Успокоительные таблетки глицин: ГЛИЦИН — отзывы о препарате от 65 пациентов после применения

Глицин премиум №30 таблетки, инструкция по применению

Название:

Глицин премиум

Форма выпуска — таблетки 

Состав:

1. Глицин — 300 мг;
2. Пиридоксин (витамин В6) — 1,8 мг;
3. Магния цитрат — 16 мг.

Вспомогательные вещества:

Сорбит, диоксид кремния аморфный, кислота стеариновая

Фармацевтические свойства

Глицин — аминокислота, входящая в состав многих белков и биологически активных соединений, непосредственно участвует в работе мозга и ЦНС, требуется для процессов, обеспечивающих высшую нервную деятельность.

Из глицина в организме синтезируется многие аминокислоты, белки и другие важные вещества. В частности, глицин является исходным сырьём для образования креатина — энергоносителя, без которого невозможна эффективная работа мышц. Также глицин участвует в кроветворении и снабжении кислородом клеток, необходим для выработки гормонов, которые отвечают за усиление иммунной системы, очень важен для поддержания структуры соединительной ткани.

При недостатке глицина уменьшаются интеллектуальные способности, снижается уровень энергии в организме, ухудшается работа иммунной системы, нарушается структура соединительной ткани.

В стрессовых ситуациях, в периоды активной умственной деятельности, при черепно-мозговых травмах, а также в некоторых других случаях потребность в глицине резко возрастает.

При рассасывании глицин

• помогает противостоять стрессам, уменьшает психоэмоциональное напряжение;
• способствует улучшению концентрации внимания и памяти;
• повышает умственную работоспособность;
• подавляет раздражительность, агрессивность, снижает конфликтность;
• нормализует засыпание.

Магний —  участвует в передаче нервного импульса, регуляции расслабления и напряжения сосудов и мышц, синтезе белков, построении костной ткани;

Витамин В6 (пиридоксин):

• Требуется для нормального функционирования центральной нервной системе;
• отвечает за усвоение незаменимых для мозга аминокислот — триптофан, цистеин, метионина, которые необходимы для активной работы мозга:
• входит в состав многочисленных ферментов, под контролем которых находятся важнейшие реакции обмена аминокислот и других азотистых оснований;
• необходим для защиты мозга от никотина, алкоголя и других токсинов. При недостаточности витамина В6 у человека наблюдаются повышенная раздражительность, мышечная слабость, появляются головокружения.

Показания к применению:

Рекомендуется в качестве биологически активной добавки к пище — источника глицина и дополнительного источника витамина В6, содержащей магний. Не является лекарством.

Традиционно применяется, как успокоительное средство. Возможно применения для лечения судорог.

Способ применения и дозы

Взрослым по 1 табл 3 раза в день после еды. Таблетку следует рассосать во рту, не разжёвывать. Продолжительность приёма — 1-2 месяца.

Противопоказания:

• Индивидуальная непереносимость компонентов;
• Беременность и кормление грудью;

Условия хранения: хранить в сухом, защищённом от попадания прямых солнечных лучей и недоступном для детей месте. Хранить при температуре не выше 25⁰С.

Форма выпуска: таблетки средней массой 800 мг.

Срок годности: 3 года.

Производитель:

ООО «ВТФ» РФ

Глицин таблетки сублингвальные 100мг №50

БА-00004953

ІНСТРУКЦІЯ

для медичного застосування лікарського засобу

Гліцин

(Glycinе)

   

Склад:

діюча речовина: glycine;         

1 таблетка сублінгвальна містить гліцину 100 мг;

допоміжні речовини: повідон, віск монтановий гліколевий, амонійно-метакрилатний сополімер (тип А), кальцію стеарат.

Лікарська форма. Таблетки сублінгвальні.

Основні фізико-хімічні властивості: таблетки білого кольору з фаскою і рискою.

Фармакотерапевтична група. Засоби, що діють на нервову систему.

Код АТХ N07X X.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Гліцин належить до замінних амінокислот. Гліцин легко проникає у більшість біологічних рідин і тканин організму, у т. ч. головний мозок, метаболізується; накопичення його в тканинах не відбувається. Швидко руйнується у печінці гліциноксидазою до води і вуглекислого газу.

Фармококінетика.

Гліцин є центральним нейромедіатором, який регулює обмін речовин; нормалізує і активує процеси захисного гальмування в центральній нервовій системі. Покращує метаболічні процеси в тканинах мозку, чинить антидепресивну та седативну дію. Чинить гліцин і ГАМК-ергічну, α1-адреноблокуючу, антиоксидантну, антитоксичну дію; регулює діяльність глутаматних (NMDA) рецепторів, за рахунок чого зменшує психоемоційне напруження, агресивність і конфліктність; підвищує соціальну адаптацію, покращує настрій; полегшує засинання і нормалізує сон, підвищує розумову працездатність, зменшує вираженість вегетосудинних порушень.

L-гліцин (глікакол) бере участь у синтезі найважливіших для організму речовин: нуклеїнових кислот, глутатіону, жовчних кислот тощо. Гліцин використовується в синтезі порфірину – попередника гема в молекулі гемоглобіну, а також пуринових основ – найважливіших елементів нуклеїнових кислот. Гліцин входить у структуру глутатіоновмісних речовин, що відіграє особливу роль в системі антирадіального захисту.

Гліцин бере участь у реакціях дезінтоксикації, включаючись до складу гіпурової кислоти, а також у синтезі жовчних кислот (глікохолева кислота). Крім того, гліцин має велике значення для процесів біосинтезу щавлевої кислоти.

Клінічні характеристики.

Показання.

Зниження розумової працездатності. При стресових ситуаціях і психоемоційному напруженні (у період екзаменів, при конфліктних ситуаціях). Девіантні форми поведінки дітей та дорослих.
Функціональні та органічні захворювання нервової системи (неврози, неврозоподібні стани, вегето-судинні дистонії, наслідки нейроінфекції та черепно-мозкової травми, перинатальні та інші форми енцефалопатії, у тому числі алкогольного генезу), які супроводжуються підвищеною збудливістю, емоційною нестабільністю, зниженням розумової працездатності, порушенням сну.

Ішемічний інсульт та порушення мозкового кровообігу.

Як допоміжний засіб при лікуванні алкоголізму.

Протипоказання.

Індивідуальна непереносимість лікарського засобу та підвищена чутливість до окремих його компонентів; артеріальна гіпотензія. Дитячий вік до 3 років.

Особливі заходи безпеки.

Пацієнтам зі схильністю до артеріальної гіпотензії необхідно контролювати рівень артеріального тиску та в разі необхідності проводити корекцію дози препарату: Гліцин призначають у менших дозах і за умови регулярного контролю артеріального тиску. При показниках артеріального тиску нижче звичайного рівня застосування препарату припиняють.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій.

Гліцин знижує токсичність антиконвульсантів, антипсихотичних засобів, антидепресантів, проти- судомних засобів. При поєднанні зі снодійними, транквілізаторами та антипсихотичними засобами   посилюється ефект гальмування центральної нервової системи.

Особливості застосування.

Застосування у період вагітності або годування груддю.

Вплив Гліцину на організм у період вагітності або годування груддю детально не досліджувався, тому застосування препарату не рекомендується.

Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або іншими механізмами.

Необхідно дотримуватись обережності при керуванні автотранспортом чи роботі з іншими механізмами, а також при потенційно небезпечних видах діяльності.

Спосіб застосування та дози.

Гліцин застосовується трансбукально або сублінгвально (у таблетках у вигляді порошку після подрібнення таблетки).

Дітям віком від 3 років, підліткам, дорослим при зниженні розумової працездатності, пам’яті, уваги, при затримці розумового розвитку, при психоемоційному напруженні, при девіантних формах поведінки Гліцин призначають по 1 таблетці (100 мг) 2–3 рази на добу протягом 14–30 днів.

Максимальна добова доза 300 мг.

Дітям віком від 3 років та дорослим при функціональних та органічних захворюваннях нервової системи (неврози, неврозоподібні стани, вегето-судинні дистонії, наслідки нейроінфекції та черепно-мозкової травми, перинатальні та інші форми енцефалопатії) призначають по 1 таблетці 2–3 рази на добу, курс лікування  – 7–14 днів. За необхідності курс лікування повторюють.

При порушеннях сну призначають по 50–100 мг за 20 хв до сну або безпосередньо перед сном.
При ішемічному мозковому інсульті та порушеннях мозкового кровообігу призначають 1 г  препарату трансбукально або сублінгвально (за необхідності таблетку розтерти) протягом перших 3–6 годин від розвитку інсульту, далі – протягом 1–5 діб – по 1 г на добу, потім – протягом 6–30 діб – по 1–2 таблетки 3 рази на добу.

При лікуванні алкоголізму препарат призначають як допоміжний засіб по 1 таблетці 2–3 рази на добу протягом 14–30 днів. За  необхідності курс  лікування повторюють 4–6 разів на рік.

Діти.

Лікарський засіб застосовують дітям віком від 3 років.

Передозування.

Про клінічні прояви передозування відомостей немає.

Побічні реакції.

В окремих випадках при індивідуальній підвищеній чутливості можливий розвиток алергічних реакцій, а саме: риніт, кон’юнктивіт, кропив’янка, подразнення в горлі, слабкість.

З боку шлунково-кишкового тракту можливий розвиток диспептичних явищ, у тому числі біль в епігастрії, нудота. З боку нервової системи спостерігалися поодинокі випадки погіршення концентрації уваги, головного болю, напруженості, дратівливості.

Термін придатності.

3 роки. Не застосовувати після закінчення терміну придатності.

Умови зберігання.

Зберігати в оригінальній упаковці в недоступному для дітей місці при температурі не вище 25 °С.

Упаковка.

По 50 таблеток сублінгвальних у блістері. По 1 блістеру в картонній коробці.

Категорія відпуску.

Без рецепта.

Виробник.

ТОВ «Арпімед».

Місцезнаходження виробника та його адреса місця провадження діяльності.

Республіка Вірменія, Котайкська обл., м. Абовян, 2-й мікрорайон, буд. 19.

в Твери проверят действия медиков, отказавших в госпитализации женщине с инфарктом — РТ на русском

В Твери следователи проверят действия сотрудников городской клинической больницы №6 после смерти 46-летней пациентки Нины Азизовой. Женщина скончалась утром 31 октября от инфаркта — перед этим сотрудники ГКБ №6, по словам дочери, несколько раз отказывали ей в госпитализации, а в качестве лечения назначили супрастин и глицин. Азизова почти 20 лет проработала в больнице, сотрудники которой не смогли спасти ей жизнь.

Нина Азизова работала в тверской больнице №6 с 2000 года — вела занятия по лечебной физкультуре для детей. 30 октября после работы женщине стало плохо: заболело сердце, появились одышка, слабость и головокружение. Нина позвонила своей дочери Алёне и попросила отвезти её домой. Девушка рассказала RT, что дома состояние её матери ухудшилось, пришлось вызывать скорую. Прибывшие медики сделали женщине ЭКГ, но не увидели патологий и посоветовали ехать в приёмный покой.

«Мы приехали, и мама 40 минут пролежала в коридоре на каталке, пока я сама не зашла в кабинет к терапевту. Только тогда нас приняли. Терапевт сказала, что ей не нравится мамина кардиограмма. Это единственный врач, который заметил что-то неладное. Она отправилась в соседний корпус за дежурным кардиологом», — вспоминает Алёна.

По словам девушки, врач отделения кардиологии Михаил Стрыгин согласился обследовать пациентку только после уговоров. Алёна уверяет, что он якобы не нашёл поводов для беспокойства и отправил их домой. 

До дома они не доехали. В такси Нине Азизовой стало хуже, женщины вернулись в больницу и пошли в другое приёмное отделение, относящееся к сосудистому центру. Там, по словам Алёны, мать осмотрела врач-невролог и тоже не нашла никаких отклонений.

«В неврологии была свободная палата. Нам сказали, что маму могут оставить на ночь, но официально оформлять не станут. То есть никакой медицинской помощи ей бы не оказали, если бы ночью ей стало плохо. Я просила о лекарствах, но врач не давала назначений. В итоге маме вкололи внутримышечно супрастин. Это от аллергии средство. Ни к селу ни к городу», — рассказывает Алёна.

Глицин от болей в сердце

Около одиннадцати вечера Алёна привезла мать к себе, но до квартиры на пятом этаже женщина не дошла — потеряла сознание прямо на лестнице. Испуганная Алёна вызвала скорую и попросила врачей захватить носилки, пояснив, что мама не может самостоятельно передвигаться.

«Они приехали без носилок. На пятый этаж мы с отцом несли маму на руках. Я пыталась пристыдить медиков, сказала им, что моя мама — медработник, но на это мне ответили с издевкой: «А что это медработник делает в двенадцать часов ночи на лестнице?» — говорит Алёна.

По её словам, врач скорой померила Азизовой давление, просмотрела результаты ЭКГ, но не нашла ничего особенного. Забирать женщину в больницу бригада не стала, зато потребовала подписать письменный отказ от госпитализации: «Вы же уже были в больнице, теперь вас не примет никто».

Врачи, говорит Алёна, дали её матери десять таблеток глицина — лёгкого успокоительного средства. После их отъезда девушка уложила маму в постель. В пять утра Алёна проснулась от громких криков.

«Папа сидел на полу на коленях и держал маму. Она уже не понимала, что с ней происходит, постоянно теряла сознание, хрипела, говорила, что ей больно. Мы уложили маму на кровать, и она снова потеряла сознание. По ноге, по бедру пошли багровые пятна. Руки становились холодными, пульс был очень слабый. У рта появилась пена», — вспоминает Алёна.

Приехала скорая — та же бригада, которая направила женщину в приёмный покой в первый раз. Врач измерил давление и велел Алёне и медсестре бежать за дефибриллятором.

«Когда мы прибежали с дефибриллятором, врач сообщил, что он уже не понадобится. Мамы не стало в 6:15. Врачи скорой ещё моего папу спросили: «Что же вы с ней сделали, что она умерла?» — рассказывает девушка.

Вскрытие показало, что смерть наступила вследствие постинфарктного состояния и кардиосклероза левого желудочка сердца. Выяснилось, что у Нины Азизовой, вероятно, было несколько микроинфарктов. Однако состояние пациентки не насторожило ни фельдшеров скорой, ни врачей ГКБ №6, ни специалистов, у которых регулярно наблюдалась Азизова.

Проблемы с сердцем

Алёна Азизова отмечает, что в последнее время её мать иногда беспокоило сердце, она посещала кардиолога. Это подтвердила и начальница Нины Азизовой Елена Светлова, возглавляющая отделение лечебной физкультуры в ГКБ №6.

«В последнее время она обращалась в кардиоцентр. Её обследовали, но всё было хорошо. Сделали конкретные точные процедуры, которые должны были выявить, что что-то не так. Почему всё осталось незамеченным — не очень понятно», — признаётся Светлова.

По её словам, смерть Нины Азизовой стала шоком для всей больницы. Она описывает бывшую подчинённую как ответственного, профессионального сотрудника и доброго, отзывчивого человека. Её любили и врачи, и пациенты, очень многие из них пришли на похороны. В то же время Светлова отметила, что не знает, чем может закончиться расследование действий медиков, не сумевших спасти коллегу.

«Что в дальнейшем в этой истории может произойти, я не совсем понимаю. Что теперь будет доктору, что будет больнице? Теперь будут проводить проверки. Но я до сих пор не могу понять, как такое могло случиться», — вздыхает женщина.

Халатность врачей

После появления в СМИ информации о смерти Азизовой ситуацией в ГКБ №6 заинтересовались следователи. Как сообщила RT сотрудница пресс-службы СУ СК по Тверской области Софья Ткаченко, ведомство проведёт проверку в медучреждении и даст оценку действиям врачей.

Между тем дочь Азизовой обратилась в полицию и прокуратуру, потребовав провести расследование. Пока Алёне ничего не известно о ходе проверки.

Главврач Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе кандидат медицинских наук Антон Повзун в беседе с RT отметил, что на практике в каждом случае симптомы инфаркта могут быть индивидуальными. По его словам, универсальных признаков, по которым можно сразу и с уверенностью диагностировать инфаркт, нет.

«Есть сочетания некоторых признаков — критических, электрокардиографических, лабораторных, которые могут существенно затруднять или вводить в заблуждение при диагностике, неправильно трактоваться. В реальной практике признаки инфаркта могут сильно отличаться от того, как они описаны, скажем так, в учебнике. Нет признака, который был бы абсолютно достоверным. Это совокупность множества признаков», — пояснил специалист.

RT направил официальный запрос в Минздрав Тверской области, однако оперативного ответа не получил, главврач ГКБ №6 ситуацию комментировать отказался.  

инструкция по применению, дозировка, отзывы, сравнение с Тенотеном

---

Информация носит справочный характер. Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением. Обращайтесь ко врачу.

Довольно часто многие молодые мамочки встречаются с такой проблемой, как беспокойное поведение их малыша. Плохой сон, капризы, постоянный плач и плохое настроение – это часты явления в поведении ребенка в первые месяцы и годы его жизни.

Часто многие невропатологи в качестве успокоительного средства для детей назначают Глицин. Это лекарство безопасно для здоровья и не оказывает вредного влияния на состояние нервной системы малыша.

Но многие матери сомневаются в целесообразности применения Глицина для ребенка, потому что считают, что он может вместо пользы нанести вред. Однако чтобы разобраться так это или нет, стоит подробно рассмотреть свойства этого лекарства.

Характеристика аминокислоты

Глицин – это аминокислота, которая вырабатывается в организме человека. Что интересно с греческого языка слово «гликос» переводится, как сладковатый. Именно это условие позволяет принимать этот препарат детям, потому что они думают, что это леденец или конфета.

Глицин входит в состав заменимых аминокислот и обладает способностью выделяться в организме человека, а именно в печени. Он входит в состав определенной продукции, которая имеет животное и растительное происхождение.

Большой уровень концентрации этого вещества имеется в печени, говяжьем мясе, орехах, овсе, тыквенных семенах, подсолнечники и другой пищевой продукции. А также содержится в веществах – холин, треонин, серин.

Принцип действия

Механизм действия препарата состоит в следующем:

• регулирование метаболизма в организме;
• приводит в норму торможение защитных процессов, которые происходят в центральной нервной системе;
• оказывает повышающее воздействие на рабочий процесс умственной жизнедеятельности;
• снимает напряжение психоэмоционального характера, чувство беспокойства;
• оказывает действие антитоксического и антиоксидантного характера на организм;
• снижает чувство агрессивности, улучшает социальную адаптацию;
• оказывает положительное воздействие на сон;
• приводит к купированию симптомов вегето-сосудистого и мозгового нарушения.

Во время попадания в организм, препарат не накапливается в организме. Оно равномерно распределяется по всем тканям, попадает практически в состав всех биологических жидкостей и после этого переходит в состояние углекислого газа и воды.

Можно ли давать Глицин детям? Нужно!

Многие матери побаиваются давать детям Глицин, потому что уверенны, что это лекарство оказывает вредное воздействие на еще не сформировавшийся детский организм. Однако это совсем не так.

Учитывая то, что это лекарство относится к натуральным компонентам белковой продукции и находится в клеточной структуре человека, то оно является абсолютно безопасным препаратом для детского организма.

Кроме этого данное средство на протяжении долгого времени применяется для лечебной терапии и для поддержки жизнедеятельности мозга детского организма, начиная с рождения.

Итак, для чего Глиицин нужен детскому организму:

• для решения различных проблем и нарушений сна;
• снятие состояния беспокойства;
• если у ребенка чрезмерная плаксивость;
• если у ребенка имеются проблемы и торможение умственного развития;
• для улучшения памяти;
• во время лабильности эмоционального характера;
• при различных проблемах в деятельности нервной системы;
• во время синдрома нехватки внимания.

Помимо этого многие педиатры назначают эту аминокислоту детям для улучшения уровня интеллектуальной деятельности, для того, чтобы ребенок легче адаптировался в социуме.

Дозировка в зависимости от возраста

Во время назначения Глицина для прима детьми нужно учитывать 3 важного условия:

• возраст ребенка, которому назначается данное лекарство;
• реакции индивидуального характера на препарат;
• цель использования.

Дозировки детям в возрасте до 12 месяцев

Обычно в таком возрасте детям аминокислота назначается при устойчивых проблемах со сном, повышенном уровне возбудимости, при состоянии плаксивости и во время чрезмерного беспокойства.

Согласно инструкции дозировка Глицина для детей до года ¼ или ½ части таблетки. Желательно ее размять до порошкообразного состояния, также можно обмакнуть соску в порошок или положить таблетку под язык или на поверхность щеки с внутренней стороны.

Детишки до трех лет

Ребенку в возрасте 2-3 лет следует давать по 0,5 таблетки Глицина. Таблетку можно растолочь до состояния порошка или положить в целом виде под язык или на внутреннюю сторону щеки.

Не желательно порошок разводить водой или другими жидкостями. В таком состоянии он теряет свое действие и снижается его всасывание в кровоток или лимфу.

От трех и старше

Детям старшего возраста от 3 лет и старше можно принимать уже по целой таблетке Глицина. При этом ее не нужно предварительно измельчать.

Поскольку аминокислота обладает сладковатым вкусом, трудностей приема у детей не возникнет. Они могут принять таблетку за витаминку или таблетку. Поэтому у ребенка не будет возражений, если вы предложите ему пососать пилюлю.

Количество приемов препарата независимо от возраста составляет 2 или 3 раза в день. Длительность курса терапевтического лечения определяет лечащий врач, но обычно она составляет не более 14-15 дней.

Может ли препарат нанести вред ребенку

Единственно противопоказание к приему Глицина – это повышенная чувствительность к аминокислоте. Обычно же данное средство не наносит вред детскому организму. Среди побочных явлений в редких случаях встречаются аллергические реакции на составляющие средства.

Но все же стоит строго придерживаться дозировок. Неправильная доза может стать оказать негативное влияние на состояние центральной нервной системы и вызвать разные эффекты, а также нежелательные реакции.

Внимание! В первые 1-2 дня приема этого средства нужно обязательно следить за поведением ребенка, это поможет вовремя выявить нежелательные реакции и понять, что препарат ему не подходит.

Иногда некоторые родители не консультируются со специалистами и начинают давать Глицин самостоятельно, при этом они не соблюдают дозировки и количество приемов за сутки.

В результате у ребенка могут возникнуть обморочные состояния, еще большее ухудшение сна и проявление сильного беспокойства, заметное торможение реакций нервного характера и иногда расстройства психики.

Но всего этого можно избежать, просто нужно заранее проконсультироваться со специалистом, чтобы он смог точно назначить дозировку и при необходимости подкорректировать ее.

Из практики врачей

Многие специалисты часто назначают данное средство. Это связано с тем, что Глицин проявляет себя только с положительной стороны, устраняет признаки различных расстройств в поведении ребенка, а также абсолютно безопасен для детского организма.

Помимо этого подобрать правильную дозировку для малыша очень легко. Это связано с тем, что реакция ребенка на составляющие препарата прослеживается на самом первом этапе его приема.

Кроме этого, в своих отзывах многие детские врачи отмечают главное преимущество препарата – его универсальность, Глицин можно использовать в качестве успокоительного средства, а также в качестве улучшения умственной работы и стимулирования мозговой деятельности детей.

При этом небольшое корректирование суточной дозировки препарата, позволяет добиться желаемого результата без смены лекарства.

Стоит брать во внимание то, что Глицин относится к ноотропам. Это средство состоит только из аминокислоты, которая вырабатывается человеческим организмам. По этой причине препарат не оказывает воздействия на другие системы организма, а также не вызывает привыкания и побочных явлений.

Докторо Комаровский знает, как воспитать и вырастить ребенка без лекарств:

Практический опыт применения

Отзывы родителей подтверждают тот факт, что Глицин действительно можно эффективно применять для улучшения состояния детей любого возраста.

Когда моему сыну было 8 месяцев, у него было явное расстройство поведения, а именно он был очень беспокойным, постоянно капризничал, плохо спал, почти не ел и всегда плакал.

Мы сразу решили обратиться к врачу, поскольку не могли понять, в чем дело. После осмотра врач назначил Глицин в дозировке по 0,25 таблетки 2 раза в день. Поскольку препарат обладает сладковатым вкусом, проблем с приемом не возникло. После недели приема наш малыш стал спокойным, веселым, он играет и всегда радуется своим успехам.

Оксана, 27 лет

Дочке 8 лет. До приема Глицина у нее были различные расстройства – проблемы со сном, переутомление, нарушение умственной работы. Я сразу задумалась, что это не нормально и повела дочку на обследование. Врач порекомендовал принимать аминокислоту.

Да я давно слышала об этом препарате, но не знала, что его можно давать детям. После 10 дней приема состояние дочки намного улучшилось. У нее нормализовался сон, да и успехи в школе пошли в гору. Кроме этого этот препарат практически безвреден и не вызывает побочных явлений!

Мария, 34 года

Выбрать есть из чего

Глицин имеет большое количество аналогов, которые обладают сходными свойствами и одинаковым принципом действия. Самым известным из них является Тенотен.

Многих мамочек интересует вопрос – что лучше Глицин или Тенотен? Оба препарата обладают одинаковым действием. Они оказывают воздействие на центральную нервную систему, и назначается при похожих симптомах. Но состав этих средств разный. В основе Глицина лежит аминокислота, а вот в Тенотен – это гомеопатическое средство.

Кроме этого Глицин можно давать детям с самого рождения, а Тенотен не рекомендуется принимать до 3 летнего возраста, первый обладает мягким воздействием, улучшает память, работоспособность, оказывает успокаивающее воздействие, второй же рекомендуется назначать при серьезных нарушениях.

В целом Глицин для детей совершено безопасен. Его можно давать прямо с рождения. Он не оказывает побочных явлений и вредного воздействия на детский организм. Главное во время приема точно соблюдать дозировки и не давать препарат дольше положенной нормы.

Если точно соблюдать правила приема, у детей улучшится общее состояние, умственная способность, пройдут расстройства поведения и беспокойство, нормализуется сон и поведение.

седативных средств — обзор | Темы ScienceDirect

СООТВЕТСТВУЮЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Многие из препаратов, используемых в анестезиологической практике, включая седативные средства, оказывают свое действие за счет модификации передачи химических веществ в ЦНС. Центральные синаптические механизмы в основном аналогичны периферийным; однако сложность межнейронных связей в мозге значительно затрудняет прогнозирование эффектов лекарств. В ЦНС было идентифицировано большое количество нейромедиаторов, в том числе:

•

глутамат

•

γ-аминомасляная кислота (ГАМК)

•

28

норадреналин (норадреналин)

•

дофамин

•

5-гидрокситриптамин

•

ацетилхолин

•

.

Глутамат, ГАМК и глицин

Глутамат, ГАМК и глицин являются переносчиками аминокислот. Глутамат является основным передатчиком возбуждающих аминокислот в ЦНС. Он действует на четыре основных типа рецепторов: NMDA, AMPA, каинатные и метаботропные рецепторы. NMDA и метаботропные рецепторы участвуют в развитии адаптивных ответов, которые модулируют синаптическую передачу, известную под общим названием синаптическая пластичность. Эти реакции играют роль как в физиологических (например,грамм. обучение) и патологические процессы (например, облегчение центральной ноцицептивной передачи при хронических болевых состояниях). Диссоциативный анестетик кетамин блокирует канал, связанный с рецептором NMDA (см. Стр. 104).

Основным тормозным нейромедиатором в ЦНС является ГАМК. Существует два типа рецепторов ГАМК: ГАМК _A и ГАМК _B . Бензодиазепины обязаны своим седативным действием облегчению этого ингибирующего нейромедиатора, связывающегося с дискретным участком рецептора GABA _A .

Глицин — это прежде всего тормозящий передатчик, обнаруживаемый в сером веществе спинного мозга. Однако он также является коагонистом рецепторов NMDA и в этом контексте может считаться возбуждающим.

Норадреналин (норэпинефрин)

Норадренергическая передача в ЦНС, по-видимому, важна для контроля бдительности и настроения, а также для регуляции артериального давления. Как и на периферии, адренорецепторы распознаются и делятся на подтипы, то есть α ₁ , α ₂ , β ₁ , β ₂ и β ₃ . В то время как норадреналин (норадреналин), по-видимому, оказывает ингибирующее действие на отдельные клетки мозга, опосредованное главным образом через β-рецепторы, возбуждающие эффекты также могут наблюдаться как на α-, так и на β-рецепторах. Агонисты α ₂ -адренорецепторов своим седативным действием обязаны воздействию на центральную норадренергическую передачу.

Дофамин

Дофамин, предшественник норадреналина (норадреналина), играет роль в контроле движений и в аспектах поведения. Существует два семейства рецепторов дофамина: D ₁ и D ₂ .Группа D ₂ кажется более важной для ЦНС и включает рецепторы D ₂ , D ₃ и D ₄ . Группа D ₁ подразделяется на рецепторы D ₁ и D ₅ . Седативное действие фенотиазинов и бутирофенонов было приписано антагонизму дофамина, в первую очередь, в отношении рецепторов семейства D ₂ . Поскольку дофаминергические нейроны также участвуют в производстве тошноты и рвоты, эти препараты обладают дополнительной противорвотной активностью.

5-гидрокситриптамин

5-гидрокситриптамину (5-HT) приписываются различные функции. К ним относятся регуляция сенсорных путей и контроль настроения, бодрствования, пищевого поведения и рвоты. Идентифицировано столь же большое количество типов и подтипов рецепторов, хотя рецепторы, принадлежащие к группам 5-HT ₁ , 5-HT ₂ и 5-HT ₃ , вероятно, являются наиболее важными в ЦНС. Хотя ни одно из ветеринарных седативных средств не действует в основном на пути 5-HT, фенотиазины и бутирофеноны обладают легким блокирующим действием на 5-HT ₂ .

Ацетилхолин

Функции, связанные с ацетилхолином в ЦНС, включают возбуждение, обучение, память и моторный контроль. Мускариновые рецепторы, по-видимому, более важны, хотя никотиновые рецепторы также присутствуют. Эффекты ацетилхолина в основном возбуждающие, хотя может наблюдаться угнетение некоторых центральных мускариновых рецепторов.

Гистамин

Описаны гистаминергические пути в головном мозге и идентифицированы рецепторы H ₁ , H ₂ и H ₃ . Центральные функции гистамина плохо изучены, хотя участие в контроле бодрствования кажется вероятным, поскольку антагонисты рецепторов H ₁ вызывают седативный эффект как побочный эффект. Фенотиазины обладают переменной активностью по блокированию рецепторов H ₁ .

Естественные снотворные: какие безопасны?

Около одной трети взрослых американцев спят менее семи часов в сутки, и многие из них используют лекарства и снотворные, чтобы попытаться заснуть так, как им нужно.

В последние годы все больше людей обратили свое внимание на естественные снотворные, и, по оценкам, 20% взрослых попробовали естественные средства для сна за последний год.

, продаваемые без рецепта или в Интернете, натуральные снотворные не проходят тот же процесс тестирования и проверки, что и лекарства, отпускаемые по рецепту, поэтому многие люди задаются вопросом, безопасны ли натуральные снотворные и какие из них стоит принимать.

В целом, отсутствуют качественные исследования эффективности и безопасности большинства натуральных снотворных. В результате, к сожалению для людей с проблемами сна, многие вопросы о естественных средствах сна остаются нерешенными.

Получение подробной информации о типах естественных средств для сна, их потенциальных преимуществах и недостатках, а также о том, как они регулируются, может помочь вам принимать обоснованные решения об использовании и покупке этих продуктов.

Что такое естественные снотворные?

Нет официального определения естественных вспомогательных средств для сна. Без руководящих принципов или консенсуса по маркировке естественных средств для сна этот термин можно лучше всего понять, разбив его на две части:

• Natural: Нет никаких правил или положений, регулирующих использование термина «натуральный» для этих продуктов.В некоторых случаях натуральное относится к веществу, полученному из растений. В других случаях он используется для описания веществ, которые созданы синтетическим путем в лаборатории, но обнаружены в организме (например, мелатонин), в продуктах питания (например, триптофан) или в растениях.
• Sleep Aid: Эти продукты предназначены для облегчения проблем со сном, которые могут варьироваться от бессонницы до беспокойства по поводу сна, смены часовых поясов и других проблем, влияющих на внутренние часы человека, известные как его циркадный ритм.Однако в отношении большинства естественных вспомогательных средств для сна недостаточно исследований, чтобы узнать, влияют ли они на сон у большинства людей и как они это делают.

Регулируются ли средства естественного сна государством?

Натуральные вспомогательные средства для сна не строго регулируются правительством США и, как правило, не нуждаются в одобрении FDA перед продажей.

Большинство натуральных снотворных продаются в виде пищевых добавок. За пищевыми добавками не наблюдают так же, как за лекарствами, отпускаемыми по рецепту и без рецепта.

Производители пищевых добавок не должны предоставлять такую ​​же подробную документацию о безопасности и эффективности, которая требуется для лекарств. Заявления о пользе для здоровья сопровождаются отказом от ответственности, что эти заявления не были рассмотрены FDA. Производители пищевых добавок, нарушающие эти условия, могут быть обвинены в вводящей в заблуждение рекламе.

Ограниченный контроль упрощает вывод пищевых добавок на рынок, что является одной из причин, почему вы можете найти так много брендов и продуктов.Отсутствие регулирования также помогает объяснить, почему не существует стандартного определения «естественных снотворных» и почему иногда бывает сложно найти подробную информацию об этих продуктах.

Есть ли побочные эффекты у естественных снотворных?

Естественные снотворные могут вызывать побочные эффекты, включая серьезные побочные эффекты. Тот факт, что эти продукты отмечены как натуральные, не означает, что они не могут быть вредными.

Для многих естественных средств сна отсутствие исследований означает, что даже эксперты не полностью понимают возможные риски или лучшую или самую безопасную дозировку.

Как и у всех лекарств или пищевых добавок, побочные эффекты зависят от конкретного соединения. Однако некоторые типы негативных эффектов, которые могут возникнуть при использовании естественных снотворных, включают:

• Аллергическая реакция: Так же, как у некоторых людей аллергия на пыльцу или определенные продукты, у них может быть аллергия на вещества, входящие в состав естественных снотворных.
• Побочные реакции: Некоторые естественные снотворные могут вызывать такие проблемы, как желудочно-кишечные проблемы и головные боли.Для некоторых веществ существуют опасения по поводу более серьезных побочных реакций, влияющих на печень.
• Избыточная сонливость: Природные соединения, вызывающие сонливость, особенно при использовании в высоких дозах, могут иметь продолжительный эффект, который продолжается до следующего утра, вызывая у них чувство вялости, усталости или неспособности сконцентрироваться.
• Взаимодействие с лекарствами: Натуральные продукты могут изменить способ метаболизма или обработки других лекарств в организме, делая их более или менее эффективными.Эти потенциально опасные лекарственные взаимодействия могут быть связаны как с лекарствами, отпускаемыми по рецепту, так и без рецепта.
• Неправильная дозировка: Ограниченные исследования естественных снотворных не позволяют определить правильную дозировку и время их приема. Даже с натуральными веществами слишком высокая доза может вызвать нежелательные побочные эффекты.

Неправильная маркировка — еще одна проблема, которая может быть связана с неэффективностью естественных снотворных и повышенным риском побочных эффектов:

• Неточный список доз: В одном исследовании лаборатория проанализировала 31 добавку мелатонина, продаваемую в магазинах, и обнаружила, что 71% из них не находятся в пределах даже 10% от дозировки, указанной на флаконе.Если указанная дозировка превышает фактическую дозу, человек может принять недостаточно, чтобы быть эффективным. Если указанная дозировка занижает фактическую дозу, возрастает риск передозировки.
• Испорченные добавки: FDA сообщило о росте случаев испорченных снотворных, содержащих определяемые уровни веществ, не указанных на этикетке. В некоторых случаях добавки содержат рецептурные лекарства, такие как антикоагулянты и противосудорожные препараты, которые могут представлять значительный риск для здоровья людей, которые принимают их внутрь, не подозревая об этом.

Поскольку естественные снотворные не нуждаются в предварительном одобрении FDA, неправильно маркированные или испорченные продукты могут использоваться и продаваться в течение длительного периода времени, прежде чем будут выявлены проблемы.

Безопасны ли естественные снотворные для взрослых?

Натуральные вспомогательные средства для сна не всегда безопасны или небезопасны для взрослых. Многие природные средства от сна, если их принимать в правильной дозировке здоровыми взрослыми, имеют мало побочных эффектов. Но это не означает, что полностью натуральные снотворные безопасны.

Взрослым лучше всего поговорить со своим врачом или фармацевтом, прежде чем принимать естественное средство для сна. Взрослым также следует прекратить прием естественных снотворных, если они заметят какие-либо аномальные изменения здоровья или побочные эффекты.

Безопасны ли естественные снотворные для детей?

Некоторые естественные снотворные безопасны для детей; однако во многих случаях исследований на детях недостаточно, чтобы достоверно оценить их безопасность или эффективность.

Для некоторых естественных вспомогательных средств для сна, таких как мелатонин, кратковременное применение обычно считается безопасным для большинства детей, но данные о длительном применении ограничены.

Чтобы убедиться, что любые лекарства или снотворные не влияют на здоровье и развитие их ребенка, родителям следует проявлять осторожность при выборе естественных вспомогательных средств для сна для своих детей, в том числе:

• Первый разговор с педиатром
• Обеспечение того, чтобы дозировка предназначалась для детей, а не для взрослых
• Обратите внимание на этикетку и перечень ингредиентов
• Ищете высококачественные продукты, протестированные третьими сторонами, чтобы снизить риск испорченных или неправильно маркированных добавок

Безопасны ли естественные снотворные для беременных или кормящих женщин?

Беременным и кормящим женщинам следует соблюдать осторожность при использовании естественных вспомогательных средств для сна.Многие ингредиенты не прошли строгих испытаний на беременных или кормящих женщинах, поэтому мало что известно о потенциальном воздействии на их ребенка.

Хотя некоторые продукты могут быть безопасными, самый безопасный подход для беременных или кормящих женщин — это проконсультироваться со своим врачом перед приемом естественных снотворных.

Следует ли вам поговорить с врачом перед приемом естественных снотворных?

Перед применением любых средств для снятия естественного сна рекомендуется проконсультироваться с врачом.Несмотря на то, что эти продукты доступны без рецепта, ваш врач может помочь несколькими способами:

• Пересмотрите другие лекарства и возможность взаимодействия между ними и естественным средством для сна.
• Обращение к истории вашего здоровья и вероятности побочных реакций от естественных снотворных.
• Понимание ваших проблем со сном и оценка того, могут ли они быть вызваны основным расстройством сна, которое можно решить с помощью более специфической формы лечения.
• Обсуждение потенциальных преимуществ и рисков определенных типов естественных снотворных.
• Предлагает рекомендации по дозировке или времени приема естественных снотворных.
• Рекомендации о том, как узнать, действует ли естественное средство для сна или вызывает побочные эффекты.

Как найти безопасные естественные средства для сна?

Найти надежные натуральные вспомогательные средства для сна может быть непросто, учитывая огромный выбор брендов и продуктов на рынке. Осторожный покупатель может снизить риск приема неправильно маркированных или испорченных добавок.

Начните с внимательного изучения списка ингредиентов продукта. Помните, что на этикетках продуктов могут использоваться такие термины, как «натуральный», «проверенный» или «сертифицированный», но это не является строго определенным или регулируемым.

Клиенты, которые хотят изучить конкретные продукты, могут связаться с производителем средства для естественного сна и попросить документацию о тестировании и безопасности. Информация об обеспечении качества в производственном процессе также может быть полезной в некоторых случаях.

Некоторые сторонние организации предоставляют печати одобрения для проверенных добавок.Это не является гарантией безопасности продукта, но указывает на то, что он подвергся дополнительной проверке. Такие организации, как ConsumerLab.com, Фармакопея США (USP) и Международная программа диетических добавок NSF, являются одними из самых уважаемых сертификатов.

Какие естественные снотворные самые лучшие и безопасные?

Нет однозначного ответа о том, какие естественные средства для сна являются лучшими или самыми безопасными. Большинство естественных вспомогательных средств для сна не были тщательно протестированы на людях.Когда доступны данные о многих ингредиентах в составе естественных снотворных, они получены в результате очень небольших, плохо спланированных или проводимых на животных исследований.

Из-за отсутствия убедительных доказательств трудно сказать, какие естественные вспомогательные средства для сна являются наиболее безопасными, наиболее эффективными и как и когда их лучше всего использовать. В свете этого Американская академия медицины сна (AASM) не рекомендует никаких натуральных снотворных для лечения хронической бессонницы.

Наиболее хорошо изученными, а также двумя наиболее широко используемыми естественными снотворными являются мелатонин и валериана.Однако исследования этих соединений часто давали противоречивые результаты.

В следующих разделах рассматриваются мелатонин, валериана и другие ингредиенты, которые могут быть найдены в натуральных снотворных, чтобы обсудить то, что известно об их потенциальных преимуществах и недостатках.

Мелатонин

Мелатонин — это гормон, который вырабатывается организмом в темноте. Он помогает регулировать сон и поддерживать здоровый циркадный ритм.

Мелатонин можно производить синтетически и принимать внутрь в качестве добавки.Данные показывают, что этот тип мелатонина может помочь при смене часовых поясов, которая возникает, когда человек быстро перемещается через несколько часовых поясов, а также при некоторых других нарушениях циркадного ритма.

Некоторые исследования показывают, что мелатонин улучшает сон в целом. При приеме вечером он может помочь некоторым взрослым легче заснуть или спать всю ночь.

Обычно люди не имеют заметных побочных эффектов при приеме мелатонина. Когда все же возникают побочные эффекты, наиболее распространенными являются дневная сонливость, головные боли и головокружение.Мелатонин не рекомендуется пожилым людям с деменцией.

У детей мелатонин обычно считается безопасным при краткосрочном применении и под наблюдением врача. Американская академия педиатров (AAP) заявляет, что ограниченное использование мелатонина может быть полезным для установления постоянного времени отхода ко сну, изменения режима сна или решения проблем со сном у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ).

Долгосрочные эффекты добавок мелатонина у детей неизвестны.Некоторые исследователи предположили, что длительное употребление может повлиять на начало полового созревания, но результаты исследований пока неубедительны.

Валериан

Валериана получена из растения, ее история восходит к древним грекам. В исследованиях были противоречивые результаты в отношении проблем со сном у взрослых.

Для большинства взрослых кратковременное употребление валерианы относительно безопасно. Некоторые потенциальные побочные эффекты включают головные боли, замедленное мышление, проблемы с желудком, сердечно-сосудистую дисфункцию и чувство дискомфорта или возбудимости.

Другие естественные вспомогательные средства для сна

В целом, существует очень ограниченное количество данных о других естественных вспомогательных средствах для сна, а это означает, что нет убедительных исследований, демонстрирующих их безопасность или эффективность.

Магний

Магний — это важный минерал, который обычно получают с пищей и участвует во многих телесных процессах. Его роль в качестве естественного средства для сна недостаточно четко определена, но некоторые исследования показали, что он может помочь пожилым людям, страдающим бессонницей, при использовании отдельно или в сочетании с мелатонином и цинком.

Многие люди получают достаточное количество магния из своего рациона, поэтому добавки магния не нужны. Высокие дозы магния в добавках могут вызвать боль в животе и диарею. В чрезвычайно высоких дозах токсичность магния может вызвать более серьезные побочные эффекты. Магний взаимодействует с различными лекарствами, включая некоторые ингибиторы протонной помпы и антибиотики.

Триптофан

Триптофан — это аминокислота, которая поступает в основном с пищей. Организм использует триптофан для выработки мелатонина, а триптофан часто вызывает сонливость после употребления индейки с высоким содержанием триптофана в День Благодарения.

Несмотря на репутацию триптофана как средства для сонливости, есть лишь слабые доказательства того, что добавки триптофана улучшают сон. Американская академия медицины сна не рекомендует использовать триптофан для лечения бессонницы.

Чтобы понять роль триптофана во сне, необходимы дополнительные исследования. Например, эффекты триптофана могут меняться в зависимости от того, потребляется ли он с углеводами или другими типами питательных веществ.

Кава

Кава — растение, которое произрастает на островах Тихого океана.Исследования кавы показали, что она может уменьшить беспокойство, которое может способствовать проблемам со сном, но не было продемонстрировано прямого улучшения сна.

У некоторых людей, принимающих добавки кавы, развилось серьезное повреждение печени, которое может быть опасным для жизни. Кава также может вызывать проблемы с желудком, головные боли и головокружение. При длительном использовании может вызвать пожелтение, сухость и шелушение кожи.

Пассифлора

Пассифлора — виноградная лоза, выращиваемая как в Европе, так и в Америке.Хотя это соединение показало некоторые перспективы в борьбе с бессонницей, исследования противоречивы. На сегодняшний день нет убедительных доказательств того, что пассифлора является эффективным снотворным у людей.

Кратковременное употребление пассифлоры взрослыми считается безопасным, но некоторые люди испытывают сонливость, замешательство или потерю координации. Это может вызвать сокращение матки, поэтому не рекомендуется беременным женщинам.

Ромашка

Ромашка — растение, которое часто встречается в чаях и используется как естественное средство от различных заболеваний.

Нет убедительных доказательств того, что ромашка улучшает сон. На сегодняшний день исследования были небольшими и дали неоднозначные результаты.

Побочные эффекты ромашки возникают редко, особенно при употреблении в количествах, обычно содержащихся в чае. Наиболее частыми из этих побочных эффектов являются тошнота и головокружение. Возможны некоторые лекарственные взаимодействия с ромашкой.

Аллергические реакции на ромашку могут возникать и более вероятны, если у человека серьезная аллергия на амброзию, ромашку или бархатцы.

Гинкго билоба

Гинкго билоба — это дерево, листья которого были изучены на предмет предполагаемых медицинских преимуществ. До сих пор это исследование не показало, что его прием приносит пользу для сна. Некоторые данные указывают на то, что он может уменьшить беспокойство, которое может мешать сну.

Добавки, приготовленные из листьев гинкго, обычно безопасны, но некоторые люди испытывают проблемы с желудком, головокружение и учащенное сердцебиение. Гинкго может взаимодействовать с другими лекарствами, и есть опасения по поводу его безопасности для беременных.

Магнолия

Кора магнолии имеет историю использования в восточной медицине, и фундаментальные молекулярные исследования показывают, что она может помочь облегчить беспокойство и улучшить сон. Однако необходимы более подробные исследования на людях, чтобы понять возможные преимущества и побочные эффекты магнолии.

Каннабидиол (CBD)

CBD — это каннабиноид, который поступает из растения каннабис, но не имеет психоактивных свойств, связанных с тетрагидроканнабинолом (THC).

Что касается сна, CBD в первую очередь оценивали у людей, у которых есть другие проблемы со здоровьем. В этих исследованиях люди, принимающие CBD, часто сообщают об улучшении сна. Необходимы дополнительные исследования, чтобы проверить эти результаты и изучить влияние CBD на людей с проблемами сна, которые не связаны с сопутствующими проблемами со здоровьем.

Побочные эффекты от CBD менее распространены, чем от THC, и при правильном дозировании CBD обычно считается безопасным. У некоторых людей бывает дневная сонливость и диарея, а у небольшого числа людей могут возникнуть проблемы с печенью при приеме CBD.

Лаванда

Лаванда — это естественное средство для сна, но оно используется как форма ароматерапии, а не внутрь. Ряд исследований показали, что запах эфирных масел лаванды может иметь успокаивающий эффект, способствующий сну.

Другие виды ароматерапии, такие как розовое масло, жасмин или ромашка, могут улучшить сон, но эти ароматы не прошли столько исследований, как лаванда.

GABA

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) — это соединение, которое функционирует как нейромедиатор в головном мозге.ГАМК может быть извлечен из некоторых видов растений для использования в качестве пищевой добавки, и ранние исследования показали, что она может помочь улучшить сон. Необходимы дальнейшие исследования для оценки добавок ГАМК для сна.

В одном небольшом исследовании у большинства людей, принимавших ГАМК, не было побочных эффектов, но некоторые люди сообщали о болях в животе и головных болях.

L-теанин

L-теанин — это тип встречающейся в природе аминокислоты, содержащейся в зеленом чае. Предварительные исследования показали потенциальную пользу для сна от добавок L-теанина, но необходимы дополнительные исследования, чтобы более четко установить потенциальные преимущества и риски этого соединения.

Глицин

Глицин — это аминокислота, которая, как было установлено на ранних этапах исследований, способствует улучшению сна у крыс и людей в зависимости от того, как она влияет на температуру тела. Для определения безопасности и эффективности дополнительного приема глицина необходимы крупномасштабные контролируемые исследования.

Некоторые продукты питания и напитки

Помимо пищевых добавок, некоторые люди употребляют определенные продукты или напитки, которые могут служить естественными средствами для сна. Поскольку диета и потребление питательных веществ многогранны, нет четких доказательств того, какие продукты улучшают сон, но терпкий вишневый сок, киви и солодовое молоко являются одними из самых многообещающих продуктов и напитков в исследованиях на сегодняшний день.

Смеси натуральных ингредиентов

Часто встречаются натуральные снотворные, которые представляют собой смесь различных ингредиентов. С одной стороны, включение большего количества соединений может иметь синергетический эффект и улучшать сон. С другой стороны, аналогичный эффект может возникать при побочных эффектах или непредвиденных взаимодействиях с другими лекарствами.

Исследования односоставных натуральных снотворных средств ограничены, и этот недостаток исследований еще более выражен из-за огромного разнообразия потенциальных смесей.

По этим причинам покупатели должны внимательно смотреть на этикетку, чтобы точно понимать, какие ингредиенты присутствуют в любой пищевой добавке, и поговорить со своим врачом о том, подходит ли эта добавка в их конкретной ситуации.

Получение наилучших результатов от естественных снотворных

Редко когда какое-либо средство для сна в одиночку решает все проблемы со сном. Если вы решили принять естественное средство для сна, часто бывает полезно пересмотреть и улучшить свою гигиену сна.

Это означает, что необходимо внимательно изучить свой режим сна и обстановку в спальне, чтобы убедиться, что они способствуют качественному сну. Этот шаг может сделать ваш график сна более последовательным, устранить препятствия на пути к восстановительному отдыху и позволить вам максимально использовать улучшения сна, которые могут возникнуть благодаря естественным средствам для сна.

• Была ли эта статья полезной?
• Да Нет

Я использовал себя в качестве морской свинки для 8 альтернативных снотворных

Три «коктейля», которые я пробовал, включали следующие продукты:

• Somnis (30 ¢ / доза).Смесь L-триптофана, мелатонина и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).
• Serenity (1,33 доллара за дозу). Корень валерианы, экстракт пассифлоры, кора магнолии, мармелад, ромашка, L-теанин, 5-HTP, мелатонин и нечто под названием BioPerine (экстракт черного перца), а также небольшое количество витаминов.
• Luna (73 ¢ / доза). L-теанин, корень валерианы, ромашка, маракуйя, мелисса, цветок хмеля, L-таурин и мелатонин, а также магний.

Результаты

После нескольких недель тестирования мои личные результаты были далеки от того, что я ожидал.Самым большим сюрпризом было то, что, основываясь на моем журнале сна и данных Ауры, я обнаружил, что сплю лучше, чем я думал, даже когда я ничего не принимал. Без добавок я получал базовый уровень сна 6,85 часа при средней оценке качества 6,6 при общей оценке сна 46 баллов. Неплохо, и Aura сообщила о 1,46 часах быстрого сна каждую ночь, что также было на удивление хорошо.

Если посмотреть на общее количество сна, которое я получил при приеме одной добавки, L-триптофан оказался лучшим.По ночам я принимал L-триптофан, у меня было 7,53 часа сна, что значительно больше, чем у любой другой альтернативы. Обратной стороной было качество этого сна, которое я оценил всего на 6,5 баллов при средней оценке сна 49 баллов. Это все неплохо, но весь бизнес с заливными мышцами меня немного оттолкнул, так что в конечном итоге я не уверен, что это отличный вариант для длительного использования.

Как насчет качества сна? Глядя на все однокомпонентные добавки, ромашка дала мне самый крепкий ночной сон — настолько глубокий, что моя жена сообщила, что не может разбудить меня во время храпа.Я дал этим ночам средний рейтинг качества 7,3, и среднее количество часов сна 7,18, которое я получил, также было заметно выше, чем ночи без лекарств. Чистая оценка сна в 52 балла позволила ромашке занять первое место среди одноразовых пищевых добавок.

Удивительно, но ни одна из трех других добавок не оказалась для меня эффективной, и все они дали более низкое общее время сна и более низкие оценки качества, чем использование вообще ничего.

Мелатонин был большим сюрпризом. Некоторые из моих худших ночей, которые я пережил во время тестирования, были те, в которые я принимал этот препарат.После приема мелатонина я ворочался в постели и постоянно просыпался в течение ночи — один раз около дюжины раз. На следующее утро я неизменно испытывал сильное похмелье, сонливость в течение нескольких часов.

Валериан был ненамного лучше. Принимая этот препарат, я испытал дикие сны, много пробуждений и сильную усталость на следующее утро. Таблетки валерианы также пахли ужасно, как едкий мокрый картон, и эту проблему нельзя недооценивать, когда приходится подавляться перед сном. Но самым ужасным был мелисса.В первую ночь, когда я попробовал это, я неоднократно просыпался с невыносимо полным мочевым пузырем. Три продолжительных похода в ванную комнату спустя очевидное мочегонное действие мелиссы стало вызывать серьезные опасения. Вскоре после этого я прекратил его принимать, опасаясь повреждения почек или того хуже.

Три коктейля показали себя лучше, чем большинство индивидуальных добавок, но только Serenity и Luna дали мне дополнительное время для сна, и только Serenity улучшила качество сна. Фактически, Серенити предоставила одни из моих лучших цифр по всем направлениям — 7.26 часов полного сна, 1,80 часа быстрого сна (против 1,46 часа без добавок), оценка качества сна 7,7 и общая оценка сна 56. Единственная проблема заключается в том, что, как и в случае с валерианой, Serenity пахнет так отвратительно. физически трудно подавиться. При цене 1,33 доллара за дозу это, безусловно, самое дорогое решение, которое я тестировал.

У Luna было такое же общее количество сна, как и у Serenity, но она давала меньше REM и только оценку качества 6.4 при общем количестве сна 46, так же, как сон без добавки.Общее количество часов сна Сомниса, равное 6,88, сделало его также успешным — в основном благодаря одной ночи, когда я провел более двух часов, пытаясь заснуть, — с общим счетом сна 43.

Что происходит теперь? Хотя я, вероятно, сохраню в своем арсенале и Serenity, и ромашку на случай бессонницы — и чтобы попытаться помочь с нарушением биоритма во время международных путешествий — я не планирую регулярно принимать какие-либо из этих добавок, как кажется, в конце концов, я достаточно хорошо сплю без них. Просто помните, что если вы решите попробовать что-то из этого на себе, ваш опыт, без сомнения, изменится.

Таблица: Добавки ко сну по номерам

Дополнение

Сон (часы)

Рейтинг качества

Оценка сна

Нет

6,85

6,6

6 9renity 7,7

56

Ромашка

7,18

7,3

52

L-триптофан

7,53

6,5

49

26

6,3

46

Сомнис

6,88

6,3

43

Корень валерианы

6,80

5,0

34 9164

34 9164

Лимонный бальзам

6,70

3,0

20

Обзор, применение, побочные эффекты, меры предосторожности, взаимодействия, дозировка и отзывы

Bell C, Abrams J, Nutt D.Истощение запасов триптофана и его значение для психиатрии. Br J Psychiatry 2001; 178: 399-405 .. Просмотреть аннотацию.

Bohme A, Wolter M, Hoelzer D. Синдром эозинофилии-миалгии, связанный с L-триптофаном, возможно, связанный с хроническим B-лимфоцитарным лейкозом. Энн Гематол 1998; 77: 235-8.

Bowen DJ, Spring B, Fox E. Триптофан и диета с высоким содержанием углеводов в качестве дополнения к терапии для прекращения курения. J Behav Med 1991; 14: 97-110. Просмотр аннотации.

Carr L, Ruther E, Berg PA, Lehnert H.Синдром эозинофилии-миалгии в Германии: эпидемиологический обзор. Mayo Clin Proc 1994; 69: 620-5. Просмотр аннотации.

Cynober L, Bier DM, Kadowaki M, Morris SM Jr, Elango R, Smriga M. Предложения по верхним пределам безопасного потребления аргинина и триптофана молодыми людьми и верхнему пределу безопасного потребления лейцина пожилыми людьми. J Nutr 2016; 146 (12): 2652S-2654S. Просмотр аннотации.

Delgado PL, Цена LH, Миллер HL. Серотонин и нейробиология депрессии. Эффекты истощения триптофана у пациентов с депрессией, не принимающих лекарств.Arch Gen Psychiatr 1994; 51: 865-74. Просмотр аннотации.

Devoe LD, Castillo RA, Searle NS. Материнские пищевые субстраты и биофизическая активность плода человека. Влияние триптофана и глюкозы на дыхательные движения плода. Am J Obstet Gynecol 1986; 155: 135-9. Просмотр аннотации.

Etzel KR, Stockstill JW, Rugh JD. Добавки триптофана при ночном бруксизме: отчет об отрицательных результатах. J. Craniomandib Disord 1991; 5: 115-20. Просмотр аннотации.

Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины.Рекомендуемые нормы потребления тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B6, фолиевой кислоты, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина (2000). Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press, 2000. Доступно по адресу: https://books.nap.edu/books/030

42/html/.

Гадириан А.М., Мерфи Б.Э., Гендрон М.Дж. Эффективность света по сравнению с терапией триптофаном при сезонном аффективном расстройстве. J Affect Disord 1998; 50: 23-7. Просмотр аннотации.

Гринберг А.С., Такаги Х., Хилл Р.Х. и др. Отсроченное начало фиброза кожи после приема L-триптофана, связанного с синдромом эозинофилии-миалгии.J Am Acad Dermatol 1996; 35: 264-6. Просмотр аннотации.

Hartmann E, Spinweber CL. Сон, вызванный L-триптофаном. Влияние дозировок при нормальном диетическом питании. J Nerv Ment Dis 1979; 167: 497-9. Просмотр аннотации.

Люк DL, Goldman LR. Снижение выраженности синдрома эозинофилии-миалгии, связанного с приемом витаминных добавок перед заболеванием. Arch Intern Med 1993; 153: 2368-73. Просмотр аннотации.

Хирацука К., Фукуватари Т., Сано М., Сайто К., Сасаки С., Сибата К.Добавление к здоровым женщинам до 5,0 г / сут L-триптофана не имеет побочных эффектов. J Nutr. 2013 июнь; 143 (6): 859-66. Просмотр аннотации.

Хирацука С., Сано М., Фукуватари Т., Шибата К. Зависящие от времени эффекты введения L-триптофана на экскрецию метаболитов L-триптофана с мочой. J Nutr Sci Vitaminol (Токио). 2014; 60 (4): 255-60. Просмотр аннотации.

Хорвиц Р.И., Дэниелс С.Р. Предубеждение или биология: оценка эпидемиологических исследований L-триптофана и синдрома эозинофилии-миалгии.J Rheumatol Suppl 1996; 46: 60-72. Просмотр аннотации.

Hudson JI, Pope HG, Daniels SR, Horwitz RI. Синдром эозинофилии-миалгии или фибромиалгия с эозинофилией? JAMA 1993; 269: 3108-9. Просмотр аннотации.

Хавьер С., Сегура Р., Вентура Дж. Л., Суарес А., Розес Дж. М.. Добавка L-триптофана может уменьшить ощущение усталости во время аэробных упражнений с супрамаксимальными интеркалированными анаэробными приступами у молодых здоровых мужчин. Int J Neurosci. 2010 Май; 120 (5): 319-27. Просмотр аннотации.

Килборн Е.М., Филен Р.М., Камб М.Л., Фальк Х.Триптофан производства Showa Denko и синдром эпидемической эозинофилии-миалгии. J Rheumatol Suppl 1996; 46: 81-8. Просмотр аннотации.

Klein R, Berg PA. Сравнительное исследование антител к ядрышкам и 5-гидрокситриптамину у пациентов с синдромом фибромиалгии и синдромом индуцированной триптофаном эозинофилии-миалгии. Clin Investigation 1994; 72: 541-9 .. Просмотреть аннотацию.

Корнер Э., Берта Г, Флоох Э и др. Сонный эффект L-триптофана. Eur Neurol 1986; 25 Дополнение 2: 75-81. Просмотр аннотации.

Либерман Х.Р., Коркин С., Спринг Б.Дж. Влияние диетических предшественников нейромедиаторов на поведение человека. Am J Clin Nutr 1985; 42: 366-70. Просмотр аннотации.

Mart & iacute; nez-Rodr & iacute; guez A, Rubio-Arias J & Aacute ;, Ramos-Campo DJ, Reche-Garc & iacute; a C, Leyva-Vela B, Nadal-Nicol & aacute; s Y. Психологические эффекты и влияние триптофана и магния на сон Обогащенная средиземноморская диета для женщин с фибромиалгией. Int J Environ Res Public Health. 2020; 17 (7): 2227.Просмотр аннотации.

Mayeno AN, Gleich GJ. Синдром эозинофилии-миалгии: уроки из Германии. Mayo Clin Proc 1994; 69: 702-4. Просмотр аннотации.

Мессиха ФС. Флуоксетин: побочные эффекты и лекарственные взаимодействия. J. Toxicol Clin Toxicol 1993; 31: 603-30. Просмотр аннотации.

Мерфи ФК, Смит К.А., Коуэн П.Дж. и др. Влияние истощения триптофана на когнитивные и аффективные процессы у здоровых добровольцев. Психофармакология (Berl) 2002; 163: 42-53 .. Просмотреть аннотацию.

Нардини М., Де Стефано Р., Яннучелли М. и др. Лечение депрессии L-5-гидрокситриптофаном в сочетании с хлоримипрамином, двойное слепое исследование. Int J Clin Pharmacol Res 1983; 3: 239-50. Просмотр аннотации.

Oshima S, Shiiya S, Nakamura Y. Эффекты комбинированного лечения глицином и триптофаном в сыворотке крови у субъектов с легкой гиперурикемией: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. Питательные вещества 2019; 11 (3). pii: E564. Просмотр аннотации.

Филен Р.М., Хилл Р.Х., Фландерс В.Д. и др.Загрязняющие вещества триптофана, связанные с синдромом эозинофилии-миалгии. Am J Epidemiol 1993; 138: 154-9. Просмотр аннотации.

Приори Р., Конти Ф, Луан Флорида и др. Хроническая усталость: своеобразная эволюция синдрома эозинофильной миалгии после лечения L-триптофаном у четырех итальянских подростков. Eur J Pediatr 1994; 153: 344-6 .. Просмотр аннотации.

Разеги Джахроми С., Тога М., Горбани З. и др. Связь между потреблением триптофана с пищей и мигренью. Neurol Sci. 2019; 40 (11): 2349-55.Просмотр аннотации.

Ронданелли М., Опицци А., Фалива М. и др. Эффекты интеграции диеты с масляной эмульсией DHA-фосфолипидов, содержащей мелатонин и триптофан, у пожилых пациентов, страдающих легкими когнитивными нарушениями. Nutr.Neurosci 2012; 15 (2): 46-54 Просмотр аннотации.

Sainio EL, Pulkki K, Young SN. L-триптофан: биохимические, пищевые и фармакологические аспекты. Аминокислоты 1996; 10 (1): 21-47. Просмотр аннотации.

Шарма Р.П., Шапиро Л.Е., Камат СК. Острое истощение триптофана в пище: влияние на положительные и отрицательные симптомы шизофрении.Neuropsychobiol 1997; 35: 5-10. Просмотр аннотации.

Шоу К., Тернер Дж., Дель Мар К. Триптофан и 5-гидрокситриптофан от депрессии. Кокрановская база данных Syst Rev 2002; (1): CD003198. Просмотр аннотации.

Симат Т.Дж., Клееберг К.К., Мюллер Б., Сиртс А. Синтез, образование и появление загрязняющих веществ в L-триптофане, полученном биотехнологическим путем. Adv Exp Med Biol 1999; 467: 469-80 .. Просмотреть аннотацию.

Сингхал А.Б., Кавинесс В.С., Беглейтер А.Ф. и др. Сужение сосудов головного мозга и инсульт после применения серотонинергических препаратов.Неврология 2002; 58: 130-3. Просмотр аннотации.

Smith KA, Fairburn CG, Cowen PJ. Симптоматический рецидив нервной булимии после острого истощения запасов триптофана. Arch Gen Psychiatr 1999; 56: 171-6. Просмотр аннотации.

Steinberg S, Annable L, Young SN, Liyanage N. Плацебо-контролируемое исследование эффектов L-триптофана у пациентов с предменструальной дисфорией. Adv Exp Med Biol 1999; 467: 85-8. Просмотр аннотации.

Stockstill JW, McCall D Jr., Gross AJ. Влияние добавок L-триптофана и диетические инструкции на хроническую миофасциальную боль.J Am Dent Assoc 1989; 118: 457-60. Просмотр аннотации.

Салливан Э.А., Камб М.Л., Джонс Дж. Л. и др. Естественная история синдрома эозинофилии-миалгии в группе пациентов, подвергшихся воздействию триптофана, в Южной Каролине. Arch Intern Med 1996; 156: 973-9. Просмотр аннотации.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, Центр безопасности пищевых продуктов и прикладного питания, Управление пищевых продуктов, маркировки и пищевых добавок. Информационный документ о L-триптофане и 5-гидрокси-L-триптофане, февраль 2001 г.

Ullrich SS, Fitzgerald PCE, Giesbertz P, Steinert RE, Horowitz M, Feinle-Bisset C.Влияние внутрижелудочного введения триптофана на реакцию глюкозы в крови на питательный напиток и потребление энергии у худых и страдающих ожирением мужчин. Питательные вещества 2018; 10 (4). pii: E463. Просмотр аннотации.

ван Холл G, Raaymakers JS, Saris WH. Попадание в организм человека аминокислот с разветвленной цепью и триптофана во время продолжительных физических упражнений: неспособность повлиять на работоспособность. J. Physiol (Лондон), 1995; 486: 789-94. Просмотр аннотации.

van Praag HM. Управление депрессией с помощью предшественников серотонина. Биол Психиатрия 1981; 16: 291-310.. Просмотр аннотации.

Валиндер Дж., Скотт А., Карлссон А. и др. Усиление антидепрессивного действия кломипрамина триптофаном. Arch Gen Psychiatry 1976; 33: 1384-89 .. Просмотреть аннотацию.

Ван Д., Ли В., Сяо Ю. и др. Триптофан при расстройстве сна и психическом симптоме лекарственной зависимости нового типа: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Медицина (Балтимор) 2016; 95 (28): e4135. Просмотр аннотации.

Селински, К., Контурэк, С. Дж., Контурек, П. К., Бжозовски, Т., Cichoz-Lach, H., Slomka, M., Malgorzata, P., Bielanski, W., and Reiter, R. J. Мелатонин или L-триптофан ускоряет заживление гастродуоденальных язв у пациентов, получавших омепразол. J.Pineal Res. 2011; 50 (4): 389-394. Просмотр аннотации.

Ученые определили аминокислоту, которая останавливает судороги у мышей

Согласно исследованию исследователей Johns Hopkins, аминокислота, роль которой в организме оставалась почти загадкой, по-видимому, действует как мощный ингибитор судорог у мышей.

В серии экспериментов аминокислота D-лейцин, обнаруженная во многих продуктах питания и некоторых бактериях, прервала длительные припадки, серьезное состояние, известное как эпилептический статус, и действовала так же эффективно, как и лекарство от эпилепсии диазепам — выбор лечения для пациентов, страдающих судорогами, но без каких-либо побочных седативных эффектов препарата.

Результаты финансируемого из федерального бюджета исследования, опубликованные в Интернете 4 июня в журнале Neurobiology of Disease , также предполагают, что D-лейцин работает иначе, чем все современные противосудорожные препараты — открытие, которое может открыть путь для столь необходимых методов лечения почти одна треть людей с эпилепсией с лекарственно-устойчивыми формами состояния, отмеченными упорными припадками.

«Лечение эпилепсии за последние 50 лет не сильно улучшилось, поэтому существует острая потребность в улучшенных терапевтических подходах, особенно для миллионов людей с лекарственно-устойчивой эпилепсией», — говорит ведущий исследователь Адам Хартман, доктор медицины, детский невролог в Johns. Хопкинса и доцент неврологии Медицинской школы Университета Джона Хопкинса. «Если наши результаты будут подтверждены на более крупных животных и людях, наши результаты будут многообещающими для тех, кто страдает от непрекращающихся приступов.”

Аминокислоты, строительные блоки белков, являются источниками энергии и имеют решающее значение для многих биохимических реакций в организме, но многие специфические роли различных аминокислот остаются неуловимыми.

В текущем исследовании исследователи исходили из предпосылки, что определенные аминокислоты могут играть роль в предотвращении судорог, потому что они производят некоторые из тех же побочных продуктов метаболизма, что и кетогенные диеты с высоким содержанием жиров, альтернативная терапия для пациентов, у которых судороги не проходят. контролируется лекарствами.Одна из форм диеты использовалась в качестве стандартного лечения эпилепсии в 1920-х и 1930-х годах в эпоху премедикации, но потеряла популярность, когда появились первые лекарства от эпилепсии. Усовершенствованная версия диеты, возвращенная в моду покойным неврологом Джоном Фриманом из Джона Хопкинса, принесла облегчение бесчисленному количеству детей с лекарственно-устойчивыми припадками. Однако режим питания требует сложных расчетов, может быть трудным для соблюдения и не всегда обеспечивает полный контроль над судорогами.

В первоначальной серии экспериментов исследователи предварительно обработали мышей аминокислотой L-лейцин и другой аминокислотой, называемой D-лейцином, которая имеет почти идентичную структуру с L-лейцином и по сути является его биохимическим зеркальным отражением.

Когда исследователи вызывали судороги с помощью шоковой терапии, животные, предварительно получавшие любую из аминокислот, чувствовали себя лучше, развивая судороги при значительно более высоких электрических токах, чем у мышей, получавших плацебо, что является признаком большей устойчивости к судорогам.

Чтобы увидеть, могут ли D-лейцин и L-лейцин также прерывать продолжающиеся припадки, исследователи вызывали припадки у группы животных и, как только начались судороги, они вводили низкие и высокие дозы обеих аминокислот. L-лейцин не смог прекратить продолжающиеся припадки, в то время как D-лейцин эффективно купировал судороги.Поразительно, говорят исследователи, D-лейцин прекращал судороги даже при низких дозах. Затем исследователи сравнили способность D-лейцина прекращать длительные безжалостные приступы с успокаивающим средством диазепамом, обычно используемым для остановки таких приступов у людей. Оба лечения прекратили судороги, но D-лейцин прекратил это примерно на 15 минут раньше. Кроме того, мыши, получавшие D-лейцин, быстрее возобновляли нормальное поведение и не испытывали сонливости и вялости, наблюдаемых у животных, получавших препарат, а также обычных побочных эффектов, наблюдаемых у пациентов-людей.

В последней серии экспериментов измерялось взаимодействие D-лейцина с несколькими нервными рецепторами, которые, как известно, участвуют в передаче сигналов от клетки к клетке и в захватной активности. Удивительно, но D-лейцин не взаимодействовал ни с одним из сигнальных путей, которые, как известно, вызывают или предотвращают судороги.

«Наши результаты показывают, что D-лейцин влияет на нейроны иначе, чем другие известные методы лечения припадков», — говорит старший исследователь Дж. Мари Хардвик, доктор философии, профессор микробиологии и иммунологии Дэвида Бодиана в Школе общественного здравоохранения Блумберга Джонса Хопкинса. .«Это открытие дает нам надежду на новые подходы к эпилепсии на горизонте».

Соавторами исследования были Полан Сантос и Карл Стафстром из Университета Джона Хопкинса и Кеннет О’Риордан из Университета Висконсина.

Работа была поддержана Национальными институтами здравоохранения под номерами грантов K08NS070931, R01NS083373 и R01NS037402; семьей Сатланд-Пакула; и Мемориальным фондом Матиаса Коха.

Следует ли вам принимать коллаген для сна?

Если вы прибегаете к помощи коллагена для более здорового вида кожи и волос, думайте об этом как о тосте с авокадо — эксперты говорят, что на самом деле нет плохого времени для его употребления.Предпочитаете первым делом избавиться от привычного приема добавок? Добавьте его в утренний кофе. Или, если вы не можете вообразить, как добавить еще еще шагов к своему утреннему распорядку, вы можете направить Эмми Россум и приготовить из него закуску после ужина.

Но, как оказалось, сверхспособности коллагена выходят за рамки красоты. И чтобы ощутить одно из его самых удивительных преимуществ, вам следует серьезно подумать о том, чтобы довести потребление коллагена до конца вашего ежедневного списка дел, связанных с оздоровлением.

По словам Дженн Рандаццо, MS, RD, CLT, коллаген исключительно богат белком под названием глицин, который способствует улучшению сна.«В настоящее время исследования подтверждают, что около 3 граммов глицина следует употреблять примерно за час до сна», — говорит Рандаццо, диетолог и старший национальный менеджер по обучению в Vital Proteins. «Обычно люди ощущают, что им легче заснуть, но некоторые исследования также подтвердили, что они чувствуют, что их сон более глубокий. Поэтому, поскольку качество сна улучшается, люди обычно сообщают о меньшей утомляемости на следующий день».

Истории по теме

Хотя некоторые бренды коллагена содержат рекомендованные 3 г (или 3000 мг) глицина в одной порции, Рандаццо рекомендует проверить аминокислотный профиль вашей добавки, чтобы точно узнать, сколько глицина в ней содержится — эта информация должна быть в этикетка или доступны в Интернете.Vital Proteins, например, разделяет то, что глицин, пролин и гидроксипролин составляют около 50 процентов аминокислот в их формуле. «Количество коллагена может варьироваться в зависимости от источника», — говорит она, отмечая, что в морском коллагене немного больше глицина, чем в добавках, полученных от коров. Вы также можете найти аминокислоту в разном количестве в цельных продуктах, включая мясо, рыбу, спирулину и сою.

Одно предостережение: я обратился к нескольким специалистам по сну, чтобы узнать их мысли об использовании коллагена в качестве средства от бессонницы, и все они согласились с тем, что данные о глицине и сне еще недостаточно надежны, чтобы рекомендовать его пациентам.Поэтому, если у вас серьезные проблемы со сном, вам следует попробовать более стандартное средство, но если вы уже являетесь приверженцем коллагена, вам определенно не повредит принять его перед сном и посмотреть, что произойдет. Потому что в эпоху, когда выгорание превращается в эпидемию, любой шаг, который вы можете предпринять к потенциально более надежной дремоте, имеет смысл, не так ли?

Эта модная добавка является конкурентом коллагена в области улучшения упругости кожи, но если вы не любите принимать таблетки, эти полезные рецепты также помогут вам сиять.

биомолекул | Бесплатный полнотекстовый | Глициновые рецепторы в спинномозговом ноцицептивном контроле — обновление

2. GlyRs в воспалительной гипералгезии и аллодинии

Простагландин E2, производный от циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) (PGE ₂ ), является основным медиатором воспаления и воспалительной гипералгезии. В ответ на периферические воспалительные инсульты PGE ₂ вырабатывается не только на периферии в месте воспаления, но также в ЦНС, особенно в спинном мозге, где он способствует феномену центральной сенсибилизации.В серии отчетов, опубликованных между 2002 и 2005 годами, установлена ​​критическая роль α3 GlyRs в воспалении и центральной сенсибилизации, опосредованной PGE ₂ . PGE ₂ , но не другие простагландины, включая PGD ₂ , PGI ₂ или PGF _2α , снижает глицинергическую синаптическую передачу в нейронах поверхностного дорсального рога посредством постсинаптического механизма, включающего активацию рецепторов EP2, производство цАМФ, и последующая активация протеинкиназы A (PKA) [5].Этот ингибирующий эффект был утрачен у мышей, у которых отсутствует конкретный подтип GlyR, определяемый включением субъединицы α3 в пентамерный рецепторный комплекс (GlyR α3) [6]. Экспрессия этой субъединицы в спинном мозге в основном ограничивается слоем II спинного рога, который также известен как желатиновая субстанция. Этот участок представляет собой конечную зону большинства ноцицептивных волокон, поступающих в ЦНС с периферии. Систематический in silico скрининг последовательности белка GlyR α3 выявил сильный консенсусный сайт для PKA-зависимого фосфорилирования в большой внутриклеточной петле между трансмембранными сегментами 3 и 4.Этот консенсусный сайт содержит аминокислотную последовательность аргинин-глутамат-серин-аргинин (RESR), в которой серин в положении 346 представляет собой фактический сайт фосфорилирования. Критическая роль этого сайта для фосфорилирования GlyR α3, запускаемого PGE ₂ , была подтверждена результатами, полученными на клетках HEK293. Гетерологичная экспрессия EP2 и α3 GlyRs восстанавливает ингибирование глицинергических мембранных токов с помощью PGE ₂ . Замена остатка серина в положении 346 на аланин, аминокислоту аналогичного размера, но не имеющую группы ОН, необходимой для фосфорилирования, предотвращает ингибирование PGE ₂ [6].Наличие мышей, лишенных α3 GlyR, позволило оценить вклад α3 GlyR и их регуляцию с помощью PKA в исходную ноцицепцию и различные формы гипералгезии. Мыши с дефицитом GlyRα3 вели себя нормально в тестах на базовую ноцицепцию (ядовитое тепло или точечная механическая стимуляция нитями фон Фрея). Это отсутствие пронцицептивного фенотипа может быть связано с неизмененной базовой глицинергической нейротрансмиссией у мышей с дефицитом GlyR α3 и может указывать на компенсаторную активацию других субъединиц GlyR.Выраженные изменения в развитии гипералгезии стали очевидными, когда у мышей вызывали периферическое воспаление. У мышей дикого типа подкожная инъекция полного адъюванта Фрейнда или дрожжевого экстракта зимозана А вызывает термическую и механическую гипералгезию, которая длилась от нескольких дней до недель в зависимости от введенного количества. Мыши с дефицитом GlyR α3 показали сильно уменьшенную термическую и механическую гипералгезию, особенно во время более поздних фаз воспаления. Практически идентичный фенотип наблюдался при параллельном сравнении мышей с дефицитом GlyR α3 и мышей, лишенных рецепторов простагландина EP2 [7].Хотя эксперименты по восстановлению клеток HEK293 подтвердили критическую роль прямого PKA-зависимого фосфорилирования α3 GlyRs, однозначных доказательств его значимости для гипералгезии in vivo все еще не было. Недавнее поколение генетически модифицированной линии мышей с точечной мутацией S346A позволило заполнить этот пробел (Рисунок 2). Эта мышь несет аминокислотный обмен серина на аланин в положении 346 (мутация S346A) в консенсусной последовательности PKA субъединицы GlyR α3 [8]. Электрофизиологические записи нейронов желатиновой субстанции в срезах спинного мозга этих мышей продемонстрировали не только точечно-мутированные α3GlyRs, устойчивые к ингибированию PGE ₂ , но также подтвердили решающий вклад фосфорилирования в этом участке в воспалительную гипералгезию.Мыши, несущие точечную мутацию S346A, были устойчивы к гипералгезическим эффектам интратекально введенного PGE ₂ и у них развилась гораздо меньшая гипералгезия после инъекции зимозана А в одну заднюю лапу. Помимо воспаления, нейропатия является еще одним основным источником хронической боли и гипералгезии. Было высказано предположение о вкладе ЦОГ-2 или PGE ₂ в невропатическую боль [9], но это все еще довольно спорно. Мыши с дефицитом GlyR α3 ранее тестировались на модели невропатической боли сужением [10].Как у мышей дикого типа, так и у мышей с дефицитом GlyR α3 развилась длительная термическая и механическая гипералгезия после повреждения седалищного нерва сужением, что позволяет предположить, что фосфорилирование субъединиц GlyR α3 является незаменимым для развития гипералгезии после повреждения периферического нерва. Это открытие было недавно подтверждено в экспериментах на мышах с точечной мутацией S346A, у которых также развилась неизменная гипералгезия после повреждения периферического нерва [8]. Следует подчеркнуть, что нормальное развитие нейропатической гипералгезии у мышей с дефицитом GlyR α3 или точечной мутации S346A не исключает того, что α3 GlyR все еще контролируют невропатическую гипералгезию; это только означает, что эти рецепторы не фосфорилируются и не ингибируются в процессе нейропатии.Фактически, два относительно недавно разработанных модулятора GlyR, AM-1488 [11] и 5-дезокси-THC / DH-CBD [12], уменьшают невропатическую боль у грызунов (более подробное обсуждение действия этих молекул см. В разделе 5. Также были получены дополнительные сведения о молекулярных механизмах, которые связывают фосфорилирование по S346 со снижением глицинергических токов [13]. В клетках HEK293, котрансфицированных кДНК, кодирующими рецепторы GlyRα3 и EP2, применение PGE ₂ привело к снижению токов глицинергической мембраны без изменения их кинетики инактивации или экспрессии плазматической мембраны.В экспериментах с одноканальной записью активация PKA постепенно снижала амплитуду одиночного тока примерно до 66%, что близко к ингибированию глицинергических синаптических токов, наблюдаемых в срезах спинного мозга мыши [5,8,14]. Введение фосфо-имитирующего серина в глутаматную (S → E) мутацию снижает проводимость одного канала до аналогичной степени, не влияя на вероятность открытия одного канала. Хотя предыдущая работа предположила, что фосфорилирование S346 вызывает структурные изменения в сайте связывания α3 глицина [15], введение мутации S346E не влияет на эффективность (EC ₅₀ ) токов GlyR.Замена S346 на фосфодефицитный аланин практически не влияла на амплитуду и вероятность открытия одного канала.

3. Цепные аспекты глицинергического контроля спинномозговой ноцицепции

Для полного понимания роли α3 GlyRs в спинномозговом контроле ноцицепции необходимо точное знание нейронных цепей, контролируемых этими рецепторами. В очень крупном масштабе гипералгезию позвоночника можно рассматривать как дисбаланс между возбуждающим ноцицептивным воздействием и локальным тормозным контролем. На самом деле ситуация, вероятно, намного сложнее.На рисунке 3 изображены некоторые из полисинаптических путей спинного дорсального рога, которые становятся функциональными при различных патологических состояниях боли. Простейшим механизмом, с помощью которого GlyR могут способствовать ноцицептивному контролю спинного мозга, может быть прямое ингибирование ноцицептивного выхода из спинного мозга. Этот вывод происходит в основном через проекционные нейроны, расположенные в пластинке I дорсального рога, которые передают ноцицептивные сигналы в ствол мозга. Эти нейроны получают прямой возбуждающий импульс от ноцицепторов и контролируются ГАМКергическим и глицинергическим входом [18].Глицинергический вход в нейроны пластинки I снижен у крыс с воспаленными лапами [19]. Измененная тепловая гипералгезия у α3-GlyR-дефицитных мышей [6] может отражать изменения в глицинергическом контроле нейронов поверхностного дорсального рога, поскольку тепловые стимулы в основном обрабатываются в этой области. Однако, по сравнению с нейронами более глубокого дорсального рога, проекционные нейроны lamina I получает относительно небольшой спонтанный тормозной сигнал [18], потенциально предполагая, что GlyRs м. в первую очередь иметь отношение к сенсорной обработке в более сложных цепях более глубоких дорсальных рогов.Сомы глицинергических нейронов на самом деле более распространены в более глубоких слоях дорсального рога (пластинки III и глубже), чем в пластинках I и II [20]. Соответственно, постсинаптические глициновые ответы также более выражены и преобладают в глубоком, чем в поверхностном дорсальном роге [21,22]. Однако следует отметить, что даже в пластинке II глицинергический компонент тормозных постсинаптических токов все еще перевешивает ГАМКергический компонент [23]. Этот анатомический градиент, вероятно, имеет функциональное значение, так как глубокий дорсальный рог получает в основном тактильный вход (волокна Aβ), в то время как ноцицептивный вход (волокна C и Aδ) преобладает в поверхностном дорсальном роге.Считается, что нарушение сегрегации сигнального реле в поверхностном и глубоком дорсальном роге лежит в основе аллодинии — болезненного ощущения, вызываемого тактильными раздражителями. Считается, что это происходит в результате аномальной активации нейронов пластинки I под действием волокон Aβ. Нейроны проекции пластинки обычно активируются только в ответ на вредное воздействие. После блокады рецепторов GABA _{, A} и GlyR эти нейроны становятся возбудимыми также за счет поступления от волокон Aβ через полисинаптический путь [24]. Первым типом нейронов, идентифицированным на этом пути, была протеинкиназа Cγ (PKCγ), экспрессирующая возбуждающие интернейроны [25], которые расположены на границе между пластинкой II и пластиной III и, следовательно, на границе безвредного тактильного и вредного воздействия [26].Последующая работа идентифицировала несколько дополнительных элементов этой цепи (недавний обзор цепей аллодинии дорсального рога см. Также [16]). Недавняя работа предполагает, что существует несколько различных путей, которые по-разному задействуются в воспалительных или невропатических болевых состояниях [17]. Для некоторых из этих типов нейронов непосредственно продемонстрировано присутствие GlyR (а также рецепторов GABA _A ) на их поверхности [25,27,28]. Эти GlyRs активируются в механизме прямой связи, инициированном входом от не ноцицептивных тактильных волокон [29].Считается, что возбуждающие интернейроны этих цепей аллодинии обычно находятся под сильным тормозящим контролем, что приводит к закрытию (закрытию) полисинаптического соединения в нормальных условиях [30]. В соответствии с этой моделью, удаление глицинергических нейронов дорсального рога вызывает поведенческие признаки аллодинии и спонтанный дискомфорт у мышей [23]. Подобные фенотипы также наблюдались после удаления или подавления генетически определенных подмножеств глицинергических нейронов, таких как тормозящие парвальбумин и динорфиновые нейроны [31,32].Несмотря на эти новые открытия, специфическое расположение α3 GlyR на определенных типах нейронов дорсального рога и подтипы тормозных интернейронов, нацеленных на α3 GlyR, все еще неизвестны. Тормозные нейроны дорсального рога не только обеспечивают классическое постсинаптическое ингибирование внутренним нейронам дорсального рога, но и также нацелены на окончания аксонов первичных сенсорных афферентных нервных волокон. Эти терминалы экспрессируют рецепторы GABA _A , но не GlyR. Соответственно, глицин не способствует так называемой первичной афферентной деполяризации или пресинаптическому ингибированию первичного афферентного входа.Однако GlyR находятся на пресинаптических окончаниях центральных нейронов, где они увеличивают высвобождение медиатора. Такие пресинаптические GlyR были впервые обнаружены в нейронах слухового ствола мозга, где их активация увеличивает высвобождение глицина [33]. Позже сообщалось о подобном действии глицинергического входа на комиссуральные нейроны спинного дорсального рога [34]. Субъединичный состав этих пресинаптических GlyRs неизвестен. Однако, в отличие от постсинаптических GlyR, пресинаптические GlyR могут быть гомомерными рецепторами (т.е.е., лишены β субъединиц), поскольку пресинаптические GlyRs не группируются с помощью гефирина (см. также Рисунок 1). Неизвестно, вносят ли субъединицы α3 вклад в пресинаптические GlyRs в дорсальном роге, но эксперименты на подъязычных мотонейронах показали, что индуцированное форсколином (цАМФ) облегчение высвобождения медиатора было снижено у мышей, лишенных α3 GlyRs [35].

5. Модуляторы синтетических рецепторов глицина с потенциальным анальгетическим действием

Достаточно избирательная экспрессия α3 GlyR в месте, критическом для ноцицептивного процессинга, и фенотип мышей с дефицитом GlyR α3 вызвали значительный интерес к этим рецепторам как к мишеням для новых анальгетиков.В отличие от близкородственных рецепторов GABA _A , GlyR остались терапевтическими сиротами. Тем не менее, несколько фармацевтических компаний (например, AMGEN [11,37,38] и Neusentis [39]) и академические группы [40,41,42] недавно сообщили о синтезе или идентификации низкомолекулярных потенциаторов GlyRs. Кроме того, AMGEN сообщил о серии общих (α1 и α3) и селективных (α1 или α3) антител к GlyR с функциональными (агонистическими или антагонистическими) профилями активности, что позволяет предположить, что селективность внутри этого семейства рецепторов может быть достигнута [43].На рис. 4 представлен обзор различных низкомолекулярных активаторов и потенциаторов GlyR и их сайтов связывания в канальном комплексе. Недавние усилия по скринингу лекарственных препаратов в AMGEN привели к открытию новых потенциаторов рецепторов глицина [11,37,38]. Особый интерес представляет AM-1488, высокоселективный положительный аллостерический модулятор α1 и α3 GlyRs, действует посредством связывания с высоким сродством (в субмикромолярном диапазоне) с недавно обнаруженным сайтом в большом внеклеточном домене [11]. АМ-1488 (20 мг / кг; стр.о.) был протестирован на модели нейропатической боли с повреждением нервов (SNI), где он был так же эффективен, как и контрольное соединение прегабалин (30 мг / кг; перорально), в то время как его энантиомер был неактивен в той же дозе [11 , 37]. Другие доказательства, подтверждающие потенциальную терапевтическую пользу потенциаторов GlyR, получены от производных каннабиноидов. Δ ⁹ -тетрагидроканнабинол (THC) модулирует функцию GlyR в дополнение к активации рецепторов CB ₁ и CB ₂ , связанных с G-белком. Химическая модификация THC привела к производным 5-дезокси-THC (идентично DH-CBD), 1-дезокси-THC и ди-дезокси-THC.Кроме того, 5-дезокси-THC / DH-CBD и ди-дезокси-THC лишены активности в отношении рецепторов CB ₁ и CB ₂ , но все же связываются с GlyR. Кроме того, 5-дезокси-THC / DH-CBD действует как положительный аллостерический модулятор, а ди-дезокси-THC — как его конкурентный антагонист GlyR [40]. В моделях воспалительной боли у мышей 5-дезокси-THC / DH-CBD проявляли антигипералгезические эффекты, которые отсутствовали у мышей с дефицитом α3 GlyR, но сохранялись у мышей с дефицитом CB ₁ и CB ₂ [12]. Пропофол (2,6-диизопропилфенол) является внутривенным анестетиком, нацеленным в первую очередь на рецепторы GABA _A .В более высоких концентрациях он также действует как модулятор GlyR. Производное пропофола 2,6-ди-трет-бутилфенол (2,6-DTBP) лишено активности в отношении основных подтипов рецептора GABA _A [46], но сохраняет активность в отношении GlyR [47] и обладает антигипералгезической активностью у нейропатических мышей. в высоких дозах [14]. Критическим для взаимодействия производных пропофола с GlyR является остаток фенилаланина (F388 в α3-субъединице) в большой внутриклеточной петле и близко к сайту фосфорилирования S346 [48].Интересно, что усиление синаптических GlyRs с помощью 2,6-DTBP зависит от статуса фосфорилирования субъединицы GlyR α3. В срезах спинного мозга мышей 2,6-DTBP продлевает кинетику глицинергических IPSC только тогда, когда α3 GlyRs были фосфорилированы («примированы») PGE ₂ или когда он был протестирован на срезах спинного мозга, полученных от животных с воспаленными лапами [14 ]. Молекулы с положительной аллостерической активностью в GlyRs также были выделены из библиотеки природных соединений, полученных из морских беспозвоночных и водорослей Австралии и Антарктики [42,49,50].Эти соединения имеют очень сложную химическую структуру, препятствующую их искусственному синтезу. Вероятно, по этой причине активность in vivo еще не исследована. Интересно, что одно из соединений специфически модулирует α3 GlyRs без активности в отношении α1 GlyRs [49], предполагая, что разработка α3 селективных соединений в принципе возможна.

6. Другие соединения с модулирующими действиями на рецепторы глицина

GlyR дополнительно модулируются рядом эндогенных молекул или синтетических соединений, которые либо не обладают лекарственными свойствами, либо активируют в первую очередь мишени для различных GlyR.Хотя такие соединения вряд ли будут использоваться терапевтически, они привели к открытию сайтов для аллостерической модуляции различных GlyR. Таким образом, они могут стать отправной точкой для программ по открытию новых лекарств. Ниже мы приводим относительно краткое изложение этой работы. Более полный охват этой темы можно найти в другом месте [51,52,53,54]. Эндоканнабиноиды — это липидные сигнальные молекулы, которые в первую очередь активируют связанные с G-белком каннабиноидные рецепторы CB ₁ и CB ₂ .Арахидоноилэтаноламид (AEA) и 2-арахидоноилглицерин (2-AG) являются основными эндогенными активаторами этих рецепторов. Родственные арахидоноильные конъюгаты потенцируют функцию GlyR с частично различными эффектами на разные подтипы GlyR [55,56]. В то время как нейтральные соединения, такие как AEA, N-арахидоноил-серотонин и N-арахидоноилдофамин, потенцируют α1, α2 и α3 GlyRs, кислые соединения N-арахидоноил-глицин, N-арахидоноил-серин, N-арахидоноил-L- , арахидоновая кислота и N-арахидоноил-ГАМК потенцируют α1, но ингибируют α2 и α3 GlyRs [55].Использование этих дифференциальных эффектов позволило идентифицировать соответствующие сайты в белке GlyR посредством создания и анализа химерных конструкций GlyR. Эти эксперименты выявили относительно сложный сценарий с одной релевантной аминокислотой, расположенной во внеклеточном домене (аланин в положении 52 в α1), двумя аминокислотами в трансмембранном сегменте 2 (глицин 254 в α1 и аланин 265 в α3) и в большом внутриклеточном петля (лизин 385 в α1). Другая работа предоставляет подробный анализ эффектов длины ацильной цепи, количества и сайтов двойных связей внутри ацильной цепи на модуляцию GlyRs с различными комбинациями субъединиц [57].Тропеины — это противорвотные препараты, которые действуют как антагонисты ионотропных серотониновых (5-HT3) рецепторов. Два тропеина, MDL-72222 и трописетрон, также усиливают активность GlyR при наномолярных концентрациях [58,59,60]. Они связываются с интерфейсом между двумя α или одной α и β субъединицей во внеклеточном домене. Влияние тропеинов в основном исследовалось на α1 GlyR и меньше — на α3 GlyR. В недавнем сообщении исследована модуляция гомопентамерных α3 GlyRs тропеинами [44]. Трописетрон не усиливал α3-GlyR, а скорее вызывал зависимое от концентрации ингибирование в низком микромолярном диапазоне.Докинг in silico подтвердил, что тропеины могут связываться с внеклеточным доменом α3 GlyRs. Поскольку трописетрон также проявляет исключительное ингибирующее действие на α2 GlyR [59], эти данные предполагают субъединично-специфический эффект на α1 GlyR. Зонисамид — это противоэпилептический препарат, который, как недавно сообщалось, способствует активации рекомбинантных и нативных α1, α2 и α3 GlyR в терапевтических концентрациях [61]. Зонисамид имеет множество потенциальных терапевтических мишеней, включая потенциал-управляемые каналы Na ⁺ и каналы Ca ²⁺ Т-типа, и неясно, какая мишень отвечает за его противоэпилептический эффект.Некоторые данные свидетельствуют о том, что зонисамид обладает антигипералгезической активностью в различных доклинических моделях [62]. Это, однако, обычное действие противосудорожных препаратов, включая габапентиноиды, карбамазепин и фенитоин, и поэтому неясно, может ли потенциальная анальгезия быть вызвана их модулирующей активностью в GlyR. Более примечательно отсутствие потенциальных побочных эффектов модуляции GlyR, о которых говорилось выше (расслабление мышц, респираторная дисфункция, зависимость) [63]. Наконец, активность рецептора глицина также может модулироваться двунаправленным образом цинком, где субмикромолярные концентрации (20 нМ – 1 мкМ) приводят к усилению, а микромолярные концентрации (20-50 мкМ) — к ингибированию [64], обзор в [65] ]).Биологическое присутствие цинка, задокументированное в синаптических пузырьках в головном мозге, действительно позволяет предположить, что он выполняет уникальные функции модуляции нейротрансмиссии в центральной нервной системе [66,67,68,69]; рассмотрен в [65]). Таким образом, добавление хелаторов цинка (например, совместимых с выбранными скрининговыми платформами) настоятельно рекомендуется в будущих грохотах типа HTS, чтобы снизить частоту ложноположительных результатов в будущем (см. [70] для полного списка легко доступных хелаторов цинка). ).

7. Является ли специфичность для подтипа α3 предпочтительной или обязательной?

На этот вопрос пока нет ответа [52].GlyR контролируют не только ноцицепцию, но и некоторые другие физиологические функции. Наиболее известным из них является контроль активности мотонейронов и, следовательно, мышечного тонуса. Кроме того, GlyR в изобилии присутствуют в пре-Бетцингеровском комплексе, который контролирует дыхание, в вентральной тегментальной области (VTA) и прилежащем ядре (NAc), которые формируют систему вознаграждения мозга, сетчатку и слуховую систему. Хотя фармакологическая модуляция ингибирующей передачи, по-видимому, мало влияет на зрительное или слуховое восприятие, влияние на активность мотонейронов, контроль дыхания и зависимость являются областями потенциального беспокойства.Мотонейроны практически лишены α3 GlyRs, что указывает на то, что селективные модуляторы α3 должны быть лишены нежелательной мышечной релаксации. Напротив, пре-Бетцингерский комплекс, VTA и NAc содержат α1 и α3 GlyRs [71,72,73,74,75,76]. Селективность к подтипу α3 может защищать от некоторых из этих потенциальных нежелательных эффектов лекарств, но также может снижать эффективность, поскольку большинство GlyR даже в желатиновой субстанции содержат как субъединицы α1, так и α3 [77]. Хотя несколько линий доказательств убедительно подтверждают, что потенциаторы GlyR уменьшают патологическую гипералгезию, в настоящее время неясно, следует ли отдавать предпочтение модуляторам, специфичным для подтипа, в программах открытия лекарств.В связи с недавним прогрессом в идентификации селективных малых и больших молекул GlyRs, это только вопрос времени, прежде чем высокоселективные и сильные лекарственные препараты-кандидаты смогут позволить полям проверить, является ли селективность предпочтительной или необходимой.