Виды сенсибилизации
Повышенная чувствительность к аллергену проявляется только после повторного контакта с ним. Первичный контакт аллергена с иммунокомпетентными клетками приводит к выработке антител – иммуноглобулинов и фиксации их на клетках-мишенях. Возникает состояние повышенной чувствительности к повторному попаданию антигена.
Появление в организме специфических аллергических антител и определяет состояние сенсибилизации, т.е. появление повышенной чувствительности к какому-то аллергену. Сенсибилизация – это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам (аллергенам) экзогенного или эндогенного происхождения.
По способу получения различают сенсибилизацию активную и пассивную.
Активная
сенсибилизация
возникает при искусственном введении
или естественном попадании в организм
аллергена. Он должен поступать во
внутреннюю среду, минуя барьеры (слизистая
оболочка, кожа), или за счет повышения
их проницаемости.
Пассивная сенсибилизация возникает при введении здоровому животному сыворотки крови, другого активно сенсибилизированного животного (для морской свинки 5-10 мл, для кролика 15-20 мл), или сенсибилизированных Т- и В-лимфоцитов. Адоптивным переносом иммунокомпетентных клеток можно моделировать повышенную чувствительность немедленного (В-клетки) или замедленного (Т-клетки) типа. Состояние повышенной чувствительности возникает через 18-24 часа после введения сыворотки. Это время необходимо для того, чтобы антитела, содержащиеся в чужеродной сыворотке, успели зафиксироваться в тканях организма. Сохраняется в течение 40 дней.
Сенсибилизация
может быть моновалентной при повышении
чувствительности к одному аллергену и
поливалентной при сенсибилизации ко
многим аллергенам.
Аллергия клинически проявляется в изменении функций различных органов и систем. В первую очередь изменения отмечаются со стороны нервной системы: возникает явление парабиоза, которое может быть выражено либо резким возбуждением, либо резким угнетением нервной системы. Так как нарушается ЦНС и периферическая, то это приводит к нарушениям со стороны и других систем.
Возникают нарушения со стороны кровообращения, снижается кровяное давление, появляются застойные явления (крови) в легких, печени, желудочно-кишечном тракте, повышается проницаемость сосудов, поэтому возникают кровоизлияния особенно в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта.
Нарушается функция
дыхания – вначале резкое усиление,
учащения, затем дыхание замедленного
ритма.
Нарушения со стороны пищеварительного аппарата — рвоты, понос часто кровавый.
Обмен веществ идет не до конечных продуктов распада, возникает ацидоз, резкая гипергликемия, а потом и глюкозурия.
Изменяется картина крови — вначале увеличивается число лейкоцитов, затем резко снижается, замедляется свертываемость крови, снижается ферментативная активность. Понижается фагоцитарная способность лейкоцитов.
Возникают дистрофические и некротические процессы в тканях. Может повышаться общая температура тела, опухают суставы, возникают ограниченные отеки. При аллергии обостряются все хронические процессы .
Аллергия — ШПАРГАЛКИ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ
08.08.2019
Если верить рекламе, аллергия – одна из наибольших проблем человечества. И это правда, в отличие от того, что нам придется услышать дальше: достаточно принять «волшебную» таблетку – и болезнь отступит. Но в реальной жизни все не так просто.
Оказывается, аллергия – это не только зуд, слезотечение, чихание и «фонтан» из носа, но и высокая температура, тошнота, диарея и общая слабость. Удивительно, но когда весь белый свет не мил и раздражают даже стены, наша нервозность тоже может быть проявлением аллергии. И хотя эта проблема известна людям со времен строительства пирамид, именно за последние два десятилетия заболеваемость аллергией возросла в 3–4 раза, и сегодня более 25 % населения Земли страдает различными ее проявлениями. Некоторые авторы приводят еще более удручающие цифры – аллергия мучит до 60 % жителей мегаполисов! Итак, симптомы заболевания многообразны, а причин – несметное количество. На все, что нас окружает, – растения, насекомых, домашнюю пыль, шерсть животных, бытовую химию – организм может отреагировать непредсказуемо. Так что же это за беда и как с ней бороться?
Аллергия, согласно одному из современных определений, – чрезмерная реакция иммунной системы человеческого организма на чужеродные вещества (аллергены).
Иммунная система – это наш «спецназ», отвечающий за постоянство внутренней среды организма. Все «чужаки», проникшие в него извне (бактерии, вирусы, паразиты), или замаскированные под своих «террористы», появившиеся в ходе жизнедеятельности (атипичные клетки), должны быть обезврежены. Система иммунитета обладает способностью отличать «свое» от «чужого» и принимать меры по его уничтожению. За порядок в организме отвечает немалая «армия» готовых к обороне «бойцов»: целые органы (вилочковая железа, селезенка), островки лимфоидной ткани(лимфоузлы, глоточное лимфоидное кольцо, узлы кишечника и др.), клетки крови (различные виды лимфоцитов) и антитела (особые белковые молекулы).
В норме, когда «чужак» (например, вирус) первый раз попадает в организм, иммунная система реагирует, анализируя и запоминая его структуру, а затем вырабатывает антитела, сохраняющиеся в плазме крови. Следующее поступление этого же антигена вызывает немедленную атаку заранее синтезированных антител, которые быстро обезвреживают «непрошеного» гостя, и человек не заболевает.
Кроме антител, в бою участвуют и Т-лимфоциты, способные выделять ферменты, разрушающие антиген. Их так и называют – «Т-киллеры».
Аллергическая реакция принципиально не отличается от нормального реагирования иммунной системы на антиген. Разница заключается лишь в неадекватности соотношения силы реакции и причины, ее вызывающей.
В нормальном состоянии организм игнорирует воздействие большинства поступающих в него веществ. Рефрактерность – так медики называют этот «игнор».
Так почему же у некоторых людей развивается сильная реакция на то, что другие просто не замечают? Однозначного ответа на этот вопрос, к сожалению, не существует. Резкий рост числа сенсибилизированных людей в последние десятилетия отчасти объясняется огромным количеством новых соединений, с которыми они сталкиваются в повседневной жизни.
Наиболее распространенные экзогенные аллергены
Пищевые – молоко, яйца, шоколад, мед, цитрусовые, злаковые, приправы, консерванты, пищевые красители.
Бытовые – домашняя, гостиничная, библиотечная пыль и некоторые ее компоненты (микроскопические клещи-дерматофагоиды, микроорганизмы и др.), перхоть и шерсть кошек, собак, лошадей и других животных, перья и пух (в том числе из подушек), сухой корм для рыб, экскременты домашних птиц, тараканы, споры плесневых грибков (особенно в сырых помещениях).
Контактные – моющие средства, стиральные порошки, полироли, косметические средства, изделия из синтетических материалов.
Пыльцевые – пыльца деревьев (береза, осина, орешник и др.), злаков (рожь, кукуруза, подсолнечник и пр.), сорных трав (амброзия, одуванчик, полынь и т.д.), луговых трав (ежа сборная, тимофеевка, райграс и др.).
Химические – низкомолекулярные (никель, хром, ртуть, динитрохлорбензол и др.) и высокомолекулярные химические вещества (лаки, краски, полимеры).
Инсектные – яды и аллергенные субстанции насекомых.
Лекарственные – любое лекарственное средство может быть аллергеном.
Помимо внешних аллергенов, существуют аллергены внутреннего происхождения (эндоаллергены). При травмах, инфекциях, воздействии токсических веществ или излучения нормальная структура тканей нарушается, и организм воспринимает их как чужие, реагируя образованием антител.
Все виды аллергических реакций имеют в своей основе единый механизм, в котором можно выделить несколько стадий.
Иммунологическая стадия
Это первая встреча организма с антигеном и выработка к нему антител – сенсибилизация. Реакция возникает при повторном и всех последующих поступлениях антигена. Антитела атакуют антиген с целью его уничтожения и образуют комплексы антиген – антитело.
Патохимическая стадия
Образующиеся иммунные комплексы повреждают особые тучные клетки, имеющиеся во многих тканях. Медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин, серотонин и др.), содержащиеся в этих клетках, активизируются и выбрасываются в общий кровоток.
Патофизиологическая стадия
Это результат воздействия медиаторов воспаления на органы и ткани. Возникают разнообразные внешние проявления аллергии – спазм мускулатуры бронхов, усиление перистальтики кишечника, желудочной секреции и образования слизи, расширение капилляров, появление кожной сыпи, ринит и др.
Поскольку аллергия может протекать по-разному, выделяют следующие типы аллергических реакций.
І тип – анафилактические (немедленного типа)
Реакции взаимодействия иммуноглобулинов (антител) группы E (IgE) и G (IgG) с внешним антигеном. Образовавшийся комплекс оседает на мембранах тучных клеток с высвобождением большого количества гистамина. Время возникновения реакции: от нескольких минут до нескольких часов после проникновения антигена в организм. Примеры: анафилактический шок, отек Квинке, крапивница, атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, пищевая аллергия у детей.
ІІ тип – цитотоксические (или цитолитические)
Реакции взаимодействия иммуноглобулинов групп M и G с собственными клетками организма, воспринимаемыми иммунной системой как антигены.
В результате клетки разрушаются и гибнут. Время развития клинической картины: до нескольких часов. Примеры: гемолитическая анемия, гемолитическая желтуха новорожденных при резус-конфликте (разрушение эритроцитов), тромбоцитопения (гибнут тромбоциты), осложнения при переливании крови, введении лекарственных препаратов (токсико-аллергическая реакция).
ІІІ тип – иммунокомплексные (феномен Артюса)
Иммунные комплексы из молекул антигена и антител групп G и M откладываются на внутренних стенках капилляров и вызывают их повреждение. Время реакции: от нескольких часов до нескольких суток. Примеры: сывороточная болезнь (иммунный ответ на введение сыворотки), гломерулонефрит, ревматические заболевания, аллергический дерматит.
IV тип – поздняя гиперсенсибилизация (замедленного типа)
Время развития реакции: через сутки и более после поступления в организм антигена. Реакции происходят при участии T-лимфоцитов (отсюда еще одно их название – клеточно-опосредованные). Атака на антиген обеспечивается не антителами, а специфическими клонами T-лимфоцитов, размножившимися после предыдущих поступлений антигена.
Лимфоциты выделяют активные вещества – лимфокины, способные вызывать воспалительные реакции. Примеры: контактный дерматит, бронхиальная астма, ринит.
Аллергические реакции разделяют также по характеру течения – сезонные и круглогодичные.
Кроме истинной (специфической) аллергии, существуют состояния, клинически очень похожие на аллергические, но таковыми не являющиеся. Выделение гистамина и других медиаторов воспаления происходит не в результате сенсибилизации организма специфическими антигенами, а как результат каких-либо других проблем в организме, например, снижения антитоксической функции печени при ее заболеваниях. Такие реакции называют псевдоаллергическими (неспецифическими).
Многие авторы классифицируют аллергические реакции по клиническим формам.
1. Аллергодерматозы (аллергические заболевания кожи):
а) атопический дерматит (резкий зуд, покраснение и отек участков кожи) – встречается у детей;
б) крапивница (кожный зуд, внезапное появление и быстрое исчезновение на коже и/или слизистых оболочках волдырей) – чаще бывает у взрослых;
в) ангионевротический отек Квинке (ограниченный отек кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, опасен тем, что при распространении на область дыхательных путей может возникнуть удушье).
2. Аллергический ринит.
3. Аллергический конъюнктивит.
4. Поллиноз (сенная лихорадка, весенний катар) – аллергический ринит, вызываемый пыльцой растений.
5. Бронхиальная астма.
6. Сывороточная болезнь – генерализованная аллергическая реакция на введение медикаментов, в частности на чужеродный белок сывороток.
7. Анафилактический шок – реакция всего организма на контакт с аллергеном. Характеризуется начальным возбуждением с последующим угнетением ЦНС, бронхоспазмом и резким снижением артериального давления. Это самое тяжелое проявление аллергии.
Факторы, способствующие развитию аллергических реакций
Ø Наличие наследственной предрасположенности.
Ø Сенсибилизация в раннем детском возрасте (в том числе внутриутробно).
Ø Воздействие табачного дыма.
Ø Воздействие промышленных отходов, способствующих сенсибилизации.
Ø Употребление большого количества сладкой пищи.
Такая еда усиливает выраженность аллергических реакций.
Ø Эмоциональный стресс.
Ø Периоды гормональной перестройки организма: пубертат, беременность, климакс, менструация.
Ø Повышенная инсоляция.
Любое проявление аллергии требует консультации врача для идентификации аллергена, выбора правильной тактики лечения и профилактики повторных аллергических реакций.
Однако наличие у пациента некоторых симптомов – повод для срочного обращения за медицинской помощью.
Симптомы аллергии, угрожающие здоровью и жизни пациента
Ø Одышка, затрудненное дыхание, нарушения со стороны нервной системы, резкое падение артериального давления, приступы удушья.
Ø Признаки отека гортани: хриплый голос, «лающий» кашель, затруднение дыхания.
Ø Распространение отека на верхнюю половину лица.
Ø Проявления выраженного беспокойства, чувство страха, выраженная слабость, повышенная двигательная активность.
Ø Абдоминальный синдром – тошнота, рвота, боль в животе различной интенсивности.
Ø Аллергический ринит сопровождается кровянистыми выделениями из носа или повышением температуры и гнойными выделениями из носа.
Ø Возникновение новых проявлений аллергии во время лечения.
Ø Проявления аллергии не уменьшаются в течение суток после начала лечения или эпизодически повторяются.
Обращайтесь к нам в клинику Доступный доктор.
Доступный доктор: ДОСТУПНОЕ КАЧЕСТВО ЧАСТНОЙ МЕДИЦИНЫ!
Подписывайтесь на страницу Facebook и Telegram чтобы следить за продолжением рубрики ШПАРГАЛКИ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ.
Юрий ЧЕРТКОВ, врач, бизнес-тренер, директор компании «Агентство Медицинского Маркетинга»
Комментарии
Оставить комментарий
Да вы же робот!
почему все может болеть, когда кажется, что все в порядке
Беатрис Авасти
цифры Элли Элчерт
Миллионы американцев борются с хронической болью.
Хотя иногда у боли есть явный источник — например, сустав с артритом или поврежденное сухожилие — часто люди чувствуют боль вообще без каких-либо явных признаков повреждения. Это может быть чрезвычайно неприятным, поскольку такие пациенты могут иметь дело со стигматизацией или обесцениванием их боли другими, которые предполагают, что боль воображается.
Примечательно, что в последние годы в области исследований боли был получен большой объем информации о физиологических причинах хронической боли. Этот новый объем информации особенно актуален для пациентов с хронической болью, поскольку он демонстрирует, что для многих их боль не является воображаемой, а скорее вызвана сенсибилизацией нервной системы из-за физических изменений в нейронах, клетках, составляющих нервную систему, и играют ключевую роль в ощущениях. Когда нейроны, ответственные за ощущение боли, становятся сенсибилизированными, это означает, что они чувствуют боль в ситуациях, в которых раньше не чувствовали бы ее. Соответственно, разработка методов лечения, направленных на десенсибилизацию нейронов, может помочь облегчить боль у пациентов с хронической болью.
Обзор нервной системы и биологии нейронов
Нервную систему можно условно разделить на две части: центральную нервную систему, включающую головной и спинной мозг, и периферическую нервную систему, включающую все нейроны вне головного и спинной мозг. Нейроны периферической нервной системы опосредуют связь между центральной нервной системой и конечностями и органами тела (рис. 1). Покоящиеся нейроны существуют в электрически заряженном состоянии благодаря определенному балансу заряженных молекул, называемых ионами, которые существуют как внутри, так и снаружи нейрона. Структура, называемая клеточной мембраной, окружает нейрон и препятствует свободному пересечению ионов, что помогает поддерживать заряд нейрона, также известный как мембранный потенциал.
Рисунок 1: Нервная система состоит из нервов, пронизывающих все тело. Эти нервы являются частью центральной или периферической нервной системы. Центральная нервная система состоит из головного и спинного мозга, а периферическая нервная система относится к нервам, которые проходят по всему телу.
Три основных компонента составляют нейрон: тело клетки, дендриты и аксоны. Нейроны получают сигналы от других нейронов через специализированные рецепторы на своих дендритах и высвобождают сигнальные молекулы, называемые нейротрансмиттерами, с концов своих аксонов (терминалов аксонов). Рецепторы являются частью специальных каналов, которые в норме существуют в закрытом состоянии, так что через них не могут проходить ионы. Когда нейротрансмиттер связывается с рецептором, форма рецептора изменяется, в результате чего ворота канала открываются и позволяют ионам проходить через них, тем самым изменяя электрическое состояние нейрона. Такое изменение электрического состояния известно как потенциал действия, который затем может стимулировать дальнейшее высвобождение нейротрансмиттера. Затем вновь высвобожденные нейротрансмиттеры связываются с рецепторами соседнего нейрона, чтобы передать сигнал дальше. Большинство аксонов нейронов расщепляются на многочисленные ветви, что позволяет одному нейрону соединяться через свой аксон с дендритами тысяч других нейронов (рис.
2).
Тела периферических нейронов располагаются либо в головном мозге, либо в позвоночнике. Аксонные волокна, отходящие от этих нейронов, могут контролировать сенсорные функции. Сенсорные нейронные волокна передают информацию о внешних раздражителях (например, о давлении, температуре или различных химических веществах) в центральную нервную систему посредством передачи сигналов, опосредованных нейротрансмиттерами.
Эти внешние раздражители обнаруживаются специализированными рецепторами на сенсорных волокнах, которые специфичны для каждого типа стимула.
Нейробиология хронической боли
Сенсорные волокна, которые специфически сигнализируют о наличии вредных или болезненных раздражителей, известны как ноцицепторы. Болезненные раздражители могут быть механическими (внешняя сила), термическими (например, высокие температуры) или химическими (например, васаби). Ноцицепторы имеют высокий порог активации, а это означает, что требуется интенсивный стимул, чтобы вызвать достаточную активацию рецептора для создания потенциала действия. В ситуации острой нехронической боли данный раздражитель вызывает активацию ноцицепторов и последующее ощущение боли. После устранения раздражителя болевые ощущения стихают.
К сожалению, иногда ощущение боли становится хроническим. В таких случаях человек может чувствовать усиление боли в ответ на раздражитель, который ранее был лишь слегка болезненным, или боль в ответ на отсутствие раздражителя.
Биологическая основа этой повышенной чувствительности заключается в физиологических изменениях, вызванных нейронами в ответ на длительные болевые сигналы.
В некоторых случаях эти изменения происходят в самих ноцицепторах. Когда происходит повреждение ткани, например чрезмерное механическое усилие, вызывающее разрыв сухожилия, ноцицепторы активируются в ответ на раздражитель, который уведомляет центральную нервную систему о том, что что-то не так. Одновременно поврежденная ткань и ноцицепторы высвобождают воспалительные сигналы для рекрутирования иммунных клеток. Эти воспалительные сигналы имеют решающее значение, поскольку они стимулируют реакцию заживления в поврежденной ткани. Однако они также связываются с рецепторами ноцицепторов и вызывают различные изменения внутри самих ноцицепторов, повышая их чувствительность к внешним сигналам. Одним из примеров этого является снижение изменения мембранного потенциала, необходимого для индукции потенциала действия, что облегчает стимуляцию нейронов.
Например, тепловой порог ноцицептора может быть снижен до температуры тела, что приводит к тому, что ноцицептор посылает болевые сигналы в ответ на нормальную температуру тела. В таком случае болевые ощущения будут передаваться от этого ноцицептора все время, а не только в ответ на более высокую температуру, которая обычно стимулирует его (рис. 3).
Изменения в центральной нервной системе также могут способствовать хроническим болевым ощущениям, феномену, известному как центральная сенсибилизация.
При центральной сенсибилизации нейроны центральной нервной системы начинают генерировать потенциалы действия даже в отсутствие стимулов от ноцицепторов из-за изменений внутри самих нейронов. Например, было обнаружено, что большее количество ионных каналов в нейронах спинного мозга связано с повышенной чувствительностью к холоду в моделях лабораторных животных. Вероятно, это связано с тем, что большее количество ионных каналов обеспечивает более быстрое изменение электрического состояния нейрона. Другим потенциальным механизмом центральной сенсибилизации является реорганизация синапсов в спинном мозге, которая может произойти после длительного периода передачи ноцицепторных сигналов, что приводит к неадекватной передаче болевых сигналов в центральной нервной системе. Такие изменения могут привести к возникновению болевых ощущений как после, так и в некоторых случаях за пределами области, где произошла первоначальная травма.
Можно ли снизить чувствительность нервной системы?
Несмотря на то, что лечение нервной сенсибилизации может быть сложным и разочаровывающим, различные методы внешней нейромодуляции могут перехватывать сигнальные пути боли, помогая справиться с неконтролируемой болью.
Например, вливание кетамина, который блокирует рецепторы, участвующие в передаче болевых сигналов между ноцицепторами и центральной нервной системой, иногда используется для лечения болевых расстройств, таких как комплексный региональный болевой синдром. Одним из таких рецепторов является рецептор N-метил-D-аспартата (NMDA), который играет важную роль в передаче болевых сигналов в нервной системе и часто неправильно активируется при хронической боли. Такие препараты, как габапентин и лирика, также используются для лечения боли, связанной с нервами, путем блокирования передачи сигналов боли (рис. 4). Другим вариантом является использование стимулятора спинного мозга, который запускает неноцицептивную передачу сигналов. Механизм действия стимуляции спинного мозга до конца не ясен, но вполне вероятно, что он работает частично за счет стимуляции высвобождения нейротрансмиттеров, подавляющих передачу сигналов ноцицепторов. Кроме того, для людей с ограничением движения из-за боли, которые могут переносить определенный уровень движения, движение в безболезненном диапазоне может уменьшить ноцицептивную сигнализацию и помочь успокоить нервную систему.
Сложность движений можно постепенно увеличивать по мере переносимости. Здесь могут быть полезны когнитивно-поведенческая терапия и переобучение, чтобы помочь справиться с избеганием страха (страх определенных движений из-за боли), поскольку ожидание боли может усилить ощущение боли.
Заглядывая вперед
Сложность боли и задействованных сигнальных путей может затруднить точное определение причины боли у пациентов, что, в свою очередь, делает боль чрезвычайно трудной для лечения.
Важно помнить, что отсутствие очевидного повреждения тканей не означает, что боль просто воображаемая, поскольку боль из-за нарушения регуляции нервной системы так же реальна, как и острая боль из-за повреждения ткани, и может привести к инвалидности. К боли, связанной с сенсибилизацией, следует относиться серьезно, поскольку эффективное лечение возможно только в том случае, если она правильно диагностирована. Правильная диагностика и лечение могут иметь большое значение для восстановления качества жизни пациента, облегчения ограничений и снятия эмоционального бремени, связанного с хронической болью.
Беатрис Авасти — аспирант биологического и биомедицинского факультета. программа Гарвардской медицинской школы. Она изучает передачу сигналов при раке толстой кишки и поджелудочной железы.
Элли Элчерт учится на третьем курсе доктора философии. студент программы биологических и биомедицинских наук Гарвардской медицинской школы .
Для получения дополнительной информации:- Нейроны — не единственные клетки нервной системы, контролирующие хроническую боль.
Известно также, что клетки, называемые микроглией, которые находятся в головном и спинном мозге и играют ключевую роль в поддержании функции нервной системы, способствуют возникновению хронической боли. Прочтите эту статью и эту статью, чтобы узнать больше о том, как они это делают.
Известно также, что клетки, называемые микроглией, которые находятся в головном и спинном мозге и играют ключевую роль в поддержании функции нервной системы, способствуют возникновению хронической боли. Прочтите эту статью и эту статью, чтобы узнать больше о том, как они это делают.- Узнайте больше о взаимодействии нервной и иммунной систем — нейроиммунном интерактоме — здесь.
- Ознакомьтесь с этим обзором, чтобы узнать больше о вариантах лечения невропатической боли, включая фармакологические (медикаментозные), интервенционные (например, хирургические), физические (например, физиотерапия) и психологические подходы.
Адаптивное телесное осознание предсказывает меньше симптомов, связанных с центральной сенсибилизацией, и объясняет взаимосвязь между симптомами, связанными с центральной сенсибилизацией, и интенсивностью боли: перекрестное исследование среди людей с хронической болью
1. Гаскин Д.Дж., Ричард П. Экономические издержки боли в США.
Джей Пейн. 2012;13(8):715–24. [PubMed] [Google Scholar]
2. Von Korff M, Scher AI, Helmick C, Carter-Pokras O, Dodick DW, Goulet J, et al. Национальная стратегия США по исследованию боли в популяции: концепции, определения и экспериментальные данные. Джей Пейн. 2016;17(10):1068–80. [PubMed] [Google Scholar]
3. Апкарян А.В., Bushnell MC, Treede RD, Zubieta J-K. Механизмы человеческого мозга восприятия и регуляции боли в норме и болезни. Евр Джей Пейн. 2005;9(4):463. [PubMed] [Google Scholar]
4. Балики М.Н., Апкарян А.В. Ноцицепция, боль, негативное настроение и выбор поведения. Нейрон. 2015;87(3):474–91. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
5. Kregel J, Meeus M, Malfliet A, Dolphens M, Danneels L, Nijs J, et al. Структурные и функциональные нарушения головного мозга при хронической боли в пояснице: систематический обзор☆. Семин Артрит Реум. 2015;45(2):229–37. [PubMed] [Google Scholar]
6. Smallwood RF, Laird AR, Ramage AE, Parkinson AL, Lewis J, Clauw DJ, et al.
Структурные аномалии головного мозга и хроническая боль: количественный метаанализ объема серого вещества. Джей Пейн. 2013;14(7):663–75. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
7. Юссеф А.М., Азкета-Гавальдон М., Сильва К.Е., Баракат Н., Лопес Н., Махмуд Ф. и соавт. Переключение мозговых цепей при хронизации боли. Hum Brain Map. 2019;40(15):4381–96. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
8. Woolf CJ. Боль: переход от контроля симптомов к специфическому фармакологическому лечению. Энн Интерн Мед. 2004;140(6):441–51. [PubMed] [Google Scholar]
9. Woolf CJJP. Центральная сенсибилизация: значение для диагностики и лечения боли. Боль. 2011;152(3):S2–S15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
10. Вульф Си Джей. Усиление боли — взгляд на то, как, почему, когда и где происходит центральная сенсибилизация. J Appl Biobehav Res. 2018;23(2):e12124. [Google Scholar]
11. Юнус МБ. Синдромы центральной чувствительности: новая парадигма и групповая нозология фибромиалгии и перекрывающихся состояний, а также связанная с этим проблема болезни в сравнении с болезнью.
Семин Артрит Реум. 2008;37(6):339–52. [PubMed] [Google Scholar]
12. Юнус MBJBP, Rheumatology RC. Роль центральной сенсибилизации в симптомах помимо мышечной боли и оценка пациента с распространенной болью. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2007; 21(3):481–9.7. [PubMed] [Google Scholar]
13. Hendriks E, Voogt L, Lenoir D, Coppieters I, Ickmans K. Конвергентная достоверность инвентаризации центральной сенсибилизации при хронических хлыстовых расстройствах; ассоциации с количественным сенсорным тестированием, интенсивностью боли, усталостью и психосоциальными факторами. Боль Мед. 2020;21(12):3401–12. [PubMed] [Google Scholar]
14. Малик А., Бурштейн Р. Периферическая и центральная сенсибилизация при мигрени. Функция Нейрол. 2000;15:28–35. [PubMed] [Академия Google]
15. Aoyagi K, He J, Nicol AL, Clauw DJ, Kluding PM, Jernigan S, et al. Подгруппа пациентов с хронической болью в пояснице с центральной сенсибилизацией. Клин Джей Пейн. 2019;35(11):869–79. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
16.
Campi LB, Visscher CM, Ongaro PCJ, Braido GVdV, Fernandes G, Goncalves DAG. Распространенная боль и центральная сенсибилизация у подростков с признаками болевых височно-нижнечелюстных нарушений. J Оральная лицевая боль Головная боль. 2020;34(1):83–91. [PubMed] [Академия Google]
17. Левеск А., Риант Т., Плото С., Риго Дж., Лабат Дж.-Дж. Клинические критерии центральной сенсибилизации при хронической тазовой и промежностной боли (критерии конвергенции pp): разработка инструмента клинической оценки на основе формального консенсуса экспертов. Боль Мед. 2018;19(10):2009–15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
18. Leysen L, Adriaenssens N, Nijs J, Pas R, Bilterys T, Vermeir S, et al. Хроническая боль у выживших после рака молочной железы: ноцицептивная, невропатическая или центральная сенсибилизирующая боль? Практика боли. 2019;19(2):183–95. [PubMed] [Google Scholar]
19. Smart KM, Blake C, Staines A, Doody C. Самооценка тяжести боли, качества жизни, инвалидности, тревоги и депрессии у пациентов, классифицированных как «ноцицептивные», «периферические нейропатические».
и боль «центральной сенсибилизации». Дискриминантная валидность основанных на механизмах классификаций боли в пояснице (± ноге). Мужчина Тер. 2012;17(2):119–25. [PubMed] [Google Scholar]
20. Neblett R, Cohen H, Choi Y, Hartzell MM, Williams M, Mayer TG, et al. Реестр центральной чувствительности (CSI): установление клинически значимых значений для выявления синдромов центральной чувствительности в амбулаторном образце хронической боли. Джей Пейн. 2013;14(5):438–45. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
21. Беннет Э.Э., Уолш К.М., Томпсон Н.Р., Кришнаней А.А. Опросник центральной сенсибилизации как предиктор ухудшения показателей качества жизни и увеличения продолжительности пребывания в стационаре после спондилодеза. Мировой нейрохирург. 2017; 104: 594–600. [PubMed] [Google Scholar]
22. Staud R, Craggs JG, Robinson ME, Perlstein WM, Price DD. Мозговая активность, связанная с временной суммацией С-волокон, вызывала боль. Боль. 2007; 129(1–2):130–42.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
23. Meeus M, Nijs J, Van de Wauwer N, Toeback L, Truijen SJP. Диффузный вредный тормозной контроль задерживается при синдроме хронической усталости: экспериментальное исследование. Боль. 2008;139(2): 439–48. [PubMed] [Google Scholar]
24. Чжо М. Синаптическая модель боли: долговременная потенциация в передней части поясной извилины. Мол клетки. 2007;23(3):259. [PubMed] [Google Scholar]
25. Уоткинс Л.Р., Майер С.Ф. Последствия связи между иммунитетом и мозгом при болезни и боли. Proc Natl Acad Sci USA. 1999;96(14):7710–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
26. Samad TA, Moore KA, Sapirstein A, Billet S, Allchorne A, Poole S, et al. Опосредованная интерлейкином-1β индукция ЦОГ-2 в ЦНС способствует гиперчувствительности к воспалительной боли. Природа. 2001;410(6827):471–5. [PubMed] [Академия Google]
27. Cagnie B, Coppieters I, Denecker S, Six J, Danneels L, Meeus M. Центральная сенсибилизация при фибромиалгии? Систематический обзор структурной и функциональной МРТ головного мозга.
Семин Артрит Реум. 2014;44(1):68–75. [PubMed] [Google Scholar]
28. den Boer C, Dries L, Terluin B, van der Wouden JC, Blankenstein AH, van Wilgen CP, et al. Исследование центральной сенсибилизации при хронической боли и необъяснимых с медицинской точки зрения симптомах: систематический обзор определений, операционализации и инструментов измерения. Дж. Психосом Рез. 2019;117:32–40. [PubMed] [Google Scholar]
29. Rolke R, Baron R, Maier C, Tölle TR, Treede DR, Beyer A, et al. Количественное сенсорное тестирование в Немецкой исследовательской сети нейропатической боли (DFNS): стандартизированный протокол и референтные значения. Боль. 2006;123(3):231–43. [PubMed] [Google Scholar]
30. Mayer TG, Neblett R, Cohen H, Howard KJ, Choi YH, Williams MJ, et al. Разработка и психометрическая проверка Центрального опросника сенсибилизации. Практика боли. 2012;12(4):276–85. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
31. Неблетт Р.
Инвентарь центральной сенсибилизации: руководство пользователя.
J Appl Biobehav Res. 2018;23(2):e12123. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
32. van Wilgen CP, Vuijk PJ, Kregel J, Voogt L, Meeus M, Descheemaeker F, et al. Психологический дистресс и широко распространенная боль вносят свой вклад в дисперсию показателей центральной сенсибилизации: перекрестное исследование у пациентов с хронической болью. Практика боли. 2018;18(2):239–46. [PubMed] [Google Scholar]
33. Caumo W, Antunes LC, Elkfury JL, Herbstrith EG, Sipmann RB, Souza A, et al. Опросник центральной сенсибилизации утвержден и адаптирован для населения Бразилии: психометрические свойства и их связь с нейротрофическим фактором головного мозга. Джей Боль Рез. 2017;10:2109. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
34. Aguila M-ER, Rebbeck T, Leaver AM, Lagopoulos J, Brennan PC, Hübscher M, et al. Связь между клиническими характеристиками мигрени и уровнями ГАМК в головном мозге: предварительное исследование. Джей Пейн. 2016;17(10):1058–67. [PubMed] [Google Scholar]
35.
Kim SH, Yoon KB, Yoon DM, Yoo JH, Ahn KRJPP. Влияние центрально-опосредованных симптомов на послеоперационную боль у пациентов с остеоартритом, перенесших тотальное эндопротезирование коленного сустава: проспективная наблюдательная оценка. Практика боли. 2015;15(6):E46–53. [PubMed] [Академия Google]
36. Танака К., Мурата С., Нишигами Т., Мибу А., Манфуку М., Шинохара Ю. и др. Инвентаризация центральной сенсибилизации предсказывает инвалидность, связанную с болью, при заболеваниях опорно-двигательного аппарата в условиях первичной медико-санитарной помощи. Евр Джей Пейн. 2019; 23(9):1640–8. [PubMed] [Google Scholar]
37. Bushnell MC, Čeko M, Low LA. Когнитивный и эмоциональный контроль боли и ее нарушение при хронической боли. Нат Рев Нейроски. 2013;14(7):502–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
38. Adams LM, Turk DC. Центральная сенсибилизация и биопсихосоциальный подход к пониманию боли. J Appl Biobehav Res. 2018;23(2):e12125. [Академия Google]
39.
Крейг А.Д., Крейг А. Как вы себя чувствуете сейчас? Передняя островковая доля и человеческое сознание. Нат Рев Нейроски. 2009;10(1):59–70. [PubMed] [Google Scholar]
40. Крейг А.Д. Как вы себя чувствуете? Интероцепция: ощущение физиологического состояния тела. Нат Рев Нейроски. 2002;3(8):655–66. [PubMed] [Google Scholar]
41. Уоткинс Э. Адаптивная и неадекватная руминативная самофокусировка во время эмоциональной обработки. Behav Res Ther. 2004;42(9):1037–52. [PubMed] [Академия Google]
42. Кэмерон О.Г. Интероцепция: внутренняя история — модель психосоматических процессов. Психозом Мед. 2001;63(5):697–710. [PubMed] [Google Scholar]
43. Farb N, Daubenmier J, Price CJ, Gard T, Kerr C, Dunn BD, et al. Интероцепция, созерцательная практика и здоровье. Фронт Псих. 2015;6:763. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
44. Фарб Н.А., Сегал З.В., Андерсон А.К. Обучение медитации осознанности изменяет корковые представления интероцептивного внимания.
Soc Cogn влияет на нейроны. 2013;8(1):15–26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
45. Фарб Н.А., Сегал З.В., Майберг Х., Бин Дж., МакКеон Д., Фатима З. и соавт. Внимательность к настоящему: медитация осознанности раскрывает различные нейронные способы обращения к себе. Soc Cogn влияет на нейроны. 2007;2(4):313–22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
46. Craig AD. Интероцепция: ощущение физиологического состояния тела. Курр Опин Нейробиол. 2003;13(4):500–5. [PubMed] [Google Scholar]
47. Khalsa SS, Adolphs R, Cameron OG, Critchley HD, Davenport PW, Feinstein JS, et al. Интероцепция и психическое здоровье: дорожная карта. Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging. 2018;3(6):501–13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
48. Паулюс М.П., Штейн М.Б. Интероцепция при тревоге и депрессии. Структура мозга Функц. 2010;214(5–6):451–63. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
49. Прайс CJ, Crowell SE. Дыхательная синусовая аритмия как потенциальная мера в исследованиях результатов лечения употребления психоактивных веществ.
Зависимость. 2016;111:615–25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
50. Стриго И.А., Крейг А.Д. Интероцепция, гомеостатические эмоции и симпатовагальный баланс. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2016;371(1708):20160010. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
51. Mehling WE, Gopisetty V, Daubenmier J, Price CJ, Hecht FM, Stewart A. Осознание тела: построение и самооценка. ПЛОС Один. 2009;4(5):e5614. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
52. Экклстон С., Кромбез Г., Олдрич С., Станнард С. Внимание и соматическая осведомленность при хронической боли. Боль. 1997;72(1–2):209–15. [PubMed] [Google Scholar]
53. Steptoe A, Noll A. Восприятие телесных ощущений с особым упором на ипохондрию. Behav Res Ther. 1997;35(10):901–10. [PubMed] [Google Scholar]
54. Bogaerts K, Millen A, Li W, De Peuter S, Van Diest I, Vlemincx E, et al.
Репортеры с высоким уровнем симптомов менее интероцептивно точны в контексте, связанном с симптомами.
Дж. Психосом Рез. 2008;65(5):417–24. [PubMed] [Google Scholar]
55. Meints SM, Mawla I, Napadow V, Kong J, Gerber J, Chan ST, et al. Взаимосвязь катастрофизации и измененной болевой чувствительности у пациентов с хронической болью в пояснице. Боль. 2019;160(4):833–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
56. Гинзбург К., Цур Н., Барак-Нахум А., Дефрин Р. Осознание тела: различие между чувствительностью и мониторингом телесных сигналов. Дж. Бехав Мед. 2014;37(3):564–75. [PubMed] [Google Scholar]
57. Гинзбург К., Цур Н., Кармин С., Спейзман Т., Тургеман Р., Дефрин Р. Осознание тела и привыкание к боли: роль ориентации на соматические сигналы. Дж. Бехав Мед. 2015;38(6):876–85. [PubMed] [Google Scholar]
58. Weissman-Fogel I, Sprecher E, Pud D. Влияние катастрофизации на восприятие боли и модуляцию боли. Опыт Мозг Res. 2008;186(1):79–85. [PubMed] [Google Scholar]
59. Rollman GB. Взгляды на гипербдительность. Боль. 2009;141(3):183–4. [PubMed] [Google Scholar]
60.
Galvez-Sánchez CM, Reyes del Paso GA. Диагностические критерии фибромиалгии: критический обзор и перспективы на будущее. Дж. Клин Мед. 2020;9(4):1219. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
61. Mehling WE, Price C, Daubenmier JJ, Acree M, Bartmess E, Stewart A. Многомерная оценка интероцептивной осведомленности (MAIA). ПЛОС Один. 2012;7(11):e48230. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
62. Виллемюр К., Бушнелл К.М. Когнитивная модуляция боли: как внимание и эмоции влияют на обработку боли? Боль. 2002;95(3):195–9. [PubMed] [Google Scholar]
63. Виллемюр С., Чеко М., Коттон В.А., Бушнелл М.С. Островковая кора опосредует повышенную терпимость к боли у практикующих йогу. Кора головного мозга. 2014;24(10):2732–40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
64. Bove GM, Naylor M, Bushnell MC. Дополнительные и интегративные подходы к лечению боли. Боль Манаг Нурс. 2019;20:1–2. [PubMed] [Google Scholar]
65. Rainville P, Duncan GH, Price DD, Carrier B, Bushnell MC.
Болевой аффект закодирован в передней части поясной извилины человека, но не в соматосенсорной коре. Наука. 1997; 277(5328):968–71. [PubMed] [Google Scholar]
66. Mehling WE, Wrubel J, Daubenmier JJ, Price CJ, Kerr CE, Silow T, et al. Осознание тела: феноменологическое исследование общих основ терапии разума и тела. Philos Ethics Humanit Med. 2011;6(1):6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
67. Price CJ, Hooven C. Навыки интероцептивного осознания для регуляции эмоций: теория и подход внимательного осознания в телесно-ориентированной терапии (MABT). Фронт Псих. 2018;9:798. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
68. Price CJ, Thompson EA, Crowell SE, Pike K, Cheng SC, Parent S, et al.
Непосредственные эффекты тренировки интероцептивного осознания посредством осознанного осознания в телесно-ориентированной терапии (MABT) для женщин, проходящих лечение расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ. Сабст Абус. 2019;40(1):102–15.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
69. Грант Дж. А., Куртеманш Дж., Рэйнвилл П. Несложная ментальная позиция и разъединение исполнительной и связанной с болью коры головного мозга предсказывают низкую чувствительность к боли у практикующих дзен-медитацию. Боль. 2011;152(1):150–6. [PubMed] [Google Scholar]
70. Мелинг В.Е., Акри М., Стюарт А., Сайлас Дж., Джонс А. Многомерная оценка интероцептивной осведомленности, версия 2 (MAIA-2). ПЛОС Один. 2018;13(12):e0208034. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
71. Patel KV, Amtmann D, Jensen MP, Smith SM, Veasley C, Turk DC. Клиническая оценка результатов в клинических испытаниях лечения хронической боли. Pain Rep. 2021;6(1):e784. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
72. Хейс А.Ф. Шаблоны моделей PROCESS для SPSS и SAS2013.
73. Проповедник К.Дж., Хейс А.Ф. Процедуры SPSS и SAS для оценки косвенных эффектов в простых моделях посредничества. Behav Res Methods Instrum Comput.
2004;36(4):717–31. [PubMed] [Google Scholar]
74. Проповедник К.Дж., Хейс А.Ф. Асимптотические стратегии и стратегии повторной выборки для оценки и сравнения косвенных эффектов в моделях с несколькими посредниками. Методы поведения Res. 2008;40(3):879–91. [PubMed] [Академия Google]
75. Huysmans E, Ickmans K, Van Dyck D, Nijs J, Gidron Y, Roussel N, et al. Связь между симптомами центральной сенсибилизации и когнитивными поведенческими факторами у людей с хронической неспецифической болью в пояснице: перекрестное исследование. J Manipulative Physiol Ther. 2018;41(2):92–101. [PubMed] [Google Scholar]
76. Scerbo T, Colasurdo J, Dunn S, Unger J, Nijs J, Cook CJPP. Измерительные свойства центральной инвентаризации сенсибилизации: систематический обзор. Практика боли. 2018;18(4):544–54. [PubMed] [Академия Google]
77. де Йонг М., Лазар С.В., Хуг К., Мелинг В.Е., Хёльцель Б.К., Сак А.Т. и др.
Влияние когнитивной терапии, основанной на осознанности, на осознание тела у пациентов с хронической болью и сопутствующей депрессией.