (2): G332 – G338. [PubMed] [Google Scholar] 46. Джейкоб Т., Ашер Э., Хингорани А., Каллакури С. Глицин предотвращает индукцию апоптоза, приписываемого мезентериальной ишемии / реперфузионному повреждению на модели крыс. Хирургия . 2003. 134 (3): 457–466. DOI: 10.1067 / S0039-6060 (03) 00164-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Ли М.А., МакКоули Р.Д., Конг С.-Э., Холл Дж. С. Влияние глицина на ишемическое реперфузионное повреждение кишечника. Журнал парентерального и энтерального питания . 2002. 26 (2): 130–135. DOI: 10.1177 / 0148607102026002130. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Кристи Г. Р., Форд Д., Ховард А., Кларк М. А., Херст Б. Х. Поставка глицина в энтероциты человека опосредована высокоаффинным базолатеральным GLYT1. Гастроэнтерология . 2001. 120 (2): 439–448. DOI: 10.1053 / gast.2001.21207. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Ховард А., Тахир И., Джавед С., Уоринг С. М., Форд Д., Херст Б. Х. Переносчик глицина GLYT1 необходим для опосредованной глицином защиты эпителиальных клеток кишечника человека от окислительного повреждения. Журнал физиологии . 2010. 588 (6): 995–1009. DOI: 10.1113 / jphysiol.2009.186262. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Цуне И., Икедзима К., Хиросе М., и другие. Диетический глицин предотвращает экспериментальный колит, вызванный химическими веществами, у крыс. Гастроэнтерология . 2003. 125 (3): 775–785. DOI: 10.1016 / S0016-5085 (03) 01067-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Шиллинг М. К., Ден Баттер Г., Сандер А., Линделл С., Белзер Ф. О., Саутхард Дж. Х. Мембранностабилизирующие эффекты глицина во время хранения холода и реперфузии почек. Труды по трансплантации . 1991. 23 (5): 2387–2389. [PubMed] [Google Scholar] 52. Инь М., Куррин Р. Т., Пэн Х.-X., Mekeel H. E., Schoonhoven R., Lemasters J. J. Промывочный раствор Carolina сводит к минимуму повреждение почек и улучшает функцию трансплантата и выживаемость после длительной холодовой ишемии. Трансплантация . 2002. 73 (9): 1410–1420. DOI: 10.1097 / 00007890-200205150-00009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Bachmann S., Peng X.-X., Currin R. T., Thurman R. G., Lemasters J. J. Глицин в промывном растворе Carolina снижает реперфузионное повреждение, улучшает функцию трансплантата и увеличивает выживаемость трансплантата после трансплантации печени крысы. Труды по трансплантации . 1995. 27 (1): 741–742. [PubMed] [Google Scholar] 54. Ден Баттер Г., Линделл С. Л., Сумимото Р., Шиллинг М. К., Саутхард Дж. Х., Белцер Ф. О. Эффект глицина при трансплантации печени собак и крыс. Трансплантация . 1993. 56 (4): 817–822. DOI: 10.1097 / 00007890-199310000-00007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Монтанари Г., Лакштанов Л. З., Тоблер Д. Дж. И др. Влияние аспарагиновой кислоты и глицина на рост кальцита. Рост и дизайн кристаллов .2016; 16 (9): 4813–4821. DOI: 10.1021 / acs.cgd.5b01635. [CrossRef] [Google Scholar] 56. Шеммер П., Эномото Н., Брэдфорд Б. У. и др. Активированные клетки Купфера вызывают гиперметаболическое состояние после щадящих манипуляций с печенью in situ у крыс. Американский журнал физиологии, физиологии желудочно-кишечного тракта и печени . 2001; 280 (2): G1076 – G1082. [PubMed] [Google Scholar] 57. Мангино Дж. Э., Котадиа Б., Мангино М. Дж. Характеристика гипотермического ишемического реперфузионного повреждения кишечника у собак: эффекты глицина. Трансплантация . 1996. 62 (2): 173–178. DOI: 10.1097 / 00007890-199607270-00005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Джайн П., Ханна Н. К., Годвани Дж. Л. Модификация иммунного ответа глицином у животных. Индийский журнал экспериментальной биологии . 1989. 27 (3): 292–293. [PubMed] [Google Scholar] 59. Бунзендаль Х., Инь М., Стахлевиц Р. Ф. и др. Пищевой глицин продлевает выживаемость трансплантата в моделях трансплантата. Амортизатор . 2000. 13 (2): 163–164. [Google Scholar] 60. Нюберг С.Л., Хардин Дж. А., Матос Л. Е., Ривера Д. Дж., Мисра С. П., Горс Г. Дж. Цитопротекторное влияние ZVAD-fmk и глицина на захваченные гелем гепатоциты крысы в ​​биоискусственной печени. Хирургия . 2000. 127 (4): 447–455. DOI: 10.1067 / MSY.2000.103162. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Абелло П. А., Бухман Т. Г., Балкли Г. Б. Шок и полиорганная недостаточность. Успехи экспериментальной медицины и биологии . 1994. 366 (2): 253–268. DOI: 10.1007 / 978-1-4615-1833-4_18. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62.Маурис Дж. Л., Матилла Б., Кулебрас Дж. М., Гонсалес П., Гонсалес-Галлего Дж. Пищевой глицин ингибирует активацию ядерного фактора каппа B и предотвращает повреждение печени при геморрагическом шоке у крыс. Свободная радикальная биология и медицина . 2001. 31 (10): 1236–1244. DOI: 10.1016 / S0891-5849 (01) 00716-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Гроц М. Р. У., Папе Х.-К., ван Гриенсвен М. и др. Глицин снижает воспалительную реакцию и повреждение органов на модели сепсиса с двумя ударами у крыс. Амортизатор .2001. 16 (2): 116–121. DOI: 10.1097 / 00024382-200116020-00006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Ян С., Ку Д. Дж., Чаудри И. Х., Ван П. Глицин ослабляет гепатоцеллюлярную депрессию во время раннего сепсиса и снижает вызванную сепсисом смертность. Медицина интенсивной терапии . 2001. 29 (6): 1201–1206. DOI: 10.1097 / 00003246-200106000-00024. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Тарик М., Аль Моутаери А. Р. Исследования антисекреторных, желудочных противоязвенных и цитопротекторных свойств глицина. Научные сообщения в области молекулярной патологии и фармакологии . 1997. 97 (2): 185–198. [PubMed] [Google Scholar] 66. Ли X., Брэдфорд Б. У., Уилер М. Д. и др. Пищевой глицин предотвращает индуцированный пептидогликаном полисахаридом реактивный артрит у крыс: роль хлоридного канала, управляемого глицином. Инфекция и иммунитет . 2001. 69 (9): 5883–5891. DOI: 10.1128 / iai.69.9.5883-5891.2001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Русин И., Роуз М. Л., Бойес Х. К., Турман Р.G. Новая роль оксидантов в молекулярном механизме действия пролифераторов пероксисом. Антиоксиданты и редокс-сигналы . 2000. 2 (3): 607–621. DOI: 10,1089 / 15230860050192350. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Роуз М. Л., Русин И., Бойес Х. К., Гермолек Д. Р., Ластер М., Турман Р. Г. Роль клеток Купфера в пролиферации гепатоцитов, индуцированной пролифератором пероксисом. Обзоры метаболизма лекарств . 1999. 31 (1): 87–116. DOI: 10.1081 / DMR-100101909. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69.Роуз М. Л., Мадрен Дж., Бунзендаль Х., Турман Р. Г. Диетический глицин подавляет рост опухолей меланомы В16 у мышей. Канцерогенез . 1999. 20 (5): 793–798. DOI: 10,1093 / carcin / 20.5.793. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71. Чжун Х., Ли Х., Цянь Л. и др. Глицин ослабляет ишемическое реперфузионное повреждение миокарда, ингибируя апоптоз миокарда у крыс. Журнал биомедицинских исследований . 2012. 26 (5): 346–354. DOI: 10.7555 / jbr.26.20110124. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72.Руис-Меана М., Пина П., Гарсиа-Дорадо Д. и др. Глицин защищает кардиомиоциты от летального повреждения, вызванного реоксигенацией, путем ингибирования перехода митохондриальной проницаемости. Журнал физиологии . 2004. 558 (3): 873–882. DOI: 10.1113 / jphysiol.2004.068320. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Сехар Р. В., Патель С. Г., Гутиконда А. П. и др. Недостаточный синтез глутатиона лежит в основе окислительного стресса при старении и может быть исправлен добавками цистеина и глицина с пищей. Американский журнал клинического питания . 2011. 94 (3): 847–853. DOI: 10.3945 / ajcn.110.003483. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Амин Ф. У., Шах С. А., Ким М. О. Глицин подавляет вызванный этанолом окислительный стресс, нейровоспаление и апоптотическую нейродегенерацию в постнатальном мозге крысы. Нейрохимия Интернэшнл . 2016; 96: 1–12. DOI: 10.1016 / j.neuint.2016.04.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Использование, преимущества и побочные эффекты

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, полезны для наших читателей.Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Глицинат магния - это добавка, которая повышает уровень магния у людей с дефицитом этого минерала.

Магний является жизненно важным питательным веществом для регулирования многих процессов в организме, включая функции мышц и нервов, уровень сахара в крови и артериальное давление. Этот минерал также поддерживает образование белка, костей и ДНК.

Организм нуждается в большом количестве магния. Этот тип минерала известен как макро-минерал.

В то время как наиболее эффективный способ потребления питательных веществ - в их естественных формах, доступны добавки для увеличения потребления магния людьми с низким уровнем.

Люди часто используют глицинат магния вместо других добавок магния, так как организму легче усваивать магний в этой форме. Это также одна из самых мягких добавок для желудка.

В отличие от других форм магния, он может не вызывать столько побочных эффектов, как расстройство желудка или жидкий стул.

Эта характеристика делает глицинат магния хорошей добавкой для людей, восстанавливающихся после бариатрической хирургии, или для всех, кто может подвергаться риску уровня магния.

Людям, у которых есть проблемы с почками, перед приемом глицината магния следует проконсультироваться с врачом. Проблемы с почками могут затруднить выведение излишка магния.

Некоторым людям глицинат магния приносит больше пользы, чем другим.

Люди со следующими состояниями могут увидеть положительные эффекты после приема глицината магния:

  • Высокое кровяное давление или болезни сердца: Добавки магния могут немного снизить кровяное давление.
  • Диабет 2 типа: Потребление большого количества магния с пищей может снизить риск диабета 2 типа. Магний помогает расщеплять сахар и может снизить инсулинорезистентность.
  • Остеопороз: Магний играет роль в развитии здоровых костей, и люди с более высоким уровнем магния могут иметь более высокую минеральную плотность костей. Это важно для снижения риска переломов костей и остеопороза.
  • Мигрень: Люди, страдающие мигренью, иногда имеют низкий уровень магния в крови и тканях.Добавки могут помочь снизить частоту мигрени.
  • Депрессия: Серотонин - это химическое вещество, дающее хорошее самочувствие, в головном мозге. Недостаточный уровень магния снижает уровень серотонина, а антидепрессанты могут повышать уровень магния в мозге.

Измерение уровня магния в крови может дать неверные результаты, потому что магний находится в клетках или костях, а не в кровотоке.

Врачи обычно измеряют концентрацию магния в сыворотке крови, слюне или моче, чтобы оценить уровни как можно точнее.

Человек должен дождаться окончательного диагноза дефицита, прежде чем принимать добавки, поскольку симптомы, обычно связанные с низким уровнем магния, могут быть причиной другой проблемы со здоровьем.

Большинство людей могут достичь рекомендуемой суточной дозы только с помощью диеты. Многие обычные продукты содержат магний.

Общие продукты, содержащие магний, включают:

  • бобовые, орехи и семена
  • цельнозерновые
  • шпинат и другие листовые овощи
  • обогащенные хлопья для завтрака и другие обогащенные продукты
  • йогурт, молоко и другие молочные продукты

Добавки глицината магния можно приобрести в Интернете.Щелкните здесь, чтобы увидеть отличный ассортимент с тысячами отзывов клиентов.

Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать какие-либо новые добавки.

Рекомендуемое дневное количество магния зависит от возраста и пола человека. Национальные институты здравоохранения (NIH) предоставляют рекомендации по рекомендуемой суточной дозе в миллиграммах (мг) ниже.

90 597310–320 мг
ЭТАП ЖИЗНИ РЕКОМЕНДУЕМАЯ СУММА
От рождения до 6 месяцев 30 мг
Младенцы от 7 до 12 месяцев 905 905 905 906 лет 80 мг
Дети от 4 до 8 лет 130 мг
Дети от 9 до 13 лет 240 мг
Мальчики от 14 до 18 лет 410 мг
Девочки в возрасте от 14 до 18 лет 360 мг
Взрослые мужчины 400–420 мг
Взрослые женщины 310–320 мг
Беременные подростки 400 мг
Беременные женщины от 350 до 360 мг
кормящие грудью подростки 360 мг
кормящие грудью женщины

По данным NIH, большинство людей в Соединенных Штатах не получают достаточного количества магния из своего ежедневного рациона.Мужчины старше 70 лет и девушки до 18 лет чаще всего имеют низкое потребление магния.

Низкое потребление магния обычно не вызывает никаких симптомов. Организм теряет определенное количество магния каждый день в результате нормальных процессов, таких как движение мышц, сердцебиение и выработка гормонов.

Хотя человеку нужно лишь небольшое количество магния, важно восполнить его уровень, чтобы предотвратить дефицит.

Когда у людей, у которых нет дефицита магния, наблюдается низкий уровень магния, почки помогают удерживать магний, ограничивая количество, которое организм теряет с мочой.Этот процесс имеет временный эффект до тех пор, пока его уровень не поднимется, но у человека с низким уровнем магния в течение длительного времени может развиться дефицит магния.

Причины

Есть причины, не связанные с диетой, которые могут снизить уровень магния.

Некоторые медицинские условия и лекарства влияют на абсорбцию магния. Они также могут увеличить количество магния, выводимого из организма. Эти факторы могут привести к дефициту магния.

Условия здоровья, которые могут привести к дефициту магния, включают:

Некоторые лекарства могут иметь аналогичный эффект, в том числе:

  • прием рецептурных лекарств, используемых для лечения кислотного рефлюкса или пептических язв, которые могут привести к снижению уровня магния в крови у людей. принимать их в течение длительного периода
  • принимать диуретики, которые помогают удерживать воду и могут увеличивать или уменьшать потерю магния с мочой.

Определенные факторы образа жизни также могут снизить уровень магния, в том числе:

Симптомы

Люди с дефицитом магния могут испытывать следующие симптомы:

  • потеря аппетита
  • тошнота
  • рвота
  • усталость и слабость
  • Крайний дефицит магния может вызвать следующие симптомы:

    • покалывание
    • онемение
    • мышечные судороги
    • судороги
    • изменения личности
    • нарушение сердечного ритма

    Диагностировать дефицит магния должен только врач.

    Они могут подтвердить состояние с помощью анализов крови, а также определить правильный план действий по возвращению уровня магния в норму.

    Прием больших или частых доз пищевых добавок магния, включая глицинат магния, может вызвать побочные эффекты, включая диарею, тошноту и спазмы желудка. Чрезвычайно высокое потребление магния может привести к нерегулярному сердцебиению и, возможно, к остановке сердца, что может быть опасно.

    Глицинат магния и другие добавки могут также влиять или взаимодействовать со следующими лекарствами:

    • Бисфосфонаты: они используются для лечения остеопороза.Организм плохо усваивает эти препараты, если люди принимают их слишком близко к добавкам или лекарствам, содержащим большое количество магния.
    • Антибиотики: Организм может не усваивать некоторые антибиотики, если человек принимает их слишком рано до или после приема магниевых добавок.

    Прием чрезвычайно высоких доз дополнительного цинка также может нарушить усвоение и регулирование магния в организме.

    Эффективность высоких доз глицина в лечении стойких негативных симптомов шизофрении | Психиатрия и поведенческое здоровье | JAMA Psychiatry

    Фон Нарушения глутаматергической нейротрансмиссии, опосредованной рецептором N -метил-D-аспартата (NMDA), могут играть важную роль в патофизиологии негативных симптомов шизофрении.Глицин, небольшая заменимая аминокислота, действует как обязательный коагонист рецепторов NMDA благодаря своему действию на нечувствительный к стрихнину сайт связывания в комплексе рецепторов NMDA. Вызванное глицином усиление нейротрансмиссии, опосредованной рецептором NMDA, может, таким образом, предложить потенциально безопасный и осуществимый подход для облегчения стойких негативных симптомов шизофрении.

    Методы Двадцать два пациента с устойчивой к лечению шизофренией участвовали в двойном слепом плацебо-контролируемом 6-недельном перекрестном исследовании лечения с 0.Добавляли 8 г / кг в день глицина к продолжающемуся антипсихотическому лечению. Клинические оценки, включая краткую шкалу психиатрических оценок (BPRS), шкалу положительных и отрицательных синдромов (PANSS), шкалу Симпсона-Ангуса для экстрапирамидных симптомов и шкалу аномальных непроизвольных движений, проводились каждые две недели на протяжении всего исследования. Мониторировались клинические лабораторные показатели и уровни аминокислот в сыворотке.

    Результаты Лечение глицином хорошо переносилось и вызывало повышенный уровень глицина ( P =.001) и серина ( P = 0,001) в сыворотке крови. Введение глицина привело к (1) значительному ( P <0,001) снижению негативных симптомов на 30% ± 16% по данным PANSS; и (2) значительное ( P <0,001) 30% ± 18% улучшение общих показателей BPRS. Улучшение негативных симптомов не было связано с изменением экстрапирамидных эффектов или симптомов депрессии. Низкие уровни глицина в сыворотке крови до лечения достоверно предсказывали ( r = 0,80) клинический ответ.

    Заключение Эти данные подтверждают гипоглутаматергические гипотезы шизофрении и предлагают новый подход к фармакотерапии негативных симптомов, связанных с этим заболеванием.

    ДЕФИЦИТЫ В глутаматергическом функционировании, 1 -9 , в частности, включая нейротрансмиссию на N -метил-D-аспартат (NMDA) -тип рецепторов глутамата, 10 -13 , как предполагается, играют ключевую роль в патофизиология шизофрении.Рецепторы NMDA стимулируются не только глутаматом, но и глицином, аминокислотой, которая действует как обязательный коагонист в нечувствительном к стрихнину модулирующем участке глицина рецептора NMDA. 14 , 15 Способность глицина усиливать нейротрансмиссию, опосредованную рецептором NMDA, наряду с тем фактом, что он хорошо переносится как при остром, так и при длительном приеме, повышает вероятность того, что он может служить эффективным средством лечения Негативные симптомы резистентности к нейролептикам при шизофрении.Обычная диета содержит примерно 2 г глицина в день. Пищевой глицин обычно не влияет на уровень глицина в мозге. 16 Однако при введении в достаточном количестве периферически вводимый глицин может преодолевать гематоэнцефалический барьер и функционально повышать уровни глицина в головном мозге. 17 -21

    На сегодняшний день 7 исследований изучили действие глицина при шизофрении. 22 -28 Первое контролируемое испытание глицина, 27 , в котором использовалась доза глицина 15 г / день, продемонстрировало значительное глобальное улучшение во время лечения глицином и тенденцию к улучшению по Краткой психиатрической шкале оценки (BPRS). 29 Последующее контролируемое исследование, 28 с использованием дозы глицина примерно 30 г / день, обнаружило значительное снижение негативных симптомов на 17% по шкале позитивных и негативных синдромов (PANSS). 30

    В настоящем исследовании в рамках двойного слепого плацебо-контролируемого перекрестного дизайна использовалась схема приема глицина 0,8 г / кг в день, соответствующая средней дозе примерно 60 г / день. Средняя оценка результатов, проведенная после того, как первые 11 субъектов завершили исследование, предположила, как и предполагалось, значительное уменьшение негативных симптомов после приема высоких доз глицина. 31 Настоящий отчет отражает окончательный результат лечения для всей исследуемой группы с акцентом на выявление симптоматических и нейрохимических предикторов глицинового ответа.

    Это исследование было выполнено в Мемориальном госпитале Эзрата Нашим-Херцога, Иерусалим, Израиль. Все пациенты были стационарными пациентами, которые соответствовали следующим критериям включения: (1) DSM-IV 32 диагноз шизофрении, установленный на основе полуструктурированных психиатрических интервью, обзора всех доступных медицинских карт и подтверждения как минимум двумя комиссиями. дипломированные психиатры; и (2) резистентность к лечению, установленная на основе не менее 3 периодов лечения в течение болезни без удовлетворительного ответа с использованием антипсихотических препаратов не менее 2 различных классов в дозах, эквивалентных не менее 1000 мг / сут хлорпромазина в течение не менее минимум 6 недель; отсутствие периода безупречного функционирования в течение предшествующих 5 лет; и предварительное исследование PANSS оценки положительных и отрицательных симптомов в 70-м процентиле или выше на основе нормативных данных для стационарных пациентов с хронической шизофренией. 30 Чтобы иметь право на участие, пациенты должны были получать стабильную, клинически определенную, оптимальную пероральную дозу обычного или атипичного нейролептика в течение не менее 3 месяцев. Пациенты с шизофренией, которые соответствовали критериям дополнительных диагнозов DSM-IV , получали дополнительные психотропные препараты или имели сопутствующее соматическое или неврологическое заболевание, были исключены. Перед включением в исследование были проведены полные медицинские и неврологические обследования, включая лабораторные анализы.

    Протокол исследования был одобрен наблюдательным советом учреждения Мемориальной больницы Эзрата Нашим-Херцога. Письменное информированное согласие было получено от стационарных пациентов, удовлетворяющих критериям включения, и, по возможности, от их родственников первой степени родства после устного и письменного описания исследования. В исследование были включены 22 пациента (таблица 1). Все субъекты, получавшие обычные нейролептики, в течение болезни проходили испытания лечения атипичными нейролептиками (например, клозапином и / или рисперидоном), которые были прерваны из-за побочных эффектов и / или соображений экономической эффективности.

    Назначение исследуемого препарата и лечение

    После 2-недельного (от −2 до 0 недель) периода базовой оценки субъектов случайным образом распределили для получения в условиях двойного слепого приема либо порошка глицина, растворенного в воде (20% раствор), либо плацебо, соответствующего внешнему виду и вкусу. (глюкоза) раствор на 6 недель.Глицин или плацебо давали в дополнение к обычным антипсихотическим препаратам каждого пациента, доза которых оставалась фиксированной на протяжении всего исследования. После завершения первой фазы лечения (недели 0-6) пациенты прошли 2-недельный период отмывания адъювантной терапии (например, глицина или плацебо) (недели 6-8), в течение которого они продолжали получать свои обычные антипсихотические препараты. После периода вымывания они перешли на альтернативное адъювантное лечение в течение последних 6 недель (8-14 недели).

    Введение глицина начинали с дозы 4 г / сут и увеличивали на 4 г / сут до достижения фиксированной суточной дозы, эквивалентной 0,8 г / кг массы тела, через 9-19 дней лечения (среднее ± стандартное отклонение, 14,0 ± 2,7 суток). Диапазон фиксированных суточных доз глицина составлял от 40 до 90 г (среднее ± стандартное отклонение, 61,2 ± 13,4 г). Ежедневное лечение глицином проводилось в 3 приема.

    Пациенты, нуждающиеся в противопаркинсонических препаратах, получали индивидуально определенные фиксированные дозы тригексифенидила (диапазон доз 2-5 мг / сут) на протяжении всего исследования.Хлоралгидрат (250-750 мг / сут) разрешался по мере необходимости для лечения бессонницы или возбуждения.

    Симптомы и экстрапирамидные эффекты оценивались, начиная со второй недели, каждые две недели на протяжении всего исследования с использованием BPRS, PANSS, шкалы Симпсона-Ангуса для экстрапирамидных симптомов 34 и шкалы аномальных непроизвольных движений. 35 Один обученный психиатр-исследователь (C.M.) провел все оценки первых 11 пациентов, а второй (M.E.) провел все оценки следующих 11 пациентов. Эксперты, пациенты и их семьи не знали и не могли определить назначение исследуемого препарата по вкусу или иным образом. Пациенты, которым требовалась замена антипсихотических препаратов во время исследования, были исключены из экспериментального лечения. Решения об отмене были основаны на клинических оценках и совпали с увеличением общего балла по шкале PANSS не менее чем на 30%.

    Образцы крови для оценки уровней глицина и серина в сыворотке крови были получены на исходном уровне и в конце 6 и 14 недель исследования.Кровь (5 мл) отбирали перед завтраком и первым ежедневным введением лекарства, немедленно центрифугировали в течение 5 минут при комнатной температуре и 1500 г , и супернатант замораживали при -80 ° C до анализа. Образцы плазмы депротеинизировали сульфосалициловой кислотой. Аминокислоты определяли с помощью анализатора аминокислот (Perkin Elmer Corp, Мюнхен, Германия) с использованием литиевого градиента pH и послеколоночного деривации с нингидрином. Количественный анализ проводили с использованием УФ-детектора при 570 нм.Расчеты были основаны на внутреннем стандарте или -лейцина. Коэффициенты вариации внутри анализа и между анализами составляли 1,5% и 2% соответственно; нижний предел обнаружения - 3,5 нмоль / мл. Кроме того, каждые две недели на протяжении всего исследования брали пробы крови для оценки гематологических показателей, биохимических показателей крови, функции печени и почек.

    За исключением анализа средней точки, 31 слепая не была открыта до того, как последний субъект завершил исследование.Анализ первичных результатов состоял из отдельных многомерных дисперсионных анализов с повторными измерениями (MANOVA) для положительных, отрицательных, когнитивных, депрессивных и возбужденных факторов PANSS. 36 Величины эффекта (f) и доверительные интервалы (CI) были получены из многомерного анализа вместе со статистическими уровнями вероятности ( P ).

    Вторичный анализ оценивал изменение во время лечения глицином или плацебо, рассматриваемое независимо, и взаимосвязь между оценками изменений и потенциальными предикторами ответа, используя тесты Стьюдента t и корреляции моментов произведения Пирсона ( r ).Все статистические анализы были выполнены с использованием SPSS для Windows (SPSS Inc, Чикаго, Иллинойс). Все процитированные значения P двусторонние с уровнем значимости 0,05. Значения представлены как среднее ± стандартное отклонение с последующим 95% доверительным интервалом.

    Из 22 пациентов, включенных в исследование, 19 завершили обе фазы лечения. Десять пациентов были рандомизированы для получения плацебо в течение первой фазы лечения; 9 человек получили глицин. Для всех субъектов симптомы были стабильными в течение как минимум 2 недель до начала исследования (таблица 2).

    Повторные измерения MANOVA были выполнены с факторами внутри субъекта фазы лечения (плацебо / глицин) и недели в фазе лечения (0, 2, 4 и 6 недель). Высоко значимые эффекты лечения с большим эффектом наблюдались в отношении негативных и когнитивных симптомов, а также депрессии (таблица 3). Лечение глицином привело к значительному снижению негативных симптомов на 30% ± 16% (95% ДИ, 26% -41%) ( t = 9,23, df = 18, P <.001), тогда как во время лечения плацебо не наблюдалось значительного изменения негативных симптомов (рис. 1). Когнитивные симптомы ( t = 6,15, df = 18, P <0,001) и депрессия ( t = 3,6, df = 18, P <0,01) улучшились на 16% ± 11 % (95% ДИ, 10–21%) и 17% ± 21% (95% ДИ, 6–27%), соответственно, во время лечения глицином, но не плацебо. Взаимодействие лечение × время оставалось значительным, с большой величиной эффекта для отрицательных (F 3,13 = 13.3, P <0,001, f = 0,75) и когнитивные симптомы (F 3,13 = 3,8, P <0,05, f = 0,5), даже после ковариации изменений депрессивных симптомов. Положительные симптомы показали значительное снижение на 12% ± 20% (95% ДИ, 2-20%) во время лечения глицином ( t = 2,80, df = 18, P <0,02) и отсутствие значительных изменений во время лечения. лечение плацебо. Однако для положительных симптомов взаимодействие лечение × время не было значимым (таблица 3).

    Наряду со снижением баллов PANSS, значительное снижение общих баллов BPRS на 30% ± 18% (95% ДИ, 21% -40%) наблюдалось во время лечения глицином, но не плацебо (F 3,16 = 8.9, P = 0,001, f = 0,6). Пятнадцать (79%) из 19 субъектов показали улучшение симптомов более чем на 20% во время лечения глицином по сравнению с 2 (11%) из 19 субъектов во время введения плацебо χ 2 = 15,3, df = 1, P <. 001). Для оценки негативных симптомов PANSS 17 (90%) из 19 субъектов показали улучшение более чем на 20% во время лечения глицином по сравнению с 1 (5%) из 19 субъектов во время приема плацебо (χ 2 = 23,8, df = 1, P <.001).

    Влияние порядка лечения оценивалось с использованием MANOVA на баллы изменения PANSS, с внутрисубъектным фактором недели в фазе лечения (2, 4 и 6) и межсубъектным фактором порядка лечения (сначала глицин против сначала плацебо). Не было обнаружено значительного эффекта порядка лечения для негативных симптомов (F 1,17 = 0,4, P = 0,5) или депрессии (F 1, 17 = 0,4, P = 0,5). Однако был обнаружен эффект порядка для когнитивных симптомов (F 1,17 = 16.8, P = 0,001), так что степень улучшения для субъектов, получивших глицин вторым (21% ± 7%), была больше, чем для тех, кто получил его первым (11% ± 13%) (F 1, 17 = 8,35, P <0,01). Эффект порядка был частично обусловлен более выраженными когнитивными симптомами среди пациентов, рандомизированных для получения в первую очередь глицина, и стал статистически недостоверным, когда исходные когнитивные симптомы рассматривались как ковариата (F 1,16 = 0,7, P > 0,4 ). Чтобы оценить эффекты глицина без какого-либо возможного эффекта порядка лечения, были выполнены анализы, в которых учитывались данные только из первой фазы лечения.Даже в этом более ограниченном наборе данных наблюдались очень значимые различия между лечением в отношении негативных симптомов (F 3,15 = 9,2, P <0,001, f = 0,6).

    Поскольку 9 пациентов получали глицин во время начальной фазы лечения, можно было наблюдать степень, в которой улучшение симптомов сохранялось в течение последующих 8 недель. Негативные симптомы, которые значительно уменьшились во время первой фазы лечения для пациентов, получавших глицин (рис. 2, слева), существенно не усилились в течение последующего периода лечения плацебо, оставаясь значительно ниже уровней до исследования через 8 недель после прекращения приема глицина ( t = 6.19, df = 8, P <.001). Что касается когнитивных симптомов, наблюдалось некоторое изменение симптомов, так что оценка когнитивных симптомов через 8 недель после прекращения приема глицина больше не отличалась от уровней до исследования ( t = 0,71, df = 8, P = 0,5).

    Уровни аминокислот в сыворотке

    Обработка глицином привела к очень значимому 3.5-кратное увеличение уровней глицина в сыворотке крови у субъектов ( t = 3,76, df = 18, P = 0,001) (рис. 3). Улучшение симптомов не было существенно связано с уровнями глицина в сыворотке после лечения. Напротив, уровни глицина в сыворотке до лечения достоверно предсказывали отрицательные по PANSS, когнитивные и депрессивные симптомы после лечения после 6 недель лечения глицином (рис.4), а также степень улучшения негативных симптомов во время лечения глицином ( r = 0.80, P <.001).

    Уровни серина также значительно повысились во время лечения глицином (рис. 3). Не было значимой корреляции между уровнями серина и оценками по шкале PANSS. Значительная корреляция наблюдалась между уровнями глицина и серина у субъектов в конце лечения глицином ( r = 0,72, P = 0,008), но не в другие моменты времени.

    Трое пациентов (13%) не завершили исследование.Эти пациенты существенно не отличались от других субъектов с точки зрения демографических или клинических характеристик. Два пациента были исключены на 4-й и 10-й неделях исследования соответственно из-за психотических обострений при приеме адъювантного плацебо. Третий пациент был исключен на 6-й неделе лечения глицином из-за дискомфорта в верхних отделах желудочно-кишечного тракта с тошнотой и рвотой, которые прекратились после прекращения лечения глицином. Уровни глицина и серина в сыворотке крови при отмене составляли 676 нмоль / мл (эталонный диапазон, 100-450 нмоль / мл) и 491 нмоль / мл (эталонный диапазон, 75-200 нмоль / мл), соответственно.Для всех субъектов лечение не повлияло на клинические лабораторные параметры.

    Экстрапирамидные эффекты и поздняя дискинезия были стабильно низкими на протяжении всего исследования и существенно не изменились (таблица 3). Однако при лечении глицином, но не плацебо, наблюдалось примерно 50% снижение баллов по шкале Симпсона-Ангуса для экстрапирамидных симптомов. Чтобы оценить потенциальное влияние этого эффекта на симптомы, оценки изменения для каждой недели в фазе лечения были введены в качестве ковариант в MANOVA.Взаимодействие лечение × время оставалось значимым для отрицательных (F 2,15 = 23,8, P <0,001, f = 0,8) и когнитивных (F 2, l5 = 3,9, P <0,05, f = 0,3) симптомы.

    Основной вывод настоящего исследования состоит в том, что лечение 0,8 г / кг глицина в день привело к значительному снижению негативных симптомов на 30% ± 16% у всех пациентов в выборке устойчивых к лечению стационарных пациентов с хронической шизофренией.Улучшение негативных симптомов не сопровождалось обострением позитивных симптомов и не могло быть объяснено изменениями в других группах симптомов или экстрапирамидными симптомами, что указывает на то, что лечение на основе NMDA может быть эффективным при лечении того, что может считаться первичными негативными симптомами шизофрении. . 37 Отсутствие значительного терапевтического эффекта глицина на положительные симптомы могло отражать тот факт, что все пациенты получали антипсихотические препараты и что максимальный терапевтический эффект на положительные симптомы уже был достигнут до введения глицина.В качестве альтернативы, поскольку антагонисты NMDA вызывают негативные симптомы в большей степени, чем они вызывают позитивные симптомы, возможно, что лечение шизофрении на основе рецепторов NMDA окажется минимально эффективным для облегчения конкретных позитивных симптомов.

    Во время лечения глицином наблюдалось значительное 3,5-кратное увеличение уровней глицина в сыворотке. Уровни серина, с которым взаимно превращается глицин, 16 также были увеличены, хотя и в меньшей степени.Настоящее исследование является первым, в котором уровни глицина измерялись до утреннего введения глицина (т.е. минимальные уровни). Обнаружение того, что уровни в сыворотке крови оставались значительно повышенными по сравнению с исходным уровнем в течение 12 часов после последнего введения, указывает на то, что фармакокинетика глицина может коренным образом измениться после длительного приема. Напротив, в парадигмах контрольного заражения было обнаружено, что внутривенный глицин возвращается к исходному уровню в течение 90 минут после введения. 19

    Хотя все субъекты, включенные в исследование, имели исходные уровни глицина в сыворотке, которые были в пределах или выше нормального референсного диапазона, степень улучшения негативных симптомов значимо коррелировала с уровнями глицина в сыворотке до лечения; пациенты с самыми низкими исходными уровнями показали наибольшее улучшение, связанное с лечением.Это открытие предполагает, что относительно низкая концентрация глицина в сыворотке крови до начала лечения может служить эффективным предиктором реакции. Хотя было обнаружено, что в спинномозговой жидкости 4 и в ткани мозга 7 уровни глицина являются относительно нормальными при шизофрении, при этом заболевании могут потребоваться сверхнормальные уровни глицина, чтобы вызвать оптимальное функционирование рецепторов NMDA. Корреляция между уровнями глицина в сыворотке и клиническим ответом была также отмечена в исследовании 38 , посвященном изучению эффектов частичного агониста сайтов глицина D-циклосерина.

    Среди субъектов, рандомизированных для получения в первую очередь глицина, снижение негативных симптомов, которые происходили во время первой (т.е. глициновой) фазы лечения, сохранялось, по крайней мере, в течение дополнительных 8 недель (т.е. в течение периода вымывания и последующей фазы плацебо). Это открытие указывает либо на длительную эффективность глицина, либо на стойкое изменение негативных симптомов, не связанных с лечением глицином. Двенадцать пациентов, участвовавших в этом исследовании, участвовали в последующих, не связанных исследованиях лекарственных препаратов.Таким образом, в этой подгруппе пациентов можно было оценить долгосрочное сохранение негативных изменений симптомов после отмены глицина. Среднее время от завершения лечения глицином до включения во второе испытание для этих пациентов составило 15,6 ± 5,9 месяца (диапазон от 6 до 23 месяцев). Оценка отрицательных симптомов по шкале PANSS, которая снизилась с 38,4 ± 7,3 до лечения до 27,1 ± 0,8 у этих пациентов, вернулась в течение периода после исследования до 36,8 ± 6,5. Таким образом, хотя было обнаружено, что снижение негативных симптомов, вызванное глицином, которое произошло во время этого исследования, сохранялось в течение нескольких недель, оно исчезло в течение нескольких месяцев.

    Устойчивое улучшение негативных симптомов, которое требует дальнейшего исследования, может отражать несколько факторов. Во-первых, при применении обычных нейролептиков часто наблюдается отсроченный рецидив, который, как считается, отражает накопление лекарства в тканях с последующим медленным рецидивом. 39 -41 С препаратами депо рецидив может быть еще более длительным, часто происходящим после очевидного исчезновения лекарства из плазмы. 42 , 43 Даже после такого исчезновения в головном мозге могут существовать достаточные количества лекарства для индукции занятости рецепторов. 43 Аналогичным образом, длительное лечение высокими дозами глицина может насыщать резервуары глицина в головном мозге, что приводит к длительной активации участков модуляции глицина рецептора NMDA и сохранению некоторых терапевтических эффектов, несмотря на прерывание введения глицина.

    Устойчивость эффектов глицина также может отражать повышение эффективности продолжающегося лечения антипсихотическими препаратами. Природу этого предполагаемого взаимодействия еще предстоит определить, поскольку маловероятно, что оно может быть связано с вызванными глицином изменениями уровней нейролептиков.Было обнаружено, что глицин не изменяет уровни нейролептиков центральной нервной системы у мышей 28 и не изменяет уровни сыворотки крови у пациентов. 21 Кроме того, субъекты, включенные в это исследование, ранее подвергались воздействию широкого спектра антипсихотических препаратов и доз, без существенного улучшения функционирования, чем во время включения в это исследование. Тем не менее, поскольку уровни нейролептиков в сыворотке не были получены во время исследования, возможность фармакокинетического взаимодействия между глицином и антипсихотическими препаратами остается открытой.Наконец, активация рецептора NMDA связана с индукцией нейрональной пластичности. Процессы, инициированные повышенной передачей NMDA, такие как долгосрочная потенциация 44 или изменения в паттернах экспрессии генов, 45 , 46 могут разрешиться в течение нескольких недель даже после того, как уровень передачи NMDA вернулся к исходному уровню.

    Ограничения настоящего исследования включают относительно небольшой размер выборки и оценку когнитивных эффектов глицина на основе клинических оценок, а не нейропсихологического обследования.Кроме того, необходимо оценить безопасность и эффективность глицина при длительном поддерживающем введении. 47 , 48 Оценка этих аспектов лечения глицином в контролируемых крупномасштабных исследованиях кажется оправданной. Указывая на то, что лечение высокими дозами глицина может быть как эффективным против стойких негативных симптомов, так и лишенным существенных побочных эффектов, настоящее исследование оказывает решающую поддержку концепции модуляции нейротрансмиссии, опосредованной рецептором NMDA, как инновационной фармакологической стратегии при шизофрении.

    Принята к публикации 23 июля 1998 г.

    Это исследование было поддержано грантами Еврейского университета – благотворительного фонда Милтона Розенбаума для исследований в области психиатрии и исследовательского фонда Гарри Стерна / ENOSH (д-р Хереско-Леви), Иерусалим, Израиль; Национальный альянс по исследованию шизофрении и депрессии, Чикаго, Иллинойс; и грант MH56343 от Национального института психического здоровья, Роквилл, штат Мэриленд (д-р Javitt).

    Это исследование не спонсировалось коммерческими организациями.

    Части этой статьи были представлены на симпозиуме «Фенциклидиновая модель шизофрении: от теории к практике» на ежегодном собрании Американской психиатрической ассоциации, Сан-Диего, Калифорния, 20 мая 1997 г.

    Отпечатки: Уриэль Хереско-Леви, доктор медицины, Мемориальная больница Эзрата Нашим-Херцога, а / я 35300, Иерусалим 91351, Израиль (электронная почта: [email protected]).

    1. Ким JSKornhuber HHSchmid-Burgk Вольцмюллер B Низкий уровень глутамата спинномозговой жидкости у больных шизофренией и новая гипотеза шизофрении. Neurosci Lett. 1980; 20379-382 Google ScholarCrossref 2. Перри TL Нормальные уровни спинномозговой жидкости и глутамата головного мозга у шизофреников не подтверждают гипотезу глутаматергической нейрональной дисфункции. Neurosci Lett. 1982; 2881-85Google ScholarCrossref 3.Gattaz WFGasser TBeckmann H Многомерный анализ концентраций 17 веществ в спинномозговой жидкости больных шизофренией и контрольной группы. Biol Psychiatry. 1985; 20360-366Google ScholarCrossref 4.Корпи Э.Р.Кауфман CAMarnela К.М.Вайнбергер DR Концентрации аминокислот в спинномозговой жидкости при хронической шизофрении. Psychiatry Res. 1987; 20337-345Google ScholarCrossref 5.Ulas JCotman CW Возбуждающие аминокислотные рецепторы при шизофрении. Schizophr Bull. 1993; 19105–117Google ScholarCrossref 6. Ишимару MKuruma JIToru M Увеличение нечувствительных к стрихнину участков связывания глицина в коре головного мозга хронических шизофреников: доказательства гипотезы глутамата. Biol Psychiatry. 1994; 3584-95Google ScholarCrossref 7. Цай GPassani LASlusher BSCarter LBaer Л.Кляйнман Дж. Койл JT Аномальный метаболизм возбуждающих нейротрансмиттеров в головном мозге шизофреников. Arch Gen Psychiatry. 1995; 52829-836Google ScholarCrossref 8.Breese CRFreedman RLeonard Экспрессия подтипа SS глутаматного рецептора в ткани головного мозга человека после смерти от шизофреников и лиц, злоупотребляющих алкоголем. Brain Res. 1995; 67482-90Google ScholarCrossref 9. Домино ELuby E Аномальные психические состояния, вызванные фенциклидином, как модель шизофрении. Домино Eed PCP (фенциклидин) Исторические и современные перспективы Ann Arbor, Mich NPP Books 1981; 401-418Google Scholar10.Javitt Д.К.Зукин SR Фенциклидиновая (PCP) модель шизофрении: последние достижения. Am J Psychiatry. 1991; 1481301-1308Google Scholar11.Krystal JMKarper Л.П.Сейбил JPFreeman Г.К.Деланы РБремнер JDHeninger RBowers MBCharney DS Субанестетические эффекты неконкурентного антагониста NMDA, кетамина, у людей: психотомиметические, когнитивные и нейроэндокринные реакции. Arch Gen Psychiatry. 1994; 51199-214Google ScholarCrossref 12.Olney JWFarber NB Дисфункция глутаматных рецепторов и шизофрения. Arch Gen Psychiatry. 1995; 52998-1007Google ScholarCrossref 13.Muir KWLees К.Р. Клинический опыт применения возбуждающих препаратов-антагонистов аминокислот. Инсульт. 1995; 26503-513Google ScholarCrossref 14.Johnson JWAsher P Глицин усиливает NMDA-ответы в культивируемых нейронах мозга мыши. Природа. 1987; 325529-531Google ScholarCrossref 15.Kleckner NWDingledine R Потребность в глицине для активации NMDA-рецепторов, экспрессируемых в ооцитах Xenopus . Наука. 1988; 241835-837Google ScholarCrossref 16.

    Lehninger AL Принципы биохимии . Нью-Йорк, NY Worth Publishers Inc 1982; 535-641

    17. Петерсон Усиление SL диазепама глицином при приступах пентилентетразола антагонистично 7-хлоркинуреновой кислотой. Pharmacol Biochem Behav. 1994; 47241-246Google ScholarCrossref 18.Toth EWeiss BBanay-Schwartz MNLajtha Влияние производных глицина на изменения поведения, вызванные 3-меркаптопропионовой кислотой или фенциклидином у мышей. Res Commun Psychol Psychiatry Behav. 1986; 111-8Google Scholar19.D'Souza DCChamey DKrystal J Агонисты глицинового сайта рецептора NMDA: обзор. CNS Drug Rev. 1995; 1227-260Google ScholarCrossref 20.Дэли ECAprison MH Глицин. Лайта Aed Справочник по нейрохимии. New York, NY Plenum Press, 1983; Google Scholar21.Toth ELajtha Антагонизм фенциклидин-индуцированной гиперактивности глицином у мышей. Neurochem Res. 1986; 11393-400Google ScholarCrossref 22.Leiderman EZylberman Изукин SRCooper TBJavitt DC Предварительное исследование высоких доз перорального глицина на сывороточные уровни и негативные симптомы при шизофрении: открытое испытание. Biol Psychiatry. 1996; 39213-215Google ScholarCrossref 24.Rosse RBThuet СКБанай-Шварц M Адъювантная терапия глицином по сравнению с обычным нейролептическим лечением шизофрении: открытое пилотное исследование. Clin Neuropharmacol. 1989; 12416-424Google ScholarCrossref 25. Коста JEbtesam KSramek JBunney В.Поткин S Открытое испытание глицина в качестве дополнения к нейролептикам при хроническом лечении рефрактерной шизофрении. J Clin Psychopharmacol. 1990; 1071-72Google ScholarCrossref 26.Heh CWPotkin SPlon LBravo GWu JBunney МЫ Открытое испытание глицина при шизофрении. Мельцер HYed Новые антипсихотические препараты New York, NY Raven Press, 1992; 171–177 Google Scholar27.Potkin SGCosta JRoy SSramek JJin YGulasekram B Глицин в лечении шизофрении: теория и предварительные результаты.Мельцер HYed Новые антипсихотические препараты New York, NY Raven Press, 1992; 179–188 Google Scholar28.Javitt DCZylberman Изукин SRHeresco-Levy УЛинденмайер J Облегчение негативных симптомов при шизофрении с помощью глицина. Am J Psychiatry. 1994; 1511234-1236Google Scholar30.

    Кей SROpler LAFiszbein Руководство по рейтинговой шкале положительных и отрицательных синдромов (PANSS) . Сан-Рафаэль, Калифорнийские документы по социальным и поведенческим наукам, 1987 год;

    31.Эреско-Леви UJavitt Д.С.Ермилов MMordel Хоровиц AKelly D Двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное испытание адъювантной терапии глицином для лечения резистентной шизофрении. Br J Психиатрия. 1996; 169610-617Google ScholarCrossref 32.

    Американская психиатрическая ассоциация, Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, четвертое издание. Вашингтон, округ Колумбия, Американская психиатрическая ассоциация, 1994;

    33.

    Зито JM Руководство по психотерапевтическим препаратам для использования в психиатрических учреждениях штата Нью-Йорк, пересмотренное третье издание .Нью-Йорк, Исследовательский фонд психической гигиены штата Нью-Йорк, 1990;

    34. Симпсон GMAngus JWS Шкала оценки экстрапирамидных побочных эффектов. Acta Psychiatr Scand Suppl. 1970; 21211-1919Google ScholarCrossref 35.

    Guy W ECDEU Assessment Manual for Psychopharmacology . Вашингтон, округ Колумбия, Департамент здравоохранения, образования и социального обеспечения США, 1976;

    36. Линденмайер JPBernstein-Hyman Р.Гроховски S Пятифакторная модель шизофрении: начальная проверка. J Nerv Ment Dis. 1994; 182631-638Google ScholarCrossref 37. Карпентер WTHeinrichs DWWagman А.М. Дефицитные и недефицитные формы шизофрении: понятие. Am J Psychiatry. 1988; 145578-583Google Scholar38.Goff DCTsai GManoach DSFlood JDarby DCoyle JT D-циклосерин добавлен к клозапину пациентам с шизофренией. Am J Psychiatry. 1996; 1531627-1630Google Scholar 39.

    Baldessarini RJ Химиотерапия в психиатрии: принципы и практика .Кембридж, Mass Harvard University Press, 1985;

    40. Коэн BMTsuneizumi TBaldessarini Р.Дж.Кэмпбелл ABabb S Различия между антипсихотическими препаратами в сохранении уровней мозга и поведенческих эффектов. Психофармакология (Берл). 1992; 108338-344Google ScholarCrossref 41.Baldessarini RJ Наркотики и лечение психических расстройств: антипсихотические и успокаивающие средства. Закалить WRudin WMolinoff PBRall Тедс Гудман и Гилман Фармакологические основы терапии 9-е изд.Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, McGraw-Hill Book Co, 1996; 399–430 Google Scholar42.Nyberg SFarde LHalldin CDahl M-LBertilsson L D 2 Занятие дофаминовых рецепторов во время лечения низкими дозами галоперидола деканоата. Am J Psychiatry. 1995; 152173-178Google Scholar 43.Nyberg SFarde LHalldin C Задержка нормализации центральной доступности дофаминовых рецепторов D 2 после прекращения приема галоперидола деканоата. Arch Gen Psychiatry. 1997; 54953-958Google ScholarCrossref 44. Rison Растантон PK Долгосрочное потенцирование и N -метил-D-аспартат рецепторов: основы памяти и неврологических заболеваний? Neurosci Biobehav Rev. 1995; 19533-552Google ScholarCrossref 45.Nestler EJGao XMTamminga CA Молекулярная биология, V: непосредственные ранние гены . Am J Psychiatry. , 1997; 154312, Google Scholar, 46, Шохам. SJavitt DCHeresco-Levy U Морфологические эффекты диетического лечения высокими дозами глицина в головном мозге крыс. Int J Neuropsychopharmacol. В печати. ​​Google Scholar, 48. Ереско-Леви. USilipo GJavitt DC Глицинергическое усиление нейротрансмиссии, опосредованной рецептором NMDA, при лечении шизофрении. Psychopharmacol Bull. 1996; 32731-740Google Scholar

    Некетотическая гиперглицинемия: MedlinePlus Genetics

    Некетотическая гиперглицинемия - это заболевание, характеризующееся аномально высокими уровнями молекулы, называемой глицином, в организме (гиперглицинемия).Избыток глицина накапливается в тканях и органах, особенно в головном мозге. У больных есть серьезные неврологические проблемы.

    Некетотическая гиперглицинемия бывает двух форм: тяжелой и ослабленной. Обе формы обычно начинаются вскоре после рождения, хотя в некоторых случаях признаки и симптомы могут проявиться в первые несколько месяцев жизни. Только ослабленная форма начинается позже в младенчестве. Формы различаются серьезностью признаков и симптомов. Чаще встречается тяжелая некетотическая гиперглицинемия.Больные младенцы испытывают сильную сонливость (вялость), которая со временем ухудшается и может привести к коме. У них также может быть слабый мышечный тонус (гипотония) и опасные для жизни проблемы с дыханием в первые дни или недели жизни. У большинства детей, переживших эти ранние признаки и симптомы, развиваются трудности с кормлением, аномальная жесткость мышц (спастичность), глубокая умственная отсталость и приступы, которые трудно контролировать. Большинство пораженных детей не достигают нормальных этапов развития, таких как питье из бутылки, сидение или хватание предметов, и со временем они могут потерять приобретенные навыки.

    Признаки и симптомы ослабленной формы некетотической гиперглицинемии сходны с симптомами тяжелой формы заболевания, но менее выражены.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *