Можно ли глицин диабетикам: Можно ли принимать глицин при диабете 1 и 2 типа?

Можно ли принимать глицин при диабете 1 и 2 типа?

Основное действие Глицина направлено на стабилизацию психоэмоционального состояния, что достигается за счет умеренного седативного воздействия. Глицин при диабете используется с особой осторожностью, а дозировки зависят от степени тяжести течения основного недуга. Самолечение исключено, так как препарат при неправильном использовании провоцирует ряд побочных действий, а также противопоказан при наличии сопутствующих заболеваний.

Общая характеристика свойств Глицина

Глицин принимает активное участие в нормализации обменных процессов в организме, что особенно важно при наличии сахарного диабета. Препарат проявляет высокую эффективность, которая обусловлена такими положительными воздействиями на организм, как:

1. Стабилизация психоэмоционального состояния – на фоне прогрессирования эндокринного заболевания пациента часто мучают перепады настроения, проявляется тревожность и гипервозбудимость, с чем эффективно борется Глицин.
2. Улучшение мозговой деятельности, что позволяет концентрировать внимание на важном деле, а также увеличить продуктивность.
3. Нормализация сна – при сахарном диабете очень часто развивается бессонница, которая не позволяет организму полноценно отдыхать в ночное время суток.
4. Выведение шлаков и токсинов из организма посредствам улучшения обменных процессов.
5. Укрепление стенок сосудов и увеличение их проницаемости, что крайне важно при наличии атеросклероза и других сосудистых патологий, вызванных прогрессированием сахарного диабета.
6. Улучшение пищеварения, что позволяет минимизировать частоту развития запоров.

Препарат позволяет улучшить эмоциональное состояние больного, что особенно важно при состоянии глубокой депрессии.

Основное преимущество лекарства в том, что при метаболизме активные компоненты распадаются на воду и углекислый газ, которые беспрепятственно выводятся из организма, не накапливаясь в тканях и органах.

[wpmfc_cab_si]Глицин часто назначают в комплексной терапии диабета как средство, позволяющее эффективно бороться с последствиями использования других медикаментов. Он эффективен при наличии вегето-сосудистой дистонии, инсультах сосудов головного мозга, а также неврастениях.[/wpmfc_cab_si]

Показания к применению при сахарном диабете

Глицин назначается при наличии таких дополнительных проявлений сахарного диабета, как:

• ликвидация последствий стресса;
• психоэмоциональная нестабильность;
• снижение умственной активности;
• ухудшение памяти, рассеянность и невнимательность;
• в комплексном лечении хронического алкоголизма и выход из запоя;
• период абстинентного синдрома в острой фазе;
• энцефалопатия различной этиологии;
• нарушение сна, затяжная бессонница;
• сильные и продолжительные головные боли напряжения;
• ишемический инсульт и предынсультное состояние.

Глицин не является основным лекарственным средством в борьбе с сахарным диабетом. Этот препарат является вспомогательным

Глицин показан диабетикам в составе комплексного лечения. Он идеально подходит для продолжительного приема, поскольку не накапливается в организме.

Обратите внимание! Глицин не является основным лекарственным средством в борьбе с сахарным диабетом. Этот препарат является вспомогательным и хорошо сочетается с другими гипогликемическими средствами в составе комплексной терапии.

Препарат разрешен для приема при наличии беременности и лактационного периода. Доказано, что его способность комплексно воздействовать на организм никак не влияет на развитие плода.

Дозировка

Разовая доза Глицина составляет 50-100 мг. Максимальная суточная доза не должна превышать 300 мг. Ее делят на равные дозы, распределяя между приемами пищи. Максимальная эффективность препарата достигается в том случае, когда его принимают в одно и то же время. Разовые приемы лекарства не гарантируют сохранение терапевтического эффекта.

Подбор индивидуальной дозировки осуществляется с учетом следующих параметров пациента:

1. Возраст и масса тела – при наличии лишнего веса доза может быть увеличена до предельно допустимой.
2. Тип и особенности сахарного диабета – чем более выражены проявления диабета, тем больше дозировка потребуется.
3. Наличие сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Разовая доза Глицина составляет 50-100 мг., а максимальная суточная доза не должна превышать 300 мг

Запрещено самостоятельно подбирать дозировку, ориентируясь на предельно допустимые дозы препарата. При наличии сахарного диабета требуется консультация специалиста, который, опираясь на специфику заболевания и индивидуальные особенности организма, сможет подобрать наиболее оптимальные дозы лекарства.

Побочные действия

Несмотря на уникальную способность Глицина нормализации обменных процессов в организме, при наличии сахарного диабета могут развиваться побочные реакции. В группу риска попадают люди, страдающие аллергическими реакциями на медикаменты. В таком случае Глицин может спровоцировать развитие аллергии, для которой характерны следующие симптомы:

• крапивница и кожный зуд;
• отечность кожных покровов и слизистых оболочек;
• боли в суставах.

Боли в суставах — один из возможных побочных эффектов при применении глицина

В таком случае прием препарата отменяют, проводя симптоматическое лечение с помощью антигистаминных препаратов.

При наличии поливалентной медикаментозной аллергии в анамнезе, перед началом приема курса лечения пациенту предлагают убедиться в отсутствии аллергической реакции. Для этого 1/8 часть таблетки помещают под язык до полного растворения. При отсутствии побочных реакций препарат применяют на постоянной основе.

При употреблении Глицина в первой половине дня может проявляться повышенная сонливость, которая со временем проходит. Для нормализации сна дозу препарата распределяют так, чтобы максимальная ее концентрация приходилась на вечерние часы.

Если после приема лекарства появляются проблемы с пищеварительным трактом, нужно убедиться в отсутствии заболеваний печени, желудка и кишечника, пройдя дополнительные обследования.

Сонливость, повышенная потливость и отсутствие аппетита не являются поводом для отмены препарата. Такие побочные действия обычно проходят через 1-2 недели ежедневного использования лекарства.

Противопоказания

Препарат разрешен для приема всем возрастным категориям пациентов без исключения. Противопоказанием служит лишь индивидуальная непереносимость и наличие артериальной гипотензии. В случае патологически сниженного давления и брадикардии, Глицин способен усугублять ситуацию, замедляя сердечный ритм и снижая давление до опасных показателей. Это диктует необходимость постоянного контроля АД, а также частоты сердечных сокращений.

С особой осторожностью препарат назначают при наличии почечной и печеночной недостаточности, выбирая минимальные дозировки.

Советы и рекомендации относительно использования Глицина

Получение максимального терапевтического эффекта от препарата возможно при соблюдении следующих рекомендаций:

1. Для нормализации сна препарат применяют непосредственно в вечернее время.
2. При отсутствии желаемого эффекта необходимо обсудить с лечащим врачом возможность увеличения дозировки и кратности приема.
3. Соблюдение диеты, назначенной доктором, позволит усилить эффективность Глицина.
4. Активный образ жизни и спорт позволят получить максимальный эффект от лечения.
5. При развитии побочных реакций необходимо проконсультироваться с доктором и отменить Глицин, заменив его аналогичным препаратом.

Глицин при диабете является одним из основных препаратов, нормализующих состояние больного. Высокая эффективность достигается за счет нормализации обменных процессов и снижения психоэмоционального напряжения. Для выбора оптимальной дозировки необходимо проконсультироваться с доктором. Самолечение чревато развитием осложнений, а также усугублением течения сахарного диабета.

Почему в лекарства продолжают добавлять лактозу, в то время как у многих людей есть непереносимость лактозы?

Для ответа на этот вопрос нам следует разобраться, для чего вообще в различные лекарственные формы может добавляться лактоза, что может быть использовано ей взамен и какие общие и частные свойства у этой группы веществ.

Спойлер: потому что лучше всего подходит для производства таблеток.

Лактоза — это наполнитель в таблетках и порошках, которые могут применяться и как самостоятельная лекарственная форма, и как полуфабрикат в производстве таблеток. Наполнитель — это один из видов вспомогательных веществ. Вспомогательные вещества — это все те, которые не обуславливают главное фармакологическое действие лекарственного препарата и не оказывают существенного влияния на это действие, но улучшают качественные и количественные характеристики лекарственной формы как таковой.

Вспомогательные вещества делятся на:

• формообразующие (растворители для жидких и мягких лекарственных форм и наполнители для сыпучих и твёрдых),
• стабилизирующие (в том числе противомикробные стабилизаторы, эмульгаторы, солюбилизаторы и суспензионные стабилизаторы, предохраняющие соответственно эмульсии (очень мелкая взвесь липофильных (масляных, жирных, нерастворимых в воде) капель в водной среде или наоборот) и суспензии (очень мелкая, мелкодисперсная взвесь твёрдых частиц в растворе) от расслоения),
• корригирующие (корригенты, корректоры вкуса и запаха — сахар в горьких формах, эфирные масла в дурно пахнущих),
• разрыхлители (для создания пористости лекарственной формы),
• связывающие (для формирования структуры лекарственной формы, например, в таблетке или геле),
• скользящие (для лучшего прохождения формы по пищевому тракту),
• красители;
  — Все эти вещества не должны оказывать существенного виляния на конечный эффект лекарства, иначе они признаются действующими, а не вспомогательными.

Как видно из абзаца выше, наполнители относятся к формообразующим вспомогательным веществам. В свою очередь в зависимости от лекарственной формы (порошки, суппозитории (свечи, вагинальные шарики и палочки), таблетки — или инъекционные растворы, эмульсии, суспензии, капсулы, гранулы, пилюли и другие) применяются разные наполнители. В случае порошков и таблеток чаще всего применяются такие наполнители как выше названная лактоза, а также сахароза, глюкоза, крахмал, реже — фруктоза, натрия хлорид (известный обывателю как поваренная соль), глицин, кальция гидрофосфат и сульфат, магния основной карбонат и другие. Эти вещества применяются в силу своей более или менее проявляющейся индифферентности, или, вернее сказать, более или менее не проявляющихся эффектов.

Но каждый раз я повторяю не «к этим веществам организм полностью безразличен», а «они не должны оказывать существенного влияния, эти вещества более или менее индифферентны» — более или менее, но не совсем: 

• Кальция гидрофосфат? — это не только наполнитель, но ещё и макроэлемент, тропный сердечной мышце. 
• Натрия хлорид? — это не только наполнитель, но ещё и регулятор кислотно-щелочного и водно-солевого балансов, тоже оказывающий влияние на сердце. 
• Глицин? — тормозной медиатор, седативное средство, в целом нейротропен. 
• Магния карбонат? — снижающее кислотность и противоязвенное, а также, разумеется, микроэлемент. 
• Крахмал? — хм, действительно практически индифферетное средство… вот только для формирования таблеток абсолютно не подходящее из-за разрыхляющих свойств. 
• Сахароза, глюкоза и фруктоза? — в целом почти индифферентные вещества, пусть и нутриенты, пусть их и следует осторожно применять при сахарном диабете. Но и они не подходят для формирования таблеток. Почему? Потому что они очень гигроскопичны, то есть легко вбирают в себя воду даже из влаги воздуха. Вы не замечали, как отсыревает сахар? Да, он отсыревает. Глюкоза и фруктоза тоже.
• А вот лактоза не отсыревает. В отличие от остальных олигосахаридов, она не гигроскопична и не вбирает в себя влагу из воздуха. А ещё она формирует достаточно прочные, а не рассыпчатые, таблетки. Таблетки на основе лактозы легче всего формируются, наиболее устойчивы в физическом отношении, а сама она оказывает минимальный фармакологический эффект. Вот поэтому её и применяют.
  А для тех, кто страдает её непереносимостью, врач может сопроводить лечение назначением препаратов лактазы — того самого фермента, активности или выработки которого этим людям и не достаёт.

Лекарственный препарат аскорутин – применение и противопоказания: Общество: Облгазета

Лекарственное средство «Аскорутин» нельзя принимать без предварительного разговора с медиком. Несмотря на то, что в его состав входит множество полезных веществ, стоит перестраховаться. Каждый организм уникален, поэтому невозможно заранее предвидеть вероятность появления побочных эффектов. Если все сделано верно, то лекарственное средство эффективно в терапии ОРВИ, лечении патологических состояния сосудов и дефиците некоторых групп витаминов.

Какие вещества входят в состав препарата

Открывает список компонентов в лекарстве витамин C, благотворно воздействующий на работу иммунной системы. Аскорбиновая кислота отвечает за работоспособность человека, оптимизацию биохимических процессов. Второй действующий элемент – витамин группы P. Еще их называют флаоноиды. Препарат аскорутин рекомендуют, в том числе, для улучшения работы сосудистой системы. При регулярном дозированном приеме перестает беспокоить высокое давление, увеличивается пропускная способность капилляров. Еще одно достоинство витамина P – насыщение организма полезными антиоксидантами.

Какие противопоказания существуют

Предварительный разговор с медиком – единственный способ избежать осложнений. Он сразу скажет, что препарат нельзя пить тем, у кого повышенный уровень свертываемости крови. Даже после приема незначительной дозы многократно увеличивается риск образования тромбов. Строгий запрет действует в тех случаях, когда у пациента диагностированы перечисленные ниже состояния:

• камни в почках;
• сахарный диабет или наследственная к нему предрасположенность;
• повышенный уровень кальция;
• аллергия на отдельные компоненты или повышенная к ним чувствительность;
• пониженный уровень калия.

Строгое соблюдение дозировки

Перед началом курса медик даст необходимые рекомендации. Пациенту строго запрещено заниматься самодеятельностью, как в отношении увеличения дозы, так и увеличения продолжительности приема. Также возможные негативные последствия подобных действий:

• сбой в работе почек;
• повешение уровня артериального давления;
• аллергический приступ;
• нарушение работы поджелудочной железы.

Перечисленные нарушения могут иметь необратимый характер, поэтому стоит внимательно следить за реакцией организма. С момента начала приема пациента начали мучить головные боли, возбудимость, бессонница, сыпь, рвота – все это говорит о необходимости немедленно прекратить прием. Врач проведет обследование и даст необходимые рекомендации.

Больше полезных статей, а также новости со всего мира читайте на портале Nur.kz.

Диабет » Глицин при диабете можно ли принимать

Глицин | все вопросы и ответы о …

www.03.ru/terms/complaint/glicin1

диабет — … глицин? 2)Есть ли противопоказания при … можно ли одновременно принимать …

Глицин? Можно или нет? / глицин при …

www.babyblog.ru/user/Ekaterina357/299717

… глицын… я знаю, что он хороший, но можно ли … глицын нельзя долго принимать … можно только при …

глицин и беременность

www.ljpoisk.ru/archive/585194.html

… нибудь в коммьюнити для беременных отправят, но все же вопрос: можно ли принимать глицин при …

Глицин при беременности. Можно ли …

fb.ru/article/6660/glitsin-pri-beremennosti-mojno-li-ego-prinimat

Главная; Дом и семья; Беременность;

Глицин при беременности. Можно ли его принимать?

Пустырник и

глицин на ГВ? / глицин …

www.babyblog.ru/community/post/breastfeed/466600

… и соска, риски при их … кто знает, можно ли на ГВ пустырник заваренный пить и глицин маме ?

Медкруг :: Эпилепсия ::

Глицин при …

www.medkrug.ru/community/show_thread/77?thread=28899

В сообществе можно … пожалуйста, стоит ли принимать Глицин … глицин при эпилепсии показан …

Стоит

ли глицин принимать? — есть …

otvety.google.ru/otvety/thread?tid=323823f34b389cf5

Стоит ли глицин принимать? … А аминокислоту глицин можно … может быть только при …

глицин

www.ljpoisk.ru/archive/6479286.html

Пью глицин без назначения … Можно ли продолжать в том же … побудили этот

Глицин принимать …

Глицин — обсуждение

www.tiensmed.ru/news/glitsin-wkti

Стоит ли давать глицин 8-ми … глицин при беременности? можно при беременности пить глицин?

Зачем давать

глицин детям? Какого …

www.baby.ru/sp/55327/blog/post/555757

… смысле применение глицина можно … И при приёме от 3-х … Можно ли принимать глицим кормящим …

Глицин при беременности / Можно ли …

mamapluspapa.ru/news/read-782.html

Глицин входит в число простейших и важнейших аминокислот человеческого организма. Он …

Алкоголь

при диабете — Диабет-Net …

www.dia-enc.ru/diabet/patients/questions/106

Хочу узнать, можно ли при диабете пить обычную водку? a: На самом деле, красное вино по …

Как правильно

принимать Глицин: до …

apteka-bisola.ru/glitsin/kak-pravilno-prinimat-glitsin-do-edy-ili-posle-mozhno-li-v…

Таблетки ГЛИЦИн какое действие оказывают? Можно ли принимать глицин при диабете?

Печать страницы —

Глицин? Были ли …

forum.antivsd.ru/index.php?action=printpage;topic=2485.0

Название: Глицин? Были ли … При кризах можно пить сразу много … После БД можно не пить глицин, не …

Глицин при гв | 1 ответов, 0 …

www.consmed.ru/grudnoe-vskarmlivanie/view/380066

Можно ли при гв принимать маме глицин, ребенок спокойный, проблем со сном и прочих нет …

Вопрос:

глицин при беременности?

www.tiensmed.ru/news/answers/glicin-pri-beremennosti.html

можно при беременности пить глицин? … Лечебные свойства глицина?! И есть ли …

глицин | Fobii.Net

fobii.net/taxonomy/term/193?page=1

… Атенолол, при приеме давление упало (можно … Можно ли принимать Атаракс и Глицин …

Диета

при диабете: что нельзя и что …

inet-med.ru/content/view/27/14

Диета при диабете: что нельзя и что можно … о диете при диабете. … вы можете пить …

Глицин – панацея для грудничка …

health.mail.ru/news/69802

Но так ли это? Глицин всем без … его принимать есть желание), можно и самим … При всей своей …

ЧАЙНЫЙ ГРИБ И

ДИАБЕТ — Чайный гриб …

grib.my1.ru/publ/1-1-0-40

… от чистого сахара и помогает при диабете и … диабетикам, когда им можно и можно ли вообще пить …

Все секреты

диабета

my-madonna.ru/index.php?option=com_content&task=view&id=1707&Itemid=5

«Можно ли при сахарном диабете обходиться … Стоит ли принимать экстракт «Тоичи»? И можно ли …

Глицин

apteka-bisola.ru/glitsin

Таблетки ГЛИЦИн какое действие оказывают? Можно ли принимать глицин при диабете?

ГЛИЦИН. Еще раз о Глицине. Статья по …

www.glicin.ru/gly-about.asp

Глицин (принимать его надо по 1-2 таблетки 3 раза в день … По этому же принципу работает он и при …

Алкоголь

при гипертонии и после …

zdravyshka.ru/Vrednye-privychki/Alkogolizm/alkogol-pri-gipertonii-i-posle-infarkta…

… бы знать: можно ли пить вино, водку, коньяк и другой алкоголь при … < < Алкоголь и глицин …

Можно ли есть мед при сахарном …

qq.by/13924-mozhno-li-est-med-pri-saxarnom-diabete.html

Можно ли есть мед при сахарном диабете? … ли принимать тыквенный сок при сахарном диабете?

глицин инструкция по применению …

zdravstvuy.info/?p=442

… дебри, то можно … раз вы будете принимать этот препарат. Глицин не … сахарный диабет …

Можно ли есть сахар при сахарном …

www.rusmedserver.ru/med/diabet/50.html

МОЖНО ЛИ ЕСТЬ САХАР? При диабете можно есть и сахар, но совсем немного. Доказано, что …

Глицин — отзывы пациентов

www.glycin.ru/comments.html

Можно ли пить глицин маме и … диабет. Какие … Можно ли при подготовке к экзамену пить глицин и …

Глицин и лактация

www.baby.ru/blogs/post/9072095

… глицин мягко и эффективно снимает стресс. вот только не знаю, можно его принимать при … ли …

Глицин | О водке, похмелье и …

pohmel.com/node/124

… не надо, ее нужно пить … этого материала можно … г- через 15-20 минут при необходимости (глицин …

Сахар под контролем. 6 продуктов, которые могут спровоцировать диабет | Новости | ЗДОРОВЬЕ

14 ноября во всем мире отмечается День борьбы с диабетом – болезнью, которая сопровождается повышенным содержанием глюкозы в крови. По информации ВОЗ, диабет входит в тройку заболеваний, которые чаще всего приводят к инвалидности и смерти людей. В настоящее время от этого заболевания страдают сотни миллионов человек. Наиболее распространенный вид, сахарный диабет II типа, возникает вследствие низкой физической активности и неправильного питания. Врач-диетолог Елена Толоконникова рассказывает, какие продукты могут спровоцировать рост уровня сахара в крови и инсулиновую недостаточность.

Мучные изделия

Белый хлеб резко повышает уровень сахара в крови, а его чрезмерное употребление может привести к развитию диабета. Причина в том, что булку пекут из рафинированной муки. Как правило, такие продукты быстро перевариваются и приводят к скачку сахара. Таким же образом на организм влияют макароны и другие мучные изделия. Чтобы снизить риск причинения вреда здоровью, диетолог рекомендует отдать предпочтение цельнозерновым продуктам.

Белый рис

По словам эксперта, употребление белого риса через день или 4-5 раз в неделю чревато возникновением диабета II типа. В этом продукте очень мало клетчатки, и большое количество глюкозы быстро попадает прямо в кровь человека. Чтобы предотвратить возможность развития заболевания, белый рис лучше периодически заменять на бурый или красный: такие виды гораздо полезней. При их употреблении в пищу уровень глюкозы не поднимется.

Молоко

Диетолог предупреждает: молочные продукты следует включать в свой рацион с осторожностью, даже если у вас нет предпосылок к ожирению. «В молоке, сметане, ряженке, твороге довольно много насыщенных жиров, которые могут привести к инсулиновой недостаточности, — отмечает Толоконникова. – Я советую выбирать нежирные продукты, которые мягко воздействую на организм и не влияют на уровень сахара в крови. В любом случае, больше одного стакана молока в день пить не нужно: такой порции вполне хватит для взрослого человека».

Переработанное мясо

Чтобы не страдать от диабета, лучше не увлекаться сосисками и колбасой. Если есть их каждый день, в организме постепенно возникнет нехватка инсулина, и риск развития сахарного диабета повысится чуть ли не вдвое. «Лучше даже вообще не есть мяса, чем питаться сосисками или колбасой, — уверена Толокнникова. – Организму человека необходимо мясо, но только натуральное!».

Сладости

Один из самых эффективных способов предотвратить развитие сахарного диабета II типа – это ограничить себя в количестве съеденных сладостей. Прежде всего, чрезмерное употребление в пищу кондитерских изделий приводит к набору лишнего веса, а этот фактор способствует появлению диабета. Кроме того, в пирожных и тортах содержится много вредных для организма трансжиров, которые повышают уровень холестерина и сахара в крови. Конечно, очень сложно отказаться от вкусного десерта, — считает диетолог. – Но всего должно быть в меру! Если вам уже не подходит по размеру одежда, которую вы купили месяц назад, это значит, что свое питание нужно пересмотреть. Лишний вес часто идет рука об руку с диабетом».

Сюда же можно отнести и фаст-фуд. «Вредную» еду можно позволить себе не чаще одного-двух раз месяц. Тогда быстрое питание не повредит ни фигуре, ни здоровью.

Прохладительные напитки

Большой вред организму наносят сахаросодержащие напитки. К ним можно отнести различные лимонады и алкоголь – вино, шампанское, коньяк. Например, если вы пьете газировку каждый день, уровень сахара в крови постоянно будет на высоком уровне, и у вас может развиться инсулиновая недостаточность. Согласно медицинским исследованием, регулярное употребление сахаросодержащих напитков увеличивает риск стать диабетиком на четверть.

Смотрите также:

Чем нас лечат: Эликвис. Чтобы кровь не стыла в жилах

В одном обзоре принимаемые внутрь антикоагулянты сравнили с существовавшей прежде терапией в виде инъекций при легочной тромбоэмболии. Новая терапия оказалась не хуже и не опаснее стандартной, однако она имеет свои преимущества: принимать таблетки удобнее, чем делать уколы, кроме того, у этих антикоагулянтов проще рассчитать необходимую дозировку, и корректировать ее, скорее всего, тоже не понадобится.

Похожий обзор рассматривает 11 исследований с 27 945 участниками, страдавшими от тромбоза глубоких вен. В этом случае ученые обнаружили, что эффективность обоих вариантов лечения примерно одинакова, однако антикоагулянты, подавляющие работу фактора Xa, реже вызывали кровотечения.

Обзор, посвященный эффективности апиксабана, дабигатрана, эдоксабана и ривароксабана против инсульта и тромбоэмболии у 12 545 пациентов с фибрилляцией предсердий и хроническими болезнями почек, показал, что эти лекарства не менее эффективны, чем варфарин. В относительно свежем обзоре 2018 года лекарства, воздействующие на фактор Xa, немного лучше снижают риски инсультов и тромбоэмболии, чем препараты, использующие в качестве мишени витамин К (тот же варфарин). Лекарства нового поколения также должны ненамного снижать количество смертей и обширных кровоизлияний, но здесь доказательства внушают меньше уверенности. К такому заключению авторы пришли, изучив 13 исследований в сумме на 67 688 пациентах.

Авторы двух обзоров (1 и 2) действия апиксабана и других антикоагулянтов на пациентов с гипертонией не нашли никаких вразумительных доказательств пользы или вреда такой терапии: рандомизированных контролируемых испытаний на эту тему практически не проводилось.

Indicator.Ru рекомендует: принимайте под наблюдением врача

Эликвис (апиксабан) — один из примеров исследованного лекарства, которое с честью выдержало клинические испытания с хорошим дизайном на десятках тысяч людей (хотя многие из этих испытаний, заметим в скобках, проведены или проспонсированы производителем). Вам могут сказать, что он работает в полтора-два раза лучше великого и ужасного варфарина и других ингибиторов витамина К, но не забывайте, что в большинстве случаев это «в два раза» означает разницу примерно в 1% (и что из этого простая случайность, тоже было бы интересно узнать). Впрочем, Эликвис точно не хуже стандартной терапии, и в отличие от нее может применяться в более удобной форме (в таблетках). Он не требует частой «калибровки» дозы, а его действие более прицельно и предсказуемо, чем у варфарина, и с увеличением дозировки растет равномерно, а не скачками.

Список противопоказаний и лекарственных взаимодействий Эликвиса заметно короче, чем у старой стандартной терапии. К противопоказаниям относят гиперчувствительность; кровотечения или их повышенный риск; заболевания печени, ведущие к проблемам со свертыванием крови; тяжелые нарушения работы почек, диализ; детский возраст, беременность и кормление ребенка (в последних случаях нет исследований, подтверждающих безопасность на людях). Препараты, с которыми опасно сочетать Эликвис, — это аспирин и другие лекарства, увеличивающие риск развития кровотечений, а также ингибиторы CYP3A4 и Р-гликопротеина, которые отвечают за расщепление апиксабана в организме.

Поэтому неудивительно, что апиксабан был одобрен американским Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (Food and Drug Administration, FDA) и включен в рекомендации для врачей от британского Национального института здоровья и клинического совершенствования (National Institute for Health and Care Excellence).

Несмотря на это, свертывание крови всегда палка о двух концах. Эта система очень сложна, и некоторые ее механизмы до сих пор остаются непонятными. Поэтому влияющие на нее препараты нужно принимать под постоянным наблюдением специалистов: грань между тромбоэмболией и кровотечениями бывает довольно тонка, при этом оба эти варианта могут закончиться летальным исходом.

Наши рекомендации нельзя приравнивать к назначению врача. Перед тем как начать принимать тот или иной препарат, обязательно посоветуйтесь со специалистом.

Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще.

Подписывайтесь на Indicator.Ru в соцсетях: Facebook, ВКонтакте, Twitter, Telegram, Одноклассники.

Зеленая матча и ее полезные свойства — Статьи

Япония давно и уверенно стала страной-лидером по числу долгожителей. Конечно, на этот показатель влияет масса факторов, но, думаю, никто не будет спорить, что в вопросах сохранения здоровья питание играет не последнюю роль. Японцы довольно разборчивы в гастрономических вопросах, а еще у них есть своя чайная традиция, непохожая на материковую, – очень ценят они порошкообразный зеленый чай матча (или маття — если произносить это слово правильно, как сами японцы).

Рис.1. Японский порошковый зеленый чай матча (или маття)

Целебные качества этого японского порошкового зеленого чая матча во многом объясняются присутствием в нем особых веществ, относящихся к классу полифенолы. Они являются мощными антиоксидантами, которые защищают клетки от вредоносного действия свободных радикалов.

Свободными радикалами называют частицы, способные к независимому существованию и содержащие один или более неспаренных электронов, вследствие чего они отличаются высокой реактивностью. Свободные радикалы в живом организме активно атакуют белки, ферменты, ДНК, липиды и рецепторы клеточных мембран и другие важные для организма соединения, нарушая их структуру и функцию. Свободные радикалы буквально агрессивно атакуют клетки организма, вызывая «поломки» этих клеток и нарушая их нормальную жизнедеятельность.

Рис.2. Свободный радикал атакует важные соединения внутри клеток (например, ДНК), нарушая их структуру и функцию

Откуда берутся свободные радикалы?

• Они образуются в организме в результате обычных физиологических процессов (например, дыхание) как побочные продукты или как промежуточные соединения, которые участвуют в дальнейших процессах жизнедеятельности.
• Образуются под воздействием внешних факторов: нездоровая еда, консерванты, загрязненный воздух, курение, солнечный ультрафиолет, ионизирующее облучение и т.д.
• Цепная реакция: свободный радикал «нападает» на другую молекулу, выбивает у нее электрон, и уже эта другая молекула может стать свободным радикалом и «нападает» на следующую молекулу. В такой цепной реакции наносится урон многим молекулам, нарушается нормальное функционирование клетки.

Получается, проблема не в том, что свободные радикалы есть вообще, а проблема в их избытке. Антиоксиданты — это вещества, которые нейтрализуют или «гасят» свободные радикалы, не давая им нанести свой урон организму.

Дисбаланс в организме между антиоксидантами и свободными радикалами приводит к так называемому окислительному стрессу¹, а значит, к различным повреждениям клеток, что, в свою очередь, проявляется как преждевременное старение организма и инициирование разных заболеваний. То есть, антиоксиданты помогают организму дольше сохранять свою молодость и предотвращают развитие хронических болезней.

Рис.3. Что такое окислительный стресс?

Исследования университета Тафтса² установили, что по индексу ORAC (мера измерения антиоксидантной активности продуктов) 1 грамм матчи содержит 1573 единиц ORAC. Для сравнения: 1 грамм граната содержит всего 105 единиц, а 1 грамм черники – 93 единицы.

Почему же чай матча так выделяется своими антиоксидантными качествами? Ведь полифенолов много и в любом другом чае, скажете вы и будете правы. Уникальным этот чай делает способ приготовления. Ведь заваривая листовой зеленый чай, мы выбрасываем львиную долю антиоксидантов и минералов вместе с использованной заваркой, поскольку вода не может извлечь все полезные вещества из чайных листочков. Можно, конечно, после чаепития съесть заварку с оставшимися в ней полезными соединениями (спойлер: она ни разу не приятна на вкус!), но есть более простое и вкусное решение – насладиться чашечкой японского зеленого чая матча. По пользе она считается равноценной примерно 10 порциям свежезаваренного традиционного зеленого чая!

Полифенолы, присутствующие в чайном листе, – это общее название целого класса полезных соединений, которые в разных видах чая содержатся в разном количестве. Самой большой группой в классе растительных полифенолов являются флавоноиды, которые, в свою очередь, делятся на различные подгруппы: катехины, флавоны и изофлавоны, антоцианы и антоцианидины, халконы и др.

Так, основным флавоноидом зеленой матчи является катехин, а именно эпигаллокатехина галлат (EGCG – epigallocatechin gallate). В большом семействе катехинов он является одним из наиболее ценных для человека. Его изучению посвящено множество научных статей, потому что по сравнению с другими соединениями EGCG – это просто клондайк.

Рис.4. Ценный компонент зеленой матчи — эпигаллокатехина галлат (EGCG – epigallocatechin gallate)

Зачем же этот эпигаллокатехина галлат нужен и чем он так важен и полезен?

Вообще, катехины зеленого чая являются отличными иммуномодуляторами. Чем больше ваш организм получает антиоксидантов, тем лучше он противостоит болезням и старению. Поэтому японский зеленый чай матча защитит вашу иммунную систему от вредного действия окислителей и свободных радикалов, поможет предотвратить развитие хронических заболеваний.

Катехин EGCG зарекомендовал себя и как противовирусное средство. Он может препятствовать размножению вируса в организме, прикрепляясь к связывающим сайтам поверхностных белков частицы вируса и блокируя их. Недавнее исследование в Индии выявило, что EGCG проявляет связывающую активность в отношении вируса, вызывающего заболевание СОVID-19)³. Конечно, необходимы дальнейшие исследования активности EGCG в отношении вируса SАRS-СоV-19 (это официальное название вируса, а СОVID-19 — это название болезни). Кстати, если взглянуть на официальную статистику Японии (например, на официальном сайте ВОЗ⁴), то становится очевидным факт, что в стране плотнонаселенных мегаполисов, ситуация с вирусом радикально отличается от других стран в лучшую сторону. А Япония – это… родина зеленого чая матча. Конечно, матча сама по себе не панацея от пaндeмии, но стоит задуматься, правда?

Рис.5. Порошок зеленой матчи и чашечка чая зеленая матча

Хорошая новость для всего человечества: в последнее время ЗОЖ перестает быть только смешной аббревиатурой и темой для шуток, а становится повседневной практикой для многих из нас. Вечерним походом в фитнес-зал уже никого не удивишь. Кстати, справиться с активными физическими нагрузками зеленая матча тоже поможет. Так, проведенные на животных исследования, показали, что употребление катехинов во время аэробных нагрузок улучшает выносливость организма у подопытных⁵. Проведенные в Бразилии наблюдения за мужчинами, выполнявшими жим лежа, помогли выяснить, что употребление зеленого чая защищает организм еще и от повреждений из-за окислительного стресса, вызванного физическими упражнениями. Достигается это благодаря действию всё тех же полифенолов, которыми так богат зеленый чай⁶. Нужно ли тогда говорить о пользе матчи, в чашке которого одного только катехина EGCG примерно в 100 раз больше, чем в обычном листовом зеленом чае?

Зеленая матча поможет всем, кто намерен побороть лишний вес и сбросить лишние килограммы после продолжительной самоизоляции, заедания стресса (и тут мы вовсе не гречку с тушенкой имеем в виду) и малоподвижного образа жизни. Если вы не довольны своей фигурой и со всей решимостью встали на путь подготовки к сезону бикини, то пара чашечек матчи в день ускорит ваш метаболизм, а содержащийся в нем EGCG будет препятствовать росту новых жировых клеток. Матча в несколько раз увеличит термогенез, т.е. скорость сжигания калорий в организме. А значит, вы сможете быстрее увидеть в зеркале желаемый результат. Разумеется, мало запивать фаст фуд чаем матча, лежа на диване, — это не так работает! Зеленая матча лишь ускорит процесс, если вы решитесь изменить свой рацион в сторону здорового питания и скажете «да» тренировкам.

Рис.6. Чашечка чая матча в ежедневном рационе будет работать на пользу вашему организму

Если же вы относитесь к группе лиц, имеющей давние проблемы с лишним весом и годами копившей жировую «подушку безопасности», то матча поможет уменьшить ее объемы. Этой актуальной проблеме посвящено множество научных работ по всему миру, которые подтверждают жиросжигающее действие зеленой матчи. В одном из проведенных в Германии исследований в фокусе оказались страдающие ожирением мужчины. Было продемонстрировано, что употребление экстрактов зеленого чая способствует окислению жиров⁷, т.е. в качестве топлива организм начинает к углеводам подключать липиды (поясняем: в обычном случае, без помощи зеленого чая, это случается лишь через 45 минут непрерывной аэробной нагрузки, то есть активных занятий спортом). Это конечно же приводит к уменьшению жировых отложений, а значит и снижению веса. В другом исследовании было доказано, что употребление экстракта зеленого чая в высоких дозах в течение 12 недель привело к значительной потере веса у 115 женщин, страдающих ожирением. У них уменьшилась окружность талии и снизился общий уровень холестерина⁸. В проведенном в Великобритании эксперименте участвовали вполне здоровые женщины среднего телосложения и возраста. Они занимались 30-ти минутной ходьбой и употребляли матчу, которая так же усилила вызванное физическими упражнениями окисление жира⁹. Поэтому жиросжигающие свойства матчи могут оценить по достоинству и спортсмены, и люди с ожирением, и даже люди с диабетом II типа, у которых процесс окисления жиров нарушен.

К тому же, 1 грамм японской зеленой матчи содержит всего 2,76 ккал. Это просто энергетический «чих», который, тем не менее, наполняет организм огромным количеством полезных для здоровья веществ и благотворно влияет на обменные процессы.

Благодаря искусственному затенению чайных кустов, с которых в дальнейшем будут сорваны листочки для приготовления матчи, в чайных листьях увеличивается содержание зеленого пигмента хлорофилла. Хлорофилл же способствует выведению токсинов из организма, то есть запускает процессы детоксикации.

Матча получила свое признание много сотен лет назад. Пили ее, в основном, монахи, поскольку зеленый чай матча помогал им оставаться бодрыми во время их длительных медитативных практик. Не знаю как для вас, но для меня медитация, несмотря на всю свою нынешнюю популярность, остается чем-то загадочным и недостижимым: где найти на нее время? а если и найти, то как не уснуть? Режим работы и постоянный цейтнот диктуют свои правила игры. И зачастую кофе в этой игре не помощник: его эффект действует не так долго, как хотелось бы. К тому же, кофе не всем подходит по ряду медицинских причин или вкусовых пристрастий. Чашечка японского зеленого чая матча позволит же взбодриться надолго и при этом подарит вам состояние ментального спокойствия и рассудительности. После чашечки правильно приготовленной зеленой матчи сознание очистится, сердечные ритмы придут в норму, а разум станет более ясным. За счет чего же это достигается?

Рис.7. Зеленый чай матча (маття) — идеальный помощник для настройки на медитацию

Как известно, основным бодрящим веществом растительного происхождения является кофеин. Однако в матче его меньше, чем в кофе, и усваивается организмом он намного медленнее (за 6-8 часов). Кофеин способен удерживать адреналин на соответствующих рецепторах нервной системы, а уж как действует адреналин, мы все себе более-менее представляем. Так вот, употребление матчи действует на нервную систему гораздо мягче, чем кофе: вместо быстрого и короткого пика кофеин из матчи показывает плавный подъем и спуск. Но неужели придется долго ждать, чтобы ощутить прилив сил после этого чая? Конечно же, нет. Благодаря присутствующей в матче аминокислоте L-теанин, которая легко и быстро проникает в мозг, снижает уровень стресса и улучшает когнитивные способности, мы сможем быстро привести в порядок мысли и сконцентрироваться, а там уже и кофеин подоспеет. В неферментированной матче концентрация L-теанина примерно в 5 раз выше, чем в других сортах ферментированного чая, так как этот чай производится из зеленых листьев, долго находящихся в тени, что и обогащает его этой важной аминокислотой (помимо хлорофилла, который мы упоминали чуть ранее). L-теанин смягчает физиологические и эмоциональные реакции стресса, а не усиливает их подобно кофеину¹⁰. Он способствует умственному расслаблению, помогая активизации альфа-ритмов головного мозга, которые доминируют во время сна или в расслабленном состоянии бодрствования при закрытых глазах. Поэтому матча так хорошо помогает успокоиться, сосредоточиться, улучшить настроение и войти в состояние медитации.

В одном из японских исследований сравнивали степень тревожности участников, рацион которых составлялся по-разному. Так вот, было подтверждено, что матча снижает уровень стресса (в том числе и хронического) у людей, которые ее употребляли, в сравнении с плацебо-группой, но эффект сильно зависел от качества продукта: не все тестовые образцы матчи показали хороший результат¹¹. Отсюда напрашивается очевидный вывод: не экономьте на своем здоровье и приобретайте только качественную и оригинальную зеленую матчу. А она вас точно не разочарует!

Рис.8. Выбирая матчу, выбирайте только качественный и натуральный продукт!

И вот еще что интересно: не обязательно пить матчу, чтобы добиться состояния покоя и релакса, можно добавить зеленую матчу, который представляет из себя мелкодисперсный порошок, в состав кондитерских изделий — польза тоже будет. Совсем недавнее совместное исследование нескольких японских ученых это доказало. Они провели эксперимент, участниками которого стали студенты пятого курса фармацевтического колледжа. Они ежедневно на протяжении 15 дней потребляли 4,5 г матча, представленного тремя кусками печенья, что помогло им снизить уровень стресса¹².

Матча поможет не только поднять настроение, но и улучшить когнитивные показатели (т.е. восприятие и анализ информации об окружающей действительности, внимание, память и речь). Наблюдение за группой из 23 человек, проведенное в Нидерландах показало, что зеленый напиток матча способен оказывать некоторое положительное влияние на скорость внимания и эпизодическую вторичную память. Участники исследования через час после приема матчи или плацебо выполняли комплекс когнитивных тестов, оценивающих внимательность, способность к обработке информации, рабочую память и эпизодическую память. После употребления как самого зеленого чая матча или продуктов, приготовленных на основе порошка матчи, по сравнению с плацебо-группами наблюдались значительные улучшения при измерении основных способностей внимания и психомоторной скорости¹³.

Улучшению когнитивных функций помогает не столько L-теанин, сколько основной катехин зеленой матчи EGCG (эпигаллокатехин галлат), что подтверждено различными доклиническими (на мышах) и клиническими (на людях) исследованиями¹⁴.

Зеленая матча в силу своего состава способна оказывать положительный эффект не только на нормотипичных людей. Например, в Каталонии (Испания) наблюдали за пациентами старше 16 лет с синдромом Дауна. Проведенное в амбулаторных учреждениях исследование продемонстрировало улучшение зрительной памяти и скорости реакции у наблюдаемых. Было доказано, что сочетание приема EGCG с когнитивной тренировкой в течение 12 месяцев оказалось более эффективным, чем плацебо и когнитивная тренировка¹⁵.

Рис.9. Зеленый чай матча (маття) улучшает когнитивные функции — восприятие и анализ информации об окружающей действительности, внимание, память и речь

К сожалению, в мире очень много недугов, которые мешают нам полноценно наслаждаться жизнью. Среди них и сахарный диабет 2-го типа. Это сложное метаболическое заболевание, изначально характеризующееся гипергликемией (повышенным уровнем глюкозы в крови), а также нарушениями в системе захвата и передачи глюкозы из крови внутрь клеток (этот процесс происходит с помощью инсулиновых рецепторов, которые становятся невосприимчивы к инсулину и не могут выполнять свою транспортную функцию для глюкозы). Гипергликемия очень опасна для организма своими отдаленными последствиями¹⁶, среди которых:

• диабетическая ретинопатия (нарушение зрения),
• диабетическая микро- и макроангиопатия (заболевания сосудов, которые приводят к плохому кровоснабжению органов и конечностей, плохому заживлению ран и гангренам)
• диабетическая нефропатия (заболевание почек)
• диабетическая энцефалопатия (нарушение работы мозга)
• и другие серьезные последствия для организма.

Сахарным диабетом очень часто страдают люди с избыточным весом и люди с нарушениями пищевого поведения (например, булимией).

В наши дни количество людей с сахарным диабетов 2 типа неуклонно растет. Поэтому все очевиднее становится необходимость поиска эффективных стратегий питания и физических упражнений для профилактики этого заболевания. Поэтому все чаще научные изыскания сосредотачиваются на изучении специфических диетических натуральных продуктов с антидиабетической эффективностью. Так, было обнаружено, что наиболее распространенный в зеленой матче катехин EGCG потенциально может стать эффективным компонентом в рационе, сформированном для профилактики и лечения сахарного диабета 2-го типа¹⁷.

Китайские ученые наблюдали за мышами, в чей рацион преднамеренно было включено высокое содержание жиров (а содержание животных на рационе с высоким содержанием жиров вызывает развитие у них сахарного диабета II типа) и зеленая матча. В результате такого рациона в течение 4 недель у животных, в рацион которых была добавлена матча, было замечено снижение уровня глюкозы в крови и благотворное влияние на общее состояние здоровья животных за счет стимулирования метаболизма липидов и антиоксидантной активности¹⁸. Другое исследование, проведенное японцами на мышах и здоровых людях, также подтвердило мысль о том, что зеленый чай обладает противодиабетическим действием¹⁹.

Зеленая матча помогает понижать уровень сахара в крови благодаря входящим в ее состав флавоноидам. Они усиливают активность инсулина при взаимодействии с инсулиновыми рецепторами, а точнее, уменьшают инсулинорезистентность этих рецепторов в мембранах клеток более чем в 15 раз²⁰ и, это значит, что необходимый для клеток сахар начинает лучше потребляться клетками, его уровень в крови падает и энергоэффективность организма в целом улучшается, т.е. употребление матчи помогает использовать уже имеющийся инсулин в организме, не прибегая к специальным лекарственных препаратам. Установлено, что инсулин участвует не только в процессе транспорта глюкозы внутрь клетки, но и во многих других биохимических процессах — внутриклеточной передачи сигналов, взаимодействия с метаболическими ферментами и др., то есть практически все клетки организма в норме должны воспринимать и реагировать на инсулин²¹. Поэтому решение проблемы инсулинорезистентности очень перспективная тема для многих исследований в медицине и биологии.

Рис.10. Зеленый чай матча (маття) помогает людям с сахарным диабетом 2 типа

В общем, если человек привык к неправильному и избыточному питанию — это не всегда проблема лишнего веса: часто это приводит к более серьезным нарушениям потребления организмом повышенного количества углеводов. Инсулиновые рецепторы теряют чувствительность к инсулину (т.е. возникает инсулинорезистентность) и не справляются с передачей глюкозы внутрь клеток. А глюкоза — это буквально энергия для жизни, основа основ всех биохимических процессов внутри клеток. Когда «уровень энергии» падает, человек себя чувствует плохо: усталость, нет сил, возникает постоянное чувство голода и жажда. Сахарный диабет 2 типа как снежный ком с течением времени обрастает всё новыми и новыми проблемами со здоровьем. Поэтому очень важно решать проблемы со здоровьем не тогда, как только они возникают, а на опережение: если замечаете за собой нарушения в питании, которые могут привести к лишнему весу, уже пора принимать меры! Одной из эффективных мер может стать ежедневная чашечка японского зеленого чая матча (маття).

Еще один интересный факт из одного из исследований о влиянии матчи на инсулинорезистентность: оказывается, на инсулиновую активность зеленой матчи разные добавки влияют по-разному: лимон, например, никак не влияет, а вот добавление 5 г 2%-ного молока на чашку зеленого чая матча ухудшало инсулин-стимулирующий эффект на треть, а добавление 50 г молока на чашку чая матча – уже на целых 90%²². Это значит, что модный нынче зеленый латте, который готовится из молока и матчи, не помощник в проблеме увеличения активности инсулиновых рецепторов, хотя просто чашечка матчи или матча с лимоном оказывают положительный эффект на увеличение чувствительности инсулиновых рецепторов и помогают наладить их функцию утилизации глюкозы из крови.

Данные некоторых исследований о свойствах зеленого чая просто ошеломляют: особенно те, что доказывают его эффективность в лечении и профилактике рака молочной железы²³. Например, проведенное в Юго-Восточном Китае наблюдение за 1009 пациентками в возрасте 20-87 лет, у которых был подтвержден диагноз рака молочной железы, и 1009 здоровыми пациентками контрольной группы такого же возрастного диапазона показало, что употребление зеленого чая снижает риск развития данного заболевания и напрямую зависит от длительности его употребления²⁴. А проведенное в Германии исследование подтвердило, что уникальный антиоксидант эпигаллокатехина галлат (EGCG) и кверцетин, содержащиеся в зеленом чае матча, оказывают антиканцерогенное действие в отношении рака молочной железы (снижается жизнеспособность раковых клеток и их рост)²⁵.

Различные исследователи по всему миру приходят к выводу, что повышение уровня глюкозы в крови, которое приводит к возникновению сахарного диабета и сопряженных с ним заболеваний, также связано с риском развития рака²⁶. В шведском исследовании популяции женщин и мужчин было выявлено, что высокое потребление сахара и продуктов с высоким содержанием сахара может быть связано с повышенным риском рака поджелудочной железы²⁷. Получается, глюкоза необходима для роста злокачественных клеток, причем в гораздо большем количестве, чем для здоровых²⁸. Французские ученые в своем исследовании установили, что потребление сладких напитков (сахаросодержащих и искусственно подслащенных напитков и даже 100%-ных фруктовых соков) влияет на возникновение и развитие рака, в частности рака молочной железы²⁹.

Всем клеткам нашего организма нужна энергия, чтобы выживать и выполнять свои функции. Процесс превращения питательных веществ в энергию достаточно сложен, чтобы его описывать здесь, но начинается он с глюкозы. Поскольку раковые клетки по сравнению с нормальными клетками организма растут очень быстро, быстро размножаются, то им требуется для этого гораздо большее количество «топлива», т.е. больше глюкозы. И потребляют они ее быстрее, чем здоровые³⁰. Но поскольку мы не можем контролировать, каким именно клеткам (раковым или здоровым) получать сахар, попытка полностью его исключить из рациона может привести к истощению здоровых клеток. Вот почему биологический механизм усиления нормального метаболизма глюкозы имеет такое важное значение. Он содержит ключ к голоданию раковых клеток, в то же время поддерживая функционирование здоровых клеток. Все углеводы расщепляются до простых сахаров (в том числе, до глюкозы) в кишечнике, после чего они всасываются в кровоток и повышают уровень сахара в крови. В ответ поджелудочная железа высвобождает инсулин, который выполняет несколько важных задач, обеспечивая правильное функционирование организма. Различные исследования показывают, что именно взаимосвязь сахара и инсулина и связанным с ним (инсулином) факторов роста влияет на рост раковых клеток³¹.

Рис.11. Зеленый чай матча (маття) — настоящее секретное оружие против множества недугов

Маття поможет также снизить артериальное давление и тем самым снизить риск развития инсульта или ишемической болезни сердца. Для подтверждения этого японцы провели масштабное исследование, длившееся 13 лет и охватившее наблюдение за 82 тыс. людей старшей возрастной группы³². В результате было научно доказано, что употребление зеленого чая станет хорошей профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний.

А еще матча помогает предотвратить диарею, поскольку она подавляет рост различных бактерий, в числе которых золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus), кампилобактерии (Campylobacter jejuni) и возбудители различных токсикоинфекций (V. parahaemolyticus)³³.

Японский зеленый чай матча (или маття) – это проверенный веками источник необходимых для человека питательных и полезных веществ. В ее состав входят: белки (15-20% сухого веса), аминокислоты (в том числе теанин, глицин, серин), хлорогеновая кислота (до 4800 мкг/г), галловая кислота (до 423 мкг/г), углеводы (5-7% сухого веса), среди которых целлюлоза, пектины, глюкоза, фруктоза и сахароза. Матча богата витаминами и микроэлементами: витаминами группы В, витамином С, калием, кальцием, марганцем, селеном³⁴. Зеленую матчу вполне можно назвать модным ныне словом — суперфуд.

Рис.12. Зеленая матча (маття) — универсальный продукт и настоящий суперфуд

Могу поспорить, что среди читающих эту статью мало людей, кто пробовал раньше этот удивительный изумрудный чай. И еще меньше тех, кто его искренне любит. Но сейчас, когда нам так не хватает позитивных новостей и эмоций, пусть свежий вкус, антиоксидантная активность и другие полезные свойства матча станут для всех нас началом перемен к лучшему.

Автор: Екатерина Асламова для Чайной Компании Слон

В Чайной Компании Слон Вы можете купить настоящий японский зеленый чай матча на развес превосходного качества по лучшим ценам в Москве и на российском рынке!

---

Список использованной литературы, информационных и фото источников:

¹Halliwell B, Gutteridge JMC. Free Radicals in Biology and Medicine. Oxford: Clarendon Press; 1985.

²Wu X, Beecher GR, Lipophilic and hydrophilic antioxidant capacities of common foods in the United States, J Agric Food Chem. 2004 Jun 16; 52 (12): 4026-37.

³Mohammad FK, Mohsin AK, Zaw AK et al. Identification of Dietary Molecules as Therapeutic Agents to Combat COVID-19 Using Molecular Docking Studies, 27 March 2020, PREPRINT (Version 1) available at Research Square

⁴Official site of World Health Organization, Coronavirus Disease (COVID-19) official data

⁵Antioxidants in Sport Nutrition. Editor: Manfred Lamprecht. Boca Raton (FL): CRC Press/Taylor & Francis; 2015.

⁶V.S. Panza, et al. Consumption of green tea favorably affects oxidative stress markers in weight-trained men. Nutrition, 24 (2008), pp. 433-442.

⁷Boschmann M, Thielecke F. The effects of epigallocatechin-3-gallate on thermogenesis and fat oxidation in obese men: a pilot study. J Am Coll Nutr. 2007;26(4):389S–395S.

⁸Chen, et al. Therapeutic effect of high-dose green tea extract on weight reduction: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Clin. Nutr., 35 (2016), 592-599.

⁹Willems MET, Matcha Green Tea Drinks Enhance Fat Oxidation During Brisk Walking in Females. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2018 Sep 1;28(5):536-541.

¹⁰Giles, G.E.; Mahoney, C.R.; Brunyé, T.T.; Taylor, H.A.; Kanarek, R.B. Caffeine and theanine exert opposite effects on attention under emotional arousal. Can. J. Physiol. Pharmacol. 2017, 95, 93–100.

¹¹Unno K, Furushima D, Hamamoto S, Iguchi K, Yamada H, Morita A, Horie H, Nakamura Y (2018) Stress-reducing function of matcha green tea in animal experiments and clinical trials. Nutrients 10:1468–1481.

¹²Unno K, Stress-reducing effect of cookies containing matcha green tea: essential ratio among theanine, arginine, caffeine and epigallocatechin gallate. Heliyon. 2019 May 7;5(5).

¹³Dietz, C.; Dekker, M.; Piqueras-Fiszman, B. An intervention study on the effect of matcha tea, in drink and snack bar formats, on mood and cognitive performance. Food Res. Int. 2017, 99, 72–83.

¹⁴Pervin M, Unno K, Function of Green Tea Catechins in the Brain: Epigallocatechin Gallate and its Metabolites. Int J Mol Sci. 2019 Jul 25;20(15).

¹⁵R. de la Torre, et al. Safety and efficacy of cognitive training plus epigallocatechin-3-gallate in young adults with Down’s syndrome (TESDAD): a double-blind, randomised, placebo-controlled, phase 2 trial. Lancet Neurol., 15 (2016), pp. 801-810.

¹⁶Jeanne A. Darbinian, Assiamira M. Ferrara, Glycemic Status and Risk of Prostate Cancer, March 2008, Volume 17, Issue 3.

¹⁷Wolfram S, Raederstorff D, Preller M, Wang Y, Teixeira SR, Riegger C, Weber P. Epigallocatechin gallate supplementation alleviates diabetes in rodents. J Nutr. 2006;136:3512–3518.

¹⁸Xu P, Ying L, Hong G, Wang Y (2016) The effects of the aqueous extract and residue of Matcha on the antioxidant status and lipid and glucose levels in mice fed a high-fat diet. Food Funct 7:294–300.

¹⁹Tsuneki H, Ishizuka M, Terasawa M, Wu JB, Sasaoka T, Kimura I. Effect of green tea on blood glucose levels and serum proteomic patterns in diabetic (db/db) mice and on glucose metabolism in healthy humans. BMC Pharmacol. 2004;4:18–21.

²⁰Anderson RA, Polansky MM. Tea enhances insulin activity. J Agric Food Chem. 2002;50:7182–7186.

²¹Rebecca A. Haeusler, Biochemical and cellular properties of insulin receptor signaling. Nat Rev Mol Cell Biol. 2018 Jan; 19(1): 31–44.

²²Anderson RA, Polansky MM. Tea enhances insulin activity. J Agric Food Chem. 2002;50:7182–7186.

²³Sartippour MR, Pietras R, The combination of green tea and tamoxifen is effective against breast cancer. Carcinogenesis. 2006 Dec;27(12):2424-33.

²⁴Zhang M, Holman CD, Huang JP, Xie X. Green tea and the prevention of breast cancer: a case-control study in Southeast China. Carcinogenesis. 2007 May;28(5):1074-8.

²⁵Schröder L, Effects of green tea, matcha tea and their components epigallocatechin gallate and quercetin on MCF7 and MDAMB231 breast carcinoma cells. Oncol Rep. 2019 Jan;41(1):387-396.

²⁶Crawley, D.J., Holmberg, L., Melvin, J.C. et al. Serum glucose and risk of cancer: a meta-analysis. BMC Cancer 14, 985 (2014).

²⁷Larsson SC, Consumption of sugar and sugar-sweetened foods and the risk of pancreatic cancer in a prospective study. Am J Clin Nutr. 2006 Nov;84(5):1171-6.

²⁸Airley RE, Mobasheri A: Hypoxic regulation of glucose transport, anaerobic metabolism and angiogenesis in cancer: novel pathways and targets for anticancer therapeutics. Chemotherapy. 2007, 53 (4): 233-256.

²⁹E. Chazelas, B. Srour, E. Desmetz, et al. Sugary drink consumption and risk of cancer: results from NutriNet-Santé prospective cohort. BMJ 2019;366:l2408.

³⁰M.V. Liberti and J.W. Locasale. The Warburg Effect: How Does it Benefit Cancer Cells? Trends Biochem Sci. 2016 Mar; 41(3): 211–218.

³¹Sugar consumption and cancer: What are the facts? Heather Knutson, July 21, 2017.

³²Зеленый чай и кофе снижают вероятность серьезных сердечно-сосудистых заболеваний, 15 марта 2013.

³³Toda M, Okubo S, Ohnishi R, Shimamura T. Antibacterial and bactericidal activities of Japanese green tea. Nippon Saikingaku Zasshi. 1989;44:669–672.

³⁴Koláčková T, Matcha Tea: Analysis of Nutritional Composition, Phenolics and A ntioxidant Activity. Plant Foods Hum Nutr. 2020 Mar;75(1):48-53.

Глицин: применение и риски

Глицин — это аминокислота, одна из 20 аминокислот, используемых для производства белков в организме человека. Тело производит это естественным образом.

Глицин также содержится в продуктах с высоким содержанием белка, таких как:

• Мясо
• Рыба
• Молочные продукты
• Бобовые

По оценкам, мы получаем около 2 граммов глицина в день из пищевых источников. В качестве добавки его принимают в гораздо больших количествах.

Почему люди принимают глицин?

Глицин имеет множество предлагаемых применений.Некоторые из предложенных вариантов использования имеют достаточно доказательств, чтобы полностью подтвердить эффективность глицина.

Глицин оказался наиболее перспективным в плане лечения шизофрении. В нескольких исследованиях глицин повышал эффективность других препаратов от шизофрении при приеме в дозах 0,6 грамма на килограмм веса в день. Однако глицин может иметь противоположный эффект в сочетании с антипсихотическим препаратом клозапином (Clozaril, Versacloz).

Небольшое исследование показывает, что глицин может помочь людям с диабетом 2 типа контролировать уровень сахара в крови.Но для подтверждения этого результата необходимы дополнительные исследования.

В гораздо более крупном исследовании небольшие дозы глицина (1-2 грамма растворяются под языком каждый день) показали некоторый потенциал для ограничения повреждения мозга, вызванного ишемическим инсультом, если лечение начинается в течение нескольких часов после инсульта. Однако есть некоторые опасения, что высокие дозы глицина могут усугубить повреждения, вызванные инсультом.

Исследования, проведенные на животных, указывают на потенциал глицина как противоракового агента. Но пока нет доказательств того, что он может помочь предотвратить или вылечить рак у людей.То же самое можно сказать о его способности защищать печень и почки от повреждений, вызванных такими химическими веществами, как алкоголь.

Язвы на ногах, которые могут быть вызваны плохим кровообращением, диабетом, почечной недостаточностью и другими проблемами со здоровьем, показали некоторое улучшение после лечения кремом, содержащим глицин и другие аминокислоты.

Одно исследование показало некоторое улучшение памяти у мужчин молодого и среднего возраста. Но результаты требуют дополнительных исследований.

Глицин также продается для множества других применений, несмотря на отсутствие научных доказательств того, что он эффективен или безопасен для любого из них.Например, глицин продается как средство:

• Содействовать заживлению переутомленных или поврежденных мышц.
• Успокойте расстройство желудка.
• Способствует спокойствию и расслаблению.
• Поднимите иммунную систему.
• Повышение уровня гормона роста человека.

Опять же, нет надежных доказательств того, что он работает для таких целей.

Оптимальные терапевтические дозы глицина не установлены ни при каких условиях. Кроме того, как и в случае с добавками, качество активных ингредиентов в продуктах, содержащих глицин, варьируется от производителя к производителю.

Можно ли получить глицин из пищи?

Продукты с высоким содержанием белка содержат небольшое количество глицина. Но для получения глицина в высоких дозах необходимы добавки.

Каковы риски приема глицина?

Глицин безопасен даже в дозах до 9 граммов в течение 3 дней. Но безопасность глицина не была полностью протестирована или изучена. Следует соблюдать особую осторожность при назначении глицина детям младшего возраста, беременным или кормящим женщинам, а также людям с заболеваниями печени или почек.

Людям, получающим клозапин, следует избегать приема глицина. Также людям, перенесшим инсульт, нельзя принимать глицин без наблюдения врача.

Несколько человек сообщили о тошноте, рвоте и расстройстве желудка после приема глицина. Такие сообщения были редкими, и симптомы исчезли после прекращения приема глицина.

Кардиометаболические преимущества глицина: является ли глицин «противоядием» от диетической фруктозы?

Сосудистые защитные свойства дополнительного глицина

Дополнительный глицин посредством активации глицин-управляемых хлоридных каналов, которые экспрессируются на ряде типов клеток, включая клетки Купфера, макрофаги, лимфоциты, тромбоциты, кардиомиоциты и эндотелиальные клетки, оказывает противовоспалительное, иммуномодулирующее, цитопротекторное действие. , стабилизирующие тромбоциты и антиангиогенные эффекты в исследованиях на грызунах, которые могут иметь клиническое значение.1–17 Концентрация глицина в плазме у нормально питающихся людей — около 200 мкМ — близка к K _m для активации этих каналов, подразумевая, что можно ожидать, что многократное увеличение глицина в плазме, достижимое с практическими добавками, приведет к дальнейшей активации этих каналов. in vivo.18, 19 Влияние такой активации на поляризацию мембраны будет зависеть от содержания внутриклеточных хлоридов; клетки, которые активно концентрируют хлорид против градиента, будут деполяризованы активацией канала, тогда как другие клетки будут испытывать гиперполяризацию.В клетках, которые не могут концентрировать хлорид и которые экспрессируют активируемые напряжением кальциевые каналы, глицин имеет тенденцию подавлять приток кальция; этот эффект, как полагают, опосредует большую часть защиты, обеспечиваемой глицином. Роль активации хлоридных каналов в опосредовании физиологических эффектов глицина обычно оценивается одновременным применением стрихнина, ингибитора хлоридных каналов; если это отменяет действие глицина, этот эффект, скорее всего, опосредуется хлоридными каналами.

С точки зрения здоровья сосудов, недавнее сообщение о том, что глицин может стабилизировать тромбоциты, представляет очевидный интерес.7 Когда крыс кормили рационом, содержащим 2,5–5% глицина, время кровотечения увеличивалось примерно вдвое, а амплитуда агрегации тромбоцитов в цельной крови, вызванной АДФ или коллагеном, уменьшалась вдвое. Этот эффект был заблокирован стрихнином, и исследователи смогли подтвердить, что тромбоциты экспрессируют хлоридные каналы, управляемые глицином. Они также продемонстрировали, что человеческие тромбоциты также реагируют на глицин и экспрессируют такие каналы. Очевидно, что исследования, оценивающие взаимодействие глицина с аспирином или другими фармацевтическими агентами, стабилизирующими тромбоциты, будут подходящими, как и клиническое исследование, изучающее влияние дополнительного глицина на функцию тромбоцитов.

Другое недавнее исследование установило, что кардиомиоциты экспрессируют хлоридные каналы.17 Это может рационализировать доказательства того, что предварительное введение глицина (500 мг / кг внутрибрюшинно) уменьшает размер инфаркта на 21%, когда крысы впоследствии подвергаются сердечному ишемическому реперфузионному повреждению; этот эффект был связан с увеличением фракции выброса желудочков и фракционным укорочением у животных, предварительно обработанных глицином, по сравнению с контролем.17 Эта защита была связана со снижением апоптоза кардиомиоцитов, притупленной активацией киназы p38 MAP и JNK и снижением экспрессии лиганда Fas.В предыдущем исследовании сообщалось, что 3 мМ глицин способствует увеличению выживаемости кардиомиоцитов in vitro, подвергшихся 1 часу ишемии, а затем реоксигенированных, а также является защитным в модели реперфузии ишемии сердца ex vivo.20

Сосудистые эндотелиальные клетки экспрессируют управляемые глицином хлоридные каналы, и было высказано предположение, что глицин может оказывать антиатеросклеротический эффект за счет гиперполяризации эндотелия сосудов.19 Поскольку такие клетки не экспрессируют потенциал-управляемые кальциевые каналы, влияние гиперполяризации эндотелия должно усиливаться. приток кальция, поскольку кальций следует градиенту заряда.21 Ожидается, что это, в свою очередь, будет способствовать опосредованной кальцием активации эндотелиальной синтазы оксида азота. Более того, поляризация эндотелия влияет на активность оксидазы никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН); это усиливается деполяризацией и, наоборот, подавляется гиперполяризацией. 22-24 Предполагается, что защитное действие на сосуды богатой калием диеты частично опосредовано эндотелиальной гиперполяризацией, которая возникает в результате умеренного физиологического повышения уровня калия в плазме (что отражает повышенную активность. электрогенного натриевого насоса).25, 26 При прочих равных факторах можно ожидать, что увеличение выработки эндотелиального оксида азота в сочетании со снижением выработки супероксида будет иметь антиатерогенный и антигипертензивный эффект. В пользу антиатеросклеротического потенциала глицина говорит также исследование, демонстрирующее, что глицин оказывает противовоспалительное действие на клетки коронарных артерий человека, подвергшихся действию фактора некроза опухоли (TNF) α in vitro; активация NF-κB была подавлена, как и экспрессия E-селектина и интерлейкина-6.27 Пока нет опубликованных исследований, оценивающих влияние диетического глицина на атерогенез на моделях грызунов. Доказательства того, что глицин оказывает антигипертензивное действие у крыс, получавших сахарозу, обсуждаются ниже.

Глицин является биосинтетическим предшественником креатина, гема, нуклеиновых кислот и ключевого внутриклеточного антиоксиданта глутатиона. Меры, которые повышают или сохраняют уровни внутриклеточного глутатиона, могут быть полезными с точки зрения опосредованных окислителями механизмов, ухудшающих здоровье сосудов.В недавнем клиническом исследовании сообщается, что одновременный прием пожилых участников глицина и цистеина (100 мг / кг / день каждого, цистеин вводился как его производное N -ацетил) обращает вспять заметное возрастное снижение уровней глутатиона в эритроцитах при одновременном снижении сывороточные маркеры окислительного стресса28; Авторы, однако, не доказали, что дополнительный глицин имел решающее значение для этого эффекта.

Что касается диабета, интересно, что высокое потребление глицина может препятствовать образованию продуктов Амадори, предшественников конечных продуктов гликирования (AGE), которые опосредуют диабетические осложнения.29, 30 Действительно, добавление диабетикам людей глицина — 5 г, 3-4 раза в день — снижает гликирование гемоглобина.31, 32 О подобном эффекте сообщалось у крыс с диабетом, леченных стрептозотоцином. AGE как таковые, поэтому их выводы следует интерпретировать с осторожностью. Тем не менее, добавка глицина задержала прогрессирование катаракты, ингибировала образование микроаневризмы, нормализовала пролиферативный ответ мононуклеарных клеток крови и способствовала гуморальному иммунному ответу у диабетических крыс, эффекты, которые предполагают, что глицин может иметь потенциал для предотвращения некоторых диабетических осложнений.34–36 В недавнем контролируемом, но неслепом исследовании пациенты с диабетом, страдающие слуховой нейропатией, достигли улучшения остроты слуха и проводимости по слуховым нервам при приеме 20 г глицина ежедневно в течение 6 месяцев37.

Глицин обеспечивает защиту от метаболического синдрома, вызванного сахарозой

Особый интерес представляют исследования, показывающие, что высокое потребление глицина может противодействовать многим побочным эффектам диеты с высоким содержанием сахарозы на печень, жировую массу и функцию сосудов у крыс.38, 39 Глицин снижает повышенное содержание неэтерифицированных жирных кислот в печени крыс, получавших сахарозу, увеличивает степень окисления митохондрий печени в состоянии IV, корректирует повышение артериального давления, нормализует уровень триглицеридов и инсулина в сыворотке крови, предотвращает повышение уровня глюкозы в крови. абдоминальная жировая масса и, в сосудистой сети, усиление глутатиона, снижение окислительного стресса и нормализация эндотелий-зависимой вазодилатации. Вероятно, актуальным для этих результатов является недавнее клиническое сообщение о том, что дополнительное введение глицина (15 г в день в три приема), вводимое пациентам с метаболическим синдромом, уменьшало показатели окислительного стресса в эритроцитах и ​​лейкоцитах, одновременно снижая систолическое артериальное давление.40 Эти результаты представляют значительный интерес, особенно в свете доказательств того, что высокое потребление фруктозы с пищей может способствовать развитию метаболического синдрома и неалкогольной жировой болезни печени у людей, а также повышать уровень холестерина ЛПНП.41–43

Защитные эффекты глицина у крыс, получавших сахарозу, и у людей с метаболическим синдромом нелегко объяснить на основе известных метаболических эффектов глицина. Известно, что фруктоза оказывает неблагоприятное воздействие, прежде всего, через ее влияние на метаболизм в печени; он катаболизируется почти исключительно в печени, и его окисление, в отличие от глюкозы, не регулируется метаболическими потребностями.41, 44 В результате высокое потребление фруктозы наводняет печень субстратом и подавляет окисление жирных кислот печени, одновременно способствуя липогенезу de novo и синтезу триглицеридов; Повышенное образование малонил-кофермента А отвечает за первые два эффекта, тогда как увеличение глицерин-3-фосфата вносит важный вклад в стимулирующее влияние фруктозы на синтез триглицеридов. Эти эффекты также увеличивают продукцию диацилглицеринов в печени, что снижает чувствительность печени к инсулину за счет активации протеинкиназы C-ε.45, 46 Можно ожидать, что повышенное содержание триглицеридов в гепатоцитах, подвергшихся воздействию фруктозы, стабилизирует апоВ100 и ускорит секрецию частиц липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) 47, 48; это явление может объяснить повышение холестерина ЛПНП, вызванное высоким потреблением фруктозы.42 Повышенная печеночная секреция триглицеридов ЛПОНП, по-видимому, ответственна за увеличение висцерального жира, наблюдаемое у грызунов и людей, получавших диету с высоким содержанием фруктозы41. метаболический синдром, включая повышение артериального давления, частично вызванное гиперинсулинемией49 (рис. 1).

Рисунок 1

Воздействие фруктозы на печень.

Недавно появились данные о том, что фруктоза может также косвенно действовать, усиливая глюконеогенез в печени. Фруктоза, но не глюкоза, может активировать АМФ-киназу (AMPK) в определенных областях гипоталамуса, что приводит к увеличению выработки кортикостероидов кортикостероидами надпочечников, которые способствуют транскрипции в печени фосфоенолпируваткарбоксикиназы, ограничивающей скорость глюконеогенеза.50

Как глицин вмешивается в этот процесс? Мы предполагаем, что стимулированная глицином секреция глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1) и самого глюкагона играет ключевую роль в этом отношении.

Глицин может стимулировать высвобождение GLP-1 и глюкагона

Gameiro et al. , 51, работая с клеточной линией GLUTag, полученной из L-клеток кишечника — типа клеток, специализирующихся на продукции GLP-1 в слизистой оболочке кишечника, — обнаружили, что глицин вызывает увеличение секреции GLP-1 в этих клетках. клетки. Это отражает активацию управляемых глицином хлоридных каналов, которая запускает снижение поляризации мембраны, что приводит к увеличению свободного кальция в цитоплазме и последующему высвобождению GLP-1.Способность этих хлоридных каналов уменьшать поляризацию мембран в этих клетках отражает тот факт, что они концентрируют хлорид через транспортер Na ⁺ -K ⁺ -2Cl ^—. Лекарства, которые ингибируют каналы, управляемые глицином, или механизм захвата хлоридов, не позволяют глицину стимулировать высвобождение GLP-1 в клетках GLUTag. Поскольку апикальные микроворсинки L-клеток обращены к просвету кишечника, они идеально подходят для обнаружения увеличения глицина в содержимом просвета.Следовательно, можно ожидать, что добавка глицина повысит выработку GLP-1. Хотя, по-видимому, нет никаких исследований, в которых изучалась бы реакция GLP-1 на пероральный прием глицина как такового, есть два клинических исследования, демонстрирующих, что уровни GLP-1 в плазме повышаются после приема желатина, белка, чрезвычайно богатого глицином (составляющим 30% аминокислот) .52, 53 Это может объяснить, почему, когда глюкозу давали пациентам с диабетом 2 типа в сочетании с семью различными белками, желатин уступал только творогу в потенциале постпрандиального инсулинового ответа.54

Также сообщалось, что пероральное введение глицина людям (75 мг глицина / кг безжировой массы) стимулирует увеличение секреции глюкагона α-клетками поджелудочной железы.55 Этот ответ сводится на нет, если глюкоза попадает в организм одновременно, что, скорее всего, отражает влияние вызванная глюкозой секреция соматостатина из островковых δ-клеток.56 Утверждение о том, что пероральный глицин стимулирует выработку GLP-1, трудно согласовать с влиянием глицина на глюкагон, поскольку GLP-1, как известно, ингибирует секрецию глюкагона α-клетками, либо напрямую, либо провоцируя секрецию соматостатина δ-клетками.57 Однако недавно появились доказательства того, что глицин может действовать непосредственно на α-клетки как стимулятор секреции глюкагона — и, возможно, этот эффект превосходит эффект GLP-1 (влияние GLP-1 на секрецию соматостатина может быть незначительным, когда глюкоза находится на базальном уровне). , а экспрессия рецептора GLP-1 на α-клетках очень низкая57). Li et al. 58 показали, что α-клетки экспрессируют управляемые глицином хлоридные каналы, которые при активации запускают приток кальция и высвобождение глюкагона. Это предполагает, что α-клетки, подобные L-клеткам, обладают механизмом внутриклеточной концентрации хлоридов, так что опосредованное рецептором увеличение проницаемости мембраны запускает отток хлоридов и деполяризацию мембраны.Поскольку сродство глициновых каналов к глицину близко к концентрации глицина в плазме натощак 51, можно ожидать, что повышение уровня глицина в плазме, вызванное добавками, вызовет увеличение секреции глюкагона. В одном довольно старом исследовании не было обнаружено увеличения секреции глюкагона при внутривенном введении глицина до тех пор, пока глицин не достиг супрафизиологического уровня59; неясно, почему результаты этого исследования не соответствуют результатам двух ранее процитированных исследований.

Примечательно, что GLP-1 и глюкагон работают взаимодополняющими способами, способствуя окислению жирных кислот и противодействуя липогенезу в печени. 60–65 Эффекты глюкагона, по-видимому, опосредуются главным образом цАМФ, тогда как GLP-1 запускает активацию AMPK в печени. гепатоциты. Совместное действие GLP-1 и глюкагона на печень может легко объяснить способность дополнительного глицина противодействовать избыточному синтезу триглицеридов в печени, которому способствует кормление сахарозой или фруктозой (см. Рисунок 2).Действительно, было показано, что агонисты GLP-1 защищают от стеатоза печени у крыс, получавших сахарозу, и имеют клиническое применение при неалкогольной жировой болезни печени.66–70 К счастью, хотя можно было ожидать, что глюкагон будет способствовать глюконеогенезу в печени, GLP- 1-опосредованная активация AMPK будет иметь тенденцию компенсировать этот эффект.71 Действительно, AMPK подавляет транскрипцию фосфоенолпируваткарбоксикиназы в печени, потенциально компенсируя стимулирующее воздействие вызванного фруктозой кортизола в этом отношении.72–74

Рисунок 2

Гепатопротекторные механизмы глицина.

Интересно, что недавно были разработаны пептидные препараты с двойным агонизмом к рецепторам GLP-1 и глюкагона, и эти агенты показали заметный положительный эффект у мышей с ожирением, вызванным диетой.75–77 Они могут вызывать потерю веса на 15–20%. , умеренно снизить потребление калорий при одновременном повышении термогенеза, снизить уровни триглицеридов в печени и сывороточные уровни триглицеридов и холестерина ЛПНП, улучшить чувствительность к инсулину и толерантность к глюкозе и противодействовать резистентности к лептину.Эти полезные метаболические эффекты лишь частично можно отнести на счет связанной с этим потери веса и значительно превосходят преимущества, наблюдаемые только при применении агонистов GLP-1. Эти агенты обеспечивают непрерывную стимуляцию своих рецепторов-мишеней и, следовательно, по понятным причинам достигают более сильных эффектов, чем диетический глицин, который в лучшем случае может лишь эпизодически повышать уровни GLP-1 и глюкагона. Тем не менее, хотя глицин не вызывает потерю веса и не снижает потребление калорий у мышей, получавших сахарозу, он снижает запасы висцерального жира более чем на 50%, увеличивает термогенный потенциал митохондрий печени за счет увеличения дыхания в состоянии 4, облегчает стеатоз печени и улучшает чувствительность к инсулину и липиды сыворотки.Следовательно, его эффекты гомологичны, если не так драматичны, как эффекты, наблюдаемые с препаратами-коагонистами.

Дальнейшие последствия активации GLP-1

Если дополнительный глицин действительно увеличивает секрецию GLP-1, это может иметь интересные последствия для профилактики и лечения диабета, а также для сохранения здоровья сосудов. Как хорошо известно, функция GLP-1 усиливает секрецию инсулина, стимулированную глюкозой, и это является основой для терапевтического применения при диабете аналогов GLP-1, таких как лираглутид и экзенатид, которые активируют рецептор GLP-1, но в значительной степени более длительный период полужизни благодаря их устойчивости к разрушению дипептидилпротеазой-4 (DDP-4).78 Эндогенно продуцируемый GLP-1 имеет период полураспада в плазме всего несколько минут из-за его быстрой деградации под действием DDP-4; следовательно, препараты, которые могут безопасно ингибировать DDP-4, такие как ситаглиптин, в настоящее время используются для продления эффективности эндогенно продуцируемого GLP-1 у пациентов с диабетом.79 Если дополнительный глицин действительно увеличивает выработку GLP-1, его, вероятно, можно использовать. в качестве адъюванта к терапии DDP-4 и, как самостоятельная мера, может иметь некоторый потенциал для первичной профилактики диабета.

Более того, если дополнительный глицин может способствовать физиологически значимому увеличению продукции GLP-1, он может иметь более широкий защитный потенциал, чем считается в настоящее время, что отражает разнообразные и в значительной степени защитные физиологические эффекты GLP-1.80 в отношении здоровья сосудов, GLP-1 агонистические препараты оказывают кардиозащитное действие на моделях инфаркта миокарда и застойной недостаточности у грызунов.81–84 Клинически они способствуют умеренной потере веса у пациентов с диабетом и не страдающими ожирением, а также оказывают благоприятное воздействие на систолическое артериальное давление, липиды сыворотки крови, маркеры воспаления и эндотелиальная функция.85, 86 Читатели, интересующиеся защитными свойствами сосудов агонизма GLP-1, могут быть отосланы к недавнему обзору Lorber.86 Оценка влияния дополнительного глицина на продукцию GLP-1 должна быть высокоприоритетной клинической задачей.

Воздействие на активацию клеток Купфера

Заметная полезность пищевого глицина в моделях алкогольного стеатоза на грызунах объясняется его способностью подавлять активацию клеток Купфера.9, 87 Кормление этанолом, способствуя кишечной проницаемости, способствует притоку бактериальных эндотоксинов в портал.В результате активации клеток Купфера гепатоциты подвергаются действию провоспалительных цитокинов, таких как TNF-α, которые играют ключевую роль в индукции стеатогепатита. Глицин противодействует активации клеток Купфера через каналы, управляемые глицином, как обсуждалось ранее.

Недавно появились данные о том, что диета с высоким содержанием фруктозы у крыс также нарушает барьерную функцию кишечника, что приводит к активации клеток Купфера, что усугубляет стеатоз, индуцированный фруктозой.88–90 Разумно подозревать, что диета с высоким содержанием глицина будет защитный в этом отношении, как это было в моделях грызунов вызванного алкоголем стеатоза.Неизвестно, играет ли активация клеток Купфера роль в стеатозе печени, вызванном диетой с высоким содержанием фруктозы.

К счастью, порошок глицина недорогой, хорошо растворим и имеет приятный сладкий вкус; действительно, его название происходит от греческого слова «сладкий» 16. Клинически полезные эффекты наблюдались у пациентов с метаболическим синдромом или диабетом при приеме глицина по 5 г 3–4 раза в день без заметных побочных эффектов.32, 40 Глицин легко вводится путем смешивания с выбранной жидкостью, и он должен хорошо подходить для включения в функциональные продукты питания.Потребление глицина также может быть увеличено за счет приема желатина.

Является ли мочевая кислота опосредующим фактором риска?

Предположение о том, что глицин может действовать как «противоядие» против неблагоприятного метаболического воздействия фруктозы, должно противоречить тому факту, что фруктоза может заметно усиливать выработку мочевой кислоты в печени. Болюсное введение фруктозы приводит к быстрой выработке АДФ в печени из-за нерегулируемой активности фруктокиназы; это, в свою очередь, может привести к ускоренному производству катаболитов АМФ, аденозина и пуринов, включая конечный катаболит (у людей) мочевую кислоту.Способность богатой фруктозой диеты повышать уровень уратов в сыворотке хорошо известна, и нет никаких оснований предполагать, что глицин предотвратит этот эффект. Этот урат не представляет проблемы для грызунов, получавших фруктозу, поскольку их уриказная активность превращает урат в нетоксичный аллантоин, но люди не экспрессируют уриказу. Физиологические уровни уратов в организме человека явно токсичны для тканей грызунов, поскольку они способствуют окислительному стрессу за счет активации НАДФН-оксидазы.91–93

Повышенные уровни уратов у людей, помимо риска подагры или подагрической нефропатии, представляют собой хорошо установленный фактор риска ишемической болезни, гипертонии, диабета 2 типа и сердечной недостаточности, что подтверждается метаанализами 94–98, хотя воздействие часто оказывается слабым, когда корректируются другие факторы риска, связанные с метаболическим синдромом.Вопрос о том, является ли мочевая кислота опосредующим фактором риска этих расстройств, очень спорен. В пользу этой точки зрения говорят исследования, демонстрирующие, что ингибирование ксантиноксидазы аллопуринолом часто благоприятно влияет на эндотелиальную дисфункцию99–101; однако контраргумент состоит в том, что активность ксантиноксидазы генерирует супероксид, поэтому аллопуринол может просто действовать как антиоксидант в этих обстоятельствах.102

Более того, в нескольких исследованиях, в которых уровни уратов резко модулировались с помощью мер, отличных от ингибирования ксантиноксидазы — повышения их с помощью внутривенной инфузии и снижения с помощью инфузии уратоксидазы, — не было обнаружено какого-либо неблагоприятного воздействия уратов на функцию эндотелия или другие сердечно-сосудистые показатели.103, 104 Действительно, было обнаружено, что инфузия уратов на улучшила функцию эндотелия на у пациентов с диабетом 1 типа, что, возможно, отражает полезность уратов в качестве поглотителя пероксинитрита.105 Долгосрочное заметное повышение уровня уратов при добавлении инозина — изучается на пациентах. с рассеянным склерозом в качестве антиоксидантной стратегии — не смог повлиять на артериальное давление.106 Возможно, наиболее убедительно то, что в ряде недавних менделевских рандомизационных анализов, сосредоточенных на полиморфизмах почечных канальцевых транспортных белков для уратов, которые влияют на уровни уратов в сыворотке, не было обнаружено какого-либо воздействия эти полиморфизмы по риску сердечных заболеваний, субклинического атеросклероза, диабета, гипертонии, метаболического синдрома или диабета107–111 — за исключением одного небольшого исследования, нацеленного на популяцию амишей, которое выявило связь с артериальным давлением.112 Общий вывод этих исследований состоит в том, что ожирение и метаболический синдром повышают уровень уратов в сыворотке, и что первые, а не ураты сами по себе, опосредуют повышенный риск, связанный с повышенными уровнями уратов. Гиперинсулинемия, связанная с метаболическим синдромом, способствует задержке уратов почками, по крайней мере частично объясняя гиперурикемию, которая является характерной чертой этого синдрома.113 Похоже, что у приматов выработалась устойчивость к прооксидантным эффектам уратов, продемонстрированным у грызунов, таким образом, что потеря их уриказная активность не ставила под угрозу их дарвиновскую жизнеспособность.

Следовательно, неспособность глицина справиться с опосредованным фруктозой повышением уровней уратов в сыворотке, хотя и неудачна с точки зрения риска подагры, не может быть неблагоприятной с точки зрения здоровья сосудов. Повышенные уровни уратов, вероятно, обеспечивают некоторую защиту от болезни Паркинсона — открытие подтверждено методом рандомизации Менделя114, 115

17 Преимущества добавок глицина + диетические источники

Глицин — это аминокислота, один из основных строительных блоков белков, которые могут иметь множество преимуществ для здоровья.Что говорит наука?

Что такое глицин?

Глицин — одна из многих аминокислот, которые используются для производства белков. Это самая маленькая из аминокислот и невероятно важна для синтеза других аминокислот, глутатиона, креатина, гема, РНК / ДНК, а также может помочь в усвоении кальция в организме [1, 2].

Требования к рациону питания

Глицин иногда называют частично незаменимым питательным веществом, потому что он вырабатывается организмом, но не в достаточных количествах для снабжения различных тканей (включая кости, мышцы и кожу) тем, что им нужно.Поэтому, чтобы оставаться здоровыми, нам нужно получать из своего рациона довольно много глицина.

Средний человек обычно может вырабатывать примерно 3 г глицина и обычно потребляет 1,5–3,0 г с пищей, что составляет примерно 4,5–6 г дневной нормы [3].

Некоторые исследователи считают, что количество глицина, доступного в организме человека, может быть недостаточным для удовлетворения метаболических потребностей, и что пищевая добавка является подходящей [3].

Одно исследование предполагает, что людям может значительно не хватать количества, необходимого для всех метаболических целей — примерно на 10 г в день для человека весом 70 кг (154 фунта) [3].

Глицин — это «полузаменимая» аминокислота; человеческое тело может производить некоторые из них самостоятельно, но нам также необходимо получать некоторые из них с пищей. Наименьшая аминокислота, глицин, необходима для производства многих важных соединений, включая ДНК.

Преимущества глицина

Несмотря на присутствие глицина в большинстве белковосодержащих продуктов, добавки глицина не были одобрены FDA для медицинского использования и, как правило, не имеют серьезных клинических исследований. Правила устанавливают для них производственные стандарты, но не гарантируют их безопасность или эффективность.Перед приемом добавок проконсультируйтесь с врачом.

Возможно эффективен для

1) Здоровье кожи

Глицин (за счет потребления коллагена) значительно улучшил эластичность кожи у пожилых женщин и улучшил влажность кожи и потерю воды [4, 5].

Коллагеновый пептид, содержащий много глицина, подавлял вызванное УФ-В повреждение кожи и фотостарение [6].

Женщины, принимавшие 2,5 г пептида коллагена в течение 4 недель, значительно уменьшили морщины на глазах на 20%, с положительным эффектом, сохраняющимся после окончания исследования [7].

Через 8 недель коллаген значительно улучшил содержание проколлагена I типа в коже на 65% и эластина на 18%.

Диабетические язвы

Глицин почти вдвое увеличивает скорость заживления кожных язв у 89 пациентов с диабетом в 23 учреждениях длительного лечения [8].

Глицин также ускорял заживление ран на животных моделях с диабетом [9].

Глицин в сочетании с l-цистеином и dl-треонином, местное нанесение на язвы ног, значительно улучшило степень заживления ран и уменьшило боль [10].

Лучшее доказательство пользы глицина — его действие на диабетические язвы ног. Тем не менее, необходимы дополнительные исследования, прежде чем они будут сочтены достаточными для подтверждения медицинских утверждений.

2) Психические заболевания

Шизофрения

Добавки глицина значительно уменьшили симптомы шизофрении [11].

При резистентной к лечению шизофрении глицин улучшал когнитивные и депрессивные симптомы (в дозе 0,8 г / кг).

Группа, добившаяся наибольшего улучшения, также имела наибольший дефицит глицина [12].

Глицин помогает при хронической шизофрении, увеличивая нейротрансмиссию, опосредованную NMDA-рецепторами [13].

Этот эффект на нейротрансмиссию, опосредованную NMDA-рецепторами, позволяет глицину работать синергетически с лекарствами от шизофрении [11].

OCD

Было показано, что добавка глицина в течение 5 лет в одном случае значительно уменьшала симптомы ОКР и дисморфофобии [14].

Глицин дает положительные результаты при лечении обсессивно-компульсивного расстройства у взрослых [15].

Депрессия

Депрессия связана с более низким уровнем глицина в крови, а также с высоким уровнем таурина [16].

Глицин, скорее всего, будет полезен для людей с шизофренией и может быть полезен для людей с другими типами психических заболеваний. Для определения потенциальной роли глицина в психическом здоровье потребуются дополнительные испытания на людях.

3) Здоровье мозга

Было показано, что небольшие количества глицина расширяют микрососуды в головном мозге до 250% [17, 18].

У крыс с алкогольным отравлением глицин способен снижать накопление холестерина, свободных жирных кислот и триглицеридов в кровообращении, печени и головном мозге. В конечном итоге это уменьшает отек мозга [19].

Нехватка глицина в головном мозге может отрицательно влиять на нейрохимию мозга, синтез коллагена, РНК / ДНК, порфиринов и других важных метаболитов [20].

Инсульт

У пациентов с ишемическим инсультом прием глицина 1–2 г / день нормализовал аутоантитела, снизил уровни глутамата и аспартата, повысил концентрацию ГАМК и снизил перекисное окисление липидов [21].

Те, кто регулярно употребляет низкие дозы глицина, фактически уменьшают ущерб от будущих инсультов [21].

Лечение глицином в дозе 1-2 г / сут сопровождалось тенденцией к снижению риска смерти в течение 30 дней [21].

500 мг / кг глицина в сочетании с 500 мг / кг пирацетама улучшили когнитивные нарушения и способствовали восстановлению префронтальной коры головного мозга у животных, перенесших инсульт [22].

Имеются относительно надежные доказательства того, что глицин может играть роль в профилактике инсульта и выздоровлении; Потребуются более масштабные, надежные и более конкретные испытания на людях.

Недостаточно доказательств для

Следующие предполагаемые преимущества подтверждаются только ограниченными некачественными клиническими исследованиями. Недостаточно доказательств, подтверждающих использование добавок глицина для любого из перечисленных ниже применений. Не забудьте поговорить с врачом, прежде чем принимать добавки глицина, и никогда не используйте их вместо того, что рекомендует или предписывает ваш врач.

4) Сон и усталость

Прием глицина перед сном улучшает качество сна и эффективность сна за счет сокращения времени засыпания и увеличения восстанавливающего медленного глубокого сна [23].

После приема глицина для сна на следующий день у испытуемых уменьшилась дневная сонливость и улучшилось выполнение задач по распознаванию памяти [23].

Глицин помогает улучшить быстрый сон и уменьшить медленный сон [24].

3 г глицина, дававшегося добровольцам перед сном, приводили к снижению утомляемости, «бодрости и бодрости» и «ясности ума» [25].

Глицин, по-видимому, улучшает дневную сонливость и утомляемость, вызванные недосыпанием [26].

Глицин влияет на определенные нейропептиды в SCN (супрахиазматическом ядре) в области гиппокампа, которые регулируют циркадный ритм [26].

В частности, глицин увеличивает VIP, который имеет решающее значение для циркадного ритма.

Этот эффект на SCN косвенно способствует снижению сонливости и усталости, вызванных ограничением сна [26].

Согласно клиническим исследованиям, добавка глицина уменьшала дневную сонливость и утомляемость, а также заставляла людей чувствовать себя более бодрыми и ясными после недосыпания.

5) Здоровье кишечника и язвы

Глицин резко повысил переносимость аспирина в верхних отделах желудочно-кишечного тракта у 20 здоровых добровольцев [27].

Глицин подавляет секрецию кислоты в желудке и защищает от химических и стрессовых язв [28].

Глицин обладает значительной противоязвенной активностью [29].

Глицин предотвращает химически индуцированный колит на животных моделях [29].

Глицин предотвращает вызванные алкоголем поражения желудка (например, язвы) при использовании в качестве предварительной обработки на животных моделях [30].

В трансплантатах тонкой кишки глицин улучшает дисфункцию гладких мышц после трансплантации, а также уменьшает воспаление [31].

Глицин, но не L-аргинин, способен поддерживать целостность кишечной стенки и слизистой оболочки при облучении для лечения рака на животных моделях [32].

Глицин обладает защитным действием от окислительного стресса в клетках кишечника в пробирках [33].

Глицин потенциально может помочь предотвратить образование язв в ответ на стресс или вредные химические вещества, но исследования на людях были очень ограниченными.

6) Нарушения обмена веществ

5 г глицина, принятые утром, увеличили общий инсулиновый ответ у 12 здоровых родственников первой степени родства пациентов с диабетом 2 типа [34].

Считается, что глицин помогает при диабете и нарушениях обмена веществ [2].

Потребление глицина снижает содержание свободных жирных кислот в крови, размер клеток жировой ткани и кровяное давление у крыс, получавших сахарозу [35].

Глицин снижает уровень гликированного гемоглобина (A1C), фактора риска, связанного с плохим контролем уровня глюкозы в крови у пациентов с диабетом 2 типа.Доза составляла 5 г / сут [36].

Глицин стимулирует секрецию гормона кишечника (глюкагона), который помогает инсулину выводить глюкозу из кровообращения [37].

Глицин помогает пациентам с окислительным стрессом в развитии метаболического синдрома [38].

Глицин увеличивает адипонектин, что может вызвать потерю веса у тучных людей, но этот эффект был обнаружен только в клеточном исследовании [39].

Глицин считается важным для метаболического здоровья, но большая часть исследований по этой теме ограничивается животными и клетками.

7) Баланс глюкозы и диабет

У больных сахарным диабетом уровень глицина в крови на 26% ниже, чем в «нормальной» популяции [40].

Глицин помог 8 пожилым пациентам мужского пола с ВИЧ восстановить чувствительность к инсулину [41].

Синтез глутатиона восстанавливался у пациентов с неконтролируемым диабетом и гипергликемией при добавлении к их рациону глицина (+ цистеина) [42].

Глицин помогает с липидным профилем у инсулинорезистентных пациентов (но не инсулинорезистентности).

Глицин может помочь в регулировании уровня глюкозы, стимулируя выработку глюкагона, гормона, который помогает усиливать действие инсулина [37].

Эти ранние исследования многообещающие, но необходимы более масштабные и надежные испытания на людях.

У людей с диабетом уровень глицина в крови ниже, чем в среднем, а добавление глицина улучшает чувствительность к инсулину и синтез глутатиона у пациентов с диабетом.

8) Heart Health

Глицин снижает систолическое артериальное давление у 60 пациентов с метаболическим синдромом [38, 41].

В условиях сердечного приступа (постишемическая реперфузия) глицин предотвращал гибель клеток сердечной мышцы, подавляя проницаемость митохондрий у крыс [43].

Истощение запасов глицина в клетках во время сердечного приступа (гипоксия / реоксигенация) может сделать сердечные клетки более уязвимыми для гибели клеток [43].

Глицин снижает артериальное давление у пациентов с метаболическим синдромом; Роль глицина в здоровье сердца на людях еще не изучена.

9) Сила суставов, костей и мышц

Глицин улучшил состав тела и мышечную силу у 8 пожилых мужчин с ВИЧ [41].

Глицин защищал от артрита (индуцированного пептидогликановым полисахаридом) в исследованиях на животных [28].

Глицин в сочетании с зеленым чаем улучшает процессы восстановления сухожилий после тендинита за счет лучшей организации связывания коллагена [44].

Глицин потенциально может помочь при менопаузе из-за его эстрогеноподобного защитного действия на кости [45].

Глицин играет важную роль в поддержании здоровья мышей, страдающих остеоартритом [45].

Считается, что глицин важен для прочности суставов, костей и тканей. Отсутствуют качественные исследования этой потенциальной выгоды на людях.

Исследования на животных и клетках (отсутствие доказательств)

Нет клинических данных, подтверждающих использование глицина при каких-либо состояниях, перечисленных в этом разделе. Ниже приводится краткое изложение существующих исследований на животных и клетках, которые должны направлять дальнейшие исследования. Однако исследования, перечисленные ниже, не следует интерпретировать как подтверждающие какую-либо пользу для здоровья.

10) Воспаление

Глицин действует непосредственно на воспалительные клетки, подавляя активацию факторов транскрипции, образование свободных радикалов и воспалительных цитокинов [28].

Глицин снижает уровень TNF-альфа и увеличивает уровень интерлейкина-10 [36].

Глицин может снижать уровни TNF-рецептора I и повышать уровни интерферона (IFN) -гамма у пациентов с диабетом [36].

Глицин значительно подавляет активацию NF-κB и продукцию IL-6 в клетках сердечной артерии [46].

Глицин увеличивает выработку противовоспалительного ИЛ-10 при токсин-индуцированном поражении печени, увеличивая выживаемость крыс [47].

Глицин значительно увеличивает выживаемость мышей, подвергшихся воздействию токсина, за счет снижения TLR4 и TNF-альфа и ингибирования Nf-kB [47].

Кормление крыс рационом с высоким содержанием глицина (5%) полностью предотвратило смерть после воздействия инъекции токсина (E Coli) за счет притупления TNF-альфа. Тогда как 50% контрольной группы умерли в течение 24 часов [48].

В этом же исследовании у крыс, получавших глицин, у которых было повреждение печени и которым также вводили токсин, показатель выживаемости составлял 83%, тогда как в контрольной группе без глицина показатель выживаемости составлял 0% [48].

У мышей, получавших различные типы сахара, TNF-альфа значительно выше у мышей, получавших фруктозу [49].

Глицин обладает защитными свойствами против вреда фруктозы благодаря своей способности предотвращать высвобождение воспалительных цитокинов (TNF-α, IL-6) при воздействии фруктозы [50].

Глицин играет важную роль в снижении окислительного стресса в организме [38].

Как предшественник глутатиона, глицин может восстанавливать ранее пониженные уровни глутатиона [42, 51].

Глицин иногда рекомендуют пожилым людям, потому что уровень глутатиона естественным образом падает с возрастом [52].

Исследования на животных и клетках показывают, что глицин важен для уменьшения воспаления и окислительного стресса.

11) Здоровье печени

Глицин предотвращает утечку лактатдегидрогеназы (индикатор гибели клеток) в клетки печени крыс в пробирках [53].

У крыс с алкогольным отравлением кормление глицином снижает накопление холестерина, фосфолипидов, свободных жирных кислот и триглицеридов в кровообращении, печени и головном мозге, в конечном итоге обращая вспять нарушение печени, связанное с накоплением жира [19].

У крыс с дефицитом холина и метионина добавка глицина предотвращает повреждение печени [54].

Глицин снижает повреждение печени и снижает уровень смертности крыс, страдающих серьезной бактериальной инфекцией (сепсис) [55].

Глицин был способен поддерживать уровень витамина D в крови в моделях животных с индуцированным заболеванием печени (лигирование желчных протоков), а также замедлять повреждение печени [56, 57]

Добавление глицина в течение пяти дней на животных моделях до полного или частичного Донорство печени значительно ингибировало повреждение печени и связанные с печенью ферменты [58].

Глицин поддерживает митохондриальную активность и состав желчи при повреждении печени у животных [59].

У животных добавление глицина улучшило здоровье печени и состав желчи и предотвратило осложнения, связанные с повреждением печени.

12) Поглощение алкоголя

Уровни алкоголя в крови были значительно ниже у животных, которые потребляли глицин до интоксикации, по сравнению с контрольной группой, которые этого не сделали [60].

Глицин снижает скорость, с которой желудки мышей абсорбируют алкоголь и выводят его в кишечник [61].

13) Здоровье почек

Почечные трубки (проксимальные канальцы) устойчивы к повреждению кислородной недостаточностью, если в пробирке присутствует глицин. Это наблюдалось только в изолированном исследовании ткани, а исследования на животных и людях отсутствуют, поэтому мы не можем сказать, каковы последствия для здоровья почек в живой системе [62].

14) Здоровье полости рта

В моделях на крысах добавление 4% глицина вызывало 65,7% уменьшение возникновения кариеса. На людях это не исследовалось [29].

15) Гормоны щитовидной железы

Глицин может также увеличивать превращение Т4 в Т3 в печени, но пока этот эффект изучен только на рыбах. Неясно, может ли этот результат относиться к печени человека и в какой степени [63].

Добавление глицина

Дозировка

Обратите внимание, что не существует безопасной и эффективной дозы, потому что не было проведено достаточно мощных и конкретных исследований для ее определения. При этом во многих исследованиях на людях безопасно использовались дозы от 1 г в день (для поддержания здоровья мозга после инсульта) до более 50 г (для шизофрении).

Большинство американцев получают от 1,5 до 3 г глицина с пищей, а наш организм производит еще 3 г или около того.

Многие коммерческие добавки выпускаются в капсулах по 1 г или в виде свободного порошка, который можно добавлять в коктейли или другие жидкости.

Побочные эффекты глицина

Легкий седативный эффект — возможный побочный эффект приема глицина [21]. По этой причине некоторые практикующие рекомендуют принимать его вечером.

Потенциальные недостатки глицина

В японском исследовании с участием почти 30 000 пациентов риск смерти после инсульта может быть увеличен из-за употребления мяса.Ученые указали на корреляцию между потреблением глицина и смертностью от инсульта, но не указали причину этой связи [64].

Глицин не рекомендуется принимать при диарее. Это может ухудшить состояние и привести к плохой регидратации [65].

Лучшие продукты с самым высоким содержанием глицина

Вы можете получить хорошее количество глицина из глицина, коллагена или желатина.

Список продуктов с высоким содержанием глицина:

• Желатин
• Сиг
• Изолят соевого белка
• Курица
• Индейка
• Свинина
• Говядина

Коллаген содержит 22-30% глицина.Добавление 1-2 столовых ложек в день к смузи на завтрак даст вам дополнительно 2,5-3,5 г глицина на одну столовую ложку.

Takeaway

Глицин — это полузаменимая аминокислота, а это означает, что человеческий организм может производить некоторые из них самостоятельно, хотя некоторые также необходимо употреблять с пищей. Наименьшая из аминокислот, она важна для производства многих белков и соединений, включая ДНК и РНК.

Добавки глицина могут оказаться полезными при диабетических язвах, шизофрении и восстановлении после инсульта.Другие исследования на людях предполагают потенциальную пользу для других областей метаболического и психического здоровья, включая инсулинорезистентность, бессонницу и нарушения сна.

К богатейшим диетическим источникам глицина относятся желатин, рыба и все виды мяса. Глицин также доступен как пищевая добавка.

Глицин при резистентности к инсулину — BBC

Щелкните здесь, чтобы просмотреть презентацию.

Щелкните для прослушивания аудио…

Когда у вас инсулинорезистентность, то есть у вас метаболический синдром, почти все химические вещества в организме НЕ ПРАВИЛЬНО.Некоторые встали. Некоторые не работают. Немногие на самом деле находятся на физиологически НОРМАЛЬНОМ уровне.

Традиционно основное внимание уделяется крупному оружию.

• Сахар
• Инсулин
• А холестерин

В этой серии мы рассмотрим некоторых других плееров.

Кто они, чем занимаются и как они влияют на состояние инсулинорезистентности.

Теперь глицин ВНИЗ, что само по себе немного странно.

Вы видите, глицин — одна из 20 аминокислот, которые являются строительными блоками белка.Теперь, когда вы инсулинорезистентны, уровень аминокислот повышается, а НЕ понижается.

Значит, глицин действительно является исключением из правил….

Итак, что мы знаем о глицине?

Что ж, когда дело доходит до аминокислот, глицин — наименее сложный из них ВСЕ. У него есть предпосылки для того, чтобы быть аминокислотой, то есть у него есть карбокси и аминогруппа, но группа R НИЧЕГО не примечательна. Это водород.

Теперь, благодаря этой простоте, это легко сделать.

Производство глицина

У нас есть полдюжины различных способов сделать это. И, конечно же, когда мы едим белок, мы едим его.

Фактически, глицин считается незаменимой аминокислотой.

Это просто означает, по крайней мере официально, вам НЕ нужно есть это.

Тем не менее, когда люди производят математические вычисления, кажется, что их достаточно сложно СДЕЛАТЬ, поэтому более точное описание глицина было бы условно необходимым.

Состояние химического состава вашего тела может означать, что вам нужно съесть немного больше, чтобы хорошо бегать.

Почему низкий уровень глицина?

Короткий ответ ……………… .. на данном этапе никто толком не знает. Очевидно, есть две возможности.

Вы зарабатываете меньше и / или вам нужно больше.

Зачем тебе это нужно?

Биология глицина БОЛЬШАЯ

Вы сделаны из глицина

11.5% от общего содержания аминокислот в организме человека составляет глицин, так что вы состоите из него. Сейчас большая часть этого глицина содержится в коллагене и эластине. Коллаген — это белок, состоящий из тройной спирали. Каждая третья аминокислота в отдельных цепях содержится в глицине.

Теперь, когда дело доходит до коллагена, РАЗМЕР имеет значение.

Подсчитано, что среднестатистическому человеку требуется в 630 раз больше коллагена, чем средней крысе.

Конечно, если вы больше среднего, вам нужно больше.А если ваш коллаген пострадает из-за плохого химического состава тела, вам понадобится немного дополнительного глицина, чтобы решить эту проблему.

Ремоделирование коллагена, это не единственный случай, когда глицин участвует в «исправлении» вещей.

Глицин защищает от окислительного стресса

Глицин — одна из трех аминокислот, входящих в состав глутатиона, главного антиоксиданта вашего организма.

Глутатион прославился …………

Он играет большую роль в уборке.

В частности, он убирает активные формы кислорода, которые перемещаются вокруг, до бесполезности. А когда у вас инсулинорезистентность, недостатка в этих ……

Благодаря окислительному стрессу.

Но глицин — это больше, чем строительный блок белков и защитник от окислительного стресса ………… это посланник.

Глицин говорящий

Глицин способен связываться со специальными рецепторами ……………. когда он связывается, он заставляет ионы хлора проникать в клетки.Этот внезапный выброс негатива (ионы хлорида заряжены отрицательно) деполяризует мембрану ……… ..

, который обычно затрудняет ответы.

Недостаток глицина

Это возвращает нас к сути: если у вас инсулинорезистентность, уровень глицина ПОНИЖЕН. Сейчас дефицит НЕ опасен для жизни, но, вероятно, влияет на качество жизни.

И потенциально способствуют плохой химии организма, лежащей в основе инсулинорезистентности.

Таким образом, улучшение вашего статуса глицина поможет создать ЛУЧШУЮ ХИМИЮ ТЕЛА.

Управление поставками глицина

Есть два способа «съесть» больше глицина….

Первый и более естественный подход — есть продукты, богатые коллагеном, то есть есть кости, кожу и хрящи животных. Это то, что наши предки регулярно делали, но часто отсутствует в современных диетах.

ПРИМЕЧАНИЕ: Растения не являются хорошими источниками глицина.

Второй вариант — включить в режим вашего здоровья добавки с коллагеном или глицином.

ПРИМЕЧАНИЕ. Глицин — лишь одно из сотен химических веществ в организме, которые не подходят, когда вы страдаете метаболическим синдромом. Чтобы узнать больше о некоторых других игроках, перейдите в нашу серию «Взлеты и падения» инсулинорезистентности.

Дополнительная литература

Хотите узнать больше о способах создания ЛУЧШЕЙ ХИМИИ ТЕЛА?

Аминокислота с многообещающим антидиабетическим действием — ScienceDaily

Новые эксперименты, проведенные исследователями из Копенгагенского университета, показывают, что аминокислота аргинин, содержащаяся в самых разных пищевых продуктах, таких как лосось, яйца и орехи, значительно улучшается. способность организма усваивать глюкозу.Аргинин стимулирует выработку гормона, связанного с лечением диабета 2 типа, и работает так же хорошо, как и некоторые известные лекарства, представленные на рынке. Результаты исследования только что опубликованы в научном журнале Endocrinology.

Более 371 миллиона человек во всем мире страдают диабетом, из которых 90% страдают сахарным диабетом 2-го типа, связанным с образом жизни, (диабет 2-го типа). В новых экспериментах исследователи из Копенгагенского университета, работающие в сотрудничестве с исследовательской группой Университета Цинциннати, США, продемонстрировали, что аминокислота аргинин значительно улучшает метаболизм глюкозы как у худых (инсулиночувствительных), так и у страдающих ожирением (инсулинорезистентных). ) мышей.

«Фактически, эта аминокислота так же эффективна, как и некоторые хорошо зарекомендовавшие себя лекарства для диабетиков 2 типа», — говорит постдоктор Кристоффер Клемменсен. Он провел новые эксперименты на факультете здравоохранения и медицинских наук Копенгагенского университета. В настоящее время он проводит исследования в Институте диабета и ожирения Helmholtz Zentrum München, Немецкого исследовательского центра гигиены окружающей среды в Мюнхене.

Чтобы проверить действие аминокислоты аргинина, исследователи подвергли модели животных с худым и ожирением так называемым тестом на толерантность к глюкозе, который измеряет способность организма выводить глюкозу из крови с течением времени.

«Мы продемонстрировали, что как худые, так и толстые лабораторные мыши получают значительную пользу от добавок аргинина. Фактически, мы улучшили метаболизм глюкозы на целых 40% в обеих группах. Мы также можем видеть, что аргинин увеличивает выработку организмом глюкагоноподобного пептида. -1 (GLP-1), кишечный гормон, который играет важную роль в регулировании аппетита и метаболизма глюкозы и поэтому используется во многих лекарствах для лечения диабета 2 типа », — говорит Кристоффер Клемменсен и продолжает:

«Вы, конечно, не можете вылечить диабет, употребляя неограниченное количество аргинина миндаля и фундука.Однако наши результаты показывают, что диетические вмешательства с продуктами, содержащими аргинин, могут иметь положительное влияние на то, как организм обрабатывает пищу, которую мы едим ».

Результаты исследования были недавно опубликованы в американском научном журнале Endocrinology под заголовком Пероральный l-аргинин стимулирует секрецию GLP-1 для улучшения толерантности к глюкозе у самцов мышей.

Гормон играет ключевую роль

Исследователи уже много лет знают, что аминокислота аргинин важна для способности организма секретировать инсулин.Однако последние данные показывают, что это косвенный процесс. На самом деле этот процесс контролируется способностью аргинина секретировать кишечный гормон GLP-1, который впоследствии влияет на секрецию инсулина.

«На мышей без рецепторов GLP-1 аргинин не влияет в той же степени. Нет заметного улучшения метаболизма глюкозы или секреции инсулина, что подтверждает нашу гипотезу о тесной биологической связи между GLP-1 и аргинином», — говорит Кристоффер Клемменсен. которые проводили биологические эксперименты в США на специальной животной модели, в которой рецептор GLP-1 генетически инактивирован.

Новые результаты вселяют оптимизм в отношении более эффективных и целенаправленных препаратов для лечения диабета 2 типа; перспективы долгосрочные, но многообещающие.

«Этот захватывающий результат поднял несколько новых вопросов, которые мы хотим исследовать. Могут ли другие аминокислоты делать то, что делает аргинин? Какие кишечные механизмы« измеряют »аргинин и приводят к высвобождению GLP-1? Наконец, есть более продолжительный — «Перспектива термина» — вопрос о том, могут ли результаты быть переданы от мышей людям и использоваться для разработки лекарств, которые принесут пользу пациентам с диабетом », — говорит профессор Ханс Бройнер-Осборн, который продолжает работу над проектом в исследовательской группе Кафедра дизайна лекарств и фармакологии Копенгагенского университета.

История Источник:

Материалы предоставлены Копенгагенским университетом . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Глицин сыворотки связан с региональной жировой и инсулинорезистентностью у функционально ограниченных пожилых людей

Абстрактные

Фон

Метаболический профиль может дать представление о биологических механизмах, связанных с возрастным увеличением регионарного ожирения и инсулинорезистентности.

Цели

Цели настоящего исследования состояли в том, чтобы охарактеризовать связь между межмышечной и подкожной жировой тканью в средней части бедра (IMAT, SCAT, соответственно) и абдоминальным ожирением с профилем метаболитов сыворотки, чтобы определить важные метаболиты, которые в дальнейшем связаны с оценкой модели гомеостаза. инсулинорезистентности (HOMA-IR) и для разработки набора предикторов метаболитов, связанных с HOMA-IR, репрезентативных для регионального ожирения, у 73 функционально ограниченных (короткая батарея физической работоспособности ≤10; SPPB) пожилых людей (возрастной диапазон 70–85 лет). у).

Методы

Уровни 181 общего метаболита натощак, включая аминокислоты, жирные кислоты и ацилкарнитины, были измерены с использованием метаболомного подхода, основанного на нецелевой масс-спектрометрии. Во всех анализах использовалась многопараметрическая линейная регрессия.

Результаты

Тридцать два, семь и один метаболиты были связаны с IMAT, абдоминальным ожирением и SCAT, соответственно, включая аминокислоту глицин, который был положительно связан с SCAT и отрицательно связан как с IMAT, так и с абдоминальным ожирением. .Глицин и четыре метаболита, которые, как было установлено, в значительной степени связаны с региональным ожирением, были дополнительно связаны с HOMA-IR. Отдельные модели ступенчатой ​​регрессии идентифицировали глицин как ассоциированный с HOMA-IR маркер как IMAT (модель R ² = 0,51, p <0,0001), так и абдоминального ожирения (модель R ² = 0,41, p <0,0001).

Заключение

Наши результаты о положительной связи между глицином и SCAT, но отрицательная связь между глицином с IMAT и абдоминальным ожирением подтверждают гипотезу о том, что метаболические процессы SCAT отличаются от процессов, обнаруженных в других жировых депо.Кроме того, из-за значительной связи, обнаруженной между глицином с HOMA-IR, IMAT, SCAT и абдоминальным ожирением, наши результаты позволяют предположить, что глицин является биомаркером сыворотки как чувствительности к инсулину, так и региональной жировой массы у функционально ограниченных пожилых людей.

Образец цитирования: Lustgarten MS, Price LL, Phillips EM, Fielding RA (2013) Глицин сыворотки связан с региональной жировой тканью и резистентностью к инсулину у функционально ограниченных пожилых людей. PLoS ONE 8 (12): e84034.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0084034

Редактор: Марта Летиция Хрибал, Университет Катандзаро Магна Греция, Италия

Поступила: 12 июля 2013 г .; Одобрена: 11 ноября 2013 г .; Опубликовано: 31 декабря 2013 г.

Авторские права: © 2013 Lustgarten et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: Эта работа была поддержана Исследовательским институтом молочного животноводства, Бостонским Центром независимости пожилых американцев им. Клода Д. Пеппера (1P30AG031679), контракт Министерства обороны США № W911SR06C0001 и частично Министерством сельского хозяйства США в соответствии с соглашением № 58- 1950-0-014. Любые мнения, выводы, заключения или рекомендации, выраженные в этой публикации, принадлежат авторам и не обязательно отражают точку зрения Министерства сельского хозяйства США. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Введение

Доказано, что резистентность к инсулину возникает с возрастом [1] и связана с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний [2], [3], [4] и смертности [5]. Одно из объяснений повышенной распространенности инсулинорезистентности у пожилых людей связано с повышенным уровнем общего ожирения [6]. Однако важным является не только общее количество жировой ткани, но и ее распределение в организме [7].Например, межмышечная жировая ткань нижних конечностей (IMAT) повышена у пожилых людей [8] и связана с инсулинорезистентностью [9], [10]. Точно так же возрастное увеличение абдоминального ожирения может объяснить повышенную частоту инсулинорезистентности, обнаруженную у пожилых людей [11], [12], [13]. Интересно, что IMAT бедра и подкожная жировая ткань (SCAT), как сообщается, оказывают противоположное влияние на чувствительность к инсулину [14]. Ранее было показано, что SCAT бедра положительно связан с чувствительностью к инсулину при исследовании независимо от других депо жировой ткани бедра [14], [15], и повышенные уровни SCAT бедра независимо связаны с более благоприятными уровнями глюкозы и липидов. профили пожилых людей с избыточной массой тела [16].Таким образом, улучшение понимания механизмов, лежащих в основе как регионального ожирения, так и инсулинорезистентности, может привести к целевым мероприятиям, направленным на снижение жировой массы и повышение чувствительности к инсулину у пожилых людей.

Один из подходов, который можно использовать для выяснения механизмов, связанных как с региональным ожирением, так и с резистентностью к инсулину, — это использование метаболомики на основе масс-спектрометрии (МС), которая (при использовании нецелевого подхода) направлена ​​на характеристику и количественную оценку всех малых молекул в образец (кровь, моча, спинномозговая жидкость и др.)), тем самым давая аналитическое описание сложных биологических сред [17]. Метаболомные сигнатуры, основанные на масс-спектрометрии (МС), доказали свою ценность при нескольких заболеваниях, включая диабет и сердечно-сосудистые заболевания [18], а также рак [19]. Например, метаболомное профилирование аминокислот, жирных кислот и ацилкарнитинов на основе МС [20] подтвердило гипотезу о том, что индуцированная липидами резистентность к инсулину частично объясняется перегрузкой митохондриального окисления липидов, накоплением не полностью окисленных жиров и истощение промежуточных продуктов TCA, что приводит к состоянию митохондриального стресса, который активирует сигнальные пути, мешающие действию инсулина [21].На сегодняшний день только в одном исследовании изучалась связь между циркулирующими биомаркерами (витаминами, адипокинами и гормонами) с региональным ожирением у пожилых людей (средний возраст 63 года) [22], а также исследования, изучающие связь между промежуточными продуктами метаболизма как с региональным ожирением, так и с региональным ожирением. инсулинорезистентность у пожилых людей еще не проводилась. Таким образом, цели настоящего исследования состояли в том, чтобы охарактеризовать связь между сывороточными метаболитами РС и IMAT бедра, SCAT и абдоминальным ожирением, изучить связь между значительными метаболитами и HOMA-IR, а также разработать предиктор метаболитов, связанных с резистентностью к инсулину. набор репрезентативных для региональной жировой массы у пожилых людей с ограниченными функциями.

Методы

Заявление об этике

Все участники подписали информированное согласие. Согласие подтвердил свидетель процесса. Копии подписанного согласия были предоставлены всем участникам, а оригиналы сохранены в исследовательских документах. Все процедуры получения согласия и протокол исследования были рассмотрены и одобрены Институтом наблюдательного совета кампуса медицинских наук Университета Тафтса.

Участников

Сыворотка 73 (40 женщин, 30 мужчин) пожилых людей с избыточным весом (средний ИМТ и возраст 27.0 кг / м ² , 77,8 лет) с продемонстрированным снижением подвижности (оценка 10 или меньше по Short Physical Performance Battery, SPPB) из рандомизированного двойного слепого контролируемого исследования Chale et al . (2012) [23]. Все участники должны были вести сидячий образ жизни, что определялось как отсутствие структурированных упражнений в течение предыдущих 6 месяцев. 28 из 73 субъектов в текущем исследовании были классифицированы как инсулинорезистентные (среднее значение HOMA-IR, 3,7) на основании критериев HOMA-IR, определенных Stern et al. (2005 г.) [24].

Измерение регионального ожирения

После восьмичасового голодания IMAT и SCAT бедра были измерены с помощью компьютерной томографии с использованием сканера Siemens Somotom (Эрланген, Германия). Для определения IMAT и SCAT бедра в диапазоне от -190 до -30 единиц Хаунсфилда (HU) использовались ручные трассировки с использованием программного обеспечения SliceOmatic v4.2 (Монреаль, Канада), как описано ранее [25]. Среднее значение измерения, стандартная ошибка измерения (SEM) и коэффициент внутриклассовой корреляции (ICC) для IMAT были 5.9 (диапазон 3,2–9,3), 0,6 и 0,99 (95% ДИ 0,95, 1,0) соответственно. Средние измерения, значения SEM и ICC для SCAT составили 66,0 (диапазон 26,4–138,4), 11,4 и 0,999 (95% ДИ 0,995, 1,0). Для измерения регионарной (руки, ноги, туловище) и общей массы жира выполняли абсорбциометрическое сканирование всего тела с использованием двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии с использованием денситометра Hologic Discovery A. Получение сканирования и анализ были выполнены в соответствии с инструкциями производителя, с тремя проходами над объектом для получения полного изображения DXA. Сканы были проанализированы с использованием программного обеспечения Hologic QDR версии 12.3 в режиме массива (Hologic, Inc., Бедфорд, Массачусетс). Абдоминальное ожирение определяли с помощью соотношения жировой ткани туловища и периферии, рассчитываемого путем деления жировой массы туловища на сумму жировой массы рук и ног [22].

Измерение HOMA-IR

Уровень глюкозы в сыворотке измеряли гексокиназным методом с использованием химической системы Beckman-Coulter AU400e (Beckman-Coulter, Diagnostic Division, Brea, CA). Сывороточный инсулин измеряли с помощью радиоиммуноанализа конкурентного связывания (HI-14K ​​Human Insulin Specific Kit, Millipore, St.Чарльз, Миссури). Модель оценки резистентности к инсулину с помощью модели гомеостаза (HOMA-IR) обычно используется в крупных эпидемиологических исследованиях и в клинической практике для оценки инсулинорезистентности по концентрациям инсулина и глюкозы в плазме натощак (Matthews 1985). HOMA-IR рассчитывали по следующей формуле: {(инсулин в сыворотке натощак (мЕд / л) x глюкоза в плазме натощак (ммоль / л))} / 22,5 [26].

Метаболомический анализ

Десять мл крови было собрано в стандартных условиях между 8 и 10 часами утра и после ночного голодания.После сбора крови давали возможность свернуться в течение одного часа при комнатной температуре и центрифугировали при 2135 × g в течение 10 минут при 4 ° C. Сыворотку получали путем удаления супернатанта после центрифугирования и хранили в аликвотах по 1 мл при -80 ° C перед анализом.

Сбор метаболических данных был выполнен Metabolon Inc. (Research Triangle Park, NC). Вкратце, низкомолекулярные метаболиты были экстрагированы из сыворотки, а восстановленные экстракты были разделены с использованием платформ масс-спектрометрии, включая сверхвысокопроизводительную жидкостную хроматографию / тандемную масс-спектрометрию (UHPLC / MS / MS), оптимизированную для кислотных и основных видов, и газовую хроматографию / масс-спектрометрию. (ГХ / МС), с подробностями об этой платформе, подробно описанными Evans и др. [27].Было установлено, что из 296 идентифицированных метаболитов 181 метаболит представляет собой жирные кислоты, аминокислоты и ацилкарнитины [20], [28], [29]. Метаболомное профилирование аминокислот, жирных кислот и ацилкарнитинов на основе МС ранее использовалось для объяснения механизмов, связанных с индуцированной липидами резистентностью к инсулину [20], [21]. Чтобы изучить связь между метаболитами, которые ранее были связаны с резистентностью к инсулину, с региональным ожирением и HOMA-IR, данные сыворотки для аминокислот, жирных кислот и ацилкарнитинов и их родственных метаболитов были использованы в многомерном статистическом анализе.

Статистика

Линейная регрессия (SAS Enterprise Guide 4.3; SAS Institute Inc., Кэри, Северная Каролина) использовалась в многопараметрическом анализе для определения связи между IMAT, SCAT и абдоминальным ожирением с метаболитами сыворотки, между значимыми метаболитами с HOMA-IR и для идентификации набор предикторов метаболитов, связанных с инсулинорезистентностью, представляющий IMAT, SCAT и абдоминальное ожирение.

Отдельные многомерные модели линейной регрессии были выполнены для каждого метаболита на основе масс-спектрометрии.Все региональные жировые модели включали пол, возраст, общий жир и метаболиты. Модели HOMA-IR включали пол, возраст, общий жир и метаболиты, которые, как было установлено, в значительной степени связаны с региональным ожирением. Оценки параметров метаболитов основаны на увеличении на одну единицу медианных масштабированных, преобразованных в натуральный логарифм данных метаболитов. Коэффициенты ложного обнаружения [30] были вычислены с использованием метода q-значения [31] для корректировки множественных сравнений. Поскольку консервативно выбранные значения q могут исключать биологически релевантные ассоциации, мы решили использовать либеральное пороговое значение q, равное 0.30 (и, p≤0,05), как сообщили Мейерс и др. (2010) [32]. Значение q, равное 0,30, указывает на то, что результат, вероятно, будет действительным в 7 из 10 раз, что, по нашему мнению, является разумным в условиях исследовательского открытия.

Для определения набора предикторов метаболитов, связанных с инсулинорезистентностью, репрезентативных для IMAT и абдоминального ожирения, была использована ступенчатая линейная регрессия с поправкой на пол, возраст и общее количество жира для метаболитов, которые, как было обнаружено, в значительной степени связаны либо с IMAT, либо с абдоминальным ожирением, а также HOMA- ИК.Поскольку было обнаружено, что только один метаболит (глицин) связан с подкожной жировой тканью бедра, ступенчатая регрессия для SCAT не проводилась. Когда используется пошаговый отбор, метаболиты входят и остаются в модели только в том случае, если они являются статистически значимыми (p≤0,05) после включения. Внутренняя проверка пошаговых моделей была выполнена с использованием процедуры повторной выборки набора данных с использованием 200 индивидуальных повторений начальной загрузки. Предварительно заданные модели были подогнаны к каждой, и был получен эмпирический 95% доверительный интервал (95% доверительный интервал) о медиане из 200 повторных значений оценки параметров для каждой ковариации.

Результаты

Общие физические характеристики, включая возраст, процент женщин, массу тела, индекс массы тела (ИМТ), общую жировую массу, туловищный жир / периферический жир, IMAT, SCAT и HOMA-IR, показаны в таблице 1.

Метаболиты, связанные с IMAT

Были идентифицированы значимые связи с поправкой на пол, возраст и общее количество жира между тридцатью двумя метаболитами с IMAT, включая восемнадцать аминокислот и связанные с аминокислотами метаболиты, одиннадцать жирных кислот и метаболитов, связанных с жирными кислотами, и три карнитина (таблица 2). .Было обнаружено, что из восемнадцати значимых аминокислот и метаболитов, связанных с аминокислотами, двенадцать метаболитов положительно связаны с IMAT, включая 2-гидроксиизобутриат, N-ацетилтреонин, мочевину, 4-ацетамидобутаноат, индолелактат, N-ацетляланин, индолацетат, симметричный диметиларгинин, γ-глутамилтреонин, N-метилпролин, 2-гидрокси-3-метилвалерат и креатин. Было обнаружено, что шесть аминокислот и связанные с аминокислотами метаболиты отрицательно связаны с IMAT, включая глицин, глутамин, S-метилцистеин, серин, метионин и аспарагин.

Было обнаружено, что все одиннадцать жирных кислот и метаболитов, связанных с жирными кислотами, положительно связаны с IMAT, включая насыщенные (капроат, C6∶0; миристат, C14∶0; пентадеканоат, C15∶0; пальмитат, C16∶0, 17-метил стеарат, маргарат, C17∶0), ненасыщенный (10-гептадеценоат, 17∶1n7) и полиненасыщенный (стеаридонат, 18∶4n3; дигомолиноленат, 20∶3n3 или n6; докозадиеноат, 22∶2n6; докозапентаеноат, n6 ∶5n6) жирные кислоты.

Было обнаружено, что три карнитина имеют значительную положительную связь с IMAT, включая бутирилкарнитин, 3-дегидрокарнитин и метилглутароилкарнитин.

Метаболиты, связанные с абдоминальным ожирением

Были идентифицированы значимые связи с поправкой на пол, возраст и общее количество жира между семью метаболитами с абдоминальным ожирением, включая пять аминокислот и связанные с аминокислотами метаболиты и два карнитина (таблица 3). Из пяти важных аминокислот и метаболитов, связанных с аминокислотами, были обнаружены положительные ассоциации между 2-гидрокси-3-метилвалератом и 3-гидроксиизобутиратом и отрицательные ассоциации между глицином, глутамином и 3-метоксирозином с абдоминальным ожирением.Среди карнитинов была выявлена ​​значимая положительная связь между изовалерилкарнитином и 3-дегидрокарнитином с абдоминальным ожирением. Метаболиты жирных кислот не были значимо связаны с абдоминальным ожирением. Хотя было обнаружено, что десять дополнительных метаболитов (17-метилстеарат, 2-гидроксибутират, α-гидроксиизовалерат, креатин, дигомолиноленат (20-3n3 или n6), пальмитат, метиловый эфир пальмитата, сериллейцин, транс-4-гидроксипролин, валин) обладают быть значимым при p≤0.05, значения q больше 0,30 исключили их из статистической значимости (данные не показаны) .

Метаболиты, ассоциированные с SCAT

В отличие от значительных отрицательных ассоциаций, обнаруженных между глицином как с IMAT, так и с абдоминальным ожирением, глицин оказался значительно положительно связан с SCAT (β ± SE, 35,0 ± 9,8, p = 0,0007, q = 0,13) после поправки на пол, возраст и общий жир. Хотя девять дополнительных метаболитов (2-гидрокси-3-метилвалерат, пропионилкарнитин, бутирилкарнитин, 3-гидоксиизобутират, аланин, изовалерилкарнитин, лейцилаланин, тиглилкарнитин, транс-4-гидроксипролин) оказались значимыми при p≤0.05, значения q больше 0,30 исключили их из статистической значимости (данные не показаны, ). Интересно, что множественные метаболиты, положительно связанные либо с IMAT, либо с абдоминальным ожирением (2-гидрокси-3-метилвалерат, бутирилкарнитн, изовалерилкарнин, 3-гидоксиизобутират), были отрицательно связаны (p≤0,05) с SCAT.

Метаболиты, связанные с региональным ожирением и HOMA-IR

Метаболиты, связанные с IMAT, абдоминальным ожирением, SCAT и HOMA-IR, показаны в таблице 4.Было обнаружено, что глицин значительно отрицательно связан с HOMA-IR, IMAT и абдоминальным ожирением. Напротив, была выявлена ​​значимая положительная связь между глицином и SCAT. Было обнаружено, что 2-гидрокси-3-метилвалерат значительно положительно связан с HOMA-IR, IMAT и абдоминальным ожирением. Напротив, была выявлена ​​отрицательная ассоциация (p≤0,05) между 2-гидрокси-3-метилвалератом и SCAT, но значение q больше 0,3 (0,67) исключило его из статистической значимости.Было обнаружено, что глутамин имеет значительную отрицательную связь с HOMA-IR, IMAT и абдоминальным ожирением. Было обнаружено, что 2-гидроксиизобутриат и бутирилкарнитин значительно положительно связаны с HOMA-IR и IMAT. Важно отметить, что, хотя было обнаружено, что бутирилкарнитин отрицательно связан с SCAT при p≤0,05, значение q больше 0,3 (0,67) исключало его из статистической значимости.

Пошаговая регрессия определяет глицин как связанный с HOMA-IR предиктор IMAT и абдоминального ожирения

Для определения набора предикторов метаболитов, связанных с HOMA-IR, репрезентативного для IMAT и абдоминального ожирения, была использована ступенчатая регрессия с многофакторной корректировкой (таблица 5).Хотя выяснилось, что пол, возраст и общее количество жира объясняют 36,0% вариабельности, присущей IMAT, комбинация глицина и 2-гидроксиизобутирата объясняет дополнительные 15%, при общем скорректированном R ² в 51%. Точно так же, хотя сочетание пола, возраста и общего количества жира объясняет 33,4% вариации, присущей абдоминальному ожирению, было обнаружено, что глицин объясняет дополнительные 8%, что в сумме составляет 41,4%. Важно отметить, что использование пошаговой регрессии выявило глицин как отрицательный предиктор как IMAT, так и абдоминального ожирения.Кроме того, поскольку глицин был единственным метаболитом, достоверно положительно связанным с подкожной жировой тканью бедра, ступенчатая регрессия для SCAT не определялась. Для оценки внутренней достоверности результатов, полученных при пошаговой регрессии, был проведен бутстреппинг. Было создано 200 образцов начальной загрузки, и переменные, которые были признаны значимыми в пошаговых моделях, были введены. Среднее значение R ² в репликах начальной загрузки для моделей IMAT и абдоминального ожирения оказалось равным 0.55 (95% ДИ 0,38, 0,68) и 0,45 (95% ДИ 0,27, 0,57), соответственно, что аналогично производительности модели, найденной в пошаговых моделях. 95% доверительный интервал на основе начальной загрузки для метаболитов, идентифицированных с помощью ступенчатой ​​регрессии, показан в таблице 5.

Обсуждение

Цели настоящего исследования состояли в том, чтобы охарактеризовать связь между сывороточными метаболитами МС с IMAT бедра, SCAT и абдоминальным ожирением, изучить связь между значительными метаболитами с HOMA-IR и разработать HOMA-IR- набор предикторов связанного метаболита, характерный для регионального ожирения у функционально ограниченных пожилых людей.Линейная регрессия, скорректированная по многим параметрам, по метаболомным данным сыворотки выявила тридцать два, семь и один метаболит, которые значимо связаны с IMAT, абдоминальным ожирением и SCAT, соответственно, включая аминокислоту глицин, который был положительно связан с SCAT и отрицательно связан. как с IMAT, так и с абдоминальным ожирением. Глицин и четыре метаболита, которые, как было установлено, в значительной степени связаны с региональным ожирением, были дополнительно связаны с HOMA-IR. Пошаговая регрессия с многофакторной корректировкой определила глицин как связанный с HOMA-IR предиктор как IMAT, так и абдоминального ожирения.Кроме того, глицин был единственным метаболитом, который достиг статистической значимости в его ассоциации с SCAT, тем самым идентифицировав глицин как ассоциированный с HOMA-IR маркер множества содержащих жировую ткань компартментов. Поскольку ранее было показано, что глицин снижает уровень инсулина в плазме и жировую массу у грызунов [33], [34], будущие исследования были направлены на проверку гипотезы о том, что добавление глицина может снизить жировую массу и улучшить чувствительность к инсулину у пожилых людей с недостаточностью глицина. представляют интерес.

При первом исследовании метаболитов, которые были связаны с IMAT, были очевидны две основные тенденции, включая положительные ассоциации для всех одиннадцати жирных кислот и отрицательные ассоциации для пяти глюкогенных аминокислот. Было показано, что повышенные уровни свободных жирных кислот в плазме снижают стимулированное инсулином поглощение глюкозы как у молодых здоровых субъектов [35], так и у лиц с диабетом типа II [36]. Кроме того, мы обнаружили значительную положительную связь с пальмитатом и дигомолиноленатом, жирными кислотами, которые связаны с периферической инсулинорезистентностью у пожилых мужчин [37].Было высказано предположение, что IMAT способствует развитию инсулинорезистентности за счет увеличения скорости липолиза в скелетных мышцах [38], открытие, которое может объяснить множественные связи, обнаруженные между жирными кислотами сыворотки и IMAT. Кроме того, было обнаружено, что пять глюкогенных аминокислот (аспарагин, серин, глицин, глутамин, метионин) отрицательно связаны с IMAT. Поскольку использование углеводов в некоторой степени ухудшается при наличии инсулинорезистентности, окисление аминокислот становится альтернативным источником энергии, поскольку они входят в цикл лимонной кислоты в разных точках [39].Например, аспарагин превращается в оксалоацетат, серин и глицин превращаются в пируват, глутамин дезаминируется с образованием α-кетоглутарата, а метионин дает сукцинил-КоА [40]. Хотя предварительных данных, указывающих на то, что эти аминокислоты являются маркерами IMAT, еще не поступало, сывороточные уровни глутамина и метионина были снижены у пациентов с диабетом типа II по сравнению с пациентами с нормальной толерантностью к глюкозе [41]. Точно так же содержание метионина, глутамина, аспарагина, серина и глицина было снижено в плазме 11-недельных диабетических крыс по сравнению с контрольной худой [42].В совокупности наши результаты предполагают, что пониженные уровни этих аминокислот, ранее обнаруженные в связи с инсулинорезистентностью и диабетом типа II [41], [42], могут быть связаны с повышенными уровнями IMAT.

По отдельности, пять аминокислот и метаболиты аминокислот и два карнитина оказались в значительной степени связаны с абдоминальным ожирением. Интересно, что глицин и глутамин отрицательно связаны как с IMAT, так и с абдоминальным ожирением, в то время как три метаболита, связанные с аминокислотами с разветвленной цепью (BCAA), 2-гидрокси-3-метилвалерат (образующийся во время деградации изолейцина [43]), 3-гидроксиизобутират (образующийся во время деградации валина [44]) и изовалерилкарнитин (родственный ацилкарнитин изовалерил-КоА, образующийся во время деградации лейцина [45]), как было обнаружено, положительно связаны с ожирением в брюшной полости.Дезаминирование изолейцина дает 2-оксо-3-метилвалерат [43]; восстановление этого метаболита затем производит 2-гидрокси-3-метилвалерат. Было показано, что 2-кетодегидрогеназа с разветвленной цепью, белок, ответственный за деградацию 2-оксо-3-метилвалерата, снижается в жировой ткани тучных грызунов [46]. Потенциальная неспособность разлагать 2-оксо-3-метилвалерат может затем привести к накоплению этого метаболита с последующим массовым восстановлением с образованием 2-гидрокси-3-метилвалерата. Точно так же, хотя 3-гидроксиизобутират и изовалерилкарнитин еще не были зарегистрированы как маркеры абдоминального ожирения, эти метаболиты повышены у диабетиков II типа [47] и у тучных, инсулинорезистентных субъектов (по сравнению с худой контрольной группой) [20].В качестве возможного объяснения этих результатов было показано, что несколько генов, участвующих в катаболизме BCAA, подавляются в жировой ткани от ожирения по сравнению с субъектами, не страдающими ожирением [48]. Например, экспрессия гена изовалерил-КоА-дегидрогеназы снижена в подкожной брюшной жировой ткани из-за инсулинорезистентности по сравнению с инсулиночувствительными субъектами [49]. В совокупности эти данные предполагают, что механизмы, связанные с деградацией BCAA в абдоминальной жировой ткани, могут быть нарушены у пожилых людей с ограниченными функциями.

В отличие от отрицательной связи, обнаруженной между глицином как с IMAT, так и с абдоминальным ожирением, было обнаружено, что глицин положительно связан с SCAT. Кроме того, отрицательная связь, обнаруженная между 2-гидрокси-3-метилвалератом и бутирилкарнитином с SCAT (обнаруженная вне статистической значимости, p≤0,05, но q ≥0,030), контрастирует с положительной ассоциацией, обнаруженной между этими метаболитами, либо с IMAT, либо с абдоминальным ожирением. . Кроме того, SCAT бедра был отрицательно связан (β ± SE, -0.0 ± 0,0, скорректированный R ² = 0,21, p = 0,004), тогда как как IMAT, так и абдоминальное ожирение были положительно связаны с HOMA-IR (IMAT β ± SE, 0,3 ± 0,1, прил. R ² = 0,19, p = 0,01; абдоминальное ожирение β ± SE, 2,0 ± 0,9, прил. R ² = 0,17, p = 0,03) с поправкой на возраст, пол и общее количество жира. В соответствии с этими данными, сообщалось о противоположных ассоциациях SCAT и IMAT с чувствительностью к инсулину у ВИЧ-инфицированных с ожирением и у здоровых женщин в постменопаузе, соответственно [14], [15].В качестве потенциального объяснения различий в чувствительности к инсулину, обнаруженных при сравнении жировых отложений, клетки-предшественники адипоцитов (APC), выделенные из SCAT, имеют внутренние различия в экспрессии генов, свойствах дифференцировки и реакции на факторы окружающей среды / генетические факторы по сравнению с APC из висцеральной жировой ткани. [50]. Кроме того, трансплантация SCAT от мышей-доноров в области висцерального жира мышей-реципиентов снижает массу тела, общую массу жира, уровни глюкозы и инсулина, что свидетельствует о том, что SCAT продуцирует вещества, которые могут действовать системно, улучшая метаболизм глюкозы [51].В совокупности эти данные предполагают, что механизмы, связанные с метаболизмом глицина, могут лежать в основе метаболических различий, присущих SCAT бедра, по сравнению с IMAT бедра или абдоминальным ожирением.

Метаболиты, которые, как было установлено, в значительной степени связаны с региональным ожирением, были затем дополнительно исследованы на их связь с HOMA-IR, и были выявлены отрицательные ассоциации как для глицина, так и для глутамина с HOMA-IR. Сообщалось, что глицин и глутамин отрицательно связаны с HOMA-IR у субъектов из Фрамингемского исследования сердца [52].Хотя концентрации глицина в плазме и сыворотке снижены у инсулинорезистентных людей с ожирением [20], [42], [53], наши результаты являются первыми, в которых глицин и глутамин более конкретно связываются как с HOMA-IR, так и с IMAT. , абдоминальное ожирение или СКАТ. Кроме того, были выявлены положительные ассоциации 2-гидрокси-3-метилвалерата, 2-гидроксиизобутирата и бутирилкарнитина с HOMA-IR. 2-гидрокси-3-метилвалерат является продуктом распада изолейцина [43]. Ранее сообщалось, что изолейцин входит в число комбинаций аминокислот, которые позволяют прогнозировать будущий риск диабета [54].Хотя в текущем исследовании не было обнаружено, что изолейцин связан с HOMA-IR или региональным ожирением, наши результаты дополнительно предполагают, что продукт деградации изолейцина 2-гидрокси-3-метилвалерат в качестве маркера инсулинорезистентности IMAT бедра и абдоминального ожирения. Отдельно сообщалось об увеличении экскреции с мочой 2-гидроксиизобутирата, происходящего из микробной деградации пищевых белков [55], у мышей с диабетом 2 типа [56] и у людей с ожирением [57]. Точно так же уровни бутирилкарнитина в плазме были повышены на модели диабета грызунов по сравнению с контролем [58], и было показано, что они повышаются при нарушении окисления митохондриальных жирных кислот [59].В совокупности эти результаты предполагают, что механизмы, связанные с деградацией изолейцина, кишечным микробным метаболизмом и дисфункцией митохондрий, могут лежать в основе как инсулинорезистентности, так и регионарного ожирения у функционально ограниченных пожилых людей.

Для определения набора предикторов метаболитов, связанных с инсулинорезистентностью, репрезентативных для регионального ожирения, мы использовали ступенчатую регрессию с многофакторной корректировкой и обнаружили, что глицин (и 2-гидроксиизобутират, с IMAT) связаны как с IMAT, так и с абдоминальным ожирением в отдельных моделях.В совокупности эти данные предполагают, что глицин является сывороточным маркером как чувствительности к инсулину, так и множественных жировосодержащих компартментов. Влияние глицина на ожирение и инсулинорезистентность потенциально можно объяснить улучшенной чувствительностью к инсулину [60] и / или повышенной антиоксидантной и противовоспалительной способностью [61], [62]. Мы не обнаружили связи между TNF-α или IL-6 с глицином в текущем исследовании (данные не показаны, ). Однако с точки зрения роли глицина в антиоксидантной способности, глицин является компонентом трипептида глутатиона (GSH; состоит из глутамата, цистеина и глицина), самого распространенного внутриклеточного антиоксиданта [63].Если какая-либо из трех аминокислот глутатиона является ограничивающей, синтез GSH будет неоптимальным, что может привести к снижению чувствительности к инсулину [64]. В поддержку этой гипотезы, инсулинорезистентность связана со снижением клеточной концентрации GSH [65]. Пищевая добавка с комбинацией цистеина и глицина была достаточной для восстановления GSH до юношеских уровней и улучшения чувствительности к инсулину, измеряемой по снижению HOMA-IR как у старых мышей, так и у пожилых людей, соответственно [64].Кроме того, было показано, что добавление глицина снижает повышение уровня инсулина в плазме и накопление внутрибрюшного жира, обнаруженное, когда крыс кормили пищей с высоким содержанием сахарозы [33], и снижает циркулирующие концентрации глюкозы, свободных жирных кислот, триглицеридов, размер адипоцитов. ожирение на животной модели интраабдоминального ожирения [34]. В совокупности эти исследования предполагают, что следует провести рандомизированные испытания для оценки влияния добавок глицина на региональное ожирение и чувствительность к инсулину у функционально ограниченных пожилых людей.

Таким образом, хотя предыдущие исследования выявили, что различные метаболиты связаны либо с инсулинорезистентностью, либо с ожирением всего тела, результаты, полученные в текущем исследовании, являются первой попыткой связать промежуточные продукты метаболизма в сыворотке крови как с HOMA-IR, так и с региональным ожирением, включая ожирение бедра. IMAT и SCAT, а также абдоминальное ожирение. Главный вывод настоящего исследования состоит в том, что аминокислота глицин является ассоциированным с HOMA-IR маркером IMAT, SCAT и абдоминального ожирения.Представляют интерес будущие исследования, направленные на проверку гипотезы о том, что добавление глицина уменьшит жировую массу и улучшит чувствительность к инсулину у пожилых людей с дефицитом глицина и функционально ограниченными возможностями.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: MSL RAF. Проведены эксперименты: MSL EMP. Анализировал данные: ТОО «МСЛ». Написал статью: MSL.

Список литературы

1. 1. Барбьери М., Риццо М.Р., Манцелла Д., Паолиссо Г. (2001) Возрастная инсулинорезистентность: обязательно ли это? Урок здоровых долгожителей.Diabetes Metab Res Rev 17: 19–26.
2. 2. Bonora E, Kiechl S, Willeit J, Oberhollenzer F, Egger G и др. (2007) Инсулинорезистентность, оцененная с помощью модели гомеостаза, позволяет прогнозировать случайные симптоматические сердечно-сосудистые заболевания у кавказских субъектов из общей популяции: исследование Брунека. Уход за диабетом 30: 318–324.
3. 3. Ginsberg HN (2000) Инсулинорезистентность и сердечно-сосудистые заболевания. Дж. Клин Инвест 106: 453–458.
4. 4. Hanley AJ, Williams K, Stern MP, Haffner SM (2002) Оценка модели гомеостаза инсулинорезистентности в зависимости от частоты сердечно-сосудистых заболеваний: исследование сердца в Сан-Антонио.Уход за диабетом 25: 1177–1184.
5. 5. Ноале М., Магги С., Занони С., Лимонги Ф., Замбон С. и др. (2012) Метаболический синдром, частота диабета и смертность среди пожилых людей: Итальянское лонгитюдное исследование старения. Метабы диабета 38: 135–141.
6. 6. Lim SC, Tan BY, Chew SK, Tan CE (2002) Взаимосвязь между инсулинорезистентностью и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых азиатских стран с избыточным весом / ожирением, не страдающих диабетом: Национальное обследование здоровья Сингапура 1992 года.Int J Obes Relat Metab Disord 26: 1511–1516.
7. 7. Смит С. Р., Лавджой Дж. С., Гринуэй Ф., Райан Д., де Джонге Л. и др. (2001) Вклад общего жира в организме, отделов подкожной жировой ткани брюшной полости и висцеральной жировой ткани в метаболические осложнения ожирения. Метаболизм 50: 425–435.
8. 8. Delmonico MJ, Harris TB, Visser M, Park SW, Conroy MB и др. (2009) Продольное исследование мышечной силы, качества и инфильтрации жировой ткани. Am J Clin Nutr 90: 1579–1585.
9. 9. Гудпастер Б.Х., Кришнасвами С., Резник Н., Келли Д.Е., Хаггерти С. и др. (2003) Связь между региональным распределением жировой ткани и диабетом 2 типа и нарушением толерантности к глюкозе у пожилых мужчин и женщин. Уход за диабетом 26: 372–379.
10. 10. Goodpaster BH, Thaete FL, Kelley DE (2000) Распределение жировой ткани бедра связано с инсулинорезистентностью при ожирении и сахарном диабете 2 типа. Am J Clin Nutr 71: 885–892.
11. 11.Kohrt WM (1998) Абдоминальное ожирение и сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания у пожилых людей. Дис. Коронарной артерии 9: 489–494.
12. 12. Kohrt WM, Kirwan JP, Staten MA, Bourey RE, King DS и др. (1993) Инсулинорезистентность при старении связана с абдоминальным ожирением. Диабет 42: 273–281.
13. 13. Симоката Х., Тобин Д.Д., Мюллер Д.К., Элахи Д., Кун П.Дж. и др. (1989) Исследования распределения жира в организме: I. Влияние возраста, пола и ожирения. Дж. Геронтол 44: M66–73.
14. 14. Goss AM, Gower BA (2012) Чувствительность к инсулину связана с распределением жировой ткани бедра у здоровых женщин в постменопаузе. Метаболизм 61: 1817–1823.
15. 15. Альбу Дж. Б., Кения С., Хе К., Уэйнрайт М., Берк Е. С. и др. (2007) Независимые ассоциации инсулинорезистентности с высоким распределением межмышечной жировой ткани во всем теле и подкожной жировой ткани нижних конечностей у тучных ВИЧ-инфицированных женщин. Am J Clin Nutr 86: 100–106.
16. 16. Снайдер МБ, Виссер М., Деккер Дж. М., Гудпастер Б. Х., Харрис Т. Б. и др.(2005) Низкий уровень подкожного жира на бедрах является фактором риска неблагоприятных уровней глюкозы и липидов, независимо от высокого уровня абдоминального жира. Исследование Health ABC. Диабетология 48: 301–308.
17. 17. Файн О. (2002) Метаболомика — связь между генотипами и фенотипами. Растение Мол биол 48: 155–171.
18. 18. Магнуссон М., Льюис Г.Д., Эриксон У., Орхо-Меландер М., Хедблад Б. и др .. (2012) Прогнозирующий диабет аминокислотный показатель и будущие сердечно-сосудистые заболевания. Eur Heart J.
19. 19. Ян Дж, Сюй Дж, Чжэн И, Конг Х, Пан Т. и др. (2004) Диагностика рака печени с использованием метабономики на основе ВЭЖХ, избегая ложноположительных результатов от гепатита и гепатоцирроза. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci 813: 59–65.
20. 20. Newgard CB, An J, Bain JR, Muehlbauer MJ, Stevens RD и др. (2009) Метаболическая характеристика, связанная с аминокислотами с разветвленной цепью, которая различает людей с ожирением и худощавым телом и способствует развитию инсулинорезистентности.Cell Metab 9: 311–326.
21. 21. Bain JR, Stevens RD, Wenner BR, Ilkayeva O, Muoio DM, et al. (2009) Метаболомика применительно к исследованиям диабета: переход от информации к знаниям. Диабет 58: 2429–2443.
22. 22. Лим У., Тернер С.Д., Франке А.А., Куни Р.В., Уилкенс Л.Р. и др. (2012) Прогнозирование общего, абдоминального, висцерального и печеночного ожирения с помощью циркулирующих биомаркеров у американских женщин европеоидной расы и японского происхождения. PLoS One 7: e43502.
23. 23. Chale A, Cloutier GJ, Hau C., Phillips EM, Dallal GE, et al.. (2012) Эффективность добавок сывороточного протеина к изменениям сухой массы, силы мышц и физических функций у пожилых людей с ограниченной подвижностью, вызванных упражнениями с отягощениями. J Gerontol A Biol Sci Med Sci.
24. 24. Стерн С.Е., Уильямс К., Ферраннини Э., ДеФронцо Р.А., Богардус С. и др. (2005) Идентификация людей с инсулинорезистентностью с помощью рутинных клинических измерений. Диабет 54: 333–339.
25. 25. Frontera WR, Reid KF, Phillips EM, Krivickas LS, Hughes VA, et al.(2008) Размер и функция мышечных волокон у пожилых людей: продольное исследование. J Appl Physiol 105: 637–642.
26. 26. Мэтьюз Д.Р., Хоскер Дж. П., Руденски А.С., Нейлор Б.А., Тричер Д.Ф. и др. (1985) Оценка модели гомеостаза: инсулинорезистентность и функция бета-клеток на основе концентрации глюкозы в плазме натощак и концентрации инсулина у человека. Диабетология 28: 412–419.
27. 27. Evans AM, DeHaven CD, Barrett T, Mitchell M, Milgram E (2009) Интегрированная, нецеленаправленная сверхвысокопроизводительная жидкостная хроматография / платформа для тандемной масс-спектрометрии с электрораспылением для идентификации и относительной количественной оценки низкомолекулярного набора биологических систем.Anal Chem 81: 6656–6667.
28. 28. Ha CY, Kim JY, Paik JK, Kim OY, Paik YH и др. (2012) Связь конкретных метаболитов липидного обмена с маркерами окислительного стресса, воспаления и жесткости артерий у мужчин с впервые диагностированным диабетом 2 типа. Clin Endocrinol (Oxf) 76: 674–682.
29. 29. Wu T, Xie C, Han J, Ye Y, Weiel J и др. (2012) Метаболические нарушения, связанные с системной красной волчанкой. PLoS One 7: e37210.
30. 30.Benjamini Y. HY (1995) Контроль ложного обнаружения: практичный и эффективный подход к множественному тестированию. Журнал Королевского статистического общества, серия B 57: 289–300.
31. 31. Стори Дж. Д., Тибширани Р. (2003) Статистическая значимость для полногеномных исследований. Proc Natl Acad Sci U S A 100: 9440–9445.
32. 32. Meyers KJ, Chu J, Mosley TH, Kardia SL (2010) SNP-SNP-взаимодействия доминируют в генетической архитектуре генов-кандидатов, связанных с массой левого желудочка, у афроамериканцев из исследования GENOA.BMC Med Genet 11: 160.
33. 33. Эль Хафиди М., Перес И., Замора Дж., Сото В., Карвахал-Сандовал Дж. И др. (2004) Потребление глицина снижает количество свободных жирных кислот в плазме, размер жировых клеток и кровяное давление у крыс, получавших сахарозу. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 287: R1387–1393.
34. 34. Альварадо-Васкес Н., Замудио П., Серон Е., Ванда Б., Зентено Е. и др. (2003) Эффект глицина у крыс с индуцированным стрептозотоцином диабетом. Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol 134: 521-527.
35. 35. Боден Г. (2001) Патогенез диабета 2 типа. Резистентность к инсулину. Endocrinol Metab Clin North Am 30: 801–815, v.
36. 36. Boden G, Chen X (1995) Влияние жира на поглощение и использование глюкозы у пациентов с инсулинозависимым диабетом. Дж. Клин Инвест 96: 1261–1268.
37. 37. Vessby B, Tengblad S, Lithell H (1994) Чувствительность к инсулину связана с жирнокислотным составом липидов сыворотки и фосфолипидов скелетных мышц у 70-летних мужчин.Диабетология 37: 1044–1050.
38. 38. Мэггс Д.Г., Джейкоб Р., Райф Ф., Ланге Р., Леоне П. и др. (1995) Концентрации глицерина, глюкозы и аминокислот в межклеточной жидкости в четырехглавой мышце и жировой ткани человека. Доказательства значительного липолиза в скелетных мышцах. Дж. Клин Инвест 96: 370–377.
39. 39. Chevalier S, Burgess SC, Malloy CR, Gougeon R, Marliss EB, et al. (2006) Больший вклад глюконеогенеза в выработку глюкозы при ожирении связан с повышенным катаболизмом белков всего тела.Диабет 55: 675–681.
40. 40. Ferrier DR, редактор (2013) Biochemistry (серия иллюстрированных обзоров Липпинкотта). Шестое изд. Хагерствон: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 560 с.
41. 41. Чжан Д., Лю ZX, Чой С.С., Тиан Л., Киббей Р. и др. (2007) Дисфункция митохондрий из-за дефицита длинноцепочечной ацил-КоА дегидрогеназы вызывает стеатоз печени и инсулинорезистентность печени. Proc Natl Acad Sci U S A 104: 17075–17080.
42. 42. Wijekoon EP, Skinner C, Brosnan ME, Brosnan JT (2004) Аминокислотный метаболизм у крыс с диабетом Цукера с ожирением: эффекты инсулинорезистентности и диабета 2 типа.Может J Physiol Pharmacol 82: 506–514.
43. 43. Мамер О.А., Реймер М.Л. (1992) О механизмах образования L-аллоизолейцина и стереоизомеров 2-гидрокси-3-метилвалериановой кислоты из L-изолейцина у пациентов с болезнью мочи кленового сиропа и у нормальных людей. J. Biol Chem. 267: 22141–22147.
44. 44. Murin R, Schaer A, Kowtharapu BS, Verleysdonk S, Hamprecht B (2008) Экспрессия 3-гидроксиизобутиратдегидрогеназы в культивируемых нервных клетках. J Neurochem 105: 1176–1186.
45. 45. McFarlane IG, Von Holt C (1969) Метаболизм аминокислот у крыс с дефицитом калорий. Biochem J 111: 557–563.
46. 46. Ше П., Ван Хорн С., Рид Т., Хатсон С.М., Куни Р.Н. и др. (2007) Связанное с ожирением повышение лейцина в плазме связано с изменениями ферментов, участвующих в метаболизме аминокислот с разветвленной цепью. Am J Physiol Endocrinol Metab 293: E1552–1563.
47. 47. Авогаро А., Бир Д.М. (1989) Вклад 3-гидроксиизобутирата в измерение 3-гидроксибутирата в плазме человека: сравнение ферментативных и газожидкостных хромато-масс-спектрометрических анализов у ​​нормальных и диабетических субъектов.J Lipid Res 30: 1811–1817.
48. 48. Пиетилайнен К.Х., Науккаринен Дж., Риссанен А., Сахаринен Дж., Эллонен П. и др. (2008) Глобальные профили транскриптов жира у монозиготных близнецов, не согласующиеся с ИМТ: пути, лежащие в основе приобретенного ожирения. PLoS Med 5: e51.
49. 49. Эльбейн С.К., Керн П.А., Расули Н., Яо-Боренгассер А., Шарма Н.К. и др. (2011) Глобальные профили экспрессии генов подкожной жировой ткани и мышц у толерантных к глюкозе, инсулино-чувствительных и инсулинорезистентных лиц, сопоставленные по ИМТ.Диабет 60: 1019–1029.
50. 50. Macotela Y, Emanuelli B, Mori MA, Gesta S, Schulz TJ и др. (2012) Внутренние различия в клетках-предшественниках адипоцитов из разных депо белого жира. Диабет 61: 1691–1699.
51. 51. Tran TT, Yamamoto Y, Gesta S, Kahn CR (2008) Положительные эффекты трансплантации подкожного жира на метаболизм. Cell Metab 7: 410–420.
52. 52. Cheng S, Rhee EP, Larson MG, Lewis GD, McCabe EL, et al. (2012) Профили метаболитов выявляют пути, связанные с метаболическим риском у людей.Тираж 125: 2222–2231.
53. 53. Felig P, Marliss E, Cahill GF Jr (1969) Уровни аминокислот в плазме и секреция инсулина при ожирении. N Engl J Med 281: 811–816.
54. 54. Ван Т.Дж., Ларсон М.Г., Васан Р.С., Ченг С., Ри Э.П. и др. (2011) Профили метаболитов и риск развития диабета. Nat Med 17: 448–453.
55. 55. Ли М., Ван Б., Чжан М., Ранталайнен М., Ван С. и др. (2008) Симбиотические кишечные микробы модулируют метаболические фенотипы человека.Proc Natl Acad Sci U S A 105: 2117–2122.
56. 56. Connor SC, Hansen MK, Corner A, Smith RF, Ryan TE (2010) Интеграция данных метаболомики и транскриптомики для помощи в обнаружении биомаркеров при диабете 2 типа. Мол Биосист 6: 909–921.
57. 57. Фридрих Н., Бадде К., Вольф Т., Юнгникель А., Гротевендт А. и др. (2012) Кратковременные изменения метаболома мочи после бариатрической операции. OMICS 16: 612–620.
58. 58. Chen KH, Cheng ML, Jing YH, Chiu DT, Shiao MS, et al.(2011) Ресвератрол улучшает метаболические нарушения и мышечную атрофию у крыс с диабетом, вызванным стрептозотоцином. Am J Physiol Endocrinol Metab 301: E853–863.
59. 59. Джетва Р., Беннетт М.Дж., Фокли Дж. (2008) Дефицит дегидрогеназы ацил-кофермента А с короткой цепью. Мол Генет Метаб 95: 195–200.
60. 60. Gannon MC, Nuttall JA, Nuttall FQ (2002) Метаболический ответ на проглоченный глицин. Am J Clin Nutr 76: 1302–1307.
61. 61. Круз М., Мальдонадо-Бернал С., Мондрагон-Гонсалес Р., Санчес-Баррера Р., Вахер Н.Х. и др.(2008) Лечение глицином снижает провоспалительные цитокины и увеличивает гамма-интерферон у пациентов с диабетом 2 типа. J Endocrinol Invest 31: 694–699.
62. 62. Сехар Р.В., Маккей С.В., Патель С.Г., Гутиконда А.П., Редди В.Т. и др. (2011) Синтез глутатиона снижается у пациентов с неконтролируемым диабетом и восстанавливается за счет пищевых добавок с цистеином и глицином. Уход за диабетом 34: 162–167.
63. 63. Денеке С.М., Фанбург Б.Л. (1989) Регулирование клеточного глутатиона.Am J Physiol 257: L163–173.
64. 64. Nguyen D, Samson SL, Reddy VT, Gonzalez EV, Sekhar RV (2013) Нарушение окисления митохондриальных жирных кислот и резистентность к инсулину при старении: новая защитная роль глутатиона. Ячейка старения.
65. 65. Memisogullari R, Taysi S, Bakan E, Capoglu I (2003) Антиоксидантный статус и перекисное окисление липидов при сахарном диабете II типа. Cell Biochem Funct 21: 291–296.

Дипептиды лейцин-глицин и карнозин предотвращают диабет, вызванный множественными низкими дозами стрептозотоцина в экспериментальной модели взрослых мышей

% PDF-1.4 % 1 0 объект > эндобдж 5 0 obj / Создатель /Режиссер / CreationDate (D: 201140154 + 01’00 ‘) / ModDate (D: 201

104945Z) /Заголовок / WPS-ARTICLEDOI (10.1111 / jdi.13018) / WPS-JOURNALDOI (10.1111 / \ (ISSN \) 2040-1124) / WPS-PROCLEVEL (3) >> эндобдж 2 0 obj > эндобдж 3 0 obj > / Содержание 40 0 ​​руб. >> эндобдж 4 0 obj > ручей 2019-02-02T18: 27: 01 + 05: 302019-02-12T10: 49: 45Z2019-02-12T10: 49: 45ZAcrobat Distiller 10.1.7 (Windows) 10.1111 / jdi.1301810.1111 / (ISSN) 2040-11243AM10.1111 /jdi.13018application/pdf

Дипептиды лейцин-глицин и карнозин предотвращают диабет, вызванный множественными низкими дозами стрептозотоцина на экспериментальной модели взрослых мышей

uuid: 4df03c05-4f8c-4269-b6dd-0b0a6d767d7duuid: 9f1ad3f5-28b3-4de7-8e61-9a45c30366fa конечный поток эндобдж 6 0 obj > эндобдж 7 0 объект > эндобдж 8 0 объект > эндобдж 9 0 объект > эндобдж 10 0 obj > эндобдж 11 0 объект > эндобдж 12 0 объект > эндобдж 13 0 объект > эндобдж 14 0 объект > эндобдж 15 0 объект > эндобдж 16 0 объект > эндобдж 17 0 объект > эндобдж 18 0 объект > эндобдж 19 0 объект > эндобдж 20 0 объект > эндобдж 21 0 объект > эндобдж 22 0 объект > эндобдж 23 0 объект > эндобдж 24 0 объект > эндобдж 25 0 объект > эндобдж 26 0 объект > эндобдж 27 0 объект > эндобдж 28 0 объект > эндобдж 29 0 объект > эндобдж 30 0 объект > эндобдж 31 0 объект > эндобдж 32 0 объект > эндобдж 33 0 объект > эндобдж 34 0 объект > эндобдж 35 0 объект > эндобдж 36 0 объект > эндобдж 37 0 объект > эндобдж 38 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageC / ImageI / ImageB] >> эндобдж 39 0 объект > >> эндобдж 40 0 объект > ручей xZI # 5W) [z’q @ @ ̅] e% QN ֯: A * ޹ɝ0 Z8Og N / `^ Gx_Bx.