Разное

Сообщение жиры и углеводы: Белки, жиры, углеводы. Справка — РИА Новости, 23.08.2010

Содержание

Доклад на тему «Белки, жиры и углеводы»

Доклад на тему:

Белки, жиры и углеводы в нашем организме

Достоверно установлено, что человеческий организм на 19,6% состоит из белков, на 14,7% – из жиров, на 1% – из углеводов и на 4,9% – из минеральных веществ. Остальные 59,8% приходятся на воду. Поддержание нормальной жизнедеятельности нашего организма напрямую зависит от соотношения важнейших питательных веществ, а именно: в ежедневном рационе необходимо присутствие белков, жиров и углеводов в пропорции 1:3:5.

К сожалению, большинство из нас не уделяют должного внимания полноценному и рациональному питанию: кто-то переедает, кто-то недоедает, а многие и вовсе едят кое-как, что придется, на ходу и в спешке. В такой ситуации практически невозможно контролировать объем поступающих с пищей в организм белков, жиров и углеводов. А ведь существует реальная опасность недостатка или избытка одного или сразу нескольких важнейших элементов, что в конечном итоге это весьма негативно сказывается на состоянии нашего здоровья.

Еще из школьных учебников нам известно, что белки являются главным строительным материалом нашего организма, но помимо этого они еще и основа гормонов, ферментов и антител. Таким образом, без их участия невозможны процессы роста, размножения, пищеварения и иммунной защиты.

Белки отвечают за торможение и возбуждение в коре головного мозга, белок гемоглобин выполняет транспортную функцию (переносит кислород), ДНК и РНК (дезоксирибонуклеиновая и рибонуклеиновая кислоты) обеспечивают свойство белка передавать наследственную информацию клеткам, лизоцим регулирует антимикробную защиту, а входящий в состав зрительного нерва белок обеспечивает восприятие света сетчаткой глаза.

Кроме того, в белке содержатся незаменимые аминокислоты, от которых зависит его биологическая ценность. Всего известно 80 аминокислот, но только 8 из них считаются незаменимыми, и если все они содержатся в белковой молекуле, то такой белок называется полноценным, по происхождению – животным, а содержится он в таких продуктах, как мясо, рыба, яйца и молоко.

Растительные белки чуть менее полноценны, труднее перевариваются, поскольку имеют оболочку из клетчатки, которая препятствует действию пищеварительных ферментов. С другой стороны, растительный белок обладает мощным антисклеротическим действием.

Для поддержания баланса аминокислот целесообразно употреблять в пищу продукты, содержащие и животные, и растительные белки, но доля животных белков должна быть не менее 55%.

Белковая недостаточность выражается в снижении массы тела, сухости кожных покровов, уменьшении секреторной активности желудочно-кишечного тракта. При этом существенно ослабевают функции половых желез, надпочечников и щитовидной железы, нарушаются процессы кроветворения, снижается иммунитет, появляются признаки нарушения деятельности центральной нервной системы, в частности – снижается память. У детей нарушается рост, в первую очередь за счет ухудшения костеобразования.

Но существует и другая сторона этой медали: избыточное поступление белка в организм. В этом случае можно наблюдать резкое усиление секреции желудка с последующим ее снижением. В результате этого в тканях избыточно накапливаются соли мочевой кислоты, что приводит к развитию мочекаменной болезни и заболеванию суставов.

Функции и польза жиров

В первую очередь, жир – это источник энергии, поэтому регулировать жировой обмен очень важно. Для начала разберемся, как и чем отличаются жиры друг от друга.

В состав жиров входят насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты, первые отличаются высокой температурой плавления, называются тугоплавкими и в меньшей степени усваиваются организмом. Ненасыщенные, напротив, легко плавятся и легко усваиваются. В нашем организме жир содержится в структурной форме – входит в состав протоплазмы клеток, и в запасной форме – откладывается в тканях, в том числе и под кожей.

Насыщенные жирные кислоты, такие как стеариновая, пальмитоновая, капроновая, масляная и другие, легко синтезируются в организме человека, обладают невысокой биологической ценностью, туго плавятся, негативно влияют на жировой обмен, способствуют накоплению холестерина и приводят к развитию атеросклероза. Такие жиры содержатся в баранине, свинине и растительных маслах.

Ненасыщенные жирные кислоты вызывают больше оптимизма: олеиновая, линолевая, линоленовая, арахидоновая кислоты относятся к жизненно важным веществам, повышают эластичность сосудистой стенки, предотвращают тромбообразование и регулируют жировой обмен, содержатся в подсолнечном и кукурузном маслах, а также в рыбьем жире.

Излишнее потребление жиров ведет к избытку холестерина, развитию атеросклероза, ухудшению жирового обмена и накоплению лишнего веса.  Недостаток жиров может вызвать нарушение функции печени и почек, задержку воды в организме, развитие дерматозов.

Для оптимизации рациона питания необходимо сочетать как растительные, так и животные жиры в соотношении 30% на 70%, но с возрастом следует отдавать предпочтение растительным жира

О балансе углеводов

Название класса этих соединений происходит от термина «гидраты углерода», предложенного еще в 1844 году профессором К. Шмидтом.

Углеводы служат основным источником энергии, обеспечивая 58% потребности человеческого организма. Продукты растительного происхождения содержат углеводы в виде моносахаридов, дисахаридов и полисахаридов.

  • Моносахариды – глюкоза, фруктоза и галактоза – это простые углеводы, они легко растворяются в воде, важны для образования гликогена в печени, питания мозга и мышц, поддержания нормального уровня сахара в крови.

  • Дисахариды – сахароза, лактоза и мальтоза – сладкие на вкус, в организме расщепляются на две молекулы моносахаридов.

  • Полисахариды – крахмал, клетчатка, гликоген – сложные углеводы, несладкие, нерастворимые в воде. Постепенно распадаясь на моносахариды, эти углеводы обеспечивают насыщение организма энергией, вызывают чувство насыщения, практически не повышая сахар в крови.

Очень важно, что при недостаточном поступлении углеводов в организм энергия образуется из запаса жиров и даже белков. Это принцип постепенного и безопасного похудения. А вот избыток углеводов приводит к перерождению их в жиры, к гипер продукции холестерина, развитию ожирения, атеросклероза и провоцирует возникновение сахарного диабета.

Вот и получается, что для нормального самочувствия, бодрости и позитивного настроения нашему организму необходимо не только достаточное и оптимальное количество калорий, но и правильное соотношение основных питательных веществ, что с легкостью достигается грамотно составленным рационом питания. Как известно, все хорошо в меру, и даже недостаток питательных веществ ничуть не лучше их переизбытка. Например, сбросить лишний вес и при этом не потерять здоровье можно только при сбалансированном поступлении в организм всех необходимых элементов питания.

Жиры, белки и углеводы доклад по химии

Доклад на тему: «Жиры, белки и углеводы». Выполнила:Акжигитова Алсу 11 «Б» класс Преподаватель: Канеева Наиля Рифатовна Жиры. Жиры составляют существенную часть нашей пищи. Они содержатся аминокислот, образующих гигантские молекулы белков, соединяются друг с другом, выделяя воду за счет карбоксильных и аминогрупп. Белки относят к природным высокомолекулярным полиамидам или полипептидам. Все многообразие белков образовано 20 различными аминокислотами; при этом для каждого белка строго специфичной является последовательность, в которой остатки входящих в его состав аминокислот соединяются друг с другом. Найдены методы выяснения этой последовательности; в результате уже точно установлено строение некоторых белков. И самым замечательным достижением в этой области явилось осуществление синтеза из аминокислот простейших белков: как уже указывалась, в 50 – 60-х годах ΧΧ века синтетически получены гормон инсулин и фермент рибонуклеаза. Таким образом, доказана принципиальная возможность синтеза еще более сложных белков. Белки являются основой всего живого на Земле и выполняют в организмах многообразные функции. Белки, поступающие в организм с животной (молоко, яйца, мясо и др.) и растительной пищей, гидролизуются в конечном счете до α-аминокислот. В отличие от углеводов и жиров, аминокислоты в запас не откладываются. Их избыток организм «сжигает». При этом выделяется энергия, образуются мочевина, аммиак, углекислый газ, вода. Животные белки содержат все необходимые аминокислоты в достаточном количестве, а в растительных белках – некоторых аминокислот мало или совсем нет. Молекулы белка, имея активные функциональные группы, способы удерживать полярные молекулы воды. А водные системы – этом благоприятные условия для микроорганизмов. В продуктах разложения белка встречаются соединения с неприятным запахом, появление которых является признаком гниения белка. Сухой яичный и молочный порошок можно хранить довольно долго. Частично обезвоживаются продукты копчении. Общеизвестный метод предохранения от гниения с помощью поваренной соли. Солят мясо, рыбу. Ионы соли подавляют активность микроорганизмов. Для засолки рыбы и мяса немаловажное значение имеет размер кристаллов соли. Крупная соль растворяется медленно, и процесс гниения опережает консервацию. Углеводы. Главные поставщики энергии организму человека. К ним относятся сахара и вещества, превращающиеся в них при гидролизе. Углеводы – продукты растительного и животного происхождения. Наряду с белками и жирами, они являются важнейший составной частью пищи человека и животных; многие из них используются как техническое сырье. Углеводы подразделяют на моносахариды, дисахариды и полисахариды. Моносахариды – простейшие углеводы, они не подвергаются гидролизу – не расщепляются водой на более простые углеводы. Глюкоза, или виноградный сахар, C₆H₁₂O₆ — важнейший из моносахаридов; белые кристаллы сладкого вкуса, легко растворяются в воде. Содержится в соке винограда, во многих фруктах, а также в крови животных и человека. Мышечная работа совершается главным образом за счет энергии, выделяющийся при окислении глюкозы. Глюкоза получается при гидролизе полисахаридов крахмала и целлюлозы (под действием ферментов или минеральных кислот). Применяется как средство усиленного питания или как лекарственное вещество, при отделки тканей, как восстановитель – в производстве зеркал. Фруктоза, или плодовой сахар, C₆H₁₂O₆ — моносахарид, спутник глюкозы во многих и ягодных соках; значительно слаще глюкозы; в смеси с ней входит в состав меда. Представляет собой шестиатомный кетоноспирт. Дисахариды – углеводы, которые при нагревании с водой в присутствии минеральных кислот или под влиянием ферментов подвергаются гидролизу, расщепляясь на две молекулы моносахаридов. Свекловичный, или тростниковый сахар (сахароза), C₁₂H₂₂O₁₁ — важнейший из дисахаридов. Получается из сахарной свеклы или из сахарного тростника; содержатся также в соке березы, клена и некоторых фруктов. Сахароза – ценнейший пищевой продукт. При гидролизе она распадается с образованием молекулы глюкозы и молекулы фруктозы (образующая смесь этих моносахаридов называется инвертным сахаром): C₁₂H₂₂O₁₁+H₂O→C₆H₁₂O₆+C₆H₁₂O₆ Лактоза C₁₂H₂₂O₁₁ — дисахарид. Этот углерод еще называют молочным сахаром, так как он преимущественно содержится в молоке животных. Человек знакомится с лактозой с первых дней жизни, ведь в материнском молоке нет других углеводов, кроме лактозы. Лактоза, как и глюкоза, подвергается брожению под действием особых ферментов. В результате этих процессов образуются вещества, которые придают молочным продуктам своеобразный вкус. Крахмал (C₆H₁₂O₅) – полисахарид, белый порошок, нерастворимый в холодной воде; в горячей – набухает, образуя коллоидный раствор. Крахмал образуется в результате фотосинтеза в листьях растений, откладывается «про запас» в клубнях, корневищах, зернах. В пищеварительном тракте человека и животных крахмал подвергается гидролизу, и превращается в глюкозу, которая усваивается организмом. При нагревании сухого крахмала до 200-250˚C происходит частично разложение его и получается смесь менее сложных, чем крахмал, полисахаридов, называемая декстрином. Декстрин применяется для отделки тканей и изготовки клея. Превращением крахмала в декстрин объясняется образованием блестящей корки на печеном хлебе, а также блеск накрахмаленного белья. Подобно жирам, крахмал в организме подвергается гидролизу. Этот процесс начинается уже при пережевывания пищи во рту под действием фермента, содержащегося в слюне. Целлюлоза, или клетчатка, (C₆H₁0O₅) – волокнистое вещество, главная составная часть оболочек растительных клеток. Наиболее чистая природная целлюлоза – хлопковое волокно – содержит 85-90% целлюлозы. В древесине хвойных деревьев целлюлозы содержится около 50%. Значение целлюлозы очень велико. Достаточно указать, что огромное

Питательные вещества: белки, жиры, углеводы, минеральные соли, вода и витамины (кратко) | ОБЖ.

Реферат, доклад, сообщение, краткое содержание, лекция, шпаргалка, конспект, ГДЗ, тест

Раздел:

Питательные вещества

В состав продуктов питания входят питательные вещества: белки, жиры, углеводы, минеральные соли, вода и витамины. Каждый из этих шести компонентов иг­рает большую роль в жизни человеческого организма.

Белки — это «кирпичики» тела. Твоему организму нужно в сутки 80 г белка, причем белок лучше усваивается при употреб­лении его с одинаковым количе­ством жиров и при большем (в 3- 4 раза) потреблении углеводов.

Жиры и углеводы — основные источники энергии (в организме они распадаются на простейшие химичес­кие элементы и, усваиваясь, дают нам энергию.

Важнейшие источники белка: сыр, мясо, рыба, яйца, молоко, горох, хлеб. Богатые жиром орехи, молоко, сливочное масло, подсолнечное масло.

Углеводы — не только источник энергии для мы­шечной деятельности организма, но они служат скла­дом питательных веществ в организме. В рационе основным углеводом являет­ся крахмал: мука, крупа, картофель.

Значение витаминов для жиз­недеятельности организма очень велико. Сегодня недостаток вита­минов в пище связан, в основном, с неправильной ку­линарной обработкой продуктов. Материал с сайта http://worldofschool.ru

  • Витамины разрушаются при длительной варке. При варке овощей в открытой каст­рюле теряется до 20% витаминов, а в зак­рытой — только 3-5%.
  • Покупая в аптеке витамины, не употребляй их вме­сто конфет. Избыточное употребление витаминов очень опасно!
На этой странице материал по темам:
  • Сообщение вкратце жиры как продукт питания

  • Поживні речовини — білки, жири, вуглеводи реферат

  • Значение для организма белков жиров углеводов воды и минеральных солей

  • Краткое сообщение питательные вещества

  • Доклад питательные вещества по обж

Вопросы по этому материалу:
  • Расскажи о правилах сохранения витаминов в пище при кулинарной обработке.

7 видов питательных веществ. Какое важнее?

     Углеводы, жиры, белки, витамины, минералы, клетчатка и вода — 7 главных компонентов пищи. Каждый из компонентов выполняет специфические функции и принимает участие в регуляции физиологических процессов, поэтому все они необходимы для нормального функционирования организма.

     Углеводы, являясь основным источником энергии, обеспечивают организм теплом и топливом для работы. Белки предоставляют строительный материал для  роста и восстановления всех клеток и тканей. Жиры —  резервный аккумулятор энергии на «черный день», источник важных компонентов для регуляции обмена веществ, в том числе и гормонального обмена. Клетчатка выполняет функцию пылесоса, помогая организму очищаться от токсинов, а также поддерживает нормальную микрофлору кишечника. Витамины и минералы, взаимодействуя между собой, обеспечивают большинство биохимических реакций. Вода как универсальный растворитель является важнейшим регулятором обмена веществ и обеспечивает работу всех функций организма.

     В разных категориях пищи преобладают разные питательные вещества. Например, мясо — превосходный источник белка, в то время как зёрна богаты углеводами, а овощи и фрукты содержат много витаминов и клетчатки.

     Не существует одного наиболее важного питательного вещества. Все они имеют равную ценность, и их соотношение в рационе должно быть сбалансированно. Дефицит хотя бы одного из нутриентов чреват проблемами со здоровьем. Например, если продолжительное время вы испытываете слабость, снижение концентрации внимания, перепады настроения, утомляемость — вероятно в вашем рационе недостаточно углеводов. Дефицит белка может привести к снижению иммунитета, анемии, мышечной слабости и истощению. Недостаток полезных жиров может привести  к нарушению гормонального фона, сухости и шелушению кожи. Дефицит клетчатки приводит к нарушению работы кишечника и дисбактериозу. А водный дисбаланс грозит интоксикацией и нарушением метаболизма.

     Несмотря на то, что перечисленные вещества необходимы каждому человеку, их оптимальное соотношение всегда индивидуально. Факторами, влияющими на потребность нутриентов, являются генетика, возраст, вес, уровень активности, образ жизни, пол и состояние здоровья. Например, для здорового мужчины 35 лет с весом 85 кг, работающего в офисе и 2 раза в неделю посещающего спортзал, потребность в  нутриентах следующая:

Диапазон калорий: 2400-2650 ккал

Норма белка: 200-210 г

Норма жиров: 67-70 г

Норма углеводов: 270-320 г

     Очень важно знать, каковы именно ваши индивидуальные потребности. Это основа правильного питания и первый шаг к здоровому образу жизни. Чтобы узнать, какое количество питательных веществ необходимо вам и какое их соотношение будет правильным, лучше всего  обратиться к специалисту диетологу или нутрициологу. Или воспользоваться приложением умного браслета ONETRAK Sport, которое не только рассчитает вашу дневную норму, но и поможет ее соблюдать.

     Баланс, умеренность и разнообразие – главные характеристики здорового питания. От этого зависит ваше самочувствие, здоровье, внешние изменения, спортивные достижения и даже настроение.

 

Основные закономерности метаболических процессов в организме человека. Часть 2.

Рассматривая обмен веществ в условиях нормального функционирования организма, следует остановиться на безусловно взаимосвязанных, но в то же время достаточно специфичных составляющих метаболизма, а именно на углеводном, белковом, липидном и водно-электролитном обмене.

Очевидно, что основная роль углеводов в метаболизме определяется их энергетической функцией. Именно глюкоза крови вследствие наличия простого и быстрого пути гликолитической диссимиляции и последующего окисления в цикле трикарбоновых кислот, а также возможности максимально быстрого извлечения ее из депо гликогена, обеспечивающей экстренную мобилизацию энергетических ресурсов, является наиболее востребованным источником энергии в организме. Использование циркулирующей в плазме глюкозы разными органами неодинаково: мозг задерживает 12% глюкозы, кишечник— 9%, мышцы — 7%, почки — 5%.

При этом уровень глюкозы плазмы крови является одной из важнейших гомеостатических констант организма, составляя 3, 3—5, 5 ммоль/л. Как известно снижение уровня глюкозы ниже допустимого передела имеет своим незамедлительным следствием дискоординацию деятельности ЦНС, проявляющуюся соответствующей клинической симптоматикой: головной мозг содержит небольшие резервы углеводов и нуждается в постоянном поступлении глюкозы, поскольку энергетические расходы мозга покрываются исключительно за счет углеводов. Глюкоза в тканях мозга преимущественно окисляется, а небольшая часть ее превращается в молочную кислоту.

Единственной формой углеводов, которая может всасываться в кишечнике, являются моносахара. Они всасываются главным образом в тонкой кишке, током крови переносятся в печень и к тканям. Основная часть поступающей с пищей глюкозы (около 70%) окисляется в тканях до воды и углекислого газа, около 25—28% пищевой глюкозы превращается в жир и только 2—5% ее синтезируется в гликоген. Гликоген печени представляет собой основной резерв углеводов в организме, достигая по своей массе у взрослого человека 150—200 г. Синтез гликогена происходит достаточно быстро, что, наряду с быстрой мобилизацией гликогена и поступлением глюкозы в кровь в процессе гликогенолиза, является одним из механизмов поддержания гликемии в константных пределах. Помимо печени в качестве депо гликогена выступают также мышцы. Однако запас гликогена в мышечной массе по отношению к всему гликогену организма составляет всего 1 — 2%. В мышцах под влиянием фермента фосфорилазы, которая активируется в начале мышечного сокращения, происходит усиленное расщепление гликогена, являющегося одним из источников энергии мышечного сокращения. При распаде мышечного гликогена процесс идет до образования пировиноградной и молочной кислот. Этот процесс называют гликолизом. В фазе отдыха из молочной кислоты в мышечной ткани происходит ресинтез гликогена.

При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов трансформации жиров и белков. В печени возможно новообразование углеводов как из собственных продуктов их распада (пировиноградной или молочной кислоты), так и из продуктов диссимиляции жиров и белков (кетокислот и аминокислот), что обозначается как глюконеогенез. В результате трансформации аминокислот образуется пировиноградная кислота, при окислении жирных кислот — ацетилкоэнзим А, который может превращаться в пировиноградную кислоту — предшественник глюкозы. Это наиболее важный общий путь биосинтеза углеводов. Между двумя основными источниками энергии — углеводами и жирами — существует тесная физиологическая взаимосвязь. Повышение содержания глюкозы в крови увеличивает биосинтез триглицеридов и уменьшает распад жиров в жировой ткани. Поступление в кровь свободных жирных кислот уменьшается. В случае возникновения гипогликемии процесс синтеза триглицеридов тормозится, ускоряется распад жиров и в кровь в большом количестве поступают свободные жирные кислоты. Гликогенез, гликогенолиз и глюконеогенез являются тесно взаимосвязанными процессами, обеспечивающими оптимальный уровень глюкозы крови сообразно степени функционального напряжения организма.

Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы. Единственным гормоном, снижающим уровень гликемии, является инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Ланхгерганса. Снижение гликемии происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый α-клетками островков Ланхгерганса, адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников, глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечников, соматотропный гормон гипофиза, тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы. Данные гормоны в связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».

Таким образом биологическая роль углеводов для организма человека определяется прежде всего их энергетической функцией. Обладая энергетической ценностью в 16, 7 кДж (4, 0 ккал) на 1 грамм вещества, углеводы являются основным источником энергии для всех клеток организма, при этом выполняя еще пластическую и опорную функции. Суточная потребность взрослого человека в углеводах составляет около 500 г.

Характерной особенностью белкового обмена является его чрезвычайная разветвленность. Достаточно указать, что в обмене 20 аминокислот, входящих в состав белковых молекул, в организме животных участвуют сотни промежуточных метаболитов, тесно связанных с обменом углеводов и липидов. Число ферментов, катализирующих химические реакции азотистого обмена, также исчисляется сотнями. Собственно белки (протеины и протеиды), высокомолекулярные соединения, построенные из мономеров — аминокислот, занимают ведущее место среди органических элементов организма, составляя более 50 % сухой массы клетки. Как известно, белки в организме выполняют ряд важнейших биологических функций, а именно:

— пластическая (структурная) функция заключается в том, что белки являются главной составной частью всех клеточных и межклеточных структур тканей;

— ферментная (каталитическая, энзимная) функция состоит в обеспечении всех химических реакций, протекающих в ходе обмена веществ в организме (дыхание, пищеварение, выделение), деятельностью ферментов, являющихся по своей структуре белками;

— транспортная функция белков заключается в их способности к соединению с целым рядом метаболитов и переносе последних в связанном состоянии в межтканевой жидкости и плазме крови к области их утилизации;

— защитная функция белков проявляется реализацией иммунного ответа образованием иммуноглобулинов (антител) и системы комплемента при поступлении в организм чужеродного белка, а также способностью к непосредственному связыванию экзогенных токсинов; белки системы гемостаза обеспечивают свертывание крови и остановку кровотечения при повреждении кровеносных сосудов;

регуляторная функция, направленная на сохранение гомеостаза с поддержанием биологических констатнт организма, реализуется буферными свойствами молекулы протеинов, белковой структурой клеточных рецепторов, активируемых в свою очередь регуляторными полипептидами и гормонами, также имеющими белковую структуру;

— двигательная функция, обеспечивается взаимодействием сократительных белков мышечной ткани актина и миозина;

энергетическая роль белков состоит в обеспечении организма энергией, образующейся при диссимиляции белковых молекул; при окислении 1 г белка в среднем освобождается энергия, равная 16, 7 кДж (4, 0 ккал).

В организме постоянно происходит распад и синтез белков. Единственным источником синтеза нового белка являются белки пищи. В пищеварительном тракте белки ферментативно расщепляются ферментами до аминокислот и абсорбируются в тонкой кишке. Транспорт их осуществляется двумя путями: через воротную систему печени, ведущую прямо в печень, и по лимфатическим сосудам, сообщающимся с кровью через грудной лимфатический проток. Максимальная концентрация аминокислот в крови достигается через 30 — 50 мин после приёма белковой пищи (углеводы и жиры замедляют всасывание аминокислот). Всасывание L-аминокислот (но не D-изомеров) — активный процесс, требующий затраты энергии. Аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь. Перенос через щеточную кайму осуществляется целым рядом переносчиков, многие из которых действуют при участии Na+-зависимых механизмов симпорта, подобно переносу глюкозы.

Из аминокислот и простейших пептидов клетки тканей синтезируют собственный белок, который характерен только для данного организма. Белки не могут быть заменены другими пищевыми веществами, так как их синтез в организме возможен только из аминокислот. Вместе с тем белок может замещать собой жиры и углеводы, то есть использоваться для синтеза этих соединений. В тканях постоянно протекают процессы распада белка с последующим выделением из организма неиспользованных продуктов белкового обмена и параллельно с этим — синтез белков. Катаболизм большинства аминокислот начинается с отщепления α-аминогруппы результате реакций трансаминирования и дезаминирования. Чаще всего в реакциях трансаминирования участвуют аминокислоты, содержание которых в тканях значительно выше остальных — глутамат, аланин, аспартат и соответствующие им кетокислоты — αкетоглутарат, пируват и оксалоацетат. Основным донором аминогруппы служит глутамат. Реакции трансаминирования играют большую роль в обмене аминокислот. Поскольку этот процесс обратим, ферменты аминотрансферазы функционируют как в процессах катаболизма, так и биосинтеза аминокислот. Трансаминирование — заключительный этап синтеза заменимых аминокислот из соответствующих α-кетокислот, если они в данный момент необходимы клеткам. В результате происходит перераспределение аминного азота в тканях организма. Трансаминирование — первая стадия дезаминирования большинства аминокислот, то есть начальный этап их катаболизма. Образующиеся при этом кетокислоты окисляются в ЦТК или используются для синтеза глюкозы и кетоновых тел. При трансаминировании общее количество аминокислот в клетке не меняется. В свою очередь дезаминирование аминокислотреакция отщепления α-аминогруппы от аминокислоты, в результате чего образуется соответствующая α-кетокислота (безазотистый остаток) и выделяется молекула аммиака. Аммиак токсичен для ЦНС, поэтому в организме человека и млекопитающих он превращается в нетоксичное хорошо растворимое соединение — мочевину. В виде мочевины, а также в виде солей аммония аммиак выводится из организма. Безазотистый остаток используется для образования аминокислот в реакциях трансаминирования.

При катаболизме почти все природные аминокислоты сначала передают аминогруппу на а-кетоглутарат в реакции трансаминирования с образованием глутамата и соответствующей кетокислоты. Затем глутамат подвергается прямому окислительному дезаминированию под действием глутаматдегидрогеназы, в результате чего получаются а-кетоглутарат и аммиак. При необходимости синтеза аминокислот и наличии необходимых а-кетокислот обе стадии непрямого дезаминирования протекают в обратном направлении. В результате восстановительного аминирования а-кетоглутарата образуется глутамат, который вступает в трансаминирование с соответствующей а-кетокислотой, что приводит к синтезу новой аминокислоты. В случае использования белков в качестве источника энергии большинство аминокислот окисляются в конечном счёте через цикл лимонной кислоты до углекислого газа и воды. Прежде, чем эти вещества вовлекаются в заключительный этап катаболизма, их углеродный скелет превращается в двухуглеродный фрагмент в форме ацетил-КоА. Именно в этой форме большая часть молекул аминокислот включается в цикл лимонной кислоты.

Белки организма находятся в динамическом состоянии: из-за непрерывного процесса их разрушения и образования происходит обновление белков, скорость которого неодинакова для различных тканей. С наибольшей скоростью обновляются белки печени, слизистой оболочки кишечника, а также других внутренних органов и плазмы крови. Медленнее обновляются белки, входящие в состав клеток мозга, сердца, половых желез и еще медленнее — белки мышц, кожи и особенно опорных тканей (сухожилий, костей и хрящей). Важнейшими азотистыми продуктами распада белков, которые выделяются с мочой и потом, являются мочевина, мочевая кислота и аммиак. Преобладание в организме в данный момент времени синтеза или распада белка отражается понятием азотистого баланса — разностью между количеством азота, содержащегося в пище человека, и его уровнем в выделениях. Азотистым равновесием называют состояние, при котором количество выведенного азота равно количеству поступившего в организм. Азотистое равновесие наблюдается у здорового взрослого человека, если минимальное количество белков в пище соответствует 30-50 г/сут. Оптимальное количество поступления белка с пищей при средней физической нагрузке составляет около 100-120 г/сут. При положительном азотистом балансе количество азота в выделениях организма значительно меньше, чем содержание его в пище, то есть наблюдается задержка азота в организме. Положительный азотистый баланс отмечается у детей в связи с усиленным ростом, у женщин во время беременности, при усиленной спортивной тренировке, приводящей к увеличению мышечной массы, при заживлении обширных ран и при разрешении патологического процесса, связанного с выраженными системными нарушениями. Отрицательный азотистый баланс отмечается тогда, когда количество выделяющегося азота больше содержания его в пище, поступающей в организм. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при белковом голодании, лихорадочных состояниях, нарушениях нейроэндокринной регуляции белкового обмена.

Некоторые аминокислоты не могут синтезироваться в организме человека и должны обязательно поступать с пищей в готовом виде. Эти аминокислоты принято называть незаменимыми, или эссенциальными. Экспериментально установлено, что из 20 входящих в состав белков аминокислот 12 синтезируются в организме (заменимые аминокислоты), а 8 не синтезируются (незаменимые аминокислоты) . К незаменимым аминоксилотам относятся: валин, метионин, треонин, лейцин, изолейцин, фенилаланин, триптофан и лизин. Две аминокислоты — аргинин и гистидин — у взрослых образуются в достаточных количествах, однако детям для нормального роста организма необходимо дополнительное поступление этих аминокислот с пищей. Поэтому их называют частично заменимыми. Две другие аминокислоты — тирозин и цистеин — условно заменимые, так как для их синтеза необходимы незаменимые аминокислоты. Тирозин синтезируется из фенилаланина, а для образования цистеина необходим атом серы метионина. Белки, содержащие весь необходимый набор аминокислот, называют биологически полноценными (табл. 1. 1. ). Наиболее высока биологическая ценность белков молока, яиц, рыбы, мяса. Биологически неполноценными называют белки, в составе которых отсутствует хотя бы одна аминокислота, которая не может быть синтезирована в организме. Неполноценными белками являются белки кукурузы, пшеницы, ячменя.

Таблица 1. 1. Аминокислоты, входящие в состав белков человека.

1. Незаменимые

Валин

Лейцин

Изолейцин

Треонин

Метионин

Фенилаланин

Триптофан

Лизин

2. Частично заменимые

Гистидин

Аргинин

3. Условно заменимые

Цистеин

Тирозин

4. Заменимые

Аланин

Аспарагиновая кислота

Аспарагин

Глутаминовая кислота

Глутамин

Пролин

Глицин

Серин

Жиры (липиды) по своей химической структуре представляют собой триглицериды — сложные эфиры глицерина и жирных кислот (табл. 1. 2). Изначально эти соединения были объединены в одну химическую группу по общему признаку растворимости: они не растворяются в воде, но растворяются в органических растворителях (эфир, спирт, бензол). Жиры делят на простые липиды (нейтральные жиры, воски), сложные липиды (фосфолипиды, гликолипиды, сульфолипиды) и стероиды (холестерин). Основная масса липидов представлена в организме человека нейтральными жирами — триглицеридами олеиновой, пальмитиновой, стеариновой, линолевой и линоленовой жирных кислот.

Таблица 1. 2. Классификация липидов организма человека.

1. Гликолипиды.

Содержат углеводный компонент.

2. Жиры.

Эфиры глицерина и высших жирных кислот. Химическое название — ацилглицерины. Преобладают триацилглицерины.

3. Минорные липиды.

Свободные жирные кислоты, жирорастворимые витамины, биологически активные вещества липидной природы — простагландины и др.

4. Стероиды.

В основе строения — полициклическая структура циклопентанпергидрофенантрен-стеран.

А. Стерины (спирты).

Наиболее важен холестерин.

В. Стериды.

Эфиры стеринов и высших жирных кислот. Наиболее распространены эфиры холестерина.

5. Фосфолипипы.

Отличительная особенность — остаток фосфорной кислоты в составе молекулы.

Жиры растительного и животного происхождения имеют различный состав жирных кислот, определяющий их физические свойства и физиолого-биохимические эффекты. Жирные кислоты подразделяются на два основных класса — насыщенные и ненасыщенные. Насыщенность жира определяется количеством атомов водорода, которое содержит каждая жирная кислота (или, иначе, количеством двойных связей С=С). Жирные кислоты со средней длиной цепи (С8-С14) способны усваиваться в пищеварительном тракте без участия желчных кислот и панкреатической липазы, не депонируются в печени и подвергаются β-окислению. Животные жиры могут содержать насыщенные жирные кислоты с длиной цепи до двадцати и более атомов углерода, они имеют твердую консистенцию и высокую температуру плавления. Как известно высокое потребление насыщенных жирных кислот является важнейшим фактором риска развития диабета, ожирения, атеросклероза. К мононенасыщенным жирным кислотам относятся миристолеиновая и пальмитолеиновая кислоты (жиры рыб и морских млекопитающих), олеиновая (оливковое, сафлоровое, кунжутное, рапсовое масла). Мононенасыщенные жирные кислоты помимо их поступления с пищей в организме синтезируются из насыщенных жирных кислот и частично из углеводов. Жирные кислоты с двумя и более двойными связями между углеродными атомами называются полиненасыщенными – ПНЖК. Особое значение для организма человека имеют такие ПНЖК как линолевая, линоленовая, являющиеся структурными элементами клеточных мембран и обеспечивающие нормальное развитие и адаптацию организма человека к неблагоприятным факторам окружающей среды. ПНЖК являются предшественниками образующихся из них биорегуляторов – эйкозаноидов. Двумя основными группами ПНЖК являются кислоты семейств ω-6 и ω-3. Жирные кислоты ω-6 содержатся практически во всех растительных маслах и орехах. ω-3 жирные кислоты также содержатся в ряде масел (льняном, из семян крестоцветных, соевом). Основным пищевым источником ω-3 жирных кислот являются жирные сорта рыб и некоторые морепродукты. Из ПНЖК ω — 6 особое место занимает линолевая кислота, которая является предшественником наиболее физиологически активной кислоты этого семейства — арахидоновой. Арахидоновая кислота является преобладающим представителем ПНЖК в организме человека и служит субстратом для синтеза простагландинов и лейкотриенов.

Источниками жира в организме являются экзогенный жир, поступающий с пищей, и эндогенный жир, синтезируемый в печени из углеводов. Жир, всасывающийся из кишечника, поступает преимущественно в лимфу и в меньшем количестве — непосредственно в кровь. Большая часть жиров в организме находится в жировой ткани, меньшая часть входит в состав клеточных структур. В жировой ткани жир, находящийся в клетке в виде включений, легко выявляется при микроскопическом и гистохимическом исследованиях. Жировые вакуоли в клетках — это резервный жир, используемый для обеспечения прежде всего энергетических потребностей клетки. Больше всего запасного жира содержится в жировой ткани, а также в некоторых органах, например в печени и мышцах. Количество запасного жира зависит от характера питания, количества пищи, конституциональных особенностей, а также от величины расхода энергии при мышечной деятельности; количество же протоплазматического жира является устойчивым и постоянным. В жировой ткани нейтральный жир депонируется виде триглицеридов. Сложные липиды — фосфолипиды и гликолипиды — входят в состав всех клеток, но в большей степени в состав клеток нервной ткани. Общее количество жира в организме человека колеблется в широких пределах и в среднем составляет 10—20% от массы тела, а в случае патологического ожирения может достигать 50%. Суточная потребность взрослого человека в нейтральном жире составляет 70—80 г. У человека состав и свойства жира относительно постоянны. При употреблении пищи, содержащей даже небольшое количество жира, в теле человека жир все же откладывается в депо. При этом эндогенный жир имеет некоторые видовые особенности, однако видовая специфичность жиров выражена несравнимо меньше, чем видовая специфичность белков.

Основная биологическая роль жиров — обеспечение пластического и энергетического обмена в организме. Пластическая роль липидов состоит в том, что они входят в состав клеточных мембран, в значительной мере определяя их свойства. Фосфатиды и стерины входят в состав клеточных структур, в частности клеточных мембран, а также ядерного вещества и цитоплазмы. Исключительно важное физиологическое значение имеют стерины, в частности холестерин. Это вещество входит в состав клеточных мембран, является источником образования желчных кислот, а также гормонов коры надпочечников и половых желез, витамина D. Печень является практически единственным органом, поддерживающим уровень фосфолипидов в крови и местом синтеза эндогенного холестерина. В плазме крови холестерин находится в составе липопротеидных комплексов, с помощью которых и осуществляется его транспорт. У взрослых людей 67—70% холестерина плазмы крови находится в составе липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), 9—10% — в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и 20—24% — в составе липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Давно доказано, что именно липопротеиды определяют уровень холестерина и динамику его обмена.

Энергетическая роль жиров определяется их максимальной среди всех биологических молекул энергоемкостью, более чем в два раза превышающую таковую углеводов или белков. При окислении 1 г жира выделяется 37, 7 кДж (9, 0 ккал) энергии. В отличие от углеводов жиры составляют энергетический резерв организма. Преимущество жира в качестве энергетического резерва заключается в том, что жиры являются более восстановленными веществами по сравнению с углеводами (в молекулах углеводов при каждом углеродном атоме есть кислород — группы -CHOH-; у жира имеются длинные углеводородные радикалы, в которых преобладают группы -Ch3- — в них нет кислорода). От жира можно отнять больше водорода, который затем проходит по цепи митохондриального окисления с образованием АТФ. Еще одним преимуществом жира как энергетического резерва, в отличие от углеводов, является гидрофобность — он не связан с водой. Это обеспечивает компактность жировых запасов — они хранятся в безводной форме, занимая малый объем. В среднем, у человека запас чистых триацилглицеринов составляет примерно 13 кг. Этих запасов могло бы хватить на 40 дней голодания в условиях умеренной физической нагрузки. Для сравнения: общие запасы гликогена в организме — примерно 400 г; при голодании этого количества не хватает даже на одни сутки.

Катаболизм жира включает в себя три этапа: 1) гидролиз жира до глицерина и жирных кислот (липолиз) ; 2) трансформация глицерина с последующим вступлением продуктов в гексозобифосфатный путь, а также окисление жирных кислот до ацетил-КоА; 3) вступление вышеуказанных продуктов в цикл трикарбоновых кислот. Кроме указанных этапов к катаболизму жиров относят также окисление кетоновых тел и перекисное окисление липидов. Обмен полученного в результате липолиза глицерина может осуществляться несколькими путями. Значительная часть образовавшегося при гидролизе липидов глицерина используется для ресинтеза триглицеридов. Второй путь обмена глицерина — включение продукта его окисления в гликолиз или в глюконеогенез. Окисление жирных кислот осуществляется различными путями, наиболее значимым из них является β-окисление. В ходе β-окисления последовательно происходит активация жирной кислоты на мембране митохондрии и ее связывание с молекулой карнитина, прохождение комплекса нв внутреннюю поверхность мембраны митохондрии, внутримитохондриальное окисление жирной кислоты с образованием ацетил-КоА и АТФ.

Одним из продуктов катаболизма жиров, имеющем важное значения для метаболизма в целом являются кетоновые тела. Кетоновые тела — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами жирового, углеводного и белкового обменов. К кетоновым телам относят β-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты и ацетон, имеющие сходное строение и способные к взаимопревращениям. Главным путем синтеза кетоновых тел, происходящего в основном в печени, считается реакция конденсации между двумя молекулами ацетил-КоА, образовавшегося при β-окислении жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата (пировиноградной кислоты) в процессе обмена глюкозы и ряда аминокислот. Данный путь синтеза кетоновых тел более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патологических нарушениях обмена веществ. Из печени кетоновые тела поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в универсальный энергообразующий цикл — цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. Кетоновые тела используются также для синтеза холестерина, высших жирных кислот, фосфолипидов и заменимых аминокислот. При голодании, однообразном безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот подавляется, так как все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях увеличивается синтез кетоновых тел. Следует подчеркнуть важную роль кетоновых тел в поддержании энергетического баланса. Кетоновые тела – поставщики «топлива» для мышц, почек и действуют, возможно, как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая чрезвычайную мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Печень в этом смысле является исключением, она не использует кетоновые тела в качестве энергетического материала.

Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэтерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии. В обмене жиров одна из важнейших ролей принадлежит печени. Печень — основной орган, в котором происходит образование кетоновых тел (бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты, ацетон), используемых как альтернативный глюкозе источник энергии.

При обильном углеводном питании и отсутствии жиров в пище синтез жира в организме может происходить из углеводов. Источником углерода для синтеза жирных кислот служит ацетил-КоА, образующийся при распаде глюкозы в абсорбтивном периоде. В норме у человека 25—30% углеводов пищи превращается в жиры. Превращение белка в жирные кислоты происходит, вероятнее всего, также через образование углеводов. С другой стороны и нейтральные жиры в энергетическом отношении могут быть заменены углеводами. Тем не менее жиры необходимы для нормальной жизнедеятельности. Известно, что длительное исключение жиров из пищевого рациона может явиться причиной возникновения целого ряда тяжелых метаболических нарушений. Отчасти это связано с отсутствием поступления в организм жирорастворимых витаминов (A, D, E, K). Но основная причина метаболических нарушений кроется в возникновении в организме дефицита незаменимых жирных кислот. Некоторые ненасыщенные жирные кислоты (с числом двойных связей более 1), например линолевая, линоленовая и арахидоновая, в организме человека и некоторых животных не образуются из других жирных кислот и поэтому являются незаменимыми. Особенно остро реагирует организм на дефицит незаменимой линолевой кислоты СН3- (СН2) 4 — СН = СН — СН2 — СН = СН — (СН2) 7 — СООН. Возможно это связано с тем, что эта ненасыщенная жирная кислота в организме человека служит предшественником арахидоновой кислоты, которая в свою очередь необходима для синтеза универсальных биорегуляторов — простагландинов. Основными пищевыми источниками полиненасыщенных жирных кислот, в том числе линолевой, являются растительные масла.

Как указывалось выше метаболизм жиров контролируется нервной и эндокринной системами. Мобилизация жиров из депо происходит под влиянием гормонов мозгового слоя надпочечников — адреналина и норадреналина. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин — гормон щитовидной железы. Тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови. Действие инсулина связано с повышением активности внутриклеточной фосфодиэстеразы, что приводит к снижению концентрации цАМФ и угнетению липолиза. Таким образом, инсулин усиливает синтез жира и уменьшает скорость его мобилизации. Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, напротив, способствуют отложению жира в депо.

Статья добавлена 31 мая 2016 г.

РЕФЕРАТ по физической культуре тема: Значение для организма белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных солей

Министерство образования и науки РФ
Федеральное государственное автономное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«СИБИРСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

ФИЛИАЛ ФЕДЕРАЛЬНОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО автономного ОБРАЗОВАТЕЛЬНОГО УЧРЕЖДЕНИЯ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «СИБИРСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»
В Г. ЖЕЛЕЗНОГОРСКЕ

РЕФЕРАТ
по физическойкультуре

тема: Значение для организма белков, жиров, углеводов,
витаминов и минеральных солей

|Преподаватель | Бачило А.Н. |
| | ||Студент | Шестакова Н.А. |
|Группа | 150-ЖЗ |

Железногорск 2012

СОДЕРЖАНИЕ

Введение……………………………………………….………………………….. 3
1.Белки……………………………………………………………………………. 4
2. Жиры…………………………………………………………………………….. 6
3. Углеводы………………………………………………………………………… 8
4. Витамины……………………………………………………….………………. 10
5. Минеральные соли………………………………………………..…………… 13
Заключение…………………………………………………………….…………. 16
Список использованных источников……………………………………………. 17

ВВЕДЕНИЕ

Питание является одним из основных условий существования человека, а проблема питания – одной из основных проблемчеловеческой культуры.
Нормальная деятельность организма возможна при непрерывном поступлении пищи. Входящие в состав пищи жиры, белки, углеводы, минеральные соли, вода и витамины необходимы для жизненных процессов организма. Питательные вещества являются как источником энергии, покрывающем расходы организма, так и строительным материалом, который используется в процессе роста организма ивоспроизведения новых клеток, замещающих отмирающие. Но питательные вещества в том виде, в каком они употребляются в пищу, не могут всосаться и быть использованными организмом. Только вода, минеральные соли и витамины всасываются и усваиваются в том виде, в каком они поступают. Питательными веществами называются белки, жиры и углеводы.
Эти вещества являются необходимыми составными частями пищи. Впищеварительном тракте белки, жиры и углеводы подвергаются как физическим воздействиям (измельчаются и перетираются), так и химическим изменениям, которые происходят под влиянием особых веществ — ферментов, содержащихся в соках пищеварительных желёз. Под влиянием пищеварительных соков питательные вещества расщепляются на более простые, которые всасываются и усваиваются организмом.

1.БЕЛКИБелки — сложные органические соединения, состоящие из аминокислот (более 80), из которых 22 наиболее распространены в пищевых продуктах, от жиров и углеводов они отличаются тем, что в их состав входит азот.
Белки выполняют множество жизненно важных функций в человеческом организме:
• служат материалом для построения клеток, тканей и органов, образования ферментов и большинства гормонов,гемоглобина и других соединений;
• формируют соединения, обеспечивающие иммунитет к инфекциям;
• участвуют в процессе усвоения жиров, углеводов, минеральных веществ и витаминов.
В отличие от жиров и углеводов, белки не накапливаются в резерве и не образуются из других пищевых веществ, являясь незаменимой частью пищи. При недостатке белков возникают серьезнейшие нарушения работы желез внутреннейсекреции, состава крови, ослабление умственной деятельности, замедление роста и развития детей, снижение сопротивляемости к инфекциям.
Как источник энергии белки имеют второстепенное значение, поскольку могут быть заменены жирами и углеводами.
В организме человека белки образуются…

Что важнее БЖУ или Калории? Белки, жиры, углеводы для похудения

Блог Паши Фатыхова

Павел Фатыхов решил поделиться с читателями, чем именно чем отличается строгий подсчет калорий от соблюдения баланса БЖУ.

Известный фитнес-тренер и специалист по правильному питанию расскажет в своей статье о целевом питании и о том, как подобрать наиболее подходящий рацион именно для вас. Что же важнее: придерживаться строгого соблюдения баланса белков, жиров и углеводов, или же подсчет калорий в пределах дневной нормы?

Предлагаю подробнее познакомиться в обоими понятиями:

Аббревиатура БЖУ отображает состав микронутриентов в граммах – Белки, Жиры и Углеводы.

Калории же отображают единицу энергетического измерения, применительно к нашему организму.

Поэтому эти понятия нельзя сравнивать, однако не все так просто – давайте разберемся.

Видите ли, наш организм это не бензобак автомобиля, который можно залить до горлышка и автомобиль проедет заданную дистанцию! Человеческий организм это сложная система, обладающая огромным спектром физических, биологических и волевых качеств, это тонкий инструмент состоящий из множества тканей и химических соединений, поэтому с его насыщением не все так просто.

Многие думают, что главное – это считать калории и не превышать свою суточную норму, а пропорции БЖУ в данном случае не существенны, это огромная ошибка. Ведь с возрастом, несмотря на все наши старания, качество обменных процессов снижается –  в свою очередь падают такие показатели как: скорость обменных процессов, процент усвоения пищи, степень наполненности клеток. Другими словами – нельзя просто съедать норму калорий, необходимо так же следить за составом МАКРО и МИКРОНУТРИЕНТОВ. То есть важно не только СКОЛЬКО мы едим, но и ЧТО мы едим!

Именно поэтому необходимо считать как Калораж, так и БЖУ и нельзя однозначно сказать ЧТО ВАЖНЕЕ!

В зависимости от потребностей и состояния организма – пропорции БЖУ могут варьироваться: кому то нужно больше Белка, кому то больше Жиров, кому то больше Углеводов; кто то разгружает, а кто-то загружает организм.

Для нормального функционирования обменных процессов, а значит и поддержания отличного здоровья и замедления процесса старения и поддержания обновления клеток – организму необходимо более 1000 различных микронутриентов и химических соединений! Если всегда есть только диетическую пищу (правильную с точки зрения традиционной диетологии) то со временем происходит снижение показателей обменных процессов, так как наблюдается лояльное отношение к еде и в организм поступает гораздо меньше химических соединений, чем требуется.

Конечно, ЧТО-ТО организм сможет частично синтезировать из уже имеющихся микронутриентов – но не все к сожалению.

Поэтому рекомендуется периодически чередовать разные виды продуктов, даже если калораж и тренировочный план не меняются! Поменяйте редиску на редьку, рис на гречку, курицу на тунец, фундук на кешью, мандарины на яблоки, сыры на творог и т.д.

Периодическая смена питания крайне необходима для правильного пищеварения, выработки слюны и отличного насыщения клеток.

ПОДЫТОЖИМ: Важно считать не только КАЛОРАЖ, но и состав БЖУ, при этом важно так же периодически чередовать продукты!

Ну и конечно же помните – ОСНОВА ОТЛИЧНОГО МЕТАБОЛИЗМА – это насыщение тканей питательными веществами с кислородом и жидкостью, поэтому важно пить достаточное количество воды, заниматься спортом и чаще проводить время на свежем воздухе.

Удачи вам и будьте здоровы!

Узнайте, как питаться
сбалансированно
и контролировать
свой весУзнать больше

Влияние разного количества углеводов на метаболизм после похудания | Источник питания

Похудение — тяжелая работа, но многие люди, которые похудели, могут согласиться с тем, что снижение веса может быть еще более сложной задачей. Недостаток самоконтроля или слишком много диетических поблажек часто называют причинами набора веса. Но новое исследование в ноябрьском выпуске BMJ ставит под сомнение эту традиционную точку зрения, обнаружив, что тип потребляемых вами калорий может влиять на вероятность того, что вы сохраните этот вес в течение длительного времени.[1]

Человеческое тело спроектировано так, чтобы защищать себя, когда оно худеет, добровольно или непроизвольно, вызывая повышенное желание есть и замедляя метаболизм, в то же время более эффективно накапливая жир. Хотя может быть захватывающе видеть падение веса на весах, способность продолжать худеть или даже поддерживать любую потерю веса становится труднее, потому что тяга к еде возрастает, в то время как организм с большей готовностью откладывает эти калории в виде жира.

Целью исследования BMJ было выяснить, могут ли различные уровни углеводов в рационе предотвратить эти метаболические изменения, чтобы можно было избежать потери веса.Упор на углеводы был основан на «углеводно-инсулиновой модели» ожирения, которая утверждает, что высокий уровень инсулина, являющийся результатом диеты с высокой гликемической нагрузкой (т. Е. Сильно переработанных углеводов, таких как рафинированный хлеб, крекеры, печенье и сахар), вызывает энергия из пищи легче накапливается в виде жира и может усилить голод и тягу к пище, снизить расход энергии и способствовать увеличению веса.

Кабинет

Участники были сначала помещены на диету для снижения веса, чтобы сбросить около 12% от их начального веса (потеря веса составила в среднем 25 фунтов), чтобы дать толчок метаболическим изменениям.На следующем этапе 164 участника, достигших этой потери веса, были случайным образом распределены в одну из трех тестовых групп:

человек.
  1. диета с высоким (60%) содержанием углеводов и низким (20%) содержанием жиров
  2. умеренная (40%) углеводная и (40%) жирная диета
  3. диета с низким (20%) содержанием углеводов и высоким (60%) содержанием жиров

Количество белка было одинаковым во всех группах и составляло 20%. Общее количество калорий было скорректировано в большую или меньшую сторону, чтобы предотвратить любые изменения веса у каждого участника. Все блюда были предоставлены участникам во время фазы похудания и в течение 20-недельной фазы тестирования.Типы продуктов в каждой диетической группе были разработаны так, чтобы быть максимально похожими, но различающимися по количеству: группа с высоким содержанием углеводов ела больше цельнозерновых, фруктов, бобовых и молочных продуктов с низким содержанием жира. Напротив, группа с низким содержанием углеводов ела больше жиров, но исключила все зерновые, а также некоторые фрукты и бобовые.

Участники соблюдали диету в течение 20 недель и измеряли общий расход энергии. В течение 20 недель участники во всех группах сохраняли свой вес, и была минимальная разница во вторичных показателях, включая физическую активность и расход энергии в покое (факторы, которые могли независимо увеличивать общий расход энергии).

Выводы

  • Группа с низким содержанием углеводов показала повышенный расход энергии на 209–278 калорий в день по сравнению с группой с высоким содержанием углеводов. Группа со средним содержанием углеводов показала меньшее увеличение расхода примерно на 100 калорий по сравнению с группой с высоким содержанием углеводов. Эта тенденция сохранялась на протяжении 20-недельного периода.
  • Повышенный метаболический эффект от низкоуглеводной диеты был наиболее значительным у людей с высокой секрецией инсулина в начале исследования, с повышенным расходом энергии в диапазоне 308-478 калорий / день.(Люди с высокой секрецией инсулина, как правило, имеют форму скорее «яблоки», чем «груши», поскольку избыток жира в организме хранится преимущественно в средней части тела.) Это открытие подтверждает недавние исследования, предполагающие, что различия в биологии могут влиять на реакцию людей. к диетам для похудения в долгосрочной перспективе.
  • Гормон, повышающий аппетит, грелин, значительно снизился на низкоуглеводной диете, что может помочь в поддержании потери веса. Другой гормон, регулирующий аппетит, лептин, также снизился.Лептин регулирует энергетический баланс и поддерживает стабильную массу тела. Обычно он противодействует грелину, посылая в мозг сигналы о подавлении аппетита, когда организм получает достаточно еды. Раньше считалось, что высокий уровень лептина снижает аппетит и заставляет организм использовать накопленный жир для получения энергии. Однако некоторые формы ожирения / избыточной массы тела могут привести к «резистентности к лептину», когда в организме высокий уровень лептина. В этом сценарии мозг не получает предупреждения о том, что уровень лептина уже высок, поэтому он продолжает посылать сильные сигналы голода, сохраняя при этом запасы жира.Другими словами, высокий уровень лептина может способствовать устойчивости к лептину. Его значение в исследовании BMJ заключалось в том, что низкоуглеводная диета, по-видимому, улучшает чувствительность к лептину за счет снижения высоких уровней лептина.

«Это исследование повышает вероятность того, что ограничение углеводов, а не калорий, может лучше работать для долгосрочного контроля веса», — сказал д-р Дэвид Людвиг, профессор кафедры питания Гарвардского университета T.H. Chan School of Public Health, который провел исследование с докторомКара Эббелинг из детской больницы Бостона.

Доктор Уолтер Уиллетт, профессор эпидемиологии и питания в Гарвардской школе Чана, который не участвовал в исследовании, также отметил, что «эти результаты тщательно проведенного исследования могут помочь объяснить, почему диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов неэффективны для большинству людей и не смогли поддерживать потерю веса в официальных рандомизированных испытаниях, которые длились один год или дольше ».

Связанные

В обзоре, опубликованном в журнале Science на той же неделе, что и исследование BMJ , Dr.Людвиг обсудил разногласия по поводу конкретного соотношения жиров и углеводов для поддержания здорового веса и снижения риска заболеваний. [2] Он, д-р Уиллетт и другие эксперты по этому вопросу согласились с тем, что, сосредоточив внимание в основном на качестве диеты — заменяя насыщенные или трансжиры ненасыщенными и заменяя рафинированные углеводы цельнозерновыми и некрахмалистыми овощами, — большинство людей может поддерживать хорошее здоровье в пределах нормы. широкий диапазон соотношения жиров и углеводов. Подробнее читайте на странице Диетический жир — это хорошо? Диетический жир — это плохо? Приходим к консенсусу.

Ссылки
  1. Ebbeling CB, Feldman HA, Klein GL, Wong JMW, Bielak L, Steltz SK, Luoto PK, Wolfe RR, Wong WW, Ludwig DS. Влияние низкоуглеводной диеты на расход энергии при сохранении веса: рандомизированное исследование. BMJ. 14 ноября 2018 г .; 363: k4583. * Раскрытие информации: эта работа проводилась на средства гранта Nutrition Science Initiative. Инициатива по науке о питании следила за ходом исследования и получила возможность прокомментировать рукопись.
  2. Людвиг, Д. С., Виллет, В. К., Волек, Дж. С., и Нойхаузер, М. Л. (2018). Диетический жир: от врага к другу ?. Наука , 362 (6416), 764-770.

Обнаружен новый ген, превращающий углеводы в жир, может стать мишенью для будущих лекарств

Ген, который помогает организму преобразовать эту большую тарелку праздничного печенья, которую вы только что отполировали, в жир, может стать новой мишенью для потенциальных методов лечения жировой болезни печени, диабета и ожирения.

Показано изображение жировой ткани печени.Липид окрашен в красный цвет, а ядра клеток печени окрашены в синий цвет. (Изображение любезно предоставлено The Sul Lab)

Исследователи из Калифорнийского университета в Беркли раскрывают молекулярные механизмы того, как наш организм превращает пищевые углеводы в жир, и в рамках этого исследования они обнаружили, что ген с запоминающимся названием BAF60c способствует ожирению печени или стеатозу.

В исследовании, которое будет опубликовано 6 декабря в журнале Molecular Cell , исследователи обнаружили, что мыши с отключенным геном BAF60c не превращают углеводы в жир, несмотря на то, что они придерживаются высокоуглеводной диеты.

«Эта работа продвигает нас на шаг вперед в понимании жировой болезни печени, возникающей в результате чрезмерного потребления углеводов», — сказал старший автор исследования Хей Сук Сул, профессор кафедры диетологии и токсикологии Калифорнийского университета в Беркли. «Открытие этой роли BAF60c может в конечном итоге привести к разработке лечения миллионов американцев с ожирением печени и другими родственными заболеваниями».

Согласно эпидемиологическим исследованиям, более трех четвертей людей с ожирением и одна треть американцев страдают ожирением печени или стеатозом.Диета с чрезмерно высоким содержанием хлеба, макарон, риса, соды и других углеводов является основным фактором риска ожирения печени, который характеризуется аномальным накоплением жира в клетках печени.

После еды углеводы расщепляются на глюкозу — непосредственный источник энергии. Избыточная глюкоза откладывается в печени в виде гликогена или, с помощью инсулина, превращается в жирные кислоты, циркулирует в других частях тела и откладывается в виде жира в жировой ткани. Когда имеется переизбыток жирных кислот, жир также накапливается в печени.

«Жирная печень, вызванная высоким потреблением углеводов, может быть столь же плохой, как и из-за чрезмерного употребления алкоголя, и способствует развитию различных заболеваний, включая диабет 2 типа», — сказал Сул. «Превращение избыточной глюкозы в жирные кислоты происходит в печени, но есть много шагов в этом процессе, которые до конца не изучены».

Лаборатория

Sul ранее сообщала о роли гена под названием DNA-PK в этом процессе. Исследователи обнаружили, что ДНК-ПК, которая, как известно, помогает восстанавливать разрывы в ДНК, действует как сигнальная молекула для инсулина, которая усиливает образование жира из углеводов в печени.

Новейшее открытие обращает внимание на BAF60c, молекулу, известную своей ролью в ремоделировании структуры хроматина, массы ДНК и белков, обнаруженных в ядре клетки.

Ведущие авторы исследования, доктор наук Юйхуэй Ван и бывший аспирант Роджер Вонг, оба из лаборатории Сула, обнаружили роль BAF60c в превращении пищевых углеводов в жиры. Они обнаружили, что BAF60c находится в цитоплазме вне ядра клетки. Как только инсулин связывается с рецептором на поверхности клетки, он посылает сигнал на изменение BAF60c, чтобы он попал в ядро.Здесь BAF60c связывается с участками хроматина, которые содержат гены, кодирующие различные ферменты, участвующие в превращении углеводов в жир. Это действие посылает сигнал производить больше ферментов, увеличивая превращение углеводов в жир.

Исследователи проверили роль BAF60c, увеличивая и уменьшая его функцию в различных экспериментах на живых мышах. У мышей, у которых в печени был в три раза превышен нормальный уровень BAF60c, вырабатывались значительно более высокие уровни генов, производящих жир, даже когда они голодали.Напротив, отключение BAF60c нарушало образование жирных кислот, даже когда мыши питались богатой углеводами диетой.

Исследователи отмечают, что жировая болезнь печени может возникнуть в результате чрезмерного употребления углеводов. Они предлагают избегать рафинированных сахаров, которые быстро повышают уровень инсулина в крови, но учтите, что есть сложные углеводы, такие как бобовые, фрукты и овощи, которые должны быть частью здорового питания.

«Ограничение потребления газированных напитков, пирожных и печенья — хорошая идея по многим причинам, даже во время праздников», — сказал Сул.

Национальные институты здравоохранения поддержали это исследование.

СВЯЗАННАЯ ИНФОРМАЦИЯ

углеводов против жиров: чем нужно подпитывать тренировки?

Автор Иззи Фишер • Последнее обновление: 22 сентября 2020 г.

Давние споры о том, следует ли сжигать жиры или углеводы для тренировок и топлива в день соревнований, все еще бушуют в кругах выносливости, но вот во что я верю:

Есть время для обоих методов, вам просто нужно знать, когда и как их использовать.

Я — соревнующийся триатлет, который после многих лет ужасных проблем с желудочно-кишечным трактом во время тренировок переключился на заправку почти полностью цельными продуктами. Путем множества проб и ошибок (и науки … у меня есть степень магистра в области питания) я пришел к пониманию того, какие виды топлива лучше всего подходят для различных тренировок, гонок и режимов тренировок.

В этом посте я расскажу о различных видах топлива — углеводах, жирах и даже белках — а также о том, когда и как их использовать. Если вы будете следовать этой стратегии, а также придерживаетесь здоровой растительной диеты, вы поможете избавиться от неприятностей и поддерживать равномерный уровень энергии на протяжении всей тренировки.

Как зарядить ваши тренировки и тренировки

1. Заправка чистыми углеводами

Когда дело доходит до заправки углеводами, мне нравится разделять их на две категории: низкокалорийные и высококалорийные.

Низкокалорийные углеводы

Давайте начнем с низкокалорийных углеводов, потому что они наиболее легко усваиваются и почти сразу превращаются в энергию. Эти простые углеводы позволяют вашему телу использовать гликоген для быстрого получения энергии, когда вам нужно почти мгновенное повышение или для предотвращения ужасного удара.

Обратной стороной является то, что он будет израсходован в течение 30-45 минут, что потребует частого пополнения во время длительных тренировок.

Большинство переработанных энергетических продуктов, таких как гели, мармеладки или напитки, используют эти простые углеводы для получения энергии, но есть также множество вариантов заправки цельной пищей.

Примеры продуктов: Фрукты (сушеные фрукты, бананы, финики Medjool), сладкий картофель.

Как использовать: Ешьте низкокалорийную пищу с высоким содержанием углеводов, когда вы чувствуете приближение! Вы также можете сделать это во время тренировки или непосредственно перед ней, чтобы получить быстрый «возрождающий» прилив энергии.

Когда использовать: Используйте каждые 30-45 минут во время длительных тренировок или перед короткими вместо полноценного приема пищи.

Подходит для: Высокоинтенсивных тренировок, гонок или в качестве дополнительного топлива во время длительных тренировок.

Высококалорийные Углеводы

Эта энергия аналогична приведенной выше, но углеводы немного сложнее. Поскольку они более калорийны, ваше тело не будет так быстро использовать энергию для выработки гликогена, потому что ваше тело будет сжигать больше калорий (энергии).

Эти типы продуктов отлично подходят для людей, которые собираются немного потренироваться и хотят использовать низкокалорийные углеводы только в качестве резерва для борьбы с костями.

Примеры продуктов: Обычный хлеб, крупы, другие зерновые, такие как овес или овсянка.

Как использовать: Ешьте продукты с высоким содержанием углеводов перед средней или длительной тренировкой, чтобы поддерживать себя в течение долгих дней!

Когда использовать: Ешьте высококалорийную пищу с высоким содержанием углеводов за 1-3 часа до тренировки продолжительностью более 90 минут и каждые 2 часа во время тренировки.Его удобно использовать во время тренировки, если ваш желудок чувствителен и вы не хотите добавлять жир, чтобы испортить работу желудочно-кишечного тракта.

Подходит для: Гонки на выносливость продолжительностью более 90 минут.

2. Заправка углеводов и жиров

Для упражнений на выносливость с меньшей интенсивностью — пеших прогулок, бега на сверхвысокой скорости или альпинизма — наиболее эффективным будет сочетание углеводов и жиров. Высокое количество калорий из жира помогает вам поддерживать ваши усилия, а запасенный гликоген из углеводов действует как резерв.

Жиры и углеводы являются двумя продуктами с самой высокой калорийностью, поэтому сочетание этих двух продуктов обеспечит достаточное количество топлива в течение очень долгих дней. Запасы гликогена будут сжигаться первыми, а запасы жира будут готовы к употреблению в конце дня.

Примеры продуктов: Тосты и ореховая паста, мюсли с ореховой пастой или в основном на ореховой основе, беззерновые закуски на ореховой основе, другие источники полезных жиров в сочетании с низкокалорийными или высококалорийными углеводами.

Как использовать: Длинные дни на выносливость более 4 часов, которые требуют немного больше, чем просто выносливость — действия, которые разрушают ваши запасы мышц.

Когда использовать: за 1-3 часа до тренировки и каждые 1-2 часа во время тренировки.

Подходит для: Пешие прогулки, езда на велосипеде, пеший туризм, бег по пересеченной местности или полосы препятствий спартанского типа.

3. Заправка сбалансированной смесью белков, углеводов и жиров

А как насчет протеина?

Идея заправки сбалансированным сочетанием углеводов, жиров и белков заключается в увеличении количества потребляемых калорий при одновременном увеличении потребления питательных веществ.

Вы не только обеспечите запасы гликогена, но и поможете восполнить любые разорванные мышечные ткани и усталость на следующий день.

Эти блюда могут быть не очень калорийными, но сбалансированный баланс обеспечивает насыщение, и, вероятно, вам понадобится только низкокалорийная, быстро сжигаемая энергия для подстраховки.

Я в основном использую этот метод при тренировках для триатлона с последовательными тренировочными блоками.

Примеры продуктов: Протеиновые батончики, энергетические батончики, смеси для троп с одинаковым балансом орехов, фруктов и овса.Смузи или полноценное сбалансированное питание.

Как использовать: Перед средней или длительной тренировкой, особенно между последовательными тренировками или соревнованиями высокой интенсивности.

Когда использовать: Лучше всего за 1–3 часа до тренировки (более 90 минут) и каждые 2 часа на протяжении всей тренировки. Также сразу после тренировки для восстановления или между последовательными усилиями.

Подходит для: Пиковая тренировка, день соревнований, высокоинтенсивные тренировки продолжительностью более 90 минут, восстановление.

4. Заправка жиром

Заправка только жиром становится все более популярной темой в последние несколько лет. Идея довольно проста:

Вместо того, чтобы полагаться на углеводы для получения энергии, ваше тело превращается в медленные, равномерно сжигаемые жиры, которых в вашем теле достаточно. Некоторые бегуны и спортсмены на выносливость добились успеха с этим методом, но он требует тренировки тела и бега в состоянии с истощением углеводов.

Для большинства из нас сжигание жира в качестве топлива лучше всего для малоинтенсивных занятий в холодную погоду, таких как зимние виды спорта, альпинизм или плавание.

Когда человеческое тело тренируется на холоде, оно не только сжигает лишние тепловые калории (гликоген) от упражнений, но также пытается согреть тело. Таким образом, он сжигает жировые запасы как сумасшедший.

Примеры продуктов: Авокадо, орехи, семечки, ореховое масло, полезные масла.

Как использовать: Дни долгой выдержки более 4-6 часов.

Когда использовать: Каждые 1-2 часа во время тренировки и между тренировками.

Подходит для: Тяжелая атлетика, скалолазание, плавание (особенно в холодной воде), альпинизм и другие виды спорта, в основном мышцы и силовые тренировки, которые длятся более 90 минут.

Нет правильного или неправильного способа подпитывать тренировку

Конечно, некоторые приемы заправки более эффективны для определенных типов тренировок, но заправка для легкой атлетики может быть очень личной.

То, что работает для меня, может не сработать для вас, и вы можете добиться огромного успеха с техникой, с которой мое тело не могло справиться.

Так что же делать?

  1. Начните с простой схемы, приведенной выше, чтобы действовать в качестве руководства.
  2. Эксперимент. Попробуйте разные техники во время разных прогулок, чтобы увидеть, как на них отреагирует ваше тело.

Чтобы овладеть искусством подпитки своих усилий, требуется много практики и терпения.

Но когда вы все сделаете правильно, ваши тренировки будут похожи на волшебство.

Об авторе: Иззи Фишер — участник квалификации чемпионата мира Ironman 70.3 и магистр питания, а также новый член команды No Meat Athlete.


Написано Мэттом Фрейзером и Мэттом Таллманом.

Я здесь с сообщением, которое, без сомнения, не сделает меня самым популярным парнем на веганском обеде.

Но я считаю, что это абсолютно необходимо для долгосрочного здоровья нашего движения, и поэтому я готов поделиться им. Поехали…

Веганам нужен не только B12.

Конечно, витамин B12 может быть единственной добавкой, необходимой веганам, чтобы выжило после . Но если вы чем-то похожи на меня, вас интересует гораздо больше, чем выживание — вы хотите преуспевать .

Так что еще нужно веганам?

ПОДРОБНЕЕ>

  • Замечательная и обстоятельная статья.Отличная работа!

  • Это очень полезно. На этой неделе я был очень активен в течение нескольких часов каждое утро, а около полудня или 13:00 я очень устаю. К сожалению, это моя норма, но я думал, что лучше заправляюсь топливом в ожидании всей физической активности. Читая это, я понимаю, что хотя я ел здоровую пищу, я, вероятно, не настраивал себя на устойчивую энергию. Спасибо тебе за это!

  • Диетическая судьба жиров, углеводов и белков

    Последние 40 лет ведутся серьезные споры об углеводах, жирах и белках, а также о том, сколько мы должны их употреблять каждый день.Кажется, что рекомендации меняются довольно часто, и через десять лет вы услышите похвалы диетам с низким содержанием жиров, а в следующее десятилетие — высокие жирности. Это создает путаницу для многих людей, поэтому я хотел бы дать вам всем краткое введение в диетические выводы об углеводах, жирах и белках, чтобы вы могли понять, что они собой представляют, что они делают и сколько вам может потребоваться ежедневно. .

    • Основными видами топлива в организме являются углеводы, жиры и белки.
    • Когда мы едим, углеводы, жиры и белки используются для немедленного снабжения энергией, а любой избыток сохраняется для дальнейшего использования.

    Углеводы пищевые:

    Углеводы могут быть простыми или сложными. Простой углевод — это соединение, состоящее из одной или двух единиц сахара. Он имеет высокий гликемический индекс , что означает, что он быстро усваивается организмом. Примеры включают мед, фрукты, муку высокой степени переработки, которая состоит из одной или двух единиц глюкозы, фруктозы и галактозы. Сложный углевод состоит из 3 или более единиц сахара и часто называется крахмалом или клетчаткой.Сложные углеводы имеют на более низкий гликемический индекс и усваиваются медленнее, чем простые углеводы. Как простые, так и сложные углеводы используются организмом для создания энергии, чтобы мы могли выполнять обычные повседневные дела.

    Для метаболизма одного грамма углеводов требуется 4 килограмма / калории энергии.

    Когда потребляются углеводы, происходит несколько вещей:

    1. Сложные углеводы, за исключением клетчатки, расщепляются на более мелкие части с помощью амилазы — фермента слюны и тонкого кишечника, пока они не превратятся в отдельные единицы сахара и не преобразуются в глюкозу.
    2. Клетчатка не расщепляется пищеварительными ферментами, а проходит дальше по желудочно-кишечному тракту, где используется в других процессах организма.
    3. Простые сахара длиной две единицы быстро расщепляются на глюкозу и фруктозу, всасываются через тонкий кишечник и попадают в кровоток.
    4. После этого у организма есть возможность накапливать избыток глюкозы в печени, преобразовывать ее в жир, использовать для будущих энергетических потребностей или сразу же использовать глюкозу. Что произойдет, зависит от многих факторов.

    Основные источники углеводов включают зерновые, овощи, фрукты, бобовые и обработанные пищевые продукты с большим количеством простых сахаров.

    Чем полезны углеводы?

    • Они обеспечивают доступ к быстрой энергии, чтобы мы могли выполнять физические упражнения;
    • Они обеспечивают энергию для дальнейшего использования;
    • Они помогают нам строить ДНК и соединительную ткань.

    Чем вредны углеводы?

    • Избыточные углеводы могут сделать вас толстыми;
    • Избыточное потребление в течение длительного периода времени может привести к высокому уровню сахара в крови и, в конечном итоге, увеличить риск диабета;
    • Чрезмерное потребление углеводов может вызвать лактоацидоз или повышение уровня кислоты в тканях.Это проблема, когда вы хотите тренироваться, потому что молочная кислота накапливается в мышцах в результате расщепления сахаров. Это больно! Поэтому после тренировки вы сильно болеете? Может быть.

    Сколько углеводов мне нужно есть?

    • Люди без проблем со здоровьем должны съедать не менее 50 граммов углеводов в день, 75 граммов, как правило, является лучшим минимумом;
    • Спортсменам и людям, стремящимся к здоровью, при легких физических упражнениях следует потреблять: 3-5 г / кг массы тела; при умеренных физических нагрузках: 5-7 г / кг массы тела; при тяжелых упражнениях: 7-10 г / кг массы тела; при экстремальных нагрузках: 10-12 г / кг массы тела.

    ( FYI: 1 кг составляет 2,2 фунта)

    Что такое жир?

    Жиры (или липиды) представляют собой молекулы, состоящие из углерода, водорода и кислорода, и не могут быть растворены в воде. Самая простая форма жира — это жирная кислота. Три жирные кислоты, соединенные вместе с сахаром, образуют один триглицерид. Триглицериды используются для образования жировой ткани и используются как форма хранения жира. Когда организму нужна энергия, а глюкозы не хватает, он использует триглицериды для производства глюкозы.Переваривание жиров начинается в желудке, но большая часть его происходит в тонком кишечнике с помощью пищеварительного фермента липазы и желчных солей, которые вырабатываются печенью и хранятся в желчном пузыре. Жиры расщепляются на жирные кислоты, затем всасываются в тонком кишечнике и упаковываются в транспортеры ЛПВП, ЛПОНП, ЛПНП и жира, называемые хиломикронами, и распределяются через кровоток в ткани. Жиры Для метаболизма одного грамма жира требуется 4 кг / калории энергии, что почти вдвое превышает потребность в углеводах.Поскольку для метаболизма требуется больше энергии, он лучше справляется с утолением голода, чем углеводы, и улучшает соблюдение низкокалорийных диет.

    Как жиры используются в организме?

    • Он дает много энергии и преобразуется в глюкозу, когда вы голодаете.
    • Это главный строительный элемент клеточных мембран, ткани мозга, холестерина и гормонов.

    Пищевые жиры бывают насыщенными или ненасыщенными. Насыщенные жиры содержатся в большом количестве в кокосовом масле, масле травяного откорма и мясе.Ненасыщенные жиры подразделяются на следующие категории:

    • Омега-3 жирные кислоты (линоленовая кислота) — содержится в рыбе, льне и, в меньшей степени, в масле грецкого ореха, снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний, улучшает настроение и работу мозга, по сути, является смазкой для организма.
    • Омега-6 жирные кислоты (линолевая кислота) — содержится в подсолнечном, сафлоровом, каноловом и соевом масле.
    • Мононенасыщенные — виноградные косточки, авокадо, конопля орехов макадамия, кешью, миндаль, красное мясо;
    • Полиненасыщенные — грецкие орехи, канола, кунжут подсолнечника, арахис чиа;
    • Trans — (рукотворная красота) растительное масло, криско, обработанные масла.

    Какие жиры вредны для вас?

    • Гидрогенизированные или трансжиры! Они содержатся в обработанных пищевых продуктах, фаст-фудах, жареной пище и т. Д. Они трудно перевариваются, они слипаются, закупоривают артерии и приводят к повышению уровня нежелательных форм холестерина. Окисленные или сильно переработанные жиры также являются проблемой. Перегрев масел выше точки дымообразования окисляет их и затрудняет их переработку в организме.

    Сколько жиров нужно есть?

    Это зависит …….на человека. Некоторые люди усваивают жир более эффективно, чем другие, и на это влияет множество факторов. Хорошей отправной точкой является потребление 1/3 калорий из жира, если вы занимаетесь спортом или пытаетесь похудеть, и продолжайте дальше. Люди в хорошей физической форме и активные люди могут усваивать гораздо больше.

    Пищевой белок

    Проще говоря, белок представляет собой длинную цепочку аминокислот , соединенных вместе и свернутых в двух- или трехмерную структуру. Аминокислоты — это небольшие молекулы в различных конфигурациях, и 10 из них незаменимы в диете.Остальные могут быть изготовлены в корпусе.

    Белки могут быть небольшими молекулами с простой структурой или огромными трехмерными структурами. При употреблении в пищу белки расщепляются на более мелкие части, называемые пептидами, а затем в тонком кишечнике расщепляются на аминокислоты. Этот процесс происходит с помощью пепсина в желудке и протеаз, которые представляют собой ферменты, вырабатываемые поджелудочной железой и слизистой оболочкой тонкой кишки. Аминокислоты достаточно малы, чтобы проходить через слизистую оболочку кишечника, и именно там они всасываются в кровоток, а затем снова собираются в белки и распределяются по тканям, где они необходимы.

    Что делают белки в организме?

    Они предоставляют аминокислоты для использования в биохимических реакциях, а именно:

    • строительные блоки ДНК, мышечной ткани, включая сердце, и ферментов по всему телу;
    • они являются молекулами-переносчиками гормонов в крови.
    • они используются для производства сахара, когда не хватает углеводов или жиров.
    • Для их расщепления требуется 4 ккал / грамм.

    Что произойдет, если я ем слишком много или слишком мало белка?

    Если вы едите слишком много белка, это может увеличить риск рака, снизить плотность костей и вызвать увеличение веса.Потребляйте слишком много белка, и это создаст дополнительную нагрузку на ваши почки. Помните, я сказал, что аминокислоты из белка используются для производства глюкозы в течение дня? Если вы едите слишком мало белка, ваше тело разрушает мышцы, чтобы производить больше глюкозы — это называется потерей белка.

    Потребность в белке в день:

    • Для предотвращения потери белка женщинам необходимо потреблять не менее 46 граммов в день, а мужчинам — не менее 56 граммов. Не существует установленной «оптимальной» суммы, подходящей для всех.Спортсменам, пытающимся нарастить мышцы, или людям, которые тренируются на очень высоком уровне, потребуется больше белка, чтобы поддерживать достаточное количество белка в организме, чтобы тело не разрушало мышцы.

    Теперь, когда у вас есть базовое представление о том, что такое углеводы, жиры и белки, вы можете понять, почему так много споров о том, сколько нам следует есть. Все они используются для производства глюкозы, которая, в свою очередь, производит энергию, но каждый из них жизненно важен в обеспечении строительных блоков тканей.Удалите или сильно ограничьте один из них, и системы организма пострадают.

    Что НАСТОЯЩИЕ клиенты говорят об EQ?

    После приема Equilibrate я сократил потребление Imitrex до 5-9 в месяц, и когда у меня возникают мигрени, они не такие сильные.

    B.H. / Толедо, Огайо

    После приема EQ в течение последних 2 месяцев я не испытывал необычных побочных эффектов.Я чувствовал себя менее раздраженным, более внимательным и более энергичным в течение дня. Я тоже лучше сплю!

    W.L. / Сан-Дейго, Калифорния

    Я принимал антидепрессанты в течение многих лет и никогда не думал, что смогу от них избавиться. С Equilibrate я избавился от антидепрессантов и чувствую себя прекрасно!

    P.W. / Портленд, штат Орегон

    Контролируют ли углеводы жировые отложения?

    В последнее десятилетие наблюдается рост популярности низкоуглеводных диет, и они стали одной из самых популярных диет за предыдущие пять лет.

    Рост популярности был связан с идеей о том, что углеводы контролируют жировые отложения, и чем больше углеводов вы потребляете, тем больше жира добавляется в ваше тело. Об этом говорится во многих популярных книгах о диетах и ​​в средствах массовой информации, но что наука говорит нам?

    Мы можем выяснить, контролируют ли углеводы жировые отложения, задав несколько ключевых вопросов о питании, которые мы рассмотрим.

    Есть ли у людей, которые потребляют больше углеводов, больше жира?

    Это было изучено достаточно широко, и результаты, кажется, не подтверждают идею о том, что углеводы как таковые контролируют жировые отложения.Например, в одном исследовании с участием ~ 4500 человек риск ожирения или избыточного веса был ниже, если вы придерживались диеты с умеренным или высоким содержанием углеводов, по сравнению с диетой с низким содержанием углеводов.

    Другое исследование показало, что не было никакой реальной связи между ИМТ и суточным потреблением углеводов, предполагая, что если бы углеводы действительно контролировали жировые отложения, это было бы относительно незначительным эффектом.

    Итак, когда мы смотрим на пищевые привычки людей и на то, коррелируют ли они с жировыми отложениями, трудно сказать, что потребление углеводов контролирует жировые отложения.Однако это всего лишь один вопрос, на который нужно ответить; есть еще несколько, на которые нам также нужны ответы.

    Углеводы «полнеют» больше, чем жиры?

    Если бы углеводы действительно контролировали жировые отложения, то можно было бы ожидать, что низкоуглеводные диеты в меньшей степени «откормляют», чем диеты с более высоким содержанием углеводов. Это означает, что диета с низким содержанием углеводов должна давать людям меньше жира, чем диета с более высоким содержанием углеводов. Таким образом, мы должны спросить себя, действительно ли углеводы приносят больше веса, чем пищевые жиры.

    За последнее десятилетие появилось много комментариев, указывающих на то, что переедание углеводов приводит к сохранению калорий в виде жировых отложений. Это верно в самом общем смысле, когда вы чрезмерно потребляете калории. Вы сохраняете по крайней мере часть излишка. Но оказывается, что избыточные углеводы относительно трудно хранить, по крайней мере, по сравнению с жирами.

    Например, в одном исследовании, в котором люди перекармливались углеводами и жирами, жиры накапливались примерно на 20% эффективнее, чем углеводы.В другом исследовании, в котором люди перекармливались углеводами, было очень минимальное превращение углеводов в накопленный жир, что указывает на то, что превращать углеводы в жир очень неэффективно.

    В конечном счете, наука говорит нам, что углеводы полнеют не больше, чем жиры; на самом деле, было бы разумнее съесть немного слишком много углеводов, чем слишком много жиров. Действительно, это то, что мы видим, когда следим за людьми, которые чрезмерно потребляют углеводы по сравнению с жирами — они, как правило, набирают немного меньше жира.

    Лучше ли диета с низким содержанием углеводов для похудения?

    Следующий большой вопрос заключается в том, лучше ли низкоуглеводные диеты для похудения, чем другие диеты с более высоким содержанием углеводов. Что ж, к счастью для нас, это было тщательно изучено за последние несколько десятилетий.

    Во-первых, когда вы строго контролируете диету людей и измеряете практически каждую часть их метаболизма, становится очевидным, что низкоуглеводные диеты не лучше для похудания. Они могут быть немного хуже для похудания, чем диеты с низким содержанием жиров.Это верно, даже если вы перейдете на очень низкий уровень потребления углеводов.

    Во-вторых, когда вы переходите на низкоуглеводную диету в реальном мире и в течение более продолжительных периодов времени, мы все равно видим очень похожие результаты. Большинство клинических испытаний, в которых изучали, лучше ли низкоуглеводные диеты для похудания, чем другие диеты, показывают, что низкоуглеводные диеты приводят к такой же потере веса, как и другие диеты.

    Заключение

    Хотя идея о том, что углеводы контролируют жировые отложения, была популярна в средствах массовой информации, существует мало научных доказательств, подтверждающих ее.Если у вас нет чрезмерного потребления углеводов, нет реальной связи между углеводами и жировыми отложениями.

    Кроме того, когда вы проводите тщательные научные эксперименты, выясняется, что углеводы приносят меньше веса, чем диетические жиры. В реальной жизни низкоуглеводные диеты могут быть полезны для похудения, но они не более эффективны, чем другие диеты с подобранной калорийностью.

    Если вам нужны идеи рецептов здорового питания, дополнительные советы по питанию и введение в NASM-CNC, ознакомьтесь с нашим бесплатным мини-курсом по питанию здесь. И если вы, будучи тренером по питанию, хотите немного помочиться, посетите наши онлайн-курсы CEU по питанию.

    высокое содержание жиров в сравнении с высоким содержанием углеводов

    Существует много споров о «низком уровне тренировок», низкоуглеводных диетах, палеодиетах, диетах Аткинса, тренировках натощак, кето-диетах и ​​т. Д. По сравнению с более традиционным подходом с высоким содержанием углеводов. Кажется, что люди находятся в одном из этих двух лагерей, и золотой середины практически нет или нет. Группа с низким содержанием углеводов кричит: «Углеводы — это плохо», а группа с высоким содержанием углеводов — вы кричите: «Вы должны загружать углеводы»! Цель этой короткой статьи — внести некоторую ясность.Мы применим доказательный подход к вопросам и начнем анализировать проблему.

    Проблема несколько усугубляется тем фактом, что люди могут использовать определенные диетические подходы для разных целей. Две крайности: элитный спортсмен, который хочет хорошо выступить в соревнованиях на выносливость, и кушетка, пытающаяся есть, чтобы похудеть или стать более здоровым. Это совершенно разные цели, и было бы неправильно предполагать, что две совершенно разные проблемы должны решаться одним общим решением.

    Споры о диетах с высоким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов осложняются тем фактом, что люди используют определенные диетические подходы для разных целей

    Давайте сначала посмотрим на теории:

    Краткий обзор теории с высоким содержанием углеводов

    В 1960-х годах было обнаружено, что углеводы (мышечный гликоген) играют важную роль в утомлении. Также было обнаружено, что потребление углеводов во время упражнений может улучшить выносливость. По сути, когда доступны углеводы, повышается выносливость.Когда вы выполняете последовательные дни тяжелых тренировок, углеводы уменьшают симптомы перетренированности. Есть много исследований, подтверждающих эти наблюдения, и это дополнительно подтверждается четким физиологическим механизмом: при высокой интенсивности упражнений (> 80 процентов максимального потребления кислорода; VO2max) , углеводы являются основным топливом, независимо от диеты.

    Краткий обзор теории высоких жиров

    Наш организм адаптирован к углеводам, потому что западная диета содержит относительно большое количество углеводов.Поэтому мы стали более зависимыми от углеводов как топлива. Если мы адаптируемся к диете с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов в течение многих недель, наши тела адаптируются и станут лучше окислять жир. Есть несколько исследований, которые показывают, что диета с низким содержанием углеводов приводит к увеличению окисления жиров. . Отчасти это происходит просто потому, что организм истощен от углеводов, но отчасти это настоящая адаптация. Существует не так много исследований, изучающих влияние на производительность.Проведенные исследования подпадают под одну из следующих категорий:

    • Краткосрочные исследования, которые не показывают изменений или даже снижения производительности при низкоуглеводной диете

    • Долговременные исследования с большой вариабельностью результатов Исследования с измерением производительности при очень низкой интенсивности вы не найдете ни одного события в реальной жизни.

    В обеих теориях есть доля правды, хотя имеется больше доказательств, подтверждающих теорию углеводов, особенно когда речь идет о влиянии на результативность.Однако ниже приведены еще несколько интересных наблюдений:

    Интересные и важные наблюдения

    Когда соблюдается высокоуглеводная диета, окисление жиров подавляется большую часть времени, и метаболизм жиров может быть не таким развитым, как при соблюдении низкоуглеводной диеты. Обратное также верно. При соблюдении низкоуглеводной диеты способность организма использовать углеводы в качестве топлива снижается. В свою очередь, это может иметь пагубные последствия для упражнений высокой интенсивности, где углеводы являются основным топливом.Несколько исследований четко продемонстрировали снижение работоспособности во время периодов интенсивных тренировок с низкоуглеводной диетой (1) или упражнений высокой интенсивности (2). Для меня это немного похоже на вопрос, что лучше: высокоинтенсивные интервальные тренировки (HIIT) или тренировки на выносливость? У них обоих есть определенные преимущества и недостатки. Вы бы порекомендовали спортсмену выполнять только HIIT-заезды или только длинные заезды на выносливость? Или вы бы составили программу с разными стимулами для тела и немного перепутали тренировку?

    При низкоуглеводной диете скорость транспортеров в кишечнике снижается.В результате усваивается меньше углеводов. Это может быть причиной того, что спортсмены, избегающие углеводов, часто сталкиваются с проблемами желудочно-кишечного тракта и теряют энергию во время длительных соревнований на выносливость.

    Не существует одной диеты, подходящей для всех

    High Carb or High Fat?

    Я предлагаю отказаться от идеи, что одна диета значительно лучше другой. Не существует одной идеальной диеты. Состав диеты должен зависеть от целей спортсмена, цели тренировки и индивидуального макияжа.Много углеводов или много жира? Нам не нужно выбирать одно ИЛИ другое. Мы можем иметь ОБЕИ, и это позволит нам развить метаболизм жиров, а также обмен углеводов. Давайте разовьем искусство интеграции питания и тренировок, а не будем рассматривать их как две разные независимые сущности. То, что вы едите и сколько вы едите, должно зависеть от того, что вы только что сделали и что собираетесь делать. Иногда спортсмен может захотеть «тренироваться с низким содержанием» (тренировка с низким содержанием относится к низкому содержанию углеводов в диете и / или во время тренировки), чтобы обеспечить нарушение метаболизма жиров и его оптимизацию.В другие дни спортсмен может захотеть тренироваться с высокой интенсивностью, сосредоточиться на качестве или тренировать способность организма усваивать углеводы. В те дни нужно делать упор на углеводы до и во время тренировки. Зачем делать одно и то же снова и снова, день за днем?

    Ссылки

    1. Havemann L, West SJ, Goedecke JH, Macdonald IA, St Clair Gibson A, Noakes TD, Lambert EV. Адаптация к жирам с последующей загрузкой углеводов ставит под угрозу выполнение спринта с высокой интенсивностью.J. Appl Physiol (1985). 2006 Янв; 100 (1): 194-202.

    2. Ахтен Дж., Халсон С.Л., Мозли Л., Райсон М.П., ​​Кейси А., Джекендруп А.Е. Более высокое содержание углеводов в пище во время интенсивных беговых тренировок приводит к лучшему поддержанию работоспособности и настроения. J. Appl Physiol (1985). 2004 апр; 96 (4): 1331-40.

    Этот блог ранее был опубликован на сайте www.traininingpeaks.com

    Снижение окисления пищевых жиров после краткосрочной высокоуглеводной диеты | Американский журнал клинического питания

    Абстрактные

    Предпосылки: Краткосрочные высокоуглеводные (УВ) диеты вызывают метаболические изменения, в том числе гипертриацилглицеринемию, как при голодании, так и после приема пищи.Основные тканеспецифические изменения метаболизма жирных кислот до конца не изучены.

    Цель: Мы исследовали изменения экзогенного и эндогенного метаболизма жирных кислот, используя индикаторы стабильных изотопов для маркировки триацилглицерина и жирных кислот плазмы.

    Дизайн: Восемь здоровых субъектов употребляли изокалорийные диеты, содержащие высокий процент энергии из углеводов или более высокий процент энергии из жиров в течение 3 дней в рандомизированном перекрестном исследовании диетических вмешательств.Пробный завтрак, содержащий [U- 13 C] пальмитат, объединяли с внутривенной инфузией [ 2 H 2 ] пальмитата для мечения жирных кислот плазмы и триацилглицерина ЛПОНП. Образцы крови и дыхания брали перед едой и в течение 6 часов после еды. Образцы крови были взяты из бедренной артерии и из вен, отводящих подкожную жировую ткань и мышцы предплечья для мониторинга тканеспецифического разделения метаболического субстрата.

    Результаты: Системные концентрации триацилглицерина были увеличены в обоих случаях натощак ( P = 0.02) и постпрандиальный ( P = 0,02) периоды, и большее количество инфузированных меченых жирных кислот появилось в триацилглицерине ЛПОНП после диеты HC, чем после диеты с высоким содержанием жиров ( P = 0,05). Значительно меньше 13 CO 2 выдыхалось после диеты HC ( P = 0,04), и значительно меньше продукции 13 CO 2 наблюдалось через мышцу предплечья ( P = 0,04). Системный уровень 3-гидроксибутирата был значительно ниже после приема пищи после диеты HC ( P = 0.02).

    Заключение: Метаболические изменения, указывающие на перераспределение жирных кислот от окисления к этерификации как в печени, так и в мышцах, происходят в ответ на краткосрочную адаптацию к диете с ГК.

    ВВЕДЕНИЕ

    Диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов (УВ) вызывают многочисленные изменения метаболизма, наиболее заметным из которых является гипертриацилглицеринемия, как натощак, так и после еды. Гипертриацилглицеринемия, индуцированная углеводами, в принципе может быть результатом перепроизводства триацилглицерина, снижения удаления триацилглицерина или того и другого.Имеются данные в пользу каждого из этих механизмов (1–3). Однако в основе этих реакций всего организма должны быть изменения метаболизма жирных кислот (ЖК) на тканевом уровне. Эти изменения интенсивно не исследовались. Mittendorfer и Sidossis (2) определили внутреннюю ткань как место избыточной продукции триацилглицерина после двухнедельной диеты HC. Удаление триацилглицерина из кровообращения происходит в основном в тканях, экспрессирующих липопротеинлипазу, особенно в скелетных мышцах и жировой ткани, но роль этих тканей в метаболических изменениях, вызванных диетами с ГС, специально не исследовалась.Поскольку инсулин индуцирует активность липопротеинлипазы в жировой ткани, но подавляет ее в мышцах (4), правдоподобная гипотеза заключается в том, что относительная роль этих тканей в удалении триацилглицерина будет изменяться при кормлении HC. Многие изменения, вызванные питанием HC, можно интерпретировать как сдвиг во внутриклеточном разделении ЖК в сторону этерификации и от окисления. Например, повышенные концентрации инсулина на диете с ГК могут стимулировать путь синтеза жиров, повышая концентрации малонил-КоА, что отвлекает ЖК от окисления до синтеза триацилглицерина.Эта возможность может объяснить повышенное производство триацилглицерина в печени, но также может влиять на окисление ЖК мышцами.

    Мы стремились исследовать некоторые из этих тканеспецифических аспектов метаболизма ЖК после кратковременной углеводной диеты, богатой сахарами, которая, как известно, вызывает заметные метаболические изменения (5). Мы использовали современные методы индикаторов стабильных изотопов для маркировки диетических и эндогенных пулов ЖК (6), а также специальные методы катетеризации для исследования метаболических изменений в жировой ткани и скелетных мышцах.Наша гипотеза заключалась в том, что диета HC изменит распределение ЖК, что будет наблюдаться как изменения в концентрации циркулирующего триацилглицерина и в окислении жиров в состояниях натощак и после приема пищи.

    ПРЕДМЕТЫ И МЕТОДЫ

    Субъектов

    Восемь здоровых людей, не страдающих ожирением (6 F, 2 M), были набраны для участия в перекрестном исследовании диетических вмешательств в рандомизированном порядке, в котором пациенты придерживались диеты с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов (HF) или изокалорийной диеты HC для 3 дня до метаболического исследования.Между диетами имел место 6-недельный период вымывания, в течение которого испытуемые возвращались к своим обычным диетическим привычкам.

    Клинические характеристики субъектов сведены в Таблицу 1. Эти характеристики существенно не изменились в течение 6-недельного курса исследования. Испытуемых просили воздерживаться от физических упражнений и употребления алкоголя в течение 24 часов перед исследованием. Кроме того, испытуемых просили избегать продуктов, содержащих кукурузу (естественно обогащенную 13 C) за 48 часов до метаболического вмешательства.

    ТАБЛИЦА 1

    Характеристики субъектов исследования 1

    Переменная . Стоимость .
    Возраст (лет) 43 (26–53) 2
    Пол (М / Ж) 6/2
    Вес (кг) 53–87)
    ИМТ (кг / м 2 ) 24 (22–29)
    Систолическое АД (мм рт. Ст.) 115 (105–124)
    Диастолическое АД ( мм рт. ст.) 77 (69–86)
    Переменная . Стоимость .
    Возраст (лет) 43 (26–53) 2
    Пол (М / Ж) 6/2
    Вес (кг) 53–87)
    ИМТ (кг / м 2 ) 24 (22–29)
    Систолическое АД (мм рт. Ст.) 115 (105–124)
    Диастолическое АД ( мм рт. . Стоимость .
    Возраст (лет) 43 (26–53) 2
    Пол (М / Ж) 6/2
    Вес (кг) 53–87)
    ИМТ (кг / м 2 ) 24 (22–29)
    Систолическое АД (мм рт. Ст.) 115 (105–124)
    Диастолическое АД ( мм рт. ст.) 77 (69–86)
    Переменная . Стоимость .
    Возраст (лет) 43 (26–53) 2
    Пол (М / Ж) 6/2
    Вес (кг) 53–87)
    ИМТ (кг / м 2 ) 24 (22–29)
    Систолическое АД (мм рт. Ст.) 115 (105–124)
    Диастолическое АД ( мм рт. ст.) 77 (69–86)

    Все испытуемые дали письменное информированное согласие.Исследование было одобрено Комитетом по этике клинических исследований Оксфордшира.

    Диеты

    Диета HC состояла из 10% энергии из жиров и 75% энергии из углеводов, а диета HF состояла из 40% энергии из жиров и 45% энергии из углеводов. Обе диеты содержали 15% энергии из белков. В обоих случаях соотношение процентного содержания крахмала и сахара в углеводах составляло 30%: 70%. Содержание клетчатки не превышало 15 г / сут (7). Продукты питания включали белый хлеб, картофель, тунец, курицу, морковь, фруктовые консервы, фруктовые соки, колу, джем, мармелад, сладости и кубики сахара.Жирный компонент рациона подавался в виде жирной пасты, которая состояла из смеси сала, пальмового масла, оливкового масла и кукурузного масла (соотношение полиненасыщенных и насыщенных жиров составляло 0,5). Субъекты были распределены по стандартным ежедневным планам питания с 1 из 4 уровней содержания энергии — 9450, 10 500, 11 550 или 12 600 кДж — в соответствии с их расчетными энергетическими потребностями, которые были определены на основе истории диеты, взятой диетолог. Физическая активность также принималась во внимание для оценки энергетических потребностей.Анализ питания в рационах проводили с помощью программного обеспечения для питания MICRODIET (версия 1.0; Downlee Systems Limited, Салфорд, Великобритания). Все продукты были предоставлены и упакованы взвешенными порциями и маркированы соответствующим образом для каждого приема пищи. Ежедневно предоставлялось трехразовое питание и 2 перекуса. Субъекты воздерживались от употребления другой пищи и алкоголя во время 3-й диеты.

    Протокол исследования

    В день метаболического исследования были взяты серийные образцы крови в моменты времени, указанные на рисунках, в состоянии натощак и в течение 6 часов после употребления смешанного пробного завтрака [40 г жира, 40 г углеводов и 100 мг [U- 13 C] пальмитиновая кислота (изотопная чистота: 98%; CK Gas Products Ltd, Хук, Соединенное Королевство)].При скорости инфузии 0,04 мкмоль · кг -1 · мин -1 субъекты также получали непрерывную внутривенную инфузию [ 2 H 2 ] пальмитиновой кислоты (изотопная чистота: 97%; CK Gas Products Ltd. ) в комплексе с человеческим альбумином (Служба переливания крови, больница Джона Рэдклиффа, Оксфорд, Великобритания). Инфузия была начата за ≥60 мин до забора крови натощак, чтобы обеспечить уравновешивание индикатора в плазме, и продолжалась в течение всего периода исследования.

    Артериальная кровь была взята из катетера в бедренной артерии.Поверхностную эпигастральную вену канюлировали, как описано ранее (8), для взятия пробы венозного оттока подкожной жировой ткани брюшной полости. Венозную кровь из мышцы предплечья получали из канюли, ретроградно помещенной в глубокую антекубитальную вену, чтобы отразить дренаж скелетных мышц. Чтобы избежать загрязнения крови из предплечья кровью из руки, манжета на запястье накачивалась до 200 мм рт. Все катетеры сохраняли проходимость путем непрерывной инфузии физиологического раствора.Забор крови производился одновременно со всех 3 участков. В каждый момент времени для взятия пробы крови отбирали пробу из дыхания, и пробу вводили в пробирку Exetainer (Labco Ltd, High Wycombe, United Kingdom) до достижения атмосферного давления.

    Потребление кислорода и производство углекислого газа ( CO 2 ) были измерены с помощью непрямого калориметра с вентилируемым колпаком (Deltatrac; Datex, Хельсинки, Финляндия) для расчета коэффициента респираторного обмена (т. Е. Отношения V̇). CO 2 до потребления кислорода) в постпрандиальный и постпрандиальный периоды.Перед едой снимали показания за 20 минут, а затем через час после пробного приема пищи.

    Кровоток подкожной жировой ткани брюшной полости измеряли смывом ксеноном ( 133 Xe) (9). Кровоток в мышцах предплечья оценивали с помощью окклюзионной тензометрической плетизмографии (10) при перекрытии кровотока из руки. Измерения кровотока производились сразу после забора крови.

    Анализы проб

    Биохимические анализы

    Цельную кровь собирали в гепаринизированные шприцы (Sarstedt, Leicester, United Kingdom) для измерения концентраций метаболитов, газа и инсулина.Образец цельной крови добавляли к хлорной кислоте для последующего анализа 3-гидроксибутирата (3-OHB), как описано ранее (11). Концентрации глюкозы в плазме, триацилглицерина и неэстерифицированных ЖК (NEFA) измеряли ферментативно (глюкоза и триацилглицерин: Instrumentation Laboratory, Милан, Италия; NEFA: NEFA C kit; Wako Chemicals, Neuss, Германия) с использованием мультианализатора (ILab 600; Приборная лаборатория, Уоррингтон, Великобритания). Концентрации инсулина в плазме измеряли радиоиммуноанализом с использованием имеющегося в продаже набора (Linco Research, St Charles, MO).

    Анализы жирных кислот

    Для определения состава ЖК и изотопного обогащения из плазмы экстрагировали общие липиды, а из фракций NEFA и триацилглицерина получали метиловые эфиры, как описано ранее (12). Состав ЖК (мкмоль / 100 мкмоль общих ЖК) во фракциях плазмы измеряли с помощью газовой хроматографии (12), а концентрации пальмитата рассчитывали путем умножения доли пальмитата на соответствующую концентрацию NEFA или триацилглицерина в плазме, измеренную ферментативно.Мы измерили обогащение пальмитата [U- 13 C] и [ 2 H 2 ] одновременно с газовой хроматографией-масс-спектрометрией с использованием газового хроматографа (модель 5890; Agilent Technologies, West Lothian, United Kingdom). Газовый хроматограф был снабжен капиллярной колонкой (DB-Wax 30-м; внутренний диаметр: 0,25 мм; толщина пленки: 0,25 мкм; Agilent Technologies) и ионами с отношением массы к заряду ( m / z ) 270 (M + 0), 272 (M + 2) и 286 (M + 16) были определены с использованием мониторинга выбранных ионов.Время выдержки составляло 100 мс. Отношения трассера к микроэлементам [(TTRs) в дальнейшем просто называются «обогащением»] для [U- 13 C] пальмитата (M + 16) 🙁 M + 0) и [ 2 H 2 ] пальмитата ( M + 2) 🙁 M + 0) умножали на соответствующие концентрации пальмитат-NEFA или пальмитат-триацилглицерина, чтобы получить концентрации индикаторов в плазме.

    Анализ крови и дыхательных газов

    Общее насыщение диоксидом углерода гепаринизированной крови измеряли с помощью газоанализатора крови (ABL-700 Series; Radiometer, Копенгаген, Дания).В каждый момент времени 1 мл крови из каждого участка вводили в пробирку Exetainer объемом 10 мл для измерения обогащения 13 CO 2 и добавляли 1 мл 1 моль серной кислоты / л для высвобождения общего диоксида углерода. (13). Затем вводили азот до достижения атмосферного давления. Образцы анализировали на соотношение 13 CO 2 к 12 CO 2 на масс-спектрометре газовый хроматограф – изотопное соотношение (Delta Plus XP GC-IRMS; Thermo Electron, Бремен, Германия).Дыхание и высвобожденный диоксид углерода крови были отделены от присутствия других газов с помощью капиллярной колонки с размерами 27,5 м × 0,32 мм × 10 мкм (CP-PoraPLOTQ; Varian Ltd, Оксфорд, Соединенное Королевство). Использовался режим без деления впрыска с объемом впрыска 40 мкл и температурой инжектора 110 ° C. Температуру печи поддерживали постоянной на уровне 35 ° C, а общее время работы составляло 10 мин. Скорость потока в колонке поддерживалась постоянной на уровне 1,2 мл / мин. Учет естественного обогащения был сделан путем вычитания базового значения из каждого обогащенного образца.

    Расчеты и статистический анализ

    Расчет артериовенозной разницы позволяет определить тканеспецифический поток субстрата (8). Концентрации липидов (измеренные в плазме) были преобразованы в значения цельной крови с использованием значений гематокрита для расчета тканевого обмена (12). Артериовенозные (A-V) и веноартериальные (V-A) различия в концентрациях метаболитов (помеченных и немеченых) были рассчитаны как для жировой ткани, так и для скелетных мышц.Абсолютный поток рассчитывался как произведение разницы A-V или V-A и тканевого кровотока. Положительная разница A-V в концентрациях метаболитов подразумевает поглощение или экстракцию через ткань, тогда как положительная разница V-A подразумевает высвобождение из ткани. Фракционную экстракцию триацилглицерина рассчитывали как разность A-V, деленную на артериальную концентрацию триацилглицерина и выраженную в процентах (14). Клиренс рассчитывали как фракционную экстракцию триацилглицерина, умноженную на кровоток.

    Коэффициент внешнего вида (Ra) NEFA (Ra NEFA ) на всем теле был получен на основе обогащения артерий пальмитатом [ 2 H 2 ]. Для расчета Ra NEFA уравнение Стила для стационарных условий, модифицированное для использования со стабильными изотопами (15), использовалось в состоянии натощак, а уравнения, модифицированные для нестационарных условий (16), использовались после кормления.

    Концентрации 13 C- и 2 H 2 -меченый триацилглицерин рассчитывали путем умножения концентрации пальмитата в плазме на обогащение [U- 13 C] пальмитатом или [ 2 H 2 ] пальмитат, соответственно, в триацилглицерине.Общее содержание углекислого газа в крови рассчитывали по парциальному давлению углекислого газа, а pH измеряли с помощью анализатора газов крови, как описано Douglas et al (17). Содержание 13 CO 2 в крови было рассчитано путем умножения общего количества диоксида углерода в крови на обогащение пула диоксида углерода в крови. Скорость выдоха 13 CO 2 в выдыхаемом воздухе была рассчитана путем умножения CO 2 на обогащение пула двуокиси углерода в выдыхаемом воздухе.

    Из-за трудности получения достаточного объема крови некоторые значения для общего содержания крови отсутствовали. 13 CO 2 . Подходящие образцы были доступны только от 5 субъектов. У одного испытуемого отсутствовали значения на 120 мин и (на обеих диетах) на 300 и 360 мин. Значение для 120 минут было интерполировано из значений с обеих сторон, а значения для 300 и 360 минут были просто приняты равными 240-минутному значению перед статистическим анализом, как описано ниже.

    Данные были проанализированы с использованием программного обеспечения SPSS для WINDOWS (версия 11; SPSS UK, Chertsey, United Kingdom). Статистическая значимость была установлена ​​на уровне P <0,05. Дисперсионный анализ с повторными измерениями (ANOVA) со временем и диетой в качестве эффектов внутри субъекта был использован для определения временных эффектов, различий между диетами и взаимодействий время × диета. Площади под кривой (AUC) и дополнительные AUC рассчитывались с использованием метода трапеций и сравнивались с использованием знакового рангового критерия Вилкоксона для двух родственных образцов.AUC были разделены на соответствующий период, чтобы получить усредненное по времени значение. Коэффициенты корреляции проверялись с помощью ранговой корреляции Спирмена.

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Артериальные концентрации и реакции всего тела

    Системные (артериальные) концентрации триацилглицерина увеличивались после пробного завтрака независимо от того, какую диету соблюдали пациенты ( P <0,001; рис. 1A). Повышение концентрации триацилглицерина в плазме при применении диеты с ГК произошло у 7 из 8 субъектов (1 субъект мужского пола не ответил).По сравнению с диетой HF, концентрации триацилглицерина в плазме в среднем были на 90% выше в состоянии натощак и на 70% выше после приема пищи с диетой HC ( n = 8) (Рисунок 1A). Увеличение концентрации триацилглицерина после приема пищи отражало разницу в уровне триацилглицерина натощак, потому что не было значимой ( P = 0,3) разницы между диетами по возрастающим AUC: 882 ± 291 мкмоль / л для диеты HC и 738 ± 150 мкмоль / л для диеты. ВЧ диета. Индуцированное повышение концентрации триацилглицерина в течение всего периода времени коррелировало с концентрациями триацилглицерина натощак, взятыми как среднее значение для обеих диет [ r = 0.75, P = 0,05 (данные не показаны)].

    РИСУНОК 1.

    Средние (± SEM) концентрации метаболитов после смешанного приема пищи, введенного в момент времени 0, после 3-дневной диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов (•; HC) или с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. углеводная диета (○; HF). A: Концентрации триацилглицерина (TG) в плазме после диеты с HC были значительно выше в течение всего периода времени, чем после диеты с HF ( P = 0,01 для основного эффекта диеты, ANOVA). B: Клиренс TG из плазмы крови предплечья был значительно выше после диеты HF в течение всего периода времени, чем после диеты HC ( P = 0.01 для основного эффекта диеты, ANOVA). C: Для системного плазменного [U- 13 C] пальмитата во фракции TG, взаимодействие время × диета было значимым ( P = 0,01, ANOVA). D: Для системного плазменного [ 2 H 2 ] пальмитата во фракции TG, взаимодействие время × диета было значительным ( P <0,0001, ANOVA).

    РИСУНОК 1.

    Средние (± SEM) концентрации метаболитов после смешанного приема пищи, введенного в момент времени 0, после трехдневной диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов (•; HC) или с высоким содержанием жиров и низким содержанием -углеводная диета (○; HF).A: Концентрации триацилглицерина (TG) в плазме после диеты с HC были значительно выше в течение всего периода времени, чем после диеты с HF ( P = 0,01 для основного эффекта диеты, ANOVA). B: Клиренс TG из плазмы крови предплечья был значительно выше после диеты HF в течение всего периода времени, чем после диеты HC ( P = 0,01 для основного эффекта диеты, ANOVA). C: Для системного плазменного [U- 13 C] пальмитата во фракции TG, взаимодействие время × диета было значительным ( P = 0.01, ANOVA). D: Для системного плазменного [ 2 H 2 ] пальмитата во фракции TG, взаимодействие время × диета было значительным ( P <0,0001, ANOVA).

    [U- 13 C] меченный пальмитатом триацилглицерин появился в кровообращении через 60 мин после пробного завтрака, а концентрация достигла пика через 240 мин после еды (диета HC) и через 180 мин (диета HF) ( P = 0,01 для взаимодействия время × диета; ANOVA) (рисунок 1C). Однако обогащение триацилглицерина, меченного [U- 13 C] пальмитатом, было постоянно ниже после диеты HC, чем после диеты HF ( P = 0.01, ANOVA; Таблица 2). [ 2 H 2 ] пальмитат в триацилглицерине, указывающий на включение меченого NEFA в производные печени VLDL-триацилглицерин, был обнаружен в образцах крови натощак, но не было замечено значительных различий между диетами. Концентрация [ 2 H 2 ] пальмитата в триацилглицерине постоянно увеличивалась на протяжении всего исследования ( P <0,001 для временного эффекта для каждой диеты; ANOVA; Рисунок 1D) и значительно более высокая концентрация [ 2 H 2 ] пальмитат в триацилглицерине обнаруживался после приема пищи в артериальной крови при диете HC, чем при диете HF (таблица 2).Однако обогащение [ 2 H 2 ] пальмитата триацилглицерином было стабильно ниже в течение всего периода времени с диетой HC ( P = 0,05, ANOVA; Таблица 2).

    ТАБЛИЦА 2

    Сводка полученных ответов всего тела на 2 диеты

    9,0688 0,6 ± 0,01 0,69 0,68 .32
    Аналит . Пост . Постпрандиальный период .
    Среднее . П 2 . AUC 3 . П 2 .
    HC диета . ВЧ диета . HC диета . ВЧ диета .
    Ra NEFA (мкмоль · кг −1 · мин −1 ) 8.20 ± 0,81 4 7,36 ± 0,41 0,40 7,23 ± 0,43 7,12 ± 0,34 1,0
    RER 0,78 ± 0,01
    0,79 ± 0,01 0,61
    [ 13 C] Обогащение пальмитатом в плазме TG × 10 −3 3,07 ± 0.30 4,10 ± 0,70 0,02
    [ 13 C] Пальмитат в плазме TG (мкмоль / л) 1,91 ± 0,55 1,45
    [ 2 H 2 ] Обогащение пальмитатом в плазме TG × 10 −3 1,97 ± 0,45 2,73 ± 0,49 0,26 7,02 ± 0,74
    [ 2 H 2 ] Пальмитат в плазме ТГ (мкмоль / л) 1,11 ± 0,43 0,61 ± 0,06 0,40 3,98 ± 1,04 2,73 9119
    13 CO 2 на вдохе (мкмоль / мин) 0,87 ± 0,08 1,20 ± 0,11 0,06
    29

    30 .

    0,468 0,408 0,4068 7,12 ± 0,34

    20 дюймов Плазменный ТГ × 10 −3 0,28
    Пост . Постпрандиальный период .
    Среднее . П 2 . AUC 3 . П 2 .
    HC диета . ВЧ диета . HC диета . ВЧ диета .
    Ra NEFA (мкмоль · кг −1 · мин −1 ) 8,20 ± 0,81 4 7,36 ± 0,41 7,29 0,468 1,0
    RER 0,78 ± 0,01 0,77 ± 0,01 0,75 0,80 ± 0,01 0,79 ± 0,01 0,61
    3.07 ± 0,30 4,10 ± 0,70 0,02
    [ 13 C] Пальмитат в плазме ТГ (мкмоль / л) 1,91 ± 0,55 0,33
    [ 2 H 2 ] Обогащение пальмитатом в плазме TG × 10 −3 1,97 ± 0,45 2,73 ± 0,49 0,26 7,02 ± 0,74 909,00 0.32
    [ 2 H 2 ] Пальмитат в плазме ТГ (мкмоль / л) 1,11 ± 0,43 0,61 ± 0,06 0,40 3,98 ± 1,04 2,73 9119
    13 CO 2 на выдохе (мкмоль / мин) 0,87 ± 0,08 1,20 ± 0,11 0,06
    Сводка из таблицы -ответы организма на 2 диеты

    0,468 0,408 0,4068 7,12 ± 0,34

    20 дюймов Плазменный ТГ × 10 −3 0,28
    Аналит . Пост . Постпрандиальный период .
    Среднее . П 2 . AUC 3 . П 2 .
    HC диета . ВЧ диета . HC диета . ВЧ диета .
    Ra NEFA (мкмоль · кг −1 · мин −1 ) 8,20 ± 0,81 4 7,36 ± 0,41 7,29 0,468 1,0
    RER 0,78 ± 0,01 0,77 ± 0,01 0,75 0,80 ± 0,01 0,79 ± 0,01 0,61
    3.07 ± 0,30 4,10 ± 0,70 0,02
    [ 13 C] Пальмитат в плазме ТГ (мкмоль / л) 1,91 ± 0,55 0,33
    [ 2 H 2 ] Обогащение пальмитатом в плазме TG × 10 −3 1,97 ± 0,45 2,73 ± 0,49 0,26 7,02 ± 0,74 909,00 0.32
    [ 2 H 2 ] Пальмитат в плазме ТГ (мкмоль / л) 1,11 ± 0,43 0,61 ± 0,06 0,40 3,98 ± 1,04 2,73 9119
    13 CO 2 на вдохе (мкмоль / мин) 0,87 ± 0,08 1,20 ± 0,11 0,06
    29

    30 .

    0,468 0,408 0,4068 7,12 ± 0,34

    20 дюймов Плазменный ТГ × 10 −3 0,28
    Пост . Постпрандиальный период .
    Среднее . П 2 . AUC 3 . П 2 .
    HC диета . ВЧ диета . HC диета . ВЧ диета .
    Ra NEFA (мкмоль · кг −1 · мин −1 ) 8,20 ± 0,81 4 7,36 ± 0,41 7,29 0,468 1,0
    RER 0,78 ± 0,01 0,77 ± 0,01 0,75 0,80 ± 0,01 0,79 ± 0,01 0,61
    3.07 ± 0,30 4,10 ± 0,70 0,02
    [ 13 C] Пальмитат в плазме ТГ (мкмоль / л) 1,91 ± 0,55 0,33
    [ 2 H 2 ] Обогащение пальмитатом в плазме TG × 10 −3 1,97 ± 0,45 2,73 ± 0,49 0,26 7,02 ± 0,74 909,00 0.32
    [ 2 H 2 ] Пальмитат в плазме ТГ (мкмоль / л) 1,11 ± 0,43 0,61 ± 0,06 0,40 3,98 ± 1,04 2,73 9119
    13 CO 2 на вдохе (мкмоль / мин) 0,87 ± 0,08 1,20 ± 0,11 0,06
    после еды концентрации глюкозы и инсулина достигли пика одновременно через 30 (HC диета) и 60 (HF диета) мин.Не наблюдалось значительного влияния диеты на концентрацию глюкозы или инсулина натощак или после приема пищи (рис. 2А и В).

    РИСУНОК 2.

    Средние (± SEM) системные изменения после смешанного приема пищи, введенного в момент времени 0, после 3-дневной диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов (•; HC) или с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. углеводная диета (○; HF) в концентрациях глюкозы в плазме (A), инсулина в плазме (B), неэтерифицированных жирных кислот в плазме [NEFA (C)] и 3-гидроксибутирата [3-OHB (D)].Концентрации 3-OHB после диеты HF были значительно выше в течение всего периода времени, чем после диеты HC ( P = 0,03 для основного эффекта диеты, ANOVA).

    РИСУНОК 2.

    Средние (± SEM) системные изменения после смешанного приема пищи, введенного в момент времени 0, после 3-дневной диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов (•; HC) или с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. -углеводная диета (○; HF) в концентрациях глюкозы в плазме (A), инсулина в плазме (B), неэтерифицированных жирных кислот в плазме [NEFA (C)] и 3-гидроксибутирата [3-OHB (D)].Концентрации 3-OHB после диеты HF были значительно выше в течение всего периода времени, чем после диеты HC ( P = 0,03 для основного эффекта диеты, ANOVA).

    Системные (артериальные) концентрации NEFA падали в ранний постпрандиальный период, а затем снова повышались к концу исследования после обеих диет. Не наблюдалось значительного влияния диеты на концентрацию NEFA ни натощак, ни после приема пищи (рис. 2С). Также не было значительного влияния диеты на Ra NEFA всего тела (Таблица 2).

    Концентрация 3-OHB в артериальной крови упала в ранний постпрандиальный период, а затем снова повысилась к концу периода исследования. На концентрацию 3-OHB в артериальной крови не оказывала значительного влияния диета в состоянии натощак, но она была значительно ниже после приема пищи на диете HC (рис. 2D), что свидетельствует о снижении окисления ЖК в печени.

    Не наблюдалось значительного влияния диеты на коэффициент респираторного обмена всего тела (таблица 2) или относительное окисление субстратов (данные не показаны).Значительное увеличение 13 CO 2 было обнаружено в образцах дыхания после обеих диет через 60 минут после пробного завтрака, что отражало окисление экзогенных ЖК во всем организме. Значительно больше 13 CO 2 выдыхалось после приема пищи при диете HF, чем при диете HC ( P = 0,04 для основного эффекта диеты, ANOVA; рис. 3A).

    РИСУНОК 3.

    Средние (± SEM) концентрации 13 CO 2 после смешанной еды, содержащей [ 13 C] пальмитиновой кислоты, введенной в момент времени 0, после 3-х дневного приема с низким содержанием жира, высоким -углеводная диета (•; HC) или диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов (○; HF).A: Дыхание 13 CO 2 было значительно выше после диеты HF, чем после диеты HC ( P = 0,04 для основного эффекта диеты, ANOVA). B: Венозный 13 CO 2 , высвобожденный из скелетных мышц, был значительно выше после HF-диеты, чем после HC-диеты ( P = 0,02 для основного эффекта диеты, ANOVA).

    РИСУНОК 3.

    Средние (± SEM) концентрации 13 CO 2 после смешанного приема пищи, содержащего [ 13 C] пальмитиновую кислоту, введенного в момент времени 0, после 3-дневного приема с низким содержанием жира, высокоуглеводная диета (•; HC) или диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов (○; HF).A: Дыхание 13 CO 2 было значительно выше после диеты HF, чем после диеты HC ( P = 0,04 для основного эффекта диеты, ANOVA). B: Венозный 13 CO 2 , высвобожденный из скелетных мышц, был значительно выше после HF-диеты, чем после HC-диеты ( P = 0,02 для основного эффекта диеты, ANOVA).

    Реакции жировой ткани и мышц предплечья

    Кровоток в жировой ткани увеличился в 1 раз.6 (HC-диета) ( P = 0,04) и 1,7 (HF-диета) ( P = 0,05) от голодания до постпрандиального периода (AUC приведены в таблице 3). Высвобождение NEFA подавлялось, а экстракция триацилглицерина увеличивалась после еды. Однако влияние диеты на кровоток, метаболизм ЖК или триацилглицерина в жировой ткани не наблюдалось (таблица 3).

    ТАБЛИЦА 3

    Сводка полученных тканеспецифических ответов на две диеты 1

    — 1174 0,3
    Аналит . Пост . Постпрандиальный период .
    Среднее . . AUC 3 . .
    HC диета . ВЧ диета . П 2 . HC диета . ВЧ диета . П 2 .
    Мышца
    Предплечье BF (мл · 100 мл −1 000 · мин −1 1,45 ± 0,14 0,89 1,88 ± 0,08 2,15 ± 0,18 0,26
    Абсолютное извлечение ТГ через мышцу предплечья (нмоль · 100 мл -1 · мин -1 ) 17.7 ± 14,2 29,2 ± 9,9 0,09 75,4 ± 19,3 89,1 ± 9,8 0,09
    Клиренс ТГ через мышцу (мл · 100 мл -1 · мин -1 1) 0,02 ± 0,01 0,05 ± 0,01 0,02 0,06 ± 0,02 0,11 ± 0,02 0,04
    [ 13 C] Пальмитат в клиренсе ТГ в мышцах (мл · 100 мл 9021 · 20 −1 мин −1 ) 0.25 ± 0,04 0,30 ± 0,05 0,16
    [ 2 H 2 ] Пальмитат в ТГ клиренс через мышцу (мл · 100 мл -1 · мин -1 ) 0,04 ± 0,10 0,05 ± 0,23 0,89 0,04 ± 0,02 0,06 ± 0,02 0,78
    13 CO −2 продуцирование в мышцах (нмоль · 100 мл −1

    21 · мин )

    0.13 ± 0,31 5,67 ± 3,98 0,04
    Жировая ткань
    мини-жировая ткань г ) 2,81 ± 0,44 2,83 ± 0,28 0,61 4,66 ± 1,13 5,09 ± 1,28 1
    Абсолютная экстракция TG через жировую ткань (нмоль · 100 г 9021 · 20 мин

    9020 −1 )

    164 ± 559 148 ± 38 0.58 352 ± 98 504 ± 206 0,31
    Клиренс ТГ в жировой ткани (мл · 100 г −1 · мин −1 ) 0,14 ± 0,04 0,21 ± 0,04 0,23 0,26 ± 0,07 0,48 ± 0,15 0,17
    [ 13 C] Пальмитат в клиренсе ТГ через жировую ткань (мл · 100 г −1 · мин −1 ) 0.58 ± 0,13 0,73 ± 0,24 0,61
    Выход NEFA из жировой ткани (нмоль · 100 г −1 · мин −1 ) 1080 ± 269 592 ± 121 1101 ± 395 656 ± 136 0,50
    9068 BF (мл · 100 г -1 · мин -1 )
    Аналит . Пост . Постпрандиальный период .
    Среднее . . AUC 3 . .
    HC диета . ВЧ диета . П 2 . HC диета . ВЧ диета . П 2 .
    Мышца
    Предплечье BF (мл · 100 мл −1 · мин −1 21).43 ± 0,09 4 1,45 ± 0,14 0,89 1,88 ± 0,08 2,15 ± 0,18 0,26
    Абсолютное извлечение ТГ через мышцу предплечья (нмоль · 100 мл 0 мин -1 ) 17,7 ± 14,2 29,2 ± 9,9 0,09 75,4 ± 19,3 89,1 ± 9,8 0,09
    Зазор TG в мышцах (мл · 100 мл 6 · 100 мл 0 мин. −1 ) 0.02 ± 0,01 0,05 ± 0,01 0,02 0,06 ± 0,02 0,11 ± 0,02 0,04
    [ 13 C] Пальмитат в клиренсе ТГ в мышцах (мл · 100 мл -1 906 мин -1 ) 0,25 ± 0,04 0,30 ± 0,05 0,16
    [ 2 H 2 ] Пальмитатный зазор в мл 100 мл -1 · мин -1 ) 0.04 ± 0,10 0,05 ± 0,23 0,89 0,04 ± 0,02 0,06 ± 0,02 0,78
    13 CO 2 продукция в мышцах (нмоль · 100 мл 21 · 20 −1

    −1 )

    0,13 ± 0,31 5,67 ± 3,98 0,04
    Жировая ткань 2.81 ± 0,44 2,83 ± 0,28 0,61 4,66 ± 1,13 5,09 ± 1,28 1
    Абсолютное извлечение ТГ через жировую ткань (нмоль · 100 г -1 · мин -1 906 164 ± 559 148 ± 38 0,58 352 ± 98 504 ± 206 0,31
    Клиренс ТГ через жировую ткань (мл · 100 г −1 −1 90 мин ) 0.14 ± 0,04 0,21 ± 0,04 0,23 0,26 ± 0,07 0,48 ± 0,15 0,17
    [ 13 C] Пальмитат в клиренсе ТГ через жировую ткань (мл · 100 90 г −1 0 · Мин -1 ) 0,58 ± 0,13 0,73 ± 0,24 0,61
    Выход NEFA из жировой ткани (нмоль · 100 г 21 · мин -1

    −1 )

    1080 ± 269 592 ± 121 0.33 1101 ± 395 656 ± 136 0,50
    ТАБЛИЦА 3

    Сводка полученных тканеспецифичных ответов на 2 диеты 1

    9068 BF (мл · 100 г -1 · мин -1 )
    Аналит . Пост . Постпрандиальный период .
    Среднее . . AUC 3 . .
    HC диета . ВЧ диета . П 2 . HC диета . ВЧ диета . П 2 .
    Мышца
    Предплечье BF (мл · 100 мл −1 · мин −1 21).43 ± 0,09 4 1,45 ± 0,14 0,89 1,88 ± 0,08 2,15 ± 0,18 0,26
    Абсолютное извлечение ТГ через мышцу предплечья (нмоль · 100 мл 0 мин -1 ) 17,7 ± 14,2 29,2 ± 9,9 0,09 75,4 ± 19,3 89,1 ± 9,8 0,09
    Зазор TG в мышцах (мл · 100 мл 6 · 100 мл 0 мин. −1 ) 0.02 ± 0,01 0,05 ± 0,01 0,02 0,06 ± 0,02 0,11 ± 0,02 0,04
    [ 13 C] Пальмитат в клиренсе ТГ в мышцах (мл · 100 мл -1 906 мин -1 ) 0,25 ± 0,04 0,30 ± 0,05 0,16
    [ 2 H 2 ] Пальмитатный зазор в мл 100 мл -1 · мин -1 ) 0.04 ± 0,10 0,05 ± 0,23 0,89 0,04 ± 0,02 0,06 ± 0,02 0,78
    13 CO 2 продукция в мышцах (нмоль · 100 мл 21 · 20 −1

    −1 )

    0,13 ± 0,31 5,67 ± 3,98 0,04
    Жировая ткань 2.81 ± 0,44 2,83 ± 0,28 0,61 4,66 ± 1,13 5,09 ± 1,28 1
    Абсолютное извлечение ТГ через жировую ткань (нмоль · 100 г -1 · мин -1 906 164 ± 559 148 ± 38 0,58 352 ± 98 504 ± 206 0,31
    Клиренс ТГ через жировую ткань (мл · 100 г −1 −1 90 мин ) 0.14 ± 0,04 0,21 ± 0,04 0,23 0,26 ± 0,07 0,48 ± 0,15 0,17
    [ 13 C] Пальмитат в клиренсе ТГ через жировую ткань (мл · 100 90 г −1 0 · Мин -1 ) 0,58 ± 0,13 0,73 ± 0,24 0,61
    Выход NEFA из жировой ткани (нмоль · 100 г 21 · мин -1

    −1 )

    1080 ± 269 592 ± 121 0.33 1101 ± 395 656 ± 136 0,50
    9068 BF (мл · 100 г -1 · мин -1 )
    Аналит . Пост . Постпрандиальный период .
    Среднее . . AUC 3 . .
    HC диета . ВЧ диета . П 2 . HC диета . ВЧ диета . П 2 .
    Мышцы
    Предплечье BF (мл · 100 мл −1 000 · мин −1 1.45 ± 0,14 0,89 1,88 ± 0,08 2,15 ± 0,18 0,26
    Абсолютное извлечение ТГ через мышцу предплечья (нмоль · 100 мл -1 · мин -1 ) 17,7 ± 29,2 ± 9,9 0,09 75,4 ± 19,3 89,1 ± 9,8 0,09
    Клиренс ТГ через мышцу (мл · 100 мл -1 · мин -1 ) 0,02689 .01 0,05 ± 0,01 0,02 0,06 ± 0,02 0,11 ± 0,02 0,04
    [ 13 C] Пальмитат в TG зазор в мышцах (мл · 100 мл −1

    21 · мин −1 )

    0,25 ± 0,04 0,30 ± 0,05 0,16
    [ 2 H 2 ] Пальмитат в TG · 100 мл зазор через мышцу -1 · мин -1 ) 0.04 ± 0,10 0,05 ± 0,23 0,89 0,04 ± 0,02 0,06 ± 0,02 0,78
    13 CO 2 продукция в мышцах (нмоль · 100 мл 21 · 20 −1

    −1 )

    0,13 ± 0,31 5,67 ± 3,98 0,04
    Жировая ткань 2.81 ± 0,44 2,83 ± 0,28 0,61 4,66 ± 1,13 5,09 ± 1,28 1
    Абсолютное извлечение ТГ через жировую ткань (нмоль · 100 г -1 · мин -1 906 164 ± 559 148 ± 38 0,58 352 ± 98 504 ± 206 0,31
    Клиренс ТГ через жировую ткань (мл · 100 г −1 −1 90 мин ) 0.14 ± 0,04 0,21 ± 0,04 0,23 0,26 ± 0,07 0,48 ± 0,15 0,17
    [ 13 C] Пальмитат в клиренсе ТГ через жировую ткань (мл · 100 90 г −1 0 · Мин -1 ) 0,58 ± 0,13 0,73 ± 0,24 0,61
    Выход NEFA из жировой ткани (нмоль · 100 г 21 · мин -1

    −1 )

    1080 ± 269 592 ± 121 0.33 1101 ± 395 656 ± 136 0,50

    Наблюдалось значительное увеличение кровотока в мышцах предплечья в ответ на пробный прием пищи (таблица 3), но существенной разницы между диетами не было. Было зафиксировано чистое поглощение NEFA мышцами в состоянии натощак (разница AV, умноженная на кровоток), которое упало до надира через 60 минут после пробного завтрака и повысилось позже в постпрандиальном периоде ( P <0,001 для каждой диеты; данные не показано).Однако не было различий ни в голодании, ни в постпрандиальном периоде между диетами.

    Абсолютная экстракция триацилглицерина через мышцу предплечья не зависела от диеты ни натощак, ни после приема пищи. Однако клиренс триацилглицерина, который учитывает системные концентрации триацилглицерина, был значительно ниже при диете HC, чем при диете HF либо натощак, либо после приема пищи (таблица 3, рисунок 1B). На клиренс предплечья [U- 13 C] пальмитат-меченного триацилглицерина и [ 2 H 2 ] пальмитат-меченного триацилглицерина не влияла диета.Примечательно, что значение клиренса триацилглицерина, меченного [U- 13 C] пальмитатом (представляющего фракцию хиломикрон), было значительно выше, чем значение клиренса [ 2 H 2 ] триацилглицерина, меченного пальмитатом (представляющего ЛПОНП). ( P = 0,01 для диеты HC и HF, знаковый ранговый критерий Вилкоксона для двух родственных выборок; таблица 3).

    При использовании HC-диеты в ходе исследования не наблюдалось значительной продукции 13 CO 2 через мышцу предплечья.Однако мы наблюдали значительно более высокую продуктивность при диете HF, что отражало окисление ЖК, полученных из еды ( P = 0,02 для основного эффекта диеты, ANOVA; рис. 3B).

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Мы исследовали влияние изменений метаболизма ЖК после диеты на основе углеводов на организм в целом и ткани. Ожидаемая гипертриглицеринемия, вызванная HC-диетой, сопровождалась на уровне всего организма снижением, в частности, окисления диетических ЖК.На тканевом уровне более низкое окисление ЖК также наблюдалось в скелетных мышцах после диеты на основе углеводов, и были убедительные доказательства изменения распределения ЖК от окисления к этерификации в печени. Удивительно, что мы не нашли доказательств метаболических изменений в жировой ткани.

    В соответствии с многочисленными опубликованными исследованиями (1–3, 5, 18), результаты настоящего исследования показали, что потребление ГК диеты здоровыми людьми увеличивает концентрацию триацилглицерина в плазме.Более высокая концентрация триацилглицерина натощак, наблюдаемая после диеты HC у 7 из 8 субъектов, должна отражать хорошее соблюдение диеты. Повышение концентрации триацилглицерина натощак во время диеты HC значительно варьируется между людьми и зависит от исходной концентрации триацилглицерина (2, 19) — результаты, которые согласуются с данными настоящего исследования. Гипертриацилглицеринемия натощак, наблюдаемая после диеты HC, может быть острым результатом разницы в ужине накануне исследования метаболизма (20).Было показано, что вечерний прием углеводов повышает уровень триацилглицерина в плазме после 12-часового голодания, хотя это повышение было гораздо менее выраженным, чем в настоящем исследовании, несмотря на более экстремальный состав вечернего приема пищи.

    Повышение концентрации триацилглицерина в плазме натощак связывают с увеличением «продукции» ЛПОНП (2). Однако Mancini et al (1) обнаружили увеличение скорости флотации Svedberg в плазме (S f )> 400 (хиломикрон) фракции после диеты HC, а Parks et al (3) обнаружили увеличение липопротеинов, содержащих B48 (хиломикроны). ), возможно, из-за измененной секреции кишечника.В настоящем исследовании отмечен больший вклад триацилглицерина, полученного из печени, в гипертриацилглицеринемию в постпрандиальном состоянии после диеты HC, чем после диеты HF, на что указывает более высокая системная концентрация 2 H 2 -меченый триацилглицерин . Более низкое обогащение триацилглицерина, меченного 2 H 2 , подчеркивает разбавление вновь синтезированного триацилглицерина большими количествами немеченого триацилглицерина, которые присутствуют в кровообращении после диеты HC.То же самое можно сказать и о трассировщике 13 C. Эти немеченые ЖК триацилглицерина могут возникать либо из ЛПОНП, которые секретировались до начала инфузии индикаторов и которые остаются в кровотоке, либо из источников в печени.

    Липогенез de novo в печени может способствовать большему производству ЛПОНП, поскольку липогенез de novo может быть повышен во время диеты с углеводородами, когда содержание крахмала составляет <50% от содержания сахаров (21). Для количественной оценки липогенеза de novo [о котором мы сообщали отдельно (22)] требуется специальная методика, демонстрирующая больший de novo липогенез после вмешательства в диету HC.Аналогичное исследование, проведенное после 5-дневной диеты HC, привело к фракционному липогенезу de novo ≈13% (23). Однако кажется вероятным, что этот путь может быть ключевым в изменении распределения ЖК между окислением в сторону этерификации в печени; эта возможность обсуждается ниже.

    В различных исследованиях сообщалось об удалении триацилглицерина из всего тела после диеты HC (2, 3). Используя измерения разницы A-V, мы смогли оценить тканеспецифическое удаление триацилглицерина мышцами и жировой тканью.Абсолютная скорость экстракции триацилглицерина в этих тканях не изменялась HC-диетой, хотя наблюдалось значительное снижение клиренса триацилглицерина в мышцах — т.е. удаление по отношению к концентрации в плазме — после HC-диеты как при голодании, так и после еды. Из-за отсутствия изменения абсолютной экстракции триацилглицерина трудно сделать вывод, что это снижение было причиной гипертриацилглицеринемии. Мы наблюдали более высокий постпрандиальный клиренс триацилглицерина, меченного 13 С (представляющего фракцию хиломикрон), чем меченного 2 H 2 триацилглицерина (представляющего ЛПОНП) через мышцы.Клиренс ЛПОНП-триацилглицерина подавляется присутствием хиломикронов в постпрандиальном состоянии, поскольку хиломикроны являются лучшим субстратом для липопротеинлипазы (6, 24).

    Мы ожидали увидеть метаболические изменения в жировой ткани после диеты HC, но не обнаружили заметных различий. Наши данные предполагают, что печень и мышцы являются тканями, наиболее активно участвующими в реакции на кратковременное кормление HC. Вполне возможно, что более длительные исследования покажут большее влияние на жировую ткань.

    Мы наблюдали значительно более низкую экскрецию 13 CO 2 в дыхании после диеты HC, чем после диеты HF, что отражает более низкое окисление жиров, полученных из еды, в диете HC. Более низкое окисление ЖК в скелетных мышцах, вероятно, способствует этому эффекту; мы наблюдали более низкую продукцию 13 CO 2 в мышцах. Мы предполагаем, что диета HC может изменить распределение ЖК в сторону повторной этерификации, а не в сторону окисления в мышцах, что является новым открытием.Измененное метаболическое разделение ЖК может также происходить в печени, на что указывает значительное снижение системной концентрации 3-ОНВ после диеты с ГС. Ранее отмечалось более низкое окисление ЖК в печени с более низкими концентрациями 3-ОНВ в плазме после 14-дневной изокалорийной диеты с ГС (2). Кроме того, в этом исследовании окисление ЖК, полученных из плазмы, в чревной области было ниже после диеты HC, чем после диеты HF, изменение, которое не связано со снижением доступности ЖК. В настоящем исследовании более заметное появление триацилглицерина, меченного 2 H 2 , также подразумевает измененное распределение манипуляций с ЖК в печени в сторону от окисления в сторону сборки триацилглицерина.Липогенез de novo в печени может напрямую увеличивать секрецию ЛПОНП, внося дополнительные ЖК, а также ингибируя окисление ЖК из-за увеличения внутрипеченочного малонил-КоА, ингибитора СРТ-1 и, следовательно, окисления ЖК (23). Зависимый от малонил-КоА механизм также может изменять распределение ЖК в скелетных мышцах после диеты HC, потому что больше глюкозы становится доступной скелетным мышцам (25), несмотря на почти идентичный ответ инсулина на пробный прием пищи после обеих диет.

    В настоящем исследовании мы использовали короткое диетическое вмешательство продолжительностью 3 дня, потому что это достаточный период, чтобы вызвать метаболические изменения (5) без адаптации к диете HC, что может произойти через несколько месяцев (26).Таким образом, мы согласны с тем, что наши результаты могут не иметь отношения к долгосрочному потреблению низкожировых диет. Диета HC была богата простыми сахарами, чтобы вызвать более глубокие метаболические изменения (27). Клетчатка в обеих диетах сохранялась на низком уровне, поскольку растительные волокна снижают концентрацию триацилглицерина натощак и ослабляют постпрандиальный рост концентраций хиломикронов после кормления HC (28). В заключение следует отметить, что метаболические изменения, наблюдаемые в ответ на краткосрочную диету с ГС, указывают на более низкое постпрандиальное диетическое окисление ЖК в мышцах и печени и изменение распределения ЖК в сторону этерификации в этих тканях.

    Мы благодарим Мойру Гики за отличную оценку питания предметов; Луизе Деннис и Джейн Чизман за квалифицированную помощь медсестрам в клинических исследованиях; и Дженни Коллинз, Сэнди Хамфрис, Аннеми Гейсен и Аните Руссо за их техническую помощь.

    Обязанности авторов — RR и ASB: сбор, анализ и интерпретация данных; Р.Р .: написал черновик рукописи; ASB: медицинские процедуры, проводимые во время исследования; KNF, FK и BAF: дизайн и проведение исследования и вклад в интерпретацию данных; FK: общая медицинская ответственность за исследование; EEB, AJW и BAF: важные советы, анализ образцов и интерпретация данных; MG: техническая помощь для большинства образцов; и MF-FC: собеседование с предметными диетами и дизайн диеты.Ни у одного из авторов не было финансового или личного конфликта интересов.

    ССЫЛКИ

    1

    Mancini

    M

    ,

    Mattock

    M

    ,

    Rabaya

    E

    ,

    Chait

    A

    ,

    Lewis

    B

    .

    Исследования механизмов углеводной липемии у нормального человека

    .

    Атеросклероз

    1973

    ;

    17

    :

    445

    54

    .2

    Mittendorfer

    B

    ,

    Sidossis

    LS

    .

    Механизм увеличения концентрации триацилглицерина в плазме после кратковременного употребления высокоуглеводных диет

    .

    Am J Clin Nutr

    2001

    ;

    73

    :

    892

    9

    .3

    Парки

    EJ

    ,

    Krauss

    RM

    ,

    Christiansen

    MP

    ,

    Neese

    MK50002 MK5.

    Влияние диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов на сборку, производство и выведение ЛПОНП-триглицеридов

    .

    J Clin Invest

    1999

    ;

    104

    :

    1087

    96

    .4

    Farese

    RV

    Jr,

    Yost

    TJ

    ,

    Eckel

    RH

    .

    Тканеспецифическая регуляция активности липопротеинлипазы инсулином / глюкозой у людей с нормальным весом

    .

    Метаболизм

    1991

    ;

    40

    :

    214

    6

    .5

    Koutsari

    C

    ,

    Karpe

    F

    ,

    Humphreys

    SM

    ,

    Frayn

    KN

    ,

    Hardman

    AE

    .

    Физические упражнения предотвращают накопление липопротеинов, богатых триглицеридами, и их остатков, наблюдаемых при переходе на высокоуглеводную диету

    .

    Артериосклер Тромб Васк Биол

    2001

    ;

    21

    :

    1520

    5

    ,6

    Бикертон

    A

    ,

    Робертс

    R

    ,

    Fielding

    B

    и др..

    Предпочтительное поглощение пищевых жирных кислот жировой тканью и мышцами в постпрандиальном периоде

    .

    Диабет

    2007

    ;

    56

    :

    168

    76

    ,7

    McCleary

    BV

    .

    Анализ пищевых волокон

    .

    Proc Nutr Soc

    2003

    ;

    62

    :

    3

    9

    .8

    Coppack

    SW

    ,

    Fisher

    RM

    ,

    Gibbons

    GF

    и др..

    Постпрандиальное отложение субстрата в предплечье и жировой ткани человека in vivo

    .

    Clin Sci (Лондон)

    1990

    ;

    79

    :

    339

    48

    ,9

    Ларсен

    OA

    ,

    Лассен

    NA

    ,

    Quaade

    F

    .

    Кровоток через жировую ткань человека определяется с помощью радиоактивного ксенона

    .

    Acta Physiol Scand

    1966

    ;

    66

    :

    337

    45

    .10

    Гринфилд

    AD

    ,

    Уитни

    RJ

    ,

    Mowbray

    JF

    .

    Методы исследования периферического кровотока

    .

    Br Med Bull

    1963

    ;

    19

    :

    101

    9

    .11

    Humphreys

    SM

    ,

    Frayn

    KN

    .

    Микрометод приготовления хлорных экстрактов крови

    .

    Clin Chem

    1988

    ;

    34

    :

    1657

    .12

    Evans

    K

    ,

    Burdge

    GC

    ,

    Wootton

    SA

    ,

    Clark

    ML

    ,

    Frayn

    KN

    .

    Регулирование захвата жирных кислот с пищей подкожной жировой тканью и скелетными мышцами

    .

    Диабет

    2002

    ;

    51

    :

    2684

    90

    .13

    Blaak

    EE

    ,

    Wagenmakers

    AJ

    .

    Судьба [U- (13) C] пальмитата, экстрагированного скелетными мышцами у субъектов с диабетом 2 типа и контрольных субъектов

    .

    Диабет

    2002

    ;

    51

    :

    784

    9

    .14

    Frayn

    KN

    ,

    Coppack

    SW

    .

    Оценка метаболизма белой жировой ткани путем измерения артериовенозных различий

    .

    Методы Мол Биол

    2001

    ;

    155

    :

    269

    79

    .15

    Вулф

    рупий.

    Индикаторы радиоактивных и стабильных изотопов в биомедицине.

    Нью-Йорк, Нью-Йорк

    :

    Wiley & Sons, Inc

    ,

    1992

    ,16

    Gastaldelli

    A

    ,

    Coggan

    AR

    ,

    Wolfe

    RR

    .

    Оценка методов улучшения трассерной оценки нестационарной скорости появления

    .

    J Appl Physiol

    1999

    ;

    87

    :

    1813

    22

    .17

    Дуглас

    AR

    ,

    Джонс

    NL

    ,

    Рид

    JW

    .

    Расчет содержания CO в цельной крови 2

    .

    J Appl Physiol

    1988

    ;

    65

    :

    473

    7

    ,18

    Аббаси

    F

    ,

    Маклафлин

    T

    ,

    Ламендола

    C

    и др. .

    Диеты с высоким содержанием углеводов, липопротеины, богатые триглицеридами, и риск ишемической болезни сердца

    .

    Am J Cardiol

    2000

    ;

    85

    :

    45

    8

    ,19

    Nestel

    PJ

    .

    Связь между триглицеридами плазмы и удалением хиломикронов

    .

    J Clin Invest

    1964

    ;

    43

    :

    943

    9

    .20

    Робертсон

    MD

    ,

    Хендерсон

    RA

    ,

    Vist

    GE

    ,

    Рамси

    RD

    .

    Расширенное влияние соотношения углеводов и жиров в ужине на метаболизм субстратов натощак и постпрандиальный

    .

    Am J Clin Nutr

    2002

    ;

    75

    :

    505

    10

    ,21

    Хаджинс

    LC

    ,

    Hellerstein

    M

    ,

    Seidman

    C

    ,

    Neese

    R

    Хирш

    Дж

    .

    Синтез жирных кислот человека стимулируется диетой с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов

    .

    J Clin Invest

    1996

    ;

    97

    :

    2081

    91

    .22

    Чонг

    MF-F

    ,

    Hodson

    L

    ,

    Bickerton

    AS

    и др. .

    Параллельная активация липогенеза de novo и активности стеароил-КоА-десатуразы через 3 дня высокоуглеводного кормления

    .

    Am J Clin Nutr

    2008

    ;

    87

    :

    817

    23

    ,23

    Schwarz

    JM

    ,

    Linfoot

    P

    ,

    Dare

    D

    ,

    Aghajanian

    K

    K

    Липогенез печени de novo у субъектов с нормоинсулинемией и гиперинсулинемией, потребляющих изоэнергетические диеты с высоким содержанием жиров, низким содержанием углеводов и низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов

    .

    Am J Clin Nutr

    2003

    ;

    77

    :

    43

    50

    .24

    Brunzell

    JD

    ,

    Hazzard

    WR

    ,

    Porte

    D

    Jr,

    Bierman

    EL

    Доказательства обычного, насыщаемого механизма удаления триглицеридов хиломикронами и липопротеинами очень низкой плотности у человека

    .

    J Clin Invest

    1973

    ;

    52

    :

    1578

    85

    ,25

    Рудерман

    NB

    ,

    Saha

    AK

    ,

    Kraegen

    EW

    .

    Мини-обзор: малонил-КоА, AMP-активированная протеинкиназа и ожирение

    .

    Эндокринология

    2003

    ;

    144

    :

    5166

    71

    .26

    Парки

    EJ

    ,

    Hellerstein

    MK

    .

    Гипертриацилглицеринемия, индуцированная углеводами: историческая перспектива и обзор биологических механизмов

    .

    Am J Clin Nutr

    2000

    ;

    71

    :

    412

    33

    .27

    Frayn

    KN

    ,

    Kingman

    SM

    .

    Диетический сахар и метаболизм липидов у человека

    .

    Am J Clin Nutr

    1995

    ;

    62

    (

    доп.

    ):

    250S

    61S

    .28

    Андерсон

    JW

    ,

    Чен

    WJ

    .

    Растительное волокно. Углеводный и липидный обмен

    .

    Am J Clin Nutr

    1979

    ;

    32

    :

    346

    63

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *