Полиневритический тип: Читать онлайн «Клиническая диагностика в неврологии», М. М. Одинак – ЛитРес, страница 2
Содержание
Лечение нарушения чувствительности и гипестезии
Конверсионные расстройства
Первичный прием врача невролога: 1850 р.
Нарушение чувствительности рук и ног наиболее распространено в двух проявлениях: онемение (гипестезия) и покалывание (дизестезия, парастезия). Покалывания и онемения относятся к ощущениям, проявляющимся в определенной зоне поверхности кожи. Зачастую они сочетаются с другими ощущениями, как то зябкость, жжение, стягивание. Лечение онемения тела необходимо начинать при первых же симптомах. Лечение нарушений чувствительности назначается в зависимости от типа проявления. Лечение покалывания в руках, а также лечение показывания в ногах, тоже необходимо начинать как можно раньше.
Нарушения чувствительности пальцев являются проявлением нарушений прохождения нервного импульса от кожи к головному мозгу. Часто это случается при сдавливании нерва, его участка в той части тела, где нерв проходит вблизи поверхности кожи, или же в местах возможной травмы: запястье, стопа, голень.
Поэтому лечение покалывания пальцев является одной из самых популярных услуг.
Онемение, покалывание в руках и других конечностях и иные сенсорные ощущения могут являться симптомами таких заболеваний:
Транзиторные ишемические атаки, включающие одну руку, ногу или какой-либо участок тела, все конечности
Ущемление нерва в местах его естественного пролегания: запястье, локоть, пах, лодыжка
Ревматоидный артрит, иные заболевания, при которых нервы поражаются из-за деформации суставов
Рассеянный склероз
Заболевания наследственного плана.
Исходя из этого, можно сделать вывод, что причины и лечение гипестезии назначается индивидуально каждому клиенту.
Полиневропатия – распространенное нарушение чувствительности, характеризующееся множественным поражением периферических нервов. Такое поражение может развиваться при заболеваниях внутренних органов, в некоторых случаях наследственного характера.
Необходимо помнить, что нарушение чувствительности ног и рук могут быть симптомами не только расстройства полиневропатии, но и целого ряда других заболеваний.
Транзиторные ишемические атаки, включающие одну ногу, руку, участок тела, или все конечности сразу
Сдавливание нервов на руке, ноге. Так называемые туннельные синдромы
Сирингомиелия
Рассеянный склероз
Именно поэтому лечение онемения кожи, а также лечение онемения ног
основывается на выявлении причины и ее подавлении.
В нашей клинике успешно осуществляют
лечение онемения кисти,
лечение онемения стоп,
лечение онемения пальцев,
лечение онемения ног и дизестезии рук.
Достижение высокой эффективности является залогом системного подхода и полной диагностики.
Страница не найдена |
Страница не найдена |
404. Страница не найдена
Архив за месяц
ПнВтСрЧтПтСбВс
6789101112
13141516171819
20212223242526
2728293031
12
12
1
3031
12
15161718192021
25262728293031
123
45678910
12
17181920212223
31
2728293031
1
1234
567891011
12
891011121314
11121314151617
28293031
1234
12
12345
6789101112
567891011
12131415161718
19202122232425
3456789
17181920212223
24252627282930
12345
13141516171819
20212223242526
2728293031
15161718192021
22232425262728
2930
Архивы
Метки
Настройки для слабовидящих
HemOncIm
Реабилитация
Реабилитация детей и подростков, получающих высокодозную химиотерапию с последующей трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток
Н. Н.Митраков1, А.В.Корочкин 1, О.А.Лайшева 2
1 Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии, иммунологии им. Дмитрия Рогачева Минздрава России, Москва, Российская Федерация; 2 Российская детская клиническая больница Минздрава России, Москва, Российская Федерация
Актуальность.
Пациенты, получающие высокодозную химиотерапию с последующей трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток (ВДХТ + ТГСК), часто имеют различные
двигательные нарушения, которые существенно снижают результаты специфического лечения за счет сохраняющейся социальной дезадаптации.
Раннее выявление
двигательных нарушений и их коррекция позволят в более ранние сроки завершить реабилитацию как медицинскую, так и социальную успешно пролеченных пациентов.
Объективных с точки зрения доказательной медицины исследований двигательных нарушений у пациентов, получающих или получивших ВДХТ + ТГСК, и их двигательной
реабилитации в настоящее время фактически нет. Цель. Выявить структуру двигательных нарушений, развивающихся у пациентов детского и подросткового возраста,
получающих ВДХТ + ТГСК, разработать протокол диагностики и выбора способа двигательной реабилитации.
Пациенты и методы.
В исследование включено 665 детей в возрасте от 0 до 18 лет (медиана возраста 7; мальчики 276; девочки 389) и 46 детей
в возрасте от 2 до 18 лет (медиана возраста 8; мальчики 18; девочки 28), получивших ВДХТ + ТГСК в ФНКЦ ДГОИ в течение 2014–2016 гг.
В первой группе проводилась ретроспективная клиническая оценка двигательных нарушений, во второй группе исследовались возможности метода видеоанализа для
объективизации данных по структуре двигательных нарушений.
Результаты. Первая группа пациентов позволила сформировать базовые парадигмы пациентов нуждающихся
в двигательной реабилитации: «полиневритический», «метаболический», «нейроонкологический», «ортопедический» и «смешанный» типы. При «полиневритическом»
и «метаболическом» типе доминировали очень близкие по клинической картине нарушения походки, функциональные двигательные расстройства, в том числе дыхательной
мускулатуры и ортостатические нарушения. Эти виды нарушений в совокупности встречались у 100% пациентов, что дало нам повод объединить эти типы в одну
клиническую парадигму с условным названием «нейрометаболический» тип. При «нейроонкологическом» чаще всего встречался атактический синдром в сочетании
с гемипарезом, реже пара- и тетрапарезы. При «ортопедическом» типе наиболее распространенными были контрактуры скомпрометированных суставов. Смешанный тип,
прежде всего, характеризовался сочетанием полиневритической боли с контрактурами после эндопротезирования крупных суставов.
Во второй группе исследования
участвовали 46 детей в возрасте от 2 до 18 лет. Наблюдение проводилось на этапе кондиционирования пациентов в период от –7 до –2 сут и после ТГСК на этапе
от +1 до +7 сут и от +20 до +30 сут. Было выявлено, что 100% испытуемых имеют двигательные нарушения. Спектр этих нарушений имеет значительные вариации
внутри исследуемой группы. Наиболее актуальная и самая значимая часть спектра – это нейрометаболический тип двигательных нарушений. Его имели все участники
второго этапа исследования. Результатом второго этапа явилось выявление более глубинной структуры двигательных нарушений, даже у тех пациентов, которые при
рутинном клиническом обследовании двигательной функции казались благополучными. Наиболее значимая деформация наблюдалась в показателях количественной и
структурной оценок. Количественные характеристики пострадали прежде всего из-за резкого прироста коррекционных движений, а структура теста претерпела
фундаментальные изменения. На основании полученных данных создан единый протокол формирования двигательного режима у таких пациентов, различающихся только
по возрастным категориям, и заданы общие критерии оценки эффективности проводимой двигательной терапии. Показана необходимость профилактической двигательной
интервенции пациентам, которым планируется ВДХТ и ТГСК.
Заключение.
Видеоанализ характеристик двигательных нарушений у тяжелых пациентов совместно с относительно
сохранными пациентами позволил выявить четкие единые закономерности формирования патологического двигательного стереотипа у обеих категорий пациентов.
Разработанный нами базовый протокол исследования локомоторного стереотипа позволяет объективно оценить двигательные нарушения у пациентов, получающих
интенсивное лечение онкогематологических заболеваний, и своевременно выбрать индивидуальную программу двигательной реабилитации для достижения
максимального эффекта.
DOI: 10. 20953/1726-1708-2016-4-103-109
Читать статью — PDF
Все статьи номера
Наследственная моторно-сенсорная нейропатия (болезнь Шарко-Мари-Тута) тип II, GDAP м.
Метод определения
Секвенирование.
Выдаётся заключение врача-генетика!
Исследуемый материал
Цельная кровь (с ЭДТА)
Исследование всех известных мутаций в гене GDAP.
Тип наследования.
Аутосомно- рецессивный.
Гены, ответственные за развитие заболевания.
GDAP1 (GANGLIOSIDE-INDUCED DIFFERENTIATION-ASSOCIATED PROTEIN 1).
Ген расположен на хромосоме 8 в регионе 8q13.1-12.3. Ген содержит 6 экзонов.
К настоящему времени картировано более 40 локусов, отвечающих за наследственные моторно-сенсорные нейропатии, идентифицировано более двадцати генов, мутации в которых приводят к развитию клинического фенотипа НМСН.
Определение заболевания.
Болезнь Шарко-Мари-Тута (ШМТ), или невральная амиотрофия Шарко-Мари, известная и как наследственная моторно-сенсорная невропатия (НМСН), — обширная группа генетически гетерогенных заболеваний периферических нервов, характеризующаяся симптомами прогрессирующей полинейропатии с преимущественным поражением мышц дистальных отделов конечностей. НМСН являются не только самым частым среди наследственных заболеваний периферической нервной системы, но и одним из самых частых наследственных заболеваний человека. Тип 2D относится к аксональному виду НМСН.
Патогенез и клиническая картина.
Кодируемый геном белок относится к ганглиозидам и состоит из 358 аминокислот. Известно, что ганглиозиды являющиеся гликосфинголипидами, содержащими сиаловые кислоты, широко представлены в центральной и периферической нервной системе (особенно в шванновских клетках). Предполагается, что этот белок может участвовать в пути сигнальной трансдукции развития нейрона.
Описаны три клинических формы заболевания, являющихся аллельными вариантами.
Первый вариант характеризуется симптомами демиелинизирующей полинейропатии с ранним началом и прогрессирующим течением, приводящим к ранней инвалидизации больного. Первые признаки возникают до двухлетнего возраста и приводят к задержке темпов раннего моторного развития. Для этой формы болезни характерна значительная выраженность мышечных атрофий и слабости в дистальных отделах рук и ног, а также чувствительные нарушения по полиневритическому типу. По мере прогрессирования заболевания возможно вовлечение в процесс мышц проксимальных отделов конечностей.
Другой клинический вариант заболевания, впервые описал Guesta et al. в 2002 году в испанской семье. Он представлен аксональной полинейропатией, сочетающейся с параличом голосовых связок. Первые признаки заболевания возникают в раннем детском возрасте и характеризуются огрублением голоса и слабостью мышц дистальных отделов рук. Заболевание быстро прогрессирует, приводя через несколько лет к тяжелому периферическому параличу или парезу дистальных отделов рук и ног, изменению тембра голоса и дыхательными нарушениями. Инвалидизация больных наступает в конце 1-го десятилетия жизни.
Описан также третий вариант заболевания, характеризующийся сочетанием аксональной нейропатии с пирамидной симптоматикой. Первые признаки болезни возникают в возрасте 4-8 лет в дистальных отделах ног, затем рук. Характерной особенностью этого клинического варианта является сочетание симптомов полинейропатии (слабости, атрофии и чувствительных нарушений в дистальных отделах рук и ног) с сухожильной гиперрефлексией с появлением патологических рефлексов.
При первом клиническом варианте, относящемся к демиелинизирующим полинейропатиям, характерным электронейромиографическим признаком является снижение скоростей проведения импульса по периферическим нервам. По срединному нерву этот показатель составляет от 25 до 35 м/сек. При втором и третьем варианте заболевания, которые относятся к аксональным формам нейропатий, показатели скоростей проведения, как правило, не отличаются от нормы или нерезко снижаются. Характерным для них является выраженное снижение амплитуды М-ответа или его полное отсутствие, а также снижение амплитуды сенсорного потенциала.
Морфологическое исследование биоптата периферических нервов при демиелинизирующем варианте заболевания выявляет характерные признаки их демиелинизации с образованием луковицеобразных утолщений. При аксональных вариантах болезни отмечается уменьшение количества миелинизированных волокон.
Частота встречаемости:
для всех форм НМСН варьирует от 10 до 40:100000 в различных популяциях.
Перечень исследуемых мутаций может быть предоставлен по запросу.
Особенности неврологических проявлений COVID-19 у детей и взрослых
Коронавирусная инфекция COVID-19 представляет собой острое инфекционное заболевание, вызываемое новым штаммом коронавируса — возбудителем тяжелого острого респираторного синдрома типа 2 (SARS-CoV-2) с аэрозольно-капельным и контактно-бытовым механизмом передачи, особой тропностью к легочной ткани. Инфекция может протекать как в форме бессимптомного вирусоносительства и острой респираторной вирусной инфекции легкого течения, так и в тяжелой форме заболевания, характеризующейся интоксикацией, воспалением верхних и нижних дыхательных путей, вплоть до пневмонии, влекущей развитие респираторного дистресс-синдрома и дыхательной недостаточности, вторичных бактериальных осложнений, сепсиса, и риском смертельного исхода. К наиболее распространенным симптомам заболевания относятся повышенная температура тела, слабость, снижение либо утрата обоняния (аносмия), повышенная утомляемость и сухой кашель, одышка и затрудненное дыхание [1, 2].
31 декабря 2019 г. Китай объявил, что «исследует загадочную вспышку вирусной пневмонии в Ухане», которая была идентифицирована как новая разновидность коронавируса. В первых публикациях возбудитель был назван 2019-nCoV (новый коронавирус 2019), или Уханьский вирус (Wuhan virus). Он относится к группе β-коронавирусов, природным резервуаром которых являются летучие мыши вида азиатский подковонос (Rhinolophus affinis). Наблюдается особый тропизм вируса к ангиотензин-превращающему ферменту 2-го типа [3].
Китайские коллеги настаивают на неэтичности применения таких терминов к новой коронавирусной инфекции, как «уханьский вирус» и «китайский вирус», мотивируя недопустимостью национальной и территориальной привязки в дефиниции возбудителя. Однако мы знаем, что весенне-летний клещевой менингоэнцефалит в иностранных публикациях гордо носит имя «русский энцефалит», особо опасная инфекционная болезнь, вызываемая бактерией Bacillus anthracis, — «сибирская язва», известная также как «персидский огонь», а вибрион холеры седьмой по счету пандемии — имя карантинной станции Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor) в южном Синае (Египет), где он впервые был выделен.
11 февраля 2020 г. ВОЗ назвала заболевание аббревиатурой COVID-19 (от англ. COronaVIrus Disease 2019) и ровно через 1 мес — 11 марта 2020 г. — объявила о пандемии COVID-19. На 24 июня 2020 г. в мире идентифицировано 8 993 659 подтвержденных случаев COVID-19 (469 587 летальных исходов), лидерство в заболеваемости и смертности наблюдается у США (2 268 753 случая и 119 761 смертельный исход), в России 599 705 случаев заболевания (8359 пациентов скончались), а в Китае 85 070 случаев и 4646 летальных исходов. Следует отметить, что Россия, хотя и вышла на 3-е место в мире по количеству верифицированных случаев COVID-19 (вслед за США и Бразилией), но по количеству летальных исходов заболевания занимает 13-е место, что обусловлено в первую очередь высоким уровнем диагностики [4].
Помимо поражения дыхательной системы, вирус SARS-CoV-2 обладает полисистемным поражением, включая сосудистые, кожные проявления, токсическое воздействие на печень и почки, подавление иммунитета и угнетение кроветворения. Для COVID-19 мишенью поражения может являться также центральная и периферическая нервная система человека [5—7].
Безусловно, отдельной темой для изучения, не затрагиваемой в данном анализе, являются астеноневротические и депрессивные проявления, проблемы продуктивной психиатрической симптоматики (включая и суицидальные эпизоды), а также возможное обострение ряда неврологических заболеваний (эпилепсия, паркинсонизм, рассеянный склероз и др.) в условиях пандемии. В данной публикации нами планируется осветить вопросы неврологической симптоматики de novo, вызываемой как непосредственным поражением организма вирусным агентом SARS-CoV-2, так и за счет гиперергического ответа организма.
Наиболее частым при коронавирусной инфекции является цефалгический синдром.
При этом следует выделять следующие этиологические варианты цефалгии в условиях пандемии COVID-19:
1. Цефалгии, обусловленные ношением средств противовирусной защиты как за счет физического дискомфорта, так и на фоне гипоксии при длительном ношении масок и респираторов.
2. Абузусные ятрогенные цефалгии на фоне медикаментозных препаратов.
3. Цефалгии на фоне астенодепрессивного состояния в условиях ограничений и самоизоляции.
4. Собственно сосудистое и нейротропное воздействие вируса SARS-CoV-2.
Большинство авторов склоняются к тому, что головная боль при COVID-19 может расцениваться как неспецифическое проявление системной вирусной инфекции, а механизмы, вызывающие головную боль, включают в себя как прямое воздействие самого возбудителя на клеточные структуры, так и запуск патологических процессов, обусловленных выбросом иммуновоспалительных медиаторов. При этом многие пациенты отмечали устойчивость цефалгии к обычным анальгетикам или высокую частоту рецидивов головной боли на фоне активной фазы COVID-19 инфекции, а у части пациентов высокая интенсивность головной боли на фоне других симптомов инфекции послужила поводом для обращения к врачу и могла вызывать суицидальные мысли. У большинства пациентов в анамнезе не было указаний на наличие мигрени или головных болей напряжения, а те пациенты, которые страдали мигренью до развития COVID-19, описывали иной, отличающийся от мигренозного, характер головной боли, но так же, как при мигрени, отмечали наличие выраженных симптомов фоно- и фотофобии [8].
По данным метаанализа 61 публикации, включающего 59 254 пациентов с верифицированным COVID-19, головная боль как симптом отмечалась в 12% случаев (95% CI 4—23%, n=3598) [9]. При этом, согласно данным китайских авторов, распространенность головных болей у пациентов с COVID-19 достигала 34% [10]. Наибольшие показатели головной боли как симптома COVID-19 отмечены у медицинских работников. Так, в исследовании, проведенном в Нидерландах, в группе инфицированных медиков наряду с такими симптомами, как аносмия, миалгии, боль в глазах, общее недомогание, выраженная усталость и лихорадка, одним из ранних и наиболее частых симптомов была также головная боль, которая отмечалась у 71,1% больных [11].
Среди педиатрических пациентов с COVID-19 головная боль встречалась реже по сравнению с взрослыми пациентами и варьировала от 8% [12] до 12,5% случаев [13].
Головная боль при COVID-19 может быть также проявлением вирусного менингита или энцефалита. К настоящему времени в литературе представлены отдельные публикации с описанием клиники энцефалита и менингита у больных COVID-19, и в большинстве случаев такой тип течения вирусной инфекции сопровождается выраженными общемозговыми, менингеальными и очаговыми симптомами, выявляются специфические изменения по данным МРТ.
Впервые менингоэнцефалит, вызванный SARS-CoV-2, был выявлен японскими врачами в Университетском госпитале города Тюо префектуры Яманаси (остров Хонсю) у 24-летнего мужчины. Первыми симптомами были головная боль и лихорадка, а на 9-й день заболевания пациент был обнаружен на полу с утраченным сознанием и во время транспортировки в госпиталь развил билатеральный тонико-клонический приступ длительностью до 1 мин. Пациент с диагнозом «менингит и вирусная пневмония» был помещен в отделение реанимации на ИВЛ. Отмечались множественные повторные генерализованные приступы, которые были купированы леветирацетамом внутривенно. МРТ в режиме FLAIR демонстрировала повышение сигнала в медиальных отделах правой височной доли с умеренной гиппокампальной атрофией. Состояние пациента улучшилось лишь на 15-е сутки с восстановлением уровня сознания [14]. Подтвердить диагноз серозного (вирусного) менингита и энцефалита у больных с COVID-19 возможно путем проведения исследования ЦСЖ, хотя нередко он не дает положительных результатов [15].
Случаи возникновения эпилептически приступов de novo при COVID-19 довольно редки. Вслед за случаем кластерных приступов на фоне менингоэнцефалита у молодого человека в Японии сотрудники Госпитального центра Бруклина (США) сообщили о дебюте эпилептических билатеральных тонико-клонических приступов у 72-летнего мужчины, страдающего сахарным диабетом 2-го типа, ишемической болезнью сердца с установленным стентом, а также почечной недостаточностью. У пациента отмечались нарушение уровня сознания и дыхательная недостаточность, в связи с чем он был помещен в отделение интенсивной терапии на ИВЛ. На 3-и сутки госпиталиации у пациента отмечались множественные тонико-клонические приступы, начата инъекционная терапия леветирацетамом. В последующие 24 ч у пациента были отмечены 6 приступов левополушарного височного генеза, и к терапии были подключены вальпроаты. В течение следующих 2 сут наблюдались исключительно тонические приступы в верхних конечностях 2—3 раза в сутки. Однако на 5-е сутки на фоне развития асистолии пациент скончался [16].
В целом, по обобщению 79 публикаций и данным метаанализа 63 исследований, эпилептические приступы при COVID-19 развиваются у 1,5% пациентов, что превышает среднепопуляционные данные не более чем в 1,5—2 раза. В то же время развитие острой цереброваскулярной патологии составляет 8,1%, а явления гипо-/аносмии и агевзии на фоне COVID-19 доходят до 35,6% [17].
У пациентов с тяжелым течением COVID-19 на фоне выраженной цитокиновой реакции может развиться острая некротизирующая энцефалопатия, являющаяся редким осложнением гриппа и других вирусных инфекций, но, по-видимому, более частым осложнением COVID-19 [5].
Острая некротизирующая энцефалопатия при вирусной инфекции патогенетически связана с развитием цитокинового шторма, приводящего к разрушению гематоэнцефалического барьера, но без прямой вирусной инвазии или параинфекционной демиелинизации. Преимущественно описана в педиатрической популяции, но изредка может встречаться и у взрослых. Наиболее характерной особенностью при нейровизуализации являются симметричные многоочаговые поражения с обязательным вовлечением таламуса, а также часто вовлекаются ствол головного мозга, белое вещество головного мозга и мозжечок. Очаги поражения проявляются гипоаттенуацией сигнала на КТ, а МРТ демонстрирует гиперинтенсивный сигнал T2 FLAIR с признаками внутримозгового кровоизлияния, при этом на фоне введения МР-контрастного вещества может выявляться кольцо контрастного усиления [18].
Впервые это осложнение при COVID-19 было описано сотрудниками радиологического отделения Медицинского центра Генри Форда Детройта у 50-летней сотрудницы авиакомпании на 3-и сутки после дебюта коронавирусной инфекции в виде лихорадки и сухого кашля с последующим развитием острой психической симптоматики. МРТ головного мозга выявила геморрагические очаги с ободками МР-контрастного усиления в обоих таламусах, а также в медиальных височных долях и субинсулярной области [19].
Новая коронавирусная инфекция способна вызывать инфекционно-токсическую энцефалопатию за счет тяжелой гипоксии и виремии. Для данной энцефалопатии характерны головная боль, преходящие нарушения сознания с эффектом флюктуации сознания, снижение критики, возможна продуктивная психиатрическая симптоматика, иногда судорожные реакции; после перенесенного заболевания длительное время сохраняются явления астенизации, астеноневротические изменения, депрессия, снижение работоспособности и способности к обучению, снижение памяти, скорости реакции, апатико-абулическая симптоматика. Этому осложнению подвержены как взрослые, так и дети, перенесшие COVID-19. В целом различная неврологическая симптоматика отмечается у 36,4% пациентов, пораженных SARS-CoV-2 [20]. Посмертные изменения головного мозга у пациентов, умерших от COVID-19, обнаруживают признаки отека мозга, а также атрофические именения, вовлекающие преимущественно височные и лобные доли [21].
На фоне новой коронавирусной инфекции отмечается всплеск церебральной сосудистой патологии. При этом отмечается развитие как ишемических, так и геморрагических инсультов на фоне COVID-19 в соотношении 2:1 [22]. Ряд авторов выделяют особую форму COVID-19-связанного ишемического инсульта. Этот тип острого нарушения мозгового кровообращения является следствием поражения вирусным агентом сосудистого эндотелия и в сочетании с факторами системного воспаления влияет на свертывающую систему крови, способствуя диссеминированному внутрисосудистому свертыванию с образованием множественных венозных и артериальных тромбозов. У пациентов с тяжелым течением COVID-19 очень важно проводить постоянный мониторинг гемостатических показателей (особенно значений D-димера, протромбинового времени и количества тромбоцитов) [23, 24].
Для новой коронавирусной инфекции характерно поражение черепных нервов. Предполагают, что фактором, приводящим к возникновению головных болей, связанных с COVID-19, может быть прямое внедрение вируса в окончания тройничного нерва в носовой полости и непосредственное их повреждение. Но наиболее типичными симптомами являются поражение обонятельного нерва и чувствительной порции лицевого (отвечает за вкусовые ощущения на передних 2/3 языка) и языкоглоточного (отвечает за ощущения на задней трети языка) нервов. Этому способствует высокая экспрессия ангиотензинпревращающего фермента 2 в черепных нервах, связанных с обонянием и вкусом [25]. Механизм проникновения вируса в эти структуры определяет прямое повреждение нейронов и возникновение таких симптомов, как аносмия и дисгевзия даже на ранней фазе инфекционного процесса при заболевании COVID-19 [20].
Результатом аутоиммунного ответа, индуцированного SARS CoV-2, является развитие у пацентов синдромов Миллера Фишера и Гийена—Барре.
Синдром Миллера Фишера является редким острым воспалительным аутоиммунным заболеванием с поражением миелиновых оболочек нервов. Клиническая картина была описана впервые в 1955 г. канадским неврологом Миллером Фишером [26].
Признаками синдрома Миллера Фишера является следующая триада:
1. Офтальмоплегия — паралич глазодвигательных мышц, проявляющийся двоением в глазах, опущением века, нарушением зрения.
2. Мозжечковая атаксия.
3. Гипо- и арефлексия.
Реже проявляются другие неврологические симптомы — бульбарные нарушения, поражения других пар черепных нервов, периферические парезы и параличи конечностей, полиневритический тип расстройства чувствительности (по типу «носков» и «перчаток»).
Заболевание считают частным проявлением синдрома Гийена—Барре. Однако особенностью синдрома Миллера Фишера является нисходящий паралич, т.е. сначала возникает глазодвигательная симптоматика, а затем развивается паралич конечностей, в то время как при синдроме Гийена—Барре паралич носит восходящий характер.
Аутоиммунный процесс запускается после перенесенных инфекций, а также возможен в качестве постпрививочного осложнения противогриппозной вакцины. Наиболее частыми инфекционными агентами, связанными с развитием синдрома Миллера Фишера, являются золотистый стафилококк, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), Campylobacter jejuni, Hemophilus influenzae, вирус Эпштейна—Барр, вирус ветряной оспы Varicella Zoster, Coxiella Burnetii, Streptococcus pyogenes, Mycoplasma pneumoiae [27, 28].
Ассоциация синдрома Гийена—Барре и SARS-CoV-2 впервые была описана китайскими специалистами Центрального госпиталя Цзинчжоу и Шанхайского медицинского университета. В конце февраля 2020 г. 61-летняя женщина обратилась к врачу с жалобами на внезапно возникшую слабость в обеих ногах. По данным анамнеза, пациентка вернулась из Уханя в конце января 2020 г. При этом на момент обращения не отмечалось таких симптомов, как лихорадка, кашель, боль в груди либо диарея, функциональные показатели дыхательной системы и аускультация легких не выявили признаков патологии. При неврологическом исследовании отмечены симметричная слабость и арефлексия в нижних конечностях; в динамике присоединились слабость в руках и снижение чувствительности в дистальных отделах конечностей, а электронейромиография свидетельствовала о наличии демиелинизирующей нейропатии. Представляет интерес, что симптомы COVID-19 появились у пациентки лишь на 8-й день дебюта синдрома Гийена—Барре в виде сухого кашля и лихорадки, на КТ отмечены симптомы «матового стекла» в обоих легких, а в мазках из полости носа методом полимеразной цепной реакции была обнаружена РНК SARS-CoV-2 [29]. В последующем случаи синдрома Гийена—Барре при COVID-19 были описаны в Италии у 66-летней женщины [30] и 2 мужчин 55 и 60 лет [31].
Наиболее ранние наблюдения за проявлениями COVID-19 свидетельствовали, что новый коронавирус преимущественно поражает престарелых и пожилых пациентов, значительно реже — молодых взрослых, и лишь казуистические случаи отмечались у детей. Предполагается, что этому способствует более выраженный ранний неспецифический врожденный иммунный ответ у детей, а также факт, что функция и роль рецепторов к ангиотензинпревращающему ферменту 2-го типа у детей значительно слабее, чем у взрослых, при этом все более нарастают по мере старения организма. Однако на фоне распространения пандемии все больше и больше отмечалось наблюдение педиатрических случаев, включая тяжелые и даже летальные исходы [32].
Одной из первых публикаций, показавшей, что заражение коронавирусом нового типа детей не является казуистикой, стало сообщение коллектива авторов Госпиталя инфекционных болезней Цзинаня (Jinan Infectious Diseases Hospital), административного центра северо-западной части провинции Шаньдун, расположенного на реке Хуанхэ в 362 км к югу от Пекина и в 722 км севернее от города Ухань. Доктор Лян Су и соавт. свидетельствуют о заражении SARS-CoV-2 9 детей в возрасте от 11 мес (2 мальчика-близнеца) до 9,5 лет (девочка), имевших также 14 больных COVID-19 родственников в возрасте от 30 до 72 лет. Распределение по полу демонстрировало преобладание девочек среди детей (6 девочек и 3 мальчика), в то время как среди взрослых преобладали мужчины (8 мужчин и 6 женщин). У всех детей не было случаев тяжелой симптоматики, в отличие от взрослых никому не требовалось проведения интенсивной терапии и искусственной вентиляции легких. При этом поражения нижних дыхательных путей были выявлены только у 4 из 9 детей: поражения легочной ткани отмечены у 2 (бронхопневмония у 3,5-летнего мальчика и симптом матового стекла на КТ у одного из 11-месячных близнецов) и бронхит — у 2 (девочки). В то же время у взрослых родных симптоматика легочного поражения на КТ отмечалась у 10 (71,4%) из 14 пациентов. Вызывает интерес сообщение авторов, что 1 девочка в возрасте 8 лет с подтверженным SARS-CoV-2 и развитием лихорадки до 38,5 °C, без симптомов поражения верхних дыхательных путей, не была повторно госпитализирована, а родители предпочли изолировать ее дома из-за развития у нее «легких психических симптомов». Однако их характер, увы, китайскими специалистами не уточняется [33].
Данные о 36 младенцах, заболевших SARS-CoV-2 и проходивших лечение в Детской больнице Университетской медицинской школы провинции Чжецзян (Children’s Hospital, Zhejiang University School of Medicine), не позволяют судить об исключительно благоприятном течении COVID-19 у маленьких детей. Среди заболевших преобладали мальчики — 22 (61,11%) над девочками — 14 (38,89%). Антибиотикотерапия потребовалась 41,67% младенцев (n=15), кислородотерапия — 8,33% (n=3), а 1 (2,78%) девочка умерла на фоне развития дыхательной недостаточности. Особо следует отметить, что именно у нее из всей группы младенцев в ходе заболевания отмечались фебрильные судороги [34].
Ряд исследователей отмечают, что даже у тех детей, у которых COVID-19 носил внешне субклинический характер, при детальном изучении обнаруживают в 5% случаев явления диспноэ и гипоксемии, что может в итоге привести к развитию респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности почти у каждого 100-го ребенка. Также отмечается, что новорожденные и груднички наиболее подвержены инфекции, поскольку их дыхательная система и другие функции организма находятся в стадии интенсивного развития, а еще недостаточно сформированная собственная иммунная система не может дать адекватный ответ на новый вирусный агент. Дети дошкольного возраста и груднички значительно чаще формируют тяжелые проявления COVID-19 в сравнении со школьниками и подростками [35, 36].
Наиболее грозным проявлением COVID-19 у детей является мультисистемный воспалительный синдром, включающий также клинические признаки болезни Кавасаки и синдром токсического шока [37]. Клинические признаки включают лихорадку в течение ≥24 ч, тяжелую мультисистемную воспалительную реакцию с повышенными маркерами воспаления. У детей может развиваться полиорганная недостаточность, затрагивающая желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистую систему, ЦНС, почки и другие органы и системы в дополнение к тяжелому поражению легких. Тяжелая воспалительная реакция в сочетании с цитопенией, коагулопатией и гиперферритинемией сходна с синдромом активации макрофагов или токсическим шоком у ряда детей. В то время как у других развиваются кожно-слизистые симптомы, такие как симптомы болезни Кавасаки. В некоторых случаях могут развиться дилатация коронарной артерии и даже гигантские коронарные аневризмы [38, 39].
Болезнь Кавасаки впервые была описана японским доктором Томисаку Кавасаки (07.02.1925—05.06.2020) в 1961 г. у мальчика в возрасте 4 лет 3 мес, госпитализированного в Центральный госпиталь Красного креста в Токио с необычным сочетанием симптомов: лихорадка, геморрагическая сыпь и шелушение на коже, воспаленные глаза, распухшие лимфоузлы на шее и ярко-красный («клубничный») язык. Клинический случай был представлен в японском журнале в 1967 г., а публикация на английском языке вышла в свет в 1974 г. [40, 41].
Синдром Кавасаки представляет собой системный некротический васкулит. Ведущими симптомами является лихорадка 38—40°C, ярко-красная геморрагическая сыпь на руках и ногах, конъюнктивит, язык ярко-малинового цвета с геморрагическими высыпаниями, трещины и покраснение губ и слизистой оболочки полости рта, язвенный гингивит, увеличение лимфоузлов. Осложнениями являются поражение сердечно-сосудистой системы вплоть до инфаркта, легких (пневмонит, плеврит), желудочно-кишечного тракта (язвенно-некротический энтероколит с диареей, холецистит, панкреатит), мочевыделительной системы (нефрит, уретрит) и нервной системы (асептический менингит, повышенная нервно-рефлекторная возбудимость). Синдром Кавасаки поражает в основном детей от 1,5 до 5 лет, при этом мальчики заболевают чаще, чем девочки.
Синдром Кавасаки считался редким, практически казуистическим, заболеванием у детей до того, как в итальянской провинции Бергамо с 18 февраля по 20 апреля 2020 г. доставили в больницу 10 детей с признаками этого синдрома, при этом у 8 из 10 отмечен положительный тест на коронавирус. В последующем итальянские медики установили 30-кратный рост пациентов с синдромом Кавасаки на фоне пандемии COVID-19 [42]. В последующем случаи синдрома Кавасаки при COVID-19 были зафиксированы в Великобритании, Испании, Швейцарии, Франции и Индии [43—46].
Эпидемия COVID-19 представляет угрозу для пациентов с неврологическими и генетическими заболеваниями. При этом пациенты с синдромальной патологией подвержены повышенному риску осложнений COVID-19. Так, в статье с образным названием: «Синдром Дауна и COVID-19: Идеальный шторм?» доктор Хоакин Эспиноза, являющийся исполнительным директором Института синдрома Дауна им. Линды Смит Црник при Аншутцевском медицинском кампусе университета Колорадо (США), подробно осветил опасности новой коронавирусной инфекции для пациентов с трисомией 21-й хромосомы. Для людей с синдромом Дауна характерна хроническая иммунная дисрегуляция с высокой распространенностью аутоиммунных расстройств, включая сахарный диабет 1-го типа, более высокими показателями госпитализации и тяжести течения при ОРВИ (особенно обусловленных респираторно-синцитиальным вирусом и вирусом гриппа А h2N1), а также высокими показателями смертности от бактериальной пневмонии и сепсиса. В естественном состоянии на молекулярном и клеточном уровнях у пациентов с трисомией 21 обнаруживают маркеры хронического воспаления, включая гиперактивность интерферона, повышенные уровни многих воспалительных цитокинов и хемокинов, а также изменения в различных типах иммунных клеток, напоминающие воспалительные состояния, наблюдаемые в общей популяции. При вирусном поражении, в том числе COVID-19, пациенты с синдромом Дауна склонны к гиперергической реакции по типу цитокиновного шторма [47]. Также следует добавить, что пациенты с синдромом Дауна имеют повышенный риск развития эпилепсии (8,1%), более чем на порядок превышающий среднепопуляционный, и частый дебют приступов в первые годы жизни.
Относительно больных, страдающих эпилепсией на момент воникновения эпидемии COVID-19, накопленная информация свидетельствует о низком риске ухудшения течения приступов у большинства таких пациентов при развитии коронавирусной инфекции. Однако существует риск ухудшения состояния у пациентов с фебрилитетом из-за COVID-19 при определенных эпилептических синдромах, таких как синдром Драве и других формах эпилепсии, при которых приступы провоцируются лихорадкой или инфекционным процессом [48].
Заключение
Число пациентов с COVID-19 увеличивается во всем мире, и хотя темпы развития пандемии в большинстве стран начали тенденцию к снижению, ряд специалистов, включая экспертов ВОЗ, прогнозируют развитие второй волны эпидемии осенью 2020 г. Нарастает и количество верифицированных педиатрических случаев новой коронавирусной инфекции, в том числе с неврологическими осложениями. Несмотря на то что в большинстве случаев COVID-19 у детей, подростков и молодых взрослых протекает в легкой форме, клиницисты дожны учитывать возможные грозные мультисистемные осложения данной инфекции, включая неврологические. Патогномоничным для COVID-19 является наличие цефалгического синдрома, инфекционно-токсической энцефалопатии, поражения I пары черепных нервов с развитием гипо- и аносмии, а также чувствительной порции VII и IX нервов с развитием гипо- и агевзии. Индуцирование патологического аутоиммунного ответа способствует развитию синдромов Миллера Фишера и Гийена—Барре. Наличие тяжелых форм заболевания с гиперергической реакцией организма (с развитием «цитокинового шторма») требует от клиницистов внимательно следить за возможным появлением острой неврологической симптоматики, что может свидетельствовать о развитии у пациента нарушения мозгового кровообращения как изолированного, так и в сочетании с развитием мультисистемных геморрагических осложнений по типу болезни Кавасаки. Экстренная нейровизуализация требуется также пациентам с остро измененным психическим статусом для исключения или подтверждения равития острой некротизирующей геморрагической энцефалопатии, ассоциированной с COVID-19. Пациенты с явлениями гипоксии и выраженной виремии подвержены равитию токсической инфекционной энцефалопатии. Практически все пациенты, перенесшие COVID-19, жалуются на выраженную астенизацию, эмоциональную лабильность, а также порой имеют черты астеноневротического, тревожно-фобического расстройств и апатико-абулического синдрома, что требует реабилитационных мероприятий, а также курсов восстановительной ноотрофной и ноотропной терапии.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
(PDF) Clinical and genetic characteristics of Charcot–Marie–Tooth disease type 4D (type Lom) in Russia
44
2’2020
ТОМ 10 VOL. 10
Нервно-мышечные Б О Л ЕЗНИ
Neuromuscular DISE AS ES
44
Оригинальные исследования
поэтому мы не можем оценить частоту этого визуали-
зационного признака у пациентов с CMT4D.
Учитывая выявление одного и того же патогенного
варианта у большинства пациентов цыганского проис-
хождения с НМСН, знание этнической принадлежности
пробанда с ранней миелинопатией значительно
упрощает поиск молекулярно-генетической причины
болезни. Тем не менее обнаружение частых мутаций не
исключает наличие у больных цыганского происхожде-
С.С. Никитин: сбор материала, окончательное утверждение версии перед сдачей в печать;
А.В. Поляков: окончательное утверждение версии перед сдачей в печать.
Authors’ contributions
A.F. Murtazina: material collection, literature review, article writing;
O.A. Shchagina: material collection, literature review, final text approval;
T.B. Milovidova: material collection;
E.L. Dadali: article writing, final text approval;
G.E. Rudenskaya, S.A. Kurbatov, P.A. Sparber: material collection, article writing;
T.V. Fedotova, M.D. Orlova: material collection;
S.S. Nikitin: material collection, final text approval before printing;
A.V. Polyakov: final text approval before printing.
Поражения периферических нервов при системных заболеваниях соединительной ткани и васкулитах – Модуль из системы sovetnmo.ru. (8 задач): тест непрерывного медицинского образования
1 ЗЕТ
Задача 1 Пациентка, 45 лет, прооперирована (невролиз) на левом запястном канале по поводу туннельной нейропатии левого срединного нерва. Через 1 мес после операции отметила «стреляющие» боли в правой кисти, онемение пальцев правой кисти, особенно в покое и во время сна, слабость при сжатии кистей и ограничение приведения больших пальцев, жалуется на утреннюю скованность в руках. При осмотре обращают на себя внимание отечность и деформация лучезапястных суставов, ульнарная девиация кистей, отечность и деформация мелких суставов кисти, не может сжать руки в кулак. В неврологическом статусе: гипотрофия тенаров, больше справа, положительный симптом Тиннеля при перкуссии запястий, гипестезия ладонной поверхности кисти и I, II, III пальцев справа. Явных парезов нет. Сухожильные рефлексы средней живости, симметричны. На ЭНМГ: признаки миелинопатии на уровне запястных каналов с 2-х сторон, справа грубее, чем слева (рис. 4). Какова тактика ведения пациентки?
Правильный ответ: Дообследование для установления нозологии артрита
Задача 2 Пациентка, 68 лет, госпитализирована с тетрапарезом. Около 3 мес назад появились слабость «в ногах», трудности при ходьбе. Тогда же отметила периодические подъемы температуры тела до субфебрильных цифр, снижение аппетита, похудание, припухание коленных и локтевых суставов, сухой кашель, одышку при физической нагрузке. Стала ходить с тростью, нарушения ходьбы расценены как следствие двустороннего гонартроза. За месяц до настоящей госпитализации отметила подъем температуры тела до 38 °С, нарастающую одышку, проходила стационарное лечение с диагнозом «внебольничная пневмония», слабость в ногах наросла до невозможности ходить без поддержки. Настоящая госпитализация в связи с возобновлением лихорадки, нарастанием слабости в конечностях. Соматическое обследование выявляет мультиорганное поражение: артрит коленных и локтевых суставов (также ограничивающий двигательную активность), бронхопневмонию, выпот в плевральной и брюшной полости, признаки миокардита. В лабораторных анализах выявлены лейкопения, антинуклеарные антитела, повышение ревматоидного фактора, протеинурия. В неврологическом статусе: вялый тетрапарез, до 3 баллов в руках, 2 баллов в ногах. Сухожильные рефлексы низкие, с ног практически отсутствуют. Мышечный тонус диффузно низкий. Гипестезия по полиневритическому типу до уровня локтей и середины бедер, нарушение суставно-мышечного чувства в пальцах кистей и стоп, лучезапястных и голеностопных суставах, выявляется сенситивная атаксия. На ЭНМГ: демиелинизирующая полинейропатия (рис. 5). Скорости распространения возбуждения (СРВ) снижены значительно, до 25-30 м/с на руках (норма более 50 м/с), до 15 м/с на ногах (норма более 40 м/с), М-ответы сниженной амплитуды (до 1,5-2 мВ при нижней границе нормы более 3,5 мВ), деформированы по демиелинизирующему типу (полифазные, с увеличенной длительностью). Каков неврологический диагноз пациентки?
Задача 3 Пациент, 53 года, отметил резко возникшую боль в левом плече, трудно локализуемую, «мозжащую», нарастающую по интенсивности. Примерно через час боль изменила характер: появились «прострелы» по передней поверхности левых плеча и предплечья, иррадиирующие в пальцы. Боль высокой интенсивности (до 8-9 баллов по ВАШ), плохо купируемая анальгетиками. Через несколько часов боль регрессировала, но появились слабость сгибания пальцев левой кисти, трудности противопоставления большого пальца. В течение того же дня отметил похожие, но меньшие по интенсивности боли по внутреннему краю правой кисти и в правой голени. Обратился к врачу в связи с сохраняющейся слабостью левой кисти и возникшими также затруднениями ходьбы. В анамнезе бронхиальная астма, наблюдается у инфекциониста по поводу гепатита С. В неврологическом статусе: парез (до 1 балла) и гипестезия в зоне иннервации левого срединного нерва, парез (до 3 баллов) и гипестезия в зоне иннервации правого локтевого нерва, нижний парапарез — слабость подошвенного (до 2 баллов) и тыльного (до плегии) сгибания правой стопы, слабость тыльного сгибания (до 3 баллов) левой стопы. Гипестезия поверхностной чувствительности на ногах по типу «чулок». Сухожильные рефлексы снижены, но вызываются, отсутствуют лишь ахилловы. ЭНМГ (рис. 6): аксонально-демиелинизирующее поражение левого срединного нерва, демиелинизация правого локтевого нерва, правые малоберцовый и большеберцовый нервы невозбудимы, аксонально-демиелинизирующее поражение левого малоберцового нерва, тестированные также правый срединный, левый локтевой, левый большеберцовый нервы интактны. Каков неврологический диагноз данного пациента?
Правильный ответ: Множественная мононейропатия
Задача 4 Пациент, 60 лет, длительно страдающий ревматоидным артритом, не получающий базисной терапии, принимающий лишь нестероидные противовоспалительные средства эпизодически, жалуется на появившиеся «жжение» и «онемение» в стопах и голенях, «стреляющие» боли в ногах в ночное время. В неврологическом статусе: парезов нет, гипотрофия мелких мышц стоп, «западение» коротких разгибателей пальцев. Сухожильные рефлексы с рук живые, коленные, ахилловы снижены. Гипестезия поверхностной чувствительности по типу «носков» и «перчаток». ЭНМГ выявила снижение амплитуды сенсорных потенциалов движения (на ногах — до отсутствия) и М-ответов периферических нервов — сенсомоторную аксональную полинейропатию. Каковы неврологический диагноз и дальнейшая тактика ведения пациента?
Правильный ответ: Сенсомоторная дистальная полинейропатия, необходимы дообследование для исключения других причин полинейропатии и консультация ревматолога для назначения базисной терапии
Задача 5 Пациентка, 36 лет, наблюдающаяся у ревматолога с диагнозом «смешанное заболевание соединительной ткани», направлена на ЭНМГ с последующей консультацией невролога в связи с болями в конечностях, наличием мышечных гипотрофий. Из анамнеза: наблюдается у ревматолога в течение 5 лет, в качестве базисной терапии получает преднизолон в сочетании с циклофосфамидом. Дважды лечилась стационарно, по поводу полиартрита и полимиозита, применялась пульс-терапия глюкокортикоидами, с хорошим эффектом. Настоящая госпитализация по поводу нарастающей хронической почечной недостаточности. При осмотре выявлена гипотрофия дистальных мышц конечностей, отсутствие коленных и ахилловых рефлексов с ног, гипестезия по типу «носков» и «перчаток», на стопах — с гиперпатическим компонентом, затрудняющим нейрофизиологическое обследование. Парезов, координаторных нарушений нет. ЭНМГ: выявлена сенсомоторная аксональная полинейропатия. При игольчатой ЭМГ в мышцах признаков текущей денервации, спонтанной активности нет. Регистрируются полиморфные потенциалы двигательных единиц (ПДЕ) — невральные (нормальной длительности, увеличенные по амплитуде) и миопатические (сниженной длительности и амплитуды, полифазные). Каков неврологический диагноз данной пациентки?
Правильный ответ: Дистальная сенсомоторная полинейропатия в сочетании с невоспалительной миопатией
Задача 6 Пациентка, 68 лет, госпитализирована с остро, в течение 3 дней, развившимся восходящим тетрапарезом. Известно, что в течение 5 лет страдает системной склеродермией, эпизодически проходит курсы лечения у ревматолога. За 2 нед до развития неврологической симптоматики перенесла острый бронхит, получала антибиотикотерапию. В неврологическом статусе: в сознании, менингеальных знаков нет. Негрубые дизартрия и дисфония, негрубый прозопарез по периферическому типу слева. Глубокий тетрапарез до плегии в ногах, с низким мышечный тонусом, сухожильной арефлексией. Чувствительность сохранна. В лабораторных анализах: признаки воспалительного синдрома, лейкоцитоз, повышение СОЭ, уровней С-реактивного белка и фибриногена. На ЭНМГ: признаки демиелинизации моторных волокон, СРВ снижена до 30-35 м/с на руках (норма боле 50 м/с), до 22-25 м/с на ногах (норма более 40 м/с), амплитуда М-ответов снижена до 1,5-2 мВ (норма более 3,5 мВ), сенсорное проведение сохранно. Заключение: признаки демиелинизирующей полинейропатии. Каков неврологический диагноз данной пациентки?
Задача 7 Пациент, 57 лет, в течение 10 лет страдающий ревматоидным артритом и получающий базовую терапию (метотрексат), жалуется на боли в левой стопе, возникающие только при ходьбе в фазу опоры, онемение подошвенной поверхности левой стопы. Рентгенография голеностопных суставов выявляет признаки подвывиха с 2 сторон, более выраженные слева, данные консультации у ревматолога не подтверждают обострения основного заболевания (нет признаков воспаления в лабораторных анализах, ревматоидный фактор отрицательный, нет клинических и рентгенологических признаков артрита). Неврологический статус выявляет легкую слабость подошвенного сгибания пальцев левой стопы, болевую гипестезию в области подошвенной поверхности левой стопы, положительный симптом Тиннеля в области внутренней лодыжки слева, снижение ахилловых рефлексов. На ЭНМГ: снижение амплитуды М-ответа левого большеберцового нерва (до 2 мВ при норме более 3,5 мВ), увеличение дистальной латентности (до 6,5 мс при 4 мс справа) и снижение СРВ по левому большеберцовому нерву (до 37 м/с при норме более 40 м/с), также выявлены признаки сенсорной аксональной полинейропатии. Каков неврологический диагноз этого пациента?
Правильный ответ: Туннельный синдром тарзального канала слева
Задача 8 Пациентка, 55 лет, обратилась к терапевту с жалобами на боли в коленных суставах, периодические боли и отечность в области голеностопных суставов (несколько раз лечилась с диагнозом «артрит голеностопного сустава»), боли в области крестца, периодическую мелкоточечную сыпь на нижних конечностях. Проходит углубленное обследование с предварительным диагнозом: «полиартрит неуточненный. Васкулит?». На консультацию к неврологу и ЭНМГ направлена в связи с жалобами на боли и «судороги» в стопах и голенях, ощущение онемения ног, периодическое ощущение боли и «сведения» в левой кисти. В неврологическом статусе: черепные нервы интактны. Парезов нет. Сухожильные рефлексы с рук средней живости, симметричны, с ног снижены. Выявляется болевая гипестезия по полиневритическому типу («носки»), гипотрофия мелких мышц стоп, положительный симптом Тинеля при перкуссии в области левого запястья. На ЭНМГ: снижена амплитуда М-ответов малоберцовых (0,6 мВ справа и 1,6 мВ слева при норме более 3,5 мВ) и большеберцовых (0,7 справа и 0,6 слева при норме более 3,5 мВ), снижена амплитуда сенсорных ПД икроножных нервов (1 мкВ справа и 2 мкВ слева при норме более 6 мкВ), увеличена резидуальная латентность М-ответа срединного нерва слева (3,1 мс при норме менее 2,5 мс). Каков неврологический диагноз пациентки?
Правильный ответ: Сенсомоторная аксональная полинейропатия, синдром запястного канала слева
Вакерли Б. Р. и др. . Синдромы Гийена-Барре и Миллера-Фишера: новая диагностическая классификация. Nat. Rev. Neurol. 10 , 537–544 (2014).
Артикул
Google ученый
2
Guillain, G. & Kreis, B. Sur deux cas de polyradiculo-nerité avec hyperalbuminose du liquid céphalo-rachidiens sans réaction cellulaire [французский]. Paris Med. 2 , 224–247 (1937).
Google ученый
3
Ван Богэрт, М. и Мэр, М. Les polyradiculonévrites crâniennes bilatérales avec диссоциация альбумино-цитологическая: формы crâniennes des polyradiculonévrites du type Guillain et Barré [французский язык]. J. Belge. Neurol. Психиатр. 38 , 275–281 (1938).
Google ученый
4
Эсбери, А.К. и Корнблат, Д. Р. Оценка текущих диагностических критериев синдрома Гийена – Барре. Ann. Neurol. 27 (Дополнение), S21 – S24 (1990).
PubMed
PubMed Central
Google ученый
5
van der Meché, F. G. et al. . Диагностические и классификационные критерии синдрома Гийена – Барре. евро. Neurol. 45 , 133–139 (2001).
Артикул
Google ученый
6
Сейвар, Дж.J. и др. . Синдром Гийена – Барре и синдром Фишера: определения случаев и рекомендации по сбору, анализу и представлению данных по безопасности иммунизации. Vaccine 29 , 599–612 (2011).
Артикул
Google ученый
7
Вакерли Б. Р., Юки Н. Краниальный полиневрит: окулофарингеальный подтип синдрома Гийена – Барре. J. Neurol. http://dx.doi.org/10.1007/s00415-015-7678-7.
8
Юки, Н., Одака, М. и Хирата, К. Острый офтальмопарез (без атаксии), связанный с антителом IgG к GQ1b: клинические особенности. Офтальмология 108 , 196–200 (2001).
CAS
Статья
Google ученый
9
О’Лири, К. П. и др. . Острый паралич ротоглотки связан с антителами к ганглиозидам GQ1b и GT1a. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия 61 , 649–651 (1996).
CAS
Статья
Google ученый
10
Сусуки, К., Кога, М., Хирата, К., Исогай, Э. и Юки, Н. Вариант синдрома Гийена – Барре с выраженной лицевой диплегией. J. Neurol. 256 , 1899–1905 (2009).
Артикул
Google ученый
Полинейропатия — Knowledge @ AMBOSS
Последнее обновление: 29 сентября 2021 г.
Резюме
Полинейропатия — это заболевание, которое включает повреждение нескольких периферических нервных волокон.Состояние может быть вызвано сахарным диабетом, алкоголизмом, наследственными заболеваниями, токсинами, инфекцией или другими воспалительными состояниями. Классическое проявление — симметричное дистальное жжение или потеря чувствительности. Дальнейшие клинические признаки зависят от того, произошло ли повреждение аксона или демиелинизирующего нерва. Диагностические тесты, такие как электродиагностические исследования, показаны в случае атипичных клинических признаков, неизвестной этиологии и / или тяжелых или быстро прогрессирующих симптомов. Лечение включает лечение основного заболевания и симптоматическую терапию (например,g., контроль невропатической боли).
Этиология
Ссылки: [1] [2] [3] [4] [5] [6]
Клинические особенности
Общие
Симметричная дистальная потеря чувствительности (рисунок перчаток и чулок)
Может сопровождаться невропатической болью, парестезиями и двигательной слабостью
Атрофия мышц: e.g., «аистовые лапы» в случае HMSN I типа.
Сенсорная атаксия: вызвана потерей чувствительности, особенно проприоцепции, которая влияет на афферентную конечность постуральных рефлексов (например, из-за дефицита витамина B 12 ).
Дальнейшие исследования обычно показаны пациентам с атипичными клиническими признаками, неизвестной этиологией и / или тяжелыми или быстро прогрессирующими симптомами.
Электродиагностические исследования
Исследования нервной проводимости икроножного нерва: для определения типа нейропатии и ее возможной причины
Первичная демиелинизация: ↓ скорость проведения импульса, нормальная амплитуда
Дегенерация аксонов: нормальная скорость проведения импульса, ↓ амплитуда
Электромиография (ЭМГ): например, спонтанная электрическая активность в состоянии покоя (потенциалы денервации) в случае дегенерации аксонов.
Лабораторные исследования (выбор зависит от предполагаемого основного заболевания)
Прочие испытания
Биопсия нервных мышц: полезна для выявления сенсорной нейропатии мелких волокон или инфильтративных расстройств
Биопсия кожи (полезна для выявления сенсорной невропатии мелких волокон)
Генетические тесты на подозрение на наследственные заболевания
Ссылки: [6] [22] [23] [24]
Дифференциальный диагноз
Множественный мононеврит
Определение: группа заболеваний, характеризующаяся ≥ 2 изолированными мононевропатиями; е.g., одновременная седалищная невропатия и лучевая невропатия
Диагностика: Подтвердите с помощью электродиагностики и теста на возможную этиологию.
Лечение: обезболивание (см. «Обезболивание») и лечение основного состояния.
Дифференциальный диагноз нарушения чувствительности и сенсорной атаксии
Прочие соображения
Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.
Лечение
Окончательная терапия: лечение основного заболевания.
Симптоматическая терапия
Эффективность лечения можно оценить только через 2–4 недели терапии. Поскольку полное обезболивание часто невозможно, приемлемый уровень боли может быть приемлемой целью лечения.
Каталожные номера: [6] [25] [26] [27]
Ссылки
Charness ME, Aminoff MJ, Wilterd JL.Обзор хронических неврологических осложнений алкоголя. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-chronic-neurologic-complications-of-alcohol . Последнее обновление: 17 мая 2012 г. Дата обращения: 3 апреля 2017 г.
Cruse RP, Нордли Д.Р., Ферт Х.В., Шефнер Ю.М., Даше Ю.Ф. Наследственные первичные моторные сенсорные невропатии, включая болезнь Шарко-Мари-Тута. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/hereditary-primary-motor-sensory-neuropathies-including-charcot-marie-tooth-disease . Последнее обновление: 13 апреля 2016 г. Дата обращения: 15 июня 2017 г.
Фельдман Е.Л., Шефнер Ю.М., Даше Ю.Ф. Клинические проявления и диагностика диабетической полинейропатии. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-diabetic-polyneuropathy , Последнее обновление: 15 декабря 2016 г.Доступ: 16 июня 2017 г.
Трейси Дж. А., Дайк Дж. Б.. Спектр диабетических невропатий. Phys Med Rehabil Clin N Am . 2008; 19
(1).
DOI: 10.1016 / j.pmr.2007.10.010. | Открыть в режиме чтения QxMD
Марчеттини П., Ласеренца М., Маури Э., Марангони С. Болезненные периферические невропатии. Curr Neuropharmacol. . 2006; 4
(3): с.175–181.
Изенберг А., Перкинс Б.А., Брил В.Диабетические невропатии. Семин Нейрол . 2015; 35 год
(4): с.424-430.
Twydell PT, Shefner JM, Dashe JF. Диабетическая амиотрофия и идиопатическая пояснично-крестцовая невропатия радикулоплексии. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/diabetic-amyotrophy-and-idiopathic-lumbosacral-radiculoplexus-neuropathy . Последнее обновление: 28 декабря 2016 г. Дата обращения: 16 июня 2017 г.
Чопра К., Тивари В.Алкогольная невропатия: возможные механизмы и возможности лечения в будущем. Br J Clin Pharmacol . 2012; 73
(3): с.348–362.
DOI: 10.1111 / j.1365-2125.2011.04111.x. | Открыть в режиме чтения QxMD
Аминофф MJ. Неврология и общая медицина .
Elsevier Health Sciences
; 2008 г.
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ДВИГАТЕЛЬНЫЕ СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОПАТИИ (HMSN; CMT). http://neuromuscular.wustl.edu/time/hmsn.html .
.
Доступ: 16 июня 2017 г.
Wanders RJA, Schiffmann R. Пероксисомные расстройства. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/peroxisomal-disorders . Последнее обновление: 29 декабря 2015 г. Дата обращения: 16 июня 2017 г.
Невропатия Шарко-Мари-Зуба 2 типа. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1285/ .
Обновлено: 14 апреля 2016 г.
Доступ: 16 июня 2017 г.
Хьюз Р. Исследование периферической невропатии. BMJ . 2010; 341
(6100).
DOI: 10.1136 / bmj.c6100. | Открыть в режиме чтения QxMD
Massey EW, Stolp KA. Периферическая невропатия при беременности. Phys Med Rehabil Clin N Am . 2008; 19
(1): с.149-162.
DOI: 10.1016 / j.pmr.2007.10.004. | Открыть в режиме чтения QxMD
Кожокару И.М., Кожокару М, Силоси I, Врабие CD.Проявления периферической нервной системы при системных аутоиммунных заболеваниях. Maedica (Бухар) . 2014; 9
(3): с.289-294.
Деланиан С., Лефаикс Ж.-Л, Прадат П-Ф. Радиационно-индуцированная невропатия у выживших после рака. Radiother Oncol. . 2012; 105
(3): с.273–282.
DOI: 10.1016 / j.radonc.2012.10.012. | Открыть в режиме чтения QxMD
Brizzi KT, Lyons JL. Проявления инфекционных заболеваний периферической нервной системы. Нейрогоспиталист . 2014; 4
(4): с.230–240.
DOI: 10.1177 / 14414535215. | Открыть в режиме чтения QxMD
Рутково С.Б., Шефнер Ю.М., Даше Ю.Ф. Обзор полинейропатии. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-polyneuropathy . Последнее обновление: 1 декабря 2015 г. Дата обращения: 16 июня 2017 г.
Саид Г. Уремическая невропатия .
Эльзевир
; 2013
: п.607-612
Заболевания нервной системы — Глава 9 — Оценка сенсорной системы. https://www.dartmouth.edu/~dons/part_1/chapter_9.html .
Обновлено: 1 января 2008 г.
Доступ: 13 июня 2017 г.
Смит SJM, Али З., Фаулер CJ. Кожные тепловые пороги у пациентов с болезненным жжением стоп. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1991; 54
(10): с.877-881.
Чунг Т., Прасад К., Ллойд Т.Э.Периферическая невропатия — клинические и электрофизиологические соображения
. Клиника нейровизуализации N Am . 2013; 24
(1): с.49-65.
DOI: 10.1016 / j.nic.2013.03.023. | Открыть в режиме чтения QxMD
Авицур О. Результаты ЭМГ аксональной полинейропатии. Medscape . 2005 г.
.
Лабораторная диагностика периферической невропатии. http://www.questdiagnostics.com/testcenter/testguide.action?dc=WP_LabDiagnosis_PeripheralNeurop .Обновлено: 1 сентября 2015 г.
Доступ: 16 июня 2017 г.
Райт Д.В. Ненаркотические способы обезболивания при хронических невропатических состояниях. Журнал для практикующих медсестер . 2008; 4
(4): с.263-270.
ACROMEGALY — Заболевание, характеризующееся прогрессирующим увеличением головы, лица, рук, ног и грудной клетки из-за чрезмерной секреции гормона роста.
АМЕНОРЕЯ — Отсутствие менструаций по причинам, не связанным с беременностью или возрастом.
АМНЕЗИЯ — Потеря памяти, вызванная повреждением головного мозга или тяжелой эмоциональной травмой.
АНАЛЬГЕЗИЯ — Потеря чувствительности к боли, потеря реакции на болевой раздражитель.
АНАПЛАЗИЯ — В случае клетки тела, возврат к более примитивному состоянию. Термин, используемый для обозначения изменения клеточного характера, составляющего злокачественное новообразование.
АНАСТОМОЗ — Связь, прямая или косвенная: соединение вместе. В нервной системе соединение нервов или кровеносных сосудов.
АНЕСТЕЗИОЛОГ — Врач, который вводит обезболивающие во время операции.
ANENCEPHALY — Отсутствие большей части мозга, часто с деформацией черепа.
АНЕСТЕЗИЯ — Потеря чувствительности части тела или тела, вызванная введением лекарства.
АНЕСТЕЗИОЛОГ — Врач, который вводит обезболивающие и следит за осложнениями и реакциями во время операции.
АНЕВРИЗМА — Расширение артерии, образованное ограниченным увеличением ее стенки.
АНГИОГРАММА — Отчет о медицинской визуализации, показывающий кровеносные сосуды, ведущие к головному мозгу и в нем, полученный путем введения красителя или контрастного вещества через катетер.
АНГИОГРАФИЯ — Рентгенография кровеносных сосудов с использованием инъекции материала, непрозрачного для рентгеновских лучей, для лучшего определения сосудов.
APHASIA — Затруднения в использовании языка или его потеря любым из нескольких способов, включая чтение, письмо или речь, не связанные с интеллектом, а со специфическими поражениями в головном мозге.
APNEA — Временное прекращение дыхания.
АПОПЛЕКСИЯ — Часто используется как эквивалент инсульта, это состояние, при котором кровотечение в орган или кровоток в этот орган прекратились.
АРАХНОИД — Средний слой оболочек, покрывающих головной и спинной мозг.
АРАХНОИДИТ — Воспаление паутинной оболочки, чаще всего наблюдается вокруг спинного мозга и конского хвоста.
ОБЛАСТЬ — (Кортикальный) — Часть мозга, имеющая особую функцию, как в
Мотор — Кортикальный отдел мозга, контролирующий движения.
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ — Утолщение и кальциноз артериальной стенки с потерей эластичности и сократимости.
ARTERIOVENOUS — Относится как к артериям, так и к венам.
АРТЕРИОВЕННАЯ НОРМА — Скопление кровеносных сосудов с одним или несколькими аномальными соединениями между артериями и венами, которые могут вызвать кровотечение или судороги.
ASTROCYTE — Клетка, поддерживающая нервные клетки (нейроны) головного и спинного мозга.
АСТРОЦИТОМА — Опухоль в веществе головного или спинного мозга, состоящая из астроцитов; часто классифицируется от степени I (медленнорастущий) до степени III (быстрорастущий).
АТЕТОЗ — Состояние, при котором наблюдается последовательность медленных, корчащихся, непроизвольных движений пальцев и кистей рук, а иногда и пальцев ног и стоп.
ATROPHY — Истощение тканей части тела.
АВТОНОМНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА — Непроизвольная нервная система, также называемая вегетативной нервной системой. Система нервных клеток, деятельность которых неподвластна произвольному контролю.
AVASCULAR — Несосудистый, без кровеносных сосудов.
AXON — Часть нервной клетки, которая обычно посылает сигналы другим нервам или структурам.
B
BACTERICIDAL — Вызывает гибель бактерий.
БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКИЙ — Подавление или замедление роста бактерий.
ПАРАЛИТ БЕЛЛА — Паралич лицевых мышц (обычно с одной стороны) из-за дисфункции лицевого нерва по неизвестной причине.
BIOPSY — Удаление небольшого участка ткани, обычно для постановки диагноза.
БАРЬЕР КРОВЬ-МОЗГ — Барьер, существующий между кровью и спинномозговой жидкостью, который предотвращает попадание различных веществ из кровотока в мозг.
BRADYCARDIA — Замедление пульса.
БРАДИКИНЕЗИЯ — Замедленность движений.
СИНДРОМ БРАУНА-СЕКАРДА — Потеря ощущения прикосновения, ощущения положения и движения на стороне поражения спинного мозга с потерей болевых ощущений на другой стороне. Вызвано поражением, ограниченным одной стороной спинного мозга.
C
CARCINOMA — Рак, злокачественное разрастание эпителиальных клеток или клеток железы.
СОННАЯ АРТЕРИЯ — Большая артерия по обе стороны шеи, снабжающая большую часть полушария головного мозга.
СИНУС КАРОТИДЫ — Незначительное расширение общей сонной артерии в ее бифуркации, содержащей нервные клетки, чувствительные к кровяному давлению. Стимуляция может вызвать замедление сердечной деятельности, расширение сосудов и падение артериального давления.
ЗАПЯЧНЫЙ ТУННЕЛЬ — Пространство под связкой запястья, через которое срединный нерв входит в ладонь.
CT SCAN — (компьютерная томография) Метод диагностической визуализации, при котором компьютер считывает рентгеновские лучи для создания трехмерной карты мягких тканей или костей.
КАТЕТЕР — Маленькая трубка, используемая для введения красителя, чтобы увидеть кровеносные сосуды, аналогично той, которая используется для осмотра сосудов в сердце. Также может использоваться для облегчения дренажа.
CAUDA EQUINA — пучок корешков спинномозговых нервов, отходящий от конца спинного мозга и заполняющий нижнюю часть позвоночного канала.
КАУДАТНОЕ ЯДРО — Часть базальных ганглиев, которые представляют собой клетки головного мозга, расположенные глубоко в головном мозге.
CEREBELLUM — Нижняя часть головного мозга, которая находится под задней частью большого мозга. Регулирует бессознательную координацию движений.
ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ — Водоподобная жидкость, которая циркулирует вокруг и защищает головной и спинной мозг.
CEREBRUM — Основная часть мозга, которая занимает большую часть внутренней части черепа и контролирует сознательные движения, ощущения и мысли.
ШЕЙНАЯ — От или относительно шеи.
ХИАЗМ (ОПТИК) — Пересечение зрительных волокон, когда они направляются к противоположной стороне мозга. Для каждого зрительного нерва большинство зрительных волокон пересекаются на противоположную сторону, в то время как некоторые идут прямо назад с каждой стороны, не пересекаясь.
ХОРЕЯ — Заболевание, обычно детское, характеризующееся нерегулярными спазматическими непроизвольными движениями конечностей или мимических мышц.
ХОРОИДНЫЙ СПЛЕК — Сосудистая структура в желудочках головного мозга, вырабатывающая спинномозговую жидкость.
COCCYX — Маленькая кость в конце позвоночного столба, образованная слиянием четырех рудиментарных позвонков. «Копчик».
КОМА — Состояние глубокого бессознательного состояния, из которого невозможно выйти.
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ (КТ) СКАНИРОВАНИЕ — Метод диагностической визуализации, при котором компьютер считывает рентгеновские лучи для создания трехмерной карты мягких тканей или костей.
КОНКУЗИЯ — Нарушение, обычно временное, неврологической функции в результате удара или сильной тряски.
КОНТРАСТНАЯ СРЕДА — Любой материал (обычно непрозрачный для рентгеновских лучей), используемый для очерчивания или определения структуры во время радиологической процедуры.
КОНУЗИЯ — Ушиб; ушибы головного мозга часто связаны с кровеносными сосудами, которые проникают в ткань мозга.
КОРОНАЛЬНЫЙ ШОВ — Линия соединения лобных и теменных костей черепа.
КОРТЕКС — Внешний слой серого вещества, покрывающий полушария головного мозга и мозжечок.
ЧЕРЕП — Часть черепа, удерживающая мозг.
КРАНИЭКТОМИЯ — Иссечение части черепа.
КРАНИОФАРИНГИОМА — Опухоль, возникающая из зародышевого протока между мозгом и глоткой.
КРАНИОЗИНОСТОЗ — Преждевременное ушивание черепных швов, ограничивающих или искажающих рост черепа.
КРАНИОТОМИЯ — Вскрытие черепа, обычно путем создания костного лоскута.
CSF — Цереброспинальная жидкость.
D
ВЫДВИЖЕННЫЙ ПЕРЕЛОМ ЧЕРЕПА — Перелом костей головы, при котором какая-то кость проталкивается внутрь, возможно, давит на мозг или разрезает его.
DIABETES INSIPIDUS — Выделение большого количества мочи с низким удельным весом. Невозможность концентрировать мочу.
DIFFUSE AXONAL INJURY — Повреждение аксонов многих нервных клеток, расположенных в разных частях мозга.
ДИФФУЗНАЯ ТРАВМА МОЗГА — Повреждение головного мозга, которое может поражать многие части мозга, часто незаметно; примеры включают диффузное повреждение аксонов и недостаточный кровоток.
ДИФЕНИЛГИДАНТОИН — Дилантин; лекарство, используемое для контроля судорог.
ДИПЛОПИЯ — Двоение в глазах, обычно из-за слабости или паралича одной или нескольких экстраокулярных мышц.
DISC — Межпозвоночный диск — хрящевая подушка, обнаруженная между позвонками позвоночного столба. Он может выпирать за пределы тела позвонка и сдавливать близлежащий нервный корешок, вызывая боль. Термины «соскользнувший диск», «разрыв межпозвоночного диска» и «грыжа межпозвоночного диска» часто используются как синонимы, хотя между ними есть небольшие различия.
КУПОЛ — Круглая баллоновидная часть аневризмы, которая обычно возникает из артерии из меньшего участка, называемого шейкой аневризмы.
DOPPLER — неинвазивное исследование, в котором используются звуковые волны для отображения потока в кровеносном сосуде и которое может использоваться для определения степени сужения (процентного стеноза) сосуда. Палочка помещается на кожу над сосудом, который необходимо отобразить. Это исследование не сопряжено с риском и безболезненно.
DURA — Dura mater.
DURA MATER — Прочная волокнистая мембрана, покрывающая головной и спинной мозг, но отделенная от них небольшим пространством. Это самый внешний слой из трех мембран.
ДИЗЕСТЕЗИЯ — Состояние, при котором обычное прикосновение, температура или движение вызывают неприятные ощущения.
ДИФАЗИЯ — Затруднение в использовании языка из-за поражения головного мозга без умственных нарушений.
DYSTONIA MUSCULORM DEFORMANS — Заболевание, особенно проявляющееся у детей, отмеченное мышечными сокращениями, вызывающими искажение спины и бедер.
E
EDEMA — Чрезмерное накопление жидкости, как правило, во внеклеточных или внутриклеточных областях мозга.
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОПГРАИЯ (ЭЭГ) — Изучение электрических токов, возникающих в результате деятельности мозга; Сделанная запись называется электроэнцефалограммой.
ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ (ЭМГ) — Метод регистрации электрических токов, возникающих в мышце во время ее сокращения.
ЭНДАРТЕРЕКТОМИЯ — Удаление жировых или холестериновых бляшек и кальцинированных отложений с внутренней стенки артерии.
ЭНДОКРИННАЯ ЖЕЛЕЗА — Железа, вырабатывающая внутренний секрет, обычно оказывающая влияние на другой орган.
ЭНДОКРИНОПАТИЯ — Любое заболевание, вызванное аномалией количества или качества одного или нескольких внутренних секретов желез.
ЭПЕНДИМА — Мембрана, выстилающая желудочки головного мозга и центральный канал спинного мозга.
ЭПЕНДИМОМА — Разрастание в головном или спинном мозге, возникающее из эпендимальной ткани.
EPIDURAL — Сразу за твердой мозговой оболочкой. То же, что и экстрадуральный. Также формы местного обезболивания и анестезии часто вводят в наружный отдел позвоночного канала.
ЭПИДУРАЛЬНАЯ ГЕМАТОМА — Сгусток крови между твердой мозговой оболочкой и внутренней частью черепа.
ЭПИЛЕПСИЯ — Заболевание, характеризующееся аномальными электрическими разрядами в головном мозге, вызывающими ненормальные ощущения, движения или уровень сознания.
F
FALX (CEREBRI) — Расширение твердой мозговой оболочки между правым и левым полушариями головного мозга.
FONTANELLE — Нормальные отверстия в черепе младенцев; самый крупный из них — передний родничок или «мягкое пятно» в середине головы.
ФОРАМИНОТОМИЯ — Хирургическое вскрытие или увеличение костного отверстия, пересекаемого нервным корешком на выходе из позвоночного канала.
FUSIFORM ANEURYSM — колбасоподобное расширение сосуда
грамм
ГАЛАКТОРЕЯ — Выделение молока из груди, не связанное с кормлением грудью или родами.
ГАММА-НОЖ — Оборудование, которое точно доставляет концентрированную дозу излучения к заранее определенной цели с помощью гамма-лучей.
GCS — Шкала комы Глазго.
GLASGOW COMA SCALE — Наиболее широко используемая система классификации тяжести травм головы или других неврологических заболеваний.
СТЕКЛЯННАЯ ШКАЛА РЕЗУЛЬТАТОВ — широко используемая система классификации исходов после травм головы или других неврологических заболеваний.
ГЛИА (также называемая нейроглия) — основные опорные клетки головного мозга. Эти клетки участвуют в питании и поддержании нервных клеток.
ГЕМАТОМА — скопление крови вне кровеносных сосудов.
ГЕМИАНОПИЯ — Потеря зрения половины поля зрения.
ГЕМИАТРОФИЯ — Атрофия половины органа или половины тела.
HEMIPLEGIA — Паралич одной стороны тела.
HEMORRHAGE — Кровотечение из-за выхода крови из кровеносного сосуда.
ГРЯЗНЫЙ ЯДЕРНЫЙ БЫЛПОЗ (ГНП) — Экструзия центральной части межпозвоночного диска через внешнее хрящевое кольцо.Материал может сдавливать спинной мозг или нервы в позвоночный канал или выходить из него.
ГОРМОН — Химическое вещество, образующееся в одной железе или части тела и переносимое кровью в другой орган, которое оно стимулирует к функциональной активности.
HYDROCEPHALUS — Состояние, часто врожденное, характеризующееся аномальным и чрезмерным накоплением спинномозговой жидкости в желудочках головного мозга. Это расширяет желудочки и у младенцев и маленьких детей вызывает увеличение головы.
HYDROMYELIA — Расширение спинного мозга из-за увеличения размера центрального канала спинного мозга, который заполнен спинномозговой жидкостью.
HYPERACUSIS — Аномальная острота слуха или слуховых ощущений.
ГИПЕРЕСТЕЗИЯ — Чрезмерная чувствительность к прикосновениям, боли или другим раздражителям.
ГИПЕРТЕНЗИЯ — Высокое кровяное давление.
HYPOTHALAMUS — Набор специализированных нервных клеток в основании мозга, которые контролируют секрецию передней и задней доли гипофиза и участвуют в других основных регуляторных функциях, таких как контроль температуры и внимание.
я
INFUNDIBULUM — Стебель, идущий от основания мозга до гипофиза.
УСТРОЙСТВО СЧЕТЧИКА ВНУТРИАОРТНОГО ШАРИКА — Это устройство представляет собой насос, который вставляется в основной сосуд тела (аорту), чтобы помочь сердцу доставлять кровь к важным органам, таким как мозг или почки.
ВНУТРИАРТЕРИАЛЬНАЯ КАТЕТЕРИЗАЦИОННАЯ АНГИОГРАФИЯ — Инвазивное исследование, при котором катетер (небольшая трубка) вводится в артерию и вводится контрастный материал, который делает кровеносные сосуды видимыми на рентгеновском изображении.Катетер вводится в паховую область в бедренную артерию (артерия, ведущая к ноге) через иглу и направляется в артерии шеи и головы.
ВНУТРЕННЯЯ ГЕМАТОМА — Сгусток крови в головном мозге.
ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ (ВЧД) — Общее давление внутри черепа.
ИНТРАОПЕРАЦИОННАЯ ЦИСТЕРНОГРАФИЯ — Введение контрастного красителя в желудочки, которые представляют собой камеры головного мозга, содержащие мозговую жидкость.
ISCHEMIA — Неадекватное кровообращение, как правило, из-за закупорки артерии.
J
ЯГУЛЯРНЫЕ Вены — Основные вены на каждой стороне шеи, по которым кровь оттекает от головы к сердцу.
L
ЛАБИРИНТ — Внутреннее ухо, состоящее из полукруглых каналов, преддверия и улитки.
LAMINA — Уплощенная или дугообразная часть позвоночной дуги, образующая крышу позвоночного канала.
ЛАМИНЕКТОМИЯ — Иссечение одной или нескольких пластинок позвонков.
ЛАМИНОТОМИЯ — Отверстие в пластине.
ЛЕПТОМЕНИНГЫ — Два тонких слоя тонкой ткани, покрывающей головной и спинной мозг: мягкая мозговая оболочка и паутинная оболочка.
ЛЕПТОМЕНИНГИТ — Воспаление оболочек головного и спинного мозга.
ЛЕЙКОДИСТРОФИЯ — Нарушение белого вещества головного мозга.
ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛИТ — Воспаление белого вещества головного мозга.
ЛИНЕЙНЫЙ УСКОРИТЕЛЬ — Оборудование, которое точно доставляет концентрированную дозу радиации на заданную цель с помощью рентгеновских лучей.
ЛИПОМА — Доброкачественная жировая опухоль, обычно состоящая из зрелых жировых клеток.
LORDOSIS — Искривление позвоночника с выпуклостью вперед.
ПОЯСНИЧНЫЙ ДРЕНАЖ — Устройство (обычно длинная, тонкая, гибкая трубка), вводимое через кожу в пространство спинномозговой жидкости в нижней части спины; обеспечивает метод дренирования спинномозговой жидкости.
M
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ АНГИОГРАФИЯ (МРА) — Неинвазивное исследование, которое проводится с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ). Магнитные изображения собираются компьютером для получения изображения артерий головы и шеи.
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ (МРТ) — Диагностический тест, позволяющий получать трехмерные изображения структур тела с использованием мощных магнитов и компьютерных технологий, а не рентгеновских лучей.
СРЕДНИЙ НЕРВ — Нерв, образованный из плечевого сплетения, который снабжает мышцы переднего отдела предплечья и большого пальца, а также чувствительность кисти. Он может быть сдавлен или зажат в запястье при синдроме запястного канала.
МЕДУЛЛОБЛАСТОМА — Опухоль, состоящая из медуллобластов, которые представляют собой клетки, которые развиваются в крыше четвертого желудочка (мозговом веществе).
МЕНИНГЕС — Три оболочки, покрывающие спинной и головной мозг, называемые твердой мозговой оболочкой, паутинной оболочкой и мягкой мозговой оболочкой.
МЕНИНГИОМА — Твердая, часто сосудистая опухоль, возникающая из покровов головного мозга.
МЕНИНГИТ — Инфекция или воспаление оболочек головного и спинного мозга.
MENINGOCELE — Выпячивание покровов спинного или головного мозга через дефект черепа или позвоночника.
МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ — Воспаление или инфекция мозга и мозговых оболочек.
MENINGOENCEPHALOCELE — Выпячивание как мозговых оболочек, так и мозговой ткани через дефект черепа.
MRA — Магнитно-резонансная ангиография. Неинвазивное исследование, проводимое с помощью магнитно-резонансного томографа (МРТ). Магнитные изображения собираются компьютером для получения изображения артерий головы и шеи.
MRI — Магнитно-резонансная томография — метод сканирования для получения изображений головного или спинного мозга.Никакого излучения здесь не участвует, а скорее используются импульсные магнитные волны, чтобы очертить структуры внутри мозга.
МИЛИН — жироподобное вещество, которое окружает аксон нервных волокон и образует изолирующий материал.
МИЕЛОГРАММА — Рентген позвоночного канала после инъекции контрастного вещества в окружающие пространства спинномозговой жидкости.
МИЕЛОПАТИЯ — Любое функциональное или патологическое нарушение спинного мозга.
MYELOMENINGOCELE — Выпячивание спинного мозга и его покровов через дефект позвоночного столба.
МИОПАТИЯ — Любое заболевание мышц.
N
НЕВРАЛГИЯ — Приступообразная боль, распространяющаяся по ходу одного или нескольких нервов.
НЕВРОЭКТОМИЯ — Удаление части нерва.
НЕВРИТ — Воспаление нерва; может также использоваться для обозначения невоспалительных поражений нервов периферической нервной системы.
НЕЙРОБЛАСТОМА — Опухоль симпатической нервной системы, обнаруживаемая в основном у младенцев и детей.
НЕЙРОФИБРОМАТОЗ — Семейное заболевание, характеризующееся изменениями развития нервной системы, мышц и кожи, отмеченное многочисленными опухолями, поражающими эти системы органов.
НЕЙРОГИПОФИЗ — Задняя доля гипофиза.
НЕВРОЛИЗ — Удаление рубца или реактивной ткани нерва или нервного корешка.
НЕЙРОМА — Опухоль или новообразование, в основном состоящее из нервных волокон и соединительной ткани.
НЕВРОПАТИЯ — Любое функциональное или патологическое нарушение периферической нервной системы.
NYSTAGMUS — Непроизвольное быстрое движение глаз в горизонтальной, вертикальной или вращательной плоскостях глазного яблока.
О
OCCIPUT — Задняя часть головы.
OLIGODENDROGLIA — Н нервные клетки (см. Глия), образующие часть опорной структуры центральной нервной системы.
OLIGODENDROGLIOMA — Рост новых клеток, происходящих из олигодендроглии.
ОФТАЛЬМОПЛЕГИЯ — Паралич одной или нескольких глазных мышц.
ОСТЕОМА — Доброкачественная опухоль кости.
ОСТЕОМИЕЛИТ — Воспаление костей из-за инфекции, которая может быть локализованной или генерализованной.
п
ПАПИЛЛЕДЕМА — Отек головки зрительного нерва, который можно увидеть на задней стороне сетчатки при осмотре глаза.
ПАРАПЛЕГИЯ — Паралич нижней части тела, включая ноги.
ПЕРИТОНЕАЛЬНАЯ ПОЛОСТЬ — Полость тела, в которой расположены органы брюшной полости.
ПИТУИТАРНАЯ — Железа в основании головного мозга, которая выделяет гормоны в кровоток.Затем эти гормоны регулируют работу других желез, включая щитовидную железу, надпочечники и гонады. «Мастер железа».
ПОЛИНЕВРИТ — Воспаление двух или более нервов одновременно.
PORENCEPHALY — Аномальная полость в ткани мозга, обычно возникающая в результате выпячивания бокового желудочка.
POST-ICTAL (POSTICTAL) — Состояние после припадка, часто характеризующееся изменением функции конечностей и / или мышления.
PROPRIOCEPTION — Ощущение, касающееся движений суставов и положения тела в пространстве.
PSEUDOTUMOR CEREBRI — Повышенное внутричерепное давление, обычно вызывающее только головную боль и отек диска зрительного нерва. Нет явной основной структурной аномалии.
УЧЕНИК — Черная часть глаза, через которую проникает свет; увеличивается в тусклом свете и уменьшается в размере при ярком свете.
Q
КВАДРАНТАНОПИЯ — Дефект зрения или слепота на одну четверть поля зрения.
РАДИАЦИОННЫЙ ОНКОЛОГ — Врач, прошедший повышенную подготовку по лечению лиц, проходящих лечение рентгеновскими лучами по поводу болезни.
РАДИАЦИОННЫЙ ФИЗИК — Человек, имеющий степень доктора философии, обученный в области естественных наук, касающихся свойств, изменений и взаимодействий непрерывной энергии.
РАДИОЛОГ — Врач, прошедший специальную подготовку в области интерпретации рентгеновских снимков, компьютерной томографии, МРТ и выполнения ангиографии.
РАДИОТЕРАПИЯ — Лечение поражения лучевой терапией.
S
SACCULAR ANEURYSM — Баллоноподобное выпячивание сосуда (наиболее распространенный тип аневризмы).
СКОТОМА — Область с ослабленным зрением, окруженная областью с менее подавленным или нормальным зрением.
SHUNT — Трубка или устройство, имплантированное в тело для отвода избытка спинномозговой жидкости от мозга в другое место тела.
SPINA BIFIDA — Врожденный дефект позвоночника, характеризующийся отсутствием части позвоночника.
SPINAL FUSION — Оперативный метод укрепления и ограничения движений позвоночника, который может выполняться с помощью различных металлических инструментов и только костных трансплантатов или костных трансплантатов.
СПОНДИЛОЛИСТЕЗ — Смещение одного позвонка вперед на другой.
СПОНДИЛОЗ — Дегенеративные изменения костей позвоночника обычно наиболее выражены в позвоночных суставах.
STENOSIS — Сужение.
СТЕРЕОТАКТИЧЕСКИЙ — Происходит от греческих слов стерео , означающих трехмерный и такто , означающих прикосновение.
ТЕРАТОМА — Опухоль или новообразование, состоящее из нескольких различных типов тканей (например, жира, костей, мышц, кожи).
THROMBUS — сгусток крови, прикрепленный к стенке артерии.
THALAMUS — Клетки мозга, расположенные в верхней части ствола мозга.
TIC DOULOUREUX — (См. Невралгию тройничного нерва.)
ТРАНСФЕНОИДНЫЙ ПОДХОД — Оперативный метод достижения гипофиза или основания черепа через нос и носовые пазухи.
ТРИГЕМИНАЛЬНАЯ НЕВРАЛГИЯ — Приступообразная боль в лице. Боль может быть настолько сильной, что вызывает непроизвольную гримасу или «тик». Также называется Tic Douloureux.
U
УЗИ — Использование высокочастотного звука для создания изображений внутренних структур тела.
V
КЛАПАН — Устройство, помещенное в систему шунтирования, для регулирования скорости и направления потока спинномозговой жидкости.
ВАЗОДИЛЯЦИЯ — Увеличение диаметра кровеносных сосудов.
ВАЗОПРЕССИН — Гормон, секретируемый гипоталамусом и хранящийся в задней доле гипофиза, повышает кровяное давление и увеличивает реабсорбцию воды почками.
ВАЗОПРЕССОР — Средство, сужающее артерии и повышающее кровяное давление.
ВАСОСПАЗМ — Спазм сосудов, уменьшение их диаметра.
ЖЕЛУДОЧКА — Полости или камеры головного мозга, содержащие спинномозговую жидкость. Есть два боковых желудочка и средний третий и четвертый желудочки.
ВЕНТРИКУЛИТ — Воспаление и / или инфекция желудочков.
ВЕНТРИКУЛОГРАММА — Рентгенологическое исследование желудочков.
ВЕНТРИКУЛОСТОМИЯ — Отверстие в желудочки головного мозга путем введения небольшого тонкого полого катетера.Служит средством для снятия давления со стороны головного и спинного мозга.
ВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ ДРЕНАЖ — Введение небольшой трубки в желудочки для отвода спинномозговой жидкости, обычно выполняется при повышении давления.
VERMIS — Средняя часть мозжечка между двумя полушариями.
VERTEBRA — Любая из 33 костей позвоночника.
VERTIGO — Аномальное ощущение вращения или движения самого себя или окружающей среды.
Икс
X-RAY — Применение электромагнитного излучения для получения пленки или изображения костей или мягких тканей тела.
ICD-10-CM / PCS MS-DRG v37.0 Руководство по определению
B020
Опоясывающий энцефалит
B0221
Постгерпетический коленчатый ганглионит
166 266 B0184 9016
4 B07
Постгерпетическая полинейропатия
B0229
Другое постгерпетическое поражение нервной системы
B0600
Краснуха с неврологическими осложнениями, неуточненными
2B2684
9015
Состояние с диабетической нейропатией неуточненное
E0841
Сахарный диабет, вызванный основным состоянием с диабетической мононевропатией
E0842
Сахарный диабет, обусловленный основным состоянием с диабетической полинейропатией
54
E0843
Сахарный диабет из-за основного состояния с диабетической вегетативной (поли) нейропатией
E0844
Сахарный диабет из-за основного состояния с диабетической амиотрофией
E0849 другое диабет из-за другого диабета 9018 неврологическое осложнение
E08610
Сахарный диабет из-за основного состояния с диабетической невропатической артропатией
E0940
Сахарный диабет, вызванный лекарственными или химическими веществами, с неврологическими осложнениями с диабетической нейропатией41
индуцированный сахарный диабет с неврологическими осложнениями с диабетической мононевропатией
E0942
Медикаментозный или химический сахарный диабет с неврологическими осложнениями с диабетической полинейропатией
E0943
Медикаментозный или химический сахарный диабет с неврологическими осложнениями с диабетической вегетативной (поли) нейропатией
E0944
Медикаментозный или химический сахарный диабет с неврологическими осложнениями с диабетической амиотрофией
E0949
Медикаментозный или химический диабет Неврологические осложнения с другими диабетическими неврологическими осложнениями
E09610
Сахарный диабет, вызванный лекарственными или химическими препаратами, с диабетической нейропатической артропатией
E1040
Сахарный диабет 1 типа с диабетической нейропатией 41 9164 9018 1
9018 E 9018 E
mellitus с диабетической мононевропатией
E1042
Сахарный диабет 1 типа с диабетической полинейропатией
E1043
Сахарный диабет 1 типа с диабетической вегетативной (поли) нейропатией 7 9
9015 0154
E1044
Сахарный диабет 1 типа с диабетической амиотрофией
E1049
Сахарный диабет 1 типа с другими диабетическими неврологическими осложнениями
E10610
E10610
9016 9016
диабетический диабет 1 типа E 9 Сахарный диабет 2 типа с диабетической нейропатией, неуточненный
E1141
Сахарный диабет 2 типа с диабетической мононевропатией
E1142
Сахарный диабет 2 типа с диабетической полинейропатией
Травма кожного сенсорного нерва на уровне плеча и плеча, правая рука, первоначальный контакт
S4452XA
Травма кожного сенсорного нерва на уровне плеча и плеча левая рука, первоначальный контакт
S448X1A
Травма других нервов на уровне плеча и плеча, правая рука, первоначальный контакт
S448X2A
Травма других нервов на уровне плеча и плеча, левая рука, начальная встреча
S448X9A
Травма других нервов плечевого и нижнего отделов На уровне руки, рука неуточненная, начальная встреча
S4490XA
Травма неуточненного нерва на уровне плеча и плеча, рука неуточненная, начальная встреча
S4491XA
Травма неуточненного нерва на уровне плеча и плеча правая рука, первоначальный контакт
S4492XA
Травма неуточненного нерва на уровне плеча и плеча, левая рука, первоначальный контакт
S5400XA
Травма локтевого нерва на уровне предплечья, неуточненная рука
, первоначальный контакт
S5401XA
Травма локтевого нерва на уровне предплечья, правая рука, первоначальный контакт
S5402XA
Травма локтевого нерва на уровне предплечья, левая рука, первоначальный контакт
916j
916j среднего нерва уровень предплечья, рука неуточненная, начальная встреча
S5411XA
In примыкание срединного нерва на уровне предплечья, правая рука, начальная встреча
S5412XA
Травма срединного нерва на уровне предплечья, левая рука, начальная встреча
S5420XA
Травма лучевого нерва на уровне предплечья неуточненная , первичная встреча
S5421XA
Травма лучевого нерва на уровне предплечья, правая рука, первоначальная встреча
S5422XA
Травма лучевого нерва на уровне предплечья, левая рука, первоначальная встреча
9164
S Травма кожного сенсорного нерва на уровне предплечья, рука неуточненная, начальная встреча
S5431XA
Травма кожного сенсорного нерва на уровне предплечья, правая рука, начальная встреча
S5432XA
Повреждение кожного нерва на уровне кожи предплечья , левая рука, первая встреча
S548X1A
Другая травма нервы на уровне предплечья, правая рука, первоначальная встреча
S548X2A
Травма других нервов на уровне предплечья, левая рука, первоначальная встреча
S548X9A
Травма других нервов на уровне предплечья, исходная рука неуточненная
S5490XA
Травма неуточненного нерва на уровне предплечья, неуточненная рука, первоначальный контакт
S5491XA
Травма неуточненного нерва на уровне предплечья, правая рука, начальная травма
X157 9163 9A157 нерв на уровне предплечья, левая рука, начальная встреча
S6400XA
Травма локтевого нерва на уровне запястья и кисти руки неуточненной руки, начальная встреча
S6401XA
Травма локтевого нерва на уровне запястья правой руки рука, первая встреча
S6402XA
Травма локтевого нерва в запястье и кисть левой руки, начальная встреча
S6410XA
Травма срединного нерва на уровне запястья и кисти руки неуточненной руки, начальная встреча
S6411XA
Травма срединного нерва на уровне запястья и кисти правой руки рука, первоначальная встреча
S6412XA
Травма срединного нерва на уровне запястья и кисти левой руки, первоначальная встреча
S6420XA
Травма лучевого нерва на уровне запястья и кисти неуточненной руки
S6421XA
Injury of radial nerve at wrist and hand level of right arm, initial encounter
S6422XA
Injury of radial nerve at wrist and hand level of left arm, initial encounter
S6430XA
Injury of digital nerve of unspecified thumb, initial encounter
S6431XA
Injury of digita l nerve of right thumb, initial encounter
S6432XA
Injury of digital nerve of left thumb, initial encounter
S6440XA
Injury of digital nerve of unspecified finger, initial encounter
S64490A
Injury of digital nerve of right index finger, initial encounter
S64491A
Injury of digital nerve of left index finger, initial encounter
S64492A
Injury of digital nerve of right middle finger, initial encounter
S64493A
Injury of digital nerve of left middle finger, initial encounter
S64494A
Injury of digital nerve of right ring finger, initial encounter
S64495A
Injury of digital nerve of left ring finger, initial encounter
S64496A
Injury of digital nerve of right little finger, initial encounter
S64497A
Injury of digital nerve of left little finger, initial encounter
S64498A
Injury of digital nerve of other finger, initial encounter
S648X1A
Injury of other nerves at wrist and hand level of right arm, initial encounter
S648X2A
Injury of other nerves at wrist and hand level of left arm, initial encounter
S648X9A
Injury of other nerves at wrist and hand level of unspecified arm, initial encounter
S6490XA
Injury of unspecified nerve at wrist and hand level of unspecified arm, initial encounter
S6491XA
Injury of unspecified nerve at wrist and hand level of right arm, initial encounter
S6492XA
Injury of unspecified nerve at wrist and hand level of left arm, initial encounter
S7400XA
Injury of sciatic nerve at hip and thigh level, unspecified leg, initial encounter
S7401XA
Injury of sciatic nerve at hip and thigh level, right leg, initial encounter
S7402XA
Injury of sciatic nerve at hip and thigh level, left leg, initial encounter
S7410XA
Injury of femoral nerve at hip and thigh level, unspecified leg, initial encounter
S7411XA
Injury of femoral nerve at hip and thigh level, right leg, initial encounter
S7412XA
Injury of femoral nerve at hip and thigh level, left leg, initial encounter
S7420XA
Injury of cutaneous sensory nerve at hip and thigh level, unspecified leg, initial encounter
S7421XA
9 0183 Injury of cutaneous sensory nerve at hip and high level, right leg, initial encounter
S7422XA
Injury of cutaneous sensory nerve at hip and thigh level, left leg, initial encounter
S748X1A
Injury of other nerves at hip and thigh level, right leg, initial encounter
S748X2A
Injury of other nerves at hip and thigh level, left leg, initial encounter
S748X9A
Injury of other nerves at hip and thigh level, unspecified leg, initial encounter
S7490XA
Injury of unspecified nerve at hip and thigh level, unspecified leg, initial encounter
S7491XA
Injury of unspecified nerve at hip and thigh level, right leg, initial encounter
S7492XA
Injury of unspecified nerve at hip and thigh level, left leg, initial encounter
S8400XA
Injury of tibial nerve at lower leg level, unspecified leg, initial encounter
S8401XA
Injury of tibial nerve at lower leg level, right leg, initial encounter
S8402XA
Injury of tibial nerve at lower leg level, left leg, initial encounter
S8410XA
Injury of peroneal nerve at lower leg level, unspecified leg, initial encounter
S8411XA
Injury of peroneal nerve at lower leg level, right leg, initial encounter
S8412XA
Injury of peroneal nerve at lower leg level, left leg, initial encounter
S8420XA
Injury of cutaneous sensory nerve at lower leg level, unspecified leg, initial encounter
S8421XA
Injury of cutaneous sensory nerve at lower leg level, right leg, initial encounter 90 184
S8422XA
Injury of cutaneous sensory nerve at lower leg level, left leg, initial encounter
S84801A
Injury of other nerves at lower leg level, right leg, initial encounter
S84802A
Injury of other nerves at lower leg level, left leg, initial encounter
S84809A
Injury of other nerves at lower leg level, unspecified leg, initial encounter
S8490XA
Injury of unspecified nerve at lower leg level, unspecified leg, initial encounter
S8491XA
Injury of unspecified nerve at lower leg level, right leg, initial encounter
S8492XA
Injury of unspecified nerve at lower leg level, left leg, initial encounter
S9400XA
Injury of lateral plantar nerve, unspecified leg, initial encounter
9015 7
S9401XA
Injury of lateral plantar nerve, right leg, initial encounter
S9402XA
Injury of lateral plantar nerve, left leg, initial encounter
S9410XA
Injury of medial plantar nerve, unspecified leg, initial encounter
S9411XA
Injury of medial plantar nerve, right leg, initial encounter
S9412XA
Injury of medial plantar nerve, left leg, initial encounter
S9420XA
Injury of deep peroneal nerve at ankle and foot level, unspecified leg, initial encounter
S9421XA
Injury of deep peroneal nerve at ankle and foot level, right leg, initial encounter
S9422XA
Injury of deep peroneal nerve at ankle and foot level, left leg, initial encounter
S9430XA
Injury of c utaneous sensory nerve at ankle and foot level, unspecified leg, initial encounter
S9431XA
Injury of cutaneous sensory nerve at ankle and foot level, right leg, initial encounter
S9432XA
Injury of cutaneous sensory nerve at ankle and foot level, left leg, initial encounter
S948X1A
Injury of other nerves at ankle and foot level, right leg, initial encounter
S948X2A
Injury of other nerves at ankle and foot level, left leg, initial encounter
S948X9A
Injury of other nerves at ankle and foot level, unspecified leg, initial encounter
S9490XA
Injury of unspecified nerve at ankle and foot level, unspecified leg, initial encounter
S9491XA
Injury of unspecified nerve at ankle and foot level, right leg, initial encounter
S9492XA
Injury of unspecified nerve at ankle and foot level, left leg, initial encounter
Polyneuropathy — Oxford Medicine
Adams CR, Ziegler DK, Lin JT (1983).Отравление ртутью, имитирующее боковой амиотрофический склероз. JAMA , 250 , 642–3. Найдите этот ресурс:
Adams D, Samuel D, Goulon-Goeau C et al. (2000). Течение и факторы прогноза семейной амилоидной полинейропатии после трансплантации печени. Brain , 123 , 1495–504. Найдите этот ресурс:
Albers JW, Fink JK (2004). Порфировая невропатия. Muscle Nerve , 30 , 410–22. Найдите этот ресурс:
Albers JW, Kallenbach LR, Fine LJ et al. (1988). Неврологические нарушения, связанные с удаленным профессиональным воздействием элементарной ртути. Ann Neurol , 24 , 651–9. Найдите этот ресурс:
Albin RL, Albers JW, Greenberg HS et al. (1987). Острая сенсорная нейропатия-нейронопатия от передозировки пиридоксина. Neurology , 37 , 1729–32. Найдите этот ресурс:
Altenkirch H, Mager J, Stoltenburg G et al. (1977). Токсические полиневропатии после вдыхания разбавителя клея. J Neurol , 214 , 137–52. Найдите этот ресурс:
Amato MP, Pracucci G, Ponziani G et al. (1993). Долгосрочная безопасность терапии азатиоприном при рассеянном склерозе. Neurology , 43 , 831–3. Найдите этот ресурс:
Andersson PB, Yuen E, Parko K et al. (2000). Электродиагностические особенности наследственной невропатии со склонностью к параличам от давления. Neurology , 54 , 40–4. Найдите этот ресурс:
Ansbacher LE, Bosch EP, Cancilla PA (1982).Дисульфирамовая нейропатия: нейрофиламентная дистальная аксонопатия. Неврология , 32 , 424–8. Найдите этот ресурс:
Attarian S, Azulay JP, Chabrol B et al. (2004). Синдром неонатального нижнего мотонейрона, связанный с материнской невропатией с анти-GM1 IgG. Неврология , 63 , 379–81. Найдите этот ресурс:
Bedlack RS, Edelman D, Gibbs JW 3rd et al. (2003). Генотип APOE является фактором риска тяжести нейропатии у больных сахарным диабетом. Neurology , 60 , 1022–4. Найдите этот ресурс:
Bedlack RS, Vu T, Hammans S et al. (2004). Невропатия MNGIE: пять случаев, имитирующих хроническую воспалительную демиелинизирующую полинейропатию. Muscle Nerve , 29 , 364–8. Найдите этот ресурс:
Beekman R, van den Berg LH, Franssen H et al. (2005). Ультрасонография показывает обширное увеличение нервов при мультифокальной моторной невропатии. Neurology , 65 , 305–7. Найдите этот ресурс:
Bendixen BH, Younger DS, Hair LS et al. (1992). Невропатия холестериновой эмболии. Неврология , 42 , 428–30. Найдите этот ресурс:
Berciano J, Combarros O (2003). Наследственные невропатии. Curr Opin Neurol , 16 , 613–22. Найдите этот ресурс:
Bertelli M, Gallo S, Buda A et al. (2006). Новые мутации в гене арилсульфатазы А в восьми итальянских семьях с метахроматической лейкодистрофией. J Clin Neurosci , 13 , 443–8. Найдите этот ресурс:
Birouk N, LeGuern E, Maisonobe T et al. (1998). Х-сцепленная болезнь Шарко-Мари-Тута с мутациями коннексина 32: клиническое и электрофизиологическое исследование. Neurology , 50 , 1074–82. Найдите этот ресурс:
Boerkoel CF, Takashima H, Garcia CA et al. (2002). Болезнь Шарко-Мари-Тута и связанные с ней невропатии: распределение мутаций и корреляция генотип-фенотип. Ann Neurol , 51 , 190–201. Найдите этот ресурс:
Bonnel RA, Graham DJ (2004). Периферическая невропатия у пациентов, получавших лефлуномид. Clin Pharmacol Ther , 75 , 580–5. Найдите этот ресурс:
Bosboom WM, van den Berg LH, Franssen H et al. (2001). Диагностическое значение демиелинизации икроножного нерва при хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Brain , 124 , 2427–38. Найдите этот ресурс:
Bouchard C, Lacroix C, Plante V et al. (1999). Клинико-патологические данные и прогноз хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Neurology , 52 , 498–503. Найдите этот ресурс:
Bouillot S, Martin-Negrier ML, Vital A et al. (2002).Периферическая нейропатия, связанная с митохондриальными нарушениями: 8 случаев и обзор литературы. J Peripher Nerv Syst , 7 , 213–20. Найдите этот ресурс:
Bowen JR, McDougall AC, Morris JH et al. (2000). Васкулитная невропатия у пациента с неактивной пролеченной лепроматозной лепрой. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 68 , 496–500. Найдите этот ресурс:
Bradley WG, Verma A (1996). Болезненная васкулитная нейропатия при ВИЧ-1-инфекции: облегчение боли с помощью терапии преднизоном. Неврология , 47 , 1446–51. Найдите этот ресурс:
(стр. 594)
Brannagan TH 3rd, Pradhan A, Heiman-Patterson T et al. (2002). Высокие дозы циклофосфамида без спасения стволовых клеток при рефрактерном ХВДП. Neurology , 58 , 1856–8. Найдите этот ресурс:
Brin MF, Pedley TA, Lovelace RE et al. (1986). Электрофизиологические особенности абеталипопротеинемии: функциональные последствия дефицита витамина Е. Neurology , 36 , 669–73. Найдите этот ресурс:
Bronster DJ, Yonover P, Stein J et al. (1995). Демиелинизирующая сенсомоторная полинейропатия после введения FK506. Трансплантация , 59 , 1066–8. Найдите этот ресурс:
Bruno C, Bertini E, Federico A et al. (2004). Клинические и молекулярные данные у пациентов с гигантской аксональной нейропатией (GAN). Neurology , 62 , 13–6. Найдите этот ресурс:
Burton M, Anslow P, Gray W et al. (2002). Избирательная гипертрофия нервных корешков конского хвоста. J Neurol , 249 , 337–40. Найдите этот ресурс:
Busby M, Donaghy M (2003). Хроническая дисиммунная нейропатия. Подклассификация основана на клинических характеристиках 102 пациентов. J Neurol , 250 , 714–24. Найдите этот ресурс:
Busby M, Nithi K, Mills K et al. (2003). Тремор, связанный с непарапротеинемической приобретенной демиелинизирующей полинейропатией — тематическое исследование. J Neurol , 250 , 486–7. Найдите этот ресурс:
Camdessanche JP, Antoine JC, Honnorat J et al. (2002). Паранеопластическая периферическая нейропатия, связанная с антителами против Hu. Клинико-электрофизиологическое исследование 20 пациентов. Brain , 125 , 166–75. Найдите этот ресурс:
Capasso M, Caporale CM, Pomilio F et al. (2003). Острая нейропатия, связанная с блоком моторной проводимости. Другой вариант синдрома Гийена-Барре. Неврология , 61 , 617–22. Найдите этот ресурс:
Caruso G, Santoro L, Perretti A et al. (1987). Атаксия Фридрейха: электрофизиологические и гистологические данные у пациентов и родственников. Muscle Nerve , 10 , 503–15. Найдите этот ресурс:
Cavaletti G, Beronio A, Reni L et al. (2004). Сенсорная нейротоксичность талидомида: клиническое и нейрофизиологическое исследование. Неврология , 62 , 2291–3.Найдите этот ресурс:
Cavanagh NP, Eames RA, Galvin RJ et al. (1979). Наследственная сенсорная нейропатия со спастической параплегией. Brain , 102 , 79–94. Найдите этот ресурс:
Chalk CH, Mills KR, Jacobs JM et al. (1990). Семейный множественный симметричный липоматоз с периферической невропатией. Neurology , 40 , 1246–50. Найдите этот ресурс:
Chance PF, Bird TD, Matsunami N et al. (1992). Трисомия 17p, связанная с фенотипом нейропатии Шарко-Мари-Тута типа 1A: данные о дозировке гена как механизме CMT1A. Neurology , 42 , 2295–9. Найдите этот ресурс:
Chaouch M, Allal Y, De Sandre-Giovannoli A et al. (2003). Фенотипические проявления аутосомно-рецессивного аксона Шарко-Мари-Тута из-за мутации в гене Lamin A / C. Нервно-мышечное расстройство , 13 , 60–7. Найдите этот ресурс:
Chaudhry V, Chaudhry M, Crawford TO et al. (2003). Токсическая нейропатия у пациентов с ранее существовавшей нейропатией. Неврология , 60 , 337–40.Найдите этот ресурс:
Chaudhry V, Eisenberger MA, Sinibaldi VJ et al. (1996). Проспективное исследование периферической нейропатии, вызванной сурамином. Brain , 119 , 2039–52. Найдите этот ресурс:
Chaudhry V, Stevens JC, Kincaid J et al. (2006). Практический совет: полезность хирургической декомпрессии для лечения диабетической невропатии: отчет Подкомитета по оценке терапии и технологий Американской академии неврологии. Neurology , 66 , 1805–8. Найдите этот ресурс:
Chimelli L, Freitas M, Nascimento O (1997). Значение биопсии нерва в диагностике и последующем наблюдении за лепрой: роль сосудистых поражений и полезность исследований нервов в обнаружении стойких бацилл. J Neurol , 244 , 318–23. Найдите этот ресурс:
Chin RL, Tseng VG, Green PH et al. (2006). Мультифокальная аксональная полинейропатия при целиакии. Неврология , 66 , 1923–5.Найдите этот ресурс:
Chio A, Cocito D, Leone M et al. (2003). Синдром Гийена-Барре: проспективное популяционное обследование заболеваемости и исходов. Neurology , 60 , 1146–50. Найдите этот ресурс:
Cockerell OC, Ormerod IE (1993). Синдром Страчана: вариация на тему. J Neurol , 240 , 315–8. Найдите этот ресурс:
Cohen JI, Brunell PA, Straus SE et al. (1999). Последние достижения в лечении вируса ветряной оспы. Ann Intern Med , 130 , 922–32. Найдите этот ресурс:
Collins MP, Periquet MI, Mendell JR et al. (2003). Несистемная васкулитная нейропатия: выводы из клинической когорты. Neurology , 61 , 623–30. Найдите этот ресурс:
Comabella M, Waye JS, Raguer N et al. (2001). Поздняя метахроматическая лейкодистрофия, клинически проявляющаяся как изолированная периферическая нейропатия: сложная гетерозиготность по мутации IVS2 + 1G–> A и недавно выявленной миссенс-мутации (Thr408Ile) в испанской семье. Ann Neurol , 50 , 108–12. Найдите этот ресурс:
Conceicao I, Sales-Luis ML, De Carvalho M et al. (2003). Гельзолин-связанный семейный амилоидоз финского типа в португальской семье: клинические и нейрофизиологические исследования. Muscle Nerve , 28 , 715–21. Найдите этот ресурс:
Coppack SW, Watkins PJ (1991). Естественное течение диабетической бедренной нейропатии. QJM , 79 , 307–13. Найдите этот ресурс:
Cornblath DR, Chaudhry V, Carter K et al. (1999). Общий балл невропатии: исследование проверки достоверности и надежности. Neurology , 53 , 1660–4. Найдите этот ресурс:
Coxon A, Pallis CA (1976). Метронидазоловая нейропатия. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 39 , 403–5. Найдите этот ресурс:
Croft RP, Nicholls PG, Steyerberg EW et al. (2000). Правило клинического прогноза нарушения функции нервов у больных лепрой. Ланцет , 355 , 1603–6.Найдите этот ресурс:
Dalakas MC (2001). Периферическая нейропатия и антиретровирусные препараты. J Peripher Nerv Syst , 6 , 14–20. Найдите этот ресурс:
Danek A, Rubio JP, Rampoldi L et al. (2001). Нейроакантоцитоз Маклеода: генотип и фенотип. Ann Neurol , 50 , 755–64. Найдите этот ресурс:
Davenport JG, Farrell DF, Sumi M (1976). «Гигантская аксональная нейропатия», вызванная промышленными химическими веществами: нейрофиламентные аксональные массы у человека. Neurology , 26 , 919–23. Найдите этот ресурс:
de Groot K, Schmidt DK, Arlt AC et al. (2001). Стандартизированные неврологические обследования 128 пациентов с гранулематозом Вегенера. Arch Neurol , 58 , 1215–21. Найдите этот ресурс:
De Jonghe P, Timmerman V, Ceuterick C et al. (1999). Мутация Thr124Met в гене нулевого периферического миелинового белка (MPZ) связана с клинически отличным фенотипом Шарко-Мари-Тута. Brain , 122 , 281–90. Найдите этот ресурс:
Delmont E, Azulay JP, Giorgi R et al. (2006). Мультифокальная моторная нейропатия с блокадой проводимости и без нее: единое целое? Neurology , 67 , 592–6. Найдите этот ресурс:
Demir E, Bomont P, Erdem S et al. (2005). Гигантская аксональная нейропатия: клинико-генетическое исследование в шести случаях. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 76 , 825–32. Найдите этот ресурс:
Группа исследований по контролю диабета и его осложнениям (1993).Влияние интенсивного лечения диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений инсулинозависимого сахарного диабета. N Engl J Med , 329 , 977–86. Найдите этот ресурс:
Dodd A, Rowland SA, Hawkes SL et al. (1997). Мутации в гене адренолейкодистрофии. Hum Mutat , 9 , 500–11. Найдите этот ресурс:
Donaghy M, Earl CJ (1985). Паралич глаза, предшествующий хронической рецидивирующей полинейропатии на несколько недель. Ann Neurol , 17 , 49–50. Найдите этот ресурс:
Donaghy M, Brett EM, Ormerod IE et al. (1988). Гигантская аксональная нейропатия: наблюдения за другим пациентом. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 51 , 991–4. Найдите этот ресурс:
Donaghy M, Hakin RN, Bamford JM et al. (1987). Наследственная сенсорная нейропатия с нейротрофическим кератитом. Описание аутосомно-рецессивного заболевания с избирательным сокращением мелких миелинизированных нервных волокон и обсуждение классификации наследственных сенсорных невропатий. Brain , 110 , 563–83. Найдите этот ресурс:
Donaghy M, Sisodiya SM, Kennett R et al. (2000). Стероид-зависимая полинейропатия в семье с новой нулевой мутацией миелинового белка. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 69 , 799–805. Найдите этот ресурс:
Donofrio PD, Wilbourn AJ, Albers JW et al. (1987). Острая интоксикация мышьяком, проявляющаяся в виде синдрома Гийена-Барре. Мышечный нерв , 10 , 114–20.Найдите этот ресурс:
Dornonville de la Cour C, Jakobsen J (2005). Остаточная невропатия в долгосрочном популяционном наблюдении за синдромом Гийена-Барре. Neurology , 64 , 246–53. Найдите этот ресурс:
Duggins AJ, McLeod JG, Pollard JD et al. (1999). Гипертрофия спинномозгового корешка и сплетения при хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Brain , 122 , 1383–90. Найдите этот ресурс:
(стр. 595)
Дюпре Н., Ховард Х.С., Матье Дж. и др. (2003). Наследственная моторная и сенсорная нейропатия с агенезией мозолистого тела. Ann Neurol , 54 , 9–18. Найдите этот ресурс:
Duston MA, Skinner M, Anderson J et al. (1989). Периферическая нейропатия как ранний маркер амилоидоза AL. Arch Intern Med , 149 , 358–60. Найдите этот ресурс:
Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL et al. (1993b). Распространенность по степени тяжести различных типов диабетической нейропатии, ретинопатии и нефропатии в популяционной когорте: исследование Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology , 43 , 817–24. Найдите этот ресурс:
Dyck PJ, Lais A, Karnes JL et al. (1986). Потеря волокна является первичной и мультифокальной в икроножных нервах при диабетической полинейропатии. Ann Neurol , 19 , 425–39. Найдите этот ресурс:
Dyck PJ, Mellinger JF, Reagan TJ et al. (1983). Не «безразличие к боли», а разновидности наследственной сенсорной и вегетативной нейропатии. Мозг , 106 , 373–90.Найдите этот ресурс:
Dyck PJ, Norell JE, Dyck PJ (1999). Микроваскулит и ишемия при диабетической пояснично-крестцовой радикулоплексической нейропатии. Neurology , 53 , 2113–21. Найдите этот ресурс:
Dyck PJ, Norell JE, Dyck PJ (2001). Недиабетическая пояснично-крестцовая радикулоплексная нейропатия: естественное течение, исход и сравнение с диабетической разновидностью. Brain , 124 , 1197–207. Найдите этот ресурс:
Dyer J, Garrick DP, Inglis A et al. (1993). Пламбопорфирия (дефицит ALAD) у ведущего работника: сценарий потенциальной диагностической путаницы. Br J Ind Med , 50 , 1119–21. Найдите этот ресурс:
Enzi G, Angelini C, Negrin P et al. (1985). Сенсорная, моторная и вегетативная нейропатия у пациентов с множественным симметричным липоматозом. Медицина (Балтимор) , 64 , 388–93. Найдите этот ресурс:
Eurelings M, Lokhorst HM, Kalmijn S et al. (2005).Злокачественная трансформация при полинейропатии, ассоциированной с моноклональной гаммопатией. Neurology , 64 , 2079–84. Найдите этот ресурс:
Fabrizi G, Cavallaro T, Angiari C et al. (2007). Болезнь Шарко-Мари-Тута типа 2E, нарушение цитоскелета. Brain , 130 , 394–403. Найдите этот ресурс:
Federico P, Zochodne DW, Hahn AF et al. (2000). Мультифокальная моторная нейропатия, улучшенная с помощью IVIg: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование. Neurology , 55 , 1256–62. Найдите этот ресурс:
Feeney DJ, Pollard JD, McLeod JG et al. (1990). Антигены HLA при хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 53 , 170–2. Найдите этот ресурс:
Feldman RG, Niles C, Proctor SP et al. (1992). Измерение рефлекса мигания при воздействии трихлорэтилена на тройничный нерв. Мышечный нерв , 15 , 490–5.Найдите этот ресурс:
Feldman RG, Niles CA, Kelly-Hayes M et al. (1979). Периферическая невропатия у рабочих завода по производству мышьяка. Neurology , 29 , 939–44. Найдите этот ресурс:
Fialho D, Chan YC, Allen DC et al. (2006). Лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии метотрексатом. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 77 , 544–7. Найдите этот ресурс:
Fisher M (1956). Необычный вариант острого идиопатического полиневрита (синдром офтальмоплегии, атаксии и арефлексии). N Engl J Med , 255 , 57–65. Найдите этот ресурс:
Fox RJ, Galetta SL, Mahalingam R et al. (2001). Острая, хроническая и рецидивирующая нейропатия, вызванная вирусом ветряной оспы, без опоясывающего лишая. Неврология, 57, 351–4. Найдите этот ресурс:
Freeman R (2005). Вегетативная периферическая нейропатия. Lancet , 365 , 1259–70. Найдите этот ресурс:
Freimer ML, Glass JD, Chaudhry V et al. (1992). Хроническая демиелинизирующая полинейропатия, ассоциированная с синдромом эозинофилии-миалгии. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 55 , 352–8. Найдите этот ресурс:
Fujimura H, Lacroix C, Said G (1991). Уязвимость нервных волокон к ишемии. Количественное исследование с помощью светового и электронного микроскопа. Brain , 114 , 1929–42. Найдите этот ресурс:
Gabreels-Festen AA, Hoogendijk JE, Meijerink PH et al. (1996). Два различных типа нервной патологии у пациентов с разными мутациями P0 при болезни Шарко-Мари-Тута. Neurology , 47 , 761–5. Найдите этот ресурс:
Gaist D, Jeppesen U, Andersen M et al. (2002). Статины и риск полинейропатии: исследование случай-контроль. Neurology , 58 , 1333–7. Найдите этот ресурс:
Garcia A, Combarros O, Calleja J et al. (1998). Болезнь Шарко-Мари-Тута типа 1A с дупликацией 17p в младенчестве и раннем детстве: продольное клиническое и электрофизиологическое исследование. Неврология , 50 , 1061–7.Найдите этот ресурс:
Geleijns K, Brouwer BA, Jacobs BC et al. (2004). Возникновение синдрома Гийена-Барре в семье. Neurology , 63 , 1747–50. Найдите этот ресурс:
Gemignani F, Pavesi G, Fiocchi A et al. (1992). Периферическая нейропатия при эссенциальной смешанной криоглобулинемии. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 55 , 116–20. Найдите этот ресурс:
Gherardi RK, Chretien F, Delfau-Larue MH et al. (1998). Невропатия при синдроме диффузного инфильтративного лимфоцитоза: нейропатия ВИЧ, а не лимфома. Neurology , 50 , 1041–4. Найдите этот ресурс:
Ghosh A, Busby M, Kennett R et al. (2005a). Практическое определение блока проводимости при мультифокальной моторной нейропатии, отвечающей на IvIg. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 76 , 1264–8. Найдите этот ресурс:
Ghosh A, Virgincar A, Kennett R et al. (2005b).Влияние лечения на временную дисперсию при мультифокальной моторной нейропатии, реагирующей на IvIg. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 76 , 1269–72. Найдите этот ресурс:
Goldstein NP, Jones PH, Brown JR (1959). Периферическая невропатия после воздействия сложного эфира дихлорфеноксиуксусной кислоты. JAMA , 171 , 1306–9. Найдите этот ресурс:
Gondim FA, Brannagan TH 3rd, Sander HW et al. (2005). Периферическая нейропатия у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Brain , 128 , 867–79. Найдите этот ресурс:
Gøransson LG, Tjensvoll AB, Herigstad A et al. (2006). Невропатия нервных волокон малого диаметра при системной красной волчанке. Arch Neurol , 63 , 401–4. Найдите этот ресурс:
Gorson KC, Ropper AH, Clark BD et al. (1998). Лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии интерфероном-альфа 2а. Неврология , 50 , 84–7.Найдите этот ресурс:
Graus F, Bonaventura I, Uchuya M et al. (1994). Индолентная анти-Hu-ассоциированная паранеопластическая сенсорная нейропатия. Neurology , 44 , 2258–61. Найдите этот ресурс:
Griffin JW, Cornblath DR, Alexander E et al. (1990). Атаксическая сенсорная нейропатия и ганглионит задних корешков, ассоциированные с синдромом Шегрена. Ann Neurol , 27 , 304–15. Найдите этот ресурс:
Gross JA, Haas ML, Swift TR (1979).Нейротоксичность окиси этилена: отчет о четырех случаях и обзор литературы. Неврология , 29 , 978–83. Найдите этот ресурс:
Группа исследования стероидов с синдромом Гийена-Барре (1993). Двойное слепое исследование внутривенного введения метилпреднизолона при синдроме Гийена-Барре. Lancet , 341 , 586–90. Найдите этот ресурс:
Gutmann L, Gutmann L (1999). Критические заболевания, невропатия и миопатия. Arch Neurol , 56 , 527–8.Найдите этот ресурс:
Gutmann L, Martin JD, Welton W (1976). Дапсоновая моторная нейропатия — заболевание аксонов. Neurology , 26 , 514–6. Найдите этот ресурс:
Haanpaa M, Dastidar P, Weinberg A et al. (1998). Результаты ЦСЖ и МРТ у пациентов с острым опоясывающим герпесом. Неврология , 51 , 1405–11. Найдите этот ресурс:
Хаанпаа М., Хаккинен В., Нурмикко Т. (1997). Поражение моторики при остром опоясывающем герпесе. Мышечный нерв , 20 , 1433–8.Найдите этот ресурс:
Hadden RD, Karch H, Hartung HP et al. (2001). Предшествующие инфекции, иммунные факторы и исход при синдроме Гийена-Барре. Neurology , 56 , 758–65. Найдите этот ресурс:
Hadjivassiliou M, Grunewald RA, Kandler RH et al. (2006). Невропатия, связанная с чувствительностью к глютену. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 77 , 1262–6. Найдите этот ресурс:
Hafer-Macko C, Hsieh ST, Li CY et al. (1996). Острая моторная аксональная нейропатия: опосредованная антителами атака на аксолемму. Ann Neurol , 40 , 635–44. Найдите этот ресурс:
Hahn AF, Bolton CF, Pillay N et al. (1996a). Плазмообменная терапия при хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Двойное слепое, фиктивно-контролируемое перекрестное исследование. Brain , 119 , 1055–66. Найдите этот ресурс:
Hahn AF, Bolton CF, Zochodne D et al. (1996b).Внутривенное введение иммуноглобулинов при хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. Brain , 119 , 1067–77. Найдите этот ресурс:
(стр. 596)
Hainfellner JA, Kristoferitsch W, Lassmann H et al. (1996). Т-клеточный ганглионит, ассоциированный с острой сенсорной нейронопатией. Ann Neurol , 39 , 543–7. Найдите этот ресурс:
Halperin JJ, Golightly M (1992).Боррелиоз Лайма при параличе Белла. Группа совместных исследований нейроборрелиоза Лонг-Айленда. Neurology , 42 , 1268–70. Найдите этот ресурс:
Halperin JJ, Little BW, Coyle PK et al. (1987). Болезнь Лайма: причина излечимой периферической невропатии. Neurology , 37 , 1700–6. Найдите этот ресурс:
Halperin JJ, Logigian EL, Finkel MF et al. (1996). Параметры практики для диагностики пациентов с боррелиозом Лайма нервной системы (болезнь Лайма).Подкомитет по стандартам качества Американской академии неврологии. Neurology , 46 , 619–27. Найдите этот ресурс:
Harari D, Gibberd FB, Dick JP et al. (1991). Плазмообмен при лечении болезни Рефсума (heredopathia atactica polyneuritiformis). J Neurol Neurosurg Psychiatry , 54 , 614–7. Найдите этот ресурс:
Harding AE, Thomas PK (1980a). Наследственная дистальная мышечная атрофия позвоночника. Отчет о 34 случаях и обзор литературы. J Neurol Sci , 45 , 337–48. Найдите этот ресурс:
Harding AE, Thomas PK (1980b). Клинические особенности наследственной моторной и сенсорной нейропатии I и II типов. Brain , 103 , 259–80. Найдите этот ресурс:
Harding AE, Thomas PK (1980c). Аутосомно-рецессивные формы наследственной моторной и сенсорной нейропатии. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 43 , 669–78. Найдите этот ресурс:
Hattori N, Ichimura M, Nagamatsu M et al. (1999). Клинико-патологические особенности нейропатии, ассоциированной с синдромом Черга-Стросса. Brain , 122 , 427–39. Найдите этот ресурс:
Hattori N, Yamamoto M, Yoshihara T et al. (2003). Демиелинизирующие и аксональные особенности болезни Шарко-Мари-Тута с мутациями белков, связанных с миелином (PMP22, MPZ и Cx32): клинико-патологическое исследование 205 пациентов из Японии. Brain , 126 , 134–51. Найдите этот ресурс:
Hawke SH, Davies L, Pamphlett R et al. (1991). Васкулитная невропатия. Клинико-патологическое исследование. Brain , 114 , 2175–90. Найдите этот ресурс:
Hemmer B, Glocker FX, Schumacher M et al. (1998). Подострая комбинированная дегенерация: данные клинической, электрофизиологической и магнитно-резонансной томографии. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 65 , 822–7. Найдите этот ресурс:
Henderson RD, Sandroni P, Wijdicks EF (2005). Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия и дыхательная недостаточность. J Neurol , 252 , 1235–7. Найдите этот ресурс:
Hentati A, Deng HX, Hung WY et al. (1996). Белок-переносчик альфа-токоферола человека: структура гена и мутации при семейном дефиците витамина Е. Ann Neurol , 39 , 295–300. Найдите этот ресурс:
Herrmann DN, Griffin JW, Hauer P et al. (1999). Плотность эпидермальных нервных волокон и морфометрия икроножных нервов при периферических невропатиях. Неврология , 53 , 1634–40.Найдите этот ресурс:
Hilkens PH, Verweij J, Stoter G et al. (1996). Периферическая нейротоксичность, вызванная доцетакселом. Neurology , 46 , 104–8. Найдите этот ресурс:
Hin H, Clarke R, Sherliker P et al. (2006). Клиническая значимость низких концентраций витамина B12 в сыворотке крови у пожилых людей: исследование Banbury B12. Age Aging , 35 , 416–22. Найдите этот ресурс:
Hiraga A, Mori M, Ogawara K et al. (2003). Различия в паттернах прогрессирования демиелинизирующего и аксонального синдромов Гийена-Барре. Неврология , 61 , 471–4. Найдите этот ресурс:
Hodgkinson SJ, Pollard JD, McLeod JG (1990). Циклоспорин А в лечении хронической демиелинизирующей полирадикулоневропатии. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 53 , 327–30. Найдите этот ресурс:
Hoff JM, Gilhus NE, Daltveit AK (2005). Беременность и роды у пациенток с болезнью Шарко-Мари-Тута. Neurology , 64 , 459–62. Найдите этот ресурс:
Hoffman-Snyder C, Smith BE, Ross MA et al. (2006). Значение перорального теста на толерантность к глюкозе в оценке хронической идиопатической аксональной полинейропатии. Arch Neurol , 63 , 1075–9. Найдите этот ресурс:
Houlden H, King RH, Wood NW, et al. (2001а). Мутации в 5’-области гена миотубулярного белка 2 (MTMR2) при аутосомно-рецессивной наследственной невропатии с фокально свернутым миелином. Brain , 124 , 907–15 Найдите этот ресурс:
Houlden H, King RH, Hashemi-Nejad A, et al. (2001b). Новая мутация TRK A (NTRK1), связанная с наследственной сенсорной и вегетативной нейропатией типа V. Anne Neurol , 49: 521–5. Найдите этот ресурс:
Horoupian DS (1989). Наследственная сенсорная нейропатия с глухотой: семейная мультисистемная атрофия. Neurology , 39 , 244–8. Найдите этот ресурс:
Hughes R, Bensa S, Willison H et al. (2001). Рандомизированное контролируемое исследование внутривенного иммуноглобулина по сравнению с пероральным преднизолоном при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии. Ann Neurol , 50 , 195–201. Найдите этот ресурс:
Hughes R, Sharrack B, Rubens R (1996). Карцинома и периферическая нервная система. J Neurol , 243 , 371–6. Найдите этот ресурс:
Hughes RA, Umapathi T, Gray IA et al. (2004). Контролируемое исследование причины хронической идиопатической аксональной полинейропатии. Brain , 127 , 1723–30. Найдите этот ресурс:
Hughes RA, Wijdicks EF, Barohn R et al. (2003). Параметр практики: иммунотерапия синдрома Гийена-Барре: отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Neurology , 61 , 736–40. Найдите этот ресурс:
Hughes RA, Wijdicks EF, Benson E et al. (2005). Поддерживающая терапия для пациентов с синдромом Гийена-Барре. Arch Neurol , 62 , 1194–8.Найдите этот ресурс:
Hund E, Linke RP, Willig F et al. (2001). Транстиретин-ассоциированный нейропатический амилоидоз. Патогенез и лечение. Неврология , 56 , 431–5. Найдите этот ресурс:
Husain AM, Altuwaijri M, Aldosari M (2004). Болезнь Краббе: нейрофизиологические исследования и корреляции МРТ. Neurology , 63 , 617–20. Найдите этот ресурс:
Igisu H, Goto I, Kawamura Y et al. (1975). Акриламидная энцефалоневропатия из-за загрязнения колодезной воды. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 38 , 581–4. Найдите этот ресурс:
Indo Y (2002). Генетика врожденной нечувствительности к боли с ангидрозом (CIPA) или наследственной сенсорной и вегетативной нейропатии IV типа. Клинические, биологические и молекулярные аспекты мутаций в гене TRKA (NTRK1), кодирующем рецепторную тирозинкиназу фактора роста нервов. Clin Auton Res , 12 (Suppl 1), 120–32. Найдите этот ресурс:
Ishibashi S, Yokota T, Shiojiri T et al. (2003). Обратимая острая аксональная полинейропатия, связанная с синдромом Вернике-Корсакова: нарушение физиологической нервной проводимости из-за дефицита тиамина? J Neurol Neurosurg Psychiatry , 74 , 674–6. Найдите этот ресурс:
Jaccard A, Royer B, Bordessoule D et al. (2002). Высокодозная терапия и трансплантация аутологичных стволовых клеток крови при синдроме POEMS. Blood , 99 , 3057–9. Найдите этот ресурс:
Jacobs JM, Love S (1985).Качественная и количественная морфология икроножного нерва человека в разном возрасте. Brain , 108 , 897–924. Найдите этот ресурс:
Janssens J, Peeters TL, Vantrappen G et al. (1990). Улучшение опорожнения желудка при диабетическом гастропарезе с помощью эритромицина. Предварительные исследования. N Engl J Med , 322 , 1028–31.Найдите этот ресурс:
Jardim MR, Antunes SL, Santos AR et al. (2003). Критерии диагностики чистой нервной лепры. J Neurol , 250 , 806–9. Найдите этот ресурс:
Jestico JV, Urry PA, Efphimiou J (1985). Наследственная сенсорная и вегетативная нейропатия, передающаяся как Х-сцепленный рецессивный признак. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 48 , 1259–64. Найдите этот ресурс:
Jordanova A, De Jonghe P, Boerkoel CF et al. (2003). Мутации в гене легкой цепи нейрофиламента (NEFL) вызывают раннее начало тяжелой болезни Шарко-Мари-Тута. Brain , 126 , 590–7. Найдите этот ресурс:
Jung BF, Johnson RW, Griffin DR et al. (2004). Факторы риска постгерпетической невралгии у пациентов с опоясывающим герпесом. Neurology , 62 , 1545–51. Найдите этот ресурс:
Kalaydjieva L, Gresham D, Gooding R, et al. (2000). Нижестоящий регулируемый ген 1 N-myc мутировал в результате наследственной моторной и сенсорной нейропатии-Lom. Am J Hum Genet , 67 : 47–58. Найдите этот ресурс:
Kantarjian AD, Shaheen AS (1963). Отравление бромистым метилом с проявлениями нервной системы, напоминающими полинейропатию. Неврология , 13 , 1054–8. Найдите этот ресурс:
Katirji B (1997). Хроническая рецидивирующая аксональная нейропатия, реагирующая на внутривенный иммуноглобулин. Неврология , 48 , 1690–4. Найдите этот ресурс:
(стр. 597)
Катрак С.М., Поллок М., О’Брайен С.П. и др. (1980). Клинико-морфологические особенности золотой нейропатии. Brain , 103 , 671–93. Найдите этот ресурс:
Katz JS, Saperstein DS, Gronseth G et al. (2000). Дистальная приобретенная демиелинизирующая симметричная нейропатия. Неврология , 54 , 615–20. Найдите этот ресурс:
Kelkar P, Parry GJ (2003). Множественный мононеврит при сахарном диабете: данные, лежащие в основе иммунного патогенеза. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 74 , 803–6.Найдите этот ресурс:
Kennedy WR, Navarro X, Goetz FC et al. (1990). Влияние трансплантации поджелудочной железы на диабетическую невропатию. N Engl J Med , 322 , 1031–7. Найдите этот ресурс:
Keogh JP, Pestronk A, Wertheimer D et al. (1980). Эпидемия задержки мочи, вызванной диметиламинопропионитрилом. JAMA , 243 , 746–9. Найдите этот ресурс:
Khan J, Harrison TB, Rich MM et al. (2006).Раннее развитие критических заболеваний миопатии и невропатии у пациентов с тяжелым сепсисом. Neurology , 67 , 1421–5. Найдите этот ресурс:
Khella SL, Frost S, Hermann GA et al. (1995). Инфекция гепатита С, криоглобулинемия и васкулитная нейропатия. Лечение интерфероном альфа: история болезни и обзор литературы. Неврология , 45 , 407–11. Найдите этот ресурс:
Кирнан М.С., Гульельми Дж. М., Каджи Р. и др. (2002). Доказательства гиперполяризации аксональной мембраны при мультифокальной моторной нейропатии с блокадой проводимости. Brain , 125 , 664–75. Найдите этот ресурс:
Kimoto K, Koga M, Odaka M et al. (2006). Связь бактериальных штаммов с клиническими синдромами невропатий, ассоциированных с кампилобактерами. Neurology , 67 , 1837–43. Найдите этот ресурс:
Kitano Y, Kuwabara S, Misawa S et al. (2004). Острые эффекты гликемического контроля на возбудимость аксонов у людей, страдающих диабетом. Ann Neurol , 56 , 462–7. Найдите этот ресурс:
Kjeldsen K, Simonsen O, Heron I (1985). Иммунитет против дифтерии через 25-30 лет после первичной вакцинации в детстве. Lancet , 1 , 900–2. Найдите этот ресурс:
Klein CM, Vernino S, Lennon VA et al. (2003). Спектр аутоиммунных вегетативных невропатий. Ann Neurol , 53 , 752–8. Найдите этот ресурс:
Klopstock T, Naumann M, Schalke B et al. (1994). Множественный симметричный липоматоз: нарушения в комплексе IV и множественные делеции в митохондриальной ДНК. Neurology , 44 , 862–6. Найдите этот ресурс:
Kochar DK, Rawat N, Agrawal RP et al. (2004). Вальпроат натрия при болезненной диабетической невропатии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. QJM , 97 , 33–8. Найдите этот ресурс:
Koga M, Takahashi M, Masuda M et al. (2005). Полиморфизм гена Campylobacter как детерминант клинических проявлений синдрома Гийена-Барре. Neurology , 65 , 1376–81. Найдите этот ресурс:
Koike H, Iijima M, Sugiura M et al. (2003). Алкогольная невропатия клинико-патологически отличается от нейропатии, связанной с дефицитом тиамина. Ann Neurol , 54 , 19–29. Найдите этот ресурс:
Koike H, Misu K, Hattori N et al. (2001). Постгастрэктомическая полинейропатия с дефицитом тиамина. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 71 , 357–62.Найдите этот ресурс:
Koller H, Kieseier BC, Jander S et al. (2005). Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия. N Engl J Med , 352 , 1343–56. Найдите этот ресурс:
Krendel DA, Costigan DA, Hopkins LC (1995). Успешное лечение невропатий у больных сахарным диабетом. Arch Neurol , 52 , 1053–61. Найдите этот ресурс:
Кришнан А.В., Фун Р.К., Pussell BA et al. (2006). Возбудимость сенсорных нервов и невропатия при терминальной стадии болезни почек. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 77 , 548–51. Найдите этот ресурс:
Krumina A, Logina I, Donaghy M et al. (2005). Дифтерия с полинейропатией в закрытом сообществе, несмотря на недавнюю ревакцинацию. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 76 , 1555–7. Найдите этот ресурс:
Kuhlenbaumer G, Young P, Hunermund G et al. (2002). Клинические особенности и молекулярная генетика наследственных периферических невропатий. J Neurol , 249 , 1629–50. Найдите этот ресурс:
Kuncl RW, Duncan G, Watson D et al. (1987). Колхициновая миопатия и невропатия. N Engl J Med 316 , 1562–8. Найдите этот ресурс:
Kuo HC, Huang CC, Tsai YT et al. (2005). Острая болезненная невропатия при отравлении таллием. Neurology , 65 , 302–4. Найдите этот ресурс:
Landrieu P, Said G, Allaire C (1990). Преимущественно передается врожденное безразличие к боли. Ann Neurol , 27 , 574–8. Найдите этот ресурс:
Латов Н. (1995). Патогенез и терапия невропатий, связанных с моноклональными гаммапатиями. Ann Neurol , 37 , S32–42. Найдите этот ресурс:
Lauria G, McArthur JC, Hauer PE et al. (1998). Невропатологические изменения при диабетической нейропатии туловища: оценка с помощью биопсии кожи. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 65 , 762–6. Найдите этот ресурс:
Lenssen PP, Gabreels-Festen AA, Valentijn LJ et al. (1998). Наследственная невропатия со склонностью к параличам от давления. Фенотипические различия между пациентами с общей делецией и мутацией сдвига рамки считывания PMP22. Brain , 121 , 1451–8. Найдите этот ресурс:
Lindholm T (1967). Электромиографические изменения после терапии нитрофурантоином (фурадантином) у неуремных пациентов. Neurology , 17 , 1017–20. Найдите этот ресурс:
Logigian EL, Shefner JM, Frosch MP et al. (1993).Неваскулитный множественный стероид-зависимый мононеврит. Neurology , 43 , 879–83. Найдите этот ресурс:
Logigian EL, Steere AC (1992). Клинические и электрофизиологические данные при хронической невропатии болезни Лайма. Неврология , 42 , 303–11. Найдите этот ресурс:
Logina I, Donaghy M (1999). Дифтерийная полинейропатия: клиническое исследование и сравнение с синдромом Гийена-Барре. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 67 , 433–8.Найдите этот ресурс:
Logina I, Krumina A, Karelis G et al. (2006). Клинические особенности двойного заражения клещевым энцефалитом и боррелиозом Лайма, передающимся через укус клеща. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 77 , 1350–3. Найдите этот ресурс:
Lombardi R, Erne B, Lauria G et al. (2005). Отложения IgM на кожных нервах при антимиелин-ассоциированной гликопротеиновой нейропатии. Ann Neurol , 57 , 180–7. Найдите этот ресурс:
LoMonaco M, Milone M, Batocchi AP et al. (1992). Цисплатиновая нейропатия: клиническое течение и нейрофизиологические данные. J Neurol , 239 , 199–204. Найдите этот ресурс:
Lotti M, Becker CE, Aminoff MJ (1984). Фосфаторганическая полинейропатия: патогенез и профилактика. Neurology , 34 , 658–62. Найдите этот ресурс:
Lu JL, Sheikh KA, Wu HS et al. (2000). Физиолого-патологическая корреляция синдрома Гийена-Барре у детей. Неврология , 54 , 33–9.Найдите этот ресурс:
Luciano CA, Russell JW, Banerjee TK et al. (2002). Физиологическая характеристика невропатии при болезни Фабри. Muscle Nerve , 26 , 622–9. Найдите этот ресурс:
Luostarinen L, Himanen SL, Luostarinen M et al. (2003). Нервно-мышечные и сенсорные расстройства у пациентов с хорошо пролеченной глютеновой болезнью. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 74 , 490–4. Найдите этот ресурс:
Lynch DR, Hara H, Yum SW et al. (1997). Аутосомно-доминантная передача болезни Дежерина-Соттаса (HMSN III). Neurology , 49 , 601–3. Найдите этот ресурс:
MacDermot KD, Holmes A, Miners AH (2001). Болезнь Андерсона-Фабри: клинические проявления и влияние болезни в когорте 98 гемизиготных мужчин. J Med Genet , 38 , 750–60. Найдите этот ресурс:
Magy L, Birouk N, Vallat JM et al. (1997). Наследственная термочувствительная нейропатия: аутосомно-доминантное заболевание периферической нервной системы. Neurology , 48 , 1684–90. Найдите этот ресурс:
Martin JJ, Ceuterick C, Mercelis R et al. (1982). Патология периферических нервов при метахроматической лейкодистрофии. Сравнительное исследование десяти случаев. J Neurol Sci , 53 , 95–112. Найдите этот ресурс:
Mathew L, Talbot K, Love S et al. (2007). Лечение васкулитной периферической нейропатии: ретроспективный анализ результатов. QJM , 100 , 41–51.Найдите этот ресурс:
Matthews WB, Esiri M (1983). Мигрирующий сенсорный неврит Вартенберга. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 46 , 1–4. Найдите этот ресурс:
McLeod JG, Pollard JD, Macaskill P et al. (1999).Распространенность хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии в Новом Южном Уэльсе, Австралия. Ann Neurol , 46 , 910–3. Найдите этот ресурс:
Medori R, Autilio-Gambetti L, Jenich H et al. (1988). Изменения размера аксонов и медленный аксональный транспорт связаны с экспериментальной диабетической невропатией. Неврология , 38 , 597–601. Найдите этот ресурс:
(стр. 598)
Meggouh F, Bienfait HM, Weterman MA et al. (2006).Болезнь Шарко-Мари-Тута, вызванная мутацией de novo гена RAB7. Neurology , 67 , 1476–8. Найдите этот ресурс:
Merkies IS, Schmitz PI, van der Meche FG et al. (2002). Клиническая оценка новой шкалы общей инвалидности при иммуноопосредованных полинейропатиях. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 72 , 596–601. Найдите этот ресурс:
Mitchell G, Larochelle J, Lambert M et al. (1990). Неврологические кризы при наследственной тирозинемии. N Engl J Med , 322 , 432–7. Найдите этот ресурс:
Moghadasian MH, Salen G, Frohlich JJ et al. (2002). Церебротехнический ксантоматоз: редкое заболевание с разнообразными проявлениями. Arch Neurol , 59 , 527–9. Найдите этот ресурс:
Mollee PN, Wechalekar AD, Pereira DL et al. (2004). Трансплантация аутологичных стволовых клеток при первичном системном амилоидозе: влияние критериев отбора на исход. Пересадка костного мозга , 33 , 271–7. Найдите этот ресурс:
Monaco S, Lucci B, Laperchia N et al. (1988). Полинейропатия при гиперэозинофильном синдроме. Neurology , 38 , 494–6. Найдите этот ресурс:
Monforte R, Estruch R, Valls-Sole J et al. (1995). Вегетативные и периферические невропатии у больных хроническим алкоголизмом.Дозозависимое токсическое действие алкоголя. Arch Neurol , 52 , 45–51. Найдите этот ресурс:
Morgan JP, Penovich P (1978). Ямайский имбирный паралич. 47-летнее наблюдение. Arch Neurol , 35 , 530–2. Найдите этот ресурс:
Mori K, Hattori N, Sugiura M et al. (2002). Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия с признаками СГБ. Neurology , 58 , 979–82. Найдите этот ресурс:
Mori K, Iijima M, Koike H et al. (2005). Широкий спектр клинических проявлений нейропатии, связанной с синдромом Шегрена. Brain , 128 , 2518–34. Найдите этот ресурс:
Mori M, Kuwabara S, Fukutake T et al. (2007). Внутривенная иммуноглобулинотерапия при синдроме Миллера-Фишера. Neurology , 68 , 1144–46. Найдите этот ресурс:
Muller DP, Lloyd JK, Wolff OH (1985). Роль витамина Е в лечении неврологических особенностей абеталипопротеинемии и других нарушений всасывания жира. J Inherit Metab Dis , 8 (Suppl 1), 88–92. Найдите этот ресурс:
Mygland A, Monstad P (2003). Хроническая приобретенная демиелинизирующая симметричная полинейропатия, классифицированная по типу слабости. Arch Neurol , 60 , 260–4. Найдите этот ресурс:
Nair VS, LeBrun M, Kass I (1980). Периферическая нейропатия, связанная с этамбутолом. Chest , 77 , 98–100. Найдите этот ресурс:
Nance CS, Klein CJ, Banikazemi M et al. (2006). Болезнь Фабри с поздним началом: вариант у взрослых, проявляющийся синдромом спазма-фасцикуляции. Arch Neurol , 63 , 453–7. Найдите этот ресурс:
Nelis E, Erdem S, Van Den Bergh PY, et al. (2002). Мутации в GDAP1: аутосомно-рецессивный CMT с демиелинизацией и аксонопатией. Neurology , 59 , 1865–72 Найдите этот ресурс:
New PZ, Jackson CE, Rinaldi D et al. (1996). Периферическая невропатия, вторичная к доцетакселу (Таксотер). Neurology , 46 , 108–11. Найдите этот ресурс:
Nichols WC, Dwulet FE, Liepnieks J et al. (1988). Вариант аполипопротеина AI как основная составляющая наследственного амилоида человека. Biochem Biophys Res Commun , 156 , 762–8. Найдите этот ресурс:
Nierenberg DW, Nordgren RE, Chang MB et al. (1998). Отсроченное заболевание мозжечка и смерть после случайного воздействия диметилртути. N Engl J Med , 338 , 1672–6.Найдите этот ресурс:
Niewiadomska M, Kulczycki J, Wochnik-Dyjas D et al. (2002). Поражение периферической нервной системы при болезни Крейтцфельдта-Якоба. Arch Neurol , 59 , 1430–6. Найдите этот ресурс:
Nukada H, Pollock M, Haas LF (1982). Клинический спектр и морфология наследственной сенсорной нейропатии II типа. Brain , 105 , 647–65. Найдите этот ресурс:
Oaklander AL, Romans K, Horasek S et al. (1998). Односторонняя постгерпетическая невралгия связана с двусторонним повреждением сенсорных нейронов. Ann Neurol , 44 , 789–95. Найдите этот ресурс:
Ochoa J (1970). Изониазидная невропатия у человека: количественное исследование под электронным микроскопом. Brain , 93 , 831–50. Найдите этот ресурс:
Odaka M, Yuki N, Yamada M et al. (2003). Стволовой энцефалит Бикерстаффа: клинические особенности 62 случаев и подгруппы, связанной с синдромом Гийена-Барре. Brain , 126 , 2279–90. Найдите этот ресурс:
Oh SJ, Claussen GC, Odabasi Z et al. (1995). Мультифокальная демиелинизирующая моторная нейропатия: патологическое свидетельство «воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии». Neurology , 45 , 1828–32. Найдите этот ресурс:
Oh SJ, Kurokawa K, de Almeida DF et al. (2003). Подострая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия. Neurology , 61 , 1507–12. Найдите этот ресурс:
Ohnishi A, Tsuji S, Igisu H et al. (1980). Бери-бери нейропатия. Морфометрическое исследование икроножного нерва. J Neurol Sci , 45 , 177–90. Найдите этот ресурс:
Oksi J, Kalimo H, Marttila RJ et al. (1996). Воспалительные изменения мозга при боррелиозе Лайма.Отчет о трех пациентах и обзор литературы. Brain , 119 , 2143–54. Найдите этот ресурс:
Ørstavik K, Norheim I, Jorum E (2006). Боль и нейропатия мелких волокон у пациентов с гипотиреозом. Neurology , 67 , 786–91. Найдите этот ресурс:
Ouvrier RA, McLeod JG, Conchin TE (1987). Гипертрофические формы наследственной моторной и сенсорной нейропатии. Исследование гипертрофической болезни Шарко-Мари-Тута (HMSN типа I) и болезни Дежерина-Сотта (HMSN типа III) в детском возрасте. Brain , 110 , 121–48. Найдите этот ресурс:
Palliyath SK, Schwartz BD, Gant L (1990). Функции периферических нервов у хронических алкоголиков, принимающих дисульфирам: наблюдение через шесть месяцев. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 53 , 227–30. Найдите этот ресурс:
Pan CL, Yuki N, Koga M et al. (2001). Острая сенсорная атаксическая нейропатия, связанная с моноспецифическим антителом IgG к GD1b. Неврология , 57 , 1316–8.Найдите этот ресурс:
Park MA, Mueller PS, Kyle RA et al. (2003). Первичный амилоидоз печени: клинические особенности и естественное течение у 98 пациентов. Medicine (Baltimore) , 82 , 291–8. Найдите этот ресурс:
Parman Y, Battaloglu E, Baris I et al. (2004). Клинико-патологическое и генетическое исследование демиелинизирующей невропатии с ранним началом. Brain , 127 , 2540–50. Найдите этот ресурс:
Parrilla P, Ramirez P, Andreu LF et al. (1997). Отдаленные результаты трансплантации печени при семейной амилоидотической полинейропатии I типа. Трансплантация , 64 , 646–9. Найдите этот ресурс:
Parry GJ, Bredesen DE (1985). Сенсорная нейропатия при применении низких доз пиридоксина. Neurology , 35 , 1466–8. Найдите этот ресурс:
Paunio T, Sunada Y, Kiuru S et al. (1995). Анализ гаплотипов при амилоидозе, связанном с гельсолином, показывает независимое происхождение идентичной мутации (G654A) гельсолина в Финляндии и Японии. Hum Mutat , 6 , 60–5. Найдите этот ресурс:
Pellissier JF, Pouget J, Cros D et al. (1984). Периферическая невропатия, вызванная хлоргидратом амиодарона. Клинико-патологическое исследование. J Neurol Sci , 63 , 251–66. Найдите этот ресурс:
Periquet MI, Novak V, Collins MP et al. (1999). Болезненная сенсорная нейропатия: проспективная оценка с помощью биопсии кожи. Neurology , 53 , 1641–7. Найдите этот ресурс:
Pestronk A, Lopate G, Kornberg AJ et al. (1994). Синдром дистального нижнего мотонейрона с высокими титрами сывороточных IgM-антител к GM1: улучшение после иммунотерапии с ежемесячным обменом плазмы и внутривенным введением циклофосфамида. Neurology , 44 , 2027–31. Найдите этот ресурс:
Peters C, Steward CG (2003). Трансплантация гемопоэтических клеток при наследственных метаболических заболеваниях: обзор результатов и практические рекомендации. Пересадка костного мозга , 31 , 229–39. Найдите этот ресурс:
Pettit RE, Berdal KG (1984).Синдром Чедиака-Хигаши. Неврологический вид. Arch Neurol , 41 , 1001–2. Найдите этот ресурс:
(стр. 599)
Пирадов М.А., Пирогов В.Н., Попова Л.М. и др. (2001). Дифтерийная полинейропатия: клинический анализ тяжелых форм. Arch Neurol , 58 , 1438–42. Найдите этот ресурс:
Plante-Bordeneuve V, Lalu T, Misrahi M et al. (1998). Генотипико-фенотипические вариации в группе из 65 пациентов с семейной амилоидной полинейропатией. Neurology , 51 , 708–14. Найдите этот ресурс:
Plasma Exchange / Sandoglobulin Syndrome Trial Group (1997). Рандомизированное исследование плазмафереза, внутривенного иммуноглобулина и комбинированного лечения синдрома Гийена-Барре. Lancet , 349 , 225–30. Найдите этот ресурс:
Ponsford S, Willison H, Veitch J et al. (2000). Долгосрочное клиническое и нейрофизиологическое наблюдение за пациентами с периферической нейропатией, ассоциированной с доброкачественной моноклональной гаммопатией. Muscle Nerve , 23 , 164–74. Найдите этот ресурс:
Pont A, Rubino JM, Bishop D et al. (1979). Сахарный диабет и невропатия после проглатывания вакцины у человека. Arch Intern Med , 139 , 185–7. Найдите этот ресурс:
Priori A, Bossi B, Ardolino G et al. (2005). Патофизиологическая неоднородность блоков проведения при мультифокальной моторной нейропатии. Brain , 128 , 1642–8. Найдите этот ресурс:
Quasthoff S, Hartung HP (2002).Периферическая невропатия, вызванная химиотерапией. J Neurol , 249 , 9–17. Найдите этот ресурс:
Рахманова А.Г., Lumio J, Groundstroem K et al. (1996). Вспышка дифтерии в Санкт-Петербурге: клиническая характеристика 1860 взрослых пациентов. Scand J Infect Dis , 28 , 37–40. Найдите этот ресурс:
Ratnaike RN (2003). Острая и хроническая токсичность мышьяка. Postgrad Med J , 79 , 391–6. Найдите этот ресурс:
Refsum S, Stokke O, Eldjarn L et al. (1984). Heredopathia atactica polyneuritisformis (болезнь Рефсума). В Dyck PJ, Thomas PK, Lambert EH, Bunge RP, eds. Периферическая невропатия . WB Saunders, Philadelphia. Найдите этот ресурс:
Reilly MM, Adams D, Booth DR et al. (1995). Анализ гена транстиретина у европейских пациентов с подозрением на семейную амилоидную полинейропатию. Brain , 118 , 849–56. Найдите этот ресурс:
Reilly MM, Hanna MG (2002). Генетическое нервно-мышечное заболевание. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 73 ( Suppl 2 ), II12–21. Найдите этот ресурс:
Richardson EP, De Girolami U (1995). Патология периферической нервной системы . WB Saunders, Philadelphia. Найдите этот ресурс:
Richez C, Blanco P, Lagueny A et al. (2005). Невропатия, напоминающая ХВДП, у пациентов, получающих блокаторы фактора некроза опухоли альфа. Neurology , 64 , 1468–70. Найдите этот ресурс:
Rollins YD, Filley CM, McNutt JT et al. (2002). Фульминантный восходящий паралич как отсроченное последствие приема диэтиленгликоля (стерно). Неврология , 59 , 1460–3. Найдите этот ресурс:
Ropper AH (1994). Дальнейшие региональные варианты острой иммунной полинейропатии. Двусторонняя слабость или парез шестого нерва с парестезиями, поясничная полирадикулопатия и атаксия с глоточно-шейно-плечевой слабостью. Arch Neurol , 51 , 671–5. Найдите этот ресурс:
Ropper AH, Wijdicks EF, Truax BT (1991). Синдром Гийена-Барре . FA Davis, Philadelphia. Найдите этот ресурс:
Rubens O, Logina I, Kravale I et al. (2001). Периферическая невропатия при хроническом профессиональном воздействии неорганического свинца: клиническое и электрофизиологическое исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 71 , 200–4. Найдите этот ресурс:
Ruts L, van Koningsveld R, van Doorn PA (2005).Отличие ХВДП с острым началом от синдрома Гийена-Барре колебаниями, связанными с лечением. Неврология , 65 , 138–40. Найдите этот ресурс:
Ryle C, Donaghy M (1995). Неферментативное гликирование белков периферических нервов у больных диабетом человека. J Neurol Sci , 129 , 62–8. Найдите этот ресурс:
Sabatelli M, Madia F, Mignogna T et al. (2001). Чисто моторная хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия. J Neurol , 248 , 772–7.Найдите этот ресурс:
Said G (1996). Диабетическая невропатия: обновленная информация. J Neurol , 243 , 431–40. Найдите этот ресурс:
Said G, Goulon-Goeau C, Lacroix C et al. (1994). Результаты биопсии нерва при различных моделях проксимальной диабетической невропатии. Ann Neurol , 35 , 559–69. Найдите этот ресурс:
Said G, Lacroix C, Lozeron P et al. (2003). Воспалительная васкулопатия при мультифокальной диабетической невропатии. Brain , 126 , 376–85. Найдите этот ресурс:
Said G, Lacroix C, Plante-Bordeneuve V et al. (2002). Гранулемы нервов и васкулит при саркоидной периферической нейропатии: клинико-патологическое исследование 11 пациентов. Brain , 125 , 264–75. Найдите этот ресурс:
Saiki S, Sakai K, Kitagawa Y et al. (2003). Мутация в гене CHAC в семействе аутосомно-доминантных хорея-акантоцитозов. Неврология , 61 , 1614–6.Найдите этот ресурс:
Sandroni P, Vernino S, Klein CM et al. (2004). Идиопатическая вегетативная нейропатия: сравнение случаев серопозитивных и серонегативных по ганглионарным антителам к рецепторам ацетилхолина. Arch Neurol , 61 , 44–8. Найдите этот ресурс:
Santoro M, Thomas FP, Fink ME et al. (1990). Отложения IgM в узлах Ранвье у пациента с боковым амиотрофическим склерозом, антителами против GM1 и мультифокальной блокадой моторной проводимости. Ann Neurol , 28 , 373–7. Найдите этот ресурс:
Saperstein DS, Katz JS, Amato AA et al. (2001). Клинический спектр хронических приобретенных демиелинизирующих полинейропатий. Muscle Nerve , 24 , 311–24. Найдите этот ресурс:
Saperstein DS, Wolfe GI, Gronseth GS et al. (2003). Проблемы выявления полинейропатии, вызванной дефицитом кобаламина. Arch Neurol , 60 , 1296–301. Найдите этот ресурс:
Schmidt BL (1997).ПЦР в лабораторной диагностике инфекций человека Borrelia burgdorferi. Clin Microbiol Rev , 10 , 185–201. Найдите этот ресурс:
Senanayake N, Johnson MK (1982). Острая полинейропатия после отравления новым фосфорорганическим инсектицидом. N Engl J Med , 306 , 155–7. Найдите этот ресурс:
Senard JM, Rouet P (2006). Дефицит дофамин-бета-гидроксилазы. Orphanet J Rare Disc , 1 , 7. Найдите этот ресурс:
Senderek J, Bergmann C, Stendel C, et al. (2003). Мутации в гене, кодирующем новый белок домена Sh4 / TPR, вызывают аутсомно-рецессивную нейропатию типа 4C Шарко-Мари-Тута. Am J Hum Genet , 73 , 1106–19. Найдите этот ресурс:
Seo JH, Ryan HF, Claussen GC et al. (2004). Сенсорная нейропатия при васкулите: клиническое, патологическое и электрофизиологическое исследование. Neurology , 63 , 874–8. Найдите этот ресурс:
Sewell WA, Brennan VM, Donaghy M et al. (1997). Применение самостоятельной внутривенной терапии иммуноглобулином в домашних условиях при лечении приобретенных хронических демиелинизирующих невропатий. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 63 , 106–9. Найдите этот ресурс:
Sharma KR, Cross J, Ayyar DR et al. (2002b). Диабетическая демиелинизирующая полинейропатия, поддающаяся лечению внутривенными иммуноглобулинами. Arch Neurol , 59 , 751–7. Найдите этот ресурс:
Sharma KR, Cross J, Farronay O et al. (2002a). Демиелинизирующая нейропатия при сахарном диабете. Arch Neurol , 59 , 758–65. Найдите этот ресурс:
Shy ME, Jani A, Krajewski K et al. (2004). Фенотипическая кластеризация при мутациях MPZ. Brain , 127 , 371–84. Найдите этот ресурс:
Simmons Z, Albers JW, Bromberg MB et al. (1995). Долгосрочное наблюдение за пациентами с хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатией, без моноклональной гаммопатии и с ней. Brain , 118 , 359–68. Найдите этот ресурс:
Simpson DM, McArthur JC, Olney R et al. (2003). Ламотриджин при ВИЧ-ассоциированных болезненных сенсорных невропатиях: плацебо-контролируемое испытание. Neurology , 60 , 1508–14. Найдите этот ресурс:
Singer OC, Otto B, Steinmetz H et al. (2004). Острая невропатия с множественной блокадой проводимости после терапии моноклональными антителами TNFalpha. Неврология , 63 , 1754.Найдите этот ресурс:
Sinha S, Mahadevan A, Lokesh L et al. (2004). Болезнь Танжера — диагностическая проблема в странах, эндемичных по лепре. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 75 , 301–4. Найдите этот ресурс:
Sinnreich M, Klein CJ, Daube JR et al. (2004). Хроническая иммунная сенсорная полирадикулопатия: сенсорная атаксия, которую можно вылечить. Неврология , 63, 1662–9. Найдите этот ресурс:
Slee M, Selvan A, Donaghy M (2007).Мультифокальная моторная нейропатия: спектр диагностики и ответ на лечение. Неврология 69 , 1680–8. Найдите этот ресурс:
Smith BE, Dyck PJ (1990). Периферическая нейропатия при синдроме эозинофилии-миалгии, связанном с приемом L-триптофана. Неврология , 40, 1035–40. Найдите этот ресурс:
(стр.600)
Смит И.С. (1994). Естественное течение хронической демиелинизирующей нейропатии, связанной с доброкачественной парапротеинемией IgM. Клиническое и нейрофизиологическое исследование. Brain , 117 , 949–57. Найдите этот ресурс:
So YT, Olney RK (1994). Острая пояснично-крестцовая полирадикулопатия при синдроме приобретенного иммунодефицита: опыт у 23 пациентов. Ann Neurol , 35 , 53–8. Найдите этот ресурс:
Sobue G, Ueno-Natsukari I, Okamoto H et al. (1994). Фенотипическая неоднородность взрослой формы адренолейкодистрофии у монозиготных близнецов. Ann Neurol , 36 , 912–5. Найдите этот ресурс:
Sobue G, Yasuda T, Kachi T et al. (1993). Хроническая прогрессирующая сенсорная атаксическая нейропатия: клинико-патологические особенности идиопатических случаев и случаев, связанных с синдромом Шегрена. J Neurol , 240 , 1–7. Найдите этот ресурс:
Sokol RJ, Guggenheim MA, Iannaccone ST et al. (1985). Улучшение неврологической функции после длительной коррекции дефицита витамина Е у детей с хроническим холестазом. N Engl J Med , 313 , 1580–6. Найдите этот ресурс:
Solis C, Martinez-Bermejo A, Naidich TP et al. (2004). Острая перемежающаяся порфирия: исследования тяжелого гомозиготного доминантного заболевания дают представление о неврологических атаках при острой порфирии. Arch Neurol , 61 , 1764–70. Найдите этот ресурс:
Sommer C, Koch S, Lammens M et al. (2005). Кластеризация макрофагов как диагностический маркер в биопсиях икроножного нерва пациентов с ХВДП. Neurology , 65 , 1924–9. Найдите этот ресурс:
Исследовательская группа по исследованию ретинопатии сорбинила (1993).Исследование ретинопатии сорбинилом: результаты невропатии. Neurology , 43 , 1141–9. Найдите этот ресурс:
Stangel M, Kiefer R, Pette M et al. (2003). Побочные эффекты внутривенных иммуноглобулинов при неврологических аутоиммунных заболеваниях — проспективное исследование. J Neurol , 250 , 818–21. Найдите этот ресурс:
Stangel M, Toyka KV, Gold R (1999). Механизмы введения высоких доз внутривенных иммуноглобулинов при демиелинизирующих заболеваниях. Arch Neurol , 56 , 661–3.Найдите этот ресурс:
Stefurak TL, Midroni G, Bilbao JM (1999). Васкулитная полирадикулопатия при системной красной волчанке. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 66 , 658–61. Найдите этот ресурс:
Stevanin G, Bouslam N, Thobois S et al. (2004). Спиноцеребеллярная атаксия с сенсорной невропатией (SCA25) отображается на хромосоме 2p. Ann Neurol , 55 , 97–104. Найдите этот ресурс:
Street VA, Bennett CL, Goldy JD, et al. (2003). Мутация предполагаемого гена деградации белка LITAF / SIMPLE при болезни Шарко-Мари-Тута 1С. Neurology , 60 , 22–6. Найдите этот ресурс:
Suarez GA, Fealey RD, Camilleri M et al. (1994). Идиопатическая вегетативная нейропатия: клинические, нейрофизиологические и последующие исследования с участием 27 пациентов. Neurology , 44 , 1675–82. Найдите этот ресурс:
Sumner CJ, Sheth S, Griffin JW et al. (2003). Спектр нейропатии при сахарном диабете и нарушении толерантности к глюкозе. Neurology , 60 , 108–11. Найдите этот ресурс:
Swift TR, Gross JA, Ward LC et al. (1981). Периферическая нейропатия у больных эпилепсией. Neurology , 31 , 826–31. Найдите этот ресурс:
Takahashi Y, Takata T, Hoshino M et al. (2003). Польза ВВИГ при хронической атаксической сенсорной нейронопатии с синдромом Шегрена. Иммуноглобулин внутривенно. Neurology , 60 , 503–5. Найдите этот ресурс:
Takashima H, Bokerkoel CF, John J, et al. (2002). Мутация TDP1, кодирующего зависимый от топоизомеразы l фермент восстановления повреждений ДНК, при спиноцеребеллярной атаксии с аксональной нейропатией. Nat Genet , 32 , 267–72. Найдите этот ресурс:
Tang B, Liu X, Zhao G et al. (2005). Анализ мутаций гена малого белка теплового шока 27 у китайских пациентов с болезнью Шарко-Мари-Тута. Arch Neurol , 62 , 1201–7. Найдите этот ресурс:
Tardieu M, Lacroix C, Neven B et al. (2005). Прогрессирующие неврологические дисфункции через 20 лет после аллогенной трансплантации костного мозга по поводу синдрома Чедиака-Хигаши. Blood , 106 , 40–2. Найдите этот ресурс:
Tazir M, Azzedine H, Assami S et al. (2004). Фенотипическая изменчивость при аутосомно-рецессивной аксональной болезни Шарко-Мари-Тута из-за мутации R298C в ламине A / C. Brain , 127 , 154–63. Найдите этот ресурс:
Teunissen LL, Notermans NC, Franssen H et al. (1997). Различия между наследственной моторной и сенсорной нейропатией 2 типа и хронической идиопатической аксональной нейропатией. Клинико-электрофизиологическое исследование. Brain , 120 , 955–62. Найдите этот ресурс:
Thaisetthawatkul P, Collazo-Clavell ML, Sarr MG et al. (2004). Контролируемое исследование периферической невропатии после бариатрической хирургии. Неврология , 63 , 1462–70. Найдите этот ресурс:
Thomas PK, Marques W, Jr., Davis MB et al. (1997). Фенотипические проявления дупликации хромосомы 17p11.2. Brain , 120 , 465–78. Найдите этот ресурс:
Thomas PK, Ormerod IE (1993). Наследственная невралгическая амиотрофия, связанная с рецидивирующей мультифокальной сенсорной нейропатией. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 56 , 107–9. Найдите этот ресурс:
Timmerman V, Nelis E, Van Hul W et al. (1992). Ген периферического миелинового белка PMP-22 содержится в дупликации типа 1A болезни Шарко-Мари-Тута. Nat Genet , 1 , 171–5. Найдите этот ресурс:
Traber MG, Sokol RJ, Ringel SP et al. (1987). Недостаток токоферола в периферических нервах витамин E-дефицитных пациентов с периферической невропатией. N Engl J Med , 317 , 262–5. Найдите этот ресурс:
Traynor AE, Gertz MA, Kyle RA (1991). Черепная нейропатия, связанная с первичным амилоидозом. Ann Neurol , 29 , 451–4. Найдите этот ресурс:
Umehara F, Izumo S, Arimura K et al. (1991). Полинейропатия, вызванная интоксикацией м-толилметилкарбаматом. J Neurol , 238 , 47–8. Найдите этот ресурс:
Uncini A, De Angelis MV, Di Muzio A et al. (1999). Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия у диабетиков: двигательная проводимость важна в дифференциальной диагностике с диабетической полинейропатией. Clin Neurophysiol , 110 , 705–11. Найдите этот ресурс:
Vallat JM, De Mascarel HA, Bordessoule D et al. (1995). Неходжкинские злокачественные лимфомы и периферические невропатии — 13 случаев. Brain , 118 , 1233–45. Найдите этот ресурс:
van den Bent MJ, de Bruin HG, Bos GM et al. (1999). Отрицательная биопсия икроножного нерва при нейролимфоматозе. J Neurol , 246 , 1159–63. Найдите этот ресурс:
Van den Berg-Vos RM, Franssen H, Wokke JH et al. (2002). Мультифокальная моторная нейропатия: долгосрочная клиническая и электрофизиологическая оценка поддерживающего лечения внутривенным иммуноглобулином. Brain , 125 , 1875–86. Найдите этот ресурс:
Van den Berg-Vos RM, Van den Berg LH, Franssen H et al. (2000а). Лечение мультифокальной моторной нейропатии интерфероном-бета1А. Неврология , 54 , 1518–21. Найдите этот ресурс:
Van den Berg-Vos RM, Van den Berg LH, Franssen H et al. (2000b). Мультифокальная воспалительная демиелинизирующая нейропатия: отдельное клиническое проявление? Неврология , 54 , 26–32.Найдите этот ресурс:
van den Brink DM, Brites P, Haasjes J et al. (2003). Идентификация PEX7 как второго гена, участвующего в болезни Рефсума. Am J Hum Genet , 72 , 471–7. Найдите этот ресурс:
van Dijk GW, Notermans NC, Franssen H et al. (1996). Ответ на внутривенное введение иммуноглобулинов при хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии с только сенсорными симптомами. J Neurol , 243 , 318–22.Найдите этот ресурс:
van Geel BM, Koelman JH, Barth PG et al. (1996). Аномалии периферических нервов при адреномиелоневропатии: клиническое и электродиагностическое исследование. Neurology , 46 , 112–8. Найдите этот ресурс:
van Koningsveld R, Schmitz PI, Meche FG et al. (2004). Эффект метилпреднизолона при добавлении к стандартному лечению внутривенным иммуноглобулином при синдроме Гийена-Барре: рандомизированное исследование. Ланцет , 363 , 192–6.Найдите этот ресурс:
Vanhooren G, Dehaene I, Van Zandycke M et al. (1990). Полинейропатия при отравлении литием. Muscle Nerve , 13 , 204–8. Найдите этот ресурс:
Vasilescu C (1976). Сенсорная и моторная индукция при хроническом отравлении сероуглеродом. Eur Neurol , 14 , 447–57. Найдите этот ресурс:
Verpoorten N, De Jonghe P, Timmerman V (2006). Механизмы заболевания при наследственных сенсорных и вегетативных невропатиях. Neurobiol Dis , 21 , 247–55. Найдите этот ресурс:
Verstappen CC, Koeppen S, Heimans JJ et al. (2005). Дозозависимая периферическая нейропатия, вызванная винкристином, с неожиданным ухудшением состояния после лечения. Neurology , 64 , 1076–7. Найдите этот ресурс:
Visser LH, Schmitz PI, Meulstee J et al. (1999). Факторы прогноза синдрома Гийена-Барре после внутривенного введения иммуноглобулина или плазмафереза. Голландская исследовательская группа Гийена-Барре. Неврология , 53 , 598–604. Найдите этот ресурс:
(стр. 601)
Visser LH, van der Meche FG, Meulstee J et al. (1996). Цитомегаловирусная инфекция и синдром Гийена-Барре: клинические, электрофизиологические и прогностические особенности. Голландская исследовательская группа Гийена-Барре. Neurology , 47 , 668–73. Найдите этот ресурс:
Vital C, Vital A, Canron MH et al. (2006). Комбинированная биопсия нервов и мышц в диагностике васкулитной нейропатии.16-летнее ретроспективное исследование 202 случаев. J Peripher Nerv Syst , 11 , 20–9. Найдите этот ресурс:
Vogel P, Gabriel M, Goebel HH et al. (1985). Наследственная моторная сенсорная нейропатия II типа с накоплением нейрофиламентов: новое открытие или новое заболевание? Ann Neurol , 17 , 455–61. Найдите этот ресурс:
Vorperian VR, Havighurst TC, Miller S et al. (1997). Побочные эффекты низких доз амиодарона: метаанализ. J Am Coll Cardiol , 30 , 791–8. Найдите этот ресурс:
Vrancken AF, Kalmijn S, Brugman F et al. (2006). Значение дистальной потери чувствительности и отсутствия рефлексов голеностопного сустава в зависимости от возраста: метаанализ. J Neurol , 253 , 578–89. Найдите этот ресурс:
Vrancken AF, Notermans NC, Jansen GH et al. (2004). Прогрессирующая идиопатическая аксональная нейропатия — сравнительное клиническое и гистопатологическое исследование с васкулитной невропатией. J Neurol , 251 , 269–78. Найдите этот ресурс:
Warner LE, Mancias P, Butler IJ, et al. (1998). Мутации в гене ответа раннего роста 2 (EGR2) связаны с наследственными миелинопатиями. Nat genet , 18 , 382–4. Найдите этот ресурс:
Watanabe M, Yamamoto N, Ohkoshi N et al. (2002). Кортикостероидная асимметричная нейропатия с нулевой мутацией гена миелинового белка. Неврология , 59 , 767–9.Найдите этот ресурс:
Watkins PJ (1990). Естественная история диабетических невропатий. QJM , 77 , 1209–18. Найдите этот ресурс:
Weimer LH, Podwall D (2006). Обострение нейропатии при болезни Шарко-Мари-Тута, вызванное приемом лекарств. J Neurol Sci , 242 , 47–54. Найдите этот ресурс:
Wetterau JR, Aggerbeck LP, Bouma ME et al. (1992). Отсутствие микросомального белка-переносчика триглицеридов у лиц с абеталипопротеинемией. Science , 258 , 999–1001. Найдите этот ресурс:
Whisnant JP, Espinosa RE, Kierland RR et al. (1963). Хлорохиновая нейромиопатия. Mayo Clin Proc , 38 , 501–13. Найдите этот ресурс:
Winer JB, Hughes RA, Anderson MJ et al. (1988b). Проспективное исследование острой идиопатической невропатии. II. Предыдущие события. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 51 , 613–8. Найдите этот ресурс:
Winer JB, Hughes RA, Osmond C (1988a). Проспективное исследование острой идиопатической невропатии. I. Клинические особенности и их прогностическое значение. J Neurol Neurosurg Psychiatry , 51 , 605–12. Найдите этот ресурс:
Wohrle JC, Spengos K, Steinke W et al. (1998). Острая аксональная полинейропатия, связанная с алкоголем: дифференциальный диагноз синдрома Гийена-Барре. Arch Neurol , 55 , 1329–34. Найдите этот ресурс:
Wolfe GI, Baker NS, Amato AA et al. (1999). Хроническая криптогенная сенсорная полинейропатия: клинико-лабораторная характеристика. Arch Neurol , 56 , 540–7. Найдите этот ресурс:
Yan WX, Archelos JJ, Hartung HP et al. (2001). Белок P0 является антигеном-мишенью при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии. Ann Neurol , 50 , 286–92.Найдите этот ресурс:
Yiannikas C, McLeod JG, Pollard JD et al. (1986). Периферическая нейропатия, связанная с митохондриальной миопатией. Ann Neurol , 20 , 249–57. Найдите этот ресурс:
Zhao C, Takita J, Tanaka Y et al. (2001). Болезнь Шарко-Мари-Тута типа 2А, вызванная мутацией в двигателе микротрубочек KIF1Bbeta. Cell , 105 , 587–97. Найдите этот ресурс:
Zochodne DW, Bolton CF, Wells GA et al. (1987). Критические заболевания — полинейропатия. Осложнение сепсиса и полиорганной недостаточности. Brain , 110 , 819–41. Найдите этот ресурс:
Zuchner S, Sperfeld AD, Senderek J et al. (2003). Новая бессмысленная мутация в гене ABC1 вызывает тяжелый сирингомиелеподобный фенотип болезни Танжера. Brain , 126 , 920–7. Найдите этот ресурс:
Определение полинейропатий в Медицинском словаре
Данные были введены и проанализированы с помощью Microsoft Excel для таких осложнений дифтерии, как поражение сердца, полинейропатии и летальные исходы.
GBS — воспалительная полинейропатия, симптомы которой в значительной степени совпадают с симптомами пищевой полинейропатии. Это острый постинфекционный аутоиммунный синдром, поражающий периферические нервы и приводящий к восходящему симметричному двигательному и сенсорному дефициту.
Случаи, представленные в этом исследовании, показывают, что дефицит питательных веществ может быть причиной полинейропатий, которые они развивают, в отличие от других случаев с нормальными результатами исследования питания.
Перед обследованием, тщательный отбор и осмотр были произведены неврологом и терапевтом для исключения текущей неврологической и соматической патологии, которая могла быть другой причиной развития полинейропатий в нижних конечностях со снижением показателей вибрационной чувствительности.
Нарушение двигательной функции и сенсорной целостности, связанные с острыми или хроническими полинейропатиями. (43) Физиотерапевты, эрготерапевты и логопеды рекомендовали выписать пациента в стационар для реабилитации после пребывания в отделении неотложной помощи, чтобы оптимизировать функциональное восстановление.
Рассматриваемые темы предназначены для отдельных лиц, семей и лиц, осуществляющих уход, которые справляются с болезнью, и включают симптомы и диагноз, причины, лечение, реабилитацию, иммунотерапию, хронические иммуноопосредованные полинейропатии и жизнь после выздоровления.Положительные нейропатические сенсорные симптомы предполагают приобретенные полинейропатии. Пациенты могут описывать «покалывание», «покалывание», «припухлость», «онемение во сне» или ощущение «скрюченных носков». Пациенты с приобретенными полинейропатиями обычно жалуются на положительные нейропатические сенсорные симптомы (PNSS), тогда как пациенты с наследственными полинейропатиями жалуются редко (РИСУНОК). Клинический спектр хронических приобретенных демиелинизирующих полинейропатий. Muscle Nerve 2001; 24: 311-24. По нашему мнению, мониторинг уровней лекарств очень важен, и лекарства не следует менять при полинейропатиях, которые могут улучшиться за счет уменьшения доз лекарств.В других главах рассматриваются механизмы нейропатической боли, лечение, синдром запястного канала, шейная радикулопатия, парестетическая мералгия, радикулопатия Лайма, невралгическая амиотрофия, инфекция опоясывающего герпеса, полиневропатии, наследственный амилоидоз, саркоидоз, болезнь Фабри, проксимальная миотоническая региональная миопатия. ревматическая, фантомная боль, синдром Брауна-Секара, сирингомиелия и расстройства головной боли, а также предоставить информацию об истории болезни пациента, клинических данных, исследованиях, диагностике и лечении.Врачи используют аппараты компьютерной паллестезиометрии в диагностике периферических полинейропатий: напр.
Аутоиммунный полиневрит | Pathogenes Inc
Энцефалитоген — это агент, вызывающий энцефалит. Энцефалит вызывается инфекциями или аллергическими реакциями. Цитокины, выделяемые хозяином для борьбы с патологическими агентами, действуют как энцефалитогены. Клинические проявления могут быть сходными при центральных и периферических событиях, поскольку цитокины действуют вне мозга на периферические нервы, используя общие механизмы. Целью этого обсуждения является обзор некоторых исследований на людях, которые могут быть применены к исследуемым нами энцефалитогенам, и предложение о том, как вы можете принять участие в нашем исследовании .
Воспаление после лечения может исчезнуть или стать хроническим. Хроническое воспаление разрушает ткань и может в конечном итоге удалить изолирующий миелиновый белок из нервов. Повреждение тканей не обязательно навсегда. Организм восстанавливает поврежденный белок во время воспалительного цикла или после него. Однако, если оставить его достаточно долго, организм будет постоянно перевязывать этот участок, откладывая кальций.Как только кальций откладывается, повреждение необратимо.
Прижизненная биопсия от больных лошадей может помочь нам по-разному. Скелетные мышцы, иннервируемые нервами, отходящими от конского хвоста, могут иметь аномалии, которые могут помочь нам в дальнейшем определении полиневрита. Типы клеток, присутствующих в болезни, можно охарактеризовать с помощью специальных красителей и молекулярного анализа. Долгосрочная цель таких анализов — предоставить ветеринарам эффективные протоколы лечения.Ветеринары могут отправить нам образец биопсии для бесплатного анализа. Мы проанализируем ткани, заархивируем образцы тканей и опубликуем результаты. Пожалуйста, найдите форму заявки на биопсию на странице тестирования или перейдите по этой ссылке: https://pathogenes.com/w/epm-testing/
Новое исследование показывает положительные эффекты нетоксичных нестероидных препаратов, которые потенциально могут улучшить нейровоспаление, защитить от демиелинизации и потери аксонов у людей с рассеянным склерозом (РС). Интересно, верно ли это и для лошадей с полиневритом.Преимущество исследователей РС в изучении этого сложного заболевания — хорошая модель на животных. РС трудно понять, потому что небольшие части белковых молекул могут запускать каскад общих реакций, что затрудняет анализ причины и следствия.
Заболевание, похожее на рассеянный склероз, может быть вызвано у лабораторных животных: морских свинок, мышей и крыс. На некоторых моделях морских свинок и крыс стероиды ухудшают симптомы. Тем не менее, в других исследованиях сообщается о снижении провоспалительных цитокинов, что указывает на положительный эффект.
Как только в мышиной модели индуцировалось заболевание, стероиды обращали вспять патологию, связанную с MS-подобным состоянием. После перорального введения стероидов мыши утратили связанные с заболеванием клинические признаки и вернули нормальную подвижность. В модели на мышах мыши становятся атаксичными из-за индуцированного заболевания. У мышей рецидивы наблюдались после отмены стероидов, обычно менее чем через две недели. Эквивалентный полиневрит похож по патологии на рассеянный склероз у людей (или другое неврологическое заболевание, синдром Гийана Барре).
Лошади с равным полиневритом могут показывать спонтанную ремиссию на ранних стадиях болезни. [Модель мыши с РС — это модель, в которой спонтанная ремиссия не наблюдается, что приводит к заключению, что ремиссия симптомов была вызвана стероидным лечением.] Хотя стероиды устраняют симптомы заболевания, это не является долгосрочным и аутоиммунным процессом, связанным с модельное заболевание возобновляется после отмены стероидов. Интересным открытием является то, что эффективность дозы, использованной в исследованиях, была схожей в диапазоне доз, хотя иногда мыши, получавшие самую низкую дозу, не отвечали на стероиды.Результаты лечения равноправного полиневрита в целом плохие, и опубликованных протоколов лечения нет.
Ученые изучили клеток типа , которые ответили на лечение стероидами у животных с индуцированным РС. Отмечен специфический тип воспаления (инфильтрат), сопровождавшийся демиелинизацией. После отмены стероида произошел резкий отскок инфильтрата, который первоначально наблюдался. Исследователям оставалось задавать вопросы о типах клеток, которые были подавлены, и о том, какие клетки отскочили, чтобы вызвать рецидив.Они сосредоточились на разработке стратегий лечения аутоиммунного заболевания путем устранения воспалительных клеток, образующихся при первоначальном ответе. У них сложилось впечатление, что существуют патогенные клоны клеток, отвечающих со стороны иммунной системы хозяина и, возможно, органов-мишеней. Они также сосредоточены на индукции пожизненной антиген-специфической иммунологической толерантности для предотвращения развития или активации новых патогенных клонов, другими словами, вакцинации. Они пришли к выводу, что стероиды могут оказывать положительный иммуносупрессивный эффект.
Так почему же стероиды не эффективны у лошадей с равным полиневритом? При РС стероиды не излечивают, потому что отмена стероидов вызывает клинические и патологические рецидивы заболевания, которые сопровождаются возвращением инфильтрата, реактивного к исходному энцефалитогену. Когда они просмотрели все данные, они почувствовали, что новых аутоантиген-специфических клонов (клеток) были заметны в рецидиве, термин для этого — распространение эпитопа. Тело давало новые реакции на ткани.
Если полиневрит Equi стимулируется организмом, скажем, Sarcocystis , тогда становится важным знать, есть ли хроническое воздействие или болезнь вызвала одноразовая инфекция. Эти лошади будут иначе реагировать на лечение, чем на аутоиммунитет, связанный с антигеном.
Разработчики моделей мышей также спросили: Что вызывает клинические признаки, связанные с моделью? Это воспаление или возникшая патология аксонов и миелина? Их данные подтверждают идею о том, что воспалительные клетки и продукты, которые они секретируют, могут нести ответственность за инициирование и стимулирование признаков, индуцированных моделью.Это иммунный ответ, который вызвал болезнь. Мыши полностью выздоравливали при наличии имеющихся повреждений, если этот патологический клон отсутствовал. Они предполагают, что это прямое влияние лимфоцитов или их продуктов на клинические признаки заболевания.
У мышей, получавших стероиды, демиелинизация была менее тяжелой, чем у нелеченных мышей, у которых уже было заболевание, или у мышей с рецидивом. Во время ремиссии демиелинизация была меньше, что позволяет предположить, что ремиелинизация могла иметь место у обработанных мышей.Феномен регенерации или ремиелинизации нервов у лошади с равным полиневритом был обнаружен с помощью гистопатологии, и в то время предполагалось, что усиленная регенерация может быть возможна, если воспалительный ответ будет контролироваться на ранней стадии заболевания.
Что это значит для вас и вашей лошади? Белки, составляющие миелин, являются мишенями для иммунных ответов при некоторых заболеваниях. Мы работаем с MP2, миелиновым белком 2. Патогенность миелиновых белков при заболеваниях человека предполагается, поскольку у мышей, крыс, морских свинок и лошадей эти белки вызывают аутоиммунный ответ, который приводит к заболеванию, которое в некоторой степени включает параличи и двигательные нарушения.Первоначальный эпизод может стать изнурительным, но большинство животных выздоравливают и не болеют. Со временем у животных развивается рецидивирующее заболевание.
Широко распространено мнение, что причиной рецидива заболевания является реакция на энцефалитогены, которые отличаются от тех, которые вызвали первоначальный ответ, распространение эпитопа и не были обнаружены во всех исследованиях. Исследователи использовали мышей, чтобы показать, что рецидив связан только с клетками с такой же специфичностью , что и исходный энцефалитоген.Они пришли к выводу, что некоторые эпитопы энцефалитогенов не распространяются. Другими словами, рецидивирующее заболевание возникает из-за энцефалитогена, который инициирует первичное заболевание. Более того, они могли вакцинировать и предотвратить рецидивы у мышей. Поскольку другие исследователи продемонстрировали распространение патогенного эпитопа после заболевания, вызванного энцефалитогеном, возможно, что исход зависит от энцефалитогена, использованного для индукции первичного эпизода заболевания.
Такое поражение может развиваться при заболеваниях внутренних органов, в некоторых случаях наследственного характера.
Н.Митраков1, А.В.Корочкин 1, О.А.Лайшева 2
На основании полученных данных создан единый протокол формирования двигательного режима у таких пациентов, различающихся только
по возрастным категориям, и заданы общие критерии оценки эффективности проводимой двигательной терапии. Показана необходимость профилактической двигательной
интервенции пациентам, которым планируется ВДХТ и ТГСК.
20953/1726-1708-2016-4-103-109
Инвалидизация больных наступает в конце 1-го десятилетия жизни. 
К наиболее распространенным симптомам заболевания относятся повышенная температура тела, слабость, снижение либо утрата обоняния (аносмия), повышенная утомляемость и сухой кашель, одышка и затрудненное дыхание [1, 2].
Однако мы знаем, что весенне-летний клещевой менингоэнцефалит в иностранных публикациях гордо носит имя «русский энцефалит», особо опасная инфекционная болезнь, вызываемая бактерией Bacillus anthracis, — «сибирская язва», известная также как «персидский огонь», а вибрион холеры седьмой по счету пандемии — имя карантинной станции Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor) в южном Синае (Египет), где он впервые был выделен.
При этом многие пациенты отмечали устойчивость цефалгии к обычным анальгетикам или высокую частоту рецидивов головной боли на фоне активной фазы COVID-19 инфекции, а у части пациентов высокая интенсивность головной боли на фоне других симптомов инфекции послужила поводом для обращения к врачу и могла вызывать суицидальные мысли. У большинства пациентов в анамнезе не было указаний на наличие мигрени или головных болей напряжения, а те пациенты, которые страдали мигренью до развития COVID-19, описывали иной, отличающийся от мигренозного, характер головной боли, но так же, как при мигрени, отмечали наличие выраженных симптомов фоно- и фотофобии [8].
Так, в исследовании, проведенном в Нидерландах, в группе инфицированных медиков наряду с такими симптомами, как аносмия, миалгии, боль в глазах, общее недомогание, выраженная усталость и лихорадка, одним из ранних и наиболее частых симптомов была также головная боль, которая отмечалась у 71,1% больных [11].
Первыми симптомами были головная боль и лихорадка, а на 9-й день заболевания пациент был обнаружен на полу с утраченным сознанием и во время транспортировки в госпиталь развил билатеральный тонико-клонический приступ длительностью до 1 мин. Пациент с диагнозом «менингит и вирусная пневмония» был помещен в отделение реанимации на ИВЛ. Отмечались множественные повторные генерализованные приступы, которые были купированы леветирацетамом внутривенно. МРТ в режиме FLAIR демонстрировала повышение сигнала в медиальных отделах правой височной доли с умеренной гиппокампальной атрофией. Состояние пациента улучшилось лишь на 15-е сутки с восстановлением уровня сознания [14]. Подтвердить диагноз серозного (вирусного) менингита и энцефалита у больных с COVID-19 возможно путем проведения исследования ЦСЖ, хотя нередко он не дает положительных результатов [15].
У пациента отмечались нарушение уровня сознания и дыхательная недостаточность, в связи с чем он был помещен в отделение интенсивной терапии на ИВЛ. На 3-и сутки госпиталиации у пациента отмечались множественные тонико-клонические приступы, начата инъекционная терапия леветирацетамом. В последующие 24 ч у пациента были отмечены 6 приступов левополушарного височного генеза, и к терапии были подключены вальпроаты. В течение следующих 2 сут наблюдались исключительно тонические приступы в верхних конечностях 2—3 раза в сутки. Однако на 5-е сутки на фоне развития асистолии пациент скончался [16].
МРТ головного мозга выявила геморрагические очаги с ободками МР-контрастного усиления в обоих таламусах, а также в медиальных височных долях и субинсулярной области [19].
Но наиболее типичными симптомами являются поражение обонятельного нерва и чувствительной порции лицевого (отвечает за вкусовые ощущения на передних 2/3 языка) и языкоглоточного (отвечает за ощущения на задней трети языка) нервов. Этому способствует высокая экспрессия ангиотензинпревращающего фермента 2 в черепных нервах, связанных с обонянием и вкусом [25]. Механизм проникновения вируса в эти структуры определяет прямое повреждение нейронов и возникновение таких симптомов, как аносмия и дисгевзия даже на ранней фазе инфекционного процесса при заболевании COVID-19 [20].
Наиболее частыми инфекционными агентами, связанными с развитием синдрома Миллера Фишера, являются золотистый стафилококк, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), Campylobacter jejuni, Hemophilus influenzae, вирус Эпштейна—Барр, вирус ветряной оспы Varicella Zoster, Coxiella Burnetii, Streptococcus pyogenes, Mycoplasma pneumoiae [27, 28].
Представляет интерес, что симптомы COVID-19 появились у пациентки лишь на 8-й день дебюта синдрома Гийена—Барре в виде сухого кашля и лихорадки, на КТ отмечены симптомы «матового стекла» в обоих легких, а в мазках из полости носа методом полимеразной цепной реакции была обнаружена РНК SARS-CoV-2 [29]. В последующем случаи синдрома Гийена—Барре при COVID-19 были описаны в Италии у 66-летней женщины [30] и 2 мужчин 55 и 60 лет [31].
Однако на фоне распространения пандемии все больше и больше отмечалось наблюдение педиатрических случаев, включая тяжелые и даже летальные исходы [32].