Влияние никотина на человека — ГБУЗ АО «Областной врачебно
С ростом потребления табака, росла и смертность от рака легких. Если взять всех больных с раком легких, то курильщиков среди них будет 80-88%. Ранее рак легких, было самым редким заболеванием. Ежегодно в России от рака легких умирает около 250000 человек.
Новые данные о страшном вреде пассивного курения вынудили создать закон запрещающий курить в общественных местах. Курение остается одной из самых главных проблем нашего общества, т.к. является одной из самых преобладающих причин смерти.
По статистике самыми курящими считаются люди в возрасте от 25 до 45 лет. С каждым годом количество «злостных курильщиков» (выкуривающих 20 и более сигарет) только возрастает. Каждая 4 смерть среди людей от 35 до 65, так или иначе, связана с курением.
Женщины:
Женщины начинают курить в более раннем возрасте
Заболеваемость раком легких, ставшим в 1999 г. причиной смерти 56000 женщин, превысило по числу случаев заболеваемость раком груди — до недавнего прошлого наиболее частой причины смертности от рака среди женщин.
У детей, рожденных курившими в период беременности женщинами, масса тела в среднем на 200 грамм ниже, чем у детей, рожденных некурящими женщинами.
Количество случаев мертворождения или смерти детей в раннем неонатальном периоде увеличивается приблизительно на 33 %, если женщины курили во время беременности.
Подростки:
Установлено, что 6 млн. подростков в возрасте до 13 лет курят, хотя продажа сигарет детям запрещена законом.
От 80 до 90 % курильщиков начали курить в этом же возрасте (до 21 года). 3 000 школьников ежедневно впервые начинают курить.
Приблизительно 1,1 млрд. пачек сигарет в год выкуривают наши подростки
Пожилые люди:
24% цереброваскулярных заболеваний у мужчин в возрасте 65 лет и 6% у женщин в этом же возрасте развиваются из-за курения.
В 20 % случаев развитие катаракт у граждан происходит из-за курения.
Пассивное курение сигарет и дети:
Большой риск для здоровья детей. Ежегодно наблюдается 150 000 — 300 000 случаев возникновения инфекций нижних отделов дыхательных путей, таких как пневмония и бронхит, у новорожденных и маленьких детей до 18-месячного возраста.
От 200 000 до 1 млн. случаев астмы у детей протекали в более тяжелой форме из-за пассивного курения.
У детей, рожденных курящими женщинами, существует повышенный риск развития синдрома внезапной смерти новорожденных.
Чем раньше подросток начнет курить, тем больше вероятность, что он в последующем перейдет на другие наркотики. Исследователями замечено, что среди курильщиков основная масса – это малообразованные и малообеспеченные люди, а так же те, кто не умеет бороться со стрессом.
Влияние никотина на человека
Из всех смертей, смерть от курения сигарет легче всего предотвратить. Основная причина рака легких — это курение (в 90%). У женщин смертность от рака легких вызванных курением сигарет выше, чем от рака груди.
Пассивное курение на 20% наносит больший вред, чем самому курильщику, поэтому пассивное курение очень опасно для некурящих членов семьи, особенно для детей. Некурящие члены семьи из-за пассивного курения на 20% имеют больший риск развития рака легких, чем члены семей, где вообще не курят.
Курение способно вызывать хромосомные мутации, что в следующих поколениях приводит к серьезным заболеваниям или уродствам. Курильщики и члены их семей в 5 раз чаще обращаются за медицинской помощью по сравнению с некурящими семьями, соответственно и расходы на медикаменты в разы больше.Влияние никотина и его всасывание в организме
Действие никотина на мозг двухфазное: сначала происходит стимуляция головного мозга, а затем постепенное угнетение. Курильщику для удовлетворения своих потребностей требуется как минимум 10 сигарет (20 мг никотина), в одной сигарете около 2 мг никотина.
Медицинские последствия влияния никотина на человека
Никотин влияет практически на все органы, но наибольший эффект он оказывает на центральную нервную систему, сердечнососудистую и эндокринную.Никотин влияет на организм человекакак стимулирующее вещество.
Влияние никотина на человека пассивно курящего
Некурящие люди, находясь в кругу курящих, на 20% имеют больший риск развития рака, чем сами курильщики, и риск развития рака у некурящих возрастает на 70%, если в семье курят много в квартире. Это объясняется тем, что состав дыма при вдыхании курильщиком отличается от химического состава от тлеющего дыма, образующегося между затяжками.
Этот тлеющий дым содержит больше нитрозаминов, бензапирена. Поэтому пассивный курильщик, находясь в курящей компании, наносит вред своему здоровью. Дети, проживающие с курящими родителями, болеют респираторными болезнями в 2 раза чаще, чем дети не курящих родителей.
Влияние никотина на человека (клинические проявления) При курении сигарет довольно быстро развивается никотиновая зависимость, влияние никотина на человека можно разделить на 3 фазы:
1 фаза влияния никотина на человека: происходит в пределах 24-28 часов после того как курильщик перестал потреблять никотин и характеризуется развитием симптома отмены. К симптому отмены относятся: чувство тревоги, плохой сон, снижение внимания, раздражительность, человек становится менее терпимым, головная боль, усталость. Если курильщик продолжит воздерживаться от курения, то, как правило, синдром отмены проходит через 2 недели, но некоторые неприятные ощущения могут сохраниться до 2 месяцев. Именно никотин вызывает пристрастие, поэтому курящим следует сокращать количество сигарет в день.
2 фаза влияния никотина на человека: стресс и скука это факторы, которые провоцируют появление этой вредной привычки. Привычка – это своеобразный ритуал, который ежедневно по несколько раз проводит курильщик (манера держания сигареты, курение сигареты с характерным прищуром, выдыхание дыма через нос – все это формирует своеобразный ритуал, который у каждого свой). Эти ритуалы закрепляются и тем, что никотин активирует центральную нервную систему.
3 фаза влияния никотина на человека: никотин поступает в головной мозг в течение считанных секунд и тут же вызывает приятные ощущения, постепенно курильщик не может уже обходится без этих приятных ощущений, которые дает никотин.
Влияние никотина на нервную систему человека:
У начинающего курильщика, как правило, возникает тошнота, а иногда и рвота – это защитные реакции организма на отравление. У курильщика появляются: повышенная возбудимость, улучшение кратковременной памяти, снижается время реакции, улучшается внимание, пропадает чувство тревоги, снижается аппетит, наступает общее расслабление.
Влияние никотина на сердечнососудистую систему человека: Никотин способствует повышению артериального давления, сердечно выброса и улучшению коронарного кровотока, увеличению доставки крови скелетной мускулатуре. Однако опять же после того как концентрация никотина падает, наступают отрицательные моменты: артериальное давление значительно падает, происходит сужение сосудов, доставка кислорода скелетным мышцам значительно снижается, повышается содержание в крови жирных кислот, лактата, глицерола, происходит активация тромбоцитов.
Влияние никотина на эндокринную систему человека: Никотин способствуют развитию ранней менопаузы у женщин, возрастает риск развития остеопороза, повышается уровень метаболизма, выбрасываются в кровь катехоламины, адренокортикотропный гормон, эндорфины, вазопрессин.
Влияние никотина на дыхательную систему человека: Курение способствует образованию мокроты, которая к тому же еще очень вязкая, все это приводит к сильному кашлю, затрудненному дыханию.
Особенно мучителен кашель по утрам. У курильщиков, как правило, довольно быстро формируется хриплый, грубый голос, что для женщин особенно плохо.
Влияние никотина на человека – возникновение острой никотиновой интоксикации:
Для отравления никотином
характерно:
- развитие тошноты и рвоты;
- слюнотечения;
- боли в животе;
- частый пульс и повышенное артериальное давление в начале курения;
- слабый пульс и низкое артериальное давление спустя 30 минут после курения;
- спутанность сознания;
- общая слабость;
- снижение жизненного тонуса.
Отравление никотином, как правило, довольно редкое явление и в основном встречается у детей, которые следуя за взрослыми, пытаются выкурить взрослую дозу.
Помощь при отравлении: доступ свежего воздуха, защита дыхательных путей от рвотных масс, орошение кожи лица холодной водой. При возникновении судорог необходимо до приезда скорой помощи обеспечить проходимость дыхательных путей, предупредить прикусывание языка.
Непростой никотин — Наука в “КУБЕ”
Непростой никотин — Наука в “КУБЕ”Что происходит в организме человека, когда туда попадает никотин? Насколько опасен никотин? Есть ли какая-то польза от никотина? Ответить на эти вопросы не так просто, как может показаться на первый взгляд. Польза и вред чистого никотина вне контекста сигарет пока изучены недостаточно. Попробуем разобраться с тем, что уже известно науке.
Чем он может быть полезен для здоровья
Никотин в природе
Все люди употребляют никотин. Этот алкалоид (представитель группы органических соединений природного происхождения) содержится во многих растениях семейства пасленовых — в томатах, картофеле, баклажанах, сладком перце (зеленом, желтом, красном). Только в маленьких количествах по сравнению с содержанием в листьях и стеблях табака.
В килограмме свежих помидоров, например, содержится 2,7–9,1 мг никотина. Концентрация никотина в сухом табаке на порядки выше, в современных сортах она может составлять 1,5–2,2% от сухой массы листьев.
В природе существуют тысячи других растительных алкалоидов, которые служат растениям для защиты от насекомых-вредителей, желающих полакомиться их листьями. Группа ученых Института химической экологии Общества Макса Планка в Йене под руководством Анке Степун опубликовала в 2004 году статью «Защитная роль никотина в природе». Исследователи провели полевой эксперимент, доказав, что если в растениях табака выключить синтез никотина, то они становятся гораздо привлекательнее для вредителей. В ходе эксперимента выяснилось, что генетически модифицированные растения табака гораздо чаще подвергались атакам кузнечиков (Trimerotropis) различных видов и такого огородного вредителя как малая совка (Spodoptera exigua). При этом ГМО-растения теряли в три раза больше зелени, чем обычные, защищавшиеся от вредителей с помощью никотина.
По этой причине никотин в прошлом использовался в сельском хозяйстве как инсектицид, а сейчас в том же качестве используются его синтетические аналоги — неоникотиноиды. В 2018 году ученые из Имперского колледжа Лондона под руководством Андреса Арсе опубликовали статью, в которой говорилось, что земляные шмели (Bombus terrestris) могут приобретать зависимость от неоникотиноидов, подобно людям-курильщикам. Насекомым предлагали раствор сахарозы с добавкой инсектицида. Высокая доза неоникотиноида отпугивала их, а вот раствор с малой дозой, наоборот, нравился шмелям. Они даже предпочитали его обычной сладкой воде.
Никотин в человеческом организме
На людей с точки зрения физиологии никотин действует так же, как и на насекомых. Он имитирует действие нейромедиатора ацетилхолина, активируя соответствующие рецепторы на нейронах (никотиновые рецепторы ацетилхолина — nAChrs). Ацетилхолин — основной нейромедиатор в парасимпатической нервной системе. Он обеспечивает сокращения скелетных мышц, замедляет сердечный ритм и понижает артериальное давление.
Ацетилхолин также воздействует на работу мозга, играя важную роль в таких процессах как внимание и обучение. Разные субтипы его рецепторов расположены как на возбуждающих, так и на ингибирующих нейронах в разных отделах мозга. Поэтому действие ацетилхолина может приводить как к подавлению возбужденных нервных цепочек, так и к активации подавленных. Поэтому, в зависимости от состояния человека, на курильщика никотин может подействовать и как стимулятор, и как успокоительное.
Среди нейронов, которые активирует ацетилхолин, есть и дофаминергические, работающие в системе вознаграждения и выдающие организму психологическую награду в виде приятных ощущений. Избыточная активация этих нейронов никотином ведет к развитию зависимости.
Зависимость – это минус. Но с механизмом никотиновой зависимости связаны некоторые эффекты, которые имеют потенциал к дальнейшему изучению, например, свойства никотина подавлять аппетит. Средний индекс массы тела курильщиков меньше, чем у некурящих. Это было доказано исследованием, проведенным в Хельсинкском университете.
В основе подавления аппетита, по всей видимости, лежит активация никотином рецепторов определенного подтипа (содержащих субъединицу β4) на пропиомеланокортиновых нейронах (ПОМК-нейронах) в центре контроля голода в гипоталамусе. ПОМК-нейроны продуцируют анорексигенные нейропептиды — вещества, подавляющие аппетит.
В 2018 году группа исследователей из Мичиганского университета опубликовала статью в журнале Nature Medicine, в которой было показано, что белки, отвечающие за никотиновую зависимость, воздействуют на так называемый бежевый жир. Клетки бежевого жира в отличие от клеток белого жира сжигают, а не накапливают калории. Ацетилхолин или никотин активируют этот процесс. Обнаруженная взаимосвязь между никотином и бежевым жиром может способствовать разработке новых методов борьбы с ожирением.
Исследователи из Неврологического института Барроу в статье 2009 года «Никотин и воспалительные заболевания нервной системы» указывали на терапевтический потенциал никотина как нейропротектора (препарата, нормализующего обмен веществ в головном мозге) и противовоспалительного средства.
Исследователи из Медицинского университета города Вакаяма (Япония) показали, что никотин связан с эндогенной опиоидной системой. Его постоянное употребление увеличивает выделение эндорфинов и энкефалинов в спинном мозге, что наделяет никотин свойствами обезболивающего. Метаанализ, проведенный группой ученых под руководством Джозефа Дитре из Сиракузского университета, подтвердил этот вывод. Никотин — анальгетик, причем обезболивающий эффект сильнее выражен для мужчин.
После попадания в кровяное русло никотин довольно быстро распадается в печени с образованием нескольких метаболитов, основным из которых является котинин. Котинин также связывается с рецепторами ацетилхолина, хотя слабее, чем никотин. Научные исследования показали ноотропный и антипсихотический эффекты котинина. Джерри Буфаско и Элвин Терри из Центра исследования болезни Альцгеймера в Медицинском колледже штата Джорджия в опытах на обезьянах доказали антипсихотический и ноотропный эффекты котинина.
Они предлагали использовать данные свойства котинина для создания новых антидепрессантов. Но такой лекарственный препарат на рынке так и не появился.
Котинин, как и другие метаболиты никотина, содержится в растениях табака в чистом виде. Об этом говорится в статье, опубликованной учеными «Куба» в сентябре 2020 года.
Они проанализировали содержание алкалоидов методом высокоэффективной жидкостной хроматографии, совмещенной с масс-спектрометрией, в 58 видах и двух подвидах Nicotiana, в том числе Nicotiana rustica (также называемом ацтекским табаком, так как индейцы использовали его в ритуальных целях). Также впервые был проведен масштабный анализ экспрессии генов синтеза алкалоидов для этих растений. Но помимо никотина мажорными алкалоидами табака и его родственников были признаны относительно токсичные норникотин, анабазин и анатабин, а котинин был найден лишь в трех видах Nicotiana.
Так могут ли появится лекарства на основе никотина или котинина — анальгетики, нейропротекторы, средства от ожирения, антидепрессанты? Возможно, но не в ближайшем будущем.
Проблема состоит в том, что действие никотина на каждого человека индивидуально.
Скорость распада никотина и превращения его в котинин зависит от генетических факторов. А также от диеты, от возраста, пола, приема оральных контрацептивов и других медикаментов, наличия беременности или болезней почек, от того, сколько человек курит.
Но уже сейчас никотин может помочь курильщикам.
Никотин против курения
В сигаретах содержится не только никотин. Известно, что курение существенно повышает риск развития многих болезней, в том числе онкологических (в первую очередь рака легких) и сердечно-сосудистых заболеваний. Однако, похоже, что в данном случае никотин оказался в дурной компании. Наибольший вред здоровью курильщика наносят продукты горения табака. Поэтому в странах, где органы здравоохранения и регуляторные органы придерживаются концепции снижения вреда, принимаются меры к тому, чтобы курильщики перешли с сигарет на бездымные никотиносодержащие продукты.
Что касается чистого никотина, то в научной среде пока нет устоявшегося мнения о степени его безопасности.
Так, в исследовании 2009 года, проведенном группой пульмонологов под руководством Роберта Мюррея из Университета Манитобы, показано, что никотинзаместительная терапия с использованием пластырей оказалась не связана с развитием рака легких.
Результаты работы норвежских онкологов Торе Саннера и Тома Гримсруда дают основания предполагать, что чистый никотин может вносить вклад в развитие раковых опухолей за счет некоторых опосредованных эффектов, таких как ускорение деления клеток и рост сосудов.
Впрочем, результаты экспериментов с участием лабораторных животных, которым вводили никотин разными способами, противоречивы. Введение высоких доз никотина мышам привело к развитию опухолей у большинства подопытных животных. С хомяками, которым пожизненно вводили низкие дозы никотина, ничего подобного не произошло.
Недавнее исследование, проведенное онкологами Баптистского медицинского центра Уэйк Форест, показало что никотин опасен для тех больных, у кого уже есть рак. Хотя сам по себе никотин не является канцерогеном, он перепрограммирует иммунные клетки мозга, не давая им эффективно бороться со злокачественными новообразованиями.
Что касается риска развития сердечно-сосудистых заболеваний при употреблении никотина, то и в этом вопросе нет научного консенсуса. В июне 2019 года группа американских ученых опубликовала статью, в которой говорилось о том, что электронные сигареты ничем не отличаются от обычных сигарет с точки зрения риска сердечных приступов у потребителей. Статья, вызвавшая большой шум, восемь месяцев спустя была отозвана после обнаружения в ней ошибок в формировании выборок.
С учетом приведенных выше данных можно прийти к выводу, что никотин не безвреден и имеет потенциал к использованию в различных терапевтических областях, но для более точной оценки его безопасности и областей применения необходимы новые исследования.
Вредное воздействие никотина — PMC
1. Данные ВОЗ. Информационный бюллетень о табаке; № 339. [Последний доступ 29 января 2015 г.]. Доступно по адресу: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs339/en.
2.
Рамочная конвенция ВОЗ по борьбе против табака. [Последний доступ 27 сентября 2014 г.]. Доступно по адресу: http://www.who.int/fctc/about/en.
3. Fagerström K. Рынок никотина: попытка оценить потребление никотина из различных источников и общее потребление никотина в некоторых странах. Никотин Тоб Res. 2005; 7: 343–50. [PubMed] [Академия Google]
4. Агентство по охране окружающей среды США. Никотин: приказ об отмене продукта. Реестр ФРС. 2009. [Последний доступ: 1 ноября 2014 г.]. Доступно по адресу: http://www.epa.gov/fedrgstr/EPA-PEST/2009/June/Day-03/p12561.htm.
5. АПИБ. Запрещенные пестициды. [Последнее обновление: 25 марта 2002 г.; Последний доступ 27 сентября 2014 г.]. Доступно по адресу: http://megapib.nic.in/Int_pest_bannedPest.htm.
6. Langone JJ, Gjika HB, Van Vunakis H. Никотин и его метаболиты. Радиоиммуноанализ на никотин и котинин. Биохимия. 1973;12:5025–30. [PubMed] [Google Scholar]
7. Schievelbein H, Eberhardt R, Löschenkohl K, Rahlfs V, Bedall FK.
Всасывание никотина через слизистую оболочку полости рта I. Измерение концентрации никотина в крови после применения никотина и общего количества твердых частиц. Инфламм рез. 1973; 3: 254–8. [PubMed] [Google Scholar]
8. Armitage AK, Turner DM. Всасывание никотина с сигаретным и сигарным дымом через слизистую оболочку полости рта. Природа. 1970; 226:1231–2. [PubMed] [Академия Google]
9. Собковяк Р., Лесицки А. Всасывание, метаболизм и выведение никотина у человека. Постэпи Биохим. 2013;59:33–44. [PubMed] [Google Scholar]
10. Dempsey D, Tutka P, Jacob P, 3rd, Allen F, Schoedel K, Tyndale RF, et al. Соотношение метаболитов никотина как показатель метаболической активности цитохрома Р450 2А6. Клин Фармакол Тер. 2004; 76: 64–72. [PubMed] [Google Scholar]
11. Nakajima M, Tanaka E, Kwon JT, Yokoi T. Характеристика N-глюкуронидаций никотина и котинина в микросомах печени человека. Препарат Метаб Распоряжение. 2002; 30: 1484–9.0. [PubMed] [Google Scholar]
12.
Seaton MJ, Kyerematen GA, Vesell ES. Показатели экскреции котинина, никотинглюкуронида и 3-гидроксикотининглюкуронида с желчью крыс. Препарат Метаб Распоряжение. 1993; 21: 927–32. [PubMed] [Google Scholar]
13. Степанов И., Кармелла С.Г., Бриггс А., Хертсгаард Л., Линдгрен Б., Хацуками Д. и соавт. Присутствие канцерогена N’-нитрозонорникотина в моче некоторых пользователей продуктов пероральной заместительной никотиновой терапии. Рак рез. 2009;69:8236–40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
14. Борцеллека Дж. Ф. Движение лекарств из изолированного мочевого пузыря кролика. Arch Int Pharmacodyn Ther. 1965; 154: 40–50. [PubMed] [Google Scholar]
15. Dani JA, Ji D, Zhou FM. Синаптическая пластичность и никотиновая зависимость. Нейрон. 2001; 31: 349–52. [PubMed] [Google Scholar]
16. Джонс С., Судуикс С., Якель Дж. Л. Никотиновые рецепторы в головном мозге: корреляция физиологии с функцией. Тренды Нейроси. 1999; 22: 555–61. [PubMed] [Google Scholar]
17.
Smith EW, Smith KA, Maibach HI, Andersson PO, Cleary G, Wilson D. Местные побочные эффекты чрескожно абсорбированного никотина. Кожная фармакология. 1992;5:69–76. [PubMed] [Google Scholar]
18. Sonnenberg A, Hüsmert N. Влияние никотина на кровоток слизистой оболочки желудка и секрецию кислоты. Кишка. 1982; 23: 532–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
19. Benowitz NL. Никотин и бездымный табак. CA Рак J Clin. 1988; 38: 244–7. [PubMed] [Google Scholar]
20. Dani JA, Heinemann S. Молекулярные и клеточные аспекты злоупотребления никотином. Нейрон. 1996; 16: 905–8. [PubMed] [Google Scholar]
21. Kaijser L, Berglund B. Влияние никотина на коронарный кровоток у человека. Клин Физиол. 1985;5:541–52. [PubMed] [Google Scholar]
22. Jolma CD, Samson RA, Klewer SE, Donnerstein RL, Goldberg SJ. Острые кардиальные эффекты никотина у здоровых молодых людей. Эхокардиография. 2002;19:443–8. [PubMed] [Google Scholar]
23. Центр по контролю и профилактике заболеваний.
[Последний доступ 27 сентября 2014 г.]. Доступно по адресу: http://www.cdc.gov/niosh/idlh/54115.html.
24. Парих Дж.Р., Гокани В.Н., Доктор П.Б., Кулкарни П.К., Шах А.Р., Сайед Х.Н. Острые и хронические последствия воздействия зеленого табака на сельскохозяйственных рабочих. Am J Ind Med. 2005;47:494–9. [PubMed] [Google Scholar]
25. Weizenecker R, Deal WB. Болезнь табакокурения. J Fla Med Assoc. 1970; 57:13–4. [PubMed] [Google Scholar]
26. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Душевное здоровье. [Последний доступ 27 сентября 2014 г.]. Доступно по адресу: http://www.samhsa.gov/data/2k12/MHUS2010/MHUS-2010.pdf.
27. Мансвелдер Х.Д., МакГихи Д.С. Клеточные и синаптические механизмы никотиновой зависимости. Дж Нейробиол. 2002; 53: 606–17. [PubMed] [Академия Google]
28. Везина П., МакГихи Д.С., Грин В.Н. Воздействие никотина и сенсибилизация поведения, вызванного никотином. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2007; 31: 1625–38. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
29.
Leslie FM. Многопоколенческие эпигенетические эффекты никотина на функцию легких. БМС Мед. 2013;11:27. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
30. Bruin JE, Kellenberger LD, Gerstein HC, Morrison KM, Holloway AC. Воздействие никотина на плод и новорожденного и постнатальный гомеостаз глюкозы: определение критических окон воздействия. J Эндокринол. 2007;194:171–8. [PubMed] [Google Scholar]
31. Somm E, Schwitzgebel VM, Vauthay DM, Camm EJ, Chen CY, Giacobino JP, et al. Пренатальное воздействие никотина изменяет раннее развитие островков поджелудочной железы и жировой ткани, что влияет на контроль веса тела и метаболизм глюкозы в более позднем возрасте. Эндокринология. 2008; 149:6289–99. [PubMed] [Google Scholar]
32. Рабочая группа IARC по оценке канцерогенных рисков для человека. Табачный дым и непроизвольное курение. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2004; 83:1–1438. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
33. Хоффманн Д., Адамс Д.
Д. Канцерогенные специфические для табака N-нитрозамины в нюхательном табаке и слюне тех, кто нюхает нюхательный табак. Рак рез. 1981; 41 (11, часть 1): 4305–8. [PubMed] [Google Scholar]
34. Международное агентство по изучению рака. Табачный дым и непроизвольное курение. IARC Monogr Eval Carcinog Risk Hum. 2007; 89: 455–7. [Google Scholar]
35. Heeschen C, Jang JJ, Weis M, Pathak A, Kaji S, Hu RS, et al. Никотин стимулирует ангиогенез и способствует росту опухоли и атеросклерозу. Нат Мед. 2001; 7: 833–9.. [PubMed] [Google Scholar]
36. Shin VY, Wu WK, Chu KM, Wong HP, Lam EK, Tai EK, et al. Никотин индуцирует циклооксигеназу-2 и рецептор фактора роста эндотелия сосудов-2 в связи с опухолеассоциированной инвазией и ангиогенезом при раке желудка. Мол Рак Рез. 2005; 3: 607–15. [PubMed] [Google Scholar]
37. Натори Т., Сата М., Васида М., Хирата Й., Нагаи Р., Макуучи М. Никотин усиливает неоваскуляризацию и способствует росту опухоли. Мол клетки. 2003; 16: 143–146.
[PubMed] [Академия Google]
38. Wong HP, Yu L, Lam EK, Tai EK, Wu WK, Cho CH. Никотин способствует росту опухоли толстой кишки и ангиогенезу посредством бета-адренергической активации. Токсикол науч. 2007; 97: 279–87. [PubMed] [Google Scholar]
39. Zhu BQ, Heeschen C, Sievers RE, Karliner JS, Parmley WW, Glantz SA, et al. Пассивное курение стимулирует ангиогенез и рост опухоли. Раковая клетка. 2003; 4: 191–6. [PubMed] [Google Scholar]
40. Heusch WL, Maneckjee R. Сигнальные пути, участвующие в никотиновой регуляции апоптоза клеток рака легких человека. Канцерогенез. 1998;19:551–56. [PubMed] [Google Scholar]
41. Mai H, May WS, Gao F, Jin Z, Deng X. Функциональная роль никотина в фосфорилировании Bcl2 и подавлении апоптоза. Дж. Биол. Хим. 2003; 278:1886–91. [PubMed] [Google Scholar]
42. Tsurutani J, Castillo SS, Brognard J, Granville CA, Zhang C, Gills JJ, et al. Компоненты табака стимулируют Akt-зависимую пролиферацию и NFkappaB-зависимую выживаемость в клетках рака легкого.
Канцерогенез. 2005; 26:1182–95. [PubMed] [Академия Google]
43. Слоткин Т.А., Зайдлер Ф.Дж., Шпиндель Э.Р. Пренатальное воздействие никотина на макак-резус ставит под угрозу развитие стволовых и сердечных моноаминовых путей, участвующих в перинатальной адаптации и синдроме внезапной детской смерти: улучшение от витамина С. Нейротоксикол Тератол. 2011;33:431–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
44. Wassenaar CA, Dong Q, Amos CI, Spitz MR, Tyndale RF. Пилотное исследование генетической изменчивости CYP2B6 для изучения вклада активации нитрозаминов в канцерогенез легких. Int J Mol Sci. 2013;14:8381–92. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
45. Schuller HM, McGavin MD, Orloff M, Riechert A, Porter B. Одновременное воздействие никотина и гипероксии вызывает опухоли у хомяков. Лаборатория Инвест. 1995; 73: 448–56. [PubMed] [Google Scholar]
46. Nakada T, Kiyotani K, Iwano S, Uno T, Yokohira M, Yamakawa K, et al. Онкогенезу легких способствует антиапоптотическое действие котинина, метаболита никотина, посредством активации пути PI3K/Akt.
J Toxicol Sci. 2012; 37: 555–63. [PubMed] [Академия Google]
47. Импрого М.Р., Солл Л.Г., Таппер А.Р., Гарднер П.Д. Никотиновые ацетилхолиновые рецепторы опосредуют рост рака легких. Фронт Физиол. 2013;4:251. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
48. Le Marchand L, Derby KS, Murphy SE, Hecht SS, Hatsukami D, Carmella SG, et al. Курильщики с вариантами, связанными с раком легких CHRNA, подвергаются воздействию более высоких уровней эквивалентов никотина и канцерогенного нитрозамина, специфичного для табака. Рак рез. 2008;68:9137–40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
49. Zhang D, Ma QY, Hu HT, Zhang M. Антагонисты β2-адренорецепторов подавляют инвазию раковых клеток поджелудочной железы путем ингибирования CREB, NFkB и AP-1. Рак Биол Тер. 2010;10:19–29. [PubMed] [Google Scholar]
50. Jensen K, Afroze S, Munshi MK, Guerrier M, Glaser SS. Механизмы никотина в развитии и прогрессировании рака желудочно-кишечного тракта. Transl Рак желудочно-кишечного тракта.
2012; 1:81–87. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
51. Перес-Сайанс М., Сомоса-Мартин Дж. М., Баррос-Ангуейра Ф., Диз П. Г., Гандара Рей Дж. М., Гарсия-Гарсия А. Бета-адренергические рецепторы при раке: Терапевтические последствия. Онкол Рез. 2010;19: 45–54. [PubMed] [Google Scholar]
52. Маджиди М., Аль-Вадей Х.А., Такахаши Т., Шуллер Х.М. Негеномные бета-рецепторы эстрогена усиливают бета1-адренергическую передачу сигналов, индуцированную производным никотина канцерогеном 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутаноном в эпителиальных клетках мелких дыхательных путей человека. Рак рез. 2007; 67: 6863–71. [PubMed] [Google Scholar]
53. Петрос В.П., Юнис И.Р., Форд Д.Н., Виид С.А. Влияние курения табака и никотина на лечение рака. Фармакотерапия. 2012;32:920–31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
54. Лю Ю, Лю Б.А. Усиленная пролиферация, инвазия и эпителиально-мезенхимальный переход никотин-стимулированного рака желудка под действием периостина.
Мир J Гастроэнтерол. 2011;17:2674–80. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
55. Lien YC, Wang W, Kuo LJ, Liu JJ, Wei PL, Ho YS, et al. Никотин способствует миграции клеток через никотиновый ацетилхолиновый рецептор альфа7 в клетках рака желудка. Энн Сург Онкол. 2011;18:2671–9. [PubMed] [Google Scholar]
56. Аль-Вадей Х.А., Пламмер Х.К., 3-й, Шуллер Х.М. Никотин стимулирует ксенотрансплантаты рака поджелудочной железы за счет системного увеличения нейротрансмиттеров стресса и подавления тормозного нейротрансмиттера гамма-аминомасляной кислоты. Канцерогенез. 2009 г.;30:506–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
57. Crowley-Weber CL, Dvorakova K, Crowley C, Bernstein H, Bernstein C, Garewal H, et al. Никотин усиливает окислительный стресс, активирует NF-kB и GRP78, индуцирует апоптоз и повышает чувствительность клеток к генотоксическим/ксенобиотическим стрессам с помощью индуктора множественного стресса, дезоксихолата: отношение к канцерогенезу толстой кишки.
Химическое биологическое взаимодействие. 2003; 145:53–66. [PubMed] [Google Scholar]
58. Trevino JG, Pillai S, Kunigal S, Singh S, Fulp WJ, Centeno BA, et al. Никотин индуцирует ингибитор дифференцировки-1 в Src-зависимом пути, способствуя метастазированию и химиорезистентности при аденокарциноме поджелудочной железы. Неоплазия. 2012;14:1102–14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
59. Chen CS, Lee CH, Hsieh CD, Ho CT, Pan MH, Huang CS, et al. Индуцированная никотином пролиферация клеток рака молочной железы человека ослабляется гарцинолом за счет подавления никотинового рецептора и белков циклина D3. Лечение рака молочной железы. 2011; 125:73–87. [PubMed] [Google Scholar]
60. Nishioka T, Kim HS, Luo LY, Huang Y, Guo J, Chen CY. Сенсибилизация рецепторов эпителиального фактора роста воздействием никотина способствует росту клеток рака молочной железы. Рак молочной железы Res. 2011;13:R113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
61.
Порше Х.К., Беновиц Н.Л., Шейнер Л.Б., Коупленд Дж.Р. Очевидная толерантность к острому эффекту никотина частично является результатом кинетики распределения. Джей Клин Инвест. 1987; 80: 1466–71. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
62. Przyklenk K. Никотин усугубляет постишемическую сократительную дисфункцию «оглушенного» миокарда на модели собак. Возможная роль свободных радикалов. Тираж. 1994; 89: 1272–81. [PubMed] [Google Scholar]
63. Csonka E, Somogyi A, Augustin J, Haberbosch W, Schettler G, Jellinek H. Влияние никотина на культивируемые клетки сосудистого происхождения. Арка Вирхова А Патол Анат Гистопатол. 1985;407:441–7. [PubMed] [Google Scholar]
64. Виллабланка AC. Никотин стимулирует синтез ДНК и пролиферацию эндотелиальных клеток сосудов 90–129 in vitro 90–130. J Appl Physiol. 1998; 84: 2089–98. [PubMed] [Google Scholar]
65. Chalon S, Moreno H, Jr, Benowitz NL, Hoffman BB, Blaschke TF. Никотин ухудшает эндотелий-зависимую дилатацию вен человека 90–129 in vivo 90–130.
Клин Фармакол Тер. 2000;67:391–7. [PubMed] [Google Scholar]
66. Lee J, Cooke JP. Роль никотина в патогенезе атеросклероза. Атеросклероз. 2011; 215:281–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
67. Шридхаран М.Р., Флауэрс Н.К., Хэнд Р.С., Хэнд Дж.В., Хоран Л.Г. Влияние различных режимов хронического и острого воздействия никотина на размер инфаркта миокарда у собак. Ам Джей Кардиол. 1985; 55: 1407–11. [PubMed] [Google Scholar]
68. Konishi H, Wu J, Cooke JP. Хроническое воздействие никотина ухудшает холинергический ангиогенез. Васк Мед. 2010; 15:47–54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
69. Бек Э.Р., Тейлор Р.Ф., Ли Л.И., Фрейзер Д.Т. Бронхоконстрикция и апноэ, вызванные сигаретным дымом: зависимость от дозы никотина. Легкое. 1986;164:293–301. [PubMed] [Google Scholar]
70. Jaiswal SJ, Pilarski JQ, Harrison CM, Fregosi RF. Воздействие никотина на развитие изменяет нейротрансмиссию AMPA в моторном ядре подъязычного нерва и пре-Ботцингеровском комплексе у новорожденных крыс.
Дж. Нейроски. 2013;33:2616–25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
71. Chu KM, Cho CH, Shin VY. Никотин и желудочно-кишечные расстройства: его роль в развитии язв и рака. Курр Фарм Дез. 2013;19:5–10. [PubMed] [Академия Google]
72. Огл CW, Qiu BS, Cho CH. Никотин и язва желудка при стрессе. J Физиол Париж. 1993; 87: 359–65. [PubMed] [Google Scholar]
73. Ирие К., Мураки Т., Фурукава К., Номото Т. L-NG-нитро-аргинин ингибирует никотин-индуцированную релаксацию изолированной двенадцатиперстной кишки крыс. Евр Дж Фармакол. 1991; 202: 285–8. [PubMed] [Google Scholar]
74. Kadakia SC, De La Baume HR, Shaffer RT. Влияние трансдермального никотина на нижний пищеводный сфинктер и моторику пищевода. Dig Dis Sci. 1996;41:2130–4. [PubMed] [Академия Google]
75. Эндох К., Леунг Ф.В. Влияние курения и никотина на слизистую оболочку желудка: обзор клинических и экспериментальных данных. Гастроэнтерология. 1994; 107: 864–78. [PubMed] [Google Scholar]
76.
Гэн Ю., Сэвидж С.М., Джонсон Л.Дж., Сигрейв Дж., Сопори М.Л. Влияние никотина на иммунный ответ. I. Хроническое воздействие никотина ухудшает опосредованную антигенными рецепторами передачу сигнала в лимфоцитах. Toxicol Appl Pharmacol. 1995; 135: 268–78. [PubMed] [Google Scholar]
77. Sopori ML, Kozak W, Savage SM, Geng Y, Soszynski D, Kluger MJ, et al. Влияние никотина на иммунную систему: возможная регуляция иммунных реакций центральными и периферическими механизмами. Психонейроэндокринология. 1998;23:189–204. [PubMed] [Google Scholar]
78. Suñer IJ, Espinosa-Heidmann DG, Marin-Castano ME, Hernandez EP, Pereira-Simon S, Cousins SW. Никотин увеличивает размер и тяжесть экспериментальной хориоидальной неоваскуляризации. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004;45:311–7. [PubMed] [Google Scholar]
79. Seddon JM, Willett WC, Speizer FE, Hankinson SE. Проспективное исследование курения сигарет и возрастной дегенерации желтого пятна у женщин. ДЖАМА. 1996; 276:1141–6. [PubMed] [Академия Google]
80.
Tirgan N, Kulp GA, Gupta P, Boretsky A, Wiraszka TA, Godley B, et al. Воздействие никотина усугубляет развитие катаракты у крыс с диабетом 1 типа. Exp Диабет Res. 2012;2012:349320. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
81. Jaimes EA, Tian RX, Joshi MS, Raij L. Никотин увеличивает повреждение клубочков в крысиной модели острого нефрита. Am J Нефрол. 2009; 29: 319–26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
82. Halimi JM, Philippon C, Mimran A. Сравнительные эффекты никотина на почки у курильщиков и некурящих. Трансплантация нефролового циферблата. 1998;13:940–4. [PubMed] [Google Scholar]
83. Xie Y, Garban H, Ng C, Rajfer J, Gonzalez-Cadavid NF. Влияние длительного пассивного курения на эректильную функцию и синтазу оксида азота полового члена у крыс. Дж Урол. 1997; 157:1121–6. [PubMed] [Google Scholar]
84. Яна К., Саманта П.К., Де Д.К. Никотин уменьшает тестикулярный гаметогенез, стероидогенез и экспрессию острого регуляторного белка стероидогенеза у взрослых белых крыс: возможное влияние на гипофизарные гонадотропины и изменение антиоксидантного статуса яичек.
Токсикол науч. 2010;116:647–59. [PubMed] [Google Scholar]
85. Oyeyipo IP, Raji Y, Bolarinwa AF. Никотин изменяет мужские репродуктивные гормоны у самцов крыс-альбиносов: роль прекращения курения. J Hum Reprod Sci. 2013;6:40–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
86. Jin Z, Roomans GM. Влияние никотина на эпителий матки изучено методом рентгенологического микроанализа. J Submicrosc Cytol Pathol. 1997; 29: 179–86. [PubMed] [Google Scholar]
87. Hammer RE, Mitchell JA, Goldman H. Клеточные и молекулярные аспекты имплантации. США: Спрингер; 1981. Влияние никотина на пролиферацию клеток и маточный/яйцеводочный кровоток у крыс; стр. 439–42. [Google Scholar]
88. Chen M, Wang T, Liao ZX, Pan XL, Feng YH, Wang H. Индуцированное никотином пренатальное чрезмерное воздействие материнских глюкокортикоидов и задержка внутриутробного развития у крыс. Опыт Токсикол Патол. 2007; 59: 245–51. [PubMed] [Google Scholar]
89. Liu L, Liu F, Kou H, Zhang BJ, Xu D, Chen B, et al.
Пренатальное воздействие никотина индуцировало гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковое нейроэндокринное программированное метаболическое изменение у потомства крыс с задержкой внутриутробного роста. Токсикол Летт. 2012; 214:307–13. [PubMed] [Академия Google]
Центр Чиккароне | Johns Hopkins Medicine
Узнайте больше о новых рекомендациях по профилактике, ответив на часто задаваемые вопросы:
В: Как разрабатывались последние рекомендации Американской кардиологической ассоциации/Американского колледжа кардиологов?
A: Это был строгий научный процесс, возможно, самое строгое руководство, когда-либо написанное для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Врачи, медсестры и исследователи — все члены (но не сотрудники) Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологов — ознакомились с сотнями существующих исследований. Чтобы быть включенным в окончательный отчет, наука должна была быть проведена правильно, с использованием высококачественных данных и советов, основанных на фактических данных.
В: Какова цель руководства?
A: Руководство было опубликовано, чтобы предоставить врачам более эффективные способы оценки вашего риска и работы с вами, чтобы оставаться здоровым. Они не столько о простых пунктах, сколько о том, чтобы посмотреть на вашу картину в целом — возраст, здоровье, диету, физические упражнения и другие факторы, такие как курение и уровень холестерина.
В: Значит, руководство действительно предназначено для врачей, а не для пациентов?
A: Обе группы могут многое почерпнуть из этой работы. Для пациентов новые рекомендации более целостны; они смотрят на более широкую картину, поэтому вы не просто сосредотачиваетесь на одном поведении, таком как избавление от жира.
Но проблема с советами для потребителей в том, что они должны быть общими. Вот почему эти новые рекомендации ориентированы на практикующих врачей. Теперь у нас есть набор инструментов для оценки риска для каждого человека, и это помогает нам адаптировать план для наших пациентов.
В: Что нового или необычного в этих рекомендациях?
A: Эти рекомендации теперь помогают врачам оценить риск инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний. И они объясняют разницу в риске между кавказцами и афроамериканцами.
Также лучше развит разговор о диете. Вместо того, чтобы просто советовать людям снизить общее потребление жиров, в рекомендациях обсуждается снижение сахара и обработанных пищевых продуктов и увеличение количества клетчатки, фруктов и овощей. Они также рекомендуют добавлять больше цельного зерна и полезных жиров, таких как оливковое масло и орехи, а также есть нежирные белки, меньше красного мяса и больше рыбы.
В: Каковы основные принципы руководства для потребителей?
A: На самом деле существует шесть различных руководств, и ваш врач поможет вам адаптировать их к вашей ситуации.
Узнайте свой риск. Ваш врач обсудит это с разных точек зрения, включая вашу расу и пол.
Вы можете получить точную оценку риска сердечного приступа или инсульта в течение следующего десятилетия и в течение следующих 30 лет.
- Поддерживайте здоровый вес. Ваш индекс массы тела (ИМТ) должен быть нормальным (ниже 25) и, конечно, не ожирением (более 30). Руководство дает хорошие, практические советы о том, как улучшить свой ИМТ.
- Приведите свои показатели холестерина в соответствие. Стремитесь к более высокому уровню ЛПВП и низкому общему холестерину.
- Ешьте овощи и фрукты, цельнозерновые продукты, постный белок и полезные жиры, такие как оливковое масло и орехи. Избегайте большинства насыщенных жиров, простых сахаров и обработанных пищевых продуктов.
- Регулярно делайте физические упражнения. Поговорите со своим врачом о том, сколько аэробных и силовых тренировок вам нужно каждую неделю.
- Не кури. Если вы в настоящее время курите, спросите своего врача о том, как бросить.
В: Не являются ли рекомендации противоречивыми?
A: Существует много дискуссий о роли жиров в нашем рационе.