Разное

При стрессе афобазол: 184 отзыва на Афобазол от тревоги и стресса 10 мг, 60 таблеток от покупателей OZON

Содержание

Афобазол таблетки 10мг №20х3 — Планета Здоровья

Наименование

Афобазол табл.10мг в конт.яч.уп №20х3

Описание

Таблетки белого или белого с желтоватым оттенком цвета, плоскоцилиндрические с фаской.

Основное действующее вещество

Морфолиноэтилтиоэтоксибензимидазол

Форма выпуска

таблетки

Дозировка

10мг

Фармакодинамика

Афобазол® — селективный небензодиазепиновый анксиолитик. Действуя на сигма-1-рецепторы в нервных клетках головного мозга, Афобазол® стабилизирует ГАМК/бензодиазепиновые рецепторы и восстанавливает их чувствительность к эндогенным медиаторам торможения. Афобазол® также повышает биоэнергетический потенциал нервных клеток и защищает их от повреждения (оказывает нейропротективное действие). Действие препарата реализуется преимущественно в виде сочетания анксиолитического (противотревожного) и легкого стимулирующего (активирующего) эффектов. Афобазол® уменьшает или устраняет чувство тревоги (озабоченность, плохие предчувствия, опасения, раздражительность), напряженность (пугливость, плаксивость, чувство беспокойства, неспособность расслабиться, бессонница, страх), соматические проявления тревоги (мышечные, сенсорные, сердечно-сосудистые, дыхательные, желудочно-кишечные симптомы), вегетативные нарушения (сухость во рту, потливость, головокружение), когнитивные расстройства (трудности при концентрации внимания, ослабленная память).

Особенно показано применение препарата у лиц с преимущественно астеническими личностными чертами в виде тревожной мнительности, неуверенности, повышенной ранимости и эмоциональной лабильности, склонности к эмоционально-стрессовым реакциям. Эффект препарата развивается на 5-7 день лечения. Максимальный эффект достигается к концу 4 недели лечения и сохраняется после окончания лечения в среднем 1-2 недели. Афобазол® не вызывает мышечной слабости, сонливости и не обладает негативным влиянием на концентрацию внимания и память. При его применении не формируется лекарственная зависимость и не развивается синдром «отмены».

Фармакокинетика

После перорального приёма Афобазол® хорошо и быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация препарата в плазме (Сmах) — 0,130±0,073 мкг/мл; время достижения максимальной концентрации (Тmах) — 0,85±0,13 ч. Метаболизм: Афобазол® подвергается «эффекту первого прохождения» через печень, основными направлениями метаболизма являются гидроксилирование по ароматическому кольцу бензимидазольного цикла и окисление по морфолиновому фрагменту. Афобазол® интенсивно распределяется по хорошо васкуляризированным органам, для него характерен быстрый перенос из центрального пула (плазмы крови) в периферический (сильно васкуляризованные органы и ткани). Период полувыведения Афобазола® при приеме внутрь составляет 0,82±0,54 часа. Короткий период полувыведения обусловлен интенсивной биотрансформацией препарата и быстрым распределением из плазмы крови в органы и ткани. Препарат выводится преимущественно в виде метаболитов и частично в неизмененном виде с мочой и калом. При длительном применении не кумулирует в организме.

Показания к применению

АФОБАЗОЛ® применяется у взрослых при тревожных состояниях: генерализованные тревожные расстройства, неврастения, расстройства адаптации, у больных с различными соматическими заболеваниями (бронхиальная астма, синдром раздраженного кишечника, системная красная волчанка, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, аритмии), дерматологических, онкологических и др. заболеваниях. При лечении нарушений сна, связанных с тревогой, нейроциркуляторной дистонии, предменструального синдрома, алкогольного абстинентного синдрома, для облегчения синдрома «отмены» при отказе от курения. Применение препарата Афобазол® для лечения генерализованного тревожного расстройства допустимо только по назначению лечащего врача.

Способ применения и дозы

Применяется внутрь, после еды. Оптимальные разовые дозы — 10 мг; суточные — 30 мг, распределенные на 3 приема в течение дня. Длительность курсового применения препарата составляет — 2-4 недели. При необходимости, по рекомендации врача, суточная доза препарата может быть увеличена до 60 мг, а длительность лечения до 3 месяцев.

Применение при беременности и в период лактации

Применение препарата во время беременности и в период лактации противопоказано, т.к. изучения безопасности препарата у беременных и кормящих женщин не проводилось. В экспериментальных исследованиях свидетельств репродуктивной токсичности получено не было.

Взаимодействие с другими препаратами

Афобазол® не взаимодействует с этанолом и не оказывает влияния на гипнотическое действие тиопентала. Усиливает противосудорожный эффект карбамазепина. Вызывает усиление анксиолитического действия диазепама.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость препарата. Непереносимость галактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция. Беременность, период лактации. Детский возраст до 18 лет.

Состав

На одну таблетку: Активное вещество: фабомотизол (фабомотизола дигидрохлорид) — 10 мг. Вспомогательные вещества: крахмал картофельный — 48 мг, целлюлоза микро¬кристаллическая — 35 мг, лактозы моногидрат — 48,5 мг, повидон среднемолекулярный (поливинилпирролидон среднемолекулярный медицинский, коллидон 25) — 7 мг, магния стеарат — 1,5 мг.

Передозировка

При значительной передозировке и интоксикации развитие седативного эффекта и повышенной сонливости без проявлений миорелаксации. В качестве неотложной помощи применяется кофеин 20% раствор в ампулах по 1,0 мл 2-3 раза в день подкожно.

Побочное действие

Возможны аллергические реакции. Редко — головная боль, которая обычно проходит самостоятельно и не требует отмены препарата.

Условия хранения

Хранить при температуре не выше 25 °C. Хранить в недоступном для детей месте. Препарат хранить в оригинальной упаковке для защиты от света и влаги.

(PDF) ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ «НИША» АФОБАЗОЛА В ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ: ОБОСНОВАНИЕ

12

В 2012 году был опубликован исчерпывающий систематический обзор клинических

исследований Афобазола при различных тревожных расстройствах

и протекающих

коморбидно с тревогой соматических заболеваниях

[15]. Основным выводом, который

можно сделать по приведенным в обзоре данным, является то, что применение Афобазола

эффективно и безопасно при купировании проявлений тревоги вне зависимости от их

первичности или коморбидной взаимосвязи с соматической патологией. При этом следует

учитывать, что купирующая эффективность терапии Афобазолом существенно варьирует в

зависимости от структуры синдрома, достигая максимума при генерализованном

тревожном расстройстве (вплоть до 89%) и снижаясь по мере усложнения

психопатологического состояния. Эти данные принципиально соответствуют

представлениям о терапевтической нише препарата, сформулированным по результатам

как ранних [4,71], так и более поздних исследований Афобазола [72] о преимущественной

эффективности Афобазола при структурно простых тревожных и тревожно-астенических

расстройствах, особенно при неврастении (F48.0), а также при аффективно-насыщенных

чувственных фобиях, лишенных идеаторной переработки и метакогнитивных надстроек.

При этих состояниях спектральные характеристики фармакологической активности

препарата комплементарны основным проявлениям психопатологического синдрома.

Недостаточная эффективность Афобазола выявляется при более комплексной структуре

состояния, когда тревога сопряжена с расстройствами более глубоких

психопатологических регистров: идеаторными (в том числе фобическими и/или

ипохондрическими) расстройствами сверхценного или обсессивного круга. Другим

важным наблюдением является то, что продолжительность психопатологического

состояния является значимым предиктором результативности терапии Афобазолом: чем

меньше длительность заболевания, тем выше вероятность высокой эффективности.

Это соотносится с данными о взаимосвязи длительности заболевания с содержанием

малонового диальдегида (МДА) – маркера активности перекисного окисления липидов

(ПОЛ) – в плазме крови больных различными тревожными расстройствами [72]. В свою

очередь, содержание МДА достоверно коррелировало с выраженностью редукции

психопатологических расстройств под влиянием терапии Афобазолом. При этом

В обзор вошли исследования афобазола при генерализованном тревожном расстройстве, расстройствах

адаптации, тревожно-фобическом, ипохондрическом, соматоформном, паническом, тосттравматическом

стрессовом расстройствах, нозогенных реакциях и др.

В обзор вошли исследования афобазола при ишемическом инсульте, инфаркте миокарда, гипертонической

болезни, пароксизмальной форме фибрилляции предсердий, хроническом гастрите, хронической ишемии

головного мозга, хроническом панкреатите, язвенной болезни 12-перстной кишки, травмах опорно-

двигательного аппарата.

Психологи рассказали о самой эффективной «таблетке» от стресса

Новое исследование Мичиганского университета показало, что достаточно получаса на природе, чтобы восстановиться. При одном важном условии: если провести это время без телефона и интернета.

Авторы исследования, которое опубликовано в журнале Frontiers in Psychology, говорят о «натуральной таблетке», доступной многим. Шуршание листьев, зелень травы и запах хвои — короткой прогулки по весеннему лесу или парку достаточно, чтобы значительно снизить уровень гормонов стресса. «Мы уже точно знаем, что стресс, вызванный повышенным уровнем кортизола, снижается, когда вы проводите время на природе», — говорит Мэри Кэрол Хантер, одна из авторов статьи.

Напомним, что кортизол, также известный как гормон стресса, вырабатывается в коре надпочечников и расщепляется в печени. Повышают уровень кортизола хронический стресс, избыточный вес, ослабление иммунной системы, сердечно-сосудистые заболевания, депрессия и ряд других состояний.

В эксперименте участвовали 36 добровольцев, которым ученые из Мичиганского университета прописали «натуральную таблетку» и условие приема: не менее трех прогулок в неделю на природе продолжительностью от десяти минут. До прогулки, во время ее и после эксперимента уровень кортизола участников определялся по анализу слюны.

Добровольцы сами выбирали день прогулок, продолжительность и место их — в соответствии со своим образом жизни. Но им было предписано минимизировать некоторые стрессовые факторы. «Они должны были принимать «натуральную таблетку» в дневное время, не заниматься спортом и избегать социальных сетей, интернета, телефонных звонков, разговоров и чтения», — уточнила Хантер.

Результаты показали, что даже 20-минутной прогулки на природе достаточно, чтобы значительно снизить уровень кортизола. Но гормон стресса еще более снижался, если участники эксперимента проводили 20-30 минут за городом, сидя или гуляя где-нибудь в сельской местности.

Ученые надеются, что результат их эксперимента покажет всем доступность «таблетки, данной природой» и что многие воспользуются этим эффективным терапевтическим инструментом для нейтрализации негативных последствий городской жизни.

как создавался анксиолитик нового поколения?

Лекарства от тревоги — анксиолитики — разнообразны по механизму лечебного действия. Особое место среди них занимает Афобазол® (номер в ГРЛС — ЛС-000861) — уникальный российский препарат, который уже восемь лет является лидером продаж в своей категории[1]. Такая популярность обусловлена особой формулой лекарственного средства, которая позволяет достичь оптимального соотношения эффективности и безопасности. Но обо всем по порядку: рассказываем об истории создания, принципе действия и особенностях применения препарата Афобазол®.

Что такое анксиолитики и как они работают

Когда мы испытываем тревогу, страх, беспокойство, то редко задумываемся о том, что эти неприятные переживания — следствие сложных биохимических процессов в головном мозге. А между тем, воздействуя на них с помощью лекарственных препаратов, можно улучшить эмоциональное состояние.

Вся наша высшая нервная деятельность зависит от двух противодействующих сил — возбуждения и торможения. Если говорить упрощенно, то первый процесс отвечает за реакции неудовольствия (тревогу, раздражение, гнев, страх и так далее), второй — удовольствия (радость, спокойствие, уверенность и другие). В норме процессы возбуждения и торможения уравновешивают друг друга, этот баланс обеспечивает правильную работу нервной системы.

Но по разным причинам — из-за стресса, нарушения кровоснабжения мозга, воздействия свободных радикалов — нервные клетки (нейроны) повреждаются, перестают нормально выполнять свои функции. В частности, они становятся менее чувствительными к ГАМК — веществу, которое отвечает за торможение. Нервная система перевозбуждается, в результате человек испытывает тревогу, страх, агрессию и другие эмоции из спектра неудовольствия[2].

Из этого нейрофизиологи заключили, что тормозящее действие на нейроны может уменьшить проявления тревожных расстройств. Таков общий принцип работы анксиолитиков.

Но противотревожные препараты — большая и неоднородная группа, в которую входит не менее 100 видов лекарств[3]. Они различаются по составу, фармакодинамике, фармакокинетике, показаниям к применению.

Первые анксиолитики были изобретены в 50-е годы XX века. Десятилетием позже появились противотревожные средства второго поколения — производные бензодиазепина. Они и по сей день широко применяются в лечении неврозов и других состояний, которые сопровождаются тревогой, страхом, раздражительностью, нарушениями сна. Однако ученые не останавливались на достигнутом, стараясь создать препараты с высокой эффективностью и минимальными побочными действиями. Сейчас в психиатрии и смежных отраслях медицины используются анксиолитики третьего поколения. Среди них по-прежнему широко представлены бензодиазепины, но есть и небензодиазепиновые препараты[4].

Таким образом, бензодиазепины — наиболее известные из современных анксиолитиков. Популярность и широта применения этих лекарственных средств обусловлены силой их действия. Бензодиазепиновые анксиолитики оказывают прямое тормозящее влияние на нейроны, эффективно подавляя тревогу и страх. При этом их действие не является избирательным. Иначе говоря, оно не ограничивается снятием тревожности. Одни лекарства оказывают снотворный эффект, другие — противосудорожный, третьи — антидепрессивный и так далее. Преобладающие свойства определяют показания к применения этих анксиолитиков[5].

В неизбирательности действия заключается основной недостаток бензодиазепинов. Одновременно с уменьшением тревожности они оказывают множество побочных эффектов. На фоне приема бензодиазепиновых анксиолитиков могут возникать сонливость, слабость мышц, головокружение, ухудшаться память и внимание, происходить перепады настроения. Поскольку эти препараты отрицательно влияют на способность к сосредоточению и скорость реакции, во время лечения нельзя заниматься деятельностью, требующей повышенной концентрации внимания, в том числе водить автомобиль[6].

Это важно

При длительном применении анксиолитиков бензодиазепинового ряда может развиваться психологическая и физическая зависимость от лекарств. А резкое прекращение приема препаратов способно вызвать синдром отмены. Он выражается в усугублении симптомов тревожного расстройства. Как следствие, могут возникать депрессия, нарушения сна, тахикардия[7].

Из-за всех этих побочных эффектов прием бензодиазепинов несовместим с привычным образом жизни. А поскольку тревожные расстройства очень часто развиваются именно у трудоспособной категории людей (что в немалой степени связано с постоянным возникновением стрессовых ситуаций на работе), проблема подбора препаратов стоит особенно остро. На рубеже нового тысячелетия перед учеными стояла задача создать средства, способные эффективно бороться с тревогой, но при этом не имеющие такого количества побочных эффектов, как традиционные бензодиазепиновые анксиолитики.

Решением проблемы стали некоторые противотревожные препараты последнего поколения, не относящиеся к бензодиазепинам, в частности мембранные модуляторы ГАМК-БД-рецепторного комплекса. К данной группе лекарственных средств относятся и таблетки Афобазол®. На сегодняшний день это один из немногих анксиолитиков, обладающих благоприятным профилем безопасности и отпускаемых без рецепта[8].

В отличие от бензодиазепинов, мембранные модуляторы ГАМК-БД-рецепторного комплекса действуют избирательно. Они помогают справиться с тревогой и стрессом, не вызывая при этом дневной сонливости, слабости, утомляемости, не влияя на память и внимание. При этом по силе противотревожного эффекта эти препараты не уступают бензодиазепинам[9].

Как создавался препарат Афобазол

®: от молекулы до конечной формы

Итак, в 2000-е годы российские ученые стали пытаться синтезировать молекулу вещества, которое обладало бы выраженным противотревожным действием, но не имело бы побочных эффектов бензодиазепиновых анксиолитиков. Сотрудники ФГБНУ «НИИ фармакологии им. В. В. Закусова» во главе с академиком С. Б. Середениным начали с опытов на животных. Ученых интересовало, почему реакция на стресс формируется по-разному: одни особи стараются активно противодействовать раздражителю, а другие ведут себя пассивно. Причем животные из обеих групп родились в один день и жили в одинаковых условиях[10].

Выяснилось, что разница в ответе на воздействие стресса обусловлена генетически. Еще раньше было известно, что даже у однояйцевых близнецов характер и поведение различаются, несмотря на то что структура ДНК у них абсолютна одинакова. Причина в том, что одни и те же гены могут по-разному себя проявлять. А на их активность (или, говоря научным языком, экспрессию) влияют внешние условия[11].

В ходе опытов с животными ученые из ФГБНУ «НИИ фармакологии им. В. В. Закусова» установили, что в формировании реакций страха и тревоги большую роль играет снижение способности рецепторов нейронов связываться с ГАМК. Тогда академик Середенин с коллегами стал искать вещество, которое восстанавливало бы эту способность. Так была синтезирована молекула фабомотизола[12].

При изучении свойств нового вещества выяснилось, что оно действительно обладает сильным противотревожным действием. Кроме того, оказалось, что фабомотизол защищает нейроны от повреждения и помогает им восстанавливаться. А в дальнейшем было доказано, что такой эффект распространяется не только на нервные, но и на другие клетки (например, сердечной мышцы). Подтвердили это и американские ученые[13].

С 2006 года препарат фабомотизол, получивший торговое наименование Афобазол®, используется в медицинской практике. Исследование применения нового лекарственного средства у пациентов подтвердило полученные в лаборатории данные: в 90% изученных случаев оно помогало устранить проявления тревожных расстройств[14].

На заметку

В 2013 году лекарство Афобазол® было признано международными экспертами здравоохранения. Этому предшествовали многочисленные клинические исследования с участием более 4500 человек. На основании полученных результатов ВОЗ присвоила действующему веществу препарата международное название fabomotizole. В 2014 году Афобазол® получил код АТХ — N05BX04.

Афобазол

®: твоя сила — спокойствие внутри

Успокоительное Афобазол® — анксиолитик принципиально нового типа. Его главное отличие от традиционных рецептурных противотревожных препаратов — бензодиазепинов — заключается в селективности (избирательности) эффекта. Афобазол® так же, как и бензодиазепины, снижает тревожность, но при этом не оказывает свойственных им побочных действий.

Если бензодиазепиновые анксиолитики напрямую «тормозят» нейроны, то у Афобазола® иной механизм работы. Он взаимодействует с сигма-1-рецепторами нервных клеток, которые выполняют роль своеобразного «ремкомплекта». Благодаря этому восстанавливаются естественные функции нейронов, в том числе их способность связываться с ГАМК — главным проводником торможения. Таким образом, Афобазол® не просто «маскирует» стресс, а восстанавливает нервные клетки и защищает их от воздействия повреждающих факторов[15].

Афобазол® устраняет или ослабляет тревожность, раздражительность, беспокойство, напряженность, депрессивное настроение. Не вызывая дневной сонливости, он помогает справиться с бессонницей на фоне стресса, улучшить качество сна. Помимо основного — противотревожного — действия, Афобазол® оказывает легкий стимулирующий эффект, который проявляется в улучшении памяти и концентрации внимания, если данные функции были нарушены под воздействием стресса. Препарат способствует устранению не только эмоционально-психических, но и соматических проявлений тревожности: вегетативных расстройств, функциональных нарушений ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания[16].

Действие Афобазола® наблюдается уже через пять–семь дней после начала применения. Через месяц лечения достигается максимальный эффект. После завершения приема препарата его действие сохраняется до двух недель[17].

Препарат назначают для лечения генерализованного тревожного расстройства, неврозов, неврастении, нарушений адаптации. Прием Афобазола® помогает уменьшить эмоционально-психические проявления ПМС, алкогольного абстинентного синдрома, облегчает состояние при отказе от курения. Спектр показаний к назначению лекарственного средства включает, как уже говорилось, и соматические заболевания, сопровождающиеся повышенной тревожностью: сердечно-сосудистые, онкологические и другие[18].

Противопоказаний у Афобазола® немного. Нельзя принимать препарат детям до 18 лет, женщинам во время беременности и кормления грудью, людям с непереносимостью основного или вспомогательных компонентов средства и при непереносимости галактозы, дефиците лактазы или глюкозо-галактозной мальабсорбции[19].

Побочные эффекты Афобазола® ограничиваются возможными аллергическими реакциями и — редко — преходящей головной болью. В отличие от многих рецептурных анксиолитиков, Афобазол® не вызывает сонливости, слабости, ухудшения памяти и внимания (наоборот, когнитивные функции улучшаются). Препарат не вызывает физического и психологического привыкания, при длительном применении не требуется увеличивать дозу для получения эффекта, как это иногда бывает с бензодиазепинами. После окончания приема Афобазола® не развивается синдром отмены. Поскольку фабомотизол не ослабляет концентрацию внимания, во время лечения допустимо управлять автомобилем. Еще одно преимущество Афобазола® — совместимость с другими препаратами (он лишь несколько усиливает эффекты некоторых бензодиазепинов)[20].

Благодаря хорошему профилю безопасности Афобазол® отпускается без рецепта[21]. Оптимальная длительность применения препарата — две–четыре недели[22].

Афобазол® не имеет аналогов среди анксиолитиков по сочетанию эффективности и безопасности. По силе действия он не уступает многим рецептурным препаратам и при этом не вызывает сонливости, привыкания и других нежелательных эффектов. К тому же Афобазол® не просто устраняет симптомы стресса, а защищает нейроны от его губительного воздействия и помогает им восстанавливаться.

* Номер регистрационного удостоверения препарата Афобазол® в Государственном реестре лекарственных средств — ЛС-000861, дата регистрации — 23 июля 2010 года, дата переоформления — 4 февраля 2019 года[23].


Вся информация, касающаяся здоровья и медицины, представлена исключительно в ознакомительных целях и не является поводом для самодиагностики или самолечения.

Chaperone Sigma1R опосредует нейропротекторное действие афобазола в модели болезни Паркинсона с 6-OHDA

  • 1.

    Poewe, W. et al. . Болезнь Паркинсона. Nature отзывы . Праймеры для болезней 3 , 17013, https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.13 (2017).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 2.

    Дорси, Э. Р., Шерер, Т., Окун, М. С. и Блум, Б. Р. Новые доказательства пандемии Паркинсона. J Parkinsons Dis 8 , S3 – S8, https://doi.org/10.3233/JPD-181474 (2018).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 3.

    Шапира А.Х. Этиология и патогенез болезни Паркинсона. Neurol Clin 27 , 583–603, v, https://doi.org/10.1016/j.ncl.2009.04.004 (2009).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 4.

    Coskun, P. et al . Митохондриальная этиология болезни Альцгеймера и Паркинсона. Biochim Biophys Acta 1820 , 553–564, https://doi.org/10.1016/j.bbagen.2011.08.008 (2012).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 5.

    Мишель П. П., Хирш Э. К. и Хунот С. Понимание путей гибели дофаминергических клеток при болезни Паркинсона. Neuron 90 , 675–691, https: // doi.org / 10.1016 / j.neuron.2016.03.038 (2016).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 6.

    Де Миранда, Б. Р. и Гринамир, Дж. Т. В Окислительный стресс и редокс-сигналы при болезни Паркинсона (ред. Франко, Р., Дорн, Дж. А. и Роше, Дж. К.), гл. 1, 1–26 (Королевское химическое общество, 2017).

  • 7.

    Коннолли Б. С. и Ланг А. Е. Фармакологическое лечение болезни Паркинсона: обзор. JAMA 311 , 1670–1683, https://doi.org/10.1001/jama. 2014.3654 (2014).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 8.

    Peeters, M., Maloteaux, J. M. & Hermans, E. Отчетливые эффекты амантадина и мемантина на дофаминергическую передачу в полосатом теле крысы. Neurosci Lett 343 , 205–209 (2003).

    CAS Статья Google ученый

  • 9.

    Шмидт, Х. Р. и др. . Кристаллическая структура рецептора сигма1 человека. Nature 532 , 527–530, https://doi.org/10.1038/nature17391 (2016).

    ADS CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 10.

    Nguyen, L., Lucke-Wold, BP, Mookerjee, S., Kaushal, N. & Matsumoto, RR Sigma-1 Receptors и нейродегенеративные заболевания: к гипотезе о Sigma-1 рецепторах как усилителях нейродегенерации и нейропротекция. Успехи экспериментальной медицины и биологии 964 , 133–152, https://doi. org/10.1007/978-3-319-50174-1_10 (2017).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 11.

    Francardo, V. et al. . Фармакологическая стимуляция рецепторов сигма-1 оказывает нейровосстановительное действие при экспериментальном паркинсонизме. Мозг: неврологический журнал 137 , 1998–2014, https: // doi.org / 10.1093 / brain / awu107 (2014).

    Артикул Google ученый

  • 12.

    Hong, J., Wang, L., Zhang, T., Zhang, B. & Chen, L. Нокаут рецептора сигма-1 увеличивает агрегацию и фосфорилирование альфа-синуклеина с потерей дофаминергических нейронов в черной субстанции . Neurobiol Aging 59 , 171–183, https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2017.08.007 (2017).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 13.

    Франкардо, В. и др. . Придопидин вызывает функциональное нейрореставрирование через рецептор сигма-1 в мышиной модели болезни Паркинсона. Нейротерапия . https://doi.org/10.1007/s13311-018-00699-9 (2019).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 14.

    Hayashi, T. & Su, T.P. Шапероны рецептора сигма-1 на границе ER-митохондрии регулируют передачу сигналов Ca (2+) и выживаемость клеток. Ячейка 131 , 596–610, S0092-8674 (07) 01099-9 (2007).

  • 15.

    Hayashi, T. et al. . Регулирование рецепторов сигма-1 и шаперонов эндоплазматического ретикулума в головном мозге крыс, принимающих метамфетамин. J Pharmacol Exp Ther 332 , 1054–1063, https://doi.org/10.1124/jpet.109.159244 (2010).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 16.

    Navarro, G. et al. . Кокаин подавляет передачу сигналов рецептора дофамина D2 через гетеромеры рецептора сигма-1-D2. PloS one 8 , e61245, https://doi.org/10. 1371/journal.pone.0061245 (2013).

    ADS CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 17.

    Шмидт, Х. Р., Бец, Р. М., Дрор, Р. О. и Круз, А. С. Структурные основы распознавания лиганда рецептора сигма-1. Природа структурная и молекулярная биология 25 , 981–987, https://doi.org/10.1038/s41594-018-0137-2 (2018).

    CAS Статья Google ученый

  • 18.

    Су, Т. П., Су, Т. К., Накамура, Ю. и Цай, С. Ю. Рецептор сигма-1 как плюрипотентный модулятор в живых системах. Тенденции фармакологических наук 37 , 262–278, https://doi.org/10.1016/j.tips.2016.01.003 (2016).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 19.

    Омура Т., Канеко М., Окума Ю., Мацубара К. и Номура Ю. Стресс эндоплазматического ретикулума и болезнь Паркинсона: роль HRD1 в предотвращении апоптоза при нейродегенеративных заболеваниях. Oxid Med Cell Longev 2013 , 239854, https://doi.org/10.1155/2013/239854 (2013).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 20.

    Мори, Т., Хаяси, Т., Хаяси, Э. и Су, Т. П.Шаперон рецептора сигма-1 на интерфейсе ER-митохондрия опосредует передачу сигналов митохондрия-ER-ядро для выживания клеток. PloS one 8 , e76941, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0076941 (2013).

    ADS CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 21.

    Нацвлишвили Н., Гогуадзе Н., Журавлева Е. и Микеладзе Д. Рецептор сигма-1 напрямую взаимодействует с Rac1-GTPase в митохондриях мозга. Биохимия BMC 16 , 11, https://doi.org/10.1186/s12858-015-0040-y (2015).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 22.

    Mori, T., Hayashi, T. & Su, TP Компромиссные рецепторы сигма-1 в эндоплазматическом ретикулуме оказывают цитотоксическое действие на физиологически релевантные концентрации дофамина в механизме, зависящем от ядерного фактора — kappaB / Bcl-2: потенциальное отношение к болезни Паркинсона. J Pharmacol Exp Ther 341 , 663–671, jpet.111.1

    (2012).

  • 23.

    Нгуен, Л. и др. . Роль рецепторов сигма-1 в нейродегенеративных заболеваниях. Журнал фармакологических наук 127 , 17–29, https://doi.org/10.1016/j.jphs.2014.12.005 (2015).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 24.

    Скуза, Г. Фармакология лигандов сигма (сигма) рецепторов с точки зрения поведения. Текущий фармацевтический дизайн 18 , 863–874 (2012).

    CAS Статья Google ученый

  • 25.

    Громек, К. А. и др. . Олигомерные состояния очищенного рецептора сигма-1 стабилизируются лигандами. Журнал биологической химии 289 , 20333–20344, https://doi.org/10.1074/jbc.M113.537993 (2014).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 26.

    Chu, X. P. & Xiong, Z. G. Физиологические и патологические функции кислоточувствительных ионных каналов в центральной нервной системе. Текущие цели по наркотикам 13 , 263–271 (2012).

    CAS Статья Google ученый

  • 27.

    Tubert, C. et al. . Снижение тока, опосредованное каналами Kv1.3, вызывает повышенную возбудимость холинергических интернейронов в полосатом теле при экспериментальном паркинсонизме. Отчеты сотовых 16 , 2749–2762, https: // doi.org / 10.1016 / j.celrep.2016.08.016 (2016).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 28.

    Fordyce, C. B., Jagasia, R., Zhu, X. & Schlichter, L. C. Каналы Microglia Kv1.3 способствуют их способности убивать нейроны. Журнал нейробиологии: официальный журнал Общества нейробиологии 25 , 7139–7149, https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1251-05.2005 (2005).

    CAS Статья Google ученый

  • 29.

    Ричардсон, Дж. Р. и Хоссейн, М. М. Микроглиальные ионные каналы как потенциальные мишени для нейропротекции при болезни Паркинсона. Нейропластичность 2013 , 587418, https://doi.org/10.1155/2013/587418 (2013).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 30.

    Chao, R. Y., Cheng, C. H., Wu, S. N. & Chen, P. C. Дефектный трафик каналов Kv2.1 при MPTP-индуцированной нигростриатальной дегенерации. Журнал нейрохимии , https://doi.org/10.1111/jnc.14282 (2017).

    CAS Статья Google ученый

  • 31.

    Халлетт П. Дж. и др. . Изменения субъединиц рецептора NMDA в полосатом теле, связанные с развитием дискинезии в модели болезни Паркинсона у приматов, пораженных МРТР. Нейрофармакология 48 , 503–516, https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2004.11.008 (2005).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 32.

    Хисахара С. и Шимохама С. Рецепторы допамина и болезнь Паркинсона. Международный журнал медицинской химии 2011 , 403039, https://doi.org/10.1155/2011/403039 (2011).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 33.

    Brotchie, J.Передача сигналов каннабиноидного рецептора M. CB1 при болезни Паркинсона. Текущее мнение в фармакологии 3 , 54–61 (2003).

    CAS Статья Google ученый

  • 34.

    Феннер, М. Э., Ахим, С. Л. и Феннер, Б. М. Экспрессия полноразмерного и усеченного trkB в нейронах полосатого тела и черной субстанции человека: последствия для болезни Паркинсона. Журнал молекулярной гистологии 45 , 349–361, https: // doi.org / 10.1007 / s10735-013-9562-z (2014).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 35.

    Бримсон, Дж. М., Сафрани, С. Т., Кассам, Х. и Тенкомнао, Т. Дипентиламмоний связывается с рецептором сигма-1 и защищает от токсичности глутамата, снижает токсичность дофамина и усиливает рост нейритов в различных культивируемых клеточных линиях. Neurotox Res 34 , 263–272, https://doi.org/10.1007/s12640-018-9883-5 (2018).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 36.

    Hong, J. et al. . Дефицит рецептора сигма-1 снижает вызванный МРТР паркинсонизм и гибель дофаминергических нейронов. Смерть и болезнь клеток 6 , e1832, https://doi.org/10.1038/cddis.2015.194 (2015).

    CAS Статья Google ученый

  • 37.

    Середенин, С.Б. и др. . [Фармакогенетическая концепция анксиоселективного эффекта]. Вестн Росс Акад Мед Наук , 3–9 (1998).

  • 38.

    Середенин С.Б., Воронин М.В. Нейрорецепторные механизмы эффекта афобазола. Эксп Клин Фармакол 72 , 3–11 (2009).

    CAS PubMed Google ученый

  • 39.

    Воронин М.В., Кадников И.А. Вклад рецептора сигма-1 в цитопротекторный эффект афобазола. Фармакологические исследования и перспективы 4 , e00273, https://doi.org/10.1002/prp2.273 (2016).

    CAS Статья Google ученый

  • 40.

    Зенина Т.А., Гавриш И.В., Мелкумян Д.С., Середенина Т.С., Середенин С.Б. Нейропротекторные свойства афобазола in vitro . Bull Exp Biol Med 140 , 194–196 (2005).

    CAS Статья Google ученый

  • 41.

    Галаева И.П., Гарибова Т.Л., Воронина Т.А., Середенин С.Б. Нейропротекторные эффекты афобазола при экспериментальном кровоизлиянии в мозг. Bull Exp Biol Med 140 , 535–537 (2005).

    CAS Статья Google ученый

  • 42.

    Крайнева В.А., Середенин С.Б. Нейропротекторные свойства афобазола при моделировании повторного геморрагического инсульта у старых крыс. Bull Exp Biol Med 149 , 204–207 (2010).

    CAS Статья Google ученый

  • 43.

    Воронин, М. В., Кадников, И. А., Середенин, С. Б. Афобазол восстанавливает уровень дофамина в 6-гидроксидофаминовой модели болезни Паркинсона. Neurochemical Journal 13 , 49–56, https://doi.org/10.1134/S18197124185 (2019).

    Артикул Google ученый

  • 44.

    Goes, A. T. R. и др. . Защитная роль хризина в индуцированной 6-гидроксидофамином нейродегенерации на мышиной модели болезни Паркинсона: участие нейровоспаления и нейротрофинов. Chem Biol Interact 279 , 111–120, https://doi.org/10.1016/j.cbi.2017.10.019 (2018).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 45.

    Альварес-Фишер, Д. и др. . Характеристика стриарной модели болезни Паркинсона с 6-OHDA у мышей дикого типа и мышей с удаленным альфа-синуклеином. Exp Neurol 210 , 182–193, https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2007.10.012 (2008).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 46.

    Агиар, Л. М. и др. . Нейропротективные эффекты кофеина на модели поражения 6-гидроксидофамином у крыс. Фармакология, биохимия и поведение 84 , 415–419, https://doi.org/10.1016/j.pbb.2006.05.027 (2006).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 47.

    Chan, H.H., Kumar, S. & Zhuo, L. Нейропротективные и поведенческие оценки имидазолиевого соединения (DBZIM) на крысиной модели болезни Паркинсона, вызванной 6-OHDA. Европейский фармакологический журнал 715 , 405–413, https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2013.04.023 (2013).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 48.

    Мураликришнан Д. и Моханакумар К. П. Нейропротекция бромокриптином против нейротоксичности, вызванной 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином у мышей. FASEB J 12 , 905–912 (1998).

    CAS Статья Google ученый

  • 49.

    Воронин, М.В., Аксенова, Л.Н., Бунина, О.А., Медведев, А.Е. Влияние афобазола на активность митохондриальной моноаминоксидазы А in vitro . Bull Exp Biol Med 148 , 23–25 (2009).

    CAS Статья Google ученый

  • 50.

    Кадников И.А., Воронин М.В., Середенин С.Б. Влияние афобазола на активность хинонредуктазы 2. Pharm Chem J + 47 , 514–516, https://doi.org/10.1007/s11094-014-0993 -й (2014).

    CAS Статья Google ученый

  • 51.

    Riederer, P. & Laux, G. Ингибиторы МАО при болезни Паркинсона. Exp Neurobiol 20 , 1–17, https://doi.org/10.5607/en.2011.20.1.1 (2011).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 52.

    Berretta, N. et al. . Острые эффекты 6-гидроксидофамина на дофаминергические нейроны крысы nigra pars compacta in vitro . Нейротоксикология 26 , 869–881, https://doi.org/10.1016/j.neuro.2005.01.014 (2005).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 53.

    Куэвас, Дж., Бехенски, А., Дэн, В. и Катник, С. Афобазол модулирует ответ нейронов на ишемию и ацидоз посредством активации рецепторов сигма-1. J Pharmacol Exp Ther 339 , 152–160, jpet.111.182774 (2011).

  • 54.

    Маринова-Мутафчиева, Л. и др. . Связь между активацией микроглии и дофаминергической потерей нейронов в черной субстанции: исследование динамики болезни Паркинсона на модели 6-гидроксидофамина. Журнал нейрохимии 110 , 966–975, https: // doi.org / 10.1111 / j.1471-4159.2009.06189.x (2009).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 55.

    Стотт С. Р. и Баркер Р. А. Динамика потери дофаминовых нейронов и глиального ответа в модели болезни Паркинсона у мышей с 6-OHDA полосатым телом. Европейский журнал нейробиологии 39 , 1042–1056, https://doi.org/10.1111/ejn.12459 (2014).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 56.

    Куэвас, Дж., Родригес, А., Бехенски, А. и Катник, С. Афобазол модулирует функцию микроглии посредством активации рецепторов сигма-1 и сигма-2. J Pharmacol Exp Ther 339 , 161–172, jpet.111.182816 (2011).

  • 57.

    Behensky, A.A. и др. . Активация афобазолом рецепторов сигма-1 модулирует нейрональные реакции на амилоид-бета25-35. J Pharmacol Exp Ther 347 , 468–477, https://doi.org/10.1124/jpet.113.208330 (2013).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 58.

    Hanner, M. et al. . Очистка, молекулярное клонирование и экспрессия сайта связывания сигма1 млекопитающих. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 93 , 8072–8077 (1996).

    ADS CAS Статья Google ученый

  • 59.

    Алон, А. и др. . Идентификация гена, кодирующего рецептор сигма2. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 114 , 7160–7165, https://doi.org/10.1073/pnas.1705154114 (2017).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 60.

    Zeng, C. et al. . TMEM97 и PGRMC1 не опосредуют индуцированную сигма-2 лигандом гибель клеток. Cell Death Discov 5 , 58, https://doi.org/10.1038/s41420-019-0141-2 (2019).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 61.

    Riad, A. et al. . Рецептор Sigma-2 / TMEM97 и PGRMC-1 увеличивают скорость интернализации ЛПНП рецептором ЛПНП за счет образования тройного комплекса. Научные отчеты 8 , 16845, 10.1038 / s41598-018-35430-3 (2018).

  • 62.

    Янг К., Ван К. и Сан Т. Роли внутриклеточных шаперонных белков, сигма-рецепторов при болезни Паркинсона (БП) и большом депрессивном расстройстве (БДР). Границы фармакологии 10 , 528, https://doi.org/10.3389/fphar.2019.00528 (2019).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 63.

    Морено, Дж. А. и Тиффани-Кастильони, Э. Шаперон Grp78 при нарушениях сворачивания белков нервной системы. Нейрохимические исследования 40 , 329–335, https://doi.org/10.1007/s11064-014-1405-0 (2015).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 64.

    Ортега-Ролдан, Дж. Л., Осса, Ф. и Шнелл, Дж. Р. Характеристика структуры шаперонного домена рецептора сигма-1 человека и взаимодействий связывающего белка иммуноглобулина (BiP). Журнал биологической химии 288 , 21448–21457, https: // doi.org / 10.1074 / jbc.M113.450379 (2013).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 65.

    Miki, Y., Tanji, K., Mori, F. & Wakabayashi, K. Рецептор сигма-1 участвует в деградации внутриядерных включений в клеточной модели болезни Хантингтона. Neurobiol Dis 74 , 25–31, https://doi.org/10.1016/j.nbd.2014.11.005 (2015).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 66.

    Хонг, Л., Хуанг, Х. С. и Цзян, З. Ф. Взаимосвязь между бета-амилоидом и убиквитин-протеасомной системой при болезни Альцгеймера. Neurol Res 36 , 276–282, https://doi.org/10.1179/1743132813Y.0000000288 (2014).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 67.

    Lai, A. Y. & McLaurin, J. Механизмы захвата амилоид-бета-пептида нейронами: роль липидных рафтов и белков, связанных с липидными рафтами. Int J Alzheimers Dis 2011 , 548380, https://doi.org/10.4061/2011/548380 (2010).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 68.

    Jin, S. et al. . Агрегация амилоида-бета (1-42) инициирует его клеточное поглощение и цитотоксичность. Журнал биологической химии 291 , 19590–19606, https://doi.org/10.1074/jbc.M115.6

  • (2016).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 69.

    LaVoie, M. J. & Hastings, T. G. Образование хинона допамина и модификация белка, связанная с нейротоксичностью метамфетамина в полосатом теле: доказательства против роли внеклеточного дофамина. Журнал нейробиологии: официальный журнал Общества нейробиологии 19 , 1484–1491 (1999).

    CAS Статья Google ученый

  • 70.

    Берман, С. Б. и Гастингс, Т. Г. Окисление дофамина изменяет митохондриальное дыхание и вызывает изменение проницаемости митохондрий мозга: последствия для болезни Паркинсона. Журнал нейрохимии 73 , 1127–1137 (1999).

    CAS Статья Google ученый

  • 71.

    Blum, D. et al. . Молекулярные пути, участвующие в нейротоксичности 6-OHDA, дофамина и МФТП: вклад в теорию апоптоза при болезни Паркинсона. Успехи нейробиологии 65 , 135–172 (2001).

    CAS Статья Google ученый

  • 72.

    Диас В., Джунн Э. и Мурадян М. М. Роль окислительного стресса в болезни Паркинсона. Дж. Паркинсона Дис. 3 , 461–491, https://doi.org/10.3233/JPD-130230 (2013).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 73.

    ГОСТ 33215-2014. Рекомендации по размещению и уходу за животными. Окружающая среда, жилье и управление. Межгосударственный совет по стандартизации, метрологии и сертификации , http: // protect.gost.ru/document.aspx?control=7&id=202494 (2016).

  • 74.

    Национальный исследовательский совет (США). Комитет по обновлению Руководства по уходу и использованию лабораторных животных., Институт исследований лабораторных животных (США) и National Academies Press (США). xxv, 220 стр. (National Academies Press, Вашингтон, округ Колумбия, 2011).

  • 75.

    Flecknell, P. In Анестезия лабораторных животных Ch. 5. С. 193–256 (Academic Press, 2015).

  • 76.

    Роффлер-Тарлов, С., Шарман, Д. Ф. и Тегердин, П. 3,4-дигидроксифенилуксусная кислота и 4-гидрокси-3-метоксифенилуксусная кислота в полосатом теле мыши: отражение внутри- и внейронального метаболизма дофамина? Британский фармакологический журнал 42 , 343–351 (1971).

    CAS Статья Google ученый

  • Влияние психосоциального стресса на дофаминергическую функцию и реакцию на острый стресс

    Существенные изменения:

    Помимо рассмотрения всех вопросов, поднятых рецензентами (см. Ниже), авторы должны уделять особое внимание следующим темам:

    1) Объясните и обоснуйте, почему стресс-задача (MIST) была выполнена за два часа до ПЭТ-сканирования.

    См. Наш ответ рецензенту 2 (ниже).

    2) Как можно разделить острые контрольные и экспериментальные эффекты и как разрешить взаимодействие с хроническими невзгодами?

    Мы рассмотрели комментарии рецензентов по этому поводу ниже. Мы прокомментировали это в Обсуждении:

    «Тем не менее, потенциальное ограничение нашей комбинации факторов стресса раннего развития и взрослых состоит в том, что если они могут помешать ранней жизни (т.е. вероятное программирование) с острыми стрессорами в более позднем возрасте, которые возникают после периодов чувствительности к развитию. […] Поэтому необходима дальнейшая работа, чтобы разделить влияние острых и хронических стрессоров на дофаминовую систему ».

    3) Разделы, касающиеся фундаментальных наук и активности популяции дофамина, нуждаются в пояснениях.

    Мы прояснили эти разделы по просьбе рецензентов.

    Рецензент № 1:

    В этой рукописи авторы исследуют влияние предшествующего психосоциального стресса на показатели функции DA у людей.Статья довольно интересная и потенциально важная; однако есть некоторые проблемы, которые необходимо решить:

    1) Связь с литературой о животных в том виде, в каком она написана, сбивает с толку в отношении высвобождения DA и стресса по сравнению со способностью к синтезу у людей. Одно из возможных предупреждений состоит в том, что общее высвобождение у животных в ответ на стрессоры может не быть критической переменной; поскольку авторы изучают способность к синтезу (то есть количество активных терминалов), лучшее сравнение будет с активностью популяции нейронов DA (т.е.е., количество срабатывающих нейронов), что было показано в исследованиях повторяющегося стресса Валенти и Грейс. Эти данные были бы более последовательными и менее запутанными, чем цитируемая литература, которая смешивает высвобождение, метаболиты и активацию.

    Спасибо за это предложение. Мы отделили животное от человеческого труда. Мы удалили исследования, изучающие вызванное стрессом высвобождение дофамина при работе с животными, и добавили следующий текст в абзац, посвященный работе с животными:

    «Исследования на животных показали, что острые стрессовые факторы, включая аверсивные стимулы, вызывают выраженную активацию дофаминовой системы с точки зрения активности популяции дофаминовых нейронов (т.е.е. количество срабатывающих нейронов) и в отношении поведения, вызванного амфетамином (Valenti et al.) ».

    2) Какие области DA-системы активируются по сравнению с притупленными при остром или хроническом стрессе, является важной переменной. Острый и повторяющийся стресс активирует всю DA-систему, проецирующуюся на большую часть полосатого тела (Валенти и Грейс), в частности ассоциативное полосатое тело, где важна выраженность объекта, тогда как при хронической депрессии, вызванной стрессом (Холли и Мицек), притупление происходит в основном в нейроны, проецирующиеся в вентромедиальное полосатое тело (Морейнс и Грейс), где обрабатываются переменные, связанные с вознаграждением.Следовательно, это разные системы, опосредующие стрессовую реакцию DA, которая варьируется в зависимости от продолжительности стрессового воздействия и от индукции тревоги (острый или повторяющийся стресс) по сравнению с депрессией (хронический стресс). Это согласуется с моделью процесса оппонента Куба, где острый стресс активирует систему DA, которая при хроническом воздействии приводит к компенсаторному понижению регуляции.

    Большое спасибо за то, что подняли эти важные вопросы. Мы добавили в Обсуждение следующий текст:

    «Имеются данные о региональной специфичности в отношении эффектов острого vs.хроническое стрессовое воздействие. […] Наши результаты согласуются с моделью процесса оппонента Куба, в которой острый стресс активирует дофаминовую систему, которая при хроническом воздействии приводит к компенсаторному подавлению регуляции (Koob et al., 1997) ».

    3) Стресс в юношеском / подростковом возрасте имеет совсем другие эффекты, чем хронический стресс у взрослых. Следовательно, нельзя сравнивать повторяющийся стресс у взрослых с факторами стресса у подростков.

    Мы отредактировали соответствующий раздел Обсуждения, чтобы было понятнее, когда мы говорим о развивающемся vs.подверженность взрослому стрессу. Мы отредактировали текст следующим образом:

    «Наши результаты расширяют эти выводы и согласуются с данными анима / моделей, согласно которым субкортикальная передача дофамина притупляется в ответ на несколько стрессоров во взрослом возрасте (Chrapusta, Wyatt and Masserano, 1997; Gresch et al., 1994) … Во время стресса Воздействие на животных в юношеский период и в подростковом возрасте имеет совершенно иной эффект от хронического стресса во взрослом возрасте, наши результаты также в целом согласуются с моделями стресса, связанного с развитием (Brake et al., 2004). «

    4) Обсуждение интерпретации результатов — Холли и Мицек не записывали данные с нейронов DA.

    Ссылка на обзор Холли и Мичек была заменена ссылкой на исследование Saal et al., 2003.

    5). Раздел о материнской депривации встречается в очень раннем юношеском периоде (то есть на 7–8-й постнатальный день), что намного раньше, чем ювенильный / подростковый стресс, упомянутый в статье.

    Мы четко обозначили сроки исследований материнской депривации в тексте:

    «Аналогичным образом, модели ранней материнской депривации в самом раннем ювенильном периоде (начиная с 5-го постнатального дня) были связаны с гиподопаминергическим поведением…»

    Рецензент № 2:

    Авторы представляют данные о способности к синтезу дофамина (с использованием ПЭТ) у лиц с высокой подверженностью неблагоприятным воздействиям по сравнению с подобранной контрольной группой с низким уровнем неблагоприятных исходов (каждая группа с N = 17).ПЭТ-сканирование выполняется через два часа после задания на острый психосоциальный стресс (MIST), когда участники с высокой подверженностью неблагоприятным воздействиям демонстрируют повышенный опыт угрозы, но более низкое артериальное кровяное давление и более низкий уровень кортизола в ответ на тенденцию.

    Я заинтригован этими открытиями, поскольку автор связывает базальную функцию нейромедиатора с кумулятивными неблагоприятными воздействиями в разных случаях в неклинической популяции.

    Мое волнение, однако, затухает из-за порядка сканирования MIST и ПЭТ: если авторы ожидают воздействия стрессовых событий (хронического) на функцию дофамина, сканирование ПЭТ также будет зависеть (резко) от предшествующего стрессового опыта. .Авторам необходимо уточнить этот эффект. Поскольку дизайн не может быть изменен, минимум будет четкой формулировкой в ​​аннотации и основном тексте.

    Дизайн исследования был одинаковым для обеих групп, т.е. обе группы прошли ПЭТ-сканирование в тот же день, что и при остром психосоциальном стрессе. Хотя мы не можем исключить возможность взаимодействия (см. Ниже), маловероятно, что резкие изменения в синтезе дофамина влияют на наши результаты.

    В аннотацию внесены следующие изменения:

    «ПЭТ-сканирование проводилось через два часа после индукции острого психосоциального стресса с использованием стресс-теста Montréal Imaging Stress Task для индукции острого психосоциального стресса.«

    Мы также добавили следующий текст в раздел ограничений Обсуждения:

    «ПЭТ-сканирование было проведено после воздействия острого психосоциального стресса. Хотя это увеличивает выброс дофамина (Pruessner et al., 2004), неясно, оказывает ли это острое влияние на способность синтеза дофамина в полосатом теле. […] необходимо исследование, чтобы определить, влияет ли острый стресс на способность к синтезу дофамина ».

    Авторам необходимо предоставить анализ мощности.В этом исследовании участвует небольшое количество субъектов (я знаю, что это может быть обычным явлением для исследований ПЭТ), поэтому авторам необходимо убедительно показать, что эффекты хорошо развиты.

    Мы добавили следующий расчет мощности:

    «В исследовании надежности повторного тестирования [ 18 F] -DOPA PET (Egerton et al., 2010) полосатое тело Kp er имело коэффициент внутриклассовой корреляции приблизительно 0,9 [среднее (SD) = 0,01417 (0,00127) ) мин-1 (тест) и 0,01381 (0,00127) мин-1 (повторный тест)].[…] Следовательно, для достижения мощности 0,8 с размером эффекта 1,0, a = 0,05, с использованием независимых t-критериев, потребуется n = 17 участников на группу. «

    Дополнительным фактором, который необходимо учитывать (например, путем ковариации), является количество курящих в обеих группах. Несмотря на то, что количество курильщиков одинаково в обеих группах, количество курящих различается и, как было показано, влияет на нейротрансмиссию дофамина.

    В текст вставлено следующее:

    «Поскольку количество курения в группах было разным, и тяжелое курение может влиять на функцию дофамина (Bloomfield et al., 2014; Salokangas et al., 2000) мы выполнили ANCOVA, чтобы проверить, влияет ли курение на наши выводы. При совместном изменении количества сигарет, которые вы курили в настоящее время, разница между группами оставалась значимой в лимбическом полосатом теле только 5,2, p = 0,029, «Ép =. 15)».

    В медиативном анализе было выбрано лимбическое подразделение полосатого тела (подраздел «Взаимосвязь между физиологическими и субъективными показателями»). Мотивация для этой подобласти в тексте («подключение к системе угроз») и в Материалах и методах («Исследовательские анализы проводились в функциональных подразделениях полосатого тела.») не очень сильна. Я бы предложил провести регрессионный анализ, чтобы определить, какая субрегион на самом деле является лучшим предиктором физиологических показателей.

    Лимбическое полосатое тело было выбрано из-за его роли в реакции на стресс, его функциональной связи с системой обнаружения угроз и наибольших размеров эффектов для групповых различий, наблюдаемых в нашем исследовании. Однако регрессионный анализ не выявил, какой субрегион был лучшим предиктором физиологических показателей (p>.08). Поэтому мы удалили анализ посредничества из рукописи и вставили в текст следующее:

    «Регрессионный анализ не выявил, какое полосатое тело / субрегион было лучшим предиктором физиологических показателей (p> 0,08)».

    Рецензент № 3:

    […] Любое исследование ПЭТ требует серьезных затрат времени и ресурсов, и поэтому следует поблагодарить авторов за то, что они предприняли эти усилия. Вопрос исследования не является полностью новым, поскольку в предыдущих исследованиях изучалась возможная роль стресса в функции дофамина, в том числе с использованием ПЭТ (и авторы ссылаются на это).

    Что необычно, так это сочетание факторов стресса в раннем возрасте и взрослого, чтобы создать группу с высоким совокупным пожизненным неблагоприятным воздействием; Раньше с этим не сталкивался. Можно, конечно, поспорить, представляет ли это полезный подход, поскольку он смешивает эффекты раннего возраста (вероятное программирование) с острыми стрессовыми факторами в более позднем возрасте, которые возникают после критических периодов развития. Фактически, некоторые авторы (например, Эллис и его коллеги с их работой по теории истории жизни) утверждают, что невзгоды ранней жизни изменяют системы стресса, чтобы лучше подготовить вас к взрослой жизни, которая, вероятно, будет похожей.В этом смысле стресс в раннем возрасте, за которым следует стресс у взрослых, может, таким образом, представлять ожидаемый результат для организма, к которому он теперь лучше подготовлен.

    Как бы то ни было, я просто хотел бы более сильного обоснования конкретного выбранного экспериментального подхода, поскольку мне не было ясно, что именно заставило авторов выбрать эти критерии. Кроме того, мне не сразу было ясно, почему статус этнического меньшинства считался фактором стресса для взрослых как таковым, что приравнивалось к тяжелой утрате или безработице, и я хотел бы видеть больше ссылок, оправдывающих этот подход.

    Мы благодарны рецензенту за то, что он поднял эти важные моменты. Результаты эпидемиологических исследований показали, что неблагоприятные факторы раннего развития повышают риск психопатологии в ответ на стрессоры в зрелом возрасте (например, McLaughlin et al., 2010), не согласуются с теорией, согласно которой травма в детстве защищает от риска психического заболевания в ответ на взрослые стрессоры.

    Мы пересмотрели обоснование нашего экспериментального подхода, включая обоснование включения статуса этнического меньшинства во Введение, следующим образом:

    «Исследования психосоциальных стрессоров и функции дофамина обычно изучали факторы риска изолированно, несмотря на то, что факторы риска группируются вместе и могут иметь общие основные механизмы (Hjern, Wicks и Dalman; Morgan and Fisher; Wicks et al., 2005). […] Принимая во внимание данные о дофаминергической дисфункции, связанной с жестоким обращением в детстве, представленными выше, мы предположили, что у здоровых людей с высоким совокупным воздействием психосоциальных стрессоров будет изменен синтез дофамина в полосатом теле по сравнению с людьми с низким воздействием ».

    Мы добавили в Обсуждение:

    «Мы решили набрать участников с высоким уровнем стресса в раннем развитии и во взрослом возрасте, потому что стрессоры на раннем этапе развития увеличивают риск психопатологии вслед за взрослыми стрессорами (McLaughlin et al., 2010). Тем не менее, потенциальное ограничение нашей комбинации факторов стресса в раннем развитии и во взрослом возрасте состоит в том, что оно может смешивать эффекты раннего периода жизни (то есть вероятное программирование) с острыми стрессорами в более позднем возрасте, которые возникают после периодов, чувствительных к развитию. «

    То, что могло быть потенциально более серьезным, было связано с методологическим подходом, выбранным авторами — если я правильно понял раздел «Материалы и методы», авторы выполнили стрессовую задачу (MIST) за два часа до сканирования ПЭТ.Есть ли предположение, что стресс повлияет на синтез дофамина через два часа после его прекращения? Если бы это было так, то это должно быть предельно ясно сказано читателю, и тогда я хотел бы увидеть в рукописи раздел, где это систематически объясняется; прямо сейчас читатель остается в неведении относительно выбора именно этого обоснования. Кроме того, сравнения стресс-контроль не проводилось; испытуемые выполнили первый блок контроля, а затем непосредственно экспериментальное состояние MIST; как авторы могут быть уверены, что то, что они затем наблюдают в ПЭТ, является специфическим для стрессовой части экспериментальной манипуляции? Мне это совершенно непонятно, и мне (и я предполагаю, что и среднему читателю) было бы полезно более подробное объяснение этой части исследования.

    Приносим извинения, что это было недостаточно ясно. Обоснование проведения ПЭТ-сканирования в тот же день, что и стресс-задача, состояло в том, чтобы уменьшить разницу во времени между измерениями. У нас не было предположений, что острое воздействие стресса может изменить последующую способность к синтезу дофамина. Хотя мы не можем исключить возможность того, что такие эффекты могут способствовать нашим результатам, мы не знаем доказательств того, что острый стрессор может изменить два параметра, которые влияют на наш индекс (т.е. количество доступных везикул дофамина и / или активность декарбоксилазы ароматической кислоты) в этот период времени. В рукописи неявно содержится логическое обоснование для изучения взаимосвязи между мерами, вызванными стрессом, и способностью к синтезу дофамина. Мы включили эти точки следующим образом:

    Материалы и методы:

    «Основанием для проведения ПЭТ-сканирования в тот же день, что и стрессовая задача, было уменьшение расхождения во времени между измерениями».

    Обсуждение:

    «Однако нам не известны свидетельства того, что острый стрессор может изменить параметры, которые влияют на наш индекс (т. Е.е. активности декарбоксилазы ароматических кислот) в сроки, использованные в нашем исследовании. «

    [Примечание редакции: до принятия были запрошены дополнительные исправления, как описано ниже.]

    Рукопись была улучшена, но остается одна проблема, которую необходимо решить до принятия:

    Данные не позволяют утверждать, что синтез DA управляется только ранними невзгодами, потому что это может быть взаимодействие детских невзгод и манипуляции острым стрессом.Рецензенты и редактор считают, что это не снижает важности статьи, но необходимо четко указать в статье, включая заголовок (см. Ниже).

    Мы благодарны профессору Buchel и коллегам за их дальнейший обзор. Мы внесли изменения в статью, включая название.

    Рецензент № 2:

    Автор ответил на мои комментарии и постарался прояснить критические моменты в рукописи.

    Авторы согласны с тем, что текущее исследование не может разделить хронический и острый стресс, поэтому я проконсультируюсь с другими рецензентами, если термин «хронический» следует удалить / изменить из названия.

    Благодарим рецензента. Мы убрали из названия термин «хронический». Название теперь гласит: «Влияние психосоциального стресса на дофаминергическую функцию и реакцию на острый стресс».

    Рецензент № 3:

    […] По основным моментам первый вопрос, поднятый этим рецензентом, то есть вопрос о том, почему была создана группа с высоким совокупным пожизненным неблагоприятным воздействием, получил исчерпывающий и убедительный ответ, что привело к полезному пересмотру как во Введении, так и в Обсуждении. .

    На второй ранее поднятый вопрос, а именно, почему стресс-задача предшествует ПЭТ-сканированию на два часа, был дан ответ, заявив, что причина заключалась в уменьшении дисперсии во времени. Здесь я менее воодушевлен тем, что это достаточный ответ. Почему важно уменьшить разброс во времени? С другой стороны, помещая эти два теста так близко друг к другу, я опасаюсь, что потенциальные последствия воздействия стрессора могли повлиять на то, что наблюдалось во время ПЭТ-сканирования.Авторы уточняют, что им не известны какие-либо доказательства того, что острый стрессор может влиять на параметры, рассматриваемые в ПЭТ, но, опять же, контролируемое исследование, сравнивающее стресс и отсутствие стресса до ПЭТ для изучения эффектов, вероятно, действительно влияет. не существует на данный момент, поэтому очевидно, что это не известно. Через два часа после острого стрессора может произойти любое количество вещей — например, изменения иммунной системы, геномные эффекты глюкокортикоидов, рефрактерный период чувствительности оси hpa, которые могут или не могут повлиять на последующее сканирование ПЭТ.

    Таким образом, решение вызвать острый стресс так близко к ПЭТ-сканированию, на мой взгляд, проблематично из-за отсутствия хорошего обоснования. Просто чтобы избежать впечатления, что это не так, и чтобы другие исследователи не копировали этот дизайн, возможно, стоит добавить, что лучшим выбором было бы иметь больше времени, прошедшее после острого стрессора.

    Благодарим рецензента за отзыв. Выполняя ПЭТ-сканирование так близко к стрессовой задаче, мы стремились сократить промежуток времени между заданием и ПЭТ-сканированием, чтобы уменьшить отклонения, связанные с нормальными колебаниями в способности синтеза дофамина.Мы согласны с тем, что, возможно, близость во времени задачи стресса к ПЭТ означает, что возможно, что то, что наблюдалось во время сканирования ПЭТ, могло быть затронуто задачей стресса. Хотя нам не известны какие-либо доказательства, указывающие на то, что острый стрессор может влиять на параметры, рассматриваемые в ПЭТ, для окончательного рассмотрения этой возможности необходимо контролируемое исследование, сравнивающее стресс и отсутствие стресса до ПЭТ. Учитывая это, возможно, поэтому, что оптимальный экспериментальный план позволит пройти больше времени между стрессором и ПЭТ-сканированием.Эти моменты были разъяснены в тексте ниже:

    «ПЭТ-сканирование было проведено после воздействия острого психосоциального стресса. […] Тем не менее, для окончательного определения того, влияет ли острый стресс на способность синтеза дофамина, необходимо провести контролируемое исследование, сравнивающее стресс и отсутствие стресса до ПЭТ. , возможно, что оптимальный экспериментальный план позволит пройти больше времени между стрессором и ПЭТ-сканированием ».

    https: // doi.org / 10.7554 / eLife.46797.014

    ПРАЙМ PubMed | [Возможная роль серотониновых 5-HT2 рецепторов в механизме анксиолитического действия афобазола: нейрохимическое исследование межлинейных различий у мышей]

    Цитирование

    Raevski, K. S., et al. «[Возможная роль рецепторов серотонина 5-HT2 в механизме анксиолитического действия афобазола: нейрохимическое исследование межлинейных различий у мышей]». Экспериментальная и Клиническая Фармакология, т. 74, нет. 12, 2011, с. 3-7.

    Раевский К.С., Наркевич В.Б., Клодт П.М. и др.[Возможная роль серотониновых 5-HT2 рецепторов в механизме анксиолитического действия афобазола: нейрохимическое исследование межлинейных различий у мышей]. Эксп Клин Фармакол . 2011; 74 (12): 3-7.

    Раевский К. С., Наркевич В. Б., Клодт П. М., Кудрин В. С. (2011). [Возможная роль серотониновых 5-HT2 рецепторов в механизме анксиолитического действия афобазола: нейрохимическое исследование межлинейных различий у мышей]. Экспериментальная и Клиническая Фармакология , 74 (12), 3-7.

    Раевский К.С., и др. [Возможная роль рецепторов серотонина 5-HT2 в механизме анксиолитического действия афобазола: нейрохимическое исследование межлинейных различий у мышей]. Эксп Клин Фармакол. 2011; 74 (12): 3-7. PubMed PMID: 22379873.

    TY — JOUR T1 — [Возможная роль рецепторов серотонина 5-HT2 в механизме анксиолитического действия афобазола: нейрохимическое исследование межлинейных различий у мышей]. AU — Раевский, К С, АУ — Наркевич, В Б, АС — Клодт, П. М, AU — Кудрин В С, PY — 2012/3/3 / entrez PY — 2011/1/1 / pubmed PY — 2012/4/27 / medline СП — 3 EP — 7 JF — Экспериментальная и клиническая фармакология JO — Эксп Клин Фармакол ВЛ — 74 ИС — 12 N2 — Влияние раздельного и комбинированного введения афобазола и SB-200646A (высокоселективного антагониста рецепторов 5-HT2B / 2C) на содержание моноаминов и их метаболитов в структурах мозга мышей линий C57 / Bl / 6 и BALB / C имеют были изучены с помощью нейрохимических методов и высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ).Афобазол (5 мг / кг, внутрибрюшинно) значительно повышал уровень дофамина (DA) в гипоталамусе и миндалине мышей C57 / Bl / 6, тогда как у мышей BALB / C изменений содержания DA не наблюдалось. В то же время концентрации метаболитов ДА диоксифенилуксусной кислоты (ДОПАК) и гомованиллиновой кислоты (ГВА) в тех же структурах, а также в полосатом теле были снижены по сравнению с контролем. Афобазол также приводил к снижению содержания 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA) и индекса 5-HIAA / 5-HT в лобной коре и миндалине мышей C57 / Bl / 6; аналогичное снижение последнего параметра наблюдалось в полосатом теле мышей BALB / C.Введение SB-200646A (10 мг / кг, внутрибрюшинно) практически не повлияло на нейрохимические показатели содержания и метаболизма моноаминов, за исключением увеличения содержания HVA в миндалевидном теле и концентраций DOPAC и 5-HIAA в полосатом теле человека. Мыши C57 / Bl / 6. Совместное введение афобазола и SB-200646A привело к увеличению содержания норадреналина (NE) в полосатом теле мышей BALB / C и в гиппокампе мышей обеих линий. Полученные данные могут свидетельствовать об участии NE- и DA-ергических нейротрансмиттерных систем в механизмах действия афобазола.Усиление анксиолитического эффекта при совместном введении афобазола и SB-200646A можно интерпретировать как положительную модуляцию анксиолитического действия препарата, связанного с блокированием рецепторов серортонина 5-HT2-типа. Результаты также показывают межлинейные различия нейрохимических ответов, вызванных комбинацией афобазола и селективного антагониста серотонина. SN — 0869-2092 UR — https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/22379873/[possible_role_of_serotonin_5_ht2_receptors_in_mechanism_of_afobazole_anxiolytic_action:_neurochemical_study_of_inter_line_differences_in_in_in_ БД — ПРЕМЬЕР DP — Unbound Medicine ER —

    Роль рецепторов сигма-1 в митохондриальных функциях, связанных с нейродегенеративными заболеваниями | Журнал биомедицинских наук

  • 1.

    Хаяси Т., Су ТП. Регулирование динамики анкирина: роль рецепторов сигма-1. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2001; 98: 491–6.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 2.

    Хаяси Т., Су ТП. Шапероны рецептора сигма-1 на границе ER-митохондрии регулируют передачу сигналов Ca (2+) и выживаемость клеток. Клетка. 2007. 131: 596–610.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 3.

    Srivats S, Balasuriya D, Pasche M, Vistal G, Edwardson JM, Taylor CW и др. Рецепторы Sigma1 ингибируют поступление Ca2 +, управляемое магазином, ослабляя связывание STIM1 с Orai1. J Cell Biol. 2016; 213: 65–79.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 4.

    Crottes D, Guizouarn H, Martin P, Borgese F, Soriani O. Рецептор сигма-1: регулятор электрической пластичности раковых клеток? Front Physiol. 2013; 4: 175.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 5.

    Мавлютов Т.А., Го Л.В., Эпштейн М.Л., Руохо А.Е. Роль рецептора сигма-1 в боковом амиотрофическом склерозе (БАС). J Pharmacol Sci. 2015; 127: 10–6.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 6.

    Хаяси Т., Су ТП. Рецепторы сигма-1 в обогащенных галактозилцерамидом липидных микродоменах регулируют дифференцировку олигодендроцитов.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2004; 101: 14949–54.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 7.

    Цай С.Ю., Покрасс М.Дж., Клауэр Н.Р., Нохара Х., Су ТП. Рецептор сигма-1 регулирует фосфорилирование тау-белка и удлинение аксонов, формируя оборот p35 с помощью миристиновой кислоты. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2015; 112: 6742–7.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 8.

    Ciesielski J, Su TP, Tsai SY. Миристиновая кислота воздействует на рецептор сигма-1, чтобы предотвратить нейродегенерацию. Рецепторы Clin Investig. 2016; 3

  • 9.

    Цай С.Ю., Хаяси Т., Харви Б.К., Ван Й., Ву В.В., Шен Р.Ф. и др. Рецепторы сигма-1 регулируют формирование дендритных шипов гиппокампа посредством механизма, чувствительного к свободным радикалам, с участием пути Rac1xGTP. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2009; 106: 22468–73.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 10.

    Цай С.Ю., Покрасс М.Дж., Клауэр Н.Р., Де Кредико СВ, Су ТП. Шапероны рецепторов сигма-1 при нейродегенеративных и психических расстройствах. Эксперт считает, что цели. 2014; 18: 1461–76.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 11.

    Мори Т., Хаяси Т., Хаяси Э., Су ТП. Шаперон рецептора сигма-1 на интерфейсе ER-митохондрия опосредует передачу сигналов митохондрия-ER-ядро для выживания клеток. PLoS One. 2013; 8: e76941.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 12.

    Цай С.Ю., Чуанг Дж.Й., Цай М.С., Ван XF, Си ZX, Хунг Дж.Дж. и др. Рецептор сигма-1 опосредует индуцированную кокаином регуляцию транскрипции путем привлечения факторов ремоделирования хроматина в ядерной оболочке. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2015; 112: E6562–70.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 13.

    Ньюмейер Д.Д., Фергюсон-Миллер С. Митохондрии: высвобождение силы для жизни и высвобождение механизмов смерти. Клетка. 2003; 112: 481–90.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 14.

    Taanman JW. Митохондриальный геном: структура, транскрипция, трансляция и репликация. Biochim Biophys Acta. 1999; 1410: 103–23.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 15.

    Ван З., Ву М. Комплексный филогеномный подход к точному определению происхождения митохондрий. Научный доклад 2015; 5: 7949.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 16.

    Kuhlbrandt W. Структура и функция белковых комплексов митохондриальной мембраны. BMC Biol. 2015; 13:89.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 17.

    Мишра П., Чан, округ Колумбия. Метаболическая регуляция митохондриальной динамики. J Cell Biol. 2016; 212: 379–87.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 18.

    Youle RJ, van der Bliek AM. Деление, слияние и стресс митохондрий. Наука. 2012; 337: 1062–5.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 19.

    Carelli V, Chan DC.Митохондриальная ДНК: влияние на центральную и периферическую нервную систему. Нейрон. 2014; 84: 1126–42.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 20.

    Duchen MR. Митохондрии и кальций: от передачи сигналов до гибели клеток. J Physiol. 2000. 529 (Pt 1): 57–68.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 21.

    Мерфи MP.Как митохондрии производят активные формы кислорода. Биохим Дж. 2009; 417: 1–13.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 22.

    Ван Ц., Юле Р.Дж. Роль митохондрий в апоптозе *. Анну Рев Жене. 2009. 43: 95–118.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 23.

    Федерико А., Кардайоли Э, Да Поццо П, Формичи П, Галлус Г. Н., Ради Э.Митохондрии, оксидативный стресс и нейродегенерация. J Neurol Sci. 2012; 322: 254–62.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 24.

    Чиннери ПФ. Обзор митохондриальных заболеваний. В Pagon RA, редакторы Adam MP, Ardinger HH и др. GeneReviews (R). Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993.

  • 25.

    Copeland DE, Dalton AJ. Связь митохондрий с эндоплазматическим ретикулумом в клетках псевдожаберной железы костистого кости.J Biophys Biochem Cytol. 1959; 5: 393–6.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 26.

    Русинол AE, Cui Z, Chen MH, Vance JE. Уникальная мембранная фракция, ассоциированная с митохондриями, из печени крысы обладает высокой способностью к синтезу липидов и содержит секреторные белки пре-Гольджи, включая возникающие липопротеины. J Biol Chem. 1994; 269: 27494–502.

    CAS PubMed Google ученый

  • 27.

    Stone SJ, Вэнс Дж. Фосфатидилсерин-синтазы-1 и -2 локализованы на мембранах, ассоциированных с митохондриями. J Biol Chem. 2000; 275: 34534–40.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 28.

    Fujimoto M, Hayashi T. Новое понимание роли мембраны эндоплазматического ретикулума, ассоциированной с митохондриями. Int Rev Cell Mol Biol. 2011; 292: 73–117.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 29.

    Vance JE. МАМ (мембраны, связанные с митохондриями) в клетках млекопитающих: липиды и не только. Biochim Biophys Acta. 1841; 2014: 595–609.

    Google ученый

  • 30.

    Rizzuto R, Brini M, Murgia M, Pozzan T. Микродомены с высоким содержанием Ca2 +, близкие к IP3-чувствительным каналам, которые воспринимаются соседними митохондриями. Наука. 1993; 262: 744–7.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 31.

    Риццуто Р., Дюшен М.Р., Поццан Т. Флирт в ограниченном пространстве: связь ER / митохондрии Ca2 +. Sci STKE. 2004; 2004: re1.

    PubMed Google ученый

  • 32.

    Mendes CC, Gomes DA, Thompson M, Souto NC, Goes TS, Goes AM и др. Инозитол-1,4,5-трифосфатный рецептор III типа предпочтительно передает апоптотические сигналы Ca2 + в митохондрии. J Biol Chem. 2005; 280: 40892–900.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 33.

    Vance JE. Синтез фосфолипидов в мембранной фракции, связанной с митохондриями. J Biol Chem. 1990; 265: 7248–56.

    CAS PubMed Google ученый

  • 34.

    Csordas G, Varnai P, Golenar T, Roy S, Purkins G, Schneider TG, et al. Визуализация межорганических контактов и локальной динамики кальция на границе ER-митохондрии. Mol Cell. 2010; 39: 121–32.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 35.

    Decuypere JP, Monaco G, Bultynck G, Missiaen L, De Smedt H, Parys JB. Связь рецептора IP (3) с митохондриями при апоптозе и аутофагии. Biochim Biophys Acta. 1813; 2011: 1003–13.

    Google ученый

  • 36.

    Сиода Н., Исикава К., Тагашира Н., Исидзука Т., Яво Н., Фукунага К. Экспрессия усеченной формы шаперонного белка эндоплазматического ретикулума, рецептора сигма1, способствует истощению митохондриальной энергии и апоптозу.J Biol Chem. 2012; 287: 23318–31.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 37.

    Tagashira H, Shinoda Y, Shioda N, Fukunaga K. Метилпируват восстанавливает митохондриальные повреждения, вызванные мутацией SIGMAR1, связанной с боковым амиотрофическим склерозом. Biochim Biophys Acta. 1840; 2014: 3320–34.

    Google ученый

  • 38.

    Нацвлишвили Н., Гогуадзе Н., Журавлева Е., Микеладзе Д.Рецептор сигма-1 напрямую взаимодействует с Rac1-GTPase в митохондриях мозга. BMC Biochem. 2015; 16:11.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 39.

    Tagashira H, Zhang C, Lu YM, Hasegawa H, Kanai H, Han F и др. Стимуляция сигма1-рецептора восстанавливает аномальную митохондриальную мобилизацию Ca (2) (+) и выработку АТФ после гипертрофии сердца. Biochim Biophys Acta. 1830; 2013: 3082–94.

    Google ученый

  • 40.

    Кори С., Хуанг, округ Колумбия, Адамс Дж. М.. Семейство Bcl-2: роль в выживании клеток и онкогенезе. Онкоген. 2003. 22: 8590–607.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 41.

    Meunier J, Hayashi T. Рецепторы сигма-1 регулируют экспрессию Bcl-2 посредством зависимой от активных форм кислорода транскрипционной регуляции ядерного фактора kappaB. J Pharmacol Exp Ther. 2010; 332: 388–97.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 42.

    Ян С., Бхардвадж А., Ченг Дж., Алкаед Нью-Джерси, Хурн П.Д., Кирш-младший. Агонисты сигма-рецепторов обеспечивают нейрозащиту in vitro, сохраняя bcl-2. Anesth Analg. 2007. 104: 1179–84. оглавление

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 43.

    Ха Й, Шанмугам А.К., Марканд С., Зоррилла Е., Ганапати В., Смит С.Б. Сигма-рецептор 1 модулирует стресс ER и Bcl2 в сетчатке мыши. Cell Tissue Res. 2014; 356: 15–27.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 44.

    Tchedre KT, Yorio T. Рецепторы сигма-1 защищают клетки RGC-5 от апоптоза, регулируя внутриклеточные уровни кальция, Bax и активацию каспазы-3. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2008. 49: 2577–88.

    PubMed Статья Google ученый

  • 45.

    Спрус Б.А., Кэмпбелл Л.А., Мактавиш Н., Купер М.А., Апплеярд М.В., О’Нил М. и др.Низкомолекулярные антагонисты рецептора сигма-1 вызывают селективное высвобождение программы смерти в опухолевых и самодостаточных клетках и ингибируют рост опухоли in vitro и in vivo. Cancer Res. 2004. 64: 4875–86.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 46.

    Ахисон М., Бойлан М.Т., Хапп Т.Р., Спрус Б.А. HIF-1альфа способствует избирательному уничтожению опухолей антагонистом сигма-рецепторов римказолом. Онкоген. 2007; 26: 1137–46.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 47.

    Шен К., Чжан И, Ур X, Чен Х, Чжоу Р., Нгуен Л.К. и др. Молекулярные механизмы, вовлекающие рецептор сигма-1 в клеточный апоптоз микроглиальных клеток BV-2, индуцированный метамфетамином. Цели лекарственного средства нейролептического расстройства ЦНС. 2016; 15: 857–65.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 48.

    Liu CY, Kaufman RJ. Развернутый белковый ответ. J Cell Sci. 2003; 116: 1861–2.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 49.

    Браво Р., Висенсио Дж. М., Парра В., Тронкосо Р., Муньос Дж. П., Буй М. и др. Повышенное сцепление ER-митохондрий способствует митохондриальному дыханию и биоэнергетике на ранних этапах стресса ER. J Cell Sci. 2011; 124: 2143–52.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 50.

    Браво Р., Гутьеррес Т., Паредес Ф., Гатика Д., Родригес А.Е., Педрозо З. и др. Эндоплазматический ретикулум: стресс ER регулирует биоэнергетику митохондрий.Int J Biochem Cell Biol. 2012; 44: 16–20.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 51.

    Цай Ю.Ю., Ротман РК, Су ТП. Понимание клеточных функций шаперона рецептора сигма-1: отчет на микрочипе. Синапс. 2012; 66: 42–51.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 52.

    Ha Y, Dun Y, Thangaraju M, Duplantier J, Dong Z, Liu K и др.Сигма-рецептор 1 модулирует стресс эндоплазматического ретикулума в нейронах сетчатки. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2011; 52: 527–40.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 53.

    Мицуда Т., Оми Т., Танимукай Х., Сакагами Ю., Тагами С., Окочи М. и др. Sigma-1R активируются посредством пути PERK / eIF2alpha / ATF4 и выполняют защитную функцию при стрессе ER. Biochem Biophys Res Commun. 2011; 415: 519–25.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 54.

    Оми Т., Танимукай Х., Канаяма Д., Сакагами Ю., Тагами С., Окочи М. и др. Флувоксамин снимает стресс ER за счет индукции рецептора сигма-1. Cell Death Dis. 2014; 5: e1332.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 55.

    Уттара Б., Сингх А.В., Замбони П., Махаджан РТ. Окислительный стресс и нейродегенеративные заболевания: обзор антиоксидантных терапевтических вариантов выше и ниже по течению. Curr Neuropharmacol.2009; 7: 65–74.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 56.

    Meunier J, Ieni J, Maurice T. Антиамнестические и нейрозащитные эффекты донепезила против токсичности, вызванной амилоидным бета25-35 пептидом, у мышей включают взаимодействие с рецептором сигма1. Br J Pharmacol. 2006; 149: 998–1012.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 57.

    Dong H, Ma Y, Ren Z, Xu B, Zhang Y, Chen J, et al. Рецептор сигма-1 модулирует нейровоспаление после черепно-мозговой травмы. Cell Mol Neurobiol. 2016; 36: 639–45.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 58.

    Ван Л., Элдред Дж. А., Сидавей П., Сандерсон Дж., Смит А. Дж., Боутер Р. П. и др. Стимуляция рецептора Sigma 1 защищает от окислительного повреждения за счет подавления стрессовых реакций ER в хрусталике человека. Mech Aging Dev.2012; 133: 665–74.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 59.

    Пал А., Фонтанилла Д., Гопалакришнан А., Чае Ю.К., Маркли Д.Л., Руохо А.Е. Рецептор сигма-1 защищает клетки от окислительного стресса и активирует элементы антиоксидантного ответа. Eur J Pharmacol. 2012; 682: 12–20.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 60.

    Johnson JA, Johnson DA, Kraft AD, Calkins MJ, Jakel RJ, Vargas MR, et al. Путь Nrf2-ARE: индикатор и модулятор окислительного стресса при нейродегенерации. Ann N Y Acad Sci. 2008; 1147: 61–9.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 61.

    Ван Дж., Шанмугам А., Марканд С., Зоррилла Е., Ганапати В., Смит С.Б. Рецептор Sigma 1 регулирует реакцию на окислительный стресс в первичных клетках Мюллера сетчатки через передачу сигналов NRF2 и систему xc (-), Na (+) — независимый глутамат-цистиновый обменник.Free Radic Biol Med. 2015; 86: 25–36.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 62.

    Динкова-Костова А.Т., Абрамов А.Ю. Возникающая роль Nrf2 в функции митохондрий. Free Radic Biol Med. 2015; 88: 179–88.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 63.

    Стром Дж., Сюй Б., Тиан Х, Чен К.М. Nrf2 защищает митохондриальный распад от окислительного стресса.FASEB J. 2016; 30: 66–80.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 64.

    Su TC, Lin SH, Lee PT, Yeh SH, Hsieh TH, Chou SY, et al. Путь рецептора сигма-1 и белка 179 цинкового пальца защищает от повреждения клеток, вызванного перекисью водорода. Нейрофармакология. 2016; 105: 1–9.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 65.

    He C, Klionsky DJ.Механизмы регуляции и сигнальные пути аутофагии. Анну Рев Жене. 2009; 43: 67–93.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 66.

    Ли Дж., Джордано С., Чжан Дж. Аутофагия, митохондрии и окислительный стресс: перекрестные помехи и редокс-сигналы. Биохим Дж. 2012; 441: 523–40.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 67.

    Карденас С., Миллер Р.А., Смит И., Буй Т., Мольго Дж., Мюллер М. и др. Существенная регуляция биоэнергетики клетки путем конститутивного переноса Ca2 + рецептора InsP3 в митохондрии. Клетка. 2010. 142: 270–83.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 68.

    Geisler S, Holmstrom KM, Skujat D, Fiesel FC, Rothfuss OC, Kahle PJ, et al. PINK1 / Паркин-опосредованная митофагия зависит от VDAC1 и p62 / SQSTM1. Nat Cell Biol.2010; 12: 119–31.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 69.

    Хамасаки М., Фурута Н., Мацуда А., Незу А., Ямамото А., Фудзита Н. и др. Аутофагосомы образуются в сайтах контакта ER-митохондрий. Природа. 2013; 495: 389–93.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 70.

    Schrock JM, Spino CM, Longen CG, Stabler SM, Marino JC, Pasternak GW, et al.Последовательные цитопротективные ответы на стресс эндоплазматического ретикулума, вызванный лигандом Sigma1. Mol Pharmacol. 2013; 84: 751–62.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 71.

    Vollrath JT, Sechi A, Dreser A, Katona I, Wiemuth D, Vervoorts J, et al. Потеря функции белка ALS SigR1 приводит к патологии ER, связанной с дефектной аутофагией и нарушениями липидного рафта. Cell Death Dis. 2014; 5: e1290.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 72.

    Miki Y, Mori F, Kon T, Tanji K, Toyoshima Y, Yoshida M и др. Накопление рецептора сигма-1 характерно для включения ядер нейронов при различных нейродегенеративных заболеваниях. Невропатология. 2014; 34: 148–58.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 73.

    Цао Л., Уокер М.П., ​​Вайдья Н.К., Фу М., Кумар С., Кумар А.Опосредованная кокаином аутофагия в астроцитах задействует рецептор сигма-1, PI3K, mTOR, Atg5 / 7, Beclin-1 и вызывает запрограммированную гибель клеток типа II. Mol Neurobiol. 2016; 53: 4417–30.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 74.

    Касахара Р., Ямамото Н., Сузуки К., Собу К. Рецептор сигма1 регулирует накопление аутофагосом, обогащенных ганглиозидом GM1, в астроцитах. Неврология. 2017; 340: 176–87.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 75.

    MacVicar TD, Mannack LV, Lees RM, Lane JD. Целевые скрины siRNA выявляют обмен кальция между ER и митохондриями при аутофагии и митофагии в клетках RPE1. Int J Mol Sci. 2015; 16: 13356–80.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 76.

    Хаяси Т., Фудзимото М. Микродомены, устойчивые к детергентам, определяют локализацию рецепторов сигма-1 на стыке эндоплазматического ретикулума и митохондрий.Mol Pharmacol. 2010; 77: 517–28.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 77.

    Marriott KS, Prasad M, Thapliyal V, Bose HS. Рецептор сигма-1 на мембране митохондриально-ассоциированного эндоплазматического ретикулума отвечает за регуляцию метаболизма митохондрий. J Pharmacol Exp Ther. 2012; 343: 578–86.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 78.

    Маурья С.Р., Махалакшми Р. VDAC-2: Митохондриальный регулятор внешней мембраны, маскирующийся под канал? FEBS J. 2016; 283: 1831–6.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 79.

    Naghdi S, Hajnoczky G. VDAC2-специфические клеточные функции и лежащая в основе структура. Biochim Biophys Acta. 1863; 2016: 2503–14.

    Google ученый

  • 80.

    Prasad M, Kaur J, Pawlak KJ, Bose M, Whittal RM, Bose HS.Связанная с митохондриями мембрана эндоплазматического ретикулума (МАМ) регулирует стероидогенную активность посредством взаимодействия стероидогенного острого регуляторного белка (StAR) -зависимого от напряжения анионного канала 2 (VDAC2). J Biol Chem. 2015; 290: 2604–16.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 81.

    Шмитт Т., Огрис С., Зоннхаммер ЭЛ. FunCoup 3.0: база данных сетей функционального связывания в масштабе всего генома. Nucleic Acids Res. 2014; 42: D380–8.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 82.

    Su TP, Su TC, Nakamura Y, Tsai SY. Рецептор сигма-1 как плюрипотентный модулятор в живых системах. Trends Pharmacol Sci. 2016; 37: 262–78.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 83.

    Сан Дж., Трампауэр БЛ. Генерация супероксид-аниона комплексом цитохрома bc1. Arch Biochem Biophys. 2003; 419: 198–206.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 84.

    Yu Z, Poppe JL, Wang X. Митохондриальные механизмы нейропротекции нейроглобина. Oxidative Med Cell Longev. 2013; 2013: 756989.

    Артикул CAS Google ученый

  • 85.

    Merkwirth C, Langer T. Функция запрета митохондрий: важные роли в пролиферации клеток и морфогенезе крист. Biochim Biophys Acta. 2009; 1793: 27–32.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 86.

    Palmieri F. Семейство митохондриальных переносчиков (SLC25): физиологические и патологические последствия. Pflugers Arch. 2004. 447: 689–709.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 87.

    Wilkins HM, Kirchhof D, Manning E, Joseph JW, Linseman DA. Транспорт митохондриального глутатиона является ключевым фактором, определяющим восприимчивость нейронов к окислительному и нитрозативному стрессу. J Biol Chem. 2013; 288: 5091–101.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 88.

    Канн О., Ковач Р. Митохондрии и нейрональная активность. Am J Physiol Cell Physiol. 2007; 292: C641–57.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 89.

    Лин М.Т., Бил М.Ф. Дисфункция митохондрий и окислительный стресс при нейродегенеративных заболеваниях. Природа. 2006; 443: 787–95.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 90.

    Johri A, Beal MF.Дисфункция митохондрий при нейродегенеративных заболеваниях. J Pharmacol Exp Ther. 2012; 342: 619–30.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 91.

    Пайлуссон С., Стойка Р., Гомес-Суага П., Лау Д.Х., Мюллер С., Миллер Т. и др. Что-то не так с моей МАМ; ER-ось митохондрий и нейродегенеративные заболевания. Trends Neurosci. 2016; 39: 146–57.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 92.

    van Vliet AR, Verfaillie T, Agostinis P. Новые функции мембран, ассоциированных с митохондриями, в передаче сигналов в клетках. Biochim Biophys Acta. 1843; 2014: 2253–62.

    Google ученый

  • 93.

    Родригес-Аррибас М., Якхин-Диоп С.М., Педро Дж. М., Гомес-Суага П., Гомес-Санчес Р., Мартинес-Чакон Г. и др. Связанные с митохондриями мембраны (MAM): обзор и его роль в болезни Паркинсона. Mol Neurobiol. 2016; 54: 6287–6303.

  • 94.

    Nguyen L, Lucke-Wold BP, Mookerjee SA, Cavendish JZ, Robson MJ, Scandinaro AL, et al. Роль рецепторов сигма-1 в нейродегенеративных заболеваниях. J Pharmacol Sci. 2015; 127: 17–29.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 95.

    Nguyen L, Lucke-Wold BP, Mookerjee S, Kaushal N, Matsumoto RR. Рецепторы сигма-1 и нейродегенеративные заболевания: к гипотезе рецепторов сигма-1 как усилителей нейродегенерации и нейропротекции.Adv Exp Med Biol. 2017; 964: 133–52.

    PubMed Статья Google ученый

  • 96.

    Jin JL, Fang M, Zhao YX, Liu XY. Роль рецепторов сигма-1 при болезни Альцгеймера. Int J Clin Exp Med. 2015; 8: 4808–20.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 97.

    Мишина М., Исивата К., Исии К., Китамура С., Кимура Ю., Кавамура К. и др. Функция рецепторов сигма1 при болезни Паркинсона.Acta Neurol Scand. 2005; 112: 103–7.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 98.

    Hyrskyluoto A, Pulli I, Tornqvist K, Ho TH, Korhonen L, Lindholm D. Агонист рецептора сигма-1 PRE084 защищает от дегенерации клеток, индуцированной мутантом хантингтином: участие кальпастатина и пути NF-kappaB. Cell Death Dis. 2013; 4: e646.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 99.

    Ruscher K, Wieloch T. Участие рецептора сигма-1 в нейродегенерации и нейровосстановлении. J Pharmacol Sci. 2015; 127: 30–5.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 100.

    Katnik C, Guerrero WR, Pennypacker KR, Herrera Y, Cuevas J. Активация рецептора сигма-1 предотвращает внутриклеточную дисрегуляцию кальция в корковых нейронах во время ишемии in vitro. J Pharmacol Exp Ther. 2006; 319: 1355–65.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 101.

    Ромеро Л., Заманилло Д., Надаль X, Санчес-Арройос Р., Ривера-Арконада I, Дордал А. и др. Фармакологические свойства S1RA, нового антагониста рецептора сигма-1, который подавляет невропатическую боль и индуцированную активностью сенсибилизацию позвоночника. Br J Pharmacol. 2012; 166: 2289–306.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 102.

    Хаяси Т., Су ТП. Лиганды рецептора сигма-1: потенциал в лечении нервно-психических расстройств.Препараты ЦНС. 2004. 18: 269–84.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 103.

    Sha S, Hong J, Qu WJ, Lu ZH, Li L, Yu WF и др. Связанное с полом снижение нейрогенеза в зубчатой ​​извилине гиппокампа с депрессивным поведением у мышей с нокаутом рецептора сигма-1. Eur Neuropsychopharmacol. 2015; 25: 1275–86.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 104.

    Langa F, Codony X, Tovar V, Lavado A, Gimenez E, Cozar P и др. Генерация и фенотипический анализ мышей с нокаутом сигма-рецепторов I типа (сигма 1). Eur J Neurosci. 2003. 18: 2188–96.

    PubMed Статья Google ученый

  • 105.

    Sabino V, Cottone P, Parylak SL, Steardo L, Zorrilla EP. Мыши с нокаутом рецептора сигма-1 обнаруживают депрессивный фенотип. Behav Brain Res. 2009; 198: 472–6.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 106.

    Деви Л., Прабху Б.М., Галати Д.Ф., Авадхани Н.Г., Анандатхиртхаварада, Гонконг. Накопление белка-предшественника амилоида в митохондриальных каналах импорта мозга человека, страдающего болезнью Альцгеймера, связано с митохондриальной дисфункцией. J Neurosci. 2006. 26: 9057–68.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 107.

    Касперсен К., Ван Н., Яо Дж., Сосунов А., Чен Х, Люстбадер Дж. В. и др. Митохондриальная Abeta: потенциальный очаг нейрональной метаболической дисфункции при болезни Альцгеймера.FASEB J. 2005; 19: 2040–1.

    CAS PubMed Google ученый

  • 108.

    Manczak M, Anekonda TS, Henson E, Park BS, Quinn J, Reddy PH. Митохондрии являются прямым местом накопления Aβ в нейронах болезни Альцгеймера: последствия для образования свободных радикалов и окислительного повреждения в прогрессировании болезни. Hum Mol Genet. 2006; 15: 1437–49.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 109.

    Ян С.Д., Штерн ДМ. Дисфункция митохондрий и болезнь Альцгеймера: роль амилоид-бета-пептидной алкогольдегидрогеназы (ABAD). Int J Exp Pathol. 2005. 86: 161–71.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 110.

    Zhao XL, Wang WA, Tan JX, Huang JK, Zhang X, Zhang BZ и др. Экспрессия вызванных бета-амилоидом возрастных пресинаптических и аксональных изменений у дрозофилы. J Neurosci. 2010; 30: 1512–22.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 111.

    Schreiner B, Hedskog L, Wiehager B, Ankarcrona M. Пептиды бета-амилоида образуются в мембранах мембран эндоплазматического ретикулума, ассоциированных с митохондриями. J. Alzheimers Dis. 2015; 43: 369–74.

    CAS PubMed Google ученый

  • 112.

    Бехенский А.А., Ясный И.Е., Шустер А.М., Середенин С.Б., Петров А.В., Куэвас Ю.Активация афобазолом рецепторов сигма-1 модулирует нейрональные реакции на амилоид-бета25-35. J Pharmacol Exp Ther. 2013; 347: 468–77.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 113.

    Hedskog L, Pinho CM, Filadi R, Ronnback A, Hertwig L, Wiehager B, et al. Модуляция интерфейса эндоплазматический ретикулум-митохондрии в болезни Альцгеймера и родственных моделях. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2013; 110: 7916–21.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 114.

    Тойохара Дж., Саката М., Ишивата К. Визуализация рецепторов сигма1 в головном мозге человека с использованием ПЭТ и [11C] SA4503. Cent Nerv Syst Agents Med Chem. 2009; 9: 190–6.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 115.

    Barbero-Camps E, Fernandez A, Baulies A, Martinez L, Fernandez-Checa JC, Colell A. Стресс эндоплазматического ретикулума опосредует нейротоксичность бета-амилоида через перенос митохондриального холестерина. Am J Pathol. 2014; 184: 2066–81.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 116.

    Giorgi C, Ito K, Lin HK, Santangelo C, Wieckowski MR, Lebiedzinska M, et al. PML регулирует апоптоз в эндоплазматическом ретикулуме, модулируя высвобождение кальция. Наука. 2010; 330: 1247–51.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 117.

    Placido AI, Pereira CM, Correira SC, Carvalho C, Oliveira CR, Moreira PI.Ингибирование фосфатазы 2A влияет на гомеостаз эндоплазматической сети и митохондрий через цитоскелетные изменения в эндотелиальных клетках мозга. Mol Neurobiol. 2017; 54: 154–68.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 118.

    Хуанг И, Чжэн Л., Халлидей Г., Добсон-Стоун С., Ван И, Тан Х.Д. и др. Генетические полиморфизмы рецептора сигма-1 и аполипопротеина Е взаимодействуют, влияя на тяжесть болезни Альцгеймера. Curr Alzheimer Res.2011; 8: 765–70.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 119.

    Tambini MD, Pera M, Kanter E, Yang H, Guardia-Laguarta C, Holtzman D, et al. ApoE4 активирует активность мембран ER, ассоциированных с митохондриями. EMBO Rep. 2016; 17: 27–36.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 120.

    Area-Gomez E, de Groof AJ, Boldogh I, Bird TD, Gibson GE, Koehler CM, et al.Пресенилины обогащены мембранами эндоплазматического ретикулума, связанными с митохондриями. Am J Pathol. 2009; 175: 1810–6.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 121.

    Area-Gomez E, Del Carmen Lara Castillo M, Tambini MD, Guardia-Laguarta C, de Groof AJ, Madra M, et al. Повышенная регуляция функции митохондриально-ассоциированных мембран ER при болезни Альцгеймера. EMBO J. 2012; 31: 4106–23.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 122.

    Zampese E, Fasolato C, Kipanyula MJ, Bortolozzi M, Pozzan T, Pizzo P. Пресенилин 2 модулирует взаимодействия эндоплазматического ретикулума (ER) -митохондрии и перекрестные помехи Ca2 +. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2011; 108: 2777–82.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 123.

    Сепульведа-Фалья Д., Баррера-Окампо А., Хагель С., Корвиц А., Винуэза-Велоз М.Ф., Чжоу К. и др. Пресенилин-1, связанный с семейной болезнью Альцгеймера, изменяет активность мозжечка и гомеостаз кальция.J Clin Invest. 2014; 124: 1552–67.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 124.

    Manczak M, Reddy PH. Аномальное взаимодействие между митохондриальным белком деления Drp1 и гиперфосфорилированным тау в нейронах болезни Альцгеймера: последствия для митохондриальной дисфункции и повреждения нейронов. Hum Mol Genet. 2012; 21: 2538–47.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 125.

    Кинтанилья РА, Мэтьюз-Роберсон Т.А., Долан П.Дж., Джонсон Г.В. Экспрессия тау-белка, расщепленного каспазой, вызывает дисфункцию митохондрий в иммортализованных корковых нейронах: последствия для патогенеза болезни Альцгеймера. J Biol Chem. 2009. 284: 18754–66.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 126.

    Дауэр В., Прзедборски С. Болезнь Паркинсона: механизмы и модели. Нейрон. 2003; 39: 889–909.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 127.

    Деви Л., Рагхавендран V, Прабху Б.М., Авадхани Н.Г., Анандатиртхаварада, HK. Импорт в митохондрии и накопление комплекса I нарушения альфа-синуклеина в культурах дофаминергических нейронов человека и в головном мозге при болезни Паркинсона. J Biol Chem. 2008; 283: 9089–100.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 128.

    Парихар М.С., Парихар А., Фуджита М., Хашимото М., Гафурифар П. Митохондриальная ассоциация альфа-синуклеина вызывает окислительный стресс.Cell Mol Life Sci. 2008; 65: 1272–84.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 129.

    Дэн Х., Додсон М.В., Хуанг Х., Го М. Гены болезни Паркинсона pink1 и parkin способствуют делению митохондрий и / или ингибируют слияние у дрозофилы. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2008; 105: 14503–8.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 130.

    Кларк И.Е., Додсон М.В., Цзян К., Цао Дж. Х., Хух Дж. Р., Сеол Дж. Х. и др. Drosophila pink1 необходим для митохондриальной функции и генетически взаимодействует с паркином. Природа. 2006; 441: 1162–6.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 131.

    Пак Дж., Ли С.Б., Ли С., Ким И, Сонг С., Ким С. и др. Дисфункция митохондрий у мутантов PINK1 дрозофилы дополняется паркином. Природа. 2006; 441: 1157–61.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 132.

    Zhang L, Shimoji M, Thomas B, Moore DJ, Yu SW, Marupudi NI, et al. Митохондриальная локализация белка DJ-1, связанного с болезнью Паркинсона: значение для патогенеза. Hum Mol Genet. 2005; 14: 2063–73.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 133.

    Хаяси Т., Ишимори К., Такахаши-Ники К., Тайра Т., Ким Ю.С., Маита Х. и др. DJ-1 связывается с митохондриальным комплексом I и поддерживает его активность. Biochem Biophys Res Commun.2009; 390: 667–72.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 134.

    Джунн Э, Джанг У., Чжао Х, Чжон Б.С., Мурадян ММ. Митохондриальная локализация DJ-1 приводит к усилению нейрозащиты. J Neurosci Res. 2009; 87: 123–9.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 135.

    Ван Х, Ян М. Х., Фуджиока Х, Лю Дж., Уилсон-Делфосс А., Чен С. Г. и др.LRRK2 регулирует динамику и функцию митохондрий посредством прямого взаимодействия с DLP1. Hum Mol Genet. 2012; 21: 1931–44.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 136.

    Мори Т., Хаяси Т., Су ТП. Компрометирующие рецепторы сигма-1 в эндоплазматическом ретикулуме оказывают цитотоксическое действие на физиологически значимые концентрации дофамина в механизме, зависимом от ядерного фактора, каппаB / Bcl-2: потенциальное отношение к болезни Паркинсона.J Pharmacol Exp Ther. 2012; 341: 663–71.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 137.

    Кали Т., Оттолини Д., Негро А., Брини М. альфа-синуклеин контролирует митохондриальный гомеостаз кальция путем усиления взаимодействий эндоплазматического ретикулума и митохондрий. J Biol Chem. 2012; 287: 17914–29.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 138.

    Guardia-Laguarta C, Area-Gomez E, Rub C, Liu Y, Magrane J, Becker D, et al. альфа-синуклеин локализован на мембранах ЭПР, ассоциированных с митохондриями. J Neurosci. 2014; 34: 249–59.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 139.

    Paillusson S, Gomez-Suaga P, Stoica R, Little D, Gissen P, Devine MJ, et al. альфа-синуклеин связывается с ER-митохондриями, связывающими белок VAPB, чтобы нарушить гомеостаз Ca2 + и выработку митохондриального АТФ.Acta Neuropathol. 2017; 134: 129–49.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 140.

    Hao LY, Giasson BI, Bonini NM. DJ-1 имеет решающее значение для функции митохондрий и спасает потерю функции PINK1. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2010; 107: 9747–52.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 141.

    Cali T, Ottolini D, Negro A, Brini M.Повышенный уровень паркина способствует перекрестному взаимодействию ER-митохондрий и гарантирует перенос Ca (2+) для поддержания биоэнергетики клетки. Biochim Biophys Acta. 1832; 2013: 495–508.

    Google ученый

  • 142.

    Оттолини Д., Кали Т., Негро А., Брини М. Белок DJ-1, связанный с болезнью Паркинсона, противодействует митохондриальным нарушениям, вызванным супрессорным белком опухоли р53, путем усиления связывания эндоплазматического ретикулума и митохондрий. Hum Mol Genet. 2013; 22: 2152–68.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 143.

    Роос РА. Болезнь Хантингтона: клинический обзор. Orphanet J Rare Dis. 2010; 5:40.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 144.

    Brouillet E, Conde F, Beal MF, Hantraye P. Репликация фенотипа болезни Хантингтона у экспериментальных животных. Prog Neurobiol. 1999. 59: 427–68.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 145.

    Choo YS, Johnson GV, MacDonald M, Detloff PJ, Lesort M. Мутантный хантингтин напрямую увеличивает восприимчивость митохондрий к индуцированному кальцием переходу проницаемости и высвобождению цитохрома c. Hum Mol Genet. 2004; 13: 1407–20.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 146.

    Ван Х., Лим П.Дж., Карбовски М., Монтейро М.Дж. Влияние сверхэкспрессии белков хантингтина на целостность митохондрий. Hum Mol Genet.2009; 18: 737–52.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 147.

    Ширендеб Ю.П., Калкинс М.Дж., Манчак М., Анеконда В., Дюфур Б., Макбрайд Дж. Л. и др. Взаимодействие мутантного хантингтина с митохондриальным белком Drp1 нарушает биогенез митохондрий и вызывает дефект аксонального транспорта и синаптическую дегенерацию при болезни Хантингтона. Hum Mol Genet. 2012; 21: 406–20.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 148.

    Рейхонен С., Путконен Н., Норремолле А., Линдхольм Д., Корхонен Л. Ингибирование стресса эндоплазматического ретикулума противодействует гибели нейрональных клеток и агрегации белков, вызванной N-концевыми мутантными белками хантингтина. Exp Cell Res. 2008; 314: 950–60.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 149.

    Miki Y, Tanji K, Mori F, Wakabayashi K. Рецептор сигма-1 участвует в деградации внутриядерных включений в клеточной модели болезни Хантингтона.Neurobiol Dis. 2015; 74: 25–31.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 150.

    Хиго Т., Хамада К., Хисацунэ С., Нукина Н., Хашикава Т., Хаттори М. и др. Механизм повреждения мозга, вызванного стрессом ЭР, рецептором IP (3). Нейрон. 2010; 68: 865–78.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 151.

    Squitieri F, Di Pardo A, Favellato M, Amico E, Maglione V, Frati L.Придопидин, стабилизатор дофамина, улучшает двигательную активность и демонстрирует нейропротекторные эффекты на модели мышей с болезнью Хантингтона R6 / 2. J Cell Mol Med. 2015; 19: 2540–8.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 152.

    Гева М., Куско Р., Соарес Х., Фаулер К.Д., Бирнберг Т., Бараш С. и др. Придопидин активирует нейропротекторные пути, нарушенные при болезни Хантингтона. Hum Mol Genet. 2016; 25: 3975–87.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 153.

    Ryskamp D, Wu J, Geva M, Kusko R, Grossman I., Hayden M, et al. Рецептор сигма-1 опосредует положительные эффекты придопидина на мышиной модели болезни Хантингтона. Neurobiol Dis. 2017; 97: 46–59.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 154.

    Кирнан М.С., Вучич С., Чеа BC, Тернер М.Р., Эйзен А., Хардиман О. и др. Боковой амиотрофический склероз. Ланцет. 2011; 377: 942–55.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 155.

    Бортвик GM, Джонсон Массачусетс, Инс П.Г., Шоу П.Дж., Тернбулл DM. Активность митохондриальных ферментов при боковом амиотрофическом склерозе: последствия для роли митохондрий в гибели нейрональных клеток. Энн Нейрол. 1999; 46: 787–90.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 156.

    Сиклос Л., Энгельгардт Дж., Харати Ю., Смит Р.Г., Джу Ф., Аппель Ш. Ультраструктурные доказательства изменения кальция в окончаниях двигательных нервов при боковом амиотропном склерозе.Энн Нейрол. 1996; 39: 203–16.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 157.

    Kong J, Xu Z. Массивная митохондриальная дегенерация в двигательных нейронах запускает начало бокового амиотрофического склероза у мышей, экспрессирующих мутантный SOD1. J Neurosci. 1998; 18: 3241–50.

    CAS PubMed Google ученый

  • 158.

    Vande Velde C, Miller TM, Cashman NR, Cleveland DW.Селективная ассоциация неправильно свернутого мутанта SOD1, связанного с БАС, с цитоплазматической стороной митохондрий. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2008; 105: 4022–7.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 159.

    Magrane J, Sahawneh MA, Przedborski S, Estevez AG, Manfredi G. Митохондриальная динамика и биоэнергетическая дисфункция связаны с синаптическими изменениями в мутантных моторных нейронах SOD1. J Neurosci. 2012; 32: 229–42.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 160.

    Дэн Дж., Ян М., Чен Й, Чен Х, Лю Дж, Сан С. и др. FUS взаимодействует с HSP60, способствуя повреждению митохондрий. PLoS Genet. 2015; 11: e1005357.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 161.

    Wang W, Wang L, Lu J, Siedlak SL, Fujioka H, ​​Liang J, et al. Ингибирование митохондриальной локализации TDP-43 блокирует его нейрональную токсичность. Nat Med. 2016; 22: 869–78.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 162.

    Wong YC, Holzbaur EL. Временная динамика рекрутирования PARK2 / паркин и OPTN / оптинейрин во время митофагии поврежденных митохондрий. Аутофагия. 2015; 11: 422–4.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 163.

    Lopez-Gonzalez R, Lu Y, Gendron TF, Karydas A, Tran H, Yang D, et al. Поли (GR) в связанном с C9ORF72 ALS / FTD нарушает функцию митохондрий и увеличивает окислительный стресс и повреждение ДНК в двигательных нейронах, производных iPSC.Нейрон. 2016; 92: 383–91.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 164.

    Prause J, Goswami A, Katona I, Roos A, Schnizler M, Bushuven E, et al. Измененная локализация, аномальная модификация и потеря функции сигма-рецептора-1 при боковом амиотрофическом склерозе. Hum Mol Genet. 2013; 22: 1581–600.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 165.

    Bernard-Marissal N, Medard JJ, Azzedine H, Chrast R. Дисфункция перекрестного взаимодействия эндоплазматического ретикулума и митохондрий лежит в основе потери функции SIGMAR1, опосредованной дегенерацией двигательных нейронов. Головной мозг. 2015; 138: 875–90.

    PubMed Статья Google ученый

  • 166.

    Watanabe S, Ilieva H, Tamada H, Nomura H, Komine O, Endo F и др. Связанный с митохондриями мембранный коллапс — частый патомеханизм БАС, связанный с SIGMAR1 и SOD1.EMBO Mol Med. 2016; 8: 1421–37.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 167.

    Neumann M, Sampathu DM, Kwong LK, Truax AC, Micsenyi MC, Chou TT, et al. Убиквитинированный TDP-43 при лобно-височной долевой дегенерации и боковом амиотрофическом склерозе. Наука. 2006; 314: 130–3.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 168.

    Stoica R, De Vos KJ, Paillusson S, Mueller S, Sancho RM, Lau KF, et al.Ассоциации ER-митохондрий регулируются взаимодействием VAPB-PTPIP51 и нарушаются TDP-43, ассоциированным с ALS / FTD. Nat Commun. 2014; 5: 3996.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 169.

    Luty AA, Kwok JB, Dobson-Stone C, Loy CT, Coupland KG, Karlstrom H, et al. Мутации сигма-неопиоидного внутриклеточного рецептора 1 вызывают лобно-височную долевую дегенерацию — болезнь мотонейронов. Энн Нейрол. 2010. 68: 639–49.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 170.

    Аль-Саиф А., Аль-Моханна Ф., Боглега С. Мутация рецептора сигма-1 вызывает ювенильный боковой амиотрофический склероз. Энн Нейрол. 2011; 70: 913–9.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 171.

    Фукунага К., Шинода Ю., Тагашира Х. Роль мутации гена SIGMAR1 и митохондриальной дисфункции в боковом амиотрофическом склерозе.J Pharmacol Sci. 2015; 127: 36–41.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 172.

    Su TP, London ED, Jaffe JH. Связывание стероидов на сигма-рецепторах предполагает связь между эндокринной, нервной и иммунной системами. Наука. 1988; 240: 219–21.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 173.

    Maurice T, Junien JL, Privat A. Дегидроэпиандростерон сульфат ослабляет индуцированное дизоцилпином нарушение обучения у мышей через сигма-1-рецепторы.Behav Brain Res. 1997. 83: 159–64.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 174.

    Fontanilla D, Johannessen M, Hajipour AR, Cozzi NV, Jackson MB, Ruoho AE. Галлюциноген N, N-диметилтриптамин (ДМТ) является эндогенным регулятором рецепторов сигма-1. Наука. 2009; 323: 934–7.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 175.

    Ruoho AE, Chu UB, Ramachandran S, Fontanilla D, Mavlyutov T, Hajipour AR. Область связывания лиганда рецептора сигма-1: исследования с использованием фотоаффинных зондов, сфингозина и N-алкиламинов. Curr Pharm Des. 2012; 18: 920–9.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 176.

    Рамачандран С., Чу У.Б., Мавлютов Т.А., Пал А, Пине С, Руохо А.Е. Рецептор сигма1 взаимодействует с N-алкиламинами и эндогенными сфинголипидами.Eur J Pharmacol. 2009; 609: 19–26.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 177.

    Hayashi T. Рецептор сигма-1: новая внутриклеточная мишень нейропсихотерапевтических препаратов. J Pharmacol Sci. 2015; 127: 2–5.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 178.

    Ирвин Р.У., Яо Дж., Гамильтон Р.Т., Каденас Э., Бринтон Р.Д., Нильсен Дж.Прогестерон и эстроген регулируют окислительный метаболизм в митохондриях головного мозга. Эндокринология. 2008; 149: 3167–75.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 179.

    Де Никола А.Ф., Гонсалес Денизель М.К., Гарай Л., Мейер М., Гарджуло-Моначелли Дж., Гуеннун Р. и др. Защитные эффекты прогестерона при нейродегенерации и нейровоспалении. J Neuroendocrinol. 2013; 25: 1095–103.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 180.

    Gonzalez Deniselle MC, Lopez Costa JJ, Gonzalez SL, Labombarda F, Garay L, Guennoun R, et al. Основы защиты прогестерона при нейродегенерации спинного мозга. J Стероид Biochem Mol Biol. 2002; 83: 199–209.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 181.

    Кэрролл Дж. К., Росарио ER, Чанг Л., Станчик Ф.З., Оддо С., ЛаФерла Ф.М. и др. Прогестерон и эстроген регулируют альцгеймероподобную невропатологию у самок мышей 3xTg-AD.J Neurosci. 2007. 27: 13357–65.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 182.

    Кауфман ФК, Шарп С., Аллан ББ, Берчелл А., Коктри М.В. Микросомальная стероидсульфатаза: взаимодействие с цитозольными стероидными сульфотрансферазами. Chem Biol Interact. 1998. 109: 169–82.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 183.

    Su TP, Hayashi T, Maurice T., Buch S, Ruoho AE.Шаперон рецептора сигма-1 как модулятор передачи сигналов между органеллами. Trends Pharmacol Sci. 2010. 31: 557–66.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 184.

    Szabo A, Kovacs A, Riba J, Djurovic S, Rajnavolgyi E, Frecska E. Эндогенный галлюциноген и следовой амин N, N-диметилтриптамин (DMT) проявляет мощные защитные эффекты против гипоксии через активацию сигма-1 в человеческих первичных iPSC-производных кортикальных нейронах и микроглиеподобных иммунных клетках.Front Neurosci. 2016; 10: 423.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 185.

    Su TP, Hayashi T, Vaupel DB. Когда эндогенный галлюциногенный амин N, N-диметилтриптамин встречается с рецептором сигма-1. Sci Signal. 2009; 2: pe12.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 186.

    Мавлютов Т.А., Эпштейн М.Л., Лю П, Вербный Ю.И., Зискинд-Конхайм Л., Руохо А.Е.Развитие рецептора сигма-1 на С-концах мотонейронов и совместная локализация с ферментом, образующим N, N’-диметилтриптамин, индол-N-метилтрансферазой. Неврология. 2012; 206: 60–8.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 187.

    Szabo A, Kovacs A, Frecska E, Rajnavolgyi E. Психоделический N, N-диметилтриптамин и 5-метокси-N, N-диметилтриптамин модулируют врожденные и адаптивные воспалительные реакции через рецептор сигма-1 моноцитов человека. производные дендритные клетки.PLoS One. 2014; 9: e106533.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 188.

    Siskind LJ. Митохондриальный церамид и индукция апоптоза. J Bioenerg Biomembr. 2005; 37: 143–53.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 189.

    Яна А., Хоган Е.Л., Пахан К. Церамид и нейродегенерация: восприимчивость нейронов и олигодендроцитов к повреждению и гибели клеток.J Neurol Sci. 2009; 278: 5–15.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 190.

    Мавлютов Т.А., Ян Х., Эпштейн М.Л., Руохо А.Е., Ян Дж., Го Л.В. Электронная микроскопия с усилением APEX2 позволяет различить локализацию рецептора сигма-1 в нуклеоплазматическом ретикулуме.

  • One Comment

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *