Разное

Когнитивный и нейросенсорный дефицит различного генеза что это: Когнитивные расстройства и деменция: лечение заболевания

Содержание

Фармакотерапия когнитивных нарушений различного генеза: современное состояние и перспективные направления | Ушкалова Е.А., Ушкалова А.В.

Когнитивные расстройства являются самыми распространенными неврологическими симптомами, т. к. практически любое заболевание с вовлечением ЦНС сопровождается их развитием [1].


Причины когнитивных расстройств
Причинами когнитивных расстройств могут быть нейродегенеративные и сосудистые заболевания головного мозга, токсические и дисметаболические энцефалопатии, нейроинфекции и другие патологии (табл. 1). Во многих случаях в основе деменции лежат два и более состояния, наиболее часто – сочетание болезни Альцгеймера (БА) с другой патологией головного мозга [2].
Наблюдающийся в последние десятилетия рост распространенности когнитивных расстройств обусловлен в первую очередь постарением населения [1, 4]. Наиболее распространенным типом деменции у пожилых людей является БА, далее следует деменция с тельцами Леви [5, 6]. «Чистая» сосудистая деменция встречается редко, однако сосудистые заболевания головного мозга, включая субклинические поражения, «немой» инфаркт мозга и клинически явный инсульт, являются важными независимыми факторами, вносящими существенный вклад в ухудшение когнитивной функции у пациентов с другими заболеваниями [2].
Риск развития когнитивных расстройств повышается при ряде соматических патологий, в т. ч. сердечно-сосудистых, сахарном диабете и метаболическом синдроме, дисфункциях щитовидной железы, выраженном поражении функции печени и почек, гиперхолестеринемии и гипергомоцистеинемии, дефиците витаминов группы В, синдроме обструктивного апноэ сна, хроническом обструктивном заболевании легких, анемии и ряде других [5].

Лечение когнитивных расстройств
Лечение когнитивных расстройств, в тех случаях, когда это возможно, в первую очередь должно быть направлено на устранение основной причины. Например, при нейроинфекциях главная роль принадлежит этиотропной терапии, направленной на эрадикацию возбудителя, при артериальной гипертензии – антигипертензивным препаратам, при хронической сосудистой мозговой недостаточности – препаратам, улучшающим микроциркуляцию, при болезни Паркинсона – низким (до 500 мг) дозам леводопы и т. д. [2, 3]. При наличии нескольких патологий лечение должно быть прежде всего направлено на устранение факторов, вносящих наибольший вклад в развитие деменции [2]. Болезнь-модифицирующих препаратов при нейродегенеративных заболеваниях в настоящее время не существует, поэтому в этих случаях проводится симптоматическое и поддерживающее лечение. Среди препаратов для симптоматической терапии наиболее хорошо изучены ингибиторы холинэстеразы (иХЭ) (антихолинэстеразные средства) и мемантин.

Ингибиторы холинэстеразы
Основанием для применения иХЭ послужила «холинергическая гипотеза», согласно которой важным фактором, способствующим снижению когнитивных функций в пожилом возрасте и при БА, является дефицит ацетилхолина в ЦНС, а восстановление его запасов приводит к улучшению когнитивных функций [7]. Эта гипотеза получила подтверждение в экспериментальных и клинических исследованиях.
иХЭ рекомендуют преимущественно пациентам с БА легкой/умеренной степени тяжести. Однако при легких когнитивных расстройствах применение иХЭ, по данным метаанализа, ассоциируется с минимальной пользой, которую следует сопоставлять с риском развития побочных эффектов, особенно желудочно-кишечных [8]. В некоторых странах их применение также одобрено при тяжелой деменции, однако эффективность иХЭ у этих больных подвергается сомнению [5].

Препараты данной группы также улучшают когнитивные функции у пациентов с болезнью Паркинсона и деменцией с тельцами Леви, что подтверждается результатами недавно опубликованного метаанализа 10 РКИ [9]. При деменции с тельцами Леви они также способствуют улучшению поведенческих симптомов [10].
Доказательные данные об эффективности иХЭ при сосудистой деменции ограниченны и противоречивы [11, 12]. В последних канадских рекомендациях, опубликованных в 2014 г., препараты этой группы рекомендованы для лечения деменции с сосудистым компонентом (наиболее распространенным типом деменции смешанного патогенеза), но не «чистой» сосудистой деменции [2]. Убедительных доказательств эффективности иХЭ при ЛВД не получено, более того, есть данные, что они могут ухудшать у этих пациентов поведенческие симптомы [13]. Также нет доказательств эффективности иХЭ при других нейрокогнитивных расстройствах.
Данные о влиянии иХЭ на отдаленные исходы, такие как замедление нарушений повседневного функционирования и удлинение срока до помещения в специализированные учреждения по уходу, противоречивы [14].
иХЭ достаточно часто вызывают побочные эффекты, в частности нежелательные симптомы со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, диарея, потеря аппетита, снижение веса) наблюдаются примерно у 10–15% пациентов [3]. Серьезные нежелательные реакции, наиболее часто со стороны ЦНС и ЖКТ, а также сердечные аритмии преимущественно развиваются у больных старческого возраста, а также получающих сопутствующую терапию антипсихотиками первого и второго поколения, антигипертензивными лекарственными средствами и препаратами, влияющими на ЖКТ и обмен веществ [15]. Применение иХЭ ограничивает ряд абсолютных и относительных противопоказаний, в их числе язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, почечная и печеночная недостаточность, синдром слабости синусового узла, брадикардия, бронхиальная астма и эпилепсия [3].

Мемантин
Мемантин является неконкурентным антагонистом глутаматных NMDA(N-метил-D-аспартат)-рецепторов. Предполагают, что он оказывает нейропротективное действие в отношении эксайтотоксичности в коре больших полушарий и гиппокампе, обусловленной избыточным выбросом глутамата в синаптическую щель [16].
Эффективность мемантина показана у пациентов со среднетяжелой и тяжелой БА, но не при других формах деменции [17]. Помимо влияния на когнитивные функции мемантин вызывает небольшое снижение ажитации у больных с деменцией [18].

У пациентов с деменцией с тельцами Леви и когнитивными нарушениями, ассоциированными с болезнью Паркинсона, мемантин вызывал небольшое улучшение общего состояния (по шкале CGI), но не влиял на когнитивные функции [9]. Есть сообщения об ухудшении симптомов бреда и галлюцинаций при применении мемантина у пациентов с деменцией с тельцами Леви [5].
При легкой и умеренной сосудистой деменции он оказывал небольшой и клинически не значимый эффект [18]. Данные исследований мемантина при ЛВД противоречивы [19].
Достоинством мемантина является его хорошая переносимость [5].

Другие препараты
В систематических обзорах и метаанализах не удалось получить доказательств эффективности при каких-либо деменциях пирацетама [20], мелатонина [21] и витаминов [22–24]. Также не доказана способность статинов, заместительной гормональной терапии и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) предотвращать ухудшение когнитивных функций [25]. Более того, в 2012 г. на основании спонтанных сообщений о побочных реакциях FDA (США) внесло в инструкции по применению статинов предостережение о возможном нарушении когнитивных функций при их использовании [26]. В целенаправленном систематическом обзоре не удалось ни подтвердить, ни опровергнуть это предостережение, особенно в отношении высоких доз препаратов [27]. Аналогичные данные имеются для НПВП (рофекоксиба, целекоксиба и напроксена) и эквин-эстрогена [25].

Таким образом, выбор препаратов, улучшающих когнитивные функции, остается крайне ограниченным. Кроме того, эффективность иХЭ и мемантина умеренная, и они позволяют задерживать прогрессирование когнитивных нарушений в среднем лишь на несколько месяцев. При неэффективности монотерапии часто рекомендуют комбинировать иХЭ и мемантин. Эта комбинация представляется безопасной и рациональной, поскольку ее ингредиенты имеют разные механизмы действия, однако доказательных данных для того, чтобы поддержать или отвергнуть ее применение, на сегодняшний день недостаточно [2].
Поиск эффективных препаратов для лечения когнитивных расстройств продолжается, в настоящее время клинические исследования проходят 70 новых препаратов, предназначенных для лечения БА [28]. Внимание исследователей привлекают и «старые» средства, оказывающие благоприятное влияние на когнитивные функции. К их числу относится холина альфосцерат (ХАФ) [29, 30].

Холина альфосцерат и его комбинации с другими препаратами
ХАФ является предшественником ацетилхолина. Он легко проходит через гематоэнцефалический барьер и в головном мозге расщепляется на холин и глицерофосфат [30]. Холин является субстратом для синтеза нейромедиатора ацетилхолина, некоторых сигнальных молекул и липидов, включая необходимые компоненты клеточных мембран (фосфатидилхолин, лизофосфатидилхолин, сфингомиелин), а также донатором метильных групп, необходимых для процессов метилирования ДНК и ресинтеза метионина [31]. Глицерофосфат – предшественник фосфатидилхолина – одного из главных фосфолипидов клеточных мембран, при повреждении которых в результате ишемических процессов в головном мозге образуются высокотоксичные свободные радикалы. Фосфатидилхолин восстанавливает фосфолипидный состав мембран нейронов и улучшает их пластичность.
В экспериментах на животных показано, что ХАФ усиливает выделение ацетилхолина в гиппокампе, улучшает память и обучение, оказывает протективный эффект в отношении микроанатомии головного мозга при экспериментальной модели сосудистой деменции, снижает структурные изменения в головном мозге, обусловленные старением, в т. ч. отвечающие за память и обучение [30–32].

ХАФ изучался в 14 клинических исследованиях с участием 4054 пациентов при деменции нейродегенеративного и сосудистого генеза (табл. 2) и продемонстрировал благоприятное влияние на ориентацию, внимание, память, речь и настроение [32]. В трех из них (n=2484) показана способность ХАФ улучшать функциональное восстановление у пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА)[32].
Аналогичные результаты получены в многоцентровом открытом исследовании в Италии, в котором 2044 пациента, недавно перенесших инсульт или ТИА, получали в течение первого месяца инъекции ХАФ, а далее в течение 5 мес. – препарат внутрь [33]. К концу исследования в соответствии с оценкой по шкале Global Deterioration Scale (Шкала общего ухудшения состояния) 71% пациентов соответствовали критериям «отсутствия когнитивного ухудшения». Статистически значимое улучшение было получено и при оценке по всем другим тестам. В исследовании также была продемонстрирована прекрасная переносимость препарата.
Сходные данные были получены и в исследованиях отечественных ученых с применением препарата Церетон (ХАФ) [34–37]. В одном из них с участием 95 пациентов с ишемическим каротидным инсультом показана не только клиническая, но и затратная эффективность Церетона по сравнению со стандартной терапией [37].

При когнитивных расстройствах, ассоциированных с болезнью Паркинсона, Церетон достоверно превосходил по эффективности пирацетам [38]. Кроме того, в отличие от пирацетама, применение которого ассоциировалось с тенденцией к увеличению выраженности психотических нарушений, введение ХАФ сопровождалось уменьшением некоторых поведенческих симптомов, прежде всего апатии, а также с достоверным улучшением качества жизни больных. Улучшение настроения пациентов и устранение эмоциональной лабильности, наряду с улучшением соматического состояния, под влиянием ХАФ у пациентов с когнитивными нарушениями различного генеза также отмечено и в других исследованиях [29, 30].

Включение ХАФ на ранних этапах в состав комплексной терапии приводило к улучшению исходов у пациентов (n=23) с черепно-мозговой травмой [39].
Преимуществом ХАФ перед иХЭ является его безопасность и хорошая переносимость, в т. ч. больными с брадикардией, бронхиальной астмой и другими сопутствующими соматическими заболеваниями, являющимися противопоказанием к применению иХЭ [30, 40]. Хорошая переносимость и благоприятное влияние на соматические симптомы позволили экспертам рассматривать ХАФ в качестве препарата выбора у больных с деменцией различного генеза и степени тяжести старше 85 лет. Препарат показывает коррекцию легких и умеренных когнитивных расстройств, в т. ч. при наличии сосудистой коморбидности и других сопутствующих заболеваниях [30, 32].

Для повышения эффективности терапии когнитивных нарушений ХАФ можно комбинировать с препаратами других групп. В многоцентровом двойном слепом плацебо-контролируемом РКИ ASCOMALVA (Effect of association between a cholinesterase inhibitor and GPC on cognitive deficitsin Alzheimer’s disease associated with cerebrovascular injury), участниками которого были пациенты с БА и сопутствующим ишемическим поражением церебральных сосудов, показано, что комбинация ХАФ с иХЭ донепезилом превосходит монотерапию донепезилом по большинству тестов и хорошо переносится больными [41]. В нескольких российских исследованиях были получены хорошие результаты при применении комбинации ХАФ с этилметилгидроксипиридина сукцинатом (ЭМГПС) у больных с нарушениями мозгового кровообращения [42–47].

ЭМГПС – отечественный препарат из группы производных 3-оксипиридинов, обладающий комплексным механизмом действия, позволяющим ему реализовывать свои эффекты на трех уровнях – нейрональном, сосудистом и метаболическом, и оказывать благоприятное влияние не только на ЦНС, но и на периферические органы и ткани [45]. Препарат способен ингибировать процессы свободно-радикального окисления и подавлять окислительный стресс, который рассматривается в качестве одного из наиболее значимых факторов патогенеза нейродегенеративных заболеваний, в т. ч. БА и других видов деменции, болезни Паркинсона, эпилепсии, рассеянного склероза, бокового амиотрофического склероза. ЭМГПС корригирует нарушенные при старении процессы обучения и памяти, способствует улучшению процессов сохранения и воспроизведения информации, снижает уровни маркеров старения (липофусцина, малонового альдегида, холестерина) в головном мозге и крови, уменьшает проявления неврологического дефицита и восстанавливает эмоциональный и вегетативный статус пациентов пожилого возраста [46].

Кроме того, он оказывает благоприятные эффекты на сердечно-сосудистую и свертывающую систему крови: препятствует активации перекисного окисления липидов, снижает гиперлипидемию и содержание атерогенных липопротеидов и триглицеридов, повышает уровень липопротеидов высокой плотности в сыворотке крови, тормозит локальные сосудистые механизмы атерогенеза и уменьшает риск развития патологических изменений в сосудистой стенке. Одновременно ЭМГПС улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови путем угнетения образования тромбоксана А и усиления продукции простациклина [46].
Вышеперечисленные свойства позволяют рассматривать ЭМГПС в качестве препарата для базовой терапии цереброваскулярных заболеваний. Его эффективность продемонстрирована при применении в качестве терапевтического и профилактического средства при острых нарушениях мозгового кровообращения, дисциркуляторной энцефалопатии, вегетососудистой дистонии, атеросклеротических нарушениях функций мозга и при других состояниях, сопровождающихся гипоксией тканей [47].

Механизмы действия и фармакологические свойства ХАФ и ЭМГПС дополняют друг друга с точки зрения влияния как на когнитивные функции, так и на соматические симптомы. Комплексное применение ХАФ и ЭМГПС позволяет обеспечить процессы нейропротекции и нейропластичности клеток мозга необходимой энергией, а синергизм между компонентами комбинации, обусловленный их действием на разные этапы патогенеза, способствует усилению терапевтического эффекта и сокращению длительности лечения, что подтверждается результатами клинических исследований данной комбинации.
Так, синергидный эффект между компонентами комбинации был продемонстрирован при применении Церетона (ХАФ) и Нейрокса (ЭМГПС) в исследовании с участием 49 пациентов в возрасте от 60 до 85 лет с впервые диагностированным ишемическим инсультом и повторным нарушением мозгового кровообращения, большинство из которых страдали артериальной гипертензией, сердечными аритмиями и нарушениями обмена глюкозы [42]. Церетон вводили внутривенно в суточной дозе 1000 мг; Нейрокс – внутривенно капельно (250 мг/5,0 мл в 250 мл физраствора). Длительность лечения составила 14 дней, период наблюдения – 30 дней. Применение комбинации ассоциировалось с положительной динамикой в восстановлении сознания и регрессе очаговых неврологических симптомов. Наряду с высокой эффективностью отмечена ее хорошая переносимость больными пожилого и старческого возраста. Аналогичные данные были получены при применении комбинации ХАФ и ЭМГПС в другом исследовании у пациентов с тяжелым ишемическим инсультом [43]. Применение этой комбинации рекомендуют и в комплексной терапии других цереброваскулярных заболеваний [44–47].

Таким образом, ХАФ представляется эффективным и безопасным препаратом при когнитивных расстройствах различного генеза, а его комбинация с ЭМГПС способствует усилению терапевтического эффекта и сокращению длительности лечения у больных с цереброваскулярными заболеваниями.


Литература
1. Захаров В.В. Диагностика и лечение умеренных когнитивных нарушений // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2009. Вып. № 2. С. 14–19.
2. Moore A., Patterson C., Lee L. et al. Fourth Canadian Consensus Conference on the Diagnosis and Treatment of Dementia: recommendations for family physicians // Can. Fam. Physician. 2014. Vol. 60. № 5. P. 433–438.
3. Деменции: руководство для врачей / Н.Н. Яхно и др. МЕДпресс-информ, 2010. 264 с.
4. Lobo A., Launer L.J., Fratiglioni L., et al. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: A collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group // Neurol. 2000. Vol. 54. № 11 (Suppl. 5). S4–9.
5. Hugo J., Ganguli M. Dementia and Cognitive Impairment: Epidemiology, Diagnosis, and Treatment // Clin. Geriatr. Med. 2014.Vol. 30. № 3. P. 421–442.
6. Mayo M.C., Bordelon Y. Dementia with lewy bodies // Semin. Neurol. 2014. Vol. 34. № 2. P. 182–188.
7. Ramanan V.K., Saykin A.J. Pathways to neurodegeneration: mechanistic insights from GWAS in Alzheimer's disease, Parkinson's disease, and related disorders // Am. J. Neurodegener. Dis. 2013. Vol. 2. № 3. P. 145–175.
8. Russ T.C., Morling J.R. Cholinesterase inhibitors for mild cognitive impairment // Cochrane Database Syst. Rev. 2012. Vol. 9. CD009132.
9. Wang H.F., Yu J.T., Tang S.W. et al. Efficacy and safety of cholinesterase inhibitors and memantine in cognitive impairment in Parkinson's disease, Parkinson's disease dementia, and dementia with Lewy bodies: systematic review with meta-analysis and trial sequential analysis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2014. May 14.
10. McKeith I., Mintzer J., Aarsland D. et al. Dementia with Lewy bodies // Lancet Neurol. 2004. Vol. 3. № 1. P. 19–28.
11. Craig D., Birks J. Galantamine for vascular cognitive impairment // Cochrane Database Syst. Rev. 2006. CD004746.
12. Craig D., Birks J. Rivastigmine for vascular cognitive impairment // Cochrane Database Syst. Rev. 2005. CD004744.
13. Hugo, Mendez M.F., Shapira J.S., McMurtray A. et al. Preliminary findings: behavioral worsening on donepezil in patients with frontotemporal dementia // Am. J. Geriatr. Psychiatry. 2007. Vol. 15. № 1. P. 84–87.
14. Press D., Alexander M. Cholinesterase inhibitors in the treatment of dementia. In: Basow DS, editor. UpToDate. Waltham (MA): UpToDate. Available at: http://www. uptodate.com/contents/cholinesterase-inhibitors-in-the-treatment-of-dementi.2013
15. Pariente A., Sanctussy D.J., Miremont-Salame G. et al. //Factors associated with serious adverse reactions to cholinesterase inhibitors: a study of spontaneous reporting // CNS Drugs. 2010. Vol. 24. № 1. P. 55–63.
16. Robinson D., Keating G. Memantine: a review of its use in Alzheimer's disease // Drugs. 2006. Vol. 66. № 11. P. 1515–1534.
17. McKeage K. Memantine: a review of its use in moderate to severe Alzheimer’s disease // CNS Drugs. 2009. Vol. 23. P. 881–897.
18. McShane R., Areosa S.A., Minakaran N. Memantine for dementia // Cochrane Database Syst. Rev. 2006. CD003154.
19. Huey E.D., Putnam K.T., Grafman J. A systematic review of neurotransmitter deficits and treatments in frontotemporal dementia // Neurol. 2006. Vol. 66. № 1. P. 17–22.
20. Flicker L., Grimley E.J. Piracetam for dementia or cognitive impairment // Cochrane Database Syst. Rev. 2004. CD001011.
21. Jansen S.L., Forbes D., Duncan V. et al. Melatonin for the treatment of dementia // Cochrane Database Syst. Rev. 2006.CD003802.
22. Malouf R., Grimley E.J. Vitamin B6 for cognition // Cochrane Database Syst. Rev. 2003. CD004393.
23. Malouf R., Areosa S.A. Vitamin B12 for cognition // Cochrane Database Syst. Rev. 2003. CD004394.
24. Malouf R., Grimley E.J. Folic acid with or without vitamin B12 for the prevention and treatment of healthy elderly and demented people // Cochrane Database Syst. Rev. 2008. CD004514.
25. Preventing Alzheimer’s Disease and Cognitive Decline. NIH State-of-the-Science Conference April 26–28, 2010. Bethesda, Maryland Final Panel Statement.
26. FDA Drug Safety Communication: Important safety label changes to cholesterol-lowering statin drugs http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm293101.htm
27. Richardson K., Schoen M., French B. et al. Statins and cognitive function: a systematic review //Ann. Intern. Med. 2013. Vol. 159. № 10. P. 688–697.
28. Alzheimer?s Association. Alzheimer’s Association Trial Match . http://www.alz.org/research/clinical_trials/find_clinical_trials_trialmatch.asp.
29. Traini E., Bramanti V., Amenta F. Choline alphoscerate (alpha-glyceryl-phosphoryl-choline) an old choline-containing phospholipid with a still interesting profile as cognition enhancing agent // Curr. Alzheimer Res. 2013.Vol. 10. № 10. P.1070–1079.
30. Scapicchio P.L. Revisiting choline alphoscerate profile: a new, perspective, role in dementia? // Int. J. Neurosci. 2013. Vol.123. № 7. P. 444–449.
31. Tayebati S.K., Amenta F. Choline-containing phospholipids: relevance to brain functional pathways // Clin. Chem. Lab. Med. 2013. Vol. 51. № 3. P. 513–521.
32. Parnetti L., Mignini F., Tomassoni D. et al. Cholinergic precursors in the treatment of cognitive impairment of vascular origin: ineffective approaches or need for re-evaluation? // J. Neurol. Sci. 2007. Vol. 257. P. 264–269.
33. Barbagallo Sangiorgi G., Barbagallo M., Giordano M. et al. Alpha-glycerophosphocholine in the mental recovery of cerebral ischemic attacks. An Italian multicenter clinical trial // Ann. NY Acad Sci. 1994. Vol. 717. P. 253–269.
34. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Солонский Д.С. Эффективность холина альфосцерата (церетон) у больных с хронической ишемией мозга // Журн. неврол и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2009. № 7. С. 87–89.
35. Исмагилов М.Ф., Василевская О.В., Гайфутдинов Р.Т. и др. Оценка эффективности церетона в остром периоде ишемического инсульта // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2009. № 3. С. 35–36.
36. Буйлова Т.В., Глотова М.Е., Халак М.Е., Вашкевич В.В. Опыт применения Церетона в процессе реабилитации больных с геморрагическим инсультом // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2009. № 5. Вып. 2. С. 58–62.
37. Камчатнов П.Р., Абусуева Б.А., Евзельман М.А.и др. Эффективность церетона при остром ишемическом инсульте (результаты исследования СОЛНЦЕ) // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2012. № 3. Вып. 2. С. 10–14.
38. Левин О.С., Батукаева Л.А., Аникина М.А., Юнищенко Н.А. Эффективность и безопасность холина альфосцерата (церетона) у пациентов с болезнью Паркинсона с когнитивными нарушениями // Журн. неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. 2009. Т. 109. № 11. С. 42–46.
39. Mandat T., Wilk A., Manowiec R. et al. Preliminary evaluation of risk and effectiveness of early choline alphoscerate treatment in craniocerebral injury // Neurol. Neurochir. Pol. 2003. Vol. 37. № 6. P. 1231–1238.
40. Parnetti L., Abate G., Bartorelli L. et al. Multicentre study of l-alpha-glyceryl-phosphorylcholine vs. ST200 among patients with probable senile dementia of Alzheimer’s type // Drugs Aging. 1993. Vol. 3. Р.159–164.
41. Amenta F., Carotenuto A., Fasanaro A.M. et al. The ASCOMALVA trial: association between the cholinesterase inhibitor donepezil and the cholinergic precursor choline alphoscerate in Alzheimer’s disease with cerebrovascular injury: interim results // J. Neurol. Sci. 2012. Vol. 322. P. 96–101.
42. Шмырев В.И., Крыжановский С.М. Комбинированная терапия ишемического инсульта холина альфосцератом и этилметилгидроксипиридина сукцинатом // Фарматека. 2013. № 9. С. 79–83.
43. Серегин В.И. Применение глиатилина и мексидола в интенсивной терапии тяжелого острого ишемического инсульта // Фарматека. 2006. № 5.
44. Меньщикова Е.Б. и др. Окислительный стресс: патологические состояния и заболевания. Новосибирск: Изд-во АРТА, 2008.
45. Бадалян О.Л., Савенков А.А., Таншева К.Х., Тертышник О.Ю. Возможности применения нейрокса в комплексном лечении хронической ишемии мозга // РМЖ. 2010. Т. 18. № 8. С. 455–459.
46. Бадалян О.Л., Погосян А.С., Савенков А.А. и др. Применение препаратов Нейрокс и Церетон в комплексном лечении цереброваскулярных заболеваний // РМЖ. 2011. № 12. С. 764–767.
47. Никифоров А.С. и др. Клиническая неврология. М.: Медицина, 2002. 704 с.

.

Когнитивные расстройства: как вовремя распознать и помочь близкому человеку?

 

ВОЗ признает деменцию одним из приоритетных направлений общественного здравоохранения. Прогнозы, которые дают эксперты, настораживают. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения, в 2030-му году в мире общее число людей с деменцией составит около 82 млн, а к 2050-му году их может стать уже около 152 млн.

Деменция «помолодела», и сегодня она проявляется не только у очень пожилых людей, а в 9% встречается у людей в возрасте моложе 65 лет. С этим заболеванием связано немало заблуждений. Не все знают, что причиной когнитивных расстройств могут быть не только наследственность, но и ведение неправильного образа жизни, вредные привычки, лишний вес. Раньше считалось, что снижение когнитивных функций с возрастом – процесс нормальный: человек стареет, и поэтому становится забывчивым, раздражительным, растерянным. Но сегодня специалисты пришли к другому мнению: процессы старения мозга, которые являются необратимыми, можно затормозить и помочь близкому человеку дольше прожить в ясном уме.  

Подробно о причинах и механизмах появления когнитивных расстройств рассказала врач-психиатр Ставропольской краевой психиатрической больницы №1, кандидат психологических наук Анастасия Василенко.

– Что такое когнитивные расстройства?

– Когниция – это познание. Когнитивный означает все, что относится к познавательным процессам – восприятие, мышление, память, внимание, способность строить планы и оценить последствия своих действий. Проще говоря, это то, что относится к уму и интеллекту.

– Люди какого возраста находятся в группе риска?

– Если говорить о возрастной динамике, то понятно, что мы всегда разные. Каждый год мы отличаемся от того, кем были прежде. Есть, так называемое, здоровое старение, а есть расстройства и болезни. При здоровом старении у человека нет грубых нарушения памяти, и он не делает каких-то нелепостей. Когда эти нарушения появляются, мы говорим о том, что начинает развиваться старческое слабоумие или какой-то другой вид слабоумия. К сожалению, такие когнитивные нарушения бывают не только в старческом возрасте. Вообще сейчас расстройства интеллектуального спектра могут начинаться уже после 40 лет.

– Деменция или слабоумие: что это такое и почему оно начинает прогрессировать?

– Слабоумие – утрата возможности правильно думать, запоминать и вспоминать. Когда у человека начинаются расстройства интеллектуального спектра, первое, что становится заметным – нарушения памяти. Он становится забывчивым. Иногда такие нарушения возникают очень рано. Я встречала в своей практике развитие деменции и в 36 лет, и в 27. Если вы замечаете, что с памятью возникают проблемы, стоит обратиться к врачу.

Почему мозг начинает работать по-другому?

– Существует две основных формы слабоумия. Первая обусловлена генетическими предпосылками. Это болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и некоторые другие. И есть слабоумие, которое развивается без такой генетической предрасположенности, а в результате того, что мозг страдает по другим причинам. Никогда это не бывает «вдруг», никогда это не начинается внезапно. Развитию деменции может способствовать образ жизни, наличие заболеваний и негативные факторы среды, в которой живет человек. Здесь уместно использовать такое понятие, как гигиена мозга. В 17-20 лет, если нет каких-либо заболеваний, мозг находится в прекрасном состоянии. И если молодой человек не пьет алкоголь, не курит, не употребляет наркотики, занимается спортом, не имеет лишнего веса, следит за здоровьем, его мозг будет долгое время оставаться в хорошей форме. И велика вероятность дожить до 70, 80, 90 лет с ясным умом.

Анастасия Василенко рассказал, что причиной развития слабоумия до 30-40 лет может быть хронический алкоголизм, запущенные эндокринологические заболевания, гипертония, курение, малоподвижный образ жизни, лишний вес, черепно-мозговые травмы. По этим причинам нарушается кровоснабжение мозга, и он постепенно начинает умирать. Если не приступить к лечению, слабоумие будет развиваться катастрофически быстро.

Врач-психиатр также напомнила, что на фоне перенесенной тяжелой инфекции или какого-то другого заболевания, может появиться временное расстройство памяти и утрата внимания. Но это происходит из-за того, что организм ослаблен. Стоит вылечиться, выспаться, отдохнуть, и интеллектуальные способности восстановятся.

Появление каких симптомов должно насторожить и заставить пойти к врачу?

– Даже от сидячего образа жизни мозг страдает. Первыми симптомами, на которые нужно обращать внимание, являются головные боли, головокружения, тошнота. При их появлении необходимо обращаться к неврологам. В этом случае еще нет нарушений памяти, внимания, когнитивных функций, но человек чувствует тяжесть в голове, быстро устает, плохо соображает в конце рабочего дня, активно реагирует на изменения погоды. Это говорит о недостаточном кровоснабжении мозга.

К нарушению питания нервной ткани могут также привести анорексия, неграмотное вегетарианство, сахарный диабет, любые эндокринологические заболевания. Важно! Если вы будете здоровым физически, если будете вести активный образ жизни и вовремя обращаться к врачу, а не просто бездумно принимать таблетки, то у вас и мозг будет здоровым. Но это не касается болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Как заметить первые симптомы болезни Альцгеймера?

– Очень быстро нарастают расстройства памяти, расстройства интеллекта, которые при болезни Альцгеймера выражены ярче, чем при старческом слабоумии. Человек вдруг становится растерянным, не может понять, что происходит, потому что плохо запоминает текущие события. Буквально, если он отвернется от вас и повернется снова, то будет думать, что увидел вас впервые. У таких пациентов всегда удивленный, растерянный вид. Также наблюдаются нарушения речи и привычного порядка действий. Пациенты путают слова и не могут, например, выполнить простой тест: разобрать и собрать шариковую ручку.

Как отметила Анастасия Олеговна, до определенного момента человек может понять сам, что у него развивается деменция. Он жалуется на расстройство кратковременной памяти и забывает то, что было день или час назад. Будет ли вовремя назначено лечение, как будет протекать расстройство – все это зависит от окружения пациента. Именно близкие должны вовремя забить тревогу и не игнорировать симптомы.

– Деменция может быть с психотическими нарушениями: с бредом, галлюцинациями, агрессией, яркими поведенческими нарушениями и без них. Понятно, если человек вдруг высказывает бредовые идеи (например, «вы хотите меня убить и забрать квартиру») и ведет себя агрессивно, то родственники обращаются к психиатру. Но когда таких ярких нарушений нет, а память и интеллект угасают постепенно, к сожалению, за помощью обращаются очень поздно. И зачастую родственники говорят, что все было нормально “буквально до вчерашнего дня”. Но когда начинаешь задавать вопросы, выясняется, что пять лет назад у пациентки была забывчивость, а два года назад она потерялась на улице, а последний год боится выходить из дома, потому что не уверена, что найдет дорогу назад. Тогда становится понятным, что симптомы появились давно. Пациенты с деменцией часто помнят до мелочей события далекого прошлого, а текущие не закрепляются в памяти. Многие говорят: да у моей бабушки такая память, ни у кого в семье такой нет, она “Евгения Онегина” читает наизусть. А на самом деле это грозный симптом того, что текущие события из памяти уже стираются. 

– Вылечить эти расстройства нельзя, но возможно ли как-то продлить ясность ума?

– И родственники, и врачи, и сами пациенты понимают, что процесс необратим. И это иногда заставляет их отказываться от лечения, что неправильно. Чем больше внимания будет уделено болезни, чем лучше будут выполняться назначения врача, тем дольше пациент останется самостоятельным в простых бытовых ситуациях. 

Медикаменты существуют, их действие эффективно, но они не дают обратного развития, потому что умершая нервная ткань не восстанавливается. Лекарства помогают нейронам начать работать активнее: они меньше устают, и у человека дольше сохраняется высокий уровень функционирования. Медикаментозное лечение необходимо, но его одного недостаточно. Нужны поддерживающие социальные мероприятия. Человек, страдающий деменцией, должен хорошо ориентироваться там, где они живет. Для этого в его комнате необходимо поддерживать порядок (у каждой вещи – свое место), разместить на стенах часы и календарь. Важно держать таблетки в таблетнице и контролировать, как пациент их принимает. И главное – тренировать навыки, которые нужны постоянно: ходить в магазин за хлебом, самостоятельно одеваться, чистить зубы. Важно не стараться делать то, что человек еще может делать сам.

– Чтобы мозг дольше продолжал функционировать, нужно тренировать те функции, которые вы хотите сохранить. Мозг делает хорошо то, что он делает каждый день. Для того, чтобы он оставался «свежим», нужно постоянно учиться. Танцевать, учить иностранные языки, разучивать стихи, читать книги. Постоянно обучение держит мозг в тонусе!   

Полную версию интервью в эфире телеканала Своё ТВ можно посмотреть по ссылке  

 

Смотрите и читайте нас в соцсетях                

 

Иллюстрация к данной публикации взята из общедоступной библиотеки изображений https://www.freepik.com/ и из открытых источников.
Об использовании иллюстраций из библиотеки Freepik подробно можно прочесть здесь

 

 

Когнитивная дисфункция

Высшие мозговые или иначе когнитивные функции являются наиболее сложными функциями головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним.

К таким функциям относятся:

  • память,
  • праксис
  • гнозис- способности программировать и осуществлять сложные действия,
  • речь
  • исполнительные функции.
Как вы понимаете они важны для нас не только в рамках нашей профессиональной но и бытовой деятельности.

Можно рассмотреть, как мы применяем их в повседневной жизни на простом примере. Стоит взять  в зону восприятия  любой предмет как тут же наш мозг включает весь спектр своих возможностей для его анализа и составления необходимой программы действий.

Так, например, мы видим объект яйцо — мы обращаем внимание на его характеристики, в частности,на то, что объект круглый, твердый, белый, мы воспринимаем и идентифицируем его как яйцо. Память подсказывает, что оно съедобно, мышление подсказывает, что  яйцо можно разбить.  Мы можем благодаря праксисуприготовить его, а с помощью речи сообщить об этом окружающим.

Видите, сколько различных функций наш мозг применил для выполнения такой простой, казалось бы, задачи. Одним словом, даже самые элементарные на первый взгляд моменты нашей жизни требуют высшей мозговой активности. Потеря даже одной из когнитивных функций грозит значительным снижением качества жизни и возможности самообслуживания, не говоря об утрате каких-то более сложных навыков, таких как, например, профессиональные.

Полная или частичная утрата когнитивных функций называется когнитивный дефицитом, степень его может варьироваться от легких малозаметных нарушений до глубокого  слабоумия с полным распадом личности.

В спектре когнитивных нарушений самым легким вариантом является легкий когнитивный дефицит, его выделяет в отдельную категорию научная школа Академика Яхно. Эти расстройства  носят преимущественно нейродинамический характер. Страдают такие характеристики как:

  • скорость обработки информации,
  • способность быстро переключаться с одного вида деятельности на другой̆,
  • оперативная память,
  • концентрация внимания.

Данный вид нарушений является наиболее доброкачественным, может встречаться в виде легко снижения когниции у пожилых в рамках естественного процесса старения. У молодых людей эти нарушения так же могут встречаться по ряду причин, однако легкий когнитивный дефицит интересует нас в меньшей степени, так как он не представляет серьезной угрозы и часто может уходить самостоятельно.

Надо отметить, что данный вид нарушений выделяется преимущественно  в российской научной школе, в западной литературе ему уделяется меньше внимания. Наибольший интерес   представляет умеренный когнитивный дефицит признаваемый как серьезная проблема и западными и российскими неврологами.

Синдром умеренных когнитивных нарушений или mildcognitiveimpairment — когнитивные нарушения, отчетливо выходящие за рамки возрастной нормы, но не достигающие масштаба деменции. Значимый интерес для докторов он представляет как самостоятельное состояние, довольно ощутимо влияющее на качество жизни и как неблагоприятный прогностический фактор — до 80% пациентов у которых выявляется УКР в течение 5 лет имеетсязначительное прогрессирование состояние до деменции. Иными словами у большинства пациентов УКР не стоит на месте и переходит в деменцию. Поэтому важно выявить это состояние и начать его своевременное лечение, чтобы затормозить этот процесс.

Что такое деменция?

Деменция - это наиболее тяжёлые когнитивные расстройства, которые приводят к дезадаптации пациента в профессиональной̆ и социально-бытовой̆ сфере.

Иными словами, при деменции теряется способность нормально взаимодействовать с окружающим нас миром, будь то бытовые простые задачи или сложные профессиональные навыки.

Деменции бывают разных видов и происхождений:

  • Деменция  Альцгеймеровского типа,
  • Сосудистая деменция,
  • Деменция с тельцами Леви,
  • лобно-височная деменция
  • и так далее.

Всех их объединяет общий признак — драматическое снижение когнитивных функций,а различаются по особенностям нарушений, возрасту начала заболевания и скорости прогрессирования.

Так Болезнь Альцгеймера может быть сенильного типа (старческого) и пресенильного, т.е. с ранним началом. Однако после клинического дебюта заболевания скорость распада когнитивных функций может быть достаточно велика.Именно поэтому очень важно выявить расстройства на том этапе, когда они не достигли стадии деменции и их лавинообразный ход можно задержать.

Нужно отметить, что причины когнитивных расстройств в молодом возрасте отличаются от таковых в пожилом.

У молодых причинами зачастую могут быть патология перинатального периода или периода рождения. У пожилых причиной снижения может являться легкое снижение памяти и прочих функций в рамках нормального хода старения, однако степень этих изменений в таком случае  очень незначительна.

Помимо упомянутых причин, снижение когнитивных функций может наблюдаться в результате:

  • Черепно-мозговых травм,
  • Сосудистых заболеваний,
  • Демиелинизирующих заболеваний,
  • Инфекционных заболеваний,
  • Нарушений метаболизма и работы гормональной системы,
  • Опухолей,
  • Нейродегенеративных заболеваний ЦНС.

Нужно помнить, что применение различных психоактивных средств может влиять на когнитивные функции. У пожилых обязательно нужно учитывать применение лекарственных  средств, причем не только неврологического профиля, так для довольно большого числа препаратов описан эффект негативного влияния на концентрацию внимания, память и прочие Высшие психические функции. Наконец, важным фактором,  способным нарушать память и внимание, является эмоциональный фон и уровень тревожности, который корректно можно оценить лишь со стороны при помощи клинического интервьюирования и применения специальных шкал.

Для определения наличия когнитивных расстройств основными методиками является клиническое интервьюирование и применение тестов. Вспомогательными методиками являются электрофизиологический методы, такие  как «вызванные когнитивные потенциалы».

Способы выявления причины имеющихся расстройств  крайне разнообразны, к ним относятся:

  • методы лабораторной диагностики, определяющие отклонения в крови и прочих биологически материалах.
  • методы лучевой диагностики и МРТ, выявляющие структурные изменения в строении органов,
  • методы функциональной диагностики, позволяющие оценить функцию того или иного отдела нашего организма.

Однако, при таком разнообразии инструментов, осью, вокруг которой собираются жалобы, объективные данные, результаты обследований - является контакт врача и пациента, потому именно доктор должен определить показания к нужным видам обследования, поставить диагноз а затем назначить лечение.

Легкое когнитивное расстройство (ЛКР)

Марк Спенсер, 72 года, Детройт, начинает забывать важные вещи. Его угнетает необходимость принимать решения и ему трудно планировать повседневные домашние дела. Иногда он теряется в хорошо знакомых местах. Зачастую ему тяжело поддерживать разговор, а также спокойно и обоснованно размышлять о каких-либо проблемах. Его лучший друг Джим и его жена Мира заметили все эти изменения. Марку с каждым разом всё хуже и хуже, но он пока ещё может вести нормальную и независимую жизнь. Однако его всё больше тревожит его психическое здоровье и, в конце концов, он впал в депрессию.

Марк может испытывать симптомы лёгкого когнитивного расстройства (ЛКР). Лёгкое когнитивное расстройство - это когнитивное нарушение, которое, несмотря на то, что не влияет на способность вести самостоятельный образ жизни, является более серьёзным заболеванием, чем связанное с естественным старением снижение когнитивных функций. Симптоматика ЛКР может стабилизироваться и в течение длительного времени оставаться неизменной. Тем не менее высока вероятность того, что вследствие лёгкого когнитивного расстройства может развиться болезнь Альцгеймера. В ряде случаев наблюдается улучшение состояния больных ЛКР. Причины этого расстройства изучены недостаточно хорошо, однако анализ результатов аутопсии показал, что биологические изменения мозга страдающих ЛКР людей схожи с теми, что наблюдаются при болезни Альцгеймера. В частности, речь идёт об образовании бляшек и нейрофибриллярных клубков, телец Леви и уменьшении объема гиппокампа. Исследования выявили связь между лёгким когнитивным расстройством и лёгкой апоплексией мозга, снижением кровотока и утилизации глюкозы. Такие проблемы, как высокий уровень холестерина, диабет, высокое кровяное давление, курение, недостаток физической активности и отсутствие социального взаимодействия также были связаны с ЛКР. Основным фактором риска развития лёгкого когнитивного расстройства является преклонный возраст. Другим фактором риска является наличие гена под названием АпоЕ-е4. Не существует никакого официально одобренного лекарства для лечения ЛКР. Тем не менее в ряде случаев врачи и специалисты могут назначать препараты, используемые для лечения болезни Альцгеймера.

К счастью, исследования в области профилактики и стабилизации ЛКР дали важные результаты. В CogniFit ("КогниФит") была разработана специальная программа тренировок для лиц старше 55 лет. Это программа является вспомогательным средством для предупреждения раннего ухудшения. Благодаря многочисленным исследованиям мы подтвердили эффективность данного тренинга для наших пользователей. Кроме того, одна влиятельная статья, опубликованная недавно в журнале Nature, описывает опыты, свидетельствующие о том, что физические упражнения, тренировка мозга, социальные отношения и здоровая диета способствуют снижению риска развития лёгкого когнитивного расстройства или деменции. В частности, автор анализирует результаты научных исследований в области тренировки мозга.

"Тренировка мозга: канадские исследователи использовали функциональную магнитно-резонансную томографию для анализа активности мозга 15 людей с лёгким когнитивным расстройством. После однонедельной программы, разработанной для обучения участников новым стратегиям при работе с памятью, на тестовых сессиях у участников активировались несколько дополнительных областей мозга. Таким образом, удалось выяснить, что неповреждённые участки мозга могут взять на себя функции поражённых областей. Участники также показали более высокие результаты тестов. Многие исследования в области когнитивной стимуляции и деменции используют компьютерные игры, специально разработанные для улучшения умственных способностей. Коррекция с помощью тренировки мозга демонстрирует положительные результаты у людей с болезнью Альцгеймера и связанных с ней заболеваний".

Очень важно поддерживать мозг в здоровом состоянии, чтобы как можно дольше задерживать ухудшение его функций. Поскольку люди, страдающие лёгким когнитивным расстройством, больше предрасположены к развитию деменции или болезни Альцгеймера, необходимо принимать меры для сохранения здоровья мозга.

Блокировать сосудистые истоки когнитивного спада

  • Прочитать оригинальную статью можно здесь

Блокировать сосудистые истоки когнитивного спада
Февраль 2015
Майкл Дауни
По мере старения населения все больший процент людей сталкивается с перспективой когнитивного снижения и слабоумия.1,2
Трудно обратить вспять прогрессирование заболеваний, приводящих к истощению мозга , поэтому профилактика становится логичным выбором.
Мало кто осознает, что существует тесная связь между факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и неврологическим спадом.3,4
Винпоцетин, производное растения барвинок, использовался в Японии, Венгрии, Германии, Польше и России в качестве лекарственного средства для лечения цереброваскулярных заболеваний с конца 1970-х годов 5
Из этой статьи вы узнаете о захватывающие исследования, демонстрирующие, что винпоцетин улучшает мозговой кровоток, подавляет атеросклероз и увеличивает потребление кислорода и глюкозы мозгом.
Благодаря этим путям винпоцетин помогает защитить от множества возрастных нейрональных нарушений, включая ухудшение памяти / когнитивных функций, повреждение инсульта, сосудистую деменцию и болезнь Альцгеймера.
Связь между сердцем и мозгом

В конце 1970-х нескольким исследователям стало известно о важной связи между сердечно-сосудистыми заболеваниями и началом когнитивного ухудшения, которое часто переходило в сосудистую деменцию.6
Многие многие игнорировали эту связь между сердцем и мозгом. годы. Ученые в конечном итоге начали исследовать эту интригующую область, в которой когнитивные нарушения могут быть вызваны сердечно-сосудистыми проблемами.6
К началу 1990-х годов исследователи обнаружили связь между сердечными заболеваниями и начальными стадиями болезни Альцгеймера.6 С тех пор дальнейшие исследования этой связи были вызваны эпидемией болезни Альцгеймера, затронувшей более 5 миллионов американцев, число которых, по прогнозам, увеличится до 16 миллионов к 2050 году.7
Многие крупные исследования, в том числе Фрамингемский, Кунгсхольменский и Гонолулу- Азиатские исследования старения убедительно указывают на то, что гипертония (высокое кровяное давление) у пожилых людей является причиной нарушения когнитивных функций. Также было хорошо установлено, что гипертония у пожилых людей является фактором риска развития болезни Альцгеймера.6
Неясно, как именно гипертония может привести к болезни Альцгеймера. Однако есть подозрение, что скачкообразные изменения давления в микрососудистой сети головного мозга, вызванные гипертонией, могут повредить эндотелиальные клетки головного мозга, которые контролируют церебральный кровоток.6
Эти сосудистые изменения могут вызывать хроническую гипоперфузию (снижение кровотока) в головном мозге, что приводит к образование высыпаний белого вещества. Эти поражения обнаруживаются при сканировании с помощью магнитно-резонансной томографии головного мозга (МРТ) пациентов с болезнью Альцгеймера и считаются хорошим маркером этого смертельного заболевания.6
Гипоперфузия головного мозга может быть результатом жесткости сосудов, вторичной по отношению к атеросклерозу, повышенного сосудистого сопротивления и нарушения структуры кровотока (кровотока). Последующее снижение кровотока в головном мозге в значительной степени связано с постепенным снижением когнитивных функций, наблюдаемым у все большего числа стареющих людей.6
Общий церебральный кровоток на 20% ниже у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем у пациентов без деменции.7 И исследования показали постоянный низкий приток крови к мозгу часто является маркером того, разовьется ли у кого-то болезнь Альцгеймера.6
Влияние гипоперфузии на мозг
Каскад нейронных повреждений, вызванный гипоперфузией, может проявляться в виде потери памяти, 8,9 депрессии, 10-13 когнитивной дисфункции, 14-16 и, в конечном итоге, повышенного риска инсульта 17,18 сосудов. деменция, 8,19,20 и болезнь Альцгеймера.21-23
Почему факторы риска сосудов имеют такое сильное влияние на здоровье мозга? Ученые полагают, что, возможно, этот путь усиливает снижение мозгового кровотока, которое уже присутствует в результате нормального старения.6 Различные факторы риска болезни Альцгеймера - старение, бывшая травма головы и генотип ApoE4 (вариант гена с более высоким риском болезни Альцгеймера) - все могут снижать приток крови к мозгу6.
Ученые описали процесс, при котором хронический низкий приток крови к мозгу приводит к разрушению даже самых устойчивых нейронов. Скорее всего, этот низкий кровоток в конечном итоге проявится как болезнь Альцгеймера.6
Срочная необходимость в безопасном способе блокирования этого деструктивного процесса подчеркивается тревожным фактом: сочетание гипертонии и гипоперфузии связано с меньшим объемом мозга.24 Это делает накопление доказательств способности винпоцетина ингибировать этот процесс еще более важным.
Что вам нужно знать
Блокирование повреждений мозга
Все больше людей сталкиваются с ухудшением когнитивных функций и деменцией.
Ученые показали, что факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и снижение когнитивных функций тесно связаны.
Обширные исследования показывают, что винпоцетин, используемый в Европе в качестве цереброваскулярного препарата, подавляет атеросклероз, улучшает церебральный кровоток и увеличивает использование мозгом глюкозы и кислорода.
Эти действия позволяют винпоцетину подавлять ряд возрастных нейрональных нарушений, включая ухудшение памяти и когнитивных функций, повреждение инсульта, сосудистую деменцию и болезнь Альцгеймера.
Преодоление упадка мозга
После повреждения сосудистой сети головного мозга уменьшение размеров мозга невозможно обратить вспять, просто снизив высокое кровяное давление. Объем мозга может продолжать сокращаться, несмотря на успешный контроль артериального давления.25 После деформации и дисфункции церебральные артерии у некоторых людей могут нуждаться в повышенном артериальном давлении, чтобы «втиснуть» кровь в мозг и избежать гипоперфузии.Этот процесс сдавливания вызывает дальнейшее повреждение кровеносных сосудов и увеличивает риск инсульта26.
Таким образом, хотя гипертония является важной причиной повреждения артерий и гипоперфузии, стареющим людям приходится делать больше, чем просто понижать кровяное давление, чтобы обратить вспять гипоперфузию и замедлить спад мозга.
К счастью, эксперименты на грызунах показывают, что, хотя изначально гипоперфузия часто снижает функцию памяти, вызывая состояние пониженного метаболизма, пораженные нейроны мозга остаются структурно нетронутыми.Когда церебральная перфузия восстанавливается через пять недель, метаболически нарушенные нейроны могут вернуться в нормальное состояние. Это открытие показывает, что гипоперфузия может ухудшить память, не убивая нейроны. Что еще более важно, это предполагает, что гипоперфузированные клетки мозга могут быть спасены даже после периода снижения мозгового кровотока.6
Это предположение о том, что гипоперфузированные нейроны все еще могут быть спасены, было подтверждено клиническими исследованиями человеческого мозга.6
Накапливающиеся доказательства теперь показывает, что винпоцетин, производное винкамина из растения барвинок, 5 предоставляет новую возможность для предотвращения воздействия факторов риска сосудов на мозг.Таким образом, винпоцетин может предотвратить или обратить вспять ухудшение состояния мозга, которое часто предшествует сосудистой деменции и болезни Альцгеймера.
Винпоцетин способствует здоровью сосудов головного мозга

Исследования показывают, что винпоцетин оказывает антиатерогенное действие на кровеносные сосуды и усиливает кровоток в головном мозге. 27 Эти защитные эффекты для мозга являются результатом множества механизмов, вызванных винпоцетином.
Винпоцетин непосредственно расслабляет гладкие мышцы сосудов, что делает его чрезвычайно мощным сосудорасширяющим средством.28 Похоже, что он действует путем ингибирования фермента фосфодиэстеразы 1 (ФДЭ1), что приводит к расслаблению стенок церебральных кровеносных сосудов.29 В результате данные свидетельствуют об усилении церебрального кровотока у пациентов с цереброваскулярными нарушениями28.
Винпоцетин снижает вязкость крови. кровь и плазма. Он также снижает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает гибкость мембран эритроцитов и проявляет клинически подтвержденную противоишемическую активность.28
Биологические механизмы винпоцетина включают ингибирование гипоксического повреждения ткани головного мозга, удаление гидроксильных радикалов, противосудорожную активность и др. модуляция нескольких систем химических передатчиков и ингибирование обратного захвата аденозина (который считается основным эндогенным противосудорожным средством и церебральным защитным средством).28
Селективное усиление церебрального кровотока винпоцетином считается учеными потенциально более безопасным, чем многие фармакологические вазодилататоры28.
Исследования также показывают, что винпоцетин усиливает церебральный метаболизм28. Это достигается за счет увеличения поступления кислорода в мозг30 и глюкозы из крови31-34 и за счет увеличения выработки нейронами АТФ (аденозинтрифосфата), молекулы, которая хранит и транспортирует химическую энергию внутри клеток для метаболизма.35
Еще одним полезным свойством этого экстракта является его способность хелатировать металлы.Винпоцетин успешно обратил опухолевый кальциноз (опухолевидные отложения кальция) у гемодиализных пациентов с почечной недостаточностью.28
Ученые продемонстрировали, что винпоцетин эффективно увеличивает микроциркуляцию в сетчатке, а также улучшает кровообращение во внутреннем ухе, что предполагает возможность лечения шума в ушах. .28
Сильная противовоспалительная активность винпоцетина делает его потенциальным средством лечения ряда воспалительных заболеваний, таких как атеросклероз, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), артрит и средний отит.36
Защита от неврологического упадка
Многие поддерживающие мозг эффекты винпоцетина были продемонстрированы в научных исследованиях, чтобы предложить потенциал новой защиты от широкого спектра неврологических заболеваний, обычно связанных со старением мозга.
Память
Поддержка винпоцетином в головном мозге усиления кровообращения и метаболизма может объяснить его способность, подтвержденную исследованиями на животных, уменьшать потерю нейронов в результате снижения кровотока.Основываясь на этих результатах, ученые провели три контролируемых клинических исследования пожилых людей с проблемами памяти, связанными с нарушением мозгового кровообращения или заболеванием, связанным с деменцией. Эти испытания на людях показали, что винпоцетин дает значительно больше улучшений, чем плацебо, в комплексных когнитивных тестах, отражающих память, внимание и концентрацию. хроническая церебральная дисфункция.В двойном слепом клиническом исследовании исследователи давали 42 пациентам 10 мг винпоцетина ежедневно в течение одного месяца, затем 5 мг в течение еще двух месяцев, в то время как контрольные пациенты получали плацебо. Пациенты, получавшие добавку, получили более высокие баллы по всем шкалам эффективности, которые включали измерения когнитивных функций и общего психического статуса.38
Затем, в 1991 году, 203 пациента с деменцией легкой и средней степени тяжести приняли участие в гораздо более крупном контролируемом рандомизированном исследовании, в котором они принимали участие. 30 или 60 мг винпоцетина или плацебо в течение 16 недель.Наблюдалось значительное улучшение показателей группы, получавшей добавку, по шкалам когнитивных способностей и снижение тяжести заболевания. Опять же, винпоцетин хорошо переносился.39
Более позднее обзорное исследование показало, что винпоцетин усиливает вазодилатацию (или расслабление) кровеносных сосудов и улучшает когнитивную дисфункцию, связанную с сосудистыми заболеваниями, в результате снижения кровотока28.
В другом обзоре нескольких контролируемых исследований пожилых людей. У взрослых с нарушением памяти, связанным с плохим кровообращением или слабоумием, авторы исследования обнаружили убедительные доказательства того, что винпоцетин дает значительно больше улучшений в тестах на внимание, концентрацию и память, чем плацебо.37
В одном исследовании изучали кровоток у пациентов с ишемическим инсультом и легкими когнитивными нарушениями. Исследователи обнаружили, что винпоцетин улучшил цереброваскулярный резерв крови у этих пациентов и положительно повлиял на их когнитивный статус и общее состояние. Эти результаты побудили авторов исследования рекомендовать винпоцетин для лечения пациентов с легкими когнитивными нарушениями.40
На основе обзора клинических исследований европейские ученые написали, что винпоцетин «улучшает кровоток и метаболизм в пораженных участках мозга» и что «Появляется все больше доказательств того, что винпоцетин улучшает качество жизни пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями.”41
Болезнь Альцгеймера
Каждые 68 секунд у американца развивается болезнь Альцгеймера. К 2050 году эта частота будет возрастать до 33 секунд42.
Ученые лечили крыс химическим стрептозоцином, чтобы создать модель исследования, которая имитирует некоторые когнитивные проблемы, подобные болезни Альцгеймера, включая нарушение памяти и обучаемости. Затем, обработав крыс винпоцетином в течение 21 дня, исследовательская группа смогла восстановить работоспособность грызунов в водном лабиринте и в тесте пассивного избегания.Винпоцетин, по-видимому, помогает защитить от повреждения нейронов.43
В более позднем отчете ученые пришли к выводу, что способность винпоцетина повышать пластичность нейронов и оказывать сильное противовоспалительное действие может иметь положительные эффекты против болезней Альцгеймера и Паркинсона, состояний, при которых наблюдается плохая пластичность нейронов и воспаление. присутствует.44
Stroke

Винпоцетин может помочь предотвратить ишемический инсульт, а также защитить от некоторых повреждений, связанных с инсультом.
В 2003 году болгарский исследователь обобщил доказательства того, что винпоцетин может защищать ткань мозга от последствий бессимптомного цереброваскулярного заболевания, скрытого повреждения кровеносных сосудов, которое предшествует инсульту.В их важной статье упоминается способность добавки вмешиваться на различных этапах каскада событий, ведущих к инсульту, включая ее способность подавлять чрезмерную стимуляцию нервных клеток, ингибировать окисление и предотвращать высвобождение свободных радикалов. Эти ученые показали, что винпоцетин быстро проходит через гематоэнцефалический барьер и выборочно накапливается в частях мозга, наиболее тесно связанных с когнитивной функцией.
В заключение, ссылаясь на известные положительные эффекты винпоцетина на церебральный кровоток, в документе делается вывод, что «винпоцетин также может стать новым терапевтическим подходом к профилактической нейропротекции у пациентов с высоким риском ишемического инсульта.33
Это исследование показало, что винпоцетин способен ингибировать высвобождение глутамата и подавлять повреждающие свободные радикалы в мозге.33
Было показано, что винпоцетин подавляет атеросклероз, накопление отложений на внутренней стенке артерии, которое является основной причиной Инсульт. В исследовании на мышах исследователи обнаружили, что винпоцетин оказывает антиатерогенное действие, подавляя окислительный стресс, воспалительную реакцию и адгезию белых кровяных телец, известных как моноциты27. Рецептор ЛПНП 1 (LOX-1), рецепторный белок, играющий роль в патогенезе атеросклероза.46 Исследователи обнаружили новую роль винпоцетина в блокировании патогенеза атеросклероза, по крайней мере, частично за счет подавления передачи сигналов LOX-1.45 «Учитывая превосходный профиль безопасности винпоцетина, это исследование предполагает, что винпоцетин может быть терапевтическим кандидатом для лечения атеросклероза, 45 сказал автор исследования.
Хотя профилактика инсульта идеальна, винпоцетин может также ограничить неврологические повреждения после инсульта. Клиническое исследование 2005 года, проведенное в Венгрии, подтвердило влияние винпоцетина на пациентов с множественными инсультами.Пациенты прошли ультразвуковое сканирование кровеносных сосудов головного мозга для изучения кровотока, а затем им назначили винпоцетин или добавку плацебо.
Через три месяца они выполнили серию когнитивных тестов. Кровоток мозга у пациентов, принимающих винпоцетин, улучшился по сравнению с получателями плацебо. По когнитивным тестам у пациентов, получавших плацебо, значительно ухудшилось состояние, в то время как у получателей добавок не было никаких изменений через три месяца. Это исследование продемонстрировало нейрозащитный эффект винпоцетина у пациентов, перенесших инсульт.47
Основываясь на этой защите после инсульта, в 2012 году российские ученые провели многоцентровую клинико-эпидемиологическую программу по изучению воздействия на пациентов с ишемическим инсультом инфузии винпоцетина в острой стадии инсульта, а затем давали винпоцетин в таблетках в течение более длительного периода. Обе группы - дополненная и контрольная - получали стандартную терапию инсульта. По всем измеренным показателям эффективности группа с добавками показала более значительные улучшения.В исследовании сделан вывод, что эти двухэтапные вмешательства с использованием инфузии с последующим приемом таблеток «улучшают восстановление неврологических функций» у пациентов с ишемическим инсультом.48
Болезнь Паркинсона
Был проведен эксперимент для оценки нейропротекторного действия винпоцетина у животных. модель болезни Паркинсона. Ротенон, инсектицид, использовался для индукции паркинсонизма у популяции крыс, а в некоторые были добавлены различные дозы винпоцетина. Все крысы, получавшие ротенон, демонстрировали брадикинезию (замедление движений), двигательные нарушения, истощение дофамина в полосатом теле (подкорковую часть переднего мозга) и повышенный уровень малонового диальдегида в полосатом теле (MDA), маркера окислительного стресса.В отличие от контроля, группа, принимавшая винпоцетин, показала значительное изменение локомоторного дефицита, повышение уровня дофамина в полосатом теле и снижение уровня MDA в полосатом теле. Автор исследования пришел к выводу, что винпоцетин может рассматриваться как возможный кандидат для лечения болезни Паркинсона.49
Повреждение мозга
Исследователи тестировали винпоцетин на новорожденных младенцах, которые получили повреждение головного мозга из-за травмы во время родов. Добавка заметно уменьшила или искоренила судороги у новорожденных и снизила аномально высокое давление в их мозгу.Это исследование свидетельствует о широкой неврологической защите винпоцетина.50
Тиннитус и слух

Исследователи протестировали винпоцетин при лечении акустической травмы, связанной с последующей потерей слуха и шумом в ушах. Среди тех, кто начал прием винпоцетина в течение одной недели после инцидента, у 50% наблюдалось полное исчезновение шума в ушах. Добавление винпоцетина в любое время после травмы привело к значительному снижению тяжести шума в ушах у 66% людей и улучшению слуха у 79% людей.51
Согласно исследованию 2003 года, предварительное лечение винпоцетином предотвращало потерю слуха, связанную с аминогликозидными антибиотиками (такими как гентамицин), у 118 пациентов, получающих лечение от туберкулеза.52
Винпоцетин также оказался эффективным при лечении болезни Меньера (расстройство внутреннее ухо, влияющее на слух и равновесие) и при лечении вторичных нарушений зрения по отношению к атеросклерозу.53,54
Безопасность
Испытания на людях и исследования на грызунах показали, что винпоцетин безопасен, эффективен и хорошо переносится.34,38,55 Однако, поскольку винпоцетин снижает агрегацию тромбоцитов, его следует применять с осторожностью у пациентов, принимающих разжижающие кровь препараты.28
Резюме
Все большее число людей сталкивается с когнитивным снижением и деменцией. В настоящее время фактические данные прочно связывают факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и снижение когнитивных функций. Обширные исследования показывают, что винпоцетин, используемый в Европе с 1970-х годов в качестве лекарственного средства для цереброваскулярного лечения, подавляет атеросклероз, улучшает церебральный кровоток и увеличивает потребление кислорода и глюкозы мозгом.Посредством этих путей винпоцетин подавляет множественные возрастные нейрональные нарушения, начиная от ухудшения памяти и когнитивных функций и заканчивая повреждением инсульта, сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера.
Если у вас есть какие-либо вопросы по научному содержанию этой статьи, позвоните консультанту по здоровью Life Extension® по телефону 1-866-864-3027.
Ссылки
Доступно по адресу: http://www.alz.co.uk/research/statistics. По состоянию на 11 ноября 2014 г.
Corrada MM, Brookmeyer R, Paganini-Hill A, Berlau D, Kawas CH.Заболеваемость деменцией у самых пожилых людей продолжает расти с возрастом: исследование 90+. Энн Нейрол. 2010 Янв; 67 (1): 114-21.
Heckman GA, Patterson CJ, Demers C, St Onge J, Turpie ID, McKelvie RS. Сердечная недостаточность и когнитивные нарушения: проблемы и возможности. Clin Interv Aging. 2007; 2 (2): 209-18.
Феррейра Л.К., Тамаширо-Дуран Дж. Х., Скварзони П. и др. Связь между риском сердечно-сосудистых заболеваний, болезнью Альцгеймера и легкими когнитивными нарушениями: подтверждение недавних исследований функциональной нейровизуализации.Rev Bras Psiquiatr. 2014, 10 июня,
Доступно по адресу: http://ntp.niehs.nih.gov/ntp/htdocs/chem_background/exsumpdf/vinpocetine091613_508.pdf. По состоянию на 29 ноября 2014 г.
De la Torre JC. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний способствуют гипоперфузии головного мозга, ведущей к снижению когнитивных функций и деменции. Cardiovasc Psychiatry Neurol. 2012; 2012: 367516.
Роэр А.Е., Деббинс Дж. П., Малек-Ахмади М. и др. Церебральный кровоток при болезни Альцгеймера. Vasc Health Risk Manag. 2012; 8: 599-611.
Zhao Y, Gu JH, Dai CL, et al.Хроническая гипоперфузия головного мозга вызывает снижение O-GlcNAcylation, гиперфосфорилирование тау-белка и поведенческие нарушения у мышей. Front Aging Neurosci. 2014 10 февраля; 6:10.
Бердсилл А.С., Карлссон С.М., Виллетт А.А. и др. Низкий мозговой кровоток связан со снижением функции памяти при метаболическом синдроме. Ожирение (Серебряная весна). 2013 июл; 21 (7): 1313-20.
Alosco ML, Spitznagel MB, Cohen R и др. Снижение церебральной перфузии предсказывает более выраженные депрессивные симптомы и когнитивную дисфункцию при последующем наблюдении в течение 1 года у пациентов с сердечной недостаточностью.Int J Geriatr Psychiatry. 2014 Апрель; 29 (4): 428-36.
Bonne O, Krausz Y, Gorfine M и др. Гипоперфузия головного мозга у пациентов с лекарственной устойчивостью и депрессией, оцениваемая с помощью Tc99m HMPAO SPECT. J влияет на Disord. 1996 16 декабря; 41 (3): 163-71.
Грассо М.Г., Пантано П., Риччи М. и др. Гипоперфузия мезиальной височной коры связана с депрессией при подкорковом инсульте. Гладить. 1994 Май; 25 (5): 980-5.
Онода К., Курода Ю., Ямамото Ю. и др. Постинсультная апатия и гипоперфузия в базальных ганглиях: исследование SPECT.Cerebrovasc Dis. 2011 31 (1): 6-11.
Farkas E, de Wilde MC, Kiliaan AJ, Luiten PG. Хронические нейропатологические изменения, связанные с гипоперфузией головного мозга, и нарушение когнитивного статуса: окно лечения. Наркотики сегодня (Barc). 2002 Май; 38 (5): 365-76.
Vicente E, Degerone D, Bohn L, et al. Астроглиальные и когнитивные эффекты хронической гипоперфузии головного мозга у крыс. Brain Res. 2009 28 января; 1251: 204-12.
Беннет С.А., Теннисвуд М., Чен Дж. Х. и др. Хроническая гипоперфузия головного мозга вызывает апоптоз нейронов и нарушение поведения.Нейроотчет. 1998, 5 января; 9 (1): 161-6.
Hillis AE, Wityk RJ, Barker PB и др. Подкорковая афазия и запущенность при остром инсульте: роль корковой гипоперфузии. Головной мозг. 2002 Май; 125 (Pt 5): 1094-104.
Pullicino PM, McClure LA, Wadley VG, et al. Артериальное давление и инсульт при сердечной недостаточности в исследовании «Причины географических и расовых различий в инсульте» (REGARDS). Гладить. 2009 декабрь; 40 (12): 3706-10.
Román GC. Гипоперфузия головного мозга: критический фактор сосудистой деменции. Neurol Res.2004 июл; 26 (5): 454-8.
Schuff N, Matsumoto S, Kmiecik J, et al. Церебральный кровоток при ишемической сосудистой деменции и болезни Альцгеймера, измеренный с помощью магнитно-резонансной томографии с меткой спина артерии. Демент Альцгеймера. 2009 ноябрь; 5 (6): 454-62.
De la Torre JC. Критический порог гипоперфузии головного мозга вызывает болезнь Альцгеймера? Acta Neuropathol. 1999 Июль; 98 (1): 1-8.
Ким Х.А., Миллер А.А., Драммонд Г.Р. и др. Сосудистые когнитивные нарушения и болезнь Альцгеймера: роль церебральной гипоперфузии и окислительного стресса.Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2012 Октябрь; 385 (10): 953-9.
Нисимура Т., Хашикава К., Фукуяма Х. и др. Снижение мозгового кровотока и прогноз болезни Альцгеймера: многоцентровое исследование HMPAO-SPECT. Ann Nucl Med. 2007 Январь; 21 (1): 15-23.
Alosco ML, Brickman AM, Spitznagel MB, et al. Независимые и интерактивные эффекты артериального давления и сердечной функции на объем мозга и гиперинтенсивность белого вещества при сердечной недостаточности. J Am Soc Hypertens. 2013 сентябрь-октябрь; 7 (5): 336-43.
Дженнингс Дж. Р., Мендельсон Д. Н., Малдун М. Ф. и др.Региональное серое вещество сокращается у гипертоников, несмотря на успешное снижение артериального давления. J Hum Hypertens. 2012 Май; 26 (5): 295-305.
Iadecola C, Дэвиссон Р.Л. Гипертония и цереброваскулярная дисфункция. Cell Metab. 2008 июн; 7 (6): 476-84.
Чжуан Дж., Пэн В., Ли Х и др. Тормозящие эффекты винпоцетина на прогрессирование атеросклероза опосредуются Akt / NF-κB-зависимыми механизмами у мышей apoE - / -. PLoS One. 2013 декабря 9; 8 (12): e82509.
Кидд ПМ. Обзор питательных веществ и растений в комплексном управлении когнитивной дисфункцией.Альтернативная медицина, июнь 1999; 4 (3): 144-61.
Ван К., Вэнь Л., Пэн В. и др. Винпоцетин ослабляет неоинтимальную гиперплазию в сонных артериях диабетических крыс после баллонного повреждения. PLoS One. 2014 12 мая; 9 (5): e96894.
Bönöczk P, Panczel G, Nagy Z. Винпоцетин увеличивает церебральный кровоток и оксигенацию у пациентов с инсультом: ближняя инфракрасная спектроскопия и транскраниальное допплеровское исследование. Eur J Ultrasound. 2002 июн; 15 (1-2): 85-91.
Szakáll S, Boros I, Balkay L, et al. Церебральные эффекты однократного внутривенного введения винпоцетина у пациентов с хроническим инсультом: исследование ПЭТ.J Neuroimaging. 1998 Октябрь; 8 (4): 197-204.
Вамоси Б., Мольнар Л., Деметер Дж., Тури Ф. Сравнительное исследование действия этилаповинкамината и ксантинола никотината при цереброваскулярных заболеваниях. Немедленное воздействие препарата на концентрацию углеводных метаболитов и электролитов в крови и спинномозговой жидкости. Arzneimittelforschung. 1976; 26 (10a): 1980-4.
Хаджиев Д. Бессимптомные ишемические нарушения мозгового кровообращения и нейропротекция винпоцетином. Ideggyogy Sz. 2003 20 мая; 56 (5-6): 166-72.
Vas A, Gulyas B, Szabo Z, et al.Клинические и доклинические исследования нейропротекторного препарата винпоцетин с использованием позитронно-эмиссионной томографии, ближней инфракрасной спектроскопии и транскраниального допплера: резюме доказательств. J Neurol Sci. 2002 15 ноября; 203-204: 259-62.
Jeon KI, Xu X, Aizawa T, et al. Винпоцетин подавляет NF-kB-зависимое воспаление посредством IKK-зависимого, но независимого от PDE механизма. Proc Natl Acad Sci USA. 2010 25 мая; 107 (21): 9795-800.
Доступно по адресу: http://www.urmc.rochester.edu/news/story/index.cfm? id = 2836. По состоянию на 11 ноября 2014 г.
McDaniel MA, Maier SF, Einstein GO. «Специфические для мозга» питательные вещества: лекарство от памяти? Питание. 2003 ноя; 19 (11-12): 957-75.
Балестрери Р., Фонтана Л., Астенго Ф. Двойная слепая плацебо-контролируемая оценка безопасности и эффективности винпоцетина в лечении пациентов с хронической сосудистой сенильной церебральной дисфункцией. J Am Geriatr Soc. 1987 Май; 35 (5): 425-30.
Hindmarch I, Fuchs HH, Erzigkeit H. Эффективность и переносимость винпоцетина у амбулаторных пациентов, страдающих от легких до умеренных органических психосиндромов.Int Clin Psychopharmacol. 1991; 6 (1): 31-43.
Валикович А. Исследование влияния винпоцетина на мозговой кровоток и когнитивные функции. Ideggyogy Sz. 30 июля 2007 г .; 60 (7-8): 301-10.
Bagoly E, Feher G, Szapary L. Роль винпоцетина в лечении цереброваскулярных заболеваний на основе исследований на людях. Орв Хетиль. 22 июля 2007 г .; 148 (29): 1353-8.
Ассоциация Альцгеймера. Факты и цифры о болезни Альцгеймера, 2012 г. Демент Альцгеймера. 2012; 8 (2): 131-68.
Deshmukh R, Sharma V, Mehan S, Sharma N, Bedi KL.Винпоцетин - ингибитор ФДЭ1 - снижает уровень интрацеребровентрикулярного стрептозотоцина, вызванного когнитивной дисфункцией и окислительным стрессом. Eur J Pharmacol. 2009 12 октября; 620 (1-3): 49-56.
Медина АЕ. Терапевтическое применение ингибиторов фосфодиэстеразы I типа при неврологических состояниях. Front Neurosci. 2011 18 февраля; 5:21.
Cai Y, Li JD, Yan C. Винпоцетин ослабляет накопление липидов и образование атеросклероза. Biochem Biophys Res Commun. 2013 10 мая; 434 (3): 439-43.
Mehta JL, Chen J, Hermonat PL, Romeo F, Novelli G.Лектин-подобный окисленный рецептор-1 липопротеинов низкой плотности (LOX-1): важнейший игрок в развитии атеросклероза и связанных с ним заболеваний. Cardiovasc Res. 2006; 69: 36-45.
Кемени В., Мольнар С., Андрейкович М., Макай А., Чиба Л. Острые и хронические эффекты винпоцетина на церебральную гемодинамику и нейропсихологические показатели у пациентов с множественным инфарктом. J Clin Pharmacol. 2005 сентябрь; 45 (9): 1048-54.
Табеева Г.Р., Азимова Ю.Е. Мультимодальная стратегия нейропротекции при инсульте: результаты российской многоцентровой клинико-эпидемиологической программы СОКОЛ.Ж. Неврол Психиатр Им С. С. Корсакова. 2012; 112 (12, п. 2): 20-30.
Zaitone SA, Abo-Elmatty DM, Elshazly SM. Пирацетам и винпоцетин улучшают индуцированный ротеноном паркинсонизм у крыс. Индийский J Pharmacol. 2012 ноябрь-декабрь; 44 (6): 774-9.
Дутов А.А., Гальтваница Г.А., Волкова В.А. и др. Кавинтон в профилактике судорожного синдрома у детей после родовой травмы. Ж. Невропатол Психиатр м С.С. Орсакова. 1991; 91 (8): 21-2.
Konopka W, Zalweski P, Olszewski J, et al. Лечение акустической травмы.Отоларингол Pol. 1997; 51: 281С-4С.
Малявина Ю.С., Овчинников И.В., Фасенко В.П. и др. Кавинтон профилактика нейросенсорной гипоакузии у больных различными формами туберкулеза. Вестн Оториноларингол. 2003; (3): 35-40.
Рибари О., Зелен Б., Коллар Б. Этилаповинкаминат в лечении нейросенсорной недостаточности слуха. Arzneimittelforschung 1976; 26: 1977-80.
Кахан А., Олах М. Использование этилаповинкамината в офтальмологической терапии. Arzneimittelforschung 1976; 26: 1969-1972.
Фейгин В.Л., Доронин Б.М., Попова Т.Ф., Грибачева Е.В., Червов Д.В.Лечение винпоцетином при остром ишемическом инсульте: пилотное слепое рандомизированное клиническое исследование. Eur J Neurol. 2001 Янв; 8 (1): 81-5.
Проблемы со здоровьем

Легкое когнитивное нарушение (MCI) | Симптомы и лечение

Легкое когнитивное нарушение (MCI) - это ранняя стадия потери памяти или других когнитивных способностей (например, речи или зрительного / пространственного восприятия) у людей, которые сохраняют способность самостоятельно выполнять большую часть повседневной деятельности.

О легких когнитивных нарушениях

Легкое когнитивное нарушение вызывает когнитивные изменения, которые достаточно серьезны, чтобы их мог заметить пострадавший, а также члены семьи и друзья, но не влияют на способность человека выполнять повседневные действия. Примерно 12-18% людей в возрасте 60 лет и старше живут с MCI.

MCI может развиваться по нескольким причинам, а у людей, живущих с MCI, может развиться деменция; другие не будут. Для нейродегенеративных заболеваний MCI может быть ранней стадией континуума болезни, включая болезнь Альцгеймера, если присутствуют характерные изменения в головном мозге.

У некоторых людей MCI возвращается к нормальному познанию или остается стабильным. В других случаях, например, когда лекарство вызывает когнитивные нарушения, диагноз MCI ставится ошибочно. Важно, чтобы люди, испытывающие когнитивные изменения, как можно скорее обращались за помощью для диагностики и возможного лечения.

Подробнее: Типы деменции, что такое болезнь Альцгеймера?, Причины болезни Альцгеймера и факторы риска

Симптомы

Эксперты классифицируют легкие когнитивные нарушения на основе затронутых навыков мышления:
  • Амнезиак MCI: MCI, который в первую очередь влияет на память.Человек может начать забывать важную информацию, которую он или она раньше легко вспомнил, например, встречи, разговоры или недавние события.
  • Неамнестический MCI: MCI, влияющий на мыслительные навыки, не связанные с памятью, включая способность принимать обоснованные решения, оценивать время или последовательность шагов, необходимых для выполнения сложной задачи, или визуальное восприятие.

Диагностика

Легкое когнитивное нарушение - это клинический диагноз, представляющий лучшее профессиональное суждение врача о причине симптомов у человека.Лица, живущие с MCI, у которых есть аномальная позитронно-эмиссионная томография головного мозга (ПЭТ) или тест спинномозговой жидкости на бета-амилоидный белок, который является белком в амилоидных бляшках (один из двух отличительных признаков болезни Альцгеймера), считаются имеющими диагноз MCI. из-за болезни Альцгеймера.

Ассоциация Альцгеймера в партнерстве с Национальным институтом старения (NIA) созвала экспертные рабочие группы для обновления руководящих принципов диагностики MCI, вызванного болезнью Альцгеймера, предполагая, что в некоторых случаях MCI является ранней стадией болезни Альцгеймера или другой деменции.

В руководстве рекомендуется найти биомаркер (измеримый биологический фактор, такой как уровни белка, указывающий на наличие или отсутствие заболевания) для людей с MCI, чтобы узнать, есть ли у них изменения мозга, которые подвергают их высокому риску развития. Болезнь Альцгеймера и другие деменции.

Если можно показать, что изменения в головном мозге, спинномозговой жидкости и / или крови вызваны физиологическими процессами, связанными с болезнью Альцгеймера, в пересмотренных рекомендациях рекомендуется диагностировать MCI, вызванную болезнью Альцгеймера.

Медицинское обследование для MCI включает следующие основные элементы:

  • Подробный медицинский анамнез, в котором врач документирует текущие симптомы, предыдущие заболевания и состояния здоровья, а также любой семейный анамнез серьезных проблем с памятью или слабоумия.
  • Оценка независимой функции и повседневной деятельности, которая фокусируется на любых отклонениях от обычного уровня функций человека.
  • Информация члена семьи или надежного друга, чтобы предоставить дополнительную информацию о том, как функция могла измениться.
  • Оценка психического статуса с помощью кратких тестов, предназначенных для оценки памяти, планирования, суждения, способности понимать визуальную информацию и других ключевых навыков мышления.
  • Неврологический осмотр в офисе для оценки функции нервов и рефлексов, движения, координации, равновесия и чувств.
  • Оценка настроения для выявления депрессии; Симптомы могут включать проблемы с памятью или чувство «затуманенности». Депрессия широко распространена и особенно часто встречается у пожилых людей.
  • Лабораторные анализы, включая анализы крови и визуализацию структуры мозга.

Если обследование не создает четкой клинической картины, врач может порекомендовать нейропсихологическое тестирование, которое включает в себя серию письменных или компьютеризированных тестов для оценки определенных навыков мышления.

Причины и риски

Результаты исследований

Исследования продемонстрировали значительное снижение риска развития легких когнитивных нарушений и деменции за счет лечения высокого кровяного давления.

Прочитайте больше Причины MCI до конца не изучены. Эксперты считают, что многие случаи - но не все - являются результатом изменений мозга, возникающих на самых ранних стадиях болезни Альцгеймера или других нейродегенеративных заболеваний, вызывающих деменцию.

Факторы риска, наиболее сильно связанные с MCI, когда основной причиной является нейродегенеративное заболевание, а не другая причина, - это пожилой возраст, семейный анамнез болезни Альцгеймера или другой деменции, а также состояния, повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Подробнее: Риск и профилактика деменции

Лечение и исходы

Адуканумаб (Aduhelm ™) получил ускоренное одобрение в качестве средства для лечения болезни Альцгеймера Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA). Это первая одобренная FDA терапия, направленная на устранение глубинной биологии болезни Альцгеймера. Это первая терапия, демонстрирующая, что удаление амилоидных бляшек, одного из признаков болезни Альцгеймера, из головного мозга с достаточной вероятностью приведет к снижению клинического спада с пользой как для познания, так и для функции у людей, живущих с этим заболеванием.

Адуканумаб показан для лечения болезни Альцгеймера. Лечение адуканумабом следует начинать у пациентов с MCI или легкой стадией деменции, в популяции, в которой лечение было начато в клинических испытаниях. Нет данных по безопасности или эффективности для начала лечения на более ранних или более поздних стадиях заболевания, чем это было изучено.

Необходимы дополнительные исследования биологических изменений, связанных с нормальным старением, MCI, болезнью Альцгеймера и другими деменциями, чтобы лучше понять причины и факторы риска MCI, а также прогноз для людей с этим заболеванием.

Лица, которым был поставлен диагноз MCI, должны проходить повторное обследование каждые шесть месяцев, чтобы определить, прогрессируют ли симптомы.

Будьте в курсе исследований по изучению MCI, болезни Альцгеймера и других деменций. Подпишитесь на электронные новости сегодня.

Подробнее: более ранняя диагностика

Справка доступна

Ассоциация Альцгеймера может помочь вам узнать больше о MCI, а также о болезни Альцгеймера и других деменциях, а также помочь вам найти местные службы поддержки.


Отчет о клиническом случае патологически подтвержденного сосудистого паркинсонизма с ранними когнитивными нарушениями и поведенческими расстройствами | BMC Neurology

Мужчина 68 лет начал жаловаться на скованность нижних конечностей, кошмары и периодические падения с постели во время сна с 2002 года. На следующий год его перевели в амбулаторное отделение неврологии. МРТ головного мозга показала внутричерепной множественный лакунарный инфаркт, лейкоэнцефалопатию, давнее кровоизлияние в мозг в продолговатом мозге моста и небольшую церебральную атрофию.Принимая во внимание сочетание жесткости конечностей и возможных поведенческих расстройств, связанных с быстрым движением глаз (REM), таких как кошмары и падения с кровати, была диагностирована болезнь Паркинсона (PD) и был назначен леводопа / бенсеразид с небольшим улучшением жесткости.

В 2004 году у него развилась потеря памяти, раздражительность, тремор правой руки, прерывистое недержание мочи и кала. С этого момента он принимал донепезила гидрохлорид (10 мг в день) и седативные препараты (бензодиазепины). Возможные зрительные галлюцинации, иллюзии, крики, прогрессирующая амнезия и нестабильность походки были замечены в 2005 году.В 2006 году его способность к повседневной жизни значительно снизилась, и он стал прикованным к инвалидной коляске из-за частых падений. В мае 2007 года пациентка была госпитализирована в психологическое отделение Пекинской гериатрической больницы. Неврологическое обследование показало ригидность и слабость четырех конечностей, легкую афазию, легкий тремор рук. Глубокий сухожильный рефлекс и мышечный тонус были ненормальными, двусторонний ладонный рефлекс и симптом Бабинского не были обнаружены. Никаких других аномальных неврологических признаков не выявлено.

У него была артериальная гипертензия и гиперлипидемия в течение 20 лет и коронарная атеросклеротическая болезнь сердца в течение 14 лет. В анамнезе не было аутоиммунных заболеваний, таких как тромбоэмболический васкулит. У него 18 лет образования, в семейном анамнезе не было деменции или других неврологических заболеваний.

Генотип аполипопротеина E (APOE) был ε3 / ε4. Уровни фолиевой кислоты, витамина B12 и функции тироксина были нормальными. Оценка нейропсихологических рейтинговых шкал, проведенная в 2004 и 2007 годах, представлена ​​в таблице 1.

Таблица 1 Нейропсихологические тесты пациента в 2004 и 2007 годах

Магнитно-резонансная томография головного мозга 3T (МРТ, 2007) показала тяжелую атрофию двусторонних височных и лобных долей, легкую атрофию теменных долей, а также лакунарный инфаркт при двустороннем облучении. венечные, базальные ганглии, левый таламус и ствол мозга. Легкая гиперинтенсивность белого вещества (WMH) может быть обнаружена на обеих сторонах боковых желудочков (рис. 1 ) .

Рис. 1

МРТ головного мозга пациента

Тяжелая атрофия двусторонних височных и лобных долей, легкая атрофия теменных долей, а также лакунарный инфаркт при двустороннем облучении коронарных, базальных ганглиев, левого таламуса и ствола мозга.Легкая гиперинтенсивность белого вещества (WMH) может быть обнаружена с обеих сторон бокового желудочка

После госпитализации пациенту были назначены леводопа / бенсеразид, мемантин гидрохлорид и восстановительное лечение. В последующие годы он перенес несколько заболеваний сосудов головного мозга. У него развилась прогрессирующая дисфагия, потребовавшая установки назогастрального зонда. 3 марта 2018 г. у пациента внезапно началась кома с лишением движений левой конечностью и неравномерным зрачком. Заподозрили кровоизлияние в мозг, и он скончался через 12 часов.

Невропатологическое обследование

Патологоанатомическое обследование проводилось в течение 24 часов. Мозг весил 1426 г, и ткань мозга фиксировали в 10% формалине в течение двух недель. Были собраны серийные срезы толщиной 8 мкм, депарафинизированы, обезвожены и окрашены. Патологическое исследование было выполнено на 13 срезах с использованием стандартного гематоксилина и эозина (HE) (рис. 2), Luxol Fast Blue (LFB), модифицированного окрашивания серебром Галляса-Браака (GB) и иммуногистохимического (IHC) окрашивания на Aβ (мышиные моноклональные антитела. ; разведение 1: 100; Dako, Glostrup, Дания), фосфорилированный тау (мышиный моноклональный клон AT8; разведенный 1: 500; Thermo Fisher, Рокфорд, Иллинойс, США), α-синуклеин (кроличьи поликлональные антитела; разведение 1: 1000; Sigma -Олдрич, Св.Луис, Миссури, США;), ДНК-связывающий белок TAR-43 (TDP-43) (крысиное моноклональное антитело; pSer409 / 410; разведение 1: 500; Merck Millipore, Темекула, Калифорния, Германия) и P62 (моноклональный клон мыши; разбавленный 1: 1000; Abnova, Тайбэй, Китай), в соответствии с рекомендациями Национального института старения и ассоциации Альцгеймера (NIA-AA) по невропатологическим изменениям при БА (ADNC) [4].

Рис. 2

Общие выводы: a Множество микроинфарктов внутренней капсулы, плодного пузыря, хвостатого ядра и таламуса с обеих сторон. b Микроинфаркт среднего мозга на уровне верхнего холмика. c Легкая депигментация черной субстанции

Макроскопические нейропатологические находки

Наблюдался тяжелый отек всего мозга. Было много инфарктов головного мозга в средней мозговой артерии. Голубое пятно сохранилось относительно. Был умеренный средний мозг, мосты, базальные ганглии, таламус, центр полушарий яичника (рис. 3а, б и 2а). Широко распространенный атеросклероз наблюдался в крупных, средних и мелких сосудах головного мозга, а тромбоз был обнаружен в просвете правой внутренней сонной артерии и двусторонняя депигментация в черной субстанции (рис.3в).

Рис. 3

Результаты микроскопии. a Некроз периваскулярной ткани с несколькими гемосидериновыми клетками. b Незначительная депигментация, тельца Леви в черной субстанции отсутствуют. c В черной субстанции нет телец Леви или нитей Леви. d Нейрофибриллярные клубки и молоты в сегменте СА1 гиппокампа. Окрашивание HE ( a , b ), иммуноокрашивание α-синуклеина (c), иммуноокрашивание AT ( d ). Масштабные линейки: 100 мкм ( a, b, c, d )

Результаты невропатологической микроскопии

Наблюдалось уменьшение объема нейронов в головном мозге, стволе мозга и мозжечке из-за отека мозга.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *