Разное

Амнестический синдром алкогольный: Ошибка выполнения

Содержание

Алкогольный амнестический синдром — это… Что такое Алкогольный амнестический синдром?

  • Алкогольный абстинентный делирий
  • Алкогольный бред ревности

Смотреть что такое «Алкогольный амнестический синдром» в других словарях:

  • «F04» Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами — Синдром выраженного нарушения памяти на недавние и отдаленные события. В то время как непосредственное воспроизведение сохранено, снижена способность к усвоению нового материала, в результате чего появляется антероградная амнезия и… …   Классификация психических расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические указания. Исследовательские диагностические критерии

  • СИНДРОМ АМНЕСТИЧЕСКИЙ — мед. Амнестический синдром психическое расстройство, возникающее вследствие органического поражения головного мозга и характеризующееся грубыми нарушениями памяти.

    Наиболее часто отмечают при алкоголизме (следствие недостаточности витамина В,).… …   Справочник по болезням

  • Алкогольный делирий — Запрос «Белая горячка» перенаправляется сюда; см. также другие значения. Эта статья  о состоянии отмены алкоголя с делирием. О других металкогольных психозах см. Алкогольные психозы. Delirium tremens МКБ 10 F10.410.4 …   Википедия

  • Корсаковский психоз алкогольный — Синдром, проявляющийся в виде значительного и стойкого снижения памяти, включая выраженную потерю памяти на недавние события, нарушения ориентировки во времени и конфабуляции; развивается у лиц, страдающих алкоголизмом, как последствие острого… …   Большая психологическая энциклопедия

  • Корсаковский синдром — I Корсаковский синдром (С.С. Корсаков, отечественный психиатр, 1854 1900; синоним амнестический синдром) сочетание расстройства памяти на текущие события (так называемая фиксационная амнезия), ориентировки во времени, месте, окружении и ложных… …   Медицинская энциклопедия

  • Корсаковский психоз или синдром неалкогольный — Симптомы, описанные в категории Корсаковский психоз алкогольный, но не связанные с алкоголем. Синонимы: амнестический конфабуляторный синдром;  …   Большая психологическая энциклопедия

  • АЛКОГОЛИЗМ — мед. Алкоголизм выраженное нарушение социальной, психологической и физиологической адаптации вследствие регулярного употребления алкоголя; заболевание постепенно ведёт к физической, интеллектуальной, эмоциональной деградации и распаду личности.… …   Справочник по болезням

  • Список кодов МКБ-9 — Эту статью следует викифицировать. Пожалуйста, оформите её согласно правилам оформления статей. Переходная таблица: от МКБ 9 (глава V, Психические расстройства) к МКБ 10 (раздел V, Психические расстройства) (адаптированный русскоязычный вариант)… …   Википедия

  • Бензодиазепины — См. также: Список бензодиазепинов Бензодиазепины класс психоактивных веществ со снотворным, седативным, анксиолитическим (уменьшение тревожности), миорелаксирующим и противосудорожным эффектами. Действие бензодиазепинов связано с воздействием на… …   Википедия

Публикации в СМИ

Амнестический синдром — психическое расстройство, возникающее вследствие органического поражения головного мозга и характеризующееся грубыми расстройствами памяти при отсутствии интеллектуальных нарушений.

Этиология. Амнестический синдром наиболее часто отмечают при недостаточности витамина B1 (чаще наблюдают при алкоголизме). Расстройство также может быть вызвано отравлением угарным газом, сосудистыми заболеваниями головного мозга, энцефалитами и опухолями третьего желудочка. Амнестический синдром может быть обусловлен любым процессом, вследствие которого происходит повреждение диэнцефальных и медиальных височных структур (например сосцевидных тел, гиппокампа, свода головного мозга).

Классификация и клиническая картина

• Амнестический синдром, обусловленный соматическим и/или неврологическим заболеванием •• Расстройства памяти (антероградная, ретроградная, фиксационная амнезии, конфабуляции), выявляющиеся не только на фоне делирия или деменции •• Дезориентация в месте, времени и собственной личности •• Снижение критических способностей •• Эмоционально-волевые расстройства (апатия, эмоциональная уплощённость, отсутствие инициативы) •• Расстройство непосредственно связано с соматическим и/или неврологическим заболеванием.

• Корсаковский психоз •• Расстройство вызвано недостаточностью витаминов группы В, особенно тиамина •• Прогноз неблагоприятен при развитии энцефалопатии Вернике, основные проявления которой — делирий, нистагм, офтальмоплегия, атаксия •• Течение обычно подострое, возможно острое или хроническое течение.

Дифференциальная диагностика направлена на выявление причины амнезии • Системные соматические заболевания •• Гипогликемия • Первичное заболевание (поражение) головного мозга •• Эпилепсия височная •• ЧМТ •• Опухоли •• Цереброваскулярные заболевания (атеросклероз, инсульты) •• Хирургические вмешательства •• Гипоксия (включая гипоксию при попытке повешения или отравлении угарным газом) •• Рассеянный склероз •• Герпетический энцефалит • Интоксикации: окись углерода, изониазид, мышьяк, свинец • Психотропные вещества •• Алкоголь •• Нейротоксины •• Седативные средства • Психические расстройства •• Деменция •• Делирий •• Психогенная амнезия.

Лечение.

Следует определить причину расстройства и при возможности устранить её, например при опухолях головного мозга показано оперативное вмешательство, при амнестическом синдроме, вызванном недостаточностью витамина В1, рекомендовано назначение больших доз витамина тиамина. Во всех других случаях, когда невозможно устранить причину расстройства, отсутствует специфическое лечение, тактика ведения пациентов аналогична таковой при деменции. Лекарства, улучшающие память, неэффективны.

Течение и прогноз. В большинстве случаев наблюдают хроническое течение. Прогноз более благоприятен при недостаточности витамина В1 при условии, если тут же начать лечение.

Синонимы • Корсаковский синдром • Корсаковский психоз • Алкогольный амнестический синдром

МКБ-10 • F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами

Корсаковский синдром: причины, лечение и профилактика

В 1881 году немецкий психоневропатолог Карл Вернике открыл энцефалопатический синдром, который возникает при авитаминозе и недостатке витамина В1. В 1887 году врач-психиатр С.С. Корсаков доказал, что алкоголезависимые пациенты, у которых наблюдались изменения в памяти и нейропатия, болели энцефалопатией. Впоследствии этот синдром стали определять как одно целое и называть — синдром Вернике-Корсакова или амнестический синдром, вокруг которого всегда было много мифов и загадок. Давайте подробнее разберемся, что это за синдром и как с ним бороться.

Основным симптомом корсаковского синдрома являются провалы в краткосрочной памяти. При этом больной помнит различные события, которые с ним случались несколько лет назад, но что произошло два дня назад он не в силах вспомнить. Болезнь может развиваться медленно и затрагивать только память и эмоциональное состояние, а может перерасти в более сложную форму. Главное причиной, провоцирующей появление корсаковского синдрома, является недостаток витамина В1, который может быть вызван следующими действиями:

  • несбалансированным питанием или диетой, в котором отсутствует достаточное количество витамина В1,
  • регулярное, чрезмерное употребление алкоголя,
  • в результате травм головного мозга.

Но основной причиной заболевания все-таки является воздействие алкоголя на организм, который выводит витамин В1 и тем самым образует отек в мозге. Изменения приводят к психическим расстройствам и амнезии.

Основные признаки корсаковского амнестического синдрома

  • Нарушение краткосрочной памяти. Как уже говорилось выше, что больной помнит только события из прошлого, то что происходило с ним недавно он не может вспомнить.
  • Дезориентация. Пациент не понимает, где находится, сколько сейчас времени, не может отличить реальность от вымысла. В запущенных формах человек не в состоянии удовлетворить свои базовые потребности, например, поход в туалет.
  • Внушаемость. Больной принимает за правду любую информацию, у него снижен инстинкт самосохранения. Он склонен придумывать новые детали и не понимает логику событий.
  • Взволнованность и рассеянность. Регулярно одолевает чувство нестабильности, трудно планировать и выполнять задачи даже самые простые.

Синдром может встречаться также у беременных женщин во время токсикоза, частая рвота не дает усваиваться полезным веществам в организме. Для того, чтобы не допустить возникновения заболевания нужно ответственно относиться к своему здоровью и выполнять следующие простые условия.

Пройдите онлайн-курсы бесплатно и откройте для себя новые возможности Начать изучение

Профилактика синдром Корсакова

  • Сбалансированно и правильно питаться. Важно избегать монодиет, стараться разнообразно питаться, чтобы организм получал достаточно полезных веществ.
  • Употреблять алкоголь в меру. Если у человека наблюдается зависимость от алкогольных напитков, тогда необходимо отказаться от алкоголя вообще.
  • Обследоваться у врача. Если вы заметили какие-либо изменения в организме, не тяните с походом к врачу, чтобы не допустить поражения органов и необратимых процессов. Чем раньше вы выявите причину проблемы, тем легче их будет устранить.

Важно помнить, что ставить диагнозы и назначать лечение может только сам врач, поэтому не занимайтесь самолечением, а сразу обращайтесь к квалифицированному специалисту за помощью. Еще больше полезной информации вы найдете на сайте https://rsv.ru/. Переходите по ссылке, чтобы посмотреть более 100 бесплатных курсов, пройти тестирование и узнать себя лучше, поучаствовать в конкурсах и мероприятиях.

Амнестический синдром при алкоголизме

Одним из тяжелых последствий злоупотребления алкоголем является алкогольный амнестический синдром.

Алкогольный амнестический синдром, вызванный приемом алкоголя или психоактивных веществ, проявляется постоянным и выраженным нарушением памяти на текущие события. Память на события прошлого также нарушена, непосредственное воспроизведение сохранено. Всегда присутствует нарушение чувства времени и порядка происходящих событий, снижается способность усвоения нового материала.

Амнестический синдром при алкоголизме отвечает основным критериям органического амнестического синдрома:

  • Нарушена память на недавние события, чувство времени (больной путает хронологическую последовательность, смешивает происходящие события).
  • Нарушение сознания, непосредственного воспроизведения и нарушения познавательных функций отсутствуют.
  • В жизни больного присутствует употребление алкоголя длительно и в высоких дозах.
  • Могут присутствовать личностные изменения в виде потери инициативы, утраты побуждений и апатии. Критика значительно снижена или отсутствует.

В соответствии с Международной Классификацией Болезней (МКБ 10) к амнестическим синдромам вызванным применением алкоголя отнесен Корсаковский синдром. Он представляет собой компонент алкогольного Корсаковского полиневритического психоза. Кроме алкогольной зависимости, Корсаковский синдром может встречаться при тяжелых поражениях мозга травматического, сосудистого или атрофического характера, опухолях головного мозга.

Основные симптомы Корсаковского синдрома – это антероградная амнезия, проявляющаяся невозможностью воспроизвести текущие события, грубые нарушения критики ко всем проявлениям болезни а также псевдореминисценции и конфабуляции (псевдореминисценции- ошибочные воспоминания, конфабуляции- яркие ложные воспоминания с убежденностью больного в их истинности. Больной вспоминает события, якобы имевшие место в его жизни, и отсутствовавшие в действительности). При Корсаковском синдроме имеется амнестическая дезориентировка в месте, времени и окружающих лицах. Больные выглядят растерянными, благодушными, беспомощными. Мышление таких больных непродуктивно, речь шаблонна и состоит из стереотипных фраз.

Прогноз при всех видах амнестического синдрома сомнительный. Лечение, даже своевременно начатое, неспособно вернуть больного в первоначальное состояние. Лечебные мероприятия ограничиваются уходом за больным и симптоматической терапией.

Корсаковский психоз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Корсаковский психоз – психотическое состояние, развивающееся на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем, одна из форм хронической алкогольной энцефалопатии. Проявляется утратой памяти на текущие события, конфабуляциями и анамнестической дезориентировкой, сочетающимися с алкогольной полиневропатией. Обычно является исходом энцефалопатии Вернике или тяжелого алкогольного делирия, реже возникает постепенно, при отсутствии предшествующего острого психоза. Диагностируется на основании опроса, психологического тестирования, данных лабораторных исследований, МРТ и ЭЭГ. Лечение – отказ от употребления алкоголя, витамины группы В.

Общие сведения

Корсаковский психоз (полиневритический психоз, алкогольный паралич, амнезия Корсакова, синдром Вернике-Корсакова) – психическое расстройство алкогольного генеза с выраженными мнестическими нарушениями, негативной и позитивной симптоматикой, названное по имени российского психиатра С.С. Корсакова, впервые описавшего данную нозологию в 1887 году. Патология протекает хронически, выявляется у 5% пациентов с алкогольной зависимостью. Возникает преимущественно у больных пожилого и среднего возраста, сочетается с алкогольной полиневропатией, часто сопровождается другими заболеваниями и патологическими состояниями, обусловленными длительно текущим алкоголизмом (алиментарные нарушения, истощение, цирроз печени).

Корсаковский психоз

Причины корсаковского психоза

Заболевание развивается у лиц, которые в течение долгого времени (чаще – десятков лет) страдают хроническим алкоголизмом. Симптомы хронического психотического состояния, как правило, появляются после перенесенного острого психоза – острой алкогольной энцефалопатии (обычно – энцефалопатии Вернике) либо тяжело протекающего алкогольного делирия. Редко патология возникает на фоне относительного психологического благополучия без предшествующих психотических явлений. Некоторые авторы в качестве возможных провоцирующих факторов указывают травматические повреждения и обострения соматической патологии, особенно – заболеваний печени и кишечника.

Среди психиатров долгое время существовали разные мнения относительно того, можно ли считать корсаковский психоз самостоятельной нозологической единицей и правомерно ли выставлять такой диагноз, если заболевание имеет неалкогольную этиологию. В настоящее время термин «корсаковский психоз» чаще употребляют при обнаружении связи между развитием патологии и приемом алкоголя. При возникновении аналогичной симптоматики, обусловленной тяжелыми черепно-мозговыми травмами, инфекционными заболеваниями, длительной гипоксией, опухолями головного мозга и различными видами деменции, используют термин «корсаковский синдром» («корсаковский симптомокомплекс»). Это название является более широким в нозологическом смысле, включает в себя случаи как алкогольного, так и неалкогольного генеза.

Патогенез

Предполагается, что в основе патогенетического механизма корсаковского психоза лежит недостаток тиамина и никотиновой кислоты, обусловленный алкоголизмом. Дефицит витаминов возникает как из-за сопутствующих нарушений питания, так и из-за изменения работы желудочно-кишечного тракта. Этиловый спирт стимулирует моторику тонкого кишечника, играющего основную роль во всасывании питательных веществ. Химус слишком быстро проходит по тонкой кишке, в результате страдают процессы переваривания и всасывания. Ситуация усугубляется атрофией ворсинок слизистой оболочки тонкого кишечника, что также является следствием алкоголизма. Из-за нехватки витаминов возникает билатеральное поражение лимбических структур. В ходе гистологического исследования определяются признаки массивной гибели нервных клеток в головном мозге, сочетающиеся с исчезновением нервных волокон в спинном мозге, ярче выраженном в столбах Голля.

Симптомы корсаковского психоза

Предвестники расстройства появляются задолго до появления развернутой клинической картины. На протяжении 1-2 лет до развития заболевания больные жалуются на ломоту, парестезии и ноющие боли в ногах. Возникает шаткость походки, особенно ярко проявляющаяся на следующий день после употребления алкоголя. Отмечается сужение круга интересов, нарушения сна (бессонница, ночные кошмары), повышение уровня тревожности, появление беспричинных страхов. Затем под действием провоцирующего фактора (запоя, травмы, терапевтического заболевания) развивается алкогольный делирий с исходом в характерную картину корсаковского психоза. Реже наблюдается постепенное ухудшение психического состояния без предшествующих нарушений сознания и галлюцинаторных явлений.

Основными признаками корсаковского психоза являются тяжелая амнезия, парамнезии, нарушение ориентировки в пространстве и времени, сочетающиеся с полиневритом нижних конечностей. Наиболее значимую роль играет фиксационная амнезия, при опросе также выявляются антероградные и ретроградные расстройства памяти. В целом амнестический синдром характеризуется полной утратой способности фиксировать, запоминать и воспроизводить текущую информацию при относительной сохранности воспоминаний о давнем прошлом.

Следствием фиксационной амнезии становится тяжелая дезориентация – больные не могут назвать число, месяц и год, не знают, где находятся, не помнят, принимали ли пищу или о чем говорили несколько минут назад, могут много раз подряд перечитывать одну фразу в книге, воспринимая ее, как впервые увиденную. Пробелы в воспоминаниях легко замещаются парамнезиями, представленными замещающими конфабуляциями или псевдореминисценциями. При конфабуляциях пациент путает реальные и вымышленные события, смешивает их между собой, произвольно переносит в другое время и место. При псевдореминисценциях больной перемещает события далекого прошлого в настоящее. Парамнезии обычно носят достаточно реалистичный характер, фантастические ложные воспоминания нехарактерны.

Пациенты нередко осознают собственный психический дефект и пытаются его скрыть, уклоняясь от ответов и переводя разговор на другую тему. Характерно сохранение ситуационной сообразительности – больные достаточно легко оперируют предметами и явлениями, которые в данный момент находятся в их поле зрения, что также помогает им скрывать проявления корсаковского психоза. При недолгом поверхностном общении они иногда производят впечатление находчивых и остроумных людей, но при углублении контакта становится понятно, что пациенты используют стандартные речевые шаблоны, их мышление отличается узостью и стереотипностью, базируется на устаревших представлениях, зачастую не соответствующих текущей обстановке.

Наряду с расстройствами памяти при корсаковском психозе обнаруживаются астенические и аффективные нарушения. Больные вялые, пассивные или, напротив, суетливые. Возможна эмоциональная лабильность, благодушие, беспечность или растерянность и повышенная тревожность. В отдельных случаях наблюдается эйфория. Со стороны нервной системы выявляется алкогольная нейропатия, тяжесть которой коррелирует с выраженностью психических нарушений. В ходе неврологического осмотра определяется нистагм, нарушения реакции зрачка, паралич взора, атаксия, парестезии. В тяжелых случаях развиваются парезы конечностей.

С учетом особенностей течения различают две формы корсаковского психоза – регрессирующую и стационарную. При регрессирующей форме выраженность проявлений амнезии постепенно уменьшается, наблюдается как возрастающее увеличение объема воспоминаний о текущих событиях, так и вспоминание ранее забытых фактов о давно завершившихся ситуациях. При стационарной форме интенсивность нарушений памяти со временем не изменяется. При продолжительном лечении возможна компенсация путем выработки особых приемов для восполнения амнестических расстройств. Пациенты применяют заметки и записные книжки, научаются ориентироваться в обстановке, используя мнемонические техники и косвенные ассоциации.

Диагностика

Постановка диагноза обычно не представляет затруднений. Из-за наличия психических нарушений у пациента по возможности осуществляется с участием родственников. Включает:

  • Осмотр психиатра. В ходе беседы с больным специалист устанавливает выраженность и характер амнезии, степень нарушения ориентировки в месте и времени, наличие или отсутствие бреда и галлюцинаций и т. д. При помощи родственников врач выясняет реальные обстоятельства жизни пациента, длительность алкоголизма, наличие предвестников и пусковых факторов корсаковского психоза.
  • Осмотр невролога. Специалист уточняет жалобы, осуществляет неврологический осмотр. Наблюдается алкогольный полиневрит различной тяжести. Определяется положительный симптом Ромберга, снижение либо отсутствие (редко – повышение) сухожильных рефлексов, болезненность по ходу нервов. Возможно выявление контрактур, мышечной атрофии, парезов конечностей, паралича глазных мышц, анизокории, атаксии, шаткой походки.
  • Консультации других специалистов. В зависимости от выявленной патологии больного могут направить к гастроэнтерологу, кардиологу и другим врачам узкого профиля для уточнения характера и выраженности соматической патологии.
  • Дополнительные исследования. Для оценки состояния ЦНС обычно применяется ЭЭГ и МРТ головного мозга. В ходе магнитно-резонансной томографии могут обнаруживаться признаки атрофии мозга (увеличение желудочков, расширение пространства между бороздами). На ЭЭГ определяется замедление ритма. Характер патологических изменений при проведении других исследований (биохимического исследования крови, КТ и МРТ брюшной полости и пр.) зависит от имеющихся соматических заболеваний.

Дифференциальную диагностику осуществляют с корсаковским синдромом неалкогольного генеза и некоторыми другими состояниями. В процессе дифференцировки учитывают, что травмы и заболевания могут являться фактором, провоцирующим корсаковский психоз, окончательное различение производят с учетом анамнестических данных и результатов дополнительных исследований. Иногда заболевание приходится дифференцировать с атеросклерозом (преобладают очаговые мозговые явления), прогрессивным параличом (определяется положительная реакция Вассермана при исследовании ликвора, выявляются инсульты, преходящие параличи, нарушения речи, общие мнестические расстройства).

Лечение корсаковского психоза

В остром периоде лечение производится в стационарных условиях, осуществляется психиатрами и наркологами при участии неврологов и иных специалистов. Применяются следующие терапевтические мероприятия:

  • Отказ от алкоголя. Является обязательным компонентом лечения патологий, обусловленных алкоголизмом, оказывает оздоравливающее действие, предупреждает усугубление имеющихся нарушений.
  • Дезинтоксикация. Проводится в первые дни после поступления пациента в стационар, включает инфузии солевых растворов, раствора глюкозы, кардиопротекторов и других средств.
  • Витаминотерапия. Предусматривает введение витаминов группы В. Особенно эффективна при лечении сопутствующего полиневрита, позволяет устранить или существенно уменьшить имеющиеся неврологические расстройства.
  • Общий уход. Имеет особую значимость при наличии ажитации, пассивности, тяжелой амнезии, грубых нарушений ориентировки и декомпенсированной соматической патологии. Медицинский персонал следит, чтобы пациенты осуществляли все необходимые гигиенические процедуры, соблюдали режим достаточной физической активности. У лежачих больных большое внимание уделяется предупреждению образования пролежней, развития гиповентиляционной пневмонии.
  • Физиотерапия. План мероприятий составляется с учетом состояния пациента, включает массаж, лечебную гимнастику, физиотерапевтические процедуры. Позволяет предупредить осложнения со стороны различных органов и систем, уменьшить проявления полиневрита, устранить мышечную атрофию.

Тактика ведения по окончании острого периода определяется состоянием больного. Возможно амбулаторное наблюдение (иногда – при обязательном уходе родственников), продолжение лечения в условиях стационара до улучшения состояния, перевод в психоневрологический интернат.

Прогноз и профилактика

Специалисты указывают, что в большинстве случаев данная патология склонна к регредиентному течению, особенно – у больных молодого возраста. Со временем тяжесть амнезии уменьшается либо пациенты обучаются успешно компенсировать расстройства памяти с использованием различных приемов. Возможно частичное или (реже) полное восстановление трудоспособности. Полного выздоровления обычно не наблюдается, сохраняются мнестические, интеллектуальные и эмоциональные нарушения различной степени выраженности.

В ряде случаев исходом становится слабоумие, обусловленное органическим поражением головного мозга. Иногда корсаковский психоз приобретает злокачественное течение, летальный исход наступает в течение 1-2 лет вследствие полиоэнцефалита, пахименингита, других заболеваний. Профилактика предусматривает воздержание от употребления алкоголя, при наличии алкоголизма необходимо психотерапевтическое или медикаментозное лечение алкогольной зависимости.

ККПБ — Стандарты

Наименование стандарта

Код МКБ

Возраст. к/я

Нормативный правовой акт, утвердивший стандарт

Психические расстройства и расстройства поведения (F00 — F99)

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при органических, включая симптоматические, психических расстройствах, деменции в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета)

F00 Деменция при болезни Альцгеймера (G30)

F01 Сосудистая деменция

F02 Деменция при других болезнях, классифицированных в других рубриках

F03 Деменция неуточненная

F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами

взрослые

Приказ Минздрава России от 20. 12.2012 N 1220н

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при органических, включая симптоматические, психических расстройствах, деменции в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета) [обновленная версия]

F00 Деменция при болезни Альцгеймера (G30)

F01 Сосудистая деменция

F02 Деменция при других болезнях, классифицированных в других рубриках

F03 Деменция неуточненная

F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами

взрослые

 

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при органических, включая симптоматические, психических расстройствах, деменции при других болезнях, классифицированных в других рубриках

F00 Деменция при болезни Альцгеймера (G30)

F01 Сосудистая деменция

F02 Деменция при других болезнях, классифицированных в других рубриках

F03 Деменция неуточненная

F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами

взрослые

Приказ Минздрава России от 28. 12.2012 N 1621н

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при болезни Альцгеймера в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета)

F00.0 Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (G30.0+)

F00.1 Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (G30.1+)

F00.2 Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа (G30.8+)

взрослые

Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1222н

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при болезни Альцгеймера в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета) [обновленная версия]

F00.0 Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (G30.0+)

F00.1 Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (G30.1+)

F00.2 Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа (G30. 8+)

взрослые

 

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при органических, включая симптоматические, психических расстройствах, деменции в связи с эпилепсией в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета)

F02.8 Деменция при других уточненных болезнях, классифицированных в других рубриках

взрослые

Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1515н

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при органических, включая симптоматические, психических расстройствах, деменции в связи с эпилепсией в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета) [обновленная версия]

F02.8 Деменция при других уточненных болезнях, классифицированных в других рубриках

взрослые

 

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при органических, включая симптоматические, психических расстройствах, психозах в связи с эпилепсией в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета)

F06. 0 Органический галлюциноз

F06.2 Органическое бредовое [шизофреноподобное] расстройство

взрослые

Приказ Минздрава России от 24.12.2012 N 1514н

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при органических, включая симптоматические, психических расстройствах, психозах в связи с эпилепсией в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета) [обновленная версия]

F06.0 Органический галлюциноз

F06.2 Органическое бредовое [шизофреноподобное] расстройство

взрослые

 

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при органических, включая симптоматические, психических расстройствах, депрессивных и тревожных расстройствах в связи с эпилепсией

F06.3 Органические расстройства настроения [аффективные]

F06.4 Органическое тревожное расстройство

взрослые

Приказ Минздрава России от 24. 12.2012 N 1517н

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при органических, включая симптоматические, психических расстройствах, депрессивных и тревожных расстройствах в связи с эпилепсией в амбулаторных условиях

F06.3 Органические расстройства настроения [аффективные]

F06.4 Органическое тревожное расстройство

взрослые

 

Стандарт первичной специализированной медицинской помощи больным с органическими, включая симптоматические, психическими расстройствами, прочие расстройства вследствие болезни, повреждения или дисфункции головного мозга в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета)

F06.5 Органическое диссоциативное расстройство

F06.6 Органическое эмоционально лабильное [астеническое] расстройство

F06.7 Легкое когнитивное расстройство

F06.82 Другие непсихотические расстройства, обусловленные повреждением и дисфункцией головного мозга или соматической болезнью

взрослые

 

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при острой интоксикации, вызванной употреблением психоактивных веществ

F10. 0 Острая интоксикация, вызванная употреблением алкоголя

F11.0 Острая интоксикация, вызванная употреблением опиоидов

F12.0 Острая интоксикация, вызванная употреблением каннабиоидов

F13.0 Острая интоксикация, вызванная употреблением седативных или снотворных веществ

F14.0 Острая интоксикация, вызванная употреблением кокаина

F15.0 Острая интоксикация, вызванная употреблением других стимуляторов, включая кофеин

F19.0 Острая интоксикация, вызванная одновременным употреблением нескольких наркотических средств и использованием других психоактивных веществ

взрослые

дети

Приказ Минздрава России от 04.09.2012 N 130н

Стандарт первичной специализированной медико-санитарной помощи при острой интоксикации, вызванной употреблением психоактивных веществ [обновленная версия]

F10.0 Острая интоксикация, вызванная употреблением алкоголя

F11.0 Острая интоксикация, вызванная употреблением опиоидов

F12. 0 Острая интоксикация, вызванная употреблением каннабиоидов

F13.0 Острая интоксикация, вызванная употреблением седативных или снотворных веществ

F14.0 Острая интоксикация, вызванная употреблением кокаина

F15.0 Острая интоксикация, вызванная употреблением других стимуляторов, включая кофеин

F16.0 Острая интоксикация, вызванная употреблением галлюциногенов

F18.0 Острая интоксикация, вызванная употреблением летучих растворителей

F19.0 Острая интоксикация, вызванная одновременным употреблением нескольких наркотических средств и использованием других психоактивных веществ

взрослые

дети

 

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при пагубном употреблении психоактивных веществ

F10.1 Пагубное употребление алкоголя

F11.1 Пагубное употребление опиоидов

F12.1 Пагубное употребление каннабиоидов

F13.1 Пагубное употребление седативных или снотворных веществ

F14. 1 Пагубное употребление кокаина

F15.1 Пагубное употребление других стимуляторов, включая кофеин

F16.1 Пагубное употребление галлюциногенов

F18.1 Пагубное употребление летучих растворителей

F19.1 Пагубное одновременное употребление нескольких наркотических средств и других психоактивных веществ

взрослые

дети

Приказ Минздрава России от 04.09.2012 N 132н Утратил силу с 28.06.16

Стандарт первичной специализированной медико-санитарной помощи при пагубном употреблении психоактивных веществ [обновленная версия, вступила в силу с 28.06.16]

F10.1 Пагубное употребление алкоголя

F11.1 Пагубное употребление опиоидов

F12.1 Пагубное употребление каннабиоидов

F13.1 Пагубное употребление седативных или снотворных веществ

F14.1 Пагубное употребление кокаина

F15.1 Пагубное употребление других стимуляторов, включая кофеин

F16. 1 Пагубное употребление галлюциногенов

F18.1 Пагубное употребление летучих растворителей

F19.1 Пагубное одновременное употребление нескольких

Взрослые, дети

Приказ Минздрава России от 17.05.2016 N 301н

Приказ на сайте КонсультантПлюс

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при синдроме зависимости, вызванном употреблением психоактивных веществ

F10.2 Синдром зависимости, вызванный употреблением алкоголя

F11.2 Синдром зависимости, вызванный употреблением опиоидов

F12.2 Синдром зависимости, вызванный употреблением каннабиоидов

F13.2 Синдром зависимости, вызванный употреблением седативных или снотворных веществ

F14.2 Синдром зависимости, вызванный употреблением кокаина

F15.2 Синдром зависимости, вызванный употреблением других стимуляторов, включая кофеин

F16.2 Синдром зависимости, вызванный употреблением галлюциногенов

F18. 2 Синдром зависимости, вызванный употреблением летучих растворителей

F19.2 Синдром зависимости, вызванный одновременным употреблением нескольких наркотических средств и использованием других психоактивных веществ

взрослые

дети

Приказ Минздрава России от 04.09.2012 N 134н Утратил силу с 28.06.16

Стандарт первичной специализированной медико-санитарной помощи при синдроме зависимости, вызванном употреблением психоактивных веществ [обновленная версия, вступила в силу с 28.06.16]

F10.2 Синдром зависимости, вызванный употреблением алкоголя

F11.2 Синдром зависимости, вызванный употреблением опиоидов

F12.2 Синдром зависимости, вызванный употреблением каннабиоидов

F13.2 Синдром зависимости, вызванный употреблением седативных или снотворных веществ

F14.2 Синдром зависимости, вызванный употреблением кокаина

F15.2 Синдром зависимости, вызванный употреблением других стимуляторов, включая кофеин

F16. 2 Синдром зависимости, вызванный употреблением галлюциногенов

F18.2 Синдром зависимости, вызванный употреблением летучих растворителей

F19.2 Синдром зависимости, вызванный одновременным употреблением нескольких наркотических средств и использованием других психоактивных веществ

Взрослые, дети

Приказ Минздрава России от 17.05.2016 N 299н

Приказ на сайте КонсультантПлюс

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при абстинентном состоянии, вызванном употреблением психоактивных веществ

F10.3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением алкоголя

F11.3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением опиоидов

F12.3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением каннабиоидов

F13.3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением седативных или снотворных веществ

F14.3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением кокаина

F15. 3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением других стимуляторов, включая кофеин

F16.3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением галлюциногенов

F18.3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением летучих растворителей

F19.3 Абстинентное состояние, вызванное одновременным употреблением нескольких наркотических средств и использованием других психоактивных веществ

взрослые дети

Приказ Минздрава России от 04.09.2012 N 124н

Стандарт первичной специализированной медико-санитарной помощи при абстинентном состоянии, вызванном употреблением психоактивных веществ [обновленная версия]

F10.3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением алкоголя

F11.3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением опиоидов

F12.3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением каннабиоидов

F13.3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением седативных или снотворных веществ

F14. 3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением кокаина

F15.3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением других стимуляторов, включая кофеин

F16.3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением галлюциногенов

F18.3 Абстинентное состояние, вызванное употреблением летучих растворителей

F19.3 Абстинентное состояние, вызванное одновременным употреблением нескольких наркотических средств и использованием других психоактивных веществ

Взрослые, дети

 

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при амнестическом синдроме, вызванном употреблением психоактивных веществ

F10.6 Амнестический синдром, вызванный употреблением алкоголя

F11.6 Амнестический синдром, вызванный употреблением опиоидов

F12.6 Амнестический синдром, вызванный употреблением каннабиоидов

F13.6 Амнестический синдром, вызванный употреблением седативных или снотворных веществ

F14. 6 Амнестический синдром, вызванный употреблением кокаина

F15.6 Амнестический синдром, вызванный употреблением других стимуляторов, включая кофеин

F16.6 Амнестический синдром, вызванный употреблением галлюциногенов

F18.6 Амнестический синдром, вызванный употреблением летучих растворителей

F19.6 Амнестический синдром, вызванный одновременным употреблением нескольких наркотических средств и использованием других психоактивных веществ

взрослые

дети

Приказ Минздрава России от 04.09.2012 N 128н

Стандарт первичной специализированной медико-санитарной помощи при амнестическом синдроме, вызванном употреблением психоактивных веществ [обновленная версия]

F10.6 Амнестический синдром, вызванный употреблением алкоголя

F11.6 Амнестический синдром, вызванный употреблением опиоидов

F12.6 Амнестический синдром, вызванный употреблением каннабиоидов

F13. 6 Амнестический синдром, вызванный употреблением седативных или снотворных веществ

F14.6 Амнестический синдром, вызванный употреблением кокаина

F15.6 Амнестический синдром, вызванный употреблением других стимуляторов, включая кофеин

F16.6 Амнестический синдром, вызванный употреблением галлюциногенов

F18.6 Амнестический синдром, вызванный употреблением летучих растворителей

F19.6 Амнестический синдром, вызванный одновременным употреблением нескольких наркотических средств и использованием других психоактивных веществ

Взрослые. дети

 

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при маниакальном эпизоде в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета)

F30.0 Гипомания

взрослые

Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1217н

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при маниакальном эпизоде в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета) [обновленная версия]

F30.0 Гипомания

взрослые

 

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при депрессиях (ремиссии) в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета)

F31.7 Биполярное аффективное расстройство, текущая ремиссия

F33.4 Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии

взрослые

Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1226н

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при депрессиях (ремиссии) в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета) [обновленная версия]

F31.7 Биполярное аффективное расстройство, текущая ремиссия

F33.4 Рекуррентное депрессивное расстройство, текущее состояние ремиссии

взрослые

 

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при депрессиях легкой и средней степени тяжести и смешанном тревожном и депрессивном расстройстве в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета)

F31.3 Биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод легкой или умеренной депрессии

F32.0 Депрессивный эпизод легкой степени

F32.1 Депрессивный эпизод средней степени

F33.0 Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпизод легкой степени

F33.1 Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпизод средней степени

F41.2 Смешанное тревожное и депрессивное расстройство

взрослые

Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1219н

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при депрессиях легкой и средней степени тяжести и смешанном тревожном и депрессивном расстройстве в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета) [обновленная версия]

F31.3 Биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод легкой или умеренной депрессии

F32.0 Депрессивный эпизод легкой степени

F32.1 Депрессивный эпизод средней степени

F33.0 Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпизод легкой степени

F33.1 Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпизод средней степени

F41.2 Смешанное тревожное и депрессивное расстройство

взрослые

 

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при невротических, связанных со стрессом и соматоформных расстройствах, социальных фобиях в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета)

F40.1 Социальные фобии

взрослые

Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1215н

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при невротических, связанных со стрессом и соматоформных расстройствах, социальных фобиях в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета) [обновленная версия]

F40.1 Социальные фобии

взрослые

 

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при невротических, связанных со стрессом и соматоформных расстройствах, панических расстройствах, агорафобии в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета)

F41.0 Паническое расстройство [эпизодическая пароксизмальная тревожность]

F40.0 Агорафобия

взрослые

Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1224н

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при невротических, связанных со стрессом и соматоформных расстройствах, панических расстройствах, агорафобии в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета) [обновленная версия]

F41.0 Паническое расстройство [эпизодическая пароксизмальная тревожность]

F40.0 Агорафобия

   

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при невротических, связанных со стрессом и соматоформных расстройствах, генерализованном тревожном расстройстве в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета)

F41.1 Генерализованное тревожное расстройство

F45 Соматоформные расстройства

взрослые

Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1225н

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при невротических, связанных со стрессом и соматоформных расстройствах, генерализованном тревожном расстройстве в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета) [обновленная версия]

F41.1 Генерализованное тревожное расстройство

F45 Соматоформные расстройства

взрослые

 

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при расстройствах личности и поведения в зрелом возрасте в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера диспансерного отделения, кабинета)

F60 Специфические расстройства личности

взрослые

Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1216н

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при расстройствах личности и поведения в зрелом возрасте в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера диспансерного отделения, кабинета) [обновленная версия]

F60 Специфические расстройства личности

взрослые

 

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при расстройствах половой идентификации в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета)

F64.0 Транссексуализм

F64.8 Другое расстройство половой идентификации

F64.9 Расстройство половой идентификации неуточненное

взрослые

Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1221н

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при расстройствах половой идентификации в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета) [обновленная версия]

F64.0 Транссексуализм

F64.8 Другое расстройство половой идентификации

F64.9 Расстройство половой идентификации неуточненное

взрослые

 

Стандарт первичной медико-санитарной помощи при умственной отсталости в мбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета)

F70 Умственная отсталость легкой степени

F71 Умственная отсталость умеренная

F72 Умственная отсталость тяжелая

F73 Умственная отсталость глубокая

F78 Другие формы умственной отсталости

F79 Умственная отсталость неуточненная

взрослые

Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1231н

Стандарт первичной специализированной медико-санитарной помощи детям с расстройствами аутистического спектра в амбулаторных условиях Детский аутизм
F84.1 Атипичный аутизм
F84.2 Синдром Ретта
F84.3 Другое дезинтегративное расстройство детского возраста
F84.5 Синдром Аспергера
дети Проект стандарта, поступивший из НМП. Обсуждение до 09.09.14
Стандарт первичной специализированной медико-санитарной помощи детям с расстройствами аутистического спектра (диспансерное наблюдение) F84.0 Детский аутизм
F84.1 Атипичный аутизм
F84.2 Синдром Ретта
F84.3 Другое дезинтегративное расстройство детского возраста
F84.5 Синдром Аспергера
дети Проект стандарта, поступивший из НМП. Обсуждение до 09.09.14
Стандарт первичной медико-санитарной помощи детям с общими расстройствами психологического развития (аутистического спектра) (диспансерное наблюдение)

F84.0 Детский аутизм 
F84.1 Атипичный аутизм
F84.2 Синдром Ретта
F84.3 Другое дезинтегративное расстройство детского возраста
F84.5 Синдром Аспергера

дети Приказ Минздрава России от 2 февраля 2015 г. № 31н

Способ лечения амнестического синдрома

Способ лечения амнестического синдрома относится к области медицины, а именно к неврологии, нейрохирургии, психиатрии и наркологии, может найти применение при лечении Корсаковского синдрома — как алкогольного, так и травматического генеза, а также других амнестических синдромов, встречающихся в рамках сосудистых, постгипоксических и интоксикационных энцефалопатий.

Амнестический синдром — группа состояний, характеризующихся нарушением функции кратковременной памяти, в результате чего больным не фиксируются текущие события, что приводит к нарушению ориентации в месте и времени, грубым нарушениям поведения и полной дезадаптации больного. Амнестический (Корсаковский) синдром — психопатологический симптокомплекс, в котором ведущее место занимают расстройства памяти на текущие события, наблюдается при органических поражениях мозга, вызванных интоксикациями, травмами, инфекциями, алкогольными полиневритическим психозом (корсаковский психоз), опухолями, инсультами. Больные не запоминают обстановки, окружающих лиц, не ориентируются в месте и времени, не помнят с кем они только что разговаривали, чем занимались, но могут рассказывать о своем участии в событиях, которые якобы только что происходили и которых на самом деле не было (конфабуляции). Внешне поведение больных упорядоченное, отмечаются малоподвижность, отсутствие инициативы. Настроение чаще безразличное, иногда сниженное, со слабостью, повышенной утомляемостью, раздражительностью, в ряде случаев — благодушно-приподнятое (эйфория). При грубом расстройстве запоминания сохраняется память на события, происходившие до болезни, на профессиональные знания, прежний опыт. Мышление как бы обусловлено только внешними впечатлениями. Отсутствует внутренняя активность, направленность на достижение определенной цели. Тем не менее больные сохраняют способность разумно рассуждать, делать верные умозаключения, если не требуется опоры на воспоминания о текущих событиях. При амнестическом синдроме нарушение памяти является доминирующим когнитивным дефектом, при этом наблюдается патология памяти двух типов: ретроградная амнезия, т.е. патологическая потеря памяти на события, имевшие место перед началом заболевания, и антероградная амнезия, т.е. неспособность запоминать новые события, случившиеся после заболевания. Причиной в большинстве случаев является алкогольная болезнь, осложненная острыми алкогольными психозами (алкогольный Корсаковский синдром), травматическая болезнь головного мозга (посттравматический Корсаковский синдром), цереброваскулярная болезнь, интоксикационные и гипоксические энцефалопатии. В общей структуре амнестических нарушений только алкогольный Корсаковский синдром составляет от 61 до 87%. Лечение алкогольного амнестического синдрома является актуальной и важной задачей современной медицины, при качественном лечении больного можно ввести его вновь в социальную среду и даже добиться полного равнодушия к алкоголю. Лечение его в большинстве случаев производят различными лекарственными средствами, но в большинстве случаев эффект от лекарств кратковременен и лечение ими в конечном случае неэффективно.

Например, в источнике «Психофармакология и биологическая наркология» т.6, выпуск 1-2/2006 г. авторов В.В.Востриков, Бушкова Н.В., Л.Б.Кузенбаева, В.П.Павленко, П.Д.Шабанов «Коррекция постабстинентных расстройств у больных алкоголизмом с помощью препаратов метаболического действия» т.6, №1-2, с.1226-1231 предложено при обследовании больных алкоголизмом использовать антидепрессанты, ноотропы, витамины; кортексин, пирамид. Препараты назначали, начиная с 3-7 дня госпитализации, после купирования основных проявлений синдрома алкогольной абстиненции. Продолжительность исследования составила 14 дней с регистрацией психологических показателей на 7-й и 14-й дни исследования.

Недостатками использований лекарственных средств являются низкая лечебная эффективность, так из всех больных с амнестическим синдромом, несмотря на длительно проводимое лечение, около 75% является постоянным контингентом специализированных отделений психиатрических больниц и психоневрологических интернатов, невозможность восстановления погибших нейронных пулов и вывод других из парабиотического состояния даже при массивной витаминной терапии, невозможность восстановления утраченных нейродинамических функций.

Больные алкоголизмом нуждаются в лечении даже с начальными его проявлениями. На первой стадии оно может проводиться в амбулаторных или полустационарных условиях. Главной задачей начального этапа является прерывание абсистентных расстройств, клиническое обследование больного, а также установление психотерапевтического контакта с больным и его ближайшим окружением. Второй этап включает в себя проведение различных форм активного антиалкогольного лечения с целью выработки отвращения к спиртным напиткам и стойкого подавления патологического влечения к алкоголю. Третий этап — поддерживающее амбулаторное лечение во время ремиссий с целью предотвращения рецидива. На начальном этапе лечения необходимо купировать алкогольные эксцессы, абсистентные симптомы и нормализовать соматическое состояние больного. Для этого используют витамины и дезинтоксикационную терапию. Витаминотерапия используется для нормализации окислительно-восстановительных процессов и антитоксических функций печени, а также с целью компенсации вторичного гиповитаминоза. Наиболее употребительны следующие витамины — лекарственное средство — тиамин — В1 и тиамин хлорид, используемый для лечения алкогольного амнестического синдрома, который вводят в течение 7-13 дней внутримышечно в дозе 200-300 мг/сут. Пиродоксин гидрохлорид — витамин В6 применяют в дозе 20-100 мг/сут, никотиновую кислоту — витамин РР — в дозе 50-200 мг/сут, аскорбиновую кислоту — витамин С в дозе 50-400 мг/сут (см. «Руководство по психиатрии» под ред Г.В.Морозова, т.2, глава под ред.И.И. Иванец, М.А.Винников «Современная концепция терапии наркологических заболеваний» с.51, 1988 г., которое можно взять за прототип). Особенно важно попытаться предупредить развитие энцефалопатии Вернике у больного алкоголизмом с помощью высоких доз тиамина и других витаминов, необходимо свести к минимуму последующее развитие амнестического синдрома. Лечебные массивные дозы тиамина хлорида по 50-100 мг ежедневно, кроме того, можно проводить повторные курсы ноотропов и церебролизина.

Недостатками применения тиамина, хлорида тиамина и других витаминов при лечении амнестического синдрома являются отсутствие влияния на патогенетические механизмы, невозможность восстановления погибших нейроновых пулов и вывод других из парабиотического состояния, поэтому даже при массивной витаминотерапии может отсутствовать субстрат, что делает ее малоэффективной, невозможность восстановления утраченных нейродинамических функций, как результат — их низкая эффективность. Кроме того, при применении больших доз тиамина возможны аллергические реакции, например отек Клинке, крапивница, кожный зуд, вплоть до анафилактического шока.

Техническим результатом предлагаемого решения является улучшение формирования функционально эффективных связей в коре головного мозга, происходит оптимизация метаболизма головного мозга и улучшается его гемодинамика, повышение влияния на патогенетические механизмы, восстановление погибших нейроновых пулов, восстановление утраченных нейродинамических функций, формирование новых связей, более эффективных в компенсаторном отношении, повышение ассоциативной деятельности коры и извлечение информации из реверберирующих петель долговременной памяти.

Этот технический результат достигается тем, что в способе лечения амнестического синдрома, включающем медикаментозное лекарственное воздействие, перед которым производят инфильтрацию тканей вокруг наружного слухового прохода 0,5% раствором новокаина вдоль переднемедиальной поверхности сосцевидного отростка в обход барабанной перепонки непосредственно в полость уха, а лекарственное воздействие выполнено в виде введения 1 г стрептомицина, разведенного в 1 мл физиологического раствора, интратимпанально с одной или двух сторон один раз в сутки с интервалом в 2-3 дня с проведением манипуляций от 2 до 5 раз за курс в течение 10-20 дней, затем воздействуют постоянным электрическим током 200-600 мкА в средневисочной области головы в течение 20-40 минут ежедневно на протяжении 8-10 дней с возможностью повтора 2-3 раза с интервалом в 1-2 месяца, причем воздействие электрическим током осуществляют наложением 4-6 электродов в зоне височно-каудальных проекций головного мозга и ассоциатитвных корковых зон, а электроды, установленные на голове пациента, выполнены с площадью 400-600 мм2, предпочтительно свинцовые.

Сущность изобретения как технического решения выражается в совокупности существенных признаков, достаточной для достижения обеспечиваемого изобретением технического результата.

Существенным признаком способа, совпадающим с признаком прототипа, является — А — медикаментозное лекарственное воздействие.

Существенными отличительными признаками предложенного способа лечения являются Б — перед лекарственным воздействием производят инфильтрацию тканей вокруг наружного слухового прохода 0.5% раствором новокаина вдоль переднемедиальной поверхности сосцевидного отростка в обход барабанной перепонки непосредственно в полость уха; В — лекарственное воздействие выполнено в виде введения 1 г стрептомицина, разведенного в 1 мл физиологического раствора, интратимпанально с одной или двух сторон один раз в сутки с интервалом в 2-3 дня с проведением манипуляций от 2 до 5 раз за курс в течение 10-20 дней; Г — воздействуют постоянным электрическим током 200-600 мкА в средневисочной области головы в течение 20-40 минут ежедневно на протяжении 8-10 дней с возможностью повтора 2-3 раза с интервалом в 1-2 месяца.

Частные отличительные признаки: Д — воздействие электрическим током осуществляют наложением 4-6 электродов в зоне височно-каудальных проекций головного мозга и ассоциативных корковых зон; Е — электроды, установленные на голове пациента, выполнены с площадью 400-600 мм2, предпочтительно свинцовые.

Способ лечения амнестического синдрома заключается в следующем. Вначале проводят инфильтрацию тканей вокруг наружного слухового прохода 0,5% раствором новокаина вдоль переднемедиальной поверхности сосцевидного отростка в обход барабанной перепонки непосредственно в полость среднего уха. После местной анестезии больному интратимпанально вводят с одной или двух сторон 1 г стрептомицина, разведенного в 1 мл физиологического раствора (0,9% NaCl), один раз в сутки с интервалом в 2-3 дня. Курс состоит из 2-5 манипуляций, проводимых в течение 10-20 дней. По прошествии 2-5 дней после окончания курса интратимпанального введения стрептомицина производят экстракраниальное воздействие на головной мозг постоянным электрическим током с силой 200-600 мкА. Воздействие постоянным током осуществляют наложением на кожу головы в ее средневисочной области 4-6 свинцовых электродов с площадью 400-600 мм2 каждый в зоне височно-каудальных проекций и ассоциативных корковых зон головного мозга в течение 20-40 минут. И такое воздействие осуществляют ежедневно на протяжении 8-10 дней с возможностью повтора 2-3 раза с интервалом 1-2 месяца.

Способ лечения амнестического синдрома разработан в нейрохирургическом отделении городской больницы №23 г.Санкт-Петербург и в Научно-исследовательском психоневрологическом институте им. В.М.Бехтерева г.Санкт-Петербург с 2003 по 2011 гг. Способ прошел клинические испытания на 14 больных с амнестическим синдромом: из них — у 8 — с алкогольным, у 4 — с посттравматическим и у 2 — с постгипоксическим синдромами. Возраст больных варьировал от 21 до 63 лет. У всех больных был достигнут положительный лечебный результат разной степени выраженности.

Клинический пример №1. Больной С.., 1947 г.р. доставлен в нейрохирургическое отделение больницы №3 им. Скворцова-Степанова, где проходил лечение по поводу острого алкогольного психоза и алкогольного Корсаковского синдрома, находился на лечении в этой больнице 10 месяцев. Проводимая общепринятая медикаментозная лекарственная терапия была неэффективна. Установлена 1 группа инвалидности. В больнице №23 были проведены 10 процедур транскарниального электрического воздействия с силой тока 600 мка в течение 20 мнут посредством наложения свинцовых электродов на височную область головы. Углубленное ЭЭГ-исследование показало существенную перестройку межрегиональных корковых взаимодействий. Через 4 месяца больному амбулаторно проведен повторный курс транскарниального электрического воздействия с более сниженными параметрами преимущественно на темпорально-каудальные проекции правого полушариях с введением интратимпанально 1 г стрептомицина. Состояние больного стало улучшаться, появилась ориентация во времени и пространстве, стал запоминать текущие события. На последний курс лечения транскарниального электрического воздействия больной приезжал из дома самостоятельно. После проведенного лечения больной полностью ориентирован, много читает, занимается домашним хозяйством, самостоятельно ходит за покупками, уверяет, что память восстановилась в полном объеме, причем не только на текущие события, но и на весь период с момента манифестации заболевания. Пациент считает, что должен вернуться к своей профессиональной деятельности. На контрольном осмотре через 1 год успешно работает на прежнем месте и исполняет прежние служебные обязанности, добивается снятия инвалидности, чувствует полное равнодушие к алкоголю.

Таким образом у больного с выраженным алкогольным Корсаковским синдромом, вызвавшим глубокую инвалидизацию, достигнуто фактически полное восстановление когнитивно-мнестических функций, что привело к восстановлению и профессионального, и социального статуса. В данном случае есть все основания констатировать факт выздоровления.

Клинический пример №2. Больной В., 1964 г.р. переведен в отделение хирургии нервных и психических заболеваний Научно-исследовательского психоневрологического института им. В.М.Бехтерева из Городской больницы №3 им. Скворцова-Степанова. Пациент много лет страдает алкогольной болезнью с грубыми изменениями личности, трижды переносил алкогольный делирий. Из последнего делирия в ноябре 2008 г. вышел с глубокими когнитивно-мнестическими нарушениями. В отделении полностью дезориентирован, испуган (считает, что попал в тюремную больницу), на все вопросы отвечает односложно, кроме имени никаких данных о себе сообщить не может, нуждается в постоянном надзоре и уходе. Проведен курс лекарственного воздействия стрептомицина 2 манипуляции в ухо справа и 2 — слева под местной анестезией 0,5% новокаина. По окончании курса стал активен, ориентируется в отделении. На протяжении 5-дневного наблюдения отмечалась дальнейшая положительная динамика, стал узнавать лечащего врача, вспомнил, что женат и имеет взрослого сына. Затем больному был проведен курс транскарниального электрического воздействия на темпорально-каудальные проекции обоих полушарий мозга с силой тока 200 мкА в течение 40 минут с помощью 4 свинцовых электродов с площадью каждого электрода 400 мм2, проведено ежедневно 10 процедур. По окончании курса отмечен частичный регресс ретроградной амнезии (вспомнил, что был запой, что попал в больницу — психушку), частично восстановилась память на текущие события, помнит имена врачей и медсестер, членов семьи, домашний адрес. Про тюрьму больше не вспоминает. В поведении упорядочен, в режим отделения укладывается полностью, соблюдая личную гигиену. Выписан на попечение родственников с рекомендацией повторных курсов лекарственного и транскарниального электрического воздействия

В данном примере обращает внимание яркий пробуждающийся эффект вестибулярной дерецепции у глубоко деградированного больного с грубыми нарушениями психики. За короткий срок (около 1 месяца) восстановлены навыки самообслуживания и микросоциальной адаптации, чего при обычной лекарственной терапии у таких больных удается добиться в крайне редких случаях и за существенно более длительные сроки (месяцы и годы). Достигнутый результат сделал возможным домашнее содержание больного, при том, что при обычном лечении такого рода заболевания больные содержатся только в условиях специализированного учреждения.

Использование изобретения «Способ лечения амнестического синдрома» по сравнению с прототипом позволяет при вестибулярной дерецепции облегчить формирование функционально эффективных связей в коре головного мозга, оптимизировать метаболизм головного мозга и улучшить его гемодинамику, повысить влияние на патогенетические механизмы, восстановить погибшие нейроновые пулы и утраченные нейродинамические функции. Предложенный способ лечения позволяет, в первую очередь, существенно снизить информационную нагрузку на пострадавший мозг, резко снижая объем вестибулярной афферентации и позволяя тем самым остальным видам афферентаций перестроить структуру своих взаимодействий более согласованным образом. При этом, как показало исследование пространственной организации электроэнцефалографии, многие функциональные связи в коре головного мозга распадаются и на их месте формируются новые связи более эффективные в компенсаторном отношении. Это облегчает ассоциативную деятельность коры, в том числе и извлечение информации из реверберирующих петель. Способ лечения амнестического синдрома сокращает сроки лечения и пребывания в психиатрическом стационаре в разы, позволяя добиться быстрого и существенного восстановления когнитивно-мнестических функций, осуществления социальной адаптации и реабилитации. Способ позволяет существенно сократить объем и сроки медикаментозного лекарственного лечения, больные получают только витамины группы В, в то же время как общепринятая терапия включает в себя вазоактивные ноотропные, стимулирующие препараты, а также медикаменты психотропного действия — анксиолитики, транквилизаторы, нейролептики, антипрессанты. Предложенный способ лечения амнестического синдрома разработан и прошел клиническую апробацию в нейрохирургическом отделении городской больницы №23 г.Санкт-Петербург и в Отделении хирургии нервных и психических заболеваний Научно-исследовательского психоневрологического института им.Бехтерева, показал во всех случаях лечения положительный результат, что соответствует критерию изобретения «Промышленная применимость».

Деменция, связанная с алкоголем: новые данные | Исследование и терапия болезни Альцгеймера

  • 1.

    Харпер С: Невропатология связанного с алкоголем повреждения мозга. Алкоголь Алкоголь. 2009, 44: 136-140.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 2.

    Blazer DG: Эпидемиология расстройств, связанных с употреблением алкоголя, и подпороговой зависимости в выборке населения среднего и пожилого возраста. Am J Geriatr Psychiatry. 2011, 19: 685-694.10.1097 / JGP.0b013e3182006a96.

    PubMed Central Статья PubMed Google ученый

  • 3.

    Plant M, Haw S: Женщины и алкоголь: Отчет экспертного семинара. 2000, Эдинбург: Совет по санитарному просвещению Шотландии и Центр медицинских исследований

    Google ученый

  • 4.

    Боуден SC: Алкогольная деменция и синдром Вернике-Корсакова. Слабоумие. Под редакцией: Эймс Д., Бернс А., О’Брайен Дж.2010, Лондон: Эдвард Арнольд, 730-737. 4

    Google ученый

  • 5.

    Морияма Ю., Мимура М., Като М., Кашима Х .: Первичная алкогольная деменция и деменция, связанная с алкоголем. Психогериатрия. 2006, 6: 114-118. 10.1111 / j.1479-8301.2006.00168.x.

    Артикул Google ученый

  • 6.

    Гупта С., Уорнер Дж .: Деменция, связанная с алкоголем: тихая эпидемия 21-го века ?. Br J Psychiatry.2008, 193: 351-353. 10.1192 / bjp.bp.108.051425.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 7.

    Джаухар С., Смит ID: Повреждение мозга, связанное с алкоголем: не тихая эпидемия. BrJ Psychiatry. 2009, 194: 287-288.

    Артикул Google ученый

  • 8.

    Гольдштейн Г., Шелли К. Нейропсихологическое исследование локализации поражения головного мозга при алкоголизме. Adv Exp Med Biol.1980, 126: 731-743.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 9.

    Харпер К.М., Мацумото I. Этанол и повреждение мозга. Curr Opin Pharmacol. 2005, 5: 73-78. 10.1016 / j.coph.2004.06.011.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 10.

    Салливан Э.В., Пентни Р., Длугос С., Мартин П.Р., Паркс М.Х., Десмонд Дж.Э., Чен ША, Прайор М.Р., Де Роса Э., Пфеффербаум А. Нарушение лобно-мозжечковой схемы и функции при алкоголизме.Alcohol Clin Exp Res. 2003, 27: 301-309. 10.1097 / 01.ALC.0000052584.05305.98.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 11.

    Bartsch AJ, Homola G, Biller A, Smith SM, Weijers HG, Wiesbeck GA, Jenkinson M, De Stefano N, Solymosi L, Bendszus M: Проявления раннего восстановления мозга, связанные с воздержанием от алкоголизма. Головной мозг. 2007, 130: 36-47.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 12.

    Салливан Э.В., Пфеффербаум А: Нейросхема при алкоголизме: субстрат разрушения и восстановления. Психофармакология. 2005, 180: 583-594. 10.1007 / s00213-005-2267-6.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 13.

    Бейтс М.Э., Барри Д., Боуден С.К .: Нейрокогнитивные нарушения, связанные с расстройствами, связанными с употреблением алкоголя: последствия для лечения. Exp Clin Psychopharmacol. 2002, 10: 193-212.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 14.

    Brust JC: Этанол и познание: косвенные эффекты, нейротоксичность и нейрозащита: обзор. Int J Environ Res Public Health. 2010, 7: 1540-1557. 10.3390 / ijerph7041540.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

  • 15.

    Crews FT, Collins MA, Dlugos C, Littleton J, Wilksons L, Neafsey EJ, Pentney R, Snell LD, Tabakoff B, Zou J, Noronha A: Нейродегенерация, вызванная алкоголем: когда, где и почему? .Alcohol Clin Exp Res. 2004, 28: 350-364. 10.1097 / 01.ALC.0000113416.65546.01.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 16.

    Sechi GP, Serra A: Энцефалопатия Вернике: новые клинические параметры и последние достижения в диагностике и лечении. Lancet Neurol. 2007, 6: 442-455. 10.1016 / S1474-4422 (07) 70104-7.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 17.

    Салливан Э.В., Пфеффербаум А: Нейровизуализация синдрома Вернике-Корсакова. Алкоголь Алкоголь. 2009, 44: 155-165.

    PubMed Central Статья PubMed Google ученый

  • 18.

    Кейн Д., Халлидей Г.М., Крил Дж. Дж., Харпер К.Г.: Рабочие критерии классификации хронических алкоголиков: определение энцефалопатии Вернике. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997, 62: 51-60. 10.1136 / jnnp.62.1.51.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

  • 19.

    Galvin R, Brathen G, Ivashynka A, Hillbom M, Tanasescu R, Leone MA: Руководство EFNS по диагностике, терапии и профилактике энцефалопатии Вернике. Eur J Neuro. 2010, 17: 1408-1418. 10.1111 / j.1468-1331.2010.03153.x.

    CAS Статья Google ученый

  • 20.

    Зар Н.М., Кауфман К.Л., Харпер К.Г.: Клинические и патологические особенности повреждения мозга, связанного с алкоголем. Nat Rev Neurol. 2011, 7: 284-294. 10.1038 / nrneurol.2011.42.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 21.

    Смит Д.М., Аткинсон Р.М.: Алкоголизм и деменция. Int J Addict. 1995, 30: 1843-1869.

    CAS PubMed Google ученый

  • 22.

    Harper C: Заболеваемость энцефалопатией Вернике в Австралии — невропатологическое исследование 131 случая. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1983, 46: 593-598. 10.1136 / jnnp.46.7.593.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

  • 23.

    Торвик А., Линдбоу К.Ф., Родж С. Поражения головного мозга у алкоголиков. J Neurol Sciences. 1982, 56: 233-248. 10.1016 / 0022-510X (82)

  • -9.

    CAS Статья Google ученый

  • 24.

    Лишман В.А.: Алкогольная деменция: гипотеза. Ланцет. 1986, 327: 1184-1186. 10.1016 / S0140-6736 (86) 91162-1.

    Артикул Google ученый

  • 25.

    Акаи Дж., Акаи К.: Невропатологическое исследование базального ядра мейнерта при алкогольной деменции. Арукору Кенкюто Якубуцу Исон. 1989, 24: 80-88.

    CAS PubMed Google ученый

  • 26.

    Каллен К., Халлидей Дж., Кейн Д., Крил Дж .: Базальное ядро ​​(Ch5) при алкогольном синдроме Вернике-Корсакова: сниженное количество клеток как у пациентов с амнезией, так и у пациентов без амнезии.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997, 63: 315-320. 10.1136 / jnnp.63.3.315.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

  • 27.

    Ветрено Р.П., Холл Дж. М., Сэвидж Л. М.: Алкогольная амнезия и деменция: модели на животных выявили влияние различных этиологических факторов на невропатологию, нейрохимическую дисфункцию и когнитивные нарушения. Neurobiol Learn Mem. 2011, 96: 596-608. 10.1016 / январь 2011 г.01.003.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

  • 28.

    Риберио AM, Pereira SR: Животные модели алкогольной деменции. Нейрометоды. Отредактировано: Де Дейн П.П., Ван Дам Д. 2011, Спрингер, 48: 665-683. 10.1007 / 978-1-60761-898-0_33. DOI: 10.1007 / 978-1-60761-898-0_33, © Springer Science + Business Media, LLC 2011

    Google ученый

  • 29.

    Homewood J, Bond NW: дефицит тиамина и синдром Корсакова: неспособность обнаружить нарушения памяти после неалкогольной энцефалопатии Вернике. Алкоголь. 1999, 19: 75-84. 10.1016 / S0741-8329 (99) 00027-0.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 30.

    Тернер С: Сколько алкоголя содержится в «стандартном напитке» ?. Анализ 125 исследований. Br J Addict. 1990, 85: 1171-1175. 10.1111 / j.1360-0443.1990.tb03442.x.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 31.

    Oslin DW, Streim JE, Parmelee P, Boyce AA, Katz IR: Злоупотребление алкоголем: источник функциональной инвалидности среди жителей дома престарелых VA. Int J Geriatr Psychiatry. 1997, 12: 825-832. 10.1002 / (SICI) 1099-1166 (199708) 12: 8 <825 :: AID-GPS646> 3.0.CO; 2-6.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 32.

    Хорнер М.Д., Вайд Л.Р., Джонсон Д.Е., Латем П.К.: Связь когнитивного функционирования с количеством недавнего и пожизненного потребления алкоголя амбулаторными алкоголиками.Наркоман поведение. 1999, 24: 449-453. 10.1016 / S0306-4603 (99) 00011-8.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 33.

    Парсонс О.А., Никсон SJ: Когнитивные функции у трезвых людей, пьющих в обществе: обзор исследований с 1986 года. J Stud Alcohol Drugs. 1998, 59: 180-190.

    CAS Статья Google ученый

  • 34.

    Saxton J, Munro CA, Butters MA, Schramke C, McNeil MA: Алкоголь, деменция и болезнь Альцгеймера: сравнение нейропсихологических профилей.J Geriatr Psychiatry Neurol. 2000, 13: 141-149.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 35.

    Ослин Д., Аткинсон Р.М., Смит Д.М., Хендри Х .: Деменция, связанная с алкоголем: предлагаемые клинические критерии. Int J Geriatr Psychiatry. 1998, 13: 203-212. 10.1002 / (SICI) 1099-1166 (199804) 13: 4 <203 :: AID-GPS734> 3.0.CO; 2-B.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 36.

    Hulse GK, Lautenschlager NT, Tait RJ, Almeida OP: Деменция, связанная с употреблением алкоголя и других наркотиков. Int Psychogeriatr. 2005, 17 (Прил.): 109-127.

    Артикул Google ученый

  • 37.

    Петерс Р., Питерс Дж., Уорнер Дж., Беккет Н., Булпит С. Алкоголь, деменция и снижение когнитивных функций у пожилых людей: систематический обзор. Возраст Старение. 2008, 37: 505-512. 10.1093 / старение / afn095.

    Артикул Google ученый

  • 38.

    Neafsey EJ, Collins MA: Умеренное потребление алкоголя и когнитивный риск. Лечение психоневрологических заболеваний. 2011, 7: 465-484.

    PubMed Central Статья PubMed Google ученый

  • 39.

    Хоанг Т., Барнс Д., Байерс Д., Байерс А., Яффе К.: 20-летние модели потребления алкоголя и когнитивные нарушения у пожилых женщин. Деменция Альцгеймера. 2012, 4 (Suppl): 630-

    Статья Google ученый

  • 40.

    Bate C, Williams A: Этанол защищает культивируемые нейроны от амилоид-β и α-синуклеин-индуцированного повреждения синапсов. Нейрофармакология. 2011, 61: 1406-1412. 10.1016 / j.neuropharm.2011.08.030.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 41.

    Американская психиатрическая ассоциация: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. 1994, Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация, 4

    Google ученый

  • 42.

    Чанг Ю.А., Чой С.В., Джо К.Х .: Региональный мозговой кровоток у пациентов с алкогольной деменцией: исследование SPECT. Int J Neurosci. 2009, 119: 2100-2111. 10.1080 / 00207450

  • 0338.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 43.

    Ослин Д.В., Кэри М.С.: Деменция, связанная с алкоголем: проверка диагностических критериев. Am J Geriatr Psychiatry. 2003, 11: 441-447.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 44.

    Schmidt KS, Gallo JL, Ferri C, Giovannetti T, Sestito N, Libon DJ, Schmidt PS: нейропсихологический профиль алкогольной деменции предполагает корковую и подкорковую патологию. Dement Geriatr Cogn Disord. 2005, 20: 286-291. 10.1159 / 000088306.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 45.

    Всемирная организация здравоохранения: Классификации психических и поведенческих расстройств по МКБ-10: клинические описания и диагностические рекомендации.1992, Женева: Всемирная организация здравоохранения

    Google ученый

  • 46.

    Американская психиатрическая ассоциация: разработка DSM-5: предлагаемые изменения. [http://www.dsm5.org/proposedrevision]

  • 47.

    Ричи К., Виллебрун Д. Эпидемиология алкогольной деменции. Рука Clin Neurol. 2008, 89: 845-850.

    Артикул Google ученый

  • 48.

    Карлен П.Л., МакЭндрюс М.П., ​​Вайс Р.Т., Донжер М., Хилл Дж.М., Мензано Э., Фарчник К., Абарбанель Дж., Иствуд М.Р.: Деменция, связанная с алкоголем, у пожилых людей, находящихся в лечебных учреждениях.Alcohol Clin Exp Res. 1994, 18: 1330-1334. 10.1111 / j.1530-0277.1994.tb01432.x.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 49.

    Белло В.М., Шульц Р.Р .: Распространенность излечимых и обратимых деменций: исследование у амбулаторных больных деменцией. Dement Neuropsychol. 2011, 5: 44-47.

    Google ученый

  • 50.

    МакМертрей А., Кларк Д.Г., Кристин Д., Мендес М.Ф .: Деменция с ранним началом: частота и причины по сравнению с деменцией с поздним началом.Dement Geriatr Cogn Disord. 2006, 21: 59-64. 10.1159 / 000089546.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 51.

    Харви Р.Дж., Скелтон-Робинсон М., Россор М.Н.: Распространенность и причины деменции у людей в возрасте до 65 лет. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003, 74: 1206-1209. 10.1136 / jnnp.74.9.1206.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google ученый

  • 52.

    Draper B, Karmel R, Gibson D, Peut A, Anderson P: Связанные с алкоголем когнитивные нарушения у пациентов больниц Нового Южного Уэльса в возрасте 50 лет и старше. Aust N Z J Psychiatry. 2011, 45: 985-992. 10.3109 / 00048674.2011.610297.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 53.

    Lennane KJ: Пациенты с поражением мозга, связанным с алкоголем: терапия и исход. Aust Drug Alcohol Rev.1988, 7: 89-92. 10.1080 / 09595238880000201.

    Артикул Google ученый

  • 54.

    Боден Дж. М., Фергюссон Д. М.: Алкоголь и депрессия. Зависимость. 2011, 106: 906-914. 10.1111 / j.1360-0443.2010.03351.x.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 55.

    Блансьяар Б.А., Хорьюс М.С., Нейхейс HGJ: Распространенность синдрома Корсакова в Гааге, Нидерланды. Acta Psychiatr Scand. 1987, 75: 604-607. 10.1111 / j.1600-0447.1987.tb02843.x.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 56.

    Рамайя А., Джаухар П.: Рост числа случаев психоза Корсакова в восточной части Глазго. Алкоголь Алкоголь. 1997, 32: 281-285.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 57.

    Манро К.А., Сакстон Дж., Баттерс М.А.: Алкогольная деменция: «корковая» или «подкорковая» деменция. Arch Clin Neuropsychol. 2001, 16: 523-533.

    CAS PubMed Google ученый

  • 58.

    Fama R, Marsh L, Sullivan EV: Диссоциация отдаленных и антероградных нарушений памяти и нейронных коррелятов при алкогольном синдроме Корсакова. J Int Neuropsychol Soc. 2004, 10: 427-441.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 59.

    Копельман М.Д., Томсон А.Д., Геррини И., Маршалл Э.Д.: Синдром Корсакова: клинические аспекты, психология и лечение. Алкоголь Алкоголь. 2009, 44: 148-154.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 60.

    Van Oort R, Kessels RP: Исполнительная дисфункция при синдроме Корсакова: время пересмотреть критерии DSM для вызванного алкоголем персистирующего амнестического расстройства ?. Int J Psychiatry Clin Prac. 2009, 13: 78-81. 10.1080 / 13651500802308290.

    Артикул Google ученый

  • 61.

    Дирксен К.Л., Ховард Дж. А., Кронин-Голомб А., Оскар-Берман М.: Модели префронтальной дисфункции у алкоголиков с синдромом Корсакова и без него, пациентов с болезнью Паркинсона и пациентов с разрывом и восстановлением передней соединительной артерии .Neuropsychiatr Dis Treat. 2006, 2: 327-339. 10.2147 / nedt.2006.2.3.327.

    PubMed Central Статья PubMed Google ученый

  • 62.

    Каттинг Дж .: Взаимосвязь между синдромом Корсакова и «алкогольной деменцией». Br J Psychiatry. 1978, 132: 240-251.

    Google ученый

  • 63.

    Scheurich A: Нейропсихологическое функционирование и алкогольная зависимость. Curr Opin Psychiatry.2005, 18: 319-323. 10.1097 / 01.yco.0000165602.36671.de.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 64.

    Woodburn KJ: Деменция с ранним началом в Лотиане, Шотландия: анализ клинических особенностей и закономерностей снижения. Бык здоровья. 1999, 57: 384-392.

    CAS Google ученый

  • 65.

    Fujiwara E, Brand M, Borsutzky S, Steingass HP, Markowitsch HJ: Когнитивные способности пациентов с алкогольным синдромом Корсакова после детоксикации остаются стабильными в течение двух лет.J Clin Exp Neuropsychol. 2008, 30: 576-587. 10.1080 / 138033557271.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 66.

    Виктор М., Адамс Р. Д., Коллинз Г. Х .: Синдром Вернике-Корсакова. Клинико-патологическое исследование 245 пациентов, 82 — с патологоанатомическими исследованиями. Contemp Neurol Ser. 1971, 7: 1-206.

    CAS PubMed Google ученый

  • 67.

    Thomson AD, Marshall EJ: Лечение пациентов с риском развития энцефалопатии Вернике в обществе.Алкоголь Алкоголь. 2006, 41: 159-167.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 68.

    Cheon Y, Park J, Joe KH, Kim DJ: Эффект 12-недельного открытого лечения мемантином на улучшение когнитивных функций у пациентов с алкогольной деменцией. Int J Neuropsychopharmacol. 2008, 11: 971-983.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 69.

    Рустембегович А., Кундурович З., Сапканин А., Софик Е: плацебо-контролируемое исследование мемантина (Ebixa) при деменции синдрома Вернике-Корсакова. Мед Архив. 2003, 57: 149-150.

    Google ученый

  • 70.

    Роппер А.Х., Сэмюэлс М.А.: Деменция и амнезический (Корсаковский) синдром с комментариями по неврологии интеллекта и памяти. Принципы неврологии Адамса и Виктора. Отредактировано: Ropper AH, Samuels MA. 2009, Нью-Йорк: McGraw-Hill Companies, 367-383.9

    Google ученый

  • Синдром Корсакова — обзор

    Структурные данные МРТ при неосложненном алкоголизме

    Хотя и менее тяжелые, чем наблюдаемые при СК, умеренный дефицит объема маммиллярных тел (Shear et al., 1996; Sullivan et al., 1999a), гиппокампы , и талами наблюдаются у неосложненных алкоголиков (Sullivan, 2003; De Bellis et al., 2005; Chanraud et al., 2007; Pitel et al., 2012; van Holst et al., 2012). Эти структуры демонстрируют постепенный эффект дефицита объема (СК> неосложненный алкоголизм> нормальный контроль; рис. 17.5). Тот факт, что атрофические изменения характерны не только для алкоголиков с амнезией с СК, подразумевает, что повреждение маммиллярного тела не является предпосылкой для развития амнезии при алкоголизме (Shear et al., 1996). Результаты МРТ также показывают дефицит объема гиппокампа у алкоголиков по сравнению с контрольной группой (Sullivan et al., 1995b; Agartz et al., 1999; Laakso et al., 2000; Kurth et al., 2004; Beresford et al., 2006; Вильгельм и др., 2008). Дефицит объема гиппокампа при алкоголизме зависит от возраста (Sullivan et al., 1995a), хотя возрастное снижение трудно обнаружить в поперечном исследовании (Sullivan et al., 2005a; Raz et al., 2010; Pfefferbaum et al. др., 2013). В то время как дефицит объема гиппокампа не связан с частотой приступов (Sullivan et al., 1996; Bleich et al., 2003), белое вещество височной доли может быть чувствительным к припадкам отмены алкоголя (Sullivan et al., 1996). Уменьшение объема гиппокампа при алкоголизме связывают с потерей белого вещества и уменьшением диаметра аксонов (Harding et al., 1997). Однако потеря глиальных клеток (Korbo, 1999) или уменьшение включения новообразованных нейронов в зубчатую извилину (Nixon and Crews, 2004; He et al., 2005) также может влиять на объем гиппокампа при алкоголизме.

    Рис. 17.5. Дефицит объема мозга при синдроме Корсакова по сравнению с неосложненным алкоголизмом.

    (Воспроизведено Zahr et al., 2011.)

    Другие области, избирательно пораженные при WE и KS, включают орбитофронтальную кору (СК), периакведуктальное серое вещество и ткань, окружающую третий желудочек (WE).Что касается неосложненных алкоголиков, отчеты предполагают, что склонность к рецидиву после воздержания связана с выраженной атрофией двусторонней орбитофронтальной коры (Cardenas et al., 2011; Durazzo et al., 2011; Beck et al., 2012), а третий желудочек может будет еще больше увеличиваться с возобновлением хронического употребления алкоголя (Sullivan et al., 2000b; Pfefferbaum et al., 2001). В настоящее время нет исследований, посвященных периакведуктальному объему серого вещества у неосложненных алкоголиков. Однако острое воздействие алкоголя на мышей приводит к значительному усилению глутаматергической синаптической передачи и увеличению частоты возбуждения глутаматергических нейронов в вентральном периакведуктальном сером веществе (Li et al., 2013). У крыс тревожное поведение после отмены алкоголя также включает глутаматергическую передачу в периакведуктальном сером веществе (Ezequiel Leite and Nobre, 2012). Ключевые области, пораженные HE, включают бледный шар и черную субстанцию. О влиянии объема на эти две структуры у неосложненных алкоголиков не сообщалось, но у детей с алкогольным синдромом плода объем бледного шара уменьшается в размере по сравнению с здоровыми детьми (Nardelli et al., 2011). Напротив, другие узлы базальных ганглиев схемы вознаграждения были описаны как пораженные при неосложненном алкоголизме (Makris et al., 2008; Durazzo et al., 2011): МРТ-исследования выявили меньшие объемы хвостатого тела (Boutte et al., 2012), скорлупы (Jernigan et al., 1991b), миндалины (Fein et al., 2006) и прилежащего ядра, особенно у более поздних трезвых алкоголиков по сравнению с контрольной группой (Sullivan et al., 2005b). Однако, учитывая роль миндалевидного тела в эмоциональной регуляции и контроле поведения (см. Обзор в McBride, 2002), есть предположение, что преморбидный дефицит объема миндалины подвергает людей повышенному риску развития расстройств, связанных с употреблением алкоголя (Kamarajan et al., 2006; Бенегал и др., 2007; Кларк и др., 2008).

    Мост нацелен на CPM, а мозжечок — на ACD. Общий инфратенториальный объем (включая мосты, полушария мозжечка, червь, трещины, цистерны и четвертый желудочек) значительно меньше у неосложненных алкоголиков, чем у контрольной группы. Объем моста (Pfefferbaum et al., 2002b; Sullivan, 2003; Chanraud et al., 2009c) и мозжечка (т.е. полушария: Sullivan et al., 2000a, c; De Bellis et al., 2005; Chanraud et al., 2005; Chanraud et al. al., 2007, 2009a; Boutte et al., 2012) (рис. 17.6). у неосложненных алкоголиков меньше, чем у контрольной группы. Связанный с алкоголизмом дефицит объема также преобладает в сером и белом веществе (Shear et al., 1996; Sullivan et al., 2003) червя мозжечка (Antunez et al., 1998; Piguet et al., 2006; Sullivan et al., 2003). ., 2006, 2010a), преимущественно в передних верхних, но не задних нижних областях (Sullivan et al., 2000c).

    Рис. 17.6. Дефицит объема мозжечка при неосложненном алкоголизме.

    (Воспроизведено из Sullivan et al., 2010b.)

    При ОРЗ выборочно повреждается лобная кора. Что касается корковых областей при неосложненном алкоголизме, используются различные методы, включая полуавтоматические процедуры сегментации ткани мозга (Pfefferbaum, 1992), морфометрию на основе вокселей (Jang et al., 2007; Mechtcheriakov et al., 2007) и морфометрию на основе деформации. (Cardenas et al., 2007) сообщают о значительном широко распространенном сокращении как серого, так и белого вещества коры головного мозга с соответствующим увеличением пространств, заполненных спинномозговой жидкостью (Jernigan et al., 1991b; Пфеффербаум и др., 1992). В частности, у взрослых алкоголиков старшего возраста, но не у молодых, наблюдается непропорциональный дефицит объема коры как серого, так и белого вещества, особенно в лобных долях, когда объемы статистически скорректированы с учетом разрушения ткани мозга, связанного с нормальным старением (Pfefferbaum et al., 1997 ; Cardenas et al., 2005, 2007). Это справедливо даже для сравнений, проведенных в группах, отобранных по потреблению алкоголя, где алкоголики старшего возраста выпили в течение своей жизни столько же, сколько и более молодые алкоголики.

    Истончение мозолистого тела наблюдается у неосложненных алкоголиков и более выражено в передних, чем в задних областях (Pfefferbaum et al., 1996; Estruch et al., 1997) (рис. 17.7). Как и в случае с WE и KS, доказательства наличия MBD-подобной патологии при неосложненном алкоголизме повышают вероятность континуума дифференцированной дисморфологии мозга.

    Рис. 17.7. Нарушение микроструктуры мозолистого тела при неосложненном алкоголизме.

    (Воспроизведено из Pfefferbaum et al., 2010.)

    Синдром Корсакова | Симптомы и лечение

    Синдром Корсакова — хроническое нарушение памяти, вызванное тяжелым дефицитом тиамина (витамина B-1).Синдром Корсакова чаще всего вызывается злоупотреблением алкоголем, но некоторые другие состояния также могут вызывать синдром.

    О синдроме Корсакова

    Тиамин помогает клеткам мозга вырабатывать энергию из сахара. Когда уровни падают слишком низко, клетки мозга не могут вырабатывать достаточно энергии для правильного функционирования. Синдром Корсакова чаще всего вызывается злоупотреблением алкоголем, но также может быть связан со СПИДом, раком, распространившимся по всему телу, хроническими инфекциями, плохим питанием и некоторыми другими состояниями.Это также часто встречается у людей, чьи тела не усваивают пищу должным образом (мальабсорбция). Иногда это может произойти при хроническом заболевании или после операции по снижению веса (бариатрической). См. Причины и факторы риска ниже.

    Злоупотребление алкоголем и снижение когнитивных функций

    Синдром Корсакова и связанный с ним дефицит тиамина — не единственный механизм, посредством которого чрезмерное употребление алкоголя может способствовать хроническим изменениям мышления и снижению когнитивных функций.Злоупотребление алкоголем также может привести к повреждению мозга из-за:

    • Прямое токсическое действие алкоголя на клетки мозга.
    • Биологический стресс повторной интоксикации и отмены.
    • Цереброваскулярные заболевания, связанные с алкоголем.
    • Травмы головы, полученные в состоянии алкогольного опьянения.

    Синдрому Корсакова часто — но не всегда — предшествует эпизод энцефалопатии Вернике, которая представляет собой острую реакцию мозга на серьезную нехватку тиамина.Энцефалопатия Вернике — это неотложная медицинская помощь, которая вызывает опасные для жизни нарушения работы мозга, спутанность сознания, шатание и спотыкание, отсутствие координации и ненормальные непроизвольные движения глаз.

    Поскольку хроническая потеря памяти при синдроме Корсакова часто следует за эпизодом энцефалопатии Вернике, хроническое заболевание иногда называют синдромом Вернике-Корсакова. Но синдром Корсакова также может развиваться у людей, у которых ранее не было эпизодов энцефалопатии Вернике.

    Распространенность

    Ученые точно не знают, сколько людей страдают синдромом Корсакова.Это широко считается менее распространенным заболеванием, чем болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, лобно-височная деменция (ЛВД) или деменция с тельцами Леви (ЛБД). Как и более распространенные типы деменции, ее можно недооценивать.

    Причины и факторы риска

    Ученые еще точно не знают, как синдром Корсакова повреждает мозг. Исследования показали, что серьезный дефицит тиамина разрушает несколько биохимических веществ, которые играют ключевую роль в передаче сигналов между клетками мозга, а также в хранении и восстановлении воспоминаний.Эти нарушения разрушают клетки мозга и вызывают обширное микроскопическое кровотечение и рубцовую ткань. Исследователи определили несколько генетических вариаций, которые могут повысить предрасположенность к синдрому Корсакова. Плохое питание также может повысить риск.

    Большинство случаев синдрома Корсакова возникает в результате злоупотребления алкоголем. Ученые еще не знают, почему сильное употребление алкоголя вызывает у некоторых алкоголиков серьезный дефицит тиамина, в то время как на других может в первую очередь влиять воздействие алкоголя на печень, желудок, сердце, кишечник или другие системы организма.Подпишитесь на нашу электронную рассылку новостей, чтобы получать новости об уходе и исследованиях при болезни Альцгеймера и деменции.

    Синдром Корсакова иногда может быть связан с другими расстройствами, помимо злоупотребления алкоголем, включая анорексию, чрезмерно строгую диету, голодание, голодание или операцию по снижению веса; неконтролируемая рвота; СПИД; диализ почек; хроническая инфекция; или рак, распространившийся по всему телу.

    Симптомы

    Синдром Корсакова вызывает проблемы с усвоением новой информации, неспособность вспомнить недавние события и долговременные пробелы в памяти.Проблемы с памятью могут быть поразительно серьезными, в то время как другие мыслительные и социальные навыки остаются относительно неизменными. Например, людям может показаться, что они могут вести связный разговор, но через несколько мгновений они не могут вспомнить, что этот разговор имел место или с кем они разговаривали.

    Люди с синдромом Корсакова могут «болтать» или придумывать информацию, которую они не могут вспомнить. Они не «лгут», но могут действительно верить своим выдуманным объяснениям. Ученые еще не понимают, каким образом синдром Корсакова может вызывать конфабуляцию.Человек также может видеть или слышать то, чего нет (галлюцинации).


    Диагностика

    Синдром Корсакова — это клинический диагноз, представляющий лучшее суждение врача о причине симптомов человека. Не существует специальных лабораторных тестов или процедур нейровизуализации, подтверждающих наличие у человека этого расстройства. Синдром иногда бывает трудно идентифицировать, потому что он может быть замаскирован симптомами других состояний, распространенных среди тех, кто злоупотребляет алкоголем, включая интоксикацию или абстинентный синдром, инфекцию или травму головы.

    Эксперты рекомендуют, чтобы медицинское обследование на предмет потери памяти или других когнитивных изменений всегда включало вопросы об употреблении алкоголя человеком. Каждый, кто попадает в больницу по поводу состояния, связанного с алкоголем, должен пройти профессиональное обследование на предмет потери памяти и когнитивных изменений. Скрининг должен включать дополнительные вопросы для оценки недавних воспоминаний. Если скрининг предполагает наличие нарушений, человеку следует пройти более подробное когнитивное обследование.

    Результатов

    Энцефалопатия Вернике, родственное заболевание, которое иногда предшествует синдрому Корсакова, требует неотложной медицинской помощи.Без лечения он вызывает смерть до 20 процентов случаев и прогрессирует до синдрома Корсакова у 85 процентов выживших. Аномальные движения глаз, возникающие при энцефалопатии Вернике, могут реагировать на инъекционный тиамин в течение нескольких дней. Отсутствие координации и неуклюжесть могут начать улучшаться примерно через неделю, но для полного исчезновения может потребоваться несколько месяцев. На устранение путаницы также требуется несколько месяцев. По мере прохождения путаницы серьезные проблемы с памятью, связанные с синдромом Корсакова, могут стать более заметными.

    У тех, у кого синдром Корсакова развивается с предшествующим эпизодом энцефалопатии Вернике или без него, мало исследований, посвященных отдаленным результатам. Имеющиеся данные показывают, что около 25 процентов тех, у кого развивается синдром Корсакова, в конечном итоге выздоравливают, около половины поправляются, но не восстанавливаются полностью, и около 25 процентов остаются без изменений. Некоторые исследования показывают, что те, кто выздоравливает после эпизода, могут иметь нормальную продолжительность жизни, если воздерживаются от алкоголя.

    Лечение

    Некоторые эксперты рекомендуют алкоголикам и другим людям с риском дефицита тиамина принимать пероральные добавки тиамина и других витаминов под наблюдением врача.

    Многие эксперты также рекомендуют всем, кто в анамнезе злоупотреблял алкоголем и испытывает симптомы, связанные с энцефалопатией Вернике, включая острую спутанность сознания, продолжительную тошноту и рвоту, необычную усталость или слабость, низкую температуру тела или артериальное давление, вводить тиамин в виде инъекций до тех пор, пока клиническая картина проясняется.

    После улучшения острых симптомов следует тщательно обследовать людей, чтобы определить, могут ли их история болезни, употребление алкоголя и характер проблем с памятью соответствовать синдрому Корсакова.Для тех, у кого развивается синдром Корсакова, продолжительное лечение пероральным тиамином, другими витаминами и магнием может увеличить шансы на улучшение симптомов. Если улучшения не наблюдается, следует рассмотреть вопрос о лечении сопутствующих заболеваний и заболеваний, а также о необходимости длительного ухода в интернатном учреждении или поддерживающего жилья.

    Воздержание от алкоголя и соблюдение здорового питания — краеугольный камень эффективного длительного лечения. Люди с синдромом Корсакова имеют пониженную толерантность к алкоголю и могут подвергаться высокому риску дальнейших проблем со здоровьем, связанных с алкоголем.

    Справка доступна

    Ассоциация Альцгеймера может помочь вам узнать больше о болезни Альцгеймера и других деменциях, а также найти местные службы поддержки. Позвоните в нашу круглосуточную горячую линию 800.272.3900.

    Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизмом (NIAAA) поддерживает и проводит исследования влияния употребления алкоголя на здоровье и благополучие человека.

    Family Caregiver Alliance (FCA) размещает на своем веб-сайте информацию о синдроме Вернике-Корсакова.FCA предоставляет программы по уходу для поддержки семей и друзей, ухаживающих за близкими с хроническими инвалидизирующими заболеваниями. Позвоните в FCA по телефону 800.445.8106.


    Алкоголь-амнестическое заболевание: Биоинформатика болезней: Novus Biologicals

    Разместите свое изображение, связанное с болезнями, чтобы его разместили!

    Социальные сети

    Разместите свой аккаунт в Твиттере, связанный с алкогольным амнезиальным расстройством, чтобы его разместили!

    Блоги

    Разместите свой блог о алкогольном амнезиальном расстройстве, чтобы его разместили!

    События

    Разместите свое мероприятие, посвященное алкогольному амнезиальному расстройству, чтобы его разместили на сайте!

    Видео

    Отправьте свое видео о алкогольном амнезиальном расстройстве, чтобы его отметили!

    Благотворительные организации

    Разместите свою благотворительную организацию по борьбе с алкогольными амнезиаками, чтобы ее опубликовали!

    Исследование алкогольного амнезиального расстройства было связано с синдромом Вернике-Корсакова, амнезией, энцефалопатией Вернике, деменцией, психотическими расстройствами.Исследование алкогольного амнезиального расстройства упоминалось в исследовательских публикациях, которые можно найти с помощью нашего инструмента биоинформатики ниже. Исследованные пути, связанные с алкогольным амнестическим расстройством, включают кратковременную память, патогенез, старение, познание, долговременную память. Эти пути дополняют наш каталог исследовательских реагентов для изучения алкогольного амнестического расстройства, включая антитела и наборы для ELISA против TKT, LAMC2, CSF2, OXSM, COL18A1.

    Инструмент для биоинформатики алкогольных и амнестических расстройств

    Laverne — это удобный инструмент биоинформатики, помогающий облегчить научное исследование родственных генов, болезней и путей на основе совместного цитирования.Узнайте больше о алкогольном амнезиальном расстройстве ниже! Для получения дополнительной информации о том, как использовать Laverne, прочтите Руководство.

    Реагенты Top Research

    У нас есть 1155 продуктов для исследования алкогольного амнестического расстройства, которые можно применять для иммунопреципитации хроматина, вестерн-блоттинга, иммуноцитохимии / иммунофлюоресценции, проточной цитометрии, иммуногистохимии, иммунопреципитации хроматина (ChIP) из нашего каталога антител и наборов для ELISA.NBP1-87441

    Кролик Поликлональный
    Виды Человек, мышь, крыса
    Приложения WB, ICC / IF, IHC

    1 Обзор

    Добавить в корзину

    NBP2-42388

    Мышь Моноклональная
    Виды Человек
    Приложения WB, ICC / IF, IHC

    2 публикации

    Добавить в корзину

    7954-GM / CF
    1 Публикация

    Добавить в корзину

    NBP1-84730

    Кролик Поликлональный
    Виды Человек
    Приложения WB, ICC / IF, IHC

    DNST0
    21 Публикации

    Добавить в корзину

    NBP2-69822
    1 Публикация

    Добавить в корзину

    NBP2-22164

    Мышь Моноклональная
    Виды Мышь, крыса, человек (отрицательно)
    Приложения WB, ELISA, ICC / IF

    3 Обзоры
    12 Публикаций

    Добавить в корзину

    NB100-1533

    Коза Поликлональная
    Виды Человек, мышь, крыса
    Приложения WB, Flow, ICC / IF

    10 публикаций

    Добавить в корзину

    NB100-82245

    Кролик Поликлональный
    Виды Человек, мышь, крыса
    Приложения WB, Simple Western, IHC

    1 Обзор
    2 Публикации

    Добавить в корзину

    NBP1-31329

    Кролик Поликлональный
    Виды Человек, мышь, крыса
    Приложения WB, ICC / IF, IHC

    NBP1-32870

    Кролик Поликлональный
    Виды Человек, Курица
    Приложения WB, IHC, IHC-P

    2 Обзоры
    3 Публикации

    Добавить в корзину

    NB100-616

    Мышь Моноклональная
    Виды Человек, мышь, крыса
    Приложения WB, ChIP, EM

    9 Публикаций

    Добавить в корзину

    NB100-309

    Мышь Моноклональная
    Виды Человек, мышь, крыса
    Приложения WB, ChIP, ELISA

    3 Обзоры
    123 Публикации

    Добавить в корзину

    NBP2-67599

    Кролик Моноклональный
    Виды Человек, мышь, крыса
    Приложения WB, ICC / IF, IHC

    NBP2-75531

    Кролик Моноклональный
    Виды Человек, мышь, крыса
    Приложения WB, Flow, ICC / IF

    NBP2-95244

    Кролик Поликлональный
    Виды Человек, Мышь
    Приложения WB, ICC / IF, IHC

    H00055821-D01P

    Кролик Поликлональный
    Виды Человек, Мышь
    Приложения WB

    NBP1-84957

    Кролик Поликлональный
    Виды Человек
    Приложения WB, IHC, IHC-P

    1 Публикация

    Добавить в корзину


    Родственные гены

    Алкоголь-амнезиальное расстройство было исследовано в отношении:

    Связанные пути

    Алкоголь-амнестическое расстройство связано с:

    Заболевания, связанные с

    Алкоголь-амнестическое расстройство изучается в связи с такими заболеваниями, как:

    Связанные PTM

    Алкоголь-амнестическое расстройство было изучено в связи с посттрансляционными модификациями (ПТМ), включая:

    Альтернативные названия

    Алкоголь-амнестическое расстройство также известно как алкогольно-амнестический синдром, алкогольный амнестический синдром, алкогольный синдром Корсакова, алкогольное персистирующее амнестическое расстройство, алкогольный синдром Корсакова.

    Самый быстрый словарь в мире: Vocabulary.com

  • алкогольное амнестическое расстройство деменция, наблюдаемая на последних стадиях тяжелого хронического алкоголизма; включает потерю памяти о недавних событиях, хотя долговременная память не повреждена

  • агностик человек, утверждающий, что существование Бога непознаваемо

  • аутосомно-доминантное заболевание заболевание, вызванное доминантным мутантным геном на аутосоме

  • психосоматическое расстройство психическое расстройство, вызывающее соматические симптомы

  • генетическое заболевание заболевание или расстройство, передающееся генетически

  • циклотимическое расстройство биполярное расстройство легкой степени, сохраняющееся в течение длительного времени

  • органическое расстройство расстройство, вызванное обнаруживаемым физиологическим или структурным изменением в органе

  • полигенное заболевание наследственное заболевание, контролируемое сразу несколькими генами

  • иммунологическое расстройство нарушение иммунной системы

  • психологическое расстройство психологическое расстройство мысли или эмоции

  • Заболевание желудочно-кишечного тракта, вызванное ядовитыми или зараженными продуктами питания

  • тревожное расстройство — термин, прикрывающий различные психические расстройства, при которых серьезная тревога является заметным симптомом

  • синдром дефицита внимания состояние (в основном у мальчиков), характеризующееся расстройствами поведения и обучения

  • стеклянный спиртовой термометр термометр, состоящий из стеклянной капиллярной трубки с отметкой в ​​градусах Цельсия или Фаренгейта и содержащей спирт, который поднимается или опускается при расширении или сжатии при изменении температуры

  • железистая болезнь поражение желез тела

  • моногенное расстройство наследственное заболевание, контролируемое одной парой генов

  • Расстройство, связанное с полом любое заболевание или отклонение, которое определяется половыми гормонами

  • аффективное расстройство любое психическое расстройство, не вызванное обнаруживаемыми органическими аномалиями мозга и при котором преобладает сильное эмоциональное расстройство

  • аутоиммунное заболевание любое из большой группы заболеваний, характеризующихся ненормальным функционированием иммунной системы, которое заставляет вашу иммунную систему вырабатывать антитела против ваших собственных тканей

  • Повреждение мозга, связанное с алкоголем (ARBD): что это такое и у кого оно возникает?

    Что вызывает ARBD?

    ARBD возникает из-за того, что человек регулярно употребляет гораздо больше алкоголя, чем рекомендованный предел.Алкоголь может повредить мозг несколькими способами, но наиболее распространенными являются следующие.

    Повреждение нервных клеток

    Если человек регулярно употребляет слишком много алкоголя, он может быть токсичным для его нервных клеток. Со временем употребление слишком большого количества алкоголя может привести к отмиранию клеток мозга и сокращению мозговой ткани человека. Это означает, что меньше ячеек несут сообщения, необходимые мозгу для выполнения различных задач.

    Повреждение сосудов

    Регулярное употребление слишком большого количества алкоголя повреждает кровеносные сосуды в головном мозге человека и может привести к повышению артериального давления.Оба повышают риск инсульта (когда мозг не получает достаточно кислорода и поврежден).

    Низкий уровень тиамина (витамина B1)

    Большая часть повреждений мозга, вызванных алкоголем, происходит из-за того, что он не позволяет организму получать достаточное количество тиамина (витамина B1). Это витамин, который нужен мозгу для правильной работы.

    Люди, страдающие алкогольной зависимостью, также гораздо реже придерживаются сбалансированной диеты. Часто они получают много энергии от алкогольных напитков.Это означает, что в течение месяцев и лет у них повышается риск недоедания, в том числе нехватки таких витаминов, как тиамин (витамин B1).

    Повышенный риск травм головы

    Если человек регулярно употребляет слишком много алкоголя, у него также повышается риск повторных травм головы. Находясь под воздействием алкоголя, они могут упасть и удариться головой или получить удары по голове в драках или стать жертвами насилия. Оба могут нанести длительный вред мозгу.

    Человек с ARBD может испытать все эти типы повреждений.Различные типы повреждений связаны с разными типами ARBD. Например, синдром Вернике – Корсакова наиболее тесно связан с низким уровнем тиамина (витамина B1).

    Злоупотребление алкоголем и амнезия | Деревня восстановления Палм-Бич в Baptist Health

    Неблагоприятные эффекты длительного употребления чрезмерного количества алкоголя хорошо задокументированы и включают повреждение печени и сердечно-сосудистые заболевания. Помимо этих эффектов, хроническое употребление алкоголя также может прямо или косвенно вызывать повреждение мозга и приводить к алкогольной деменции.Деменция, вызванная алкоголем, включает нарушение когнитивных функций и может также называться алкогольным амнестическим расстройством. Это связано с наличием амнезии и других когнитивных нарушений.

    Ухудшение памяти и обучения, вызванное хроническим употреблением алкоголя, может быть необратимым. Точно так же острая алкогольная интоксикация также приводит к нарушению способности формировать новые воспоминания, что называется отключениями, вызванными алкоголем. Однако, в отличие от хронического употребления алкоголя, антероградная амнезия (неспособность формировать новые воспоминания), вызванная алкогольной интоксикацией, носит временный характер.

    Признаки алкогольной амнезии

    Даже небольшое количество алкоголя может вызвать нарушение памяти. Степень нарушения здоровья увеличивается вместе с уровнем употребления алкоголя. Несмотря на свою неспособность формировать новые воспоминания, люди часто могут участвовать в общественной деятельности или заниматься сложными видами деятельности, такими как вождение автомобиля. Вождение в нетрезвом состоянии запрещено и не рекомендуется.

    Некоторые из признаков обесточивания, вызванного алкоголем, могут включать:

    • Признаки отключения электроэнергии из-за алкоголя

      Неспособность сосредоточиться и потеря разговора

      Неспособность вспомнить недавние события

      Проблемы с пониманием нормальной речи

    Алкогольная амнезия возникает из-за высокого уровня алкоголя в организме и часто сопровождается:

    • Невнятная речь,
    • Затуманенное зрение,
    • Нарушение координации движений и
    • Нарушение принятия решений.

    Блэкаут, вызванный алкоголем, в сочетании с другими симптомами алкогольного опьянения может привести к рискованному и безрассудному поведению.

    Симптомы амнезии

    В отличие от амнезии, вызванной острой алкогольной интоксикацией, последствия хронического употребления чрезмерного количества алкоголя могут быть стойкими. Некоторые из симптомов амнезии, вызванной хроническим употреблением алкоголя, могут включать:

    • Симптомы алкогольной амнезии

      Нарушение способности вспоминать ранее полученную информацию (ретроградная амнезия)

      Нарушение способности формировать новые воспоминания (антероградная амнезия)

      Нарушение зрительно-пространственных способностей — трудности с распознаванием или опознанием предметов

      Нарушение координации движений и трудности с поддержанием равновесия

      Дефицит исполнительной функции, связанной со сложными когнитивными процессами, такими как планирование, мышление и принятие решений

    Отключения, вызванные употреблением алкоголя

    Нарушение способности формировать новые воспоминания (временная антероградная амнезия) называется потемнением, вызванным алкоголем.

    Память обычно функционирует как первоначально хранящая информацию, полученную из окружающей среды, в краткосрочной памяти. Затем она передается в долговременную память после репетиции этой информации.

    Кратковременная память имеет ограниченный объем памяти. Таким образом, вновь полученная информация сохраняется в кратковременной памяти только в течение нескольких минут (от пяти до 30 минут). Долговременная память имеет гораздо больший объем. Информация может храниться там от нескольких дней до лет.

    Быстрое употребление алкоголя в больших количествах нарушает передачу информации из кратковременной памяти в долговременную. Во время отключения электроэнергии люди могут сохранять новую информацию в своей кратковременной памяти в течение нескольких минут, не отвлекаясь. Это позволяет людям участвовать в общественной деятельности, разговаривать и даже водить автомобиль. Точно так же воспоминания, сформированные до и после отключения света, также остаются нетронутыми.

    Потеря памяти во время отключения электроэнергии влияет на способность хранить долговременные воспоминания.Таким образом, воспоминания могут быть частичными или полными, причем чаще встречается частичная потеря памяти. В случае частичного или фрагментарного отключения электроэнергии люди могут запомнить некоторую информацию о событиях во время эпизода отключения электроэнергии после того, как им будет предложена информация. Когда происходит полное затемнение, долговременная память не сохраняется, и поэтому весь вечер потенциально может быть забыт.

    Синдром Вернике-Корсакова

    Помимо амнезии из-за интоксикации, хроническое употребление алкоголя также может вызывать когнитивные нарушения, которые часто необратимы.Хроническое употребление алкоголя также может косвенно вызывать повреждение головного мозга, вызывая дефицит тиамина.

    Хронический дефицит тиамина может привести к синдрому Вернике-Корсакова, который характеризуется такими симптомами, как:

    Тиамин или витамин B1 необходим для нормального функционирования всех тканей, включая мозг. Тиамин не синтезируется организмом и, следовательно, должен поступать с пищей. Алкоголь напрямую препятствует всасыванию тиамина из желудочно-кишечного тракта и его утилизации различными тканями организма.

    Продолжительное употребление алкоголя также связано с неправильным питанием и может привести к дефициту тиамина в питательных веществах. Тиамин играет важную роль в большом количестве критических биохимических реакций в головном мозге, в том числе в метаболизме глюкозы и синтезе нейромедиаторов. Тиамин также играет жизненно важную роль в защите тканей от окислительного стресса.

    Дефицит тиамина в течение определенного периода времени может привести к повреждению нейронов и дисфункции гематоэнцефалического барьера.Определенные области мозга более чувствительны к этим эффектам дефицита тиамина и вызывают специфические симптомы, описываемые энцефалопатией Вернике.

    Энцефалопатия Вернике

    Энцефалопатия Вернике — это острое и опасное для жизни заболевание, которое можно лечить с помощью тиамина. Энцефалопатия Вернике характеризуется следующими симптомами:

    • Симптомы энцефалопатии Вернике

      Паралич нервов, контролирующих движения глаз

      Нарушение координации движений

      Изменения психического статуса, такие как спутанность сознания, апатия и снижение речи

    Психоз Корсакова

    При отсутствии лечения энцефалопатия Вернике может прогрессировать до психоза Корсакова, который является хроническим и изнурительным состоянием.Психоз Корсакова характеризуется трудностью восстановления существующих воспоминаний (ретроградная амнезия), сопровождающейся нарушением способности формировать новые воспоминания (антероградная амнезия).

    Другие симптомы психоза Корсакова могут включать:

    Почти в 80% случаев энцефалопатии Вернике заболевание прогрессирует, вызывая психоз Корсакова. Из-за их частого совпадения эти состояния вместе называются синдромом Вернике-Корсакова. Большинство людей с синдромом Вернике-Корсакова демонстрируют, по крайней мере, некоторую степень стойкого дефицита обучения и памяти.

    Профилактика алкогольной амнезии

    Острое и хроническое употребление алкоголя в чрезмерных количествах связано с неблагоприятным воздействием на физическое и психическое здоровье человека. Следовательно, рекомендуется ограничить потребление алкоголя одним-двумя стаканами и избегать злоупотребления алкоголем. В рекомендациях Центра по контролю за заболеваниями рекомендуется ограничить потребление алкоголя до 1 порции для женщин и 2 для мужчин.

    Ограничение потребления алкоголя до низких уровней может даже иметь защитное воздействие на когнитивные функции, тогда как употребление алкоголя от умеренного до тяжелого связано с отрицательными последствиями.Даже случайное опьянение может привести к потере сознания и требует, чтобы люди, употребляющие алкоголь, были бдительны в отношении таких негативных последствий.

    Многие люди потребляют чрезмерное количество алкоголя, не страдая от такого приступа амнезии. Другие факторы, такие как быстрое употребление большого количества алкоголя и питье натощак, способствуют возникновению потери памяти. Поэтому, помимо ограничения употребления спиртных напитков, рекомендуется регулировать потребление алкоголя.Следует соблюдать осторожность в отношении напитков с высоким содержанием алкоголя. Сохранение водного баланса и прием пищи перед употреблением также могут помочь предотвратить такой эпизод спада, вызванного алкоголем.

    Если вы или ваш любимый человек боретесь со злоупотреблением алкоголем или зависимостью, обратитесь в The Recovery Village Palm Beach в Baptist Health, чтобы поговорить с представителем о том, как лечение от зависимости может помочь. Сделайте первый шаг к более здоровому будущему и позвоните сегодня.

    • Источники

      Морияма, Ясуши; Мимура, Масару; Като, Мотоитиро; Кашима, Харуо.«Первичная алкогольная деменция и деменция, связанная с алкоголем». Psychogeriatrics, сентябрь 2006 г. По состоянию на 7 сентября 2019 г.

      Уайт, Аарон М. «Что случилось? Алкоголь, потеря памяти и мозг ». Alcohol Research & Health, 2003. По состоянию на 7 сентября 2019 г.

      Мартин, Питер Р .; Синглтон, Чарльз К .; Хиллер-Штурмхёфель, Сюзанна. «Роль дефицита тиамина в алкогольной болезни мозга». Alcohol Research & Health, 2003. По состоянию на 7 сентября 2019 г.

    Заявление об отказе от ответственности: The Recovery Village направлена ​​на улучшение качества жизни людей, борющихся с употреблением психоактивных веществ или психическим расстройством, с помощью фактов о природе поведенческих состояний, вариантах лечения и связанных с ними результатах.Мы публикуем материалы, которые исследуются, цитируются, редактируются и рецензируются лицензированными медицинскими специалистами.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *