Разное

Как влияет на сердце никотин: Влияние курения на сердечно-сосудистую систему

Содержание

Страдает ли сердце от сигареты?

Несмотря на весь вред курения, эта пагубная привычка обрела такую распространенность, что человек, пристрастившийся к сигаретам, уже перестает воспринимать адекватно всю опасность этой зависимости. А ведь курение имеет негативные последствия не только для легких курильщика, но и для его сердца - главного органа любого человека. Немногие знают, что курение создает дополнительную, и довольно значительную, нагрузку на сердце, отягощая его работу, что может привести к возникновению хронической сердечной недостаточности.

У курильщиков гораздо чаще, чем у некурящих развивается атеросклероз сосудов, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и нередко - инфаркт миокарда. Все эти болезни - прямой путь к сердечной недостаточности.

Уже в самой фразе "хроническая недостаточность" заложено объяснение этой патологии. Сердце, преждевременно постаревшее под грузом интенсивной работы, в конечном итоге перестает справляться со своими прямыми обязанностями - перекачкой по всему телу крови,  обеспечивающей  питание каждой клетки организма. Вследствие чего ткани организма (в том числе и сердечные мышцы) получают меньше кислорода и не успевают освобождаться от продуктов метаболизма, что приводит к их преждевременному старению - инфаркт миокарда.

Сердечная недостаточность - продолжаем курить?

 Курить вредно всегда, но есть состояния организма, при которых курение категорически противопоказано. Одним из таких патологических состояний является именно сердечная недостаточность. Курение при сердечной недостаточности может спровоцировать даже внезапную остановку сердца. 

При сердечной недостаточности первоочередному пагубному влиянию подвергается сама сердечная мышца. Она вынуждена работать на пределе своих возможностей и все равно страдает от кислородного голодания. Эритроцитов, способных транспортировать кислород у заядлых курильщиков становится все меньше, и это приводит к более интенсивному кислородному голоданию, от которого еще больше страдает сердце курильщика. 

Можно ли восстановить  сердце после курения?

Если хроническая сердечная недостаточность уже свершившийся факт, оптимальным решением для человека, конечно же, является отказ от курения.

Причем положительный эффект в работе сердечно-сосудистой системы будет наблюдаться уже спустя три недели после прекращения курения. Отказ от курения улучшает работу сердца и снижает вероятность развития всех без исключения заболеваний сердечно-сосудистой системы в три раза. Уже спустя пару недель после отказа от курения количество вредоносного белка в крови, который отвечает за появление злокачественных опухолей и атеросклероза, существенно снижается.  

Безусловно, сердцу поможет быстрее восстановиться здоровый образ жизни, под которым подразумеваются не только занятия спортом, но и здоровое питание. Частые прогулки на свежем воздухе позволят насыщать кровь кислородом, а это так важно для вашего сердца. Если подсчитать, сколько времени ежедневно курильщик проводит с сигаретой, то можно смело сказать, что этого будет вполне достаточно для того, чтобы выделить несколько часов на спокойную прогулку.

___________________________________________________________________________
      Уважаемые граждане!  По вопросам отказа от табака обращайтесь в поликлиники по месту жительства, в кабинеты медицинской помощи при отказе  от курения.

«Влияние курения на сердце» - Официальный сайт Администрации Санкт‑Петербурга

В Городской поликлинике №14 в конференц-зале  состоялась лекция на тему: «Влияние курения на сердце».

 В конференции приняли участие заведующий l терапевтическим отделением и заведующая отделением профилактики. Обсудили такие вопросы: влияние никотина и табачного дыма на сердечно-сосудистую деятельность, последствия курения для сердца, и какой вред табак несет пассивному курильщику.  

Следует учитывать, что отрицательное влияние курения на сердце обуславливается не только никотином. В табаке содержится множество других вредных веществ, которые стремительно ухудшают состояние здоровья. Поэтому даже сигареты с низким содержанием никотина не являются безопасными.

Курение – основная причина поражения коронарных артерий сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний. После выкуривания каждой сигареты сердце начинает работать в учащенном режиме, в итоге сердце курящего человека в день совершает на 12-15 тысяч сокращений больше чем у некурящего человека, что ведет к преждевременному изнашиванию вашего мотора.

Прямая связь курения и таких заболеваний как инфаркт Миокарда, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь доказана научно. Обратите внимание на эти симптомы - длительный приступ острых сжимающих болей в центре или левой половине грудной клетки, коллапс, повышение температуры, ощущение страха, удушья. Все это результат курения.

  После первого года, риск сердечной недостаточности снижается вдвое по сравнению с курильщиками. За следующие 15 лет риск сердечной недостаточности уменьшается к уровню никогда не курящего человека. Наряду с этим вдвое снижается риск рака легких. Эти причины, пожалуй, лучше всего показывают, что происходит, когда бросаешь курить и они самые весомые для того, кто думает бросить или нет. Помните, муки отвыкания длятся меньше месяца, если не пройти их, вы потеряете гораздо больше.

Таким образом, вред курения для сердца обусловлен тем, что сигареты способствуют:

 

  • повышению уровня холестерина в крови и давления;
  • увеличению количества сокращений сердца;
  • сужению сосудов;
  • уменьшению количества кислорода, поступающего в организм;
  • повышению уровня свертываемости крови и риску развития тромбов;
  • накоплению жировых отложений на сосудистых стенках.

 

В данном случае следует учитывать, что перечисленные факторы риска относятся не только к активному, но и пассивному курению.

Самая большая угроза табакокурения заключается в том, что проблемы со здоровьем начинаются не резко, незаметно. Человек может довольно долго дымить, считая, что ему ничего не грозит. Но следует знать, что на стадии, когда ухудшение состояния становится заметным, ему уже сложно помочь. Именно поэтому нужно как можно скорее избавляться от никотиновой зависимости, не доводя ситуацию до критической.

Множество причин отказаться от курения

О том, что курить вредно, наверняка слышал каждый. Но не все знают, насколько обширное влияние курение оказывает на организм человека. От курения страдают практически все органы и системы. Особенно курение вредно для беременных и кормящих женщин. Подробнее о воздействии курения на организм нам рассказала главный внештатный психиатр-нарколог Министерства здравоохранения, семьи и социального благополучия Ульяновской области Ольга Павловна Ведянова.

Органы дыхания

Для органов дыхания опасен не только никотин, но и другие содержащиеся в табачном дыме вещества, в том числе продукты горения. Они оседают в дыхательных путях, разрушая стенки альвеол легких. Длительное курение провоцирует такие тяжелые заболевания как рак легких, бронхит, эмфизему. Отметим, что жертвой табачного дыма становится не только курящий, но и окружающие, которые становятся пассивными курильщиками.

Ротовая полость

Курение приводит к потемнению зубной эмали и отложению зубного налета.Также курение вызывает неприятный устойчивый запах изо рта – галитоз. Способствует развитию воспалительных и инфекционных заболеваний десен и костей, которые удерживают зубы на месте. При курении в полости рта выделяются токсины и канцерогенные вещества, что приводит к развитию рака ротовой полости. Опухоль может развиваться на внутренней стороне щек, языке или губах.

Система кровообращения

Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у курильщиков значительно повышается. Курильщики часто становятся жертвой инфарктов и инсультов. Под действием никотина нарушается кровообращение, происходит спазм сосудов, в сосудах образуются атеросклеротические бляшки, изменяется вязкость крови, что ведет к образованию тромбов, которые закупоривают сосуды. Кроме того, курение может вызвать рак крови.

Кожные покровы

Курение вызывает сужение кровеносных сосудов, что уменьшает приток крови, приводит к нарушению процессов дыхания и питания кожи. У курильщиков кожа постепенно начинает приобретать желтоватый либо сероватый оттенок. Процесс старения у них протекают быстрее, чем у некурящих. Химические вещества табачного дыма разрушают коллаген и эластин – волокна, отвечающие за упругость и эластичность кожи. Кожа со временем теряет эластичность, «плывет» овал лица. При длительном курении появляется пигментация кожи. Мимика во время курения приводит к формированию морщин вокруг рта.

Нервная система

Никотин оказывает попеременно возбуждающее и угнетающее воздействие на нервную систему человека. При курении через дыхательные пути никотин быстро поступает в головной мозг. Происходит спазм сосудов, это приводит к кислородному голоданию (гипоксии). Отсюда возникают проблемы со зрением, слухом, снижается память, снижается работоспособность. Впоследствии это может привести к инсульту.

Мочеполовая система

Никотин, канцерогенные вещества, содержащиеся в табачном дыме, и продукты их обмена в основном выделяются через мочевыводящие пути. Среди курильщиков распространены заболевания почек, рак мочевого пузыря. Поражение артерий почек приводит к такому заболеванию как нефроангиосклероз. Вещества, содержащиеся в табачном дыме, отрицательно влияют на половые железы. Курение является одной из частых причин мужского бесплодия. Большое значение имеет количество выкуриваемых сигарет и стаж курения. У женщин курение может провоцировать развитие аднексита и фиброзно-кистозной мастопатии.

Материал подготовлен при содействии Центра медицинской профилактики и формирования здорового образа жизни

Влияние курения на сердечно-сосудистую систему.

» ТОГБУЗ "Уваровская ЦРБ"

Влияние  курения на сердечно-сосудистую систему.

Биологический и паспортный возраст человека могут сильно отличаться. И во многом, самочувствие и здоровье каждого из нас зависят от состояния сердечно-сосудистой деятельности. Ведь только здоровая кровеносная система может обеспечить наши органы достаточным количеством питательных веществ и кислорода, тем самым подарив хорошее самочувствие, высокую работоспособность и отличное настроение.

Но даже 1 выкуренной сигареты достаточно для того, чтобы вызвать спазм и нарушение работы всей сосудистой системы на 15-20 минут, а ведь среднестатистические курильщики выкуривают по 10-20 сигарет ежедневно.

Как именно влияет курение на сердечно-сосудистую систему организма?

Влияние курения на сосуды настолько негативно, что многие ученые называют сигареты – сосудистым ядом. И это сложно назвать преувеличением. Вот что происходит с нашей кровеносной системой при курении – никотин вызывает сужение сосудов, сердце в ответ начинает работать в ускоренном темпе, артерии и капилляры постепенно изнашиваются, а в крови повышается уровень холестерина и других вредных веществ.

Но почему же это происходит?

Влияние никотина сердечно-сосудистую систему

Курильщику достаточно выкурить 1 сигарету, чтобы частота его сердечных сокращений увеличилась на 15-20 ударов в минуту. А в сутки сердце курильщика делает, в среднем, на 20 тысяч ударов больше, чем сердце человека, не прикасающегося к сигаретам.

Такая реакция сердечно-сосудистой системы связана с воздействием никотина на ацетилхолиновые рецепторы, попадая в кровь он вызывает выброс «гормона стресса» — адреналин. Повышение уровня адреналина запускает целый каскад реакций – мелкие сосуды, капилляры и артериолы, сужаются, повышается уровень артериального давления, а сердце начинает работать в ускоренном ритме. Даже спустя 20-30 минут после выкуривания сигареты, кровеносная система курильщика не возвращается к своему исходному состоянию, а сердце продолжает усиленно биться.

Влияние табачного дыма

Попадая в кровь табачный дым в течение нескольких секунд разносится по всему организму, оксид углерода замещает собой кислород, органы и ткани начинают испытывать нехватку кислорода. А смолы и другие токсические вещества вступая во взаимодействие с тромбоцитами, изменяют их свойства, делая тромбоциты более «прилипчивыми», они прилепляются к стенкам капилляров, образуют тромбы, что в несколько раз увеличивая риск развития инфаркта миокарда или инсульта.

Как итог, из-за табачного дыма и никотина страдает вся сосудистая система в организме. Но наибольшей опасности подвергается головной мозг.

Влияние курения на сосуды головного мозга

Ежесекундно головной мозг человека принимает и обрабатывает тысячи сигналов, поступающих к нему от различных рецепторов. Головной мозг получает информацию за счет целой цепи химических реакций, при курении никотин встраивается в эту цепочку, присоединяясь к ацетилхолиновым рецепторам и усиливая их активность.

Именно за счет этого курильщики испытывают кратковременный прилив энергии, чувство эйфории и повышении работоспособности. Но уже через 15-20 минут активность рецепторов резко падает, а физиологических заменителей никотина в крови нет, из-за этого курильщик чувствует раздражение, беспокойство и сильное желание закурить снова.

При постоянном курении снижается выработка ацетилхолина и возникает психологическая и физиологическая зависимость от никотина. Но и этим вредное воздействие курения на головной мозг не заканчивается.

Сужение сосудов в головном мозге приводит к резкому уменьшению количества кислорода и питательных веществ, поступающих в нейроны, которые быстро погибают от кислородного голодания. А если тромбы закупорят сосуды головного мозга, у курильщика разовьется ишемический инсульт.

Из-за постоянного поступления в кровь с табачным дымом токсичных веществ сосуды головного мозга теряют свою эластичность, их стенки становятся ломкими и при повышении артериального давления легко могут разорваться, становясь причиной геморрагического инсульта.

Возможные последствия для головного мозга

Курение вызывает необратимые изменения в сосудах головного мозга, сердца или общей кровеносной системы, нет ни одного курильщика, который бы не страдал от головных болей, сердцебиения или одышки. Конечно же инфаркты и инсульты развиваются преимущественно у курильщиков пожилого возраста, но вот гипертоническая болезнь, атеросклероз и облитерирующий эндартериит сегодня встречаются в возрастной группе от 30 лет.

Перемежающая хромота, снижение работоспособности, частые головные боли, тромбофлебит и повышение уровня холестерина в крови – все эти последствия курения начинают появляются уже спустя 3-5 лет «сигаретного стажа».

Ежегодно количество людей, умерших от инфаркта миокарда, ИБС или инсульта продолжает увеличиваться и более чем в 30% случаев причиной смерти становится курение.

Если вы выкуриваете хотя бы по 5-6 сигарет каждый день и вам больше 30 лет – задумайтесь, вы в группе риска сразу по нескольким заболеваниям: тромбофлебит, артериальная гипертензия и атеросклероз и облитерирующий эндартериит. А если вам больше 40 – к списку добавляются еще и ИБС, стенокардия и инфаркт.

Не хотите умереть, или превратиться в беспомощного инвалида, не успев выйти на пенсию? Тогда вам стоит отказаться от курения и заняться восстановлением своего здоровья и укреплением сосудов. К сожалению, влияние сигарет и никотина на сосуды необратимо, но чем быстрее вы бросите курить, тем меньше будет риск развития таких тяжелых заболеваний, как инсульт или инфаркт.

 

 

Табак и болезни сердца.

Табак и болезни сердца

Всемирный день без табака (ВДБТ) 31 мая 2018 года будет посвящен теме "Табак и болезни сердца".

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), включая инсульт, входят в число основных причин смертности в мире, а употребление табака является второй по значимости причиной развития ССЗ после повышенного артериального давления. От ССЗ умирает больше людей, чем от любой другой причины смертности в мире, а употребление табака и воздействие на людей вторичного табачного дыма выступают причинными факторами приблизительно в 12% всех случаев смерти от болезней сердца. В Европейском регионе ВОЗ ССЗ являются причиной почти половины всех смертей. По расчетным данным, в 2017 г. самая высокая среди шести регионов ВОЗ общая распространенность курения отмечалась в Европейском регионе (28%). Кампания, проводимая в рамках ВДБТ, призвана повысить осведомленность о реально осуществимых действиях и мерах, которые могут быть предприняты основными целевыми аудиториями, в том числе органами государственной власти и общественностью, для сокращения рисков для здоровья сердца, обусловленных табаком. .Табак и болезни сердца В организме нет ни одного органа, который бы не подвергался действию никотина, который вы вдыхаете с дымом. Никотин – один из самых сильных ядов, если его количество, содержащееся в 1 сигарете, ввести в кровь, то можно убить взрослого человека. Кроме никотина в сигаретном дыме содержится около 4-х тысяч хим. соединений и большинство из них вредно для человека. В сигаретном дыме около 5% угарного газа, смола содержит сотни ингредиентов, являющихся причиной возникновения злокачественных опухолей. Употребление табака - одна из важнейших причин развития инфаркта миокарда и сердечно сосудистых заболеваний во всем мире. Все формы использования табака, включая различные способы курения и жевания, а также пассивное курение, увеличивают риск заболевания. Риск развития заболевания сердца и сосудов особенно высок, если курение начинается в возрасте 15 лет и раньше. Как активное, так и пассивное курение приводит к развитию атеросклероза. При наличии других факторов (сахарный диабет, артериальная гипертензия, дислипидемия и избыточная масса тела) риск, связанный с курением, возрастает. Влияние курения на сердечно-сосудистую систему заключается в следующем. При каждой очередной затяжке кровь насыщается никотином. Присутствие вещества в телесной жидкости провоцирует скачок адреналина. Затем действие химиката прекращается, и сосуды быстро сужаются. Такое влияние курения на работу сердечно-сосудистой системы приводит к росту уровня артериального давления. Результатом становится возникновение эффекта ускоренного сердцебиения. Помимо прочего, попадание никотина в организм вызывает снижение проницаемости мембран клеток тела для поступления кислорода и питательных веществ. Это провоцирует нарушения в структуре тканей тела. Особенно опасной выглядит нехватка кальция в организме, что, в первую очередь, негативно отражается на работе сердца Затяжка дымом приводит к насыщению крови углекислым газом. Вещество начинает вытеснять из структуры телесной жидкости кислород. Последний поступает к клеткам тела в недостаточном количестве. Как курение влияет на работу сердца? Вышеуказанный процесс вызывает кислородное голодание тканей. Особенно от негативного эффекта страдает сердечная мышца, функционирование которой существенно угнетается. Поступление в организм углекислого газа вызывает также концентрацию в тканях холестерина. Вещество формирует отложения на сосудистых оболочках. В конечном итоге это в значительной степени повышает вероятность развития опасных заболеваний. – Практически сразу же после последней выкуренной сигареты организм начинает мобилизоваться и приходить в норму. Если прекратить затягиваться дымом на протяжении следующих нескольких часов, основная масса поглощенных ядовитых веществ успеет покинуть легочные ткани и кровеносные сосуды. Давайте же выясним, какие именно процессы, и в какой последовательности происходят в организме при отказе от курения: Примерно по истечении 12 часов после последней выкуренной сигареты исчезают характерные приступы кашля, дыхание приходит в норму. В течение первых суток организм очищается от токсинов. Такие процессы способствуют улучшению состава крови, обогащению тканей тела кислородом. На протяжении первой недели после расставания с привычкой человек может ощущать от самого себя неприятный запах. Однако это не должно послужить поводом для лишних волнений. Такой эффект вызван тем, что организм покидают вредные вещества. С наступлением второй недели полностью обновляются вкусовые и обонятельные рецепторы. Бывший курильщик вновь начинает получать яркие ощущения от приема пищи и наслаждаться разнообразием окружающих его ароматов. Через 21 день из организма выходит порядка 99 % скопившихся ранее смол и никотина. Человек постепенно начинает ощущать, насколько снизилось пагубное влияние курения на сердечно-сосудистую систему, работу прочих органов, в частности, желудка. Каждый курильщик должен осознавать, что здоровое сердце и пристрастие к употреблению табачной продукции – несовместимые понятия. Людям, которые мечтают о светлом будущем, желают долгие годы сохранять бодрость тела и сознания, не стоит брать сигареты в руки. Чем быстрее человек расстанется с пагубной привычкой, тем ниже риск формирования таких патологий, как инфаркт и инсульт.

 

Будьте здоровы!

Влияние курения на сердечно – сосудистую систему. – Главная

Влияние курения на сердечно – сосудистую систему.

Курение оказывает одно из самых негативных влияний на деятельность сердечно-сосудистой системы. Установлено, что в 25% смертность от этих заболеваний связана именно с курением. Особенно это касается случаев смерти лиц в молодом возрасте – у 80% мужчин, умерших от ишемической болезни сердца в возрасте до 45 лет, она развилась на почве курения. Курение сигарет усиливает риск внезапной смерти. Различные заболевания сердца и сосудов среди курильщиков встречаются значительно чаще, чем среди некурящих людей (например, частота инфаркта миокарда возрастает в два раза).

Что же происходит в сердечно-сосудистой системе во время курения?

Исследования показывают, что при выкуривании одной сигареты сердце человека начинает работать в ускоренном ритме, который сохраняется на протяжении 15 минут. Хватает всего нескольких затяжек, чтобы артериальное давление увеличилось на 5%, пульс участился на 14%. Такая реакция сердечно-сосудистой системы связана с воздействием никотина, который, попадая в кровь, вызывает выброс «гормона стресса» – адреналина. Повышение уровня адреналина запускает целый каскад реакций – мелкие сосуды (капилляры и артериолы) сужаются, повышается уровень артериального давления, а сердце начинает работать в ускоренном ритме. Даже спустя 20-30 минут после выкуривания сигареты, кровеносная система курильщика не возвращается к своему исходному состоянию, а сердце продолжает усиленно биться.

Оксид углерода (угарный газ) является очень токсичным компонентом табачного дыма. Гемоглобин, обычно транспортирующий кислород к тканям, соединяется с оксидом углерода, образуя карбоксигемоглобин. Содержание последнего в крови курильщика составляет 5-15%, но может достигать 20%, то есть концентрации, характерной для легкой степени острого отравления угарным газом. Вследствие этого кровь становится неспособной переносить достаточное количество кислорода из легких к тканям, что существенно нарушает снабжение кислородом сердечной мышцы (миокарда), развивается ишемическая болезнь сердца. Кроме того, этот компонент табачного дыма повреждает эндотелий кровеносных сосудов и увеличивает риск сужения коронарных артерий.

Влияние курения на сердечно-сосудистую систему проявляется также в том, что повышается свёртываемость крови за счёт увеличения уровня фибриногена и повышения вязкости крови, изменения адгезивных свойств тромбоцитов, а это способствует усилению тромбообразования.  Как известно, оторвавшийся тромб зачастую приводит к печальным последствиям: инфаркт миокарда, инсульт головного мозга, инфаркт легкого. И самым неприятным фактом является то, что образование тромбов и даже сам момент их отрыва происходит абсолютно бессимптомно. Тромб может попасть в любой орган человеческого организма (сердце курильщика, головной мозг, селезенка и так далее). Основным проявлением данного патологического состояния являются внезапно появившиеся симптомы, связанные с нарушением кровообращения в каком-либо органе.

Так же курение способствует увеличению уровня холестерина. Воздействуя на симпатическую нервную систему, никотин усиливает липолиз (расщепление жирных кислот), активирует процессы перекисного окисления липидов, ускоряет высвобождение свободных жирных кислот и повышает их содержание в крови. Это влечет за собой нарушения липидного обмена. Возрастает содержание в сыворотке крови общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности, снижается концентрация холестерина липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенным действием. В результате повышается вероятность развития атеросклероза, а также прогрессирования уже имеющихся его проявлений.

Обнаружено, что в крови у курящих повышена также концентрация белков острой фазы воспаления (а1-антитрипсин, гаптоглобин, фибриноген, церулоплазмин и др.), имеющих непосредственное отношение к развитию инфаркта миокарда и инсульта.

С курением сигарет связана не только ишемическая болезнь сердца. В ещё большей степени оно является причиной заболеваний периферических сосудов, в частности, эндартериита нижних конечностей (перемежающая хромота или облитерирующий эндартериит). После выкуривания одной сигареты спазм периферических сосудов держится примерно 20 мин, в связи с чем возрастает опасность развития закрытия просвета мелких сосудов. В периферических сосудах повышается тонус гладкой мускулатуры артериол, наблюдается их сужение и снижается температура кожи, образуются тромбы, ухудшается кровоснабжение и транспортировка кислорода к тканям. Сначала это ощущается как различные боли в ногах, а иногда и в руках. По мере увеличения стажа курения разрушительная сила никотина нарастает. Боли становятся всё сильнее и возникают при любом, даже незначительном движении. Пальцы ног и стопы всё время мерзнут, изменённые сосуды не имеют возможности питать их кислородом крови и другими необходимыми веществами. Финалом является развитие так называемой гангрены курильщика. Так часто внешне здоровые люди становятся инвалидами.

Повышенный риск коронарной болезни сердца среди курильщиков резко снижается, как только привычка к табаку оставлена. После примерно трех лет некурения риск умереть от этой болезни становится примерно таким же, как и у некурящих. Продолжая курить после инфаркта, курильщик увеличивает свои шансы на второй инфаркт.

 

Пассивное курение и его влияние на сердце

Термин «пассивное курение» означает непреднамеренное и нежеланное вдыхание воздуха, отравленного веществами, выделяющимися при курении. Пассивное курение способствует развитию заболеваний, свойственных курильщикам. Вред курения для людей, находящихся в одном помещении с курильщиком, возникает из-за того, что он вынужденно поглощает вещества, выделяемые так называемым «боковым потоком» дыма. Основной поток дыма поступает в легкие курильщика, а та часть дыма, которая выделяется в атмосферу, вдыхается всеми, кто находится поблизости.

Во всем мире от страшных последствий пассивного курения ежегодно погибает около 600 000 человек. Такие статистические данные привела Всемирная организация здравоохранения. Около 400 000 человек из этого количества погибают от сердечных недугов

 

Токсины, содержащиеся в выдыхаемом курящим человеком дыме, негативно влияют на кровеносные сосуды: эластичность сосудов снижается, повышается риск развития атеросклероза и стенокардии, что в свою очередь приводит к ишемической болезни сердца. Недостаточное снабжение тканей головного мозга кислородом вследствие вдыхания токсических продуктов сигаретного дыма ведет к повышенному риску развития инсульта — крайне тяжелого состояния, при котором отмирают клетки головного мозга.

 

 

 

Курение и сердце — Детская городская поликлиника №1

Министерство здравоохранения Астраханской области

ГБУЗ АО «Центр медицинской профилактики»

Памятка для населения

КУРЕНИЕ И СЕРДЦЕ

 

Сердце самая трудолюбивая и выносливая мышца тела.

Но и она может серьезно пострадать, если ее обладатель относится к своему здоровью чересчур  легкомысленно. Одно из самых негативных влияний на деятельность сердца оказывает курение.

Люди курят зачастую не столько от возникшего желания, сколько от появившейся на курение моды. Считается, что будто бы курение, снимает психоэмоциональное напряжение. Не останавливают людей и потенциальные болезни, и неприятный запах  изо рта – они все равно курят.

А ведь хуже всего приходится сердцу курильщика. Знаете ли вы, что курение и сердечно-сосудистые заболевания взаимосвязаны? Или что курение повышает артериальное давление?

Сердце курящего страдает в результате сужения и нарушения структуры сосудов. Развивается кислородное голодание, что обуславливает сокращение жизненного ресурса курильщика. Сердце начинает быстрее сокращаться  и требует большего количество кислорода. Частота  сокращений сердца возрастает до 90 ударов в минуту.

Что же происходит с нашим организмом на самом деле?

 

При выкуривании сигареты происходит значительное увеличение артериального давления. При регулярном курении артериальное давление, значительно выше, чем оно могло бы быть у некурящего человека. При регулярном курении развивается стойкая артериальная гипертензия при котором повышается давление крови выше 140/90 мм рт.ст.  Попадая в кровь с табачным дымом, никотин сужает кровеносные сосуды, повышая тем самым артериальное давление.

Курение при высоком артериальном давлении значительно повышает риск возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы до  70 раз (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт и т.д.). При артериальной гипертензии  могут повреждаться сосуды головного мозга (стенки сосудов становятся слабыми, что значительно повышает риск их разрыва).

Но, как только курение прекращается, заканчивается и действие табачных токсинов на организм.

Среди курящих болезни сосудов и сердца встречаются  чаще в несколько раз, чем у некурящих.   Опасность инфаркта миокарда возрастает в прямой зависимости от числа выкуриваемых сигарет».

Иногда, при курении, у некоторых людей, количество  сокращений сердца может резко дойти до 200  в минуту, и эта нагрузка не проходит бесследно.
Человек,  выкуривающий пачку сигарет в день, повышает нагрузку на сердце в 2 раза, что ведет к  изнашиванию сердца прежде времени.

Под влиянием никотина сердце курящего человека за сутки способно сделать на насколько тысяч сокращений больше, чем у некурящего. Никотин способен сузить кровеносные сосуды и повышает риск развития атеросклероза.

Особенно опасно курение для женщин и детей. Например, у женщин, выкуривающих в день пачку сигарет, шансы на развитие БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА  в  6 раз больше, чем у  тех, кто никогда не курил. А у курящих мужчин они повышаются в 3 раза.

Курение обусловливает более 80% всех летальных исходов от ИБС у мужчин в возрасте 35-44 года и 27% — в возрасте 45-64 года. Исследование факторов риска  показало, что у курящих резко возрастает риск появления стенокардии (в 2 раза), инфаркта миокарда (в 2 раза), ИБС (в 2,2 раза), внезапной смерти (в 4,9 раза).

Риск смерти в молодом возрасте у курильщиков гораздо выше, чем у некурящих людей. Мужчины в возрасте до 45 лет, выкуривающие более 25 сигарет в день, в 10-15 раз чаще умирают от острых сердечных приступов, чем некурящие мужчины того же возраста. Средний возраст людей, внезапно умерших от сердечных приступов у некурящих равен 67 годам,  у курящих — 48 годам. Почти на 20 лет сокращает свою жизнь, человек из-за сигарет. Лица, вдыхающие табачный дым, также имеют большой риск, наряду с курившими без вдыхания табачного дыма.

Нет необходимости лишний раз напоминать, что если вредные привычки уже успели появиться, для сохранения работоспособности сердца стоит как можно быстрее с ними  расстаться навсегда.

     Советы для тех курильщиков, кто хочет отказаться от курения

  1. Когда решаете отказаться от курения, думайте о том, что вместо него Вы приобретаете: здоровье своё и своих близких, экономию денег. Отказ о курения уже через 6 месяцев положительно скажется на вашем здоровье.
  2. Наметьте заранее день отказа от курения.
  3. Прекращайте курить сразу, не пытаясь сначала снизить число сигарет или перейти на «лёгкие» сигареты.
  4. Старайтесь избегать ситуаций, провоцирующих курение, в том числе общества курящих людей.
  5. Вознаграждайте себя за каждый пройденный этап чем-то приятным.
  6. Преодолению желания закурить помогает занятость интересным и полезным делом.
  7. Не отчаивайтесь, если произошёл срыв. При повторных попытках шансы на успех возрастают.
  8. Обратитесь к врачу за помощью осуществить своё желание отказаться от курения для назначения лекарственной поддержки и для снижения симптомов отмены, следуйте его советам.
  9. Желательно предпочесть физическую нагрузку на свежем воздухе. Сердце тренируется даже по пути домой или на работу. Достаточно пройти пару автобусных остановок, подняться пешком по лестнице, размеренно дыша и не допуская учащенного сердцебиения, или проехать несколько километров на велосипеде.

Советы друзьям и родственникам:

  1. Напоминайте курильщику о вреде курения для его здоровья и для здоровья близких ему людей.
  2. Никогда не создавайте комфортных условий для курения.
  3. Не дарите курильщику приятных «курительных» аксессуаров (дорогих сигарет, зажигалок, пепельниц).
  4. Всячески содействуйте желанию курильщика отказаться от курения.

Чтобы сохранить своё здоровье и здоровье близких людей, борьба с курением должна быть активной и начинать её необходимо как можно раньше.

Будьте здоровы!!

 

Материал подготовлен отделом подготовки и тиражирования

медицинских информационных материалов «ЦМП»  — 2020 г.

 

Как никотин может привести к сердечному приступу

Новый год приносит новые цели и мотивацию.

Если вы курите, сделайте этот год годом, когда вы бросили курить. Отказ от курения приносит пользу не только вашим легким, но и сердцу, помимо множества других преимуществ для здоровья.

Курение - одна из наиболее предотвратимых причин смерти в Соединенных Штатах. По данным Американской кардиологической ассоциации, курение и пассивное курение являются причиной около одной трети смертей, связанных с сердечными заболеваниями.

Никотин, химическое вещество, вызывающее сильную зависимость, обнаруженное в сигаретах и ​​других табачных изделиях, оказывает вредное воздействие на ваше сердце и сосудистую систему.

По данным Американской кардиологической ассоциации, это может привести к повышению кровяного давления, сердцебиению, сужению артерий и увеличению притока крови к сердцу. Никотин также может способствовать укреплению артерий, что, в свою очередь, может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям, сердечным заболеваниям и, возможно, сердечному приступу.

Никотин остается в вашем организме, влияя на ваше сердце и другие органы, в течение шести-восьми часов после того, как вы затушили сигарету.

Никотин и другие химические вещества, содержащиеся в сигаретах и ​​электронных сигаретах, также могут приводить к таким заболеваниям, как заболевание периферических артерий, которое приводит к сужению кровеносных сосудов и снижению притока крови к рукам, ногам, ступням и рукам.Химические вещества также могут вызвать аневризму брюшной аорты, которая может быть смертельной в случае разрыва аневризмы.

Чтобы избавиться от привычки, нужно потрудиться, но ваше тело почти сразу начинает замечать преимущества.

По данным Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, некоторые из преимуществ для сердца, которые вы увидите после того, как бросите курить, включают:

  • В течение 20 минут после отказа от курения частота пульса снизится.
  • Через двенадцать часов после того, как вы бросите курить, уровень окиси углерода в крови упадет до нормы, позволяя крови доставлять больше кислорода к сердцу и другим органам.
  • Через четыре года после отказа от курения риск инсульта снижается до уровня некурящего.

Как только вы бросите курить, ваше тело начинает восстанавливаться. Клиника интегративной медицины при больнице Элмхерст также предлагает четырехнедельную программу отказа от курения, включающую гипноз, индивидуальные консультации и иглоукалывание (если хотите). За дополнительной информацией обращайтесь в Клинику интегративной медицины.

Если у вас есть близкий человек, который пытается бросить курить, помните об этих полезных советах.

Хотите раньше выявить проблему с легкими, чтобы стало легче дышать? Пройдите нашу бесплатную 5-минутную оценку риска легких.

Для получения дополнительных ресурсов, которые помогут вам бросить курить, посетите:

Smokefree.gov

5 шагов AHA, чтобы бросить курить и вейпинг

Американская ассоциация легких - бросить курить

Как курение влияет на здоровье сердца

Курение сигарет - основная причина предотвратимых болезней и смерти в Соединенных Штатах и ​​может нанести вред практически любой части тела.Сигаретный дым представляет собой токсичную смесь из более чем 7000 химических веществ 1 , и при вдыхании он может нарушить важные процессы в организме, которые поддерживают его нормальное функционирование. Один из этих процессов - доставка богатой кислородом крови к сердцу и остальному телу.

Как курение влияет на здоровье сердечно-сосудистой системы?

Когда вы вдыхаете воздух из атмосферы, легкие поглощают кислород и доставляют его к сердцу, которое перекачивает эту богатую кислородом кровь к остальному телу через кровеносные сосуды.Но когда вы вдыхаете сигаретный дым, кровь, которая распространяется по всему телу, загрязняется химическими веществами дыма. Эти химические вещества могут повредить ваше сердце и кровеносные сосуды, 1 , что может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) - основной причине всех смертей в Соединенных Штатах. 2

Сердечно-сосудистые заболевания - это общий термин, обозначающий множественные состояния, поражающие сердце или кровеносные сосуды. 3 . Некоторые из этих условий включают:

  • ишемическая болезнь сердца
  • гипертония (повышенное артериальное давление)
  • сердечный приступ
  • ход
  • Аневризмы
  • Заболевание периферических артерий 1,2

Центр табачных изделий


Обменная лаборатория Содержимое

CTP доступно для распространения, поэтому вы можете легко включить его на свой веб-сайт.Посредством синдикации, когда контент обновляется на нашем сайте, он автоматически обновляется и на вашем сайте.

Распечатать этот контент

Помимо необратимого повреждения сердца и кровеносных сосудов, сигаретный дым также может вызывать сердечно-сосудистые заболевания, изменяя химический состав крови 1,2 и вызывая зубной налет - восковое вещество, состоящее из холестерина, рубцовой ткани, кальция, жира и других материалов 3 - для наращивания в артериях, основных кровеносных сосудах, по которым кровь идет от сердца к телу.Такое накопление бляшек может привести к заболеванию, называемому атеросклерозом.

Когда химические вещества в сигаретном дыме вызывают атеросклероз и сгущение крови в артериях, клеткам крови становится труднее двигаться через артерии и другие кровеносные сосуды к жизненно важным органам, таким как сердце и мозг. 4 Это может привести к образованию тромбов и, в конечном итоге, к сердечному приступу или инсульту и даже к смерти. 1,2

Другие редкие, но серьезные сердечно-сосудистые заболевания, которые могут быть вызваны курением, включают:

  • Заболевание периферических артерий (и заболевание периферических сосудов) : Состояние, при котором сужение кровеносных сосудов приводит к недостаточному притоку крови к рукам, ногам, кистям и ступням.Курение является основной предотвратимой причиной этого состояния, которое может привести к ампутации.
  • Аневризма брюшной аорты : Выпуклость, которая образуется в области аорты - главной артерии, которая распределяет кровь по телу - расположенной в брюшной полости. Разрыв аневризмы брюшной аорты может привести к внезапной смерти. От аневризмы аорты умирает больше женщин, чем мужчин, и почти все смерти от этого состояния вызваны курением. 4

Влияние сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных курением

По данным Американской кардиологической ассоциации, на сердечно-сосудистые заболевания приходится около 800 000 U.S. каждый год умирает 5 , что делает его ведущей причиной всех смертей в Соединенных Штатах. Из них почти 20 процентов связаны с курением сигарет. 2

Хотя курение является прямой причиной сердечно-сосудистых заболеваний и смерти, вам не обязательно быть курильщиком, чтобы подвергаться риску. У некурящих, которые регулярно подвергаются воздействию вторичного табачного дыма, риск ишемической болезни сердца повышается на 25–30 процентов по сравнению с теми, кто не подвергается воздействию пассивного курения. 6 Фактически, 30000 смертей от ишемической болезни сердца в США в год вызваны пассивным курением. 7 Пассивное курение также увеличивает риск сердечного приступа или инсульта. 6,7


Как защитить свое сердце?

Лучший способ защитить свое сердце от болезней и смерти, связанных с курением, - никогда не начинать курить, но если вы курильщик, чем раньше вы сможете бросить курить, тем лучше. Отказ от курения приносит пользу вашему сердцу и

Сердечно-сосудистая система сейчас и в будущем:

  • Через двадцать минут после того, как вы бросите курить, у вас снизится пульс. 8
  • Спустя всего 12 часов после отказа от курения уровень окиси углерода в крови падает до нормы, позволяя большему количеству кислорода поступать в жизненно важные органы, такие как сердце. 8
  • В течение четырех лет после отказа от курения ваш риск инсульта упадет до уровня некурящих людей на протяжении всей жизни. 9

Несмотря на то, что бросить курить сложно, это достижимо, и лекарственные методы лечения, такие как никотиновая заместительная терапия (НЗТ), могут помочь вам на пути к отказу от курения.Многие зависимые курильщики обнаруживают, что НЗТ, одобренная Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA), помогает им пройти через самые тяжелые этапы отказа от курения, уменьшая тягу к курению и уменьшая симптомы абстиненции. НЗТ доказали свою безопасность и эффективность, помогая бросить курить, доставляя отмеренное количество никотина без токсичных химикатов, содержащихся в сигаретном дыме.

Если вы курите и беспокоитесь о своем сердечно-сосудистом здоровье, консультация с врачом по поводу НЗТ или других вариантов прекращения курения и обращение за помощью в отказе от курения могут помочь вам защитить свое сердце в долгосрочной перспективе.


FDA планирует уменьшить привыкание к сигаретам

В 2017 году комиссар FDA Скотт Готлиб, доктор медицины, объявил о намерении агентства снизить уровень никотина в сигаретах до минимально вызывающего или не вызывающего привыкания уровней. Хотя это действие не приведет к исчезновению сигарет с рынка, снижение их зависимости от табачных изделий поможет взрослым курильщикам-зависимым полностью отказаться от курения или перейти на потенциально менее вредные табачные изделия.


Дополнительные ресурсы

1.Министерство здравоохранения и социальных служб США (USDHHS). Отчет главного хирурга: как табачный дым вызывает заболевание: что он значит для вас (буклет для потребителей). Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью; 2010.
2. Министерство здравоохранения и социальных служб США (USDHHS). Давайте сделаем следующее поколение свободным от табака: ваш путеводитель по докладу главного хирурга о курении и здоровье к 50-летнему юбилею (буклет для потребителей).Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью; 2014.
3. Национальный институт сердца, легких и крови. Знайте различия: сердечно-сосудистые заболевания, болезни сердца, ишемическая болезнь сердца. https://www.nhlbi.nih.gov/sites/default/files/media/docs/Fact_Sheet_Know_Diff_Design.508_pdf.pdf. По состоянию на 253 января 2019 г.
4. Центр по контролю и профилактике заболеваний, Управление по вопросам курения и здоровья.Информационный бюллетень о курении и сердечно-сосудистых заболеваниях. Отчет главного хирурга о курении и здоровье 50 лет. https://www.cdc.gov/tobacco/data_statistics/sgr/50th-anniversary/pdfs/fs_smoking_CVD_508.pdf. По состоянию на 23 января 2019 г.
5. Бенджамин Э.Дж., Вирани С.С., Каллавей С.В. и др. Статистика сердечных заболеваний и инсульта - обновление 2018 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2018; 137 (12).
6. Министерство здравоохранения и социальных служб США (USDHHS). Последствия для здоровья недобровольного воздействия табачного дыма: отчет главного хирурга.Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Координационный центр по укреплению здоровья, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по вопросам курения и здоровья; 2006.
7. Министерство здравоохранения и социальных служб США (USDHHS). Последствия курения для здоровья - 50 лет прогресса: отчет главного хирурга. Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью; 2014 г.
8. Министерство здравоохранения и социальных служб США (USDHHS). Последствия курения для здоровья: что оно значит для вас (буклет для потребителей). Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью; 2004.
9. Министерство здравоохранения и социальных служб США (USDHHS). Как табачный дым вызывает заболевание: биология и поведенческие основы заболевания, связанного с курением: отчет главного хирурга.Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью; 2010.


Последствия использования электронных сигарет

Trends Cardiovasc Med. Авторская рукопись; доступно в PMC 2017 1 августа 2017 г.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC4958544

NIHMSID: NIHMS777292

Neal L.Benowitz

1 Отдел клинической фармакологии и экспериментальной терапии, Медицинская служба, Отделы медицины и биофармацевтических наук, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Калифорния, США

2 Центр исследований и образования по борьбе против табака, Университет Калифорния, Сан-Франциско, Калифорния, США

Андреа Д. Бербанк

2 Центр исследований и образования по борьбе против табака, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Калифорния, США

1 Отдел клинической фармакологии и экспериментальной терапии, Медицинская служба, Департамент медицины и биофармацевтических наук, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Калифорния, США

2 Центр исследований и образования по борьбе против табака, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Калифорния, США

Автор для корреспонденции: Нил Л.Беновиц, доктор медицины, начальник отдела клинической фармакологии и экспериментальной терапии, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, ящик 1220, Сан-Франциско, Калифорния 94143-1220, тел. (415) 206-8324, факс (415) 206-4956, ude[email protected] См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Безопасность никотина для сердечно-сосудистой системы является важным вопросом в текущих дебатах о преимуществах и рисках электронных сигарет и соответствующей политике общественного здравоохранения. Никотин оказывает фармакологическое действие, которое может способствовать возникновению острых сердечно-сосудистых событий и ускорению атерогенеза у курильщиков сигарет.Исследования никотиновых препаратов и бездымного табака показывают, что риски никотина без продуктов сгорания табака (сигаретного дыма) низки по сравнению с курением сигарет, но по-прежнему вызывают озабоченность у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Электронные сигареты доставляют никотин без сжигания табака и, по-видимому, представляют низкий риск сердечно-сосудистых заболеваний, по крайней мере, при кратковременном использовании, у здоровых пользователей.

Ключевые слова: Курение сигарет, электронные сигареты, никотин, сердечно-сосудистые заболевания

Введение

Во всем мире в 21, , веке табачный дым от сигарет остается единственной крупнейшей предотвратимой причиной заболеваемости и преждевременной смерти, в том числе от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и является неотложной задачей общественного здравоохранения (1, 2).По мере того, как достижения медицины сместили глобальное бремя болезней с таких причин, как инфекция и травма, на хронические заболевания, сокращение использования промышленных продуктов, которые вызывают или усугубляют хронические заболевания, является наиболее логичным вмешательством в области народонаселения. Содействие использованию продуктов, которые доставляют никотин, но не продуктов сгорания, пропагандируется как один из подходов к прекращению курения и снижению вреда от курения. Цели этой статьи - проанализировать данные о сердечно-сосудистой фармакологии и токсикологии никотина и оценить вероятность того, что продукты, доставляющие никотин без сжигания органических материалов, такие как никотиновые лекарства или электронные сигареты, могут вызвать или усугубить сердечно-сосудистые заболевания.

Курение сигарет и сердечно-сосудистые заболевания

Чтобы понять потенциальные неблагоприятные сердечно-сосудистые эффекты никотина, необходимо учитывать то, что мы знаем о курении сигарет и сердечно-сосудистых заболеваниях. Курение сигарет - одна из основных причин преждевременных сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире (1-3). Курение заметно увеличивает риск острых коронарных и цереброваскулярных событий, включая инфаркт миокарда, инсульт и внезапную смерть. Курение ускоряет атерогенез, вызывая преждевременный атеросклероз эпикардиальных коронарных артерий, аорты, сонных и церебральных артерий, а также периферического кровообращения.Другие сердечно-сосудистые эффекты курения включают обострение стабильной стенокардии, перемежающуюся хромоту, вазоспастическую стенокардию и рестеноз после тромболизиса или ангиопластики коронарных или периферических артерий. Курение сигарет также способствует прогрессированию / обострению сердечной недостаточности, хронической болезни почек, сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у людей с хроническим заболеванием почек и увеличивает риск развития фибрилляции предсердий.

обобщает различные неблагоприятные воздействия курения сигарет на здоровье сердечно-сосудистой системы.Курильщики переживают острый инфаркт миокарда в среднем в более молодом возрасте, чем некурящие, а инфаркт миокарда связан с большим количеством тромбов и менее тяжелым атеросклерозом. Как это ни парадоксально, у курильщиков, бросивших курить после инфаркта миокарда, прогноз намного лучше, чем у некурящих, поскольку у них менее тяжелый основной атеросклероз и множественные обратимые патофизиологические побочные эффекты, вызванные курением.

Таблица 1

Сердечно-сосудистые заболевания, вызванные курением сигарет

Гипероклероз Углеродный риск сердечной недостаточности

В нескольких прекрасных недавних обзорах изучены механизмы, с помощью которых курение вызывает сердечно-сосудистые заболевания (3-8).Вкратце, основными механизмами сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных курением (многие из которых частично совпадают), являются: 1) окислительное повреждение, 2) эндотелиальное повреждение и дисфункция, 3) усиление тромбоза, 4) хроническое воспаление, 5) гемодинамический стресс, 6) неблагоприятное воздействие. влияние на липиды крови, 7) инсулинорезистентность и диабет, 8) снижение доставки кислорода эритроцитами и 9) аритмогенез. Усиление ангиогенеза также вызывает озабоченность, хотя его значение для сердечно-сосудистых заболеваний человека еще не установлено.

иллюстрирует некоторые механизмы, способствующие возникновению острых сердечно-сосудистых событий. Каждый механизм будет более подробно обсужден в отношении эффектов никотина позже в этом обзоре.

Обзор механизмов, с помощью которых курение сигарет вызывает острое сердечно-сосудистое событие

Составляющие табачного дыма, способствующие сердечно-сосудистым заболеваниям

Сигаретный дым содержит более 9000 химических веществ и более 69 известных канцерогенов, подавляющее большинство из которых представляют собой табачные изделия горение (3, 6).Составляющие, вызывающие наибольшую озабоченность в отношении сердечно-сосудистых заболеваний: 1) окисляющие химические вещества, 2) оксид углерода, 3) летучие органические соединения, 4) твердые частицы, 5) тяжелые металлы и 6) никотин.

Окисляющие химические вещества, такие как свободные радикалы (затяжка сигареты содержит 10 17 ), активные формы кислорода и активные формы азота, как полагают, вносят основной вклад в атерогенез и тромбообразование от сигаретного дыма. Окислительное повреждение происходит в результате активации, дисфункции и повреждения эндотелиальных клеток (как снижения биодоступности оксида азота [NO], так и истощения эндогенных антиоксидантов), воспаления, активации тромбоцитов и липидных аномалий (3, 7).

Хроническое воздействие монооксида углерода, которое может привести к концентрации карбоксигемоглобина до 10% у заядлых курильщиков, вызывает функциональную анемию, так как он легче связывается с гемоглобином, чем с кислородом, побеждая и блокируя сайты связывания кислорода и затрудняя высвобождение кислород, который связывает. Гипоксемия, связанная с угарным газом, не только ухудшает ранее существовавшие состояния (стенокардия, ХСН, перемежающаяся хромота или ХОБЛ), но и способствует тромбообразованию, связанному с курением, за счет увеличения вязкости крови, которую организм компенсирует увеличением массы красных кровяных телец.

Токсичные органические химические вещества в сигаретном дыме включают полициклические углеводороды (ПАУ) и реактивные альдегиды, такие как акролеин, формальдегид и ацетальдегид. ПАУ ускоряют развитие атеросклероза в некоторых моделях животных. Альдегиды образуют активные формы кислорода с последующими эффектами, описанными выше (3, 6, 7). Кроме того, акролеин совместно локализуется с атеросклеротическими макрофагами интимы, модифицирует аполипопротиен A-1, основной белок в HDL, способствует повреждению эндотелия, усиливает тромбообразование (путем активации тромбоцитов и ингибирования антитромбина) и вызывает спазм коронарных сосудов в исследованиях на животных.

Сигаретный дым состоит из аэрозоля твердых частиц, переносимых в газовой фазе. Частицы дыма - это капли, содержащие твердые углеродсодержащие материалы, с характерными формами осаждения в дыхательных путях, зависящими от диаметра (9). При диаметре <2,5 мкм они известны как «тонкие» и «ультратонкие» (PM 2,5 и PM 0,1 соответственно), откладываются в альвеолах и могут даже попадать в легочное и системное кровообращение. Вдыхание твердых частиц приводит к окислительному повреждению, воспалению сосудов, активации тромбоцитов, повышению вязкости крови и изменению вегетативной функции сердца.Хроническое вдыхание твердых частиц сигаретного дыма, а также загрязнения окружающей среды приводит к нелинейному увеличению риска сердечно-сосудистых заболеваний и считается изменяемым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

К потенциально кардиотоксичным металлам в табачном дыме относятся свинец, кадмий и мышьяк. Металлы могут окислять внутриклеточные белки, их отложение в сыворотке крови и стенках аорты способствует повреждению эндотелия (3, 6).

Базовая фармакология никотина

Действия никотиновых холинергических рецепторов (nAChR)

Никотин действует на пентамерные nAChR во всей нервной системе (мозг, вегетативная нервная система и скелетные мышцы), а также на некоторые ненейронные участки (2 , 3).Субъединичный состав nAChR варьируется в зависимости от ткани и передает различные характеристики связывания агонистов и электрофизиологические характеристики. Никотин связывается с внешней стороной канала и активирует высвобождение различных нейромедиаторов, включая катехоламины. Считается, что рецептор α4 β2 опосредует никотиновую зависимость. Рецепторы α3 β4, присутствующие в вегетативных ганглиях и надпочечниках, опосредуют сердечно-сосудистые реакции. Гомомерные рецепторы α7 присутствуют не только в головном мозге, но и в ненейрональной ткани, такой как эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки дыхательных путей, воспалительные клетки (лимфоциты и макрофаги) и кератиноциты.

Важнейшим признаком никотиновых рецепторов является десенсибилизация, которая приводит к развитию острой толерантности. В присутствии никотина nAChR переходят в неактивное состояние, в течение которого они не могут реактивироваться никотином. Эффекты десенсибилизации или толерантности важны при рассмотрении вопроса о том, можно ли распространить исследования острого воздействия никотина, in vitro или на животных, на воздействие никотина на человека в течение длительного периода времени.

Фармакокинетика никотина

Никотин в сигаретном дыме вдыхается в основном в виде твердых частиц, за которыми следует быстрая диффузия никотина в паровую фазу в легких.Никотин из сигаретного дыма быстро всасывается и достигает мозга через 15-20 секунд после затяжки, обеспечивая быструю обратную связь с желаемым психологическим эффектом. Каждая затяжка сигареты доставляет около 100-150 мкг никотина (но со значительной разницей от человека к человеку), а сигарета обычно доставляет 1-2 мг никотина в системный кровоток. Результатом затяжки является резкий скачок уровня никотина в артериальной крови с последующим быстрым падением между выкуриванием сигарет.

Никотин имеет средний конечный период полураспада два часа.При регулярном дозировании уровень никотина в крови повышается в течение 6-8 часов, а затем выходит на плато в течение остальной части дня во время курения. Характер воздействия никотина на человека представляет собой комбинацию периодических пиков и спадов в течение дня с постепенным снижением воздействия никотина в течение ночи. Обычно средняя концентрация никотина в крови составляет 10-40 нг / мл. Уровни в головном мозге или сердце в 2-3 раза выше.

Предостережения при экстраполяции фундаментальных научных исследований никотина на болезни человека

Следует учитывать несколько предостережений при экстраполяции эффектов никотина in vitro и исследований на животных на его влияние на болезни человека.1) Никотин действует на рецепторы, которые обычно активируются эндогенным ацетилхолином. Холинергическая нервная система модулирует основные физиологические функции в контексте множества других модулирующих входов и обратных связей. Демонстрация того, что никотин оказывает действие в изолированной тестовой системе in vitro, не означает, что такой эффект будет иметь место in vivo, когда действуют нормальные гомеостатические механизмы. 2) Многие реакции на никотин демонстрируют сложные зависимости от дозы, так что более низкие дозы активируют, а более высокие дозы подавляют реакции.Таким образом, дозы никотина, используемые в доклинических исследованиях, необходимо тщательно учитывать при экстраполяции на эффекты у людей. Следует измерить оптимальную концентрацию никотина в крови или других жидкостях, действующих на рецепторные системы, и показать, что они имеют отношение к воздействию на людей]. 3) Необходимо учитывать острую десенсибилизацию или толерантность. Острая реакция в модельной системе может не иметь отношения к эффектам многократного воздействия никотина у людей, которые регулярно употребляют никотиновые продукты. 4) Необходимо учитывать фармакокинетические различия между животными и людьми.Никотин из сигарет обычно принимается в виде прерывистых доз, что приводит к пикам в артериальной крови и различных органах тела, за которым следует снижение, во время которого падают уровни в мозге и тканях. Продукты для перорального приема никотина и бездымный табак приводят к более постепенному и устойчивому повышению концентрации никотина в крови и к меньшим колебаниям между дозами. Скорость и характер метаболизма никотина заметно различаются у разных видов. Таким образом, необходимо учитывать важность пути, скорости и характера введения никотина в исследованиях на животных, чтобы связать эффекты с эффектами у людей.

Действие никотина на сердечно-сосудистую систему

В этом разделе мы рассмотрим данные о действиях никотина, которые могут способствовать развитию сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных курением. Некоторые из этих эффектов могут влиять на острые ишемические события, как показано на рис. Другие эффекты, например, на липиды, инсулинорезистентность, диабет и гипертензию, более важны для ускоренного атерогенеза, но есть значительное совпадение механизмов и типов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Системные гемодинамические эффекты никотина

Системные гемодинамические эффекты никотина опосредуются в первую очередь активацией симпатической нервной системы.Никотин высвобождает норэпинефрин из адренергических нейронов и увеличивает высвобождение адреналина надпочечниками (3). Считается, что симпатическая стимуляция является результатом активации nAChR в периферической нервной системе, такой как хеморецептор сонной артерии, а также активацией nAChR центральной нервной системы.

Курение сигарет вызывает повышение уровня адреналина в плазме более чем на 150% и резко увеличивает сердечную работу за счет стимуляции частоты сердечных сокращений (до 10-15 ударов в минуту при остром и в среднем 7 ударов в минуту в течение дня), сократимости миокарда и артериального давления (резкое повышение 5-10 мм рт. Ст.) (3).Частота сердечных сокращений и артериальное давление повышаются независимо от того, является ли путь введения табачным дымом или никотином (внутривенный, интраназальный, жевательная резинка или бездымный табак).

Сердечный выброс увеличивается в результате увеличения частоты сердечных сокращений, улучшения сердечной сократимости и увеличения сердечного наполнения, последнее из-за системной веноконстрикции. Никотин сужает кровеносные сосуды, в том числе кожные и коронарные кровеносные сосуды, но расширяет кровеносные сосуды в скелетных мышцах. Сужение сосудов кожи приводит к уменьшению кровотока в коже и снижению температуры кожи на кончиках пальцев.Действия никотина, которые уменьшают кровоток в микрососудистых руслах, могут способствовать нарушению заживления ран, дегенерации желтого пятна, прогрессирующему заболеванию почек и дисфункции плаценты во время беременности.

Никотин и коронарный кровоток

Никотин может уменьшать коронарный кровоток, воздействуя на α1-адренорецепторы гладких мышц сосудов, сужая коронарные артерии, но также может увеличивать коронарный кровоток за счет увеличения сердечного выброса, вызывая последующее опосредованное кровотоком дилатацию (FMD ), и непосредственно стимулирует β2-рецептор коронарной артерии для коронарного расширения сосудов.Таким образом, чистым эффектом острого воздействия на коронарный кровоток является баланс двух действий, обычно притупление ожидаемого увеличения коронарного кровотока от ящура, которое можно было бы ожидать из-за никотин-индуцированного увеличения сердечного выброса и увеличения потребности миокарда в кислороде. .

У здоровых людей курение сигареты увеличивает коронарный кровоток до 40%, но у курильщиков с сердечно-сосудистыми заболеваниями наблюдается снижение сердечного резерва и повышенное сопротивление коронарных сосудов пропорционально тяжести их ИБС (3).У пациентов со стабильной стенокардией курение вызывает тихое нарушение коронарного кровоснабжения, имитируя ишемию, вызванную физической нагрузкой. Курение сигарет может вызвать коронарный спазм и является фактором риска вазоспастической стенокардии. Неясно, в какой степени эти неблагоприятные эффекты курения на коронарный кровоток связаны с никотином по сравнению с неблагоприятными эффектами компонентов дыма на функцию эндотелия.

Никотин и ремоделирование миокарда

Курение сигарет и употребление бездымного табака связаны с повышенным риском сердечной недостаточности.Сердечная недостаточность возникает в контексте ремоделирования тканей. Бета-адренергическая стимуляция усиливает ремоделирование тканей, включая гипертрофию и фиброз (10). Никотин, действующий через постоянную активацию симпатической нервной системы, может способствовать ремоделированию миокарда. Было показано, что у некоторых животных никотин способствует ремоделированию и фиброзу (11).

Никотин и аритмогенез

Риск внезапной сердечной смерти у курильщиков по сравнению с некурящими непропорционально повышен по сравнению с риском инфаркта миокарда.Это может быть результатом комбинированного воздействия ишемии и аритмогенного действия никотина. Высвобождение катехоламинов из никотина может способствовать фатальной желудочковой тахикардии и фибрилляции. Исследования на животных показывают, что никотин снижает порог фибрилляции желудочков и способствует развитию фибрилляции желудочков после экспериментального инфаркта миокарда. Курение также связано с повышенным риском фибрилляции предсердий. Вероятно, это связано с комбинацией фиброза и ремоделирования предсердий и системного высвобождения катехоламинов, чему может способствовать действие никотина.Курильщики с имплантированными сердечными дефибрилляторами имеют более высокий риск несоответствующего электрошока по сравнению с некурящими, и этому также может способствовать опосредованное никотином высвобождение катехоламинов.

Никотин и тромбообразование

Никотин, предположительно за счет высвобождения адреналина, в некоторых исследованиях на животных резко активирует тромбоциты, но в долгосрочных исследованиях на грызунах наблюдается снижение активации тромбоцитов. Однако недавние исследования in vitro и in vivo, в которых сравнивались сигареты с нормальным и низким содержанием никотина, показывают, что никотин может снижать агрегацию тромбоцитов у людей (12).Большинство исследований никотиновых препаратов и потребителей бездымного табака не показывают, что никотин активирует тромбоциты на основе экскреции метаболита TxA2 с мочой. (3, 8)

Никотин и эндотелиальная дисфункция

Эндотелиальные клетки синтезируют и высвобождают NO, который расширяет кровеносные сосуды, подавляет воспаление и предотвращает активацию тромбоцитов. Сосудорасширяющая реакция на увеличение местного кровотока, ящура, зависит от высвобождения NO. Эндотелиальная дисфункция (нарушение ящура) постоянно наблюдается как у активных курильщиков сигарет, так и у пассивных курильщиков (3, 5).Основными медиаторами эндотелиальной дисфункции являются окислительный стресс и хроническое воспаление. Механизмы включают инактивацию и снижение биодоступности оксида азота. Никотин, вводимый местно, и использование никотинового назального спрея для людей может нарушить функцию эндотелия, но неясно, насколько важен никотин по сравнению с мощным действием оксидантов и провоспалительных агентов.

Никотин и воспаление

Воздействие табачного дыма вызывает хронический системный воспалительный ответ множеством взаимосвязанных путей (3, 5, 6).Воспаление играет ключевую роль в атерогенезе, а также в острых ишемических событиях. Атеросклеротическая бляшка образуется, когда активированные моноциты прикрепляются к участку поврежденного эндотелия, мигрируют в субэндотелий, дифференцируются в макрофаги и в конечном итоге вспенивают клетки. Хроническое воспалительное состояние наступает из-за того, что макрофаги секретируют медиаторы воспаления, которые способствуют распространению, дестабилизации и, в конечном итоге, разрыву бляшки, что приводит к локальному сужению сосудов и тромбозу. Маркеры воспаления, включая повышенное количество лейкоцитов, С-реактивный белок (СРБ) и фибриноген, которые наблюдаются у курильщиков, являются мощными предикторами будущих сердечно-сосудистых событий.

Никотин может действовать на иммунную систему напрямую, воздействуя на nAChR, которые модулируют иммунную функцию, или косвенно, активируя симпатическую нервную систему. Существует холинергическая иммунная система, опосредованная ненейрональными nAChR, в первую очередь гомомерным альфа-7-типом. В целом стимуляция этой системы оказывает противовоспалительный эффект. (13) На животных моделях системного воспалительного заболевания, такого как сепсис, острое повреждение легких и вирусный миокардит, системное введение никотина подавляет воспаление и оказывает положительное влияние на смертность.

Однако никотин может также оказывать провоспалительное действие. Сообщалось, что никотин является хемотаксическим агентом для привлечения и экстравазации нейтрофилов в субэндотелий. В моделях атеросклероза у мышей острый инфаркт миокарда активирует симпатическую нервную систему, которая действует в основном через бета-3-рецепторы, вызывая воспалительное состояние, высвобождая гемопоэтические стволовые клетки и клетки-предшественники из костного мозга, повышая продукцию моноцитов и ускоряя атеросклероз (14).Таким образом, симпатические активирующие эффекты никотина вызывают озабоченность в отношении хронического воспаления как фактора, способствующего ишемической сосудистой болезни. Исследования по прекращению курения с использованием никотиновых препаратов показали значительное улучшение маркеров воспаления с течением времени. В итоге оказывается, что никотин не является основным фактором хронического воспалительного состояния, вызванного курением.

Никотин и ангиогенез

Никотин, действующий на α7 nAChR, резко усиливает ангиогенез, способствуя миграции, пролиферации и выживанию эндотелиальных клеток, а также усиливает ангиогенный ответ на воспаление, ишемию и атеросклероз.(15) С другой стороны, хроническое лечение никотином у грызунов выявило нарушение, а не усиление ангиогенеза, опосредованное подавлением сосудистых nAChR (16). Таким образом, клиническое значение никотин-опосредованного ангиогенеза сомнительно.

Никотин и дислипидемия

В среднем курильщики сигарет имеют более низкий уровень холестерина ЛПВП (общее снижение на 10-15%) и более высокий уровень холестерина ЛПНП, чем у некурящих (3). Никотин индуцирует липолиз за счет действия катехоламинов на β-адренорецепторы, увеличивая концентрацию свободных жирных кислот в плазме, что может привести к усиленному синтезу ЛПНП и снижению ЛПВП (3, 17).ЛПВП повышается в течение 2 недель после прекращения курения, что свидетельствует о краткосрочном фармакологическом эффекте, который может быть опосредован никотином. Исследования использования никотиновой жевательной резинки не показали влияния на липиды сыворотки крови, хотя перекрестное исследование потребителей бездымного табака выявило более высокую распространенность гиперхолестеринемии. В то время как разумно заключить, что существует связь между никотином и более атерогенным липидным профилем, многочисленные исследования по прекращению курения с использованием никотиновых препаратов (НЗТ и никотиновый назальный спрей) сообщают об уменьшении дислипидемии со значительным улучшением соотношения ЛПВП / ЛПНП (3, 18)

Никотин и гипертония

Курение сигареты резко повышает кровяное давление, эффект опосредован никотином.Однако у обычных курильщиков курение не связано с повышением артериального давления в большинстве эпидемиологических исследований. Измерение артериального давления обычно производится после кратковременного отказа от курения, когда эффекты артериального давления исчезли. Курение сигарет временно повышает кровяное давление много раз в течение дня, и когда кровяное давление оценивается амбулаторным мониторингом кровяного давления, среднее кровяное давление выше, когда человек курит. Постоянное влияние на артериальное давление подтверждается наблюдениями о том, что активация симпатической нервной системы у курильщиков хронически увеличивается, предположительно из-за воздействия никотина (19).Недавний анализ больших групп людей в возрасте 55 лет и старше выявил значительную связь между курением и гипертонической болезнью сердца и гипертонической болезнью почек (20).

Прогрессирование хронической гипертензии в ускоренную или злокачественную гипертензию чаще встречается у курильщиков. Никотин может способствовать этому прогрессированию, усугубляя сужение сосудов, хотя другие токсины табачного дыма также могут способствовать прогрессирующему повреждению сосудов. Большинство исследований бездымного табака не подтверждают рост частоты или распространенности гипертонии у потребителей, подвергающихся воздействию никотина этим путем (21).

Никотин и инсулинорезистентность

Курение сигарет - важный фактор риска развития диабета 2 типа. Курильщики имеют повышенную инсулинорезистентность по сравнению с некурящими, хотя нет данных о влиянии на секрецию инсулина (3). Никотин может повышать инсулинорезистентность за счет повышения уровня инсулино-антагонистических гормонов (катехоламинов, кортизола и гормона роста). Никотин также напрямую активирует AMP-активированную протеинкиназу через эффекты a7 nAChR в жировой ткани, вызывая инсулинорезистентность (22).Исследования, посвященные долгосрочному использованию никотиновой жевательной резинки, отметили связь между дозой и реакцией между гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью, предполагая, что никотин является основным компонентом табачного дыма, ответственным за это открытие у людей (3).

Экспериментальные и эпидемиологические исследования на людях, связывающие никотин и сердечно-сосудистую токсичность

Трудно различить независимую роль никотина и продуктов сгорания табака у курильщиков сигарет, потому что все курильщики подвергаются воздействию обоих.Однако мы можем изучить обстоятельства, при которых люди подвергаются воздействию никотина без продуктов сгорания, а именно при употреблении никотиновых лекарств или бездымного табака.

Никотиновые препараты и сердечно-сосудистые заболевания

Рандомизированные клинические испытания (РКИ) по тестированию никотиновых препаратов в испытаниях для прекращения курения у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, исследования случай-контроль, долгосрочные продольные исследования и метаанализ не выявили повышенного риска серьезных сердечно-сосудистых событий у пациентов, получавших лечение. никотиновые препараты, даже при острых и хронических сердечно-сосудистых заболеваниях.(2, 18, 23, 24) РКИ в 1996 г. рандомизировало 584 курильщика с уже существующими сердечно-сосудистыми заболеваниями высокого риска на трансдермальный никотин по сравнению с плацебо и не обнаружило значительного увеличения частоты сердечно-сосудистых событий. (24) В другом исследовании 36 курильщиков, ожидающих планового коронарного шунтирования, лечили никотиновыми пластырями (сначала 14, затем 21 мг) и призывали их бросить курить (25). Участники прошли физические исследования перфузии ядра и измерения уровня оксида углерода в выдыхаемом воздухе, а также уровней никотина и котинина в плазме на исходном уровне и после использования пластыря.По собственным сообщениям, большинство из них продолжали курить, но снизили потребление табака во время наложения пластыря, что подтверждалось снижением уровня окиси углерода, но более высокими уровнями никотина и котинина в сыворотке. Несмотря на более высокий уровень никотина, сокращение потребления табака заметно улучшило перфузию миокарда, что свидетельствует о том, что продукты сгорания, а не никотин, были основными факторами, вызывающими ишемию сердца, вызванную курением. Пятилетнее продольное исследование 3094 потребителей никотиновой жевательной резинки с ХОБЛ в 1996 году не показало связи между частотой госпитализации по поводу сердечно-сосудистых заболеваний или смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний с использованием никотиновой жевательной резинки, дозировкой никотина в жевательной резинке или двойным использованием никотина с сигаретами (18). .Сетевой метаанализ, проведенный в 2013 году, проанализировал 63 РКИ никотиновых препаратов, включая 21 исследование НЗТ, 28 исследований бупропиона и 18 исследований варениклина, и не выявил значительного увеличения серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (смерть, инфаркт миокарда или инсульт) ни с одним из трех терапии, но с небольшим увеличением менее серьезных сердечно-сосудистых событий (например, тахикардии и аритмии) с помощью НЗТ (23)

Бездымный табак и сердечно-сосудистые заболевания

Бездымный табак (ЗТ) доставляет в системный кровоток столько же никотина, сколько курение сигарет, хотя с более медленным всасыванием (21).Во всем мире ЗТ существует во многих формах, но лучшие эпидемиологические исследования бездымного табака и сердечно-сосудистых заболеваний были проведены в Швеции, где 25% мужчин используют форму ЗТ, называемую снюсом. Неинвазивные исследования степени атеросклероза с использованием толщины стенки интимы сонной артерии выявили ожидаемое увеличение среди курильщиков, но не обнаружили различий между пользователями снюса и некурящими. Исследования «случай-контроль» в Швеции показали отсутствие повышенного риска инфаркта миокарда или инсульта, но небольшое и статистически значимое повышение уровня летальности среди тех, кто употребляет снюс, по сравнению с контрольной группой, не употребляющей табак.Напротив, крупное когортное исследование в Соединенных Штатах и ​​исследование InterHeart среди потребителей бездымного табака во многих странах мира действительно обнаружили связь между ST и инфарктом миокарда (26, 27). Объяснением противоречивых результатов могут быть различия в продуктах ST или других факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний в разных регионах мира. Недавнее шведское исследование вызывает озабоченность по поводу безопасности никотина у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Среди выживших после острого инфаркта миокарда, которые употребляли снюс во время события, у тех, кто продолжал употреблять снюс после события, была значительно более высокая смертность по сравнению с теми, кто бросил курить.(28) Это исследование предполагает, что никотин может быть опасен для пациентов с ИБС. Сообщалось также, что бездымный табак увеличивает риск сердечной недостаточности, но, в отличие от сигарет, курение не увеличивает риск фибрилляции предсердий. (29, 30) Американская кардиологическая ассоциация проанализировала сердечно-сосудистый риск ST и пришла к выводу, что, хотя ST, скорее всего, несет меньший сердечно-сосудистый риск, чем курение, он все же представляет некоторый риск сердечно-сосудистых заболеваний, и не рекомендовал его использовать у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.(21)

Сердечно-сосудистая токсичность электронных сигарет

Электронные сигареты (электронные сигареты) - это устройства с батарейным питанием, которые нагревают жидкость, состоящую из пропиленгликоля (PG) и / или растительного глицерина (VG), никотина и ароматизатора, с образованием аэрозоль, который вдыхается как сигарета (31). Устройства, представленные в США в 2007 году и не имеющие эффективного регулирования производства или продажи, претерпели стремительные инновации и дифференциацию (> 460 брендов и> 7000 вкусов в 2014 году).Общественное распространение электронных сигарет происходит быстро, и они используются как в качестве альтернативы горючим сигаретам, так и в рекреационных целях.

Доставка никотина и фармакокинетика электронных сигарет

Важными соображениями при интерпретации исследований сердечно-сосудистых эффектов электронных сигарет являются доза доставленного никотина и результирующие уровни никотина в крови. Используя стандартные процедуры затяжки, имитирующие курение сигарет, первые сигаретоподобные устройства («сигареты») доставляют гораздо меньше никотина, но более новые устройства с высоковольтными батареями доставляют более высокие дозы никотина, в некоторых случаях похожие на сигареты; скорость абсорбции никотина высокая, но несколько медленнее, чем из сигаретного дыма (31, 32).Тот факт, что первые устройства обеспечивали низкий уровень никотина, важно учитывать при интерпретации сердечно-сосудистых реакций на такие устройства. Также важно понимать, что курильщики сигарет обычно делают 8-10 затяжек в течение 5-8 минут, что приводит к артериальному скачку уровня никотина, в то время как большинство электронных сигарет употребляют с перерывами в течение дня, что приводит к более низким и более стабильным уровням никотина и нет артериальных спайков. Поскольку скорость роста и пиковые уровни никотина влияют на интенсивность фармакологических эффектов, никотин из электронных сигарет может иметь меньшее сердечно-сосудистое воздействие, чем никотин из табачных сигарет.

Эффект электронных сигарет на сердечно-сосудистую систему

В нескольких исследованиях изучалось влияние электронных сигарет на сердечно-сосудистую систему, как указано в недавних публикациях. (33, 34) Исследования более совершенных устройств с эффективной доставкой никотина показывают, что использование электронных сигарет вызывает ожидаемое ускорение сердечного ритма, подобное тому, которое наблюдается при курении сигарет. Эффекты артериального давления различны. Продольные исследования не сообщают о значительных изменениях частоты сердечных сокращений или артериального давления. Эхокардиографическое исследование 40 субъектов после курения электронной сигареты второго поколения в течение 7 минут не выявило значительных изменений, тогда как курение сигарет привело к нарушению релаксации миокарда (35).В целом, острые сердечно-сосудистые эффекты электронных сигарет, о которых сообщалось на сегодняшний день, соответствуют ожидаемым эффектам никотина. Нет данных о долгосрочных сердечно-сосудистых эффектах или эффектах у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Проблемы сердечно-сосудистой системы из-за компонентов аэрозоля электронных сигарет, кроме никотина

В некоторых аэрозолях были обнаружены низкие уровни ПАУ, летучих органических соединений, фенольных соединений, акролеина, ацетальдегида и формальдегида (36, 37). Хотя уровни, как правило, намного ниже, чем уровни, генерируемые сигаретами, при высоком напряжении и мощности батареи образование альдегидов может быть таким же высоким, как и в сигаретах.Электронные сигареты образуют частицы, и их концентрация аналогична концентрации в обычных сигаретах. Однако частицы в основном жидкие, быстро растворяются и не имеют никакого отношения к болезням человека. Это отличается от частиц от горения, которые содержат твердое вещество и устойчивы в окружающей среде. Тяжелые металлы (кадмий, свинец, никель, серебро) и силикаты могут присутствовать в следовых количествах из-за нагревательного элемента устройства, а не из-за жидкости.Новые соединения в парах электронных сигарет с неизвестным воздействием на сердечно-сосудистую систему включают широкий спектр ароматизаторов и ароматизаторов (в основном не испытанных во вдыхаемых продуктах). Пропиленгликоль может вызывать раздражение легких, хотя исследования хронического воздействия на грызунах сообщают о нескольких значительных легочных эффектах. Если электронные сигареты действительно вызывают повреждение легких и хроническое воспаление, это может увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Выводы

Исследования фармакологии и токсикологии никотина на животных и некоторые эпидемиологические исследования на людях подтверждают биологическую правдоподобность того, что никотин способствует возникновению острых сердечно-сосудистых событий у курильщиков с основным сердечно-сосудистым заболеванием и оказывает фармакологические эффекты, которые могут способствовать ускоренному атерогенезу.Кратковременное употребление никотина, например никотиновые препараты для помощи в отказе от курения, по-видимому, представляет небольшой риск сердечно-сосудистых заболеваний даже для пациентов с известными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Более длительное употребление никотина, например, у пользователей ST, не ускоряет атерогенез, но может способствовать возникновению острых сердечно-сосудистых событий при наличии сердечно-сосудистых заболеваний.

Безопасность никотина для сердечно-сосудистой системы является важным элементом дискуссии о преимуществах и рисках использования электронных сигарет и соответствующей государственной политике. Основываясь на текущих знаниях, мы считаем, что сердечно-сосудистые риски никотина от использования электронных сигарет у людей без сердечно-сосудистых заболеваний довольно низки.У нас есть опасения, что никотин из электронных сигарет может представлять определенный риск для пользователей с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Другие составляющие аэрозоля для электронных сигарет теоретически могут представлять определенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, но экспериментальных доказательств такого риска нет. Хотя люди с установленными сердечно-сосудистыми заболеваниями могут подвергаться некоторому повышенному риску при употреблении электронных сигарет, риск, безусловно, намного меньше, чем при курении. Если электронные сигареты можно будет полностью заменить обычными сигаретами, вред от курения будет существенно снижен, и, вероятно, это принесет существенную чистую пользу для здоровья сердечно-сосудистой системы.

Хотя роль электронных сигарет в отказе от курения не установлена, очевидно, что некоторые курильщики успешно бросают курить, используя электронные сигареты (38). Для курильщиков, которые обращаются к врачам, выражая интерес к использованию электронных сигарет для отказа от курения, мы поддерживаем заявление Американской кардиологической ассоциации: «Если пациент не прошел начальное лечение, не переносит или отказывается использовать обычные лекарства для прекращения курения, и желает использовать электронные сигареты, чтобы помочь бросить курить, разумно поддержать попытку »(39).В частности, пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями мы рекомендуем, когда они уверены, что им больше не нужно использовать электронные сигареты, чтобы воздержаться от курения, прекратить использование электронных сигарет.

Выражение признательности

Подготовка данной статьи была поддержана грантом Службы общественного здравоохранения США P50 CA180890 (NLB) Национального института рака и Центром управления по контролю за продуктами и лекарствами для табачных изделий, а также грантом на обучение R25 CA113710 (ADB). Авторы благодарят Тайсона Дугласа за помощь в редактировании.

Сноски

Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, принятой к публикации. В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копированию, верстке и рассмотрению полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Возможный конфликт интересов:

Доктор Беновиц является консультантом нескольких фармацевтических компаний, продающих лекарства, помогающие бросить курить, и выступал в качестве платного свидетеля-эксперта в судебных процессах против табачных компаний. Остальные авторы не сообщают о конфликтах.

Ссылки

1. Джа П., Рамасундарахеттидж С., Ландсман В., Рострон Б., Тун М., Андерсон Р.Н. и др. Опасности курения в XXI веке и преимущества отказа от курения в Соединенных Штатах. Медицинский журнал Новой Англии.2013; 368 (4): 341–50. [PubMed] [Google Scholar] 2. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Отчет главного хирурга. Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью; Атланта, Джорджия: 2014. Последствия курения для здоровья: 50 лет прогресса. [Google Scholar] 3. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Как табачный дым вызывает заболевание: биология и поведенческие основы заболевания, связанного с курением: отчет главного хирурга.Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью; Атланта, Джорджия: 2010. [Google Scholar] 4. Моррис ПБ, Ференс Б.А., Джахангир Э., Фельдман Д.Н., Райан Дж.Дж., Бахрами Х. и др. Сердечно-сосудистые эффекты воздействия сигаретного дыма и электронных сигарет: клинические перспективы с точки зрения руководства секцией профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и советов по раннему развитию карьеры Американского колледжа кардиологов.Журнал Американского колледжа кардиологии. 2015; 66 (12): 1378–91. [PubMed] [Google Scholar] 5. Месснер Б., Бернхард Д. Курение и сердечно-сосудистые заболевания - механизмы эндотелиальной дисфункции и раннего атерогенеза. Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология. 2014; 34 (3): 509–15. [PubMed] [Google Scholar] 6. Чордас А., Бернхард Д. Биология атеротромботических эффектов сигаретного дыма. Обзоры природы Кардиология. 2013; 10 (4): 219–30. [PubMed] [Google Scholar] 7. Баруа RS, Амвросий JA.Механизмы коронарного тромбоза при воздействии сигаретного дыма. Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология. 2013. 33 (7): 1460–7. [PubMed] [Google Scholar] 8. Benowitz NL. Курение сигарет и сердечно-сосудистые заболевания: патофизиология и значение для лечения. Прогресс сердечно-сосудистых заболеваний. 2003. 46 (1): 91–111. [PubMed] [Google Scholar] 9. Brook RD, Rajagopalan S, Pope CA, Brook JR, Bhatnagar A, Diez-Roux AV, et al. Загрязнение воздуха твердыми частицами и сердечно-сосудистые заболевания - обновление научного заявления Американской кардиологической ассоциации.Тираж. 2010. 121 (21): 2331–78. [PubMed] [Google Scholar] 10. ван Берло Дж. Х., Майе М., Молькентин Дж. Д.. Сигнальные эффекторы, лежащие в основе патологического роста и ремоделирования сердца. Журнал клинических исследований. 2013. 123 (1): 37–45. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Дженсен К., Низамутдинов Д., Герье М., Афрозе С., Досталь Д., Глейзер С. Общие механизмы никотин-индуцированного фиброгенеза. Журнал FASEB. 2012. 26 (12): 4778–87. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Гирдхар Дж., Сюй С., Блюстейн Д., Джести Дж.Сигареты с пониженным содержанием никотина увеличивают активацию тромбоцитов у курильщиков in vivo: дилемма в снижении вреда. Никотин и табачные исследования. 2008. 10 (12): 1737–44. [PubMed] [Google Scholar] 13. Филиппини П., Чезарио А., Фини М., Локателли Ф., Рутелла С. Инь и Ян ненейрональных α7-никотиновых рецепторов при воспалении и аутоиммунитете. Текущие мишени для наркотиков. 2012. 13 (5): 644–55. [PubMed] [Google Scholar] 14. Датта П., Courties G, Wei Y, Leuschner F, Gorbatov R, Robbins CS и др. Инфаркт миокарда ускоряет атеросклероз.Природа. 2012. 487 (7407): 325–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Андерссон К., Арнер П. Системный никотин стимулирует липолиз жировой ткани человека через местные холинергические и катехоламинергические рецепторы. Международный журнал ожирения и связанных с ним метаболических нарушений: журнал Международной ассоциации по изучению ожирения. 2001. 25 (8): 1225–32. [PubMed] [Google Scholar] 18. Мюррей Р.П., Бейли В.К., Дэниэлс К., Бьёрнсон В.М., Курноу К., Коннетт Дж. Э. и др. Безопасность полакрилексной жевательной резинки с никотином, использованной 3094 участниками исследования здоровья легких.СУНДУК Журнал. 1996. 109 (2): 438–45. [PubMed] [Google Scholar] 19. Геринг Д., Кухарска В., Кара Т., Сомерс В.К., Наркевич К. Курение связано с хронической активацией симпатической нервной системы при гипертонии. Кровяное давление. 2010. 19 (3): 152–5. [PubMed] [Google Scholar] 20. Картер Б.Д., Фридман Н.Д., Джейкобс Э.Дж. Курение и смертность - сверх установленных причин. Медицинский журнал Новой Англии. 2015; 372 (22): 2170. [PubMed] [Google Scholar] 21. Фортепиано MR, Беновиц Н.Л., Фитцджеральд Г.А., Корбридж С., Хит Дж., Хан Э и др.Влияние бездымных табачных изделий на сердечно-сосудистые заболевания: значение для политики, профилактики и лечения. Заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2010. 122 (15): 1520–44. [PubMed] [Google Scholar] 22. Wu Y, Song P, Zhang W, Liu J, Dai X, Liu Z и др. Активация AMPKalpha2 в адипоцитах важна для индуцированной никотином инсулинорезистентности in vivo. Природная медицина. 2015; 21 (4): 373–82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Миллс Э.Дж., Торлунд К., Ипен С., Ву П., Прочаска Дж.Дж.Сердечно-сосудистые события, связанные с фармакотерапией для прекращения курения: сетевой метаанализ. Тираж. ЦИРКУЛЯЦИЯ 2013 ГОДА. 113.003961. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Джозеф А.М., Норман С.М., Ферри Л.Х., Прочазка А.В., Вестман Э.С., Стил Б.Г. и др. Безопасность трансдермального никотина как средства прекращения курения у пациентов с сердечными заболеваниями. Медицинский журнал Новой Англии. 1996. 335 (24): 1792–8. [PubMed] [Google Scholar] 25. Махмариан Дж. Дж., Мойе Л. А., Насер Г. А., Нагех С. Ф., Блум М. Ф., Беновиц Н. Л. и др.Терапия никотиновыми пластырями при отказе от курения снижает степень ишемии миокарда, вызванной физической нагрузкой. Журнал Американского колледжа кардиологии. 1997. 30 (1): 125–30. [PubMed] [Google Scholar] 26. Юсуф С., Хокен С., Чунпуу С., Данс Т., Авезум А., Ланас Ф. и др. Влияние потенциально изменяемых факторов риска, связанных с инфарктом миокарда, в 52 странах (исследование INTERHEART): исследование случай-контроль. Ланцет. 2004. 364 (9438): 937–52. [PubMed] [Google Scholar] 27. Яцуя Х., Фолсом А.Р. Риск сердечно-сосудистых заболеваний среди потребителей бездымного табака в исследовании «Риск атеросклероза в сообществах» (ARIC).Американский журнал эпидемиологии. 2010. 172 (5): 600–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Arefalk G, Hambraeus K, Lind L, Michaëlsson K, Lindahl B, Sundström J. Прекращение употребления бездымного табака и риск смерти после инфаркта миокарда. Тираж. ЦИРКУЛЯЦИЯ 2014 г. 113.007252. [PubMed] [Google Scholar] 29. Arefalk G, Hergens M-P, Ingelsson E, Ärnlöv J, Michaëlsson K, Lind L, et al. Бездымный табак (снюс) и риск сердечной недостаточности: результаты двух шведских когорт. Европейский журнал профилактической кардиологии.2012. 19 (5): 1120–7. [PubMed] [Google Scholar] 30. Хергенс М.П., ​​Галанти Р., Ханссон Дж., Фредлунд П., Альбом А., Альфредссон Л. и др. Употребление скандинавского влажного бездымного табака (снюса) и риск фибрилляции предсердий. Эпидемиология. 2014; 25 (6): 872–6. [PubMed] [Google Scholar] 32. Сент-Хелен Г., Хавел С., Демпси Д., Джейкоб П., 3-й, Беновиц Н.Л. Доставка, удержание и фармакокинетика никотина из различных электронных сигарет. Addiction (Абингдон, Англия) 2015 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33.Райли Х. Э., Берри-Биби Е., Англия Ж. Дж., Джеймисон Д. Д., Марчбэнкс, Пенсильвания, Кертис К. М.. Гормональная контрацепция среди потребителей электронных сигарет и сердечно-сосудистый риск: систематический обзор. Контрацепция. 2015 [PubMed] [Google Scholar] 34. Липпи Г., Фавалоро Е.Дж., Мески Т., Маттиуцци С., Борги Л., Червеллин Г. Электронные сигареты и риск сердечно-сосудистых заболеваний: за пределами науки и мистики. Семинары по тромбозам и гемостазу. 2014; 40 (1): 60–5. [PubMed] [Google Scholar] 35. Фарсалинос К.Э., Циапрас Д., Кирзопулос С., Саввопулу М., Вудрис В.Острые последствия использования электронного устройства для доставки никотина (электронной сигареты) на функцию миокарда: сравнение с воздействием обычных сигарет. BMC сердечно-сосудистые нарушения. 2014; 14 (1): 78. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Тайяра Р., Лонг Г.А. Сравнение выбранных аналитов в аэрозоле электронных сигарет с дымом обычных сигарет и с окружающим воздухом. Нормативная токсикология и фармакология. 2014; 70 (3): 704–10. [PubMed] [Google Scholar] 38. Браун Дж, Борода Э, Коц Д., Мичи С., Уэст Р.Реальная эффективность электронных сигарет при использовании для помощи в отказе от курения: поперечное популяционное исследование. Наркомания (Абингдон, Англия) 2014; 109 (9): 1531–40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 39. Bhatnagar A, Whitsel LP, Ribisl KM, Bullen C, Chaloupka F, Piano MR и др. Электронные сигареты Заявление о политике Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2014. 130 (16): 1418–36. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Значение использования электронных сигарет

Trends Cardiovasc Med.Авторская рукопись; доступно в PMC 2017 1 августа.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC4958544

NIHMSID: NIHMS777292

Neal L. Benowitz

1 Отдел клинической фармакологии и экспериментальной медицины Кафедры медицины и биофармацевтических наук, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Калифорния, США

2 Центр исследований и образования по борьбе против табака, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Калифорния, США

Андреа Д.Бербанк

2 Центр исследований и образования по борьбе против табака, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Калифорния, США

1 Отдел клинической фармакологии и экспериментальной терапии, Медицинская служба, Медицинские факультеты и биофармацевтические науки, Университет Калифорния, Сан-Франциско, Калифорния, США

2 Центр исследований и образования по борьбе против табака, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Калифорния, США

Автор для корреспонденции: Нил Л.Беновиц, доктор медицины, начальник отдела клинической фармакологии и экспериментальной терапии, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, ящик 1220, Сан-Франциско, Калифорния 94143-1220, тел. (415) 206-8324, факс (415) 206-4956, [email protected] См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Безопасность никотина для сердечно-сосудистой системы является важным вопросом в текущих дебатах о преимуществах и рисках электронных сигарет и соответствующей политике общественного здравоохранения. Никотин оказывает фармакологическое действие, которое может способствовать возникновению острых сердечно-сосудистых событий и ускорению атерогенеза у курильщиков сигарет.Исследования никотиновых препаратов и бездымного табака показывают, что риски никотина без продуктов сгорания табака (сигаретного дыма) низки по сравнению с курением сигарет, но по-прежнему вызывают озабоченность у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Электронные сигареты доставляют никотин без сжигания табака и, по-видимому, представляют низкий риск сердечно-сосудистых заболеваний, по крайней мере, при кратковременном использовании, у здоровых пользователей.

Ключевые слова: Курение сигарет, электронные сигареты, никотин, сердечно-сосудистые заболевания

Введение

Во всем мире в 21, , веке табачный дым от сигарет остается единственной крупнейшей предотвратимой причиной заболеваемости и преждевременной смерти, в том числе от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и является неотложной задачей общественного здравоохранения (1, 2).По мере того, как достижения медицины сместили глобальное бремя болезней с таких причин, как инфекция и травма, на хронические заболевания, сокращение использования промышленных продуктов, которые вызывают или усугубляют хронические заболевания, является наиболее логичным вмешательством в области народонаселения. Содействие использованию продуктов, которые доставляют никотин, но не продуктов сгорания, пропагандируется как один из подходов к прекращению курения и снижению вреда от курения. Цели этой статьи - проанализировать данные о сердечно-сосудистой фармакологии и токсикологии никотина и оценить вероятность того, что продукты, доставляющие никотин без сжигания органических материалов, такие как никотиновые лекарства или электронные сигареты, могут вызвать или усугубить сердечно-сосудистые заболевания.

Курение сигарет и сердечно-сосудистые заболевания

Чтобы понять потенциальные неблагоприятные сердечно-сосудистые эффекты никотина, необходимо учитывать то, что мы знаем о курении сигарет и сердечно-сосудистых заболеваниях. Курение сигарет - одна из основных причин преждевременных сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире (1-3). Курение заметно увеличивает риск острых коронарных и цереброваскулярных событий, включая инфаркт миокарда, инсульт и внезапную смерть. Курение ускоряет атерогенез, вызывая преждевременный атеросклероз эпикардиальных коронарных артерий, аорты, сонных и церебральных артерий, а также периферического кровообращения.Другие сердечно-сосудистые эффекты курения включают обострение стабильной стенокардии, перемежающуюся хромоту, вазоспастическую стенокардию и рестеноз после тромболизиса или ангиопластики коронарных или периферических артерий. Курение сигарет также способствует прогрессированию / обострению сердечной недостаточности, хронической болезни почек, сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у людей с хроническим заболеванием почек и увеличивает риск развития фибрилляции предсердий.

обобщает различные неблагоприятные воздействия курения сигарет на здоровье сердечно-сосудистой системы.Курильщики переживают острый инфаркт миокарда в среднем в более молодом возрасте, чем некурящие, а инфаркт миокарда связан с большим количеством тромбов и менее тяжелым атеросклерозом. Как это ни парадоксально, у курильщиков, бросивших курить после инфаркта миокарда, прогноз намного лучше, чем у некурящих, поскольку у них менее тяжелый основной атеросклероз и множественные обратимые патофизиологические побочные эффекты, вызванные курением.

Таблица 1

Сердечно-сосудистые заболевания, вызванные курением сигарет

Заболевание сосудов Заболевание миокарда
Ускоренный атеросклероз болезни сердца
Более короткое время физической нагрузки до стенокардии
Коронарный спазм Индуцирующие факторы риска сердечной деятельности
Инсульт Диабет 2-го типа
Аневризма аорты Дислипидемия
Периферическая обструктивная артериальная болезнь Гипертензия, включая ЧКВ Гипертензия Злокачественная гипертензия
Окклюзия трансплантата после операции коронарного шунтирования
Другое
Аритмии Нарушение заживления ран
Внезапная сердечная смерть Эректильная дисфункция
Фибрилляция предсердий Репродуктивные расстройства
Имплантируемый дебрилляторный шок, вызываемый курением
Гипероклероз Углеродный риск сердечной недостаточности

В нескольких прекрасных недавних обзорах изучены механизмы, с помощью которых курение вызывает сердечно-сосудистые заболевания (3-8).Вкратце, основными механизмами сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных курением (многие из которых частично совпадают), являются: 1) окислительное повреждение, 2) эндотелиальное повреждение и дисфункция, 3) усиление тромбоза, 4) хроническое воспаление, 5) гемодинамический стресс, 6) неблагоприятное воздействие. влияние на липиды крови, 7) инсулинорезистентность и диабет, 8) снижение доставки кислорода эритроцитами и 9) аритмогенез. Усиление ангиогенеза также вызывает озабоченность, хотя его значение для сердечно-сосудистых заболеваний человека еще не установлено.

иллюстрирует некоторые механизмы, способствующие возникновению острых сердечно-сосудистых событий. Каждый механизм будет более подробно обсужден в отношении эффектов никотина позже в этом обзоре.

Обзор механизмов, с помощью которых курение сигарет вызывает острое сердечно-сосудистое событие

Составляющие табачного дыма, способствующие сердечно-сосудистым заболеваниям

Сигаретный дым содержит более 9000 химических веществ и более 69 известных канцерогенов, подавляющее большинство из которых представляют собой табачные изделия горение (3, 6).Составляющие, вызывающие наибольшую озабоченность в отношении сердечно-сосудистых заболеваний: 1) окисляющие химические вещества, 2) оксид углерода, 3) летучие органические соединения, 4) твердые частицы, 5) тяжелые металлы и 6) никотин.

Окисляющие химические вещества, такие как свободные радикалы (затяжка сигареты содержит 10 17 ), активные формы кислорода и активные формы азота, как полагают, вносят основной вклад в атерогенез и тромбообразование от сигаретного дыма. Окислительное повреждение происходит в результате активации, дисфункции и повреждения эндотелиальных клеток (как снижения биодоступности оксида азота [NO], так и истощения эндогенных антиоксидантов), воспаления, активации тромбоцитов и липидных аномалий (3, 7).

Хроническое воздействие монооксида углерода, которое может привести к концентрации карбоксигемоглобина до 10% у заядлых курильщиков, вызывает функциональную анемию, так как он легче связывается с гемоглобином, чем с кислородом, побеждая и блокируя сайты связывания кислорода и затрудняя высвобождение кислород, который связывает. Гипоксемия, связанная с угарным газом, не только ухудшает ранее существовавшие состояния (стенокардия, ХСН, перемежающаяся хромота или ХОБЛ), но и способствует тромбообразованию, связанному с курением, за счет увеличения вязкости крови, которую организм компенсирует увеличением массы красных кровяных телец.

Токсичные органические химические вещества в сигаретном дыме включают полициклические углеводороды (ПАУ) и реактивные альдегиды, такие как акролеин, формальдегид и ацетальдегид. ПАУ ускоряют развитие атеросклероза в некоторых моделях животных. Альдегиды образуют активные формы кислорода с последующими эффектами, описанными выше (3, 6, 7). Кроме того, акролеин совместно локализуется с атеросклеротическими макрофагами интимы, модифицирует аполипопротиен A-1, основной белок в HDL, способствует повреждению эндотелия, усиливает тромбообразование (путем активации тромбоцитов и ингибирования антитромбина) и вызывает спазм коронарных сосудов в исследованиях на животных.

Сигаретный дым состоит из аэрозоля твердых частиц, переносимых в газовой фазе. Частицы дыма - это капли, содержащие твердые углеродсодержащие материалы, с характерными формами осаждения в дыхательных путях, зависящими от диаметра (9). При диаметре <2,5 мкм они известны как «тонкие» и «ультратонкие» (PM 2,5 и PM 0,1 соответственно), откладываются в альвеолах и могут даже попадать в легочное и системное кровообращение. Вдыхание твердых частиц приводит к окислительному повреждению, воспалению сосудов, активации тромбоцитов, повышению вязкости крови и изменению вегетативной функции сердца.Хроническое вдыхание твердых частиц сигаретного дыма, а также загрязнения окружающей среды приводит к нелинейному увеличению риска сердечно-сосудистых заболеваний и считается изменяемым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

К потенциально кардиотоксичным металлам в табачном дыме относятся свинец, кадмий и мышьяк. Металлы могут окислять внутриклеточные белки, их отложение в сыворотке крови и стенках аорты способствует повреждению эндотелия (3, 6).

Базовая фармакология никотина

Действия никотиновых холинергических рецепторов (nAChR)

Никотин действует на пентамерные nAChR во всей нервной системе (мозг, вегетативная нервная система и скелетные мышцы), а также на некоторые ненейронные участки (2 , 3).Субъединичный состав nAChR варьируется в зависимости от ткани и передает различные характеристики связывания агонистов и электрофизиологические характеристики. Никотин связывается с внешней стороной канала и активирует высвобождение различных нейромедиаторов, включая катехоламины. Считается, что рецептор α4 β2 опосредует никотиновую зависимость. Рецепторы α3 β4, присутствующие в вегетативных ганглиях и надпочечниках, опосредуют сердечно-сосудистые реакции. Гомомерные рецепторы α7 присутствуют не только в головном мозге, но и в ненейрональной ткани, такой как эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки дыхательных путей, воспалительные клетки (лимфоциты и макрофаги) и кератиноциты.

Важнейшим признаком никотиновых рецепторов является десенсибилизация, которая приводит к развитию острой толерантности. В присутствии никотина nAChR переходят в неактивное состояние, в течение которого они не могут реактивироваться никотином. Эффекты десенсибилизации или толерантности важны при рассмотрении вопроса о том, можно ли распространить исследования острого воздействия никотина, in vitro или на животных, на воздействие никотина на человека в течение длительного периода времени.

Фармакокинетика никотина

Никотин в сигаретном дыме вдыхается в основном в виде твердых частиц, за которыми следует быстрая диффузия никотина в паровую фазу в легких.Никотин из сигаретного дыма быстро всасывается и достигает мозга через 15-20 секунд после затяжки, обеспечивая быструю обратную связь с желаемым психологическим эффектом. Каждая затяжка сигареты доставляет около 100-150 мкг никотина (но со значительной разницей от человека к человеку), а сигарета обычно доставляет 1-2 мг никотина в системный кровоток. Результатом затяжки является резкий скачок уровня никотина в артериальной крови с последующим быстрым падением между выкуриванием сигарет.

Никотин имеет средний конечный период полураспада два часа.При регулярном дозировании уровень никотина в крови повышается в течение 6-8 часов, а затем выходит на плато в течение остальной части дня во время курения. Характер воздействия никотина на человека представляет собой комбинацию периодических пиков и спадов в течение дня с постепенным снижением воздействия никотина в течение ночи. Обычно средняя концентрация никотина в крови составляет 10-40 нг / мл. Уровни в головном мозге или сердце в 2-3 раза выше.

Предостережения при экстраполяции фундаментальных научных исследований никотина на болезни человека

Следует учитывать несколько предостережений при экстраполяции эффектов никотина in vitro и исследований на животных на его влияние на болезни человека.1) Никотин действует на рецепторы, которые обычно активируются эндогенным ацетилхолином. Холинергическая нервная система модулирует основные физиологические функции в контексте множества других модулирующих входов и обратных связей. Демонстрация того, что никотин оказывает действие в изолированной тестовой системе in vitro, не означает, что такой эффект будет иметь место in vivo, когда действуют нормальные гомеостатические механизмы. 2) Многие реакции на никотин демонстрируют сложные зависимости от дозы, так что более низкие дозы активируют, а более высокие дозы подавляют реакции.Таким образом, дозы никотина, используемые в доклинических исследованиях, необходимо тщательно учитывать при экстраполяции на эффекты у людей. Следует измерить оптимальную концентрацию никотина в крови или других жидкостях, действующих на рецепторные системы, и показать, что они имеют отношение к воздействию на людей]. 3) Необходимо учитывать острую десенсибилизацию или толерантность. Острая реакция в модельной системе может не иметь отношения к эффектам многократного воздействия никотина у людей, которые регулярно употребляют никотиновые продукты. 4) Необходимо учитывать фармакокинетические различия между животными и людьми.Никотин из сигарет обычно принимается в виде прерывистых доз, что приводит к пикам в артериальной крови и различных органах тела, за которым следует снижение, во время которого падают уровни в мозге и тканях. Продукты для перорального приема никотина и бездымный табак приводят к более постепенному и устойчивому повышению концентрации никотина в крови и к меньшим колебаниям между дозами. Скорость и характер метаболизма никотина заметно различаются у разных видов. Таким образом, необходимо учитывать важность пути, скорости и характера введения никотина в исследованиях на животных, чтобы связать эффекты с эффектами у людей.

Действие никотина на сердечно-сосудистую систему

В этом разделе мы рассмотрим данные о действиях никотина, которые могут способствовать развитию сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных курением. Некоторые из этих эффектов могут влиять на острые ишемические события, как показано на рис. Другие эффекты, например, на липиды, инсулинорезистентность, диабет и гипертензию, более важны для ускоренного атерогенеза, но есть значительное совпадение механизмов и типов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Системные гемодинамические эффекты никотина

Системные гемодинамические эффекты никотина опосредуются в первую очередь активацией симпатической нервной системы.Никотин высвобождает норэпинефрин из адренергических нейронов и увеличивает высвобождение адреналина надпочечниками (3). Считается, что симпатическая стимуляция является результатом активации nAChR в периферической нервной системе, такой как хеморецептор сонной артерии, а также активацией nAChR центральной нервной системы.

Курение сигарет вызывает повышение уровня адреналина в плазме более чем на 150% и резко увеличивает сердечную работу за счет стимуляции частоты сердечных сокращений (до 10-15 ударов в минуту при остром и в среднем 7 ударов в минуту в течение дня), сократимости миокарда и артериального давления (резкое повышение 5-10 мм рт. Ст.) (3).Частота сердечных сокращений и артериальное давление повышаются независимо от того, является ли путь введения табачным дымом или никотином (внутривенный, интраназальный, жевательная резинка или бездымный табак).

Сердечный выброс увеличивается в результате увеличения частоты сердечных сокращений, улучшения сердечной сократимости и увеличения сердечного наполнения, последнее из-за системной веноконстрикции. Никотин сужает кровеносные сосуды, в том числе кожные и коронарные кровеносные сосуды, но расширяет кровеносные сосуды в скелетных мышцах. Сужение сосудов кожи приводит к уменьшению кровотока в коже и снижению температуры кожи на кончиках пальцев.Действия никотина, которые уменьшают кровоток в микрососудистых руслах, могут способствовать нарушению заживления ран, дегенерации желтого пятна, прогрессирующему заболеванию почек и дисфункции плаценты во время беременности.

Никотин и коронарный кровоток

Никотин может уменьшать коронарный кровоток, воздействуя на α1-адренорецепторы гладких мышц сосудов, сужая коронарные артерии, но также может увеличивать коронарный кровоток за счет увеличения сердечного выброса, вызывая последующее опосредованное кровотоком дилатацию (FMD ), и непосредственно стимулирует β2-рецептор коронарной артерии для коронарного расширения сосудов.Таким образом, чистым эффектом острого воздействия на коронарный кровоток является баланс двух действий, обычно притупление ожидаемого увеличения коронарного кровотока от ящура, которое можно было бы ожидать из-за никотин-индуцированного увеличения сердечного выброса и увеличения потребности миокарда в кислороде. .

У здоровых людей курение сигареты увеличивает коронарный кровоток до 40%, но у курильщиков с сердечно-сосудистыми заболеваниями наблюдается снижение сердечного резерва и повышенное сопротивление коронарных сосудов пропорционально тяжести их ИБС (3).У пациентов со стабильной стенокардией курение вызывает тихое нарушение коронарного кровоснабжения, имитируя ишемию, вызванную физической нагрузкой. Курение сигарет может вызвать коронарный спазм и является фактором риска вазоспастической стенокардии. Неясно, в какой степени эти неблагоприятные эффекты курения на коронарный кровоток связаны с никотином по сравнению с неблагоприятными эффектами компонентов дыма на функцию эндотелия.

Никотин и ремоделирование миокарда

Курение сигарет и употребление бездымного табака связаны с повышенным риском сердечной недостаточности.Сердечная недостаточность возникает в контексте ремоделирования тканей. Бета-адренергическая стимуляция усиливает ремоделирование тканей, включая гипертрофию и фиброз (10). Никотин, действующий через постоянную активацию симпатической нервной системы, может способствовать ремоделированию миокарда. Было показано, что у некоторых животных никотин способствует ремоделированию и фиброзу (11).

Никотин и аритмогенез

Риск внезапной сердечной смерти у курильщиков по сравнению с некурящими непропорционально повышен по сравнению с риском инфаркта миокарда.Это может быть результатом комбинированного воздействия ишемии и аритмогенного действия никотина. Высвобождение катехоламинов из никотина может способствовать фатальной желудочковой тахикардии и фибрилляции. Исследования на животных показывают, что никотин снижает порог фибрилляции желудочков и способствует развитию фибрилляции желудочков после экспериментального инфаркта миокарда. Курение также связано с повышенным риском фибрилляции предсердий. Вероятно, это связано с комбинацией фиброза и ремоделирования предсердий и системного высвобождения катехоламинов, чему может способствовать действие никотина.Курильщики с имплантированными сердечными дефибрилляторами имеют более высокий риск несоответствующего электрошока по сравнению с некурящими, и этому также может способствовать опосредованное никотином высвобождение катехоламинов.

Никотин и тромбообразование

Никотин, предположительно за счет высвобождения адреналина, в некоторых исследованиях на животных резко активирует тромбоциты, но в долгосрочных исследованиях на грызунах наблюдается снижение активации тромбоцитов. Однако недавние исследования in vitro и in vivo, в которых сравнивались сигареты с нормальным и низким содержанием никотина, показывают, что никотин может снижать агрегацию тромбоцитов у людей (12).Большинство исследований никотиновых препаратов и потребителей бездымного табака не показывают, что никотин активирует тромбоциты на основе экскреции метаболита TxA2 с мочой. (3, 8)

Никотин и эндотелиальная дисфункция

Эндотелиальные клетки синтезируют и высвобождают NO, который расширяет кровеносные сосуды, подавляет воспаление и предотвращает активацию тромбоцитов. Сосудорасширяющая реакция на увеличение местного кровотока, ящура, зависит от высвобождения NO. Эндотелиальная дисфункция (нарушение ящура) постоянно наблюдается как у активных курильщиков сигарет, так и у пассивных курильщиков (3, 5).Основными медиаторами эндотелиальной дисфункции являются окислительный стресс и хроническое воспаление. Механизмы включают инактивацию и снижение биодоступности оксида азота. Никотин, вводимый местно, и использование никотинового назального спрея для людей может нарушить функцию эндотелия, но неясно, насколько важен никотин по сравнению с мощным действием оксидантов и провоспалительных агентов.

Никотин и воспаление

Воздействие табачного дыма вызывает хронический системный воспалительный ответ множеством взаимосвязанных путей (3, 5, 6).Воспаление играет ключевую роль в атерогенезе, а также в острых ишемических событиях. Атеросклеротическая бляшка образуется, когда активированные моноциты прикрепляются к участку поврежденного эндотелия, мигрируют в субэндотелий, дифференцируются в макрофаги и в конечном итоге вспенивают клетки. Хроническое воспалительное состояние наступает из-за того, что макрофаги секретируют медиаторы воспаления, которые способствуют распространению, дестабилизации и, в конечном итоге, разрыву бляшки, что приводит к локальному сужению сосудов и тромбозу. Маркеры воспаления, включая повышенное количество лейкоцитов, С-реактивный белок (СРБ) и фибриноген, которые наблюдаются у курильщиков, являются мощными предикторами будущих сердечно-сосудистых событий.

Никотин может действовать на иммунную систему напрямую, воздействуя на nAChR, которые модулируют иммунную функцию, или косвенно, активируя симпатическую нервную систему. Существует холинергическая иммунная система, опосредованная ненейрональными nAChR, в первую очередь гомомерным альфа-7-типом. В целом стимуляция этой системы оказывает противовоспалительный эффект. (13) На животных моделях системного воспалительного заболевания, такого как сепсис, острое повреждение легких и вирусный миокардит, системное введение никотина подавляет воспаление и оказывает положительное влияние на смертность.

Однако никотин может также оказывать провоспалительное действие. Сообщалось, что никотин является хемотаксическим агентом для привлечения и экстравазации нейтрофилов в субэндотелий. В моделях атеросклероза у мышей острый инфаркт миокарда активирует симпатическую нервную систему, которая действует в основном через бета-3-рецепторы, вызывая воспалительное состояние, высвобождая гемопоэтические стволовые клетки и клетки-предшественники из костного мозга, повышая продукцию моноцитов и ускоряя атеросклероз (14).Таким образом, симпатические активирующие эффекты никотина вызывают озабоченность в отношении хронического воспаления как фактора, способствующего ишемической сосудистой болезни. Исследования по прекращению курения с использованием никотиновых препаратов показали значительное улучшение маркеров воспаления с течением времени. В итоге оказывается, что никотин не является основным фактором хронического воспалительного состояния, вызванного курением.

Никотин и ангиогенез

Никотин, действующий на α7 nAChR, резко усиливает ангиогенез, способствуя миграции, пролиферации и выживанию эндотелиальных клеток, а также усиливает ангиогенный ответ на воспаление, ишемию и атеросклероз.(15) С другой стороны, хроническое лечение никотином у грызунов выявило нарушение, а не усиление ангиогенеза, опосредованное подавлением сосудистых nAChR (16). Таким образом, клиническое значение никотин-опосредованного ангиогенеза сомнительно.

Никотин и дислипидемия

В среднем курильщики сигарет имеют более низкий уровень холестерина ЛПВП (общее снижение на 10-15%) и более высокий уровень холестерина ЛПНП, чем у некурящих (3). Никотин индуцирует липолиз за счет действия катехоламинов на β-адренорецепторы, увеличивая концентрацию свободных жирных кислот в плазме, что может привести к усиленному синтезу ЛПНП и снижению ЛПВП (3, 17).ЛПВП повышается в течение 2 недель после прекращения курения, что свидетельствует о краткосрочном фармакологическом эффекте, который может быть опосредован никотином. Исследования использования никотиновой жевательной резинки не показали влияния на липиды сыворотки крови, хотя перекрестное исследование потребителей бездымного табака выявило более высокую распространенность гиперхолестеринемии. В то время как разумно заключить, что существует связь между никотином и более атерогенным липидным профилем, многочисленные исследования по прекращению курения с использованием никотиновых препаратов (НЗТ и никотиновый назальный спрей) сообщают об уменьшении дислипидемии со значительным улучшением соотношения ЛПВП / ЛПНП (3, 18)

Никотин и гипертония

Курение сигареты резко повышает кровяное давление, эффект опосредован никотином.Однако у обычных курильщиков курение не связано с повышением артериального давления в большинстве эпидемиологических исследований. Измерение артериального давления обычно производится после кратковременного отказа от курения, когда эффекты артериального давления исчезли. Курение сигарет временно повышает кровяное давление много раз в течение дня, и когда кровяное давление оценивается амбулаторным мониторингом кровяного давления, среднее кровяное давление выше, когда человек курит. Постоянное влияние на артериальное давление подтверждается наблюдениями о том, что активация симпатической нервной системы у курильщиков хронически увеличивается, предположительно из-за воздействия никотина (19).Недавний анализ больших групп людей в возрасте 55 лет и старше выявил значительную связь между курением и гипертонической болезнью сердца и гипертонической болезнью почек (20).

Прогрессирование хронической гипертензии в ускоренную или злокачественную гипертензию чаще встречается у курильщиков. Никотин может способствовать этому прогрессированию, усугубляя сужение сосудов, хотя другие токсины табачного дыма также могут способствовать прогрессирующему повреждению сосудов. Большинство исследований бездымного табака не подтверждают рост частоты или распространенности гипертонии у потребителей, подвергающихся воздействию никотина этим путем (21).

Никотин и инсулинорезистентность

Курение сигарет - важный фактор риска развития диабета 2 типа. Курильщики имеют повышенную инсулинорезистентность по сравнению с некурящими, хотя нет данных о влиянии на секрецию инсулина (3). Никотин может повышать инсулинорезистентность за счет повышения уровня инсулино-антагонистических гормонов (катехоламинов, кортизола и гормона роста). Никотин также напрямую активирует AMP-активированную протеинкиназу через эффекты a7 nAChR в жировой ткани, вызывая инсулинорезистентность (22).Исследования, посвященные долгосрочному использованию никотиновой жевательной резинки, отметили связь между дозой и реакцией между гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью, предполагая, что никотин является основным компонентом табачного дыма, ответственным за это открытие у людей (3).

Экспериментальные и эпидемиологические исследования на людях, связывающие никотин и сердечно-сосудистую токсичность

Трудно различить независимую роль никотина и продуктов сгорания табака у курильщиков сигарет, потому что все курильщики подвергаются воздействию обоих.Однако мы можем изучить обстоятельства, при которых люди подвергаются воздействию никотина без продуктов сгорания, а именно при употреблении никотиновых лекарств или бездымного табака.

Никотиновые препараты и сердечно-сосудистые заболевания

Рандомизированные клинические испытания (РКИ) по тестированию никотиновых препаратов в испытаниях для прекращения курения у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, исследования случай-контроль, долгосрочные продольные исследования и метаанализ не выявили повышенного риска серьезных сердечно-сосудистых событий у пациентов, получавших лечение. никотиновые препараты, даже при острых и хронических сердечно-сосудистых заболеваниях.(2, 18, 23, 24) РКИ в 1996 г. рандомизировало 584 курильщика с уже существующими сердечно-сосудистыми заболеваниями высокого риска на трансдермальный никотин по сравнению с плацебо и не обнаружило значительного увеличения частоты сердечно-сосудистых событий. (24) В другом исследовании 36 курильщиков, ожидающих планового коронарного шунтирования, лечили никотиновыми пластырями (сначала 14, затем 21 мг) и призывали их бросить курить (25). Участники прошли физические исследования перфузии ядра и измерения уровня оксида углерода в выдыхаемом воздухе, а также уровней никотина и котинина в плазме на исходном уровне и после использования пластыря.По собственным сообщениям, большинство из них продолжали курить, но снизили потребление табака во время наложения пластыря, что подтверждалось снижением уровня окиси углерода, но более высокими уровнями никотина и котинина в сыворотке. Несмотря на более высокий уровень никотина, сокращение потребления табака заметно улучшило перфузию миокарда, что свидетельствует о том, что продукты сгорания, а не никотин, были основными факторами, вызывающими ишемию сердца, вызванную курением. Пятилетнее продольное исследование 3094 потребителей никотиновой жевательной резинки с ХОБЛ в 1996 году не показало связи между частотой госпитализации по поводу сердечно-сосудистых заболеваний или смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний с использованием никотиновой жевательной резинки, дозировкой никотина в жевательной резинке или двойным использованием никотина с сигаретами (18). .Сетевой метаанализ, проведенный в 2013 году, проанализировал 63 РКИ никотиновых препаратов, включая 21 исследование НЗТ, 28 исследований бупропиона и 18 исследований варениклина, и не выявил значительного увеличения серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (смерть, инфаркт миокарда или инсульт) ни с одним из трех терапии, но с небольшим увеличением менее серьезных сердечно-сосудистых событий (например, тахикардии и аритмии) с помощью НЗТ (23)

Бездымный табак и сердечно-сосудистые заболевания

Бездымный табак (ЗТ) доставляет в системный кровоток столько же никотина, сколько курение сигарет, хотя с более медленным всасыванием (21).Во всем мире ЗТ существует во многих формах, но лучшие эпидемиологические исследования бездымного табака и сердечно-сосудистых заболеваний были проведены в Швеции, где 25% мужчин используют форму ЗТ, называемую снюсом. Неинвазивные исследования степени атеросклероза с использованием толщины стенки интимы сонной артерии выявили ожидаемое увеличение среди курильщиков, но не обнаружили различий между пользователями снюса и некурящими. Исследования «случай-контроль» в Швеции показали отсутствие повышенного риска инфаркта миокарда или инсульта, но небольшое и статистически значимое повышение уровня летальности среди тех, кто употребляет снюс, по сравнению с контрольной группой, не употребляющей табак.Напротив, крупное когортное исследование в Соединенных Штатах и ​​исследование InterHeart среди потребителей бездымного табака во многих странах мира действительно обнаружили связь между ST и инфарктом миокарда (26, 27). Объяснением противоречивых результатов могут быть различия в продуктах ST или других факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний в разных регионах мира. Недавнее шведское исследование вызывает озабоченность по поводу безопасности никотина у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Среди выживших после острого инфаркта миокарда, которые употребляли снюс во время события, у тех, кто продолжал употреблять снюс после события, была значительно более высокая смертность по сравнению с теми, кто бросил курить.(28) Это исследование предполагает, что никотин может быть опасен для пациентов с ИБС. Сообщалось также, что бездымный табак увеличивает риск сердечной недостаточности, но, в отличие от сигарет, курение не увеличивает риск фибрилляции предсердий. (29, 30) Американская кардиологическая ассоциация проанализировала сердечно-сосудистый риск ST и пришла к выводу, что, хотя ST, скорее всего, несет меньший сердечно-сосудистый риск, чем курение, он все же представляет некоторый риск сердечно-сосудистых заболеваний, и не рекомендовал его использовать у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.(21)

Сердечно-сосудистая токсичность электронных сигарет

Электронные сигареты (электронные сигареты) - это устройства с батарейным питанием, которые нагревают жидкость, состоящую из пропиленгликоля (PG) и / или растительного глицерина (VG), никотина и ароматизатора, с образованием аэрозоль, который вдыхается как сигарета (31). Устройства, представленные в США в 2007 году и не имеющие эффективного регулирования производства или продажи, претерпели стремительные инновации и дифференциацию (> 460 брендов и> 7000 вкусов в 2014 году).Общественное распространение электронных сигарет происходит быстро, и они используются как в качестве альтернативы горючим сигаретам, так и в рекреационных целях.

Доставка никотина и фармакокинетика электронных сигарет

Важными соображениями при интерпретации исследований сердечно-сосудистых эффектов электронных сигарет являются доза доставленного никотина и результирующие уровни никотина в крови. Используя стандартные процедуры затяжки, имитирующие курение сигарет, первые сигаретоподобные устройства («сигареты») доставляют гораздо меньше никотина, но более новые устройства с высоковольтными батареями доставляют более высокие дозы никотина, в некоторых случаях похожие на сигареты; скорость абсорбции никотина высокая, но несколько медленнее, чем из сигаретного дыма (31, 32).Тот факт, что первые устройства обеспечивали низкий уровень никотина, важно учитывать при интерпретации сердечно-сосудистых реакций на такие устройства. Также важно понимать, что курильщики сигарет обычно делают 8-10 затяжек в течение 5-8 минут, что приводит к артериальному скачку уровня никотина, в то время как большинство электронных сигарет употребляют с перерывами в течение дня, что приводит к более низким и более стабильным уровням никотина и нет артериальных спайков. Поскольку скорость роста и пиковые уровни никотина влияют на интенсивность фармакологических эффектов, никотин из электронных сигарет может иметь меньшее сердечно-сосудистое воздействие, чем никотин из табачных сигарет.

Эффект электронных сигарет на сердечно-сосудистую систему

В нескольких исследованиях изучалось влияние электронных сигарет на сердечно-сосудистую систему, как указано в недавних публикациях. (33, 34) Исследования более совершенных устройств с эффективной доставкой никотина показывают, что использование электронных сигарет вызывает ожидаемое ускорение сердечного ритма, подобное тому, которое наблюдается при курении сигарет. Эффекты артериального давления различны. Продольные исследования не сообщают о значительных изменениях частоты сердечных сокращений или артериального давления. Эхокардиографическое исследование 40 субъектов после курения электронной сигареты второго поколения в течение 7 минут не выявило значительных изменений, тогда как курение сигарет привело к нарушению релаксации миокарда (35).В целом, острые сердечно-сосудистые эффекты электронных сигарет, о которых сообщалось на сегодняшний день, соответствуют ожидаемым эффектам никотина. Нет данных о долгосрочных сердечно-сосудистых эффектах или эффектах у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Проблемы сердечно-сосудистой системы из-за компонентов аэрозоля электронных сигарет, кроме никотина

В некоторых аэрозолях были обнаружены низкие уровни ПАУ, летучих органических соединений, фенольных соединений, акролеина, ацетальдегида и формальдегида (36, 37). Хотя уровни, как правило, намного ниже, чем уровни, генерируемые сигаретами, при высоком напряжении и мощности батареи образование альдегидов может быть таким же высоким, как и в сигаретах.Электронные сигареты образуют частицы, и их концентрация аналогична концентрации в обычных сигаретах. Однако частицы в основном жидкие, быстро растворяются и не имеют никакого отношения к болезням человека. Это отличается от частиц от горения, которые содержат твердое вещество и устойчивы в окружающей среде. Тяжелые металлы (кадмий, свинец, никель, серебро) и силикаты могут присутствовать в следовых количествах из-за нагревательного элемента устройства, а не из-за жидкости.Новые соединения в парах электронных сигарет с неизвестным воздействием на сердечно-сосудистую систему включают широкий спектр ароматизаторов и ароматизаторов (в основном не испытанных во вдыхаемых продуктах). Пропиленгликоль может вызывать раздражение легких, хотя исследования хронического воздействия на грызунах сообщают о нескольких значительных легочных эффектах. Если электронные сигареты действительно вызывают повреждение легких и хроническое воспаление, это может увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Выводы

Исследования фармакологии и токсикологии никотина на животных и некоторые эпидемиологические исследования на людях подтверждают биологическую правдоподобность того, что никотин способствует возникновению острых сердечно-сосудистых событий у курильщиков с основным сердечно-сосудистым заболеванием и оказывает фармакологические эффекты, которые могут способствовать ускоренному атерогенезу.Кратковременное употребление никотина, например никотиновые препараты для помощи в отказе от курения, по-видимому, представляет небольшой риск сердечно-сосудистых заболеваний даже для пациентов с известными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Более длительное употребление никотина, например, у пользователей ST, не ускоряет атерогенез, но может способствовать возникновению острых сердечно-сосудистых событий при наличии сердечно-сосудистых заболеваний.

Безопасность никотина для сердечно-сосудистой системы является важным элементом дискуссии о преимуществах и рисках использования электронных сигарет и соответствующей государственной политике. Основываясь на текущих знаниях, мы считаем, что сердечно-сосудистые риски никотина от использования электронных сигарет у людей без сердечно-сосудистых заболеваний довольно низки.У нас есть опасения, что никотин из электронных сигарет может представлять определенный риск для пользователей с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Другие составляющие аэрозоля для электронных сигарет теоретически могут представлять определенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, но экспериментальных доказательств такого риска нет. Хотя люди с установленными сердечно-сосудистыми заболеваниями могут подвергаться некоторому повышенному риску при употреблении электронных сигарет, риск, безусловно, намного меньше, чем при курении. Если электронные сигареты можно будет полностью заменить обычными сигаретами, вред от курения будет существенно снижен, и, вероятно, это принесет существенную чистую пользу для здоровья сердечно-сосудистой системы.

Хотя роль электронных сигарет в отказе от курения не установлена, очевидно, что некоторые курильщики успешно бросают курить, используя электронные сигареты (38). Для курильщиков, которые обращаются к врачам, выражая интерес к использованию электронных сигарет для отказа от курения, мы поддерживаем заявление Американской кардиологической ассоциации: «Если пациент не прошел начальное лечение, не переносит или отказывается использовать обычные лекарства для прекращения курения, и желает использовать электронные сигареты, чтобы помочь бросить курить, разумно поддержать попытку »(39).В частности, пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями мы рекомендуем, когда они уверены, что им больше не нужно использовать электронные сигареты, чтобы воздержаться от курения, прекратить использование электронных сигарет.

Выражение признательности

Подготовка данной статьи была поддержана грантом Службы общественного здравоохранения США P50 CA180890 (NLB) Национального института рака и Центром управления по контролю за продуктами и лекарствами для табачных изделий, а также грантом на обучение R25 CA113710 (ADB). Авторы благодарят Тайсона Дугласа за помощь в редактировании.

Сноски

Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, принятой к публикации. В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копированию, верстке и рассмотрению полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Возможный конфликт интересов:

Доктор Беновиц является консультантом нескольких фармацевтических компаний, продающих лекарства, помогающие бросить курить, и выступал в качестве платного свидетеля-эксперта в судебных процессах против табачных компаний. Остальные авторы не сообщают о конфликтах.

Ссылки

1. Джа П., Рамасундарахеттидж С., Ландсман В., Рострон Б., Тун М., Андерсон Р.Н. и др. Опасности курения в XXI веке и преимущества отказа от курения в Соединенных Штатах. Медицинский журнал Новой Англии.2013; 368 (4): 341–50. [PubMed] [Google Scholar] 2. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Отчет главного хирурга. Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью; Атланта, Джорджия: 2014. Последствия курения для здоровья: 50 лет прогресса. [Google Scholar] 3. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Как табачный дым вызывает заболевание: биология и поведенческие основы заболевания, связанного с курением: отчет главного хирурга.Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью; Атланта, Джорджия: 2010. [Google Scholar] 4. Моррис ПБ, Ференс Б.А., Джахангир Э., Фельдман Д.Н., Райан Дж.Дж., Бахрами Х. и др. Сердечно-сосудистые эффекты воздействия сигаретного дыма и электронных сигарет: клинические перспективы с точки зрения руководства секцией профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и советов по раннему развитию карьеры Американского колледжа кардиологов.Журнал Американского колледжа кардиологии. 2015; 66 (12): 1378–91. [PubMed] [Google Scholar] 5. Месснер Б., Бернхард Д. Курение и сердечно-сосудистые заболевания - механизмы эндотелиальной дисфункции и раннего атерогенеза. Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология. 2014; 34 (3): 509–15. [PubMed] [Google Scholar] 6. Чордас А., Бернхард Д. Биология атеротромботических эффектов сигаретного дыма. Обзоры природы Кардиология. 2013; 10 (4): 219–30. [PubMed] [Google Scholar] 7. Баруа RS, Амвросий JA.Механизмы коронарного тромбоза при воздействии сигаретного дыма. Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология. 2013. 33 (7): 1460–7. [PubMed] [Google Scholar] 8. Benowitz NL. Курение сигарет и сердечно-сосудистые заболевания: патофизиология и значение для лечения. Прогресс сердечно-сосудистых заболеваний. 2003. 46 (1): 91–111. [PubMed] [Google Scholar] 9. Brook RD, Rajagopalan S, Pope CA, Brook JR, Bhatnagar A, Diez-Roux AV, et al. Загрязнение воздуха твердыми частицами и сердечно-сосудистые заболевания - обновление научного заявления Американской кардиологической ассоциации.Тираж. 2010. 121 (21): 2331–78. [PubMed] [Google Scholar] 10. ван Берло Дж. Х., Майе М., Молькентин Дж. Д.. Сигнальные эффекторы, лежащие в основе патологического роста и ремоделирования сердца. Журнал клинических исследований. 2013. 123 (1): 37–45. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Дженсен К., Низамутдинов Д., Герье М., Афрозе С., Досталь Д., Глейзер С. Общие механизмы никотин-индуцированного фиброгенеза. Журнал FASEB. 2012. 26 (12): 4778–87. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Гирдхар Дж., Сюй С., Блюстейн Д., Джести Дж.Сигареты с пониженным содержанием никотина увеличивают активацию тромбоцитов у курильщиков in vivo: дилемма в снижении вреда. Никотин и табачные исследования. 2008. 10 (12): 1737–44. [PubMed] [Google Scholar] 13. Филиппини П., Чезарио А., Фини М., Локателли Ф., Рутелла С. Инь и Ян ненейрональных α7-никотиновых рецепторов при воспалении и аутоиммунитете. Текущие мишени для наркотиков. 2012. 13 (5): 644–55. [PubMed] [Google Scholar] 14. Датта П., Courties G, Wei Y, Leuschner F, Gorbatov R, Robbins CS и др. Инфаркт миокарда ускоряет атеросклероз.Природа. 2012. 487 (7407): 325–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Андерссон К., Арнер П. Системный никотин стимулирует липолиз жировой ткани человека через местные холинергические и катехоламинергические рецепторы. Международный журнал ожирения и связанных с ним метаболических нарушений: журнал Международной ассоциации по изучению ожирения. 2001. 25 (8): 1225–32. [PubMed] [Google Scholar] 18. Мюррей Р.П., Бейли В.К., Дэниэлс К., Бьёрнсон В.М., Курноу К., Коннетт Дж. Э. и др. Безопасность полакрилексной жевательной резинки с никотином, использованной 3094 участниками исследования здоровья легких.СУНДУК Журнал. 1996. 109 (2): 438–45. [PubMed] [Google Scholar] 19. Геринг Д., Кухарска В., Кара Т., Сомерс В.К., Наркевич К. Курение связано с хронической активацией симпатической нервной системы при гипертонии. Кровяное давление. 2010. 19 (3): 152–5. [PubMed] [Google Scholar] 20. Картер Б.Д., Фридман Н.Д., Джейкобс Э.Дж. Курение и смертность - сверх установленных причин. Медицинский журнал Новой Англии. 2015; 372 (22): 2170. [PubMed] [Google Scholar] 21. Фортепиано MR, Беновиц Н.Л., Фитцджеральд Г.А., Корбридж С., Хит Дж., Хан Э и др.Влияние бездымных табачных изделий на сердечно-сосудистые заболевания: значение для политики, профилактики и лечения. Заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2010. 122 (15): 1520–44. [PubMed] [Google Scholar] 22. Wu Y, Song P, Zhang W, Liu J, Dai X, Liu Z и др. Активация AMPKalpha2 в адипоцитах важна для индуцированной никотином инсулинорезистентности in vivo. Природная медицина. 2015; 21 (4): 373–82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Миллс Э.Дж., Торлунд К., Ипен С., Ву П., Прочаска Дж.Дж.Сердечно-сосудистые события, связанные с фармакотерапией для прекращения курения: сетевой метаанализ. Тираж. ЦИРКУЛЯЦИЯ 2013 ГОДА. 113.003961. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Джозеф А.М., Норман С.М., Ферри Л.Х., Прочазка А.В., Вестман Э.С., Стил Б.Г. и др. Безопасность трансдермального никотина как средства прекращения курения у пациентов с сердечными заболеваниями. Медицинский журнал Новой Англии. 1996. 335 (24): 1792–8. [PubMed] [Google Scholar] 25. Махмариан Дж. Дж., Мойе Л. А., Насер Г. А., Нагех С. Ф., Блум М. Ф., Беновиц Н. Л. и др.Терапия никотиновыми пластырями при отказе от курения снижает степень ишемии миокарда, вызванной физической нагрузкой. Журнал Американского колледжа кардиологии. 1997. 30 (1): 125–30. [PubMed] [Google Scholar] 26. Юсуф С., Хокен С., Чунпуу С., Данс Т., Авезум А., Ланас Ф. и др. Влияние потенциально изменяемых факторов риска, связанных с инфарктом миокарда, в 52 странах (исследование INTERHEART): исследование случай-контроль. Ланцет. 2004. 364 (9438): 937–52. [PubMed] [Google Scholar] 27. Яцуя Х., Фолсом А.Р. Риск сердечно-сосудистых заболеваний среди потребителей бездымного табака в исследовании «Риск атеросклероза в сообществах» (ARIC).Американский журнал эпидемиологии. 2010. 172 (5): 600–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Arefalk G, Hambraeus K, Lind L, Michaëlsson K, Lindahl B, Sundström J. Прекращение употребления бездымного табака и риск смерти после инфаркта миокарда. Тираж. ЦИРКУЛЯЦИЯ 2014 г. 113.007252. [PubMed] [Google Scholar] 29. Arefalk G, Hergens M-P, Ingelsson E, Ärnlöv J, Michaëlsson K, Lind L, et al. Бездымный табак (снюс) и риск сердечной недостаточности: результаты двух шведских когорт. Европейский журнал профилактической кардиологии.2012. 19 (5): 1120–7. [PubMed] [Google Scholar] 30. Хергенс М.П., ​​Галанти Р., Ханссон Дж., Фредлунд П., Альбом А., Альфредссон Л. и др. Употребление скандинавского влажного бездымного табака (снюса) и риск фибрилляции предсердий. Эпидемиология. 2014; 25 (6): 872–6. [PubMed] [Google Scholar] 32. Сент-Хелен Г., Хавел С., Демпси Д., Джейкоб П., 3-й, Беновиц Н.Л. Доставка, удержание и фармакокинетика никотина из различных электронных сигарет. Addiction (Абингдон, Англия) 2015 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33.Райли Х. Э., Берри-Биби Е., Англия Ж. Дж., Джеймисон Д. Д., Марчбэнкс, Пенсильвания, Кертис К. М.. Гормональная контрацепция среди потребителей электронных сигарет и сердечно-сосудистый риск: систематический обзор. Контрацепция. 2015 [PubMed] [Google Scholar] 34. Липпи Г., Фавалоро Е.Дж., Мески Т., Маттиуцци С., Борги Л., Червеллин Г. Электронные сигареты и риск сердечно-сосудистых заболеваний: за пределами науки и мистики. Семинары по тромбозам и гемостазу. 2014; 40 (1): 60–5. [PubMed] [Google Scholar] 35. Фарсалинос К.Э., Циапрас Д., Кирзопулос С., Саввопулу М., Вудрис В.Острые последствия использования электронного устройства для доставки никотина (электронной сигареты) на функцию миокарда: сравнение с воздействием обычных сигарет. BMC сердечно-сосудистые нарушения. 2014; 14 (1): 78. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Тайяра Р., Лонг Г.А. Сравнение выбранных аналитов в аэрозоле электронных сигарет с дымом обычных сигарет и с окружающим воздухом. Нормативная токсикология и фармакология. 2014; 70 (3): 704–10. [PubMed] [Google Scholar] 38. Браун Дж, Борода Э, Коц Д., Мичи С., Уэст Р.Реальная эффективность электронных сигарет при использовании для помощи в отказе от курения: поперечное популяционное исследование. Наркомания (Абингдон, Англия) 2014; 109 (9): 1531–40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 39. Bhatnagar A, Whitsel LP, Ribisl KM, Bullen C, Chaloupka F, Piano MR и др. Электронные сигареты Заявление о политике Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2014. 130 (16): 1418–36. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Значение использования электронных сигарет

Trends Cardiovasc Med.Авторская рукопись; доступно в PMC 2017 1 августа.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC4958544

NIHMSID: NIHMS777292

Neal L. Benowitz

1 Отдел клинической фармакологии и экспериментальной медицины Кафедры медицины и биофармацевтических наук, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Калифорния, США

2 Центр исследований и образования по борьбе против табака, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Калифорния, США

Андреа Д.Бербанк

2 Центр исследований и образования по борьбе против табака, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Калифорния, США

1 Отдел клинической фармакологии и экспериментальной терапии, Медицинская служба, Медицинские факультеты и биофармацевтические науки, Университет Калифорния, Сан-Франциско, Калифорния, США

2 Центр исследований и образования по борьбе против табака, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Калифорния, США

Автор для корреспонденции: Нил Л.Беновиц, доктор медицины, начальник отдела клинической фармакологии и экспериментальной терапии, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, ящик 1220, Сан-Франциско, Калифорния 94143-1220, тел. (415) 206-8324, факс (415) 206-4956, [email protected] См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Безопасность никотина для сердечно-сосудистой системы является важным вопросом в текущих дебатах о преимуществах и рисках электронных сигарет и соответствующей политике общественного здравоохранения. Никотин оказывает фармакологическое действие, которое может способствовать возникновению острых сердечно-сосудистых событий и ускорению атерогенеза у курильщиков сигарет.Исследования никотиновых препаратов и бездымного табака показывают, что риски никотина без продуктов сгорания табака (сигаретного дыма) низки по сравнению с курением сигарет, но по-прежнему вызывают озабоченность у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Электронные сигареты доставляют никотин без сжигания табака и, по-видимому, представляют низкий риск сердечно-сосудистых заболеваний, по крайней мере, при кратковременном использовании, у здоровых пользователей.

Ключевые слова: Курение сигарет, электронные сигареты, никотин, сердечно-сосудистые заболевания

Введение

Во всем мире в 21, , веке табачный дым от сигарет остается единственной крупнейшей предотвратимой причиной заболеваемости и преждевременной смерти, в том числе от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и является неотложной задачей общественного здравоохранения (1, 2).По мере того, как достижения медицины сместили глобальное бремя болезней с таких причин, как инфекция и травма, на хронические заболевания, сокращение использования промышленных продуктов, которые вызывают или усугубляют хронические заболевания, является наиболее логичным вмешательством в области народонаселения. Содействие использованию продуктов, которые доставляют никотин, но не продуктов сгорания, пропагандируется как один из подходов к прекращению курения и снижению вреда от курения. Цели этой статьи - проанализировать данные о сердечно-сосудистой фармакологии и токсикологии никотина и оценить вероятность того, что продукты, доставляющие никотин без сжигания органических материалов, такие как никотиновые лекарства или электронные сигареты, могут вызвать или усугубить сердечно-сосудистые заболевания.

Курение сигарет и сердечно-сосудистые заболевания

Чтобы понять потенциальные неблагоприятные сердечно-сосудистые эффекты никотина, необходимо учитывать то, что мы знаем о курении сигарет и сердечно-сосудистых заболеваниях. Курение сигарет - одна из основных причин преждевременных сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире (1-3). Курение заметно увеличивает риск острых коронарных и цереброваскулярных событий, включая инфаркт миокарда, инсульт и внезапную смерть. Курение ускоряет атерогенез, вызывая преждевременный атеросклероз эпикардиальных коронарных артерий, аорты, сонных и церебральных артерий, а также периферического кровообращения.Другие сердечно-сосудистые эффекты курения включают обострение стабильной стенокардии, перемежающуюся хромоту, вазоспастическую стенокардию и рестеноз после тромболизиса или ангиопластики коронарных или периферических артерий. Курение сигарет также способствует прогрессированию / обострению сердечной недостаточности, хронической болезни почек, сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у людей с хроническим заболеванием почек и увеличивает риск развития фибрилляции предсердий.

обобщает различные неблагоприятные воздействия курения сигарет на здоровье сердечно-сосудистой системы.Курильщики переживают острый инфаркт миокарда в среднем в более молодом возрасте, чем некурящие, а инфаркт миокарда связан с большим количеством тромбов и менее тяжелым атеросклерозом. Как это ни парадоксально, у курильщиков, бросивших курить после инфаркта миокарда, прогноз намного лучше, чем у некурящих, поскольку у них менее тяжелый основной атеросклероз и множественные обратимые патофизиологические побочные эффекты, вызванные курением.

Таблица 1

Сердечно-сосудистые заболевания, вызванные курением сигарет

Заболевание сосудов Заболевание миокарда
Ускоренный атеросклероз болезни сердца
Более короткое время физической нагрузки до стенокардии
Коронарный спазм Индуцирующие факторы риска сердечной деятельности
Инсульт Диабет 2-го типа
Аневризма аорты Дислипидемия
Периферическая обструктивная артериальная болезнь Гипертензия, включая ЧКВ Гипертензия Злокачественная гипертензия
Окклюзия трансплантата после операции коронарного шунтирования
Другое
Аритмии Нарушение заживления ран
Внезапная сердечная смерть Эректильная дисфункция
Фибрилляция предсердий Репродуктивные расстройства
Имплантируемый дебрилляторный шок, вызываемый курением
Гипероклероз Углеродный риск сердечной недостаточности

В нескольких прекрасных недавних обзорах изучены механизмы, с помощью которых курение вызывает сердечно-сосудистые заболевания (3-8).Вкратце, основными механизмами сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных курением (многие из которых частично совпадают), являются: 1) окислительное повреждение, 2) эндотелиальное повреждение и дисфункция, 3) усиление тромбоза, 4) хроническое воспаление, 5) гемодинамический стресс, 6) неблагоприятное воздействие. влияние на липиды крови, 7) инсулинорезистентность и диабет, 8) снижение доставки кислорода эритроцитами и 9) аритмогенез. Усиление ангиогенеза также вызывает озабоченность, хотя его значение для сердечно-сосудистых заболеваний человека еще не установлено.

иллюстрирует некоторые механизмы, способствующие возникновению острых сердечно-сосудистых событий. Каждый механизм будет более подробно обсужден в отношении эффектов никотина позже в этом обзоре.

Обзор механизмов, с помощью которых курение сигарет вызывает острое сердечно-сосудистое событие

Составляющие табачного дыма, способствующие сердечно-сосудистым заболеваниям

Сигаретный дым содержит более 9000 химических веществ и более 69 известных канцерогенов, подавляющее большинство из которых представляют собой табачные изделия горение (3, 6).Составляющие, вызывающие наибольшую озабоченность в отношении сердечно-сосудистых заболеваний: 1) окисляющие химические вещества, 2) оксид углерода, 3) летучие органические соединения, 4) твердые частицы, 5) тяжелые металлы и 6) никотин.

Окисляющие химические вещества, такие как свободные радикалы (затяжка сигареты содержит 10 17 ), активные формы кислорода и активные формы азота, как полагают, вносят основной вклад в атерогенез и тромбообразование от сигаретного дыма. Окислительное повреждение происходит в результате активации, дисфункции и повреждения эндотелиальных клеток (как снижения биодоступности оксида азота [NO], так и истощения эндогенных антиоксидантов), воспаления, активации тромбоцитов и липидных аномалий (3, 7).

Хроническое воздействие монооксида углерода, которое может привести к концентрации карбоксигемоглобина до 10% у заядлых курильщиков, вызывает функциональную анемию, так как он легче связывается с гемоглобином, чем с кислородом, побеждая и блокируя сайты связывания кислорода и затрудняя высвобождение кислород, который связывает. Гипоксемия, связанная с угарным газом, не только ухудшает ранее существовавшие состояния (стенокардия, ХСН, перемежающаяся хромота или ХОБЛ), но и способствует тромбообразованию, связанному с курением, за счет увеличения вязкости крови, которую организм компенсирует увеличением массы красных кровяных телец.

Токсичные органические химические вещества в сигаретном дыме включают полициклические углеводороды (ПАУ) и реактивные альдегиды, такие как акролеин, формальдегид и ацетальдегид. ПАУ ускоряют развитие атеросклероза в некоторых моделях животных. Альдегиды образуют активные формы кислорода с последующими эффектами, описанными выше (3, 6, 7). Кроме того, акролеин совместно локализуется с атеросклеротическими макрофагами интимы, модифицирует аполипопротиен A-1, основной белок в HDL, способствует повреждению эндотелия, усиливает тромбообразование (путем активации тромбоцитов и ингибирования антитромбина) и вызывает спазм коронарных сосудов в исследованиях на животных.

Сигаретный дым состоит из аэрозоля твердых частиц, переносимых в газовой фазе. Частицы дыма - это капли, содержащие твердые углеродсодержащие материалы, с характерными формами осаждения в дыхательных путях, зависящими от диаметра (9). При диаметре <2,5 мкм они известны как «тонкие» и «ультратонкие» (PM 2,5 и PM 0,1 соответственно), откладываются в альвеолах и могут даже попадать в легочное и системное кровообращение. Вдыхание твердых частиц приводит к окислительному повреждению, воспалению сосудов, активации тромбоцитов, повышению вязкости крови и изменению вегетативной функции сердца.Хроническое вдыхание твердых частиц сигаретного дыма, а также загрязнения окружающей среды приводит к нелинейному увеличению риска сердечно-сосудистых заболеваний и считается изменяемым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

К потенциально кардиотоксичным металлам в табачном дыме относятся свинец, кадмий и мышьяк. Металлы могут окислять внутриклеточные белки, их отложение в сыворотке крови и стенках аорты способствует повреждению эндотелия (3, 6).

Базовая фармакология никотина

Действия никотиновых холинергических рецепторов (nAChR)

Никотин действует на пентамерные nAChR во всей нервной системе (мозг, вегетативная нервная система и скелетные мышцы), а также на некоторые ненейронные участки (2 , 3).Субъединичный состав nAChR варьируется в зависимости от ткани и передает различные характеристики связывания агонистов и электрофизиологические характеристики. Никотин связывается с внешней стороной канала и активирует высвобождение различных нейромедиаторов, включая катехоламины. Считается, что рецептор α4 β2 опосредует никотиновую зависимость. Рецепторы α3 β4, присутствующие в вегетативных ганглиях и надпочечниках, опосредуют сердечно-сосудистые реакции. Гомомерные рецепторы α7 присутствуют не только в головном мозге, но и в ненейрональной ткани, такой как эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки дыхательных путей, воспалительные клетки (лимфоциты и макрофаги) и кератиноциты.

Важнейшим признаком никотиновых рецепторов является десенсибилизация, которая приводит к развитию острой толерантности. В присутствии никотина nAChR переходят в неактивное состояние, в течение которого они не могут реактивироваться никотином. Эффекты десенсибилизации или толерантности важны при рассмотрении вопроса о том, можно ли распространить исследования острого воздействия никотина, in vitro или на животных, на воздействие никотина на человека в течение длительного периода времени.

Фармакокинетика никотина

Никотин в сигаретном дыме вдыхается в основном в виде твердых частиц, за которыми следует быстрая диффузия никотина в паровую фазу в легких.Никотин из сигаретного дыма быстро всасывается и достигает мозга через 15-20 секунд после затяжки, обеспечивая быструю обратную связь с желаемым психологическим эффектом. Каждая затяжка сигареты доставляет около 100-150 мкг никотина (но со значительной разницей от человека к человеку), а сигарета обычно доставляет 1-2 мг никотина в системный кровоток. Результатом затяжки является резкий скачок уровня никотина в артериальной крови с последующим быстрым падением между выкуриванием сигарет.

Никотин имеет средний конечный период полураспада два часа.При регулярном дозировании уровень никотина в крови повышается в течение 6-8 часов, а затем выходит на плато в течение остальной части дня во время курения. Характер воздействия никотина на человека представляет собой комбинацию периодических пиков и спадов в течение дня с постепенным снижением воздействия никотина в течение ночи. Обычно средняя концентрация никотина в крови составляет 10-40 нг / мл. Уровни в головном мозге или сердце в 2-3 раза выше.

Предостережения при экстраполяции фундаментальных научных исследований никотина на болезни человека

Следует учитывать несколько предостережений при экстраполяции эффектов никотина in vitro и исследований на животных на его влияние на болезни человека.1) Никотин действует на рецепторы, которые обычно активируются эндогенным ацетилхолином. Холинергическая нервная система модулирует основные физиологические функции в контексте множества других модулирующих входов и обратных связей. Демонстрация того, что никотин оказывает действие в изолированной тестовой системе in vitro, не означает, что такой эффект будет иметь место in vivo, когда действуют нормальные гомеостатические механизмы. 2) Многие реакции на никотин демонстрируют сложные зависимости от дозы, так что более низкие дозы активируют, а более высокие дозы подавляют реакции.Таким образом, дозы никотина, используемые в доклинических исследованиях, необходимо тщательно учитывать при экстраполяции на эффекты у людей. Следует измерить оптимальную концентрацию никотина в крови или других жидкостях, действующих на рецепторные системы, и показать, что они имеют отношение к воздействию на людей]. 3) Необходимо учитывать острую десенсибилизацию или толерантность. Острая реакция в модельной системе может не иметь отношения к эффектам многократного воздействия никотина у людей, которые регулярно употребляют никотиновые продукты. 4) Необходимо учитывать фармакокинетические различия между животными и людьми.Никотин из сигарет обычно принимается в виде прерывистых доз, что приводит к пикам в артериальной крови и различных органах тела, за которым следует снижение, во время которого падают уровни в мозге и тканях. Продукты для перорального приема никотина и бездымный табак приводят к более постепенному и устойчивому повышению концентрации никотина в крови и к меньшим колебаниям между дозами. Скорость и характер метаболизма никотина заметно различаются у разных видов. Таким образом, необходимо учитывать важность пути, скорости и характера введения никотина в исследованиях на животных, чтобы связать эффекты с эффектами у людей.

Действие никотина на сердечно-сосудистую систему

В этом разделе мы рассмотрим данные о действиях никотина, которые могут способствовать развитию сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных курением. Некоторые из этих эффектов могут влиять на острые ишемические события, как показано на рис. Другие эффекты, например, на липиды, инсулинорезистентность, диабет и гипертензию, более важны для ускоренного атерогенеза, но есть значительное совпадение механизмов и типов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Системные гемодинамические эффекты никотина

Системные гемодинамические эффекты никотина опосредуются в первую очередь активацией симпатической нервной системы.Никотин высвобождает норэпинефрин из адренергических нейронов и увеличивает высвобождение адреналина надпочечниками (3). Считается, что симпатическая стимуляция является результатом активации nAChR в периферической нервной системе, такой как хеморецептор сонной артерии, а также активацией nAChR центральной нервной системы.

Курение сигарет вызывает повышение уровня адреналина в плазме более чем на 150% и резко увеличивает сердечную работу за счет стимуляции частоты сердечных сокращений (до 10-15 ударов в минуту при остром и в среднем 7 ударов в минуту в течение дня), сократимости миокарда и артериального давления (резкое повышение 5-10 мм рт. Ст.) (3).Частота сердечных сокращений и артериальное давление повышаются независимо от того, является ли путь введения табачным дымом или никотином (внутривенный, интраназальный, жевательная резинка или бездымный табак).

Сердечный выброс увеличивается в результате увеличения частоты сердечных сокращений, улучшения сердечной сократимости и увеличения сердечного наполнения, последнее из-за системной веноконстрикции. Никотин сужает кровеносные сосуды, в том числе кожные и коронарные кровеносные сосуды, но расширяет кровеносные сосуды в скелетных мышцах. Сужение сосудов кожи приводит к уменьшению кровотока в коже и снижению температуры кожи на кончиках пальцев.Действия никотина, которые уменьшают кровоток в микрососудистых руслах, могут способствовать нарушению заживления ран, дегенерации желтого пятна, прогрессирующему заболеванию почек и дисфункции плаценты во время беременности.

Никотин и коронарный кровоток

Никотин может уменьшать коронарный кровоток, воздействуя на α1-адренорецепторы гладких мышц сосудов, сужая коронарные артерии, но также может увеличивать коронарный кровоток за счет увеличения сердечного выброса, вызывая последующее опосредованное кровотоком дилатацию (FMD ), и непосредственно стимулирует β2-рецептор коронарной артерии для коронарного расширения сосудов.Таким образом, чистым эффектом острого воздействия на коронарный кровоток является баланс двух действий, обычно притупление ожидаемого увеличения коронарного кровотока от ящура, которое можно было бы ожидать из-за никотин-индуцированного увеличения сердечного выброса и увеличения потребности миокарда в кислороде. .

У здоровых людей курение сигареты увеличивает коронарный кровоток до 40%, но у курильщиков с сердечно-сосудистыми заболеваниями наблюдается снижение сердечного резерва и повышенное сопротивление коронарных сосудов пропорционально тяжести их ИБС (3).У пациентов со стабильной стенокардией курение вызывает тихое нарушение коронарного кровоснабжения, имитируя ишемию, вызванную физической нагрузкой. Курение сигарет может вызвать коронарный спазм и является фактором риска вазоспастической стенокардии. Неясно, в какой степени эти неблагоприятные эффекты курения на коронарный кровоток связаны с никотином по сравнению с неблагоприятными эффектами компонентов дыма на функцию эндотелия.

Никотин и ремоделирование миокарда

Курение сигарет и употребление бездымного табака связаны с повышенным риском сердечной недостаточности.Сердечная недостаточность возникает в контексте ремоделирования тканей. Бета-адренергическая стимуляция усиливает ремоделирование тканей, включая гипертрофию и фиброз (10). Никотин, действующий через постоянную активацию симпатической нервной системы, может способствовать ремоделированию миокарда. Было показано, что у некоторых животных никотин способствует ремоделированию и фиброзу (11).

Никотин и аритмогенез

Риск внезапной сердечной смерти у курильщиков по сравнению с некурящими непропорционально повышен по сравнению с риском инфаркта миокарда.Это может быть результатом комбинированного воздействия ишемии и аритмогенного действия никотина. Высвобождение катехоламинов из никотина может способствовать фатальной желудочковой тахикардии и фибрилляции. Исследования на животных показывают, что никотин снижает порог фибрилляции желудочков и способствует развитию фибрилляции желудочков после экспериментального инфаркта миокарда. Курение также связано с повышенным риском фибрилляции предсердий. Вероятно, это связано с комбинацией фиброза и ремоделирования предсердий и системного высвобождения катехоламинов, чему может способствовать действие никотина.Курильщики с имплантированными сердечными дефибрилляторами имеют более высокий риск несоответствующего электрошока по сравнению с некурящими, и этому также может способствовать опосредованное никотином высвобождение катехоламинов.

Никотин и тромбообразование

Никотин, предположительно за счет высвобождения адреналина, в некоторых исследованиях на животных резко активирует тромбоциты, но в долгосрочных исследованиях на грызунах наблюдается снижение активации тромбоцитов. Однако недавние исследования in vitro и in vivo, в которых сравнивались сигареты с нормальным и низким содержанием никотина, показывают, что никотин может снижать агрегацию тромбоцитов у людей (12).Большинство исследований никотиновых препаратов и потребителей бездымного табака не показывают, что никотин активирует тромбоциты на основе экскреции метаболита TxA2 с мочой. (3, 8)

Никотин и эндотелиальная дисфункция

Эндотелиальные клетки синтезируют и высвобождают NO, который расширяет кровеносные сосуды, подавляет воспаление и предотвращает активацию тромбоцитов. Сосудорасширяющая реакция на увеличение местного кровотока, ящура, зависит от высвобождения NO. Эндотелиальная дисфункция (нарушение ящура) постоянно наблюдается как у активных курильщиков сигарет, так и у пассивных курильщиков (3, 5).Основными медиаторами эндотелиальной дисфункции являются окислительный стресс и хроническое воспаление. Механизмы включают инактивацию и снижение биодоступности оксида азота. Никотин, вводимый местно, и использование никотинового назального спрея для людей может нарушить функцию эндотелия, но неясно, насколько важен никотин по сравнению с мощным действием оксидантов и провоспалительных агентов.

Никотин и воспаление

Воздействие табачного дыма вызывает хронический системный воспалительный ответ множеством взаимосвязанных путей (3, 5, 6).Воспаление играет ключевую роль в атерогенезе, а также в острых ишемических событиях. Атеросклеротическая бляшка образуется, когда активированные моноциты прикрепляются к участку поврежденного эндотелия, мигрируют в субэндотелий, дифференцируются в макрофаги и в конечном итоге вспенивают клетки. Хроническое воспалительное состояние наступает из-за того, что макрофаги секретируют медиаторы воспаления, которые способствуют распространению, дестабилизации и, в конечном итоге, разрыву бляшки, что приводит к локальному сужению сосудов и тромбозу. Маркеры воспаления, включая повышенное количество лейкоцитов, С-реактивный белок (СРБ) и фибриноген, которые наблюдаются у курильщиков, являются мощными предикторами будущих сердечно-сосудистых событий.

Никотин может действовать на иммунную систему напрямую, воздействуя на nAChR, которые модулируют иммунную функцию, или косвенно, активируя симпатическую нервную систему. Существует холинергическая иммунная система, опосредованная ненейрональными nAChR, в первую очередь гомомерным альфа-7-типом. В целом стимуляция этой системы оказывает противовоспалительный эффект. (13) На животных моделях системного воспалительного заболевания, такого как сепсис, острое повреждение легких и вирусный миокардит, системное введение никотина подавляет воспаление и оказывает положительное влияние на смертность.

Однако никотин может также оказывать провоспалительное действие. Сообщалось, что никотин является хемотаксическим агентом для привлечения и экстравазации нейтрофилов в субэндотелий. В моделях атеросклероза у мышей острый инфаркт миокарда активирует симпатическую нервную систему, которая действует в основном через бета-3-рецепторы, вызывая воспалительное состояние, высвобождая гемопоэтические стволовые клетки и клетки-предшественники из костного мозга, повышая продукцию моноцитов и ускоряя атеросклероз (14).Таким образом, симпатические активирующие эффекты никотина вызывают озабоченность в отношении хронического воспаления как фактора, способствующего ишемической сосудистой болезни. Исследования по прекращению курения с использованием никотиновых препаратов показали значительное улучшение маркеров воспаления с течением времени. В итоге оказывается, что никотин не является основным фактором хронического воспалительного состояния, вызванного курением.

Никотин и ангиогенез

Никотин, действующий на α7 nAChR, резко усиливает ангиогенез, способствуя миграции, пролиферации и выживанию эндотелиальных клеток, а также усиливает ангиогенный ответ на воспаление, ишемию и атеросклероз.(15) С другой стороны, хроническое лечение никотином у грызунов выявило нарушение, а не усиление ангиогенеза, опосредованное подавлением сосудистых nAChR (16). Таким образом, клиническое значение никотин-опосредованного ангиогенеза сомнительно.

Никотин и дислипидемия

В среднем курильщики сигарет имеют более низкий уровень холестерина ЛПВП (общее снижение на 10-15%) и более высокий уровень холестерина ЛПНП, чем у некурящих (3). Никотин индуцирует липолиз за счет действия катехоламинов на β-адренорецепторы, увеличивая концентрацию свободных жирных кислот в плазме, что может привести к усиленному синтезу ЛПНП и снижению ЛПВП (3, 17).ЛПВП повышается в течение 2 недель после прекращения курения, что свидетельствует о краткосрочном фармакологическом эффекте, который может быть опосредован никотином. Исследования использования никотиновой жевательной резинки не показали влияния на липиды сыворотки крови, хотя перекрестное исследование потребителей бездымного табака выявило более высокую распространенность гиперхолестеринемии. В то время как разумно заключить, что существует связь между никотином и более атерогенным липидным профилем, многочисленные исследования по прекращению курения с использованием никотиновых препаратов (НЗТ и никотиновый назальный спрей) сообщают об уменьшении дислипидемии со значительным улучшением соотношения ЛПВП / ЛПНП (3, 18)

Никотин и гипертония

Курение сигареты резко повышает кровяное давление, эффект опосредован никотином.Однако у обычных курильщиков курение не связано с повышением артериального давления в большинстве эпидемиологических исследований. Измерение артериального давления обычно производится после кратковременного отказа от курения, когда эффекты артериального давления исчезли. Курение сигарет временно повышает кровяное давление много раз в течение дня, и когда кровяное давление оценивается амбулаторным мониторингом кровяного давления, среднее кровяное давление выше, когда человек курит. Постоянное влияние на артериальное давление подтверждается наблюдениями о том, что активация симпатической нервной системы у курильщиков хронически увеличивается, предположительно из-за воздействия никотина (19).Недавний анализ больших групп людей в возрасте 55 лет и старше выявил значительную связь между курением и гипертонической болезнью сердца и гипертонической болезнью почек (20).

Прогрессирование хронической гипертензии в ускоренную или злокачественную гипертензию чаще встречается у курильщиков. Никотин может способствовать этому прогрессированию, усугубляя сужение сосудов, хотя другие токсины табачного дыма также могут способствовать прогрессирующему повреждению сосудов. Большинство исследований бездымного табака не подтверждают рост частоты или распространенности гипертонии у потребителей, подвергающихся воздействию никотина этим путем (21).

Никотин и инсулинорезистентность

Курение сигарет - важный фактор риска развития диабета 2 типа. Курильщики имеют повышенную инсулинорезистентность по сравнению с некурящими, хотя нет данных о влиянии на секрецию инсулина (3). Никотин может повышать инсулинорезистентность за счет повышения уровня инсулино-антагонистических гормонов (катехоламинов, кортизола и гормона роста). Никотин также напрямую активирует AMP-активированную протеинкиназу через эффекты a7 nAChR в жировой ткани, вызывая инсулинорезистентность (22).Исследования, посвященные долгосрочному использованию никотиновой жевательной резинки, отметили связь между дозой и реакцией между гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью, предполагая, что никотин является основным компонентом табачного дыма, ответственным за это открытие у людей (3).

Экспериментальные и эпидемиологические исследования на людях, связывающие никотин и сердечно-сосудистую токсичность

Трудно различить независимую роль никотина и продуктов сгорания табака у курильщиков сигарет, потому что все курильщики подвергаются воздействию обоих.Однако мы можем изучить обстоятельства, при которых люди подвергаются воздействию никотина без продуктов сгорания, а именно при употреблении никотиновых лекарств или бездымного табака.

Никотиновые препараты и сердечно-сосудистые заболевания

Рандомизированные клинические испытания (РКИ) по тестированию никотиновых препаратов в испытаниях для прекращения курения у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, исследования случай-контроль, долгосрочные продольные исследования и метаанализ не выявили повышенного риска серьезных сердечно-сосудистых событий у пациентов, получавших лечение. никотиновые препараты, даже при острых и хронических сердечно-сосудистых заболеваниях.(2, 18, 23, 24) РКИ в 1996 г. рандомизировало 584 курильщика с уже существующими сердечно-сосудистыми заболеваниями высокого риска на трансдермальный никотин по сравнению с плацебо и не обнаружило значительного увеличения частоты сердечно-сосудистых событий. (24) В другом исследовании 36 курильщиков, ожидающих планового коронарного шунтирования, лечили никотиновыми пластырями (сначала 14, затем 21 мг) и призывали их бросить курить (25). Участники прошли физические исследования перфузии ядра и измерения уровня оксида углерода в выдыхаемом воздухе, а также уровней никотина и котинина в плазме на исходном уровне и после использования пластыря.По собственным сообщениям, большинство из них продолжали курить, но снизили потребление табака во время наложения пластыря, что подтверждалось снижением уровня окиси углерода, но более высокими уровнями никотина и котинина в сыворотке. Несмотря на более высокий уровень никотина, сокращение потребления табака заметно улучшило перфузию миокарда, что свидетельствует о том, что продукты сгорания, а не никотин, были основными факторами, вызывающими ишемию сердца, вызванную курением. Пятилетнее продольное исследование 3094 потребителей никотиновой жевательной резинки с ХОБЛ в 1996 году не показало связи между частотой госпитализации по поводу сердечно-сосудистых заболеваний или смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний с использованием никотиновой жевательной резинки, дозировкой никотина в жевательной резинке или двойным использованием никотина с сигаретами (18). .Сетевой метаанализ, проведенный в 2013 году, проанализировал 63 РКИ никотиновых препаратов, включая 21 исследование НЗТ, 28 исследований бупропиона и 18 исследований варениклина, и не выявил значительного увеличения серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (смерть, инфаркт миокарда или инсульт) ни с одним из трех терапии, но с небольшим увеличением менее серьезных сердечно-сосудистых событий (например, тахикардии и аритмии) с помощью НЗТ (23)

Бездымный табак и сердечно-сосудистые заболевания

Бездымный табак (ЗТ) доставляет в системный кровоток столько же никотина, сколько курение сигарет, хотя с более медленным всасыванием (21).Во всем мире ЗТ существует во многих формах, но лучшие эпидемиологические исследования бездымного табака и сердечно-сосудистых заболеваний были проведены в Швеции, где 25% мужчин используют форму ЗТ, называемую снюсом. Неинвазивные исследования степени атеросклероза с использованием толщины стенки интимы сонной артерии выявили ожидаемое увеличение среди курильщиков, но не обнаружили различий между пользователями снюса и некурящими. Исследования «случай-контроль» в Швеции показали отсутствие повышенного риска инфаркта миокарда или инсульта, но небольшое и статистически значимое повышение уровня летальности среди тех, кто употребляет снюс, по сравнению с контрольной группой, не употребляющей табак.Напротив, крупное когортное исследование в Соединенных Штатах и ​​исследование InterHeart среди потребителей бездымного табака во многих странах мира действительно обнаружили связь между ST и инфарктом миокарда (26, 27). Объяснением противоречивых результатов могут быть различия в продуктах ST или других факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний в разных регионах мира. Недавнее шведское исследование вызывает озабоченность по поводу безопасности никотина у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Среди выживших после острого инфаркта миокарда, которые употребляли снюс во время события, у тех, кто продолжал употреблять снюс после события, была значительно более высокая смертность по сравнению с теми, кто бросил курить.(28) Это исследование предполагает, что никотин может быть опасен для пациентов с ИБС. Сообщалось также, что бездымный табак увеличивает риск сердечной недостаточности, но, в отличие от сигарет, курение не увеличивает риск фибрилляции предсердий. (29, 30) Американская кардиологическая ассоциация проанализировала сердечно-сосудистый риск ST и пришла к выводу, что, хотя ST, скорее всего, несет меньший сердечно-сосудистый риск, чем курение, он все же представляет некоторый риск сердечно-сосудистых заболеваний, и не рекомендовал его использовать у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.(21)

Сердечно-сосудистая токсичность электронных сигарет

Электронные сигареты (электронные сигареты) - это устройства с батарейным питанием, которые нагревают жидкость, состоящую из пропиленгликоля (PG) и / или растительного глицерина (VG), никотина и ароматизатора, с образованием аэрозоль, который вдыхается как сигарета (31). Устройства, представленные в США в 2007 году и не имеющие эффективного регулирования производства или продажи, претерпели стремительные инновации и дифференциацию (> 460 брендов и> 7000 вкусов в 2014 году).Общественное распространение электронных сигарет происходит быстро, и они используются как в качестве альтернативы горючим сигаретам, так и в рекреационных целях.

Доставка никотина и фармакокинетика электронных сигарет

Важными соображениями при интерпретации исследований сердечно-сосудистых эффектов электронных сигарет являются доза доставленного никотина и результирующие уровни никотина в крови. Используя стандартные процедуры затяжки, имитирующие курение сигарет, первые сигаретоподобные устройства («сигареты») доставляют гораздо меньше никотина, но более новые устройства с высоковольтными батареями доставляют более высокие дозы никотина, в некоторых случаях похожие на сигареты; скорость абсорбции никотина высокая, но несколько медленнее, чем из сигаретного дыма (31, 32).Тот факт, что первые устройства обеспечивали низкий уровень никотина, важно учитывать при интерпретации сердечно-сосудистых реакций на такие устройства. Также важно понимать, что курильщики сигарет обычно делают 8-10 затяжек в течение 5-8 минут, что приводит к артериальному скачку уровня никотина, в то время как большинство электронных сигарет употребляют с перерывами в течение дня, что приводит к более низким и более стабильным уровням никотина и нет артериальных спайков. Поскольку скорость роста и пиковые уровни никотина влияют на интенсивность фармакологических эффектов, никотин из электронных сигарет может иметь меньшее сердечно-сосудистое воздействие, чем никотин из табачных сигарет.

Эффект электронных сигарет на сердечно-сосудистую систему

В нескольких исследованиях изучалось влияние электронных сигарет на сердечно-сосудистую систему, как указано в недавних публикациях. (33, 34) Исследования более совершенных устройств с эффективной доставкой никотина показывают, что использование электронных сигарет вызывает ожидаемое ускорение сердечного ритма, подобное тому, которое наблюдается при курении сигарет. Эффекты артериального давления различны. Продольные исследования не сообщают о значительных изменениях частоты сердечных сокращений или артериального давления. Эхокардиографическое исследование 40 субъектов после курения электронной сигареты второго поколения в течение 7 минут не выявило значительных изменений, тогда как курение сигарет привело к нарушению релаксации миокарда (35).В целом, острые сердечно-сосудистые эффекты электронных сигарет, о которых сообщалось на сегодняшний день, соответствуют ожидаемым эффектам никотина. Нет данных о долгосрочных сердечно-сосудистых эффектах или эффектах у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Проблемы сердечно-сосудистой системы из-за компонентов аэрозоля электронных сигарет, кроме никотина

В некоторых аэрозолях были обнаружены низкие уровни ПАУ, летучих органических соединений, фенольных соединений, акролеина, ацетальдегида и формальдегида (36, 37). Хотя уровни, как правило, намного ниже, чем уровни, генерируемые сигаретами, при высоком напряжении и мощности батареи образование альдегидов может быть таким же высоким, как и в сигаретах.Электронные сигареты образуют частицы, и их концентрация аналогична концентрации в обычных сигаретах. Однако частицы в основном жидкие, быстро растворяются и не имеют никакого отношения к болезням человека. Это отличается от частиц от горения, которые содержат твердое вещество и устойчивы в окружающей среде. Тяжелые металлы (кадмий, свинец, никель, серебро) и силикаты могут присутствовать в следовых количествах из-за нагревательного элемента устройства, а не из-за жидкости.Новые соединения в парах электронных сигарет с неизвестным воздействием на сердечно-сосудистую систему включают широкий спектр ароматизаторов и ароматизаторов (в основном не испытанных во вдыхаемых продуктах). Пропиленгликоль может вызывать раздражение легких, хотя исследования хронического воздействия на грызунах сообщают о нескольких значительных легочных эффектах. Если электронные сигареты действительно вызывают повреждение легких и хроническое воспаление, это может увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Выводы

Исследования фармакологии и токсикологии никотина на животных и некоторые эпидемиологические исследования на людях подтверждают биологическую правдоподобность того, что никотин способствует возникновению острых сердечно-сосудистых событий у курильщиков с основным сердечно-сосудистым заболеванием и оказывает фармакологические эффекты, которые могут способствовать ускоренному атерогенезу.Кратковременное употребление никотина, например никотиновые препараты для помощи в отказе от курения, по-видимому, представляет небольшой риск сердечно-сосудистых заболеваний даже для пациентов с известными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Более длительное употребление никотина, например, у пользователей ST, не ускоряет атерогенез, но может способствовать возникновению острых сердечно-сосудистых событий при наличии сердечно-сосудистых заболеваний.

Безопасность никотина для сердечно-сосудистой системы является важным элементом дискуссии о преимуществах и рисках использования электронных сигарет и соответствующей государственной политике. Основываясь на текущих знаниях, мы считаем, что сердечно-сосудистые риски никотина от использования электронных сигарет у людей без сердечно-сосудистых заболеваний довольно низки.У нас есть опасения, что никотин из электронных сигарет может представлять определенный риск для пользователей с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Другие составляющие аэрозоля для электронных сигарет теоретически могут представлять определенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, но экспериментальных доказательств такого риска нет. Хотя люди с установленными сердечно-сосудистыми заболеваниями могут подвергаться некоторому повышенному риску при употреблении электронных сигарет, риск, безусловно, намного меньше, чем при курении. Если электронные сигареты можно будет полностью заменить обычными сигаретами, вред от курения будет существенно снижен, и, вероятно, это принесет существенную чистую пользу для здоровья сердечно-сосудистой системы.

Хотя роль электронных сигарет в отказе от курения не установлена, очевидно, что некоторые курильщики успешно бросают курить, используя электронные сигареты (38). Для курильщиков, которые обращаются к врачам, выражая интерес к использованию электронных сигарет для отказа от курения, мы поддерживаем заявление Американской кардиологической ассоциации: «Если пациент не прошел начальное лечение, не переносит или отказывается использовать обычные лекарства для прекращения курения, и желает использовать электронные сигареты, чтобы помочь бросить курить, разумно поддержать попытку »(39).В частности, пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями мы рекомендуем, когда они уверены, что им больше не нужно использовать электронные сигареты, чтобы воздержаться от курения, прекратить использование электронных сигарет.

Выражение признательности

Подготовка данной статьи была поддержана грантом Службы общественного здравоохранения США P50 CA180890 (NLB) Национального института рака и Центром управления по контролю за продуктами и лекарствами для табачных изделий, а также грантом на обучение R25 CA113710 (ADB). Авторы благодарят Тайсона Дугласа за помощь в редактировании.

Сноски

Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, принятой к публикации. В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копированию, верстке и рассмотрению полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Возможный конфликт интересов:

Доктор Беновиц является консультантом нескольких фармацевтических компаний, продающих лекарства, помогающие бросить курить, и выступал в качестве платного свидетеля-эксперта в судебных процессах против табачных компаний. Остальные авторы не сообщают о конфликтах.

Ссылки

1. Джа П., Рамасундарахеттидж С., Ландсман В., Рострон Б., Тун М., Андерсон Р.Н. и др. Опасности курения в XXI веке и преимущества отказа от курения в Соединенных Штатах. Медицинский журнал Новой Англии.2013; 368 (4): 341–50. [PubMed] [Google Scholar] 2. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Отчет главного хирурга. Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью; Атланта, Джорджия: 2014. Последствия курения для здоровья: 50 лет прогресса. [Google Scholar] 3. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Как табачный дым вызывает заболевание: биология и поведенческие основы заболевания, связанного с курением: отчет главного хирурга.Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью; Атланта, Джорджия: 2010. [Google Scholar] 4. Моррис ПБ, Ференс Б.А., Джахангир Э., Фельдман Д.Н., Райан Дж.Дж., Бахрами Х. и др. Сердечно-сосудистые эффекты воздействия сигаретного дыма и электронных сигарет: клинические перспективы с точки зрения руководства секцией профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и советов по раннему развитию карьеры Американского колледжа кардиологов.Журнал Американского колледжа кардиологии. 2015; 66 (12): 1378–91. [PubMed] [Google Scholar] 5. Месснер Б., Бернхард Д. Курение и сердечно-сосудистые заболевания - механизмы эндотелиальной дисфункции и раннего атерогенеза. Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология. 2014; 34 (3): 509–15. [PubMed] [Google Scholar] 6. Чордас А., Бернхард Д. Биология атеротромботических эффектов сигаретного дыма. Обзоры природы Кардиология. 2013; 10 (4): 219–30. [PubMed] [Google Scholar] 7. Баруа RS, Амвросий JA.Механизмы коронарного тромбоза при воздействии сигаретного дыма. Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология. 2013. 33 (7): 1460–7. [PubMed] [Google Scholar] 8. Benowitz NL. Курение сигарет и сердечно-сосудистые заболевания: патофизиология и значение для лечения. Прогресс сердечно-сосудистых заболеваний. 2003. 46 (1): 91–111. [PubMed] [Google Scholar] 9. Brook RD, Rajagopalan S, Pope CA, Brook JR, Bhatnagar A, Diez-Roux AV, et al. Загрязнение воздуха твердыми частицами и сердечно-сосудистые заболевания - обновление научного заявления Американской кардиологической ассоциации.Тираж. 2010. 121 (21): 2331–78. [PubMed] [Google Scholar] 10. ван Берло Дж. Х., Майе М., Молькентин Дж. Д.. Сигнальные эффекторы, лежащие в основе патологического роста и ремоделирования сердца. Журнал клинических исследований. 2013. 123 (1): 37–45. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Дженсен К., Низамутдинов Д., Герье М., Афрозе С., Досталь Д., Глейзер С. Общие механизмы никотин-индуцированного фиброгенеза. Журнал FASEB. 2012. 26 (12): 4778–87. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Гирдхар Дж., Сюй С., Блюстейн Д., Джести Дж.Сигареты с пониженным содержанием никотина увеличивают активацию тромбоцитов у курильщиков in vivo: дилемма в снижении вреда. Никотин и табачные исследования. 2008. 10 (12): 1737–44. [PubMed] [Google Scholar] 13. Филиппини П., Чезарио А., Фини М., Локателли Ф., Рутелла С. Инь и Ян ненейрональных α7-никотиновых рецепторов при воспалении и аутоиммунитете. Текущие мишени для наркотиков. 2012. 13 (5): 644–55. [PubMed] [Google Scholar] 14. Датта П., Courties G, Wei Y, Leuschner F, Gorbatov R, Robbins CS и др. Инфаркт миокарда ускоряет атеросклероз.Природа. 2012. 487 (7407): 325–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Андерссон К., Арнер П. Системный никотин стимулирует липолиз жировой ткани человека через местные холинергические и катехоламинергические рецепторы. Международный журнал ожирения и связанных с ним метаболических нарушений: журнал Международной ассоциации по изучению ожирения. 2001. 25 (8): 1225–32. [PubMed] [Google Scholar] 18. Мюррей Р.П., Бейли В.К., Дэниэлс К., Бьёрнсон В.М., Курноу К., Коннетт Дж. Э. и др. Безопасность полакрилексной жевательной резинки с никотином, использованной 3094 участниками исследования здоровья легких.СУНДУК Журнал. 1996. 109 (2): 438–45. [PubMed] [Google Scholar] 19. Геринг Д., Кухарска В., Кара Т., Сомерс В.К., Наркевич К. Курение связано с хронической активацией симпатической нервной системы при гипертонии. Кровяное давление. 2010. 19 (3): 152–5. [PubMed] [Google Scholar] 20. Картер Б.Д., Фридман Н.Д., Джейкобс Э.Дж. Курение и смертность - сверх установленных причин. Медицинский журнал Новой Англии. 2015; 372 (22): 2170. [PubMed] [Google Scholar] 21. Фортепиано MR, Беновиц Н.Л., Фитцджеральд Г.А., Корбридж С., Хит Дж., Хан Э и др.Влияние бездымных табачных изделий на сердечно-сосудистые заболевания: значение для политики, профилактики и лечения. Заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2010. 122 (15): 1520–44. [PubMed] [Google Scholar] 22. Wu Y, Song P, Zhang W, Liu J, Dai X, Liu Z и др. Активация AMPKalpha2 в адипоцитах важна для индуцированной никотином инсулинорезистентности in vivo. Природная медицина. 2015; 21 (4): 373–82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Миллс Э.Дж., Торлунд К., Ипен С., Ву П., Прочаска Дж.Дж.Сердечно-сосудистые события, связанные с фармакотерапией для прекращения курения: сетевой метаанализ. Тираж. ЦИРКУЛЯЦИЯ 2013 ГОДА. 113.003961. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Джозеф А.М., Норман С.М., Ферри Л.Х., Прочазка А.В., Вестман Э.С., Стил Б.Г. и др. Безопасность трансдермального никотина как средства прекращения курения у пациентов с сердечными заболеваниями. Медицинский журнал Новой Англии. 1996. 335 (24): 1792–8. [PubMed] [Google Scholar] 25. Махмариан Дж. Дж., Мойе Л. А., Насер Г. А., Нагех С. Ф., Блум М. Ф., Беновиц Н. Л. и др.Терапия никотиновыми пластырями при отказе от курения снижает степень ишемии миокарда, вызванной физической нагрузкой. Журнал Американского колледжа кардиологии. 1997. 30 (1): 125–30. [PubMed] [Google Scholar] 26. Юсуф С., Хокен С., Чунпуу С., Данс Т., Авезум А., Ланас Ф. и др. Влияние потенциально изменяемых факторов риска, связанных с инфарктом миокарда, в 52 странах (исследование INTERHEART): исследование случай-контроль. Ланцет. 2004. 364 (9438): 937–52. [PubMed] [Google Scholar] 27. Яцуя Х., Фолсом А.Р. Риск сердечно-сосудистых заболеваний среди потребителей бездымного табака в исследовании «Риск атеросклероза в сообществах» (ARIC).Американский журнал эпидемиологии. 2010. 172 (5): 600–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Arefalk G, Hambraeus K, Lind L, Michaëlsson K, Lindahl B, Sundström J. Прекращение употребления бездымного табака и риск смерти после инфаркта миокарда. Тираж. ЦИРКУЛЯЦИЯ 2014 г. 113.007252. [PubMed] [Google Scholar] 29. Arefalk G, Hergens M-P, Ingelsson E, Ärnlöv J, Michaëlsson K, Lind L, et al. Бездымный табак (снюс) и риск сердечной недостаточности: результаты двух шведских когорт. Европейский журнал профилактической кардиологии.2012. 19 (5): 1120–7. [PubMed] [Google Scholar] 30. Хергенс М.П., ​​Галанти Р., Ханссон Дж., Фредлунд П., Альбом А., Альфредссон Л. и др. Употребление скандинавского влажного бездымного табака (снюса) и риск фибрилляции предсердий. Эпидемиология. 2014; 25 (6): 872–6. [PubMed] [Google Scholar] 32. Сент-Хелен Г., Хавел С., Демпси Д., Джейкоб П., 3-й, Беновиц Н.Л. Доставка, удержание и фармакокинетика никотина из различных электронных сигарет. Addiction (Абингдон, Англия) 2015 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33.Райли Х. Э., Берри-Биби Е., Англия Ж. Дж., Джеймисон Д. Д., Марчбэнкс, Пенсильвания, Кертис К. М.. Гормональная контрацепция среди потребителей электронных сигарет и сердечно-сосудистый риск: систематический обзор. Контрацепция. 2015 [PubMed] [Google Scholar] 34. Липпи Г., Фавалоро Е.Дж., Мески Т., Маттиуцци С., Борги Л., Червеллин Г. Электронные сигареты и риск сердечно-сосудистых заболеваний: за пределами науки и мистики. Семинары по тромбозам и гемостазу. 2014; 40 (1): 60–5. [PubMed] [Google Scholar] 35. Фарсалинос К.Э., Циапрас Д., Кирзопулос С., Саввопулу М., Вудрис В.Острые последствия использования электронного устройства для доставки никотина (электронной сигареты) на функцию миокарда: сравнение с воздействием обычных сигарет. BMC сердечно-сосудистые нарушения. 2014; 14 (1): 78. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Тайяра Р., Лонг Г.А. Сравнение выбранных аналитов в аэрозоле электронных сигарет с дымом обычных сигарет и с окружающим воздухом. Нормативная токсикология и фармакология. 2014; 70 (3): 704–10. [PubMed] [Google Scholar] 38. Браун Дж, Борода Э, Коц Д., Мичи С., Уэст Р.Реальная эффективность электронных сигарет при использовании для помощи в отказе от курения: поперечное популяционное исследование. Наркомания (Абингдон, Англия) 2014; 109 (9): 1531–40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 39. Bhatnagar A, Whitsel LP, Ribisl KM, Bullen C, Chaloupka F, Piano MR и др. Электронные сигареты Заявление о политике Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2014. 130 (16): 1418–36. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Никотин и симпатическая нейротрансмиссия - PubMed

Никотин увеличивает частоту сердечных сокращений, сократимость миокарда и артериальное давление.Эти вызванные никотином сердечно-сосудистые эффекты в основном обусловлены стимуляцией симпатической нейротрансмиссии, поскольку никотин стимулирует высвобождение катехоламинов за счет активации никотин-ацетилхолиновых рецепторов, локализованных на периферических постганглионарных симпатических нервных окончаниях и мозговом веществе надпочечников. Никотиновый ацетилхолиновый рецептор представляет собой управляемый лигандом катионный канал с пентамерной структурой и центральной порой с катионными воротами, которые необходимы для ионной селективности и проницаемости. Связывание никотина с его внеклеточным сайтом связывания приводит к конформационному изменению центральной поры, что приводит к притоку ионов натрия и кальция.Результирующая деполяризация симпатического нервного окончания стимулирует приток кальция через потенциалзависимые кальциевые каналы N-типа, что запускает вызванное никотином высвобождение экзоцитотических катехоламинов. В изолированном перфузируемом сердце морской свинки истощение сердечной энергии сенсибилизирует сердечные симпатические нервы к высвобождающему норэпинефрин эффекту никотина, на что указывает сдвиг влево кривой концентрация-ответ, потенцирование максимального высвобождения медиатора и задержка тахифилаксия вызванного никотином высвобождения катехоламинов.Также было показано, что такая сенсибилизация происходит в сердце человека в условиях in vitro. Посредством внутрисердечного высвобождения норадреналина никотин вызывает опосредованное бета-адренорецептором увеличение частоты сердечных сокращений и сократимости, а также опосредованное альфа-адренорецептором повышение тонуса коронарных сосудов. Возникающее в результате одновременное увеличение потребности в кислороде и коронарного сопротивления пагубно сказывается на кислородном балансе сердца, особенно у пациентов с ишемической болезнью сердца. Сенсибилизация ишемического сердца к высвобождающему норэпинефрин эффекту никотина может быть триггером острых сердечно-сосудистых событий у людей, таких как острый инфаркт миокарда и / или опасные для жизни желудочковые тахиаритмии.

Как никотин влияет на ваше сердце?

Как никотин влияет на ваше сердце

Обычно основным источником никотина, попадающим в ваш организм, является табак, и большую часть времени - курение. Табак - одно из веществ, вызывающих наибольшую зависимость, от которых умирает каждый пятый человек в мире. Только в Индии число смертей от табака достигает 10 миллионов жизней в год. Это больше, чем количество смертей, вызванных ВИЧ, незаконным употреблением наркотиков, алкоголя, инцидентами, связанными с огнестрельным оружием, и дорожно-транспортными происшествиями, вместе взятыми.Сердце страдает от курения. Лучшие кардиологи в Дели NCR советуют, чтобы люди с риском сердечных заболеваний, инсульта и даже диабета не находились даже рядом с курящими. Если вы находитесь в Нойде и страдаете каким-либо из заболеваний, связанных с курением, вы можете обратиться в руки лучших кардиологов в Нойде, присутствующих в кардиологических больницах в Нойде, чтобы получить наилучшее лечение.

Никотин влияет на организм разными способами.Сильнее всего сказывается на сердечно-сосудистой системе. Исследования показывают, что когда вы курите, ваша частота сердечных сокращений увеличивается, в основных артериях происходит более быстрое отложение холестерина, а также возникает нерегулярный сердечный ритм, из-за чего ваше сердце работает тяжелее, чем обычно. Помимо этого, курение также повышает кровяное давление и, следовательно, увеличивает риск инсульта.

Никотин в сигаретах, как уже говорилось, вызывает сильную зависимость и может иметь симптомы отмены, когда кто-то пытается бросить курить. Другой вред заключается в том, что никотин также способствует укреплению стенок артерий.Утолщение стенок артерий может привести к атеросклерозу, который ограничивает поток богатой кислородом крови к различным частям и органам вашего тела.

Точно так же ишемическая болезнь сердца возникает, когда бляшки накапливаются в артериях, снабжающих кровью сердце, которые с медицинской точки зрения называются коронарными артериями. А со временем это заболевание сердца может вызвать боль в груди, сердечную недостаточность, сердечный приступ, аритмию или, что еще хуже, даже смерть.

Говоря об артериях, заболевании периферических артерий (П.A.D) - еще одно состояние, при котором бляшки накапливаются в артериях, по которым кровь переносится к основным органам тела, таким как голова и конечности. Курение - основная причина, по которой люди страдают от P.A.D. Люди, страдающие П.А.Д., подвергаются большему риску сердечного приступа и инсульта.

Никотин напрямую и отрицательно влияет на вашу сердечно-сосудистую систему и в конечном итоге может стать причиной сердечного приступа. Но, как бы то ни было, бросить курить никогда не поздно и никогда не сложно.В конце концов, вы действительно пытаетесь бросить курить из-за никотина, и как только вы начнете отказываться от курения и никотина, у вас могут возникнуть некоторые симптомы абстиненции, например -

  • В начале у вас могут возникнуть проблемы с мышлением.
  • Вы можете начать голодать больше, чем обычно.
  • Вы почувствуете раздражение, беспокойство или гнев.
  • Естественно, ваше тело будет жаждать табака.

Нелегко бросить курить с первой попытки, и многие люди пробовали несколько раз, прежде чем окончательно бросить курить.Никотин вызывает такое же привыкание, как и другие вещества, такие как алкоголь, кокаин и героин. Однако хорошо то, что отказ от курения имеет прямые и непосредственные преимущества для вашего здоровья и сердца.

Для людей с диагнозом ишемическая болезнь сердца отказ от курения значительно снижает риск повторного сердечного приступа и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Во многих случаях снижение было на 50% меньше. Это очевидный факт: как только вы бросите курить, сердечные заболевания, связанные с курением, вскоре начнут уменьшаться и со временем только уменьшатся.И как бы шокирующе это ни звучало, но отказ от курения может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний настолько же или даже больше, чем те обычные лекарства, которые используются для снижения риска сердечных заболеваний, включая аспирин, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и статины.

Чтобы бросить курить, вы должны быть действительно готовы отстаивать свое решение, чтобы оно увенчалось успехом. Вот несколько советов для принятия успешного решения -

  • Выберите дату, чтобы бросить курить. Это может быть какой-то особенный день, например, день рождения или годовщина, или просто случайный день, что вам подходит.
  • Избавьтесь от всех сигарет и табачных изделий в своем помещении, машине или любом другом месте, где вы проводите время. Также удалите все зажигалки, спички и пепельницы.
  • Помните о причинах, побуждающих вас курить, и постарайтесь избегать этих триггеров или лучше заменить их чем-то, что отвлекает ваш разум. Через несколько минут желание курить ослабевает, если вы пытаетесь бросить курить.
  • Сделайте так, чтобы все вокруг знали, что вы бросаете курить, и попросите их не курить рядом с вами, если они курят.
  • Присоединение к консультационной группе или программе, поскольку это помогло многим курильщикам бросить курить, объединив поддержку индивидуального консультирования или группового лечения.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Заболевание сосудов Заболевание миокарда
Ускоренный атеросклероз болезни сердца
Более короткое время физической нагрузки до стенокардии
Коронарный спазм Индуцирующие факторы риска сердечной деятельности
Инсульт Диабет 2-го типа
Аневризма аорты Дислипидемия
Периферическая обструктивная артериальная болезнь Гипертензия, включая ЧКВ Гипертензия Злокачественная гипертензия
Окклюзия трансплантата после операции коронарного шунтирования
Другое
Аритмии Нарушение заживления ран
Внезапная сердечная смерть Эректильная дисфункция
Фибрилляция предсердий Репродуктивные расстройства
Имплантируемый дебрилляторный шок, вызываемый курением