Разное

Истощение организма лечение: Кахексия: симптомы, причины, лечение

Содержание

Кахексия: симптомы, причины, лечение

Кахексия известна в медицинских кругах еще со времен Гиппократа. Этим термином называют крайне сильное истощение организма человека, осложняющее течение ряда заболеваний, приводя к летальному исходу. У человека наблюдается сильная потеря веса, нарушается обмен веществ, замедляются физиологические процессы. На фоне ухудшения самочувствия изменяется и психическое состояние. Вне зависимости от причин развития недуга проявление симптоматики остается одинаковым. О кахексии в основном идет речь на последней стадии серьезных заболеваний. Речь идет о СПИДе, онкологии, туберкулезе, сепсисе, тяжелых ожогах, при хронической сердечной недостаточности.

Информация о заболевании

Кахексия возникает вследствие сильного уменьшения количества потребляемой пищи и реактивной потери массы тела. Согласно статистике, около 20% онкобольных умирают именно от этого диагноза, а не от канцерогенной опухоли. Заболевание проявляется в виде снижения массы жировой и мышечной тканей. Диагноз ставится пациенту при условии потери массы тела в пределах 50% от исходных значений в течение года. Такой дефицит веса считается в медицине фатальным.

Симптомы заболевания

У заболевания кахексия симптомы проявляются следующие:

  • нарушение сна;
  • стремительное похудение до критического уровня;
  • обезвоживание организма;
  • нарушение работы органов и иммунной системы;
  • мышечная слабость;
  • низкое артериальное давление;
  • психические проблемы;
  • низкая эластичность кожи;
  • сильная ломкость ногтей;
  • выпадение волос;
  • стоматит.

Причины возникновения недуга

Заболевание кахексия причины может иметь следующие:

  • онкологические заболевания;
  • голодание, сильное желание похудеть с недоеданием;
  • эндокринные нарушения;
  • сердечная недостаточность;
  • гнойные процессы в организме, интоксикация;
  • нарушение обмена веществ;
  • длительное психоэмоциональное напряжение;
  • острые и хронические инфекции;
  • заболевания ЖКТ;
  • прием лекарственных препаратов;
  • мозговые инсульты и др.

Описание видов заболевания

Признаки кахексии нужно знать, чтобы иметь понятие о возможном изменении состояния человека. В медицинской классификации есть разные формы заболевания с отличающимся патогенезом и механизмом развития. Бывают такие виды кахексии:

  • раковая;
  • терминальная;
  • сенильная;
  • церебральная;
  • алиментарная;
  • сердечная;
  • гипофизарная;
  • кахехтиновая;
  • гипоталамическая;
  • анорексическая.

Раковая кахексия является распространенным эффектом развивающегося канцерогенного процесса. Характеризуется быстрой потерей веса, а рост опухоли происходит за счет ресурсов организма. Терминальная кахексия возникает из-за недостаточности питания, но вне зависимости от причин болезни всегда наблюдаются инфекции, дисбактериоз, мышечная слабость и др. Гипофизарная и церебральная кахексия возникают в результате нарушения функционирования головного мозга.

Если человек стремится сбросить вес, делая это резко и агрессивно, риск возникновения болезни повышается в два раза. Алиментарная кахексия развивается именно по причине неправильного питания. Такого диагноза можно избежать, если не провоцировать организм.

Сердечная кахексия характеризуется снижением способности сердечной мышцы обеспечивать нормальное кровообращение. Кахексия сенильная развивается в пожилом возрасте и сопровождается потерей массы тела. Эта форма болезни является признаком старения. Кахехтиновая разновидность – последствие нарушений в организме из-за туберкулеза или онкозаболевания в анамнезе. Гипоталамическая форма недуга является следствием нарушения белкового обмена и транспорта жиров. Диагноз анорексичной кахексии ставят пациентам, когда наблюдается сбой в работе тонкого кишечника и появляются новобразования, падает уровень сахара в крови.

Возможна ли профилактика кахексии

Кахексия – заболевание, которое можно предупредить.

Профилактика заключается в своевременном лечении разных патологий и болезней. Именно они могут стать провоцирующим фактором.

Диагностика и лечение

Для постановки диагноза и анализа состояния пациента назначается ряд анализов и исследований:

  • общие клинические анализы крови и мочи;
  • анализ крови на глюкозу;
  • анализ крови на количественное содержание инсулина;
  • анализ крови на онкомаркеры;
  • анализ крови на содержание гормонов надпочечников;
  • колоноскопия;
  • рентгенография;
  • флюорография;
  • электрокардиограмма;
  • томография.

Как лечат кахексию

Для заболевания кахексия лечение проводится комплексно. В первую очередь врачу необходимо обеспечить восполнение недостатка питательных веществ в организме. Это сложная задача с учетом того, что у пациентов имеется нарушение работы пищеварительного тракта и отсутствие аппетита.

Если у пациента онкология, высококалорийное питание имеет особое значение для восполнения энергии. В систему лечения входят разные виды терапии, что зависит от основного заболевания. Это могут быть антибиотики при наличии инфекции, противогрибковые для лечения стоматита, препараты для восстановления пищеварительных ферментов, усиления аппетита. Один из важных этапов лечения – зондовое питание. Для контроля приема медикаментов, аппетита, питания, устранения побочных эффектов терапия проводится под контролем врачей в стационаре..

Ответы на частые вопросы

Какие основные причины кахексии?

Кахексия является формой сильного истощения организма. Провоцирующим фактором являются различные тяжелые заболевания: онкология, нарушение обмена веществ, голодание, СПИД, туберкулез, сердечная недостаточность, заболевания ЖКТ и др.

Какие врачи лечат кахексию?

Врачи лечат заболевание комплексно.

Главные задачи состоят в улучшении качества жизни пациента за счет восстановления питания, восполнения уровня энергии, устранения тошноты, рвоты, обезвоживания и др. Медикаментозная терапия включает в себя антидепрессанты, ферменты, стероиды. Более точная форма лечения подбирается в индивидуальном порядке в зависимости от формы заболевания и сложности его протекания.

Чем опасна кахексия?

Заболевание опасно для жизни. Недомогание, болезненные ощущения, стремительная потеря веса, психические нарушения – часть факторов, которые могут привести к летальному исходу.

симптомы и лечение – Истощение организма и его лечение в «ОН КЛИНИК Рязань»

Такое заболевание, как анорексия, в наши дни распространено как никогда ранее. Это связано с модой на стройность и худобу, граничащие с изможденностью. В погоне за идеалом женщины и мужчины делают все для того, чтобы притупить естественное чувство голода и принимать как можно меньше пищи. Они доводят свой организм до серьезного истощения и утрачивают способность объективно оценивать собственную внешность: пугающие родных и близких кости, проглядывающие под кожей, сами страдающие анорексией пациенты воспринимают как свидетельство того, что нужно еще немного похудеть.

К симптомам нервной анорексии относятся патологическая тяга стать еще стройнее при ощущении собственной воображаемой полноты и панический страх перед увеличением массы тела. Страдающие от этого нарушения психики пациенты постоянно уменьшают количество пищи в собственном рационе, вплоть до ничтожно малых порций. Они перманетно пребывают в угнетенном настроении, избегая общаться с кем-либо. Они неподдельно интересуются различными диетами для похудения и способны готовить шикарные обеды и ужины, в которых, впрочем, сами не принимают участия.

К клиническим симптомам этого психического заболевания относятся:

  • дефицит веса – масса тела на 15 и более процентов ниже нормы;
  • стремление снизить калорийность съеденного такими противоестественными способами, как вызывание рвоты, прием слабительных и мочегонных, а также изнурительные тренировки в спортзале или на беговой дорожке;
  • искажение образа собственного тела для пациента – даже при сильном истощении он может продолжать считать себя «толстым»;
  • анорексия отрицательно сказывается на работе большинства органов и систем организма. Она провоцирует нарушение функционирования половых желез и «щитовидки», а у девушек может спровоцировать развитие аменореи.

Причины анорексии

Это заболевание может быть генетически или биологически обусловленным. Кроме того, стремление изнурять свой организм диетами пациент может перенять у кого-то из родных или близких. Истощение организма часто развивается у мнительных, неуверенных в себе людей, которые не пользуются авторитетом у окружающих и не могут построить прочные доверительные отношения.

Впрочем, симптомы анорексии могут развиться у людей, страдающих от различных заболеваний. К числу этих патологий относятся инфекционные заболевания, язва желудка и гастрит, глистные инвазии, а также некоторые неврологические и эндокринные нарушения и наличие в организме новообразований - доброкачественных и злокачественных. Кроме того, анорексия как побочный эффект может быть следствием приема некоторых фармпрепаратов – антидепрессантов и гормональных средств.

Лечение анорексии в «ОН КЛИНИК Рязань»

Лечение у квалифицированных специалистов нашего медицинского центра направлено прежде всего на восстановление нормальной массы тела и устранение внутренних конфликтов – первопричины анорексии, булимии и прочих нарушений функционирования психики. Самостоятельно справиться с ними практически невозможно, а своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью является залогом эффективности лечения!

Если Вы ищете в Рязани клинику, в которой эффективно лечат анорексию и другие пищевые расстройства, то обращайтесь к нам! У нас принимают пациентов лучшие специалисты города, которые помогут избавиться от внутренних противоречий и вернуться к нормальной жизни. Для прошедших лечение в нашей клинике пациентов пища является не врагом, а источником удовольствия, и они не страдают от связанных с внешним видом собственного тела комплексов!


Кахексия - ПроМедицина Уфа

Кахексия представляет собой крайнее истощение организма. Для такого заболевания характерна резкая потеря веса. Оно встречается при различных состояниях и патологиях. Кахексия бывает первичной и вторичной.

Зачастую кахексия выступает в качестве осложнения других болезней. Но и она может привести к появлению тяжелых последствий, таких как: дефицит витаминов, который приводит к нарушению зрения, сухости кожных покровов и слизистых оболочек, снижению костной плотности (высокий уровень травматизма), появлению кровотечений. А также кома, заражение крови с нарушением работы разных внутренних органов и систем организма ребёнка.

На фоне почечной и сердечной недостаточности, кровотечений в желудке и кишечнике также может развиться кахексия.

Причины и симптомы

Существует несколько факторов, которые приводят к развитию кахексии. Это голодание, отсутствие аппетита, нервная анорексия, приём низкокалорийной пищи, например, при диете, посте, онкологические болезни, новообразования, которые имеют разную локализацию, болезни, которые связаны с нарушением поступления пищи.

Также причиной могут быть болезни желудочно-кишечного тракта, в результате которых еда не всасывается должным образом, отравление тяжёлой формы, условия жизни, психические болезни, которые связаны с приёмом пищи, болезни эндокринной системы, хронические патологии почек, лёгких, сердца, воспалительные процессы в печени.

Для заболевания характерно уменьшение веса. У ребёнка нарушается режим сна, появляется слабость, снижается работоспособность. Также возникает слабость в мышцах, что приводит к снижению работоспособности. Ребёнку становится трудно заниматься спортом, физкультурой. Больной часто инфицируется. Витамины поступают в организм в маленьком количестве.

Диагностика

Анализируется история заболевания, собираются жалобы. Диагноз нередко ставиться на основе физикального осмотра. Измеряется масса и индекс массы тела. Также определяется, насколько толстая жировая клетчатка. У ребёнка оценивается тугость кожи, слизистых оболочек. Делаются измерения мышечной силы.

Используются инструментальные и точные лабораторные методы. Проводятся такие исследования, как: анализ крови, посев крови при наличии заражения, анализ мочи, УЗИ, МРТ, КТ, рентген.

В процессе обследования ребёнка может консультировать невролог, гастроэнтеролог.

Лечение

Лечение подбирается в индивидуальном порядке и зависит от того, что привело к заболеванию, возраста и общего состояния пациента. В первую очередь больной должен получать полноценное питание. Врач может назначить специальные смеси, которые в большом количестве содержат питательные вещества, комплекс витаминов, полезные микроэлементы. Вводиться они могут разными способами.

Энтеральный путь, в процессе которого пища поступает сразу в детский желудок.Парентеральный путь – вливание смесей внутривенно. Он применяется при ярко выраженном истощении, онкологических болезнях и других тяжёлых патологиях.

Медикаментозное лечение является одним из основных направлений в борьбе с заболеванием. Ребенку назначаются препараты для возмещения недостатка витаминов в организме пациента. Ферментные средства для улучшения пищеварительного процесса. При наличии инфекционного процесса приписываются антибактериальные лекарства.

В терапию может входить курс гормонов роста, специальные медикаменты, провоцирующие аппетит.

Могут проводиться занятия с психотерапевтом и психологом. При нарушении работы внутренних органов, назначается курс для восстановления и нормализации их работы.

Профилактика

В первую очередь должны вовремя и эффективно лечиться все болезни, которые предрасполагают к кахексии. Родителям рекомендуется пропагандировать здоровый образ жизни и здоровое питание. Ребёнок должен знать, как эти факторы важны. Правильно и сбалансировано питаясь, можно избежать истощения.

Нервное истощение - медицинский центр «ВАШ ДОКТОР» Шахты

Наступает у человека в результате перенесенного стресса или большой нагрузки на организм в целом. Если вовремя не помочь организму от этого избавится, то в дальнейшем возможна депрессия. При этом истощении страдает память, умственные способности и общее состояние организма. Этого истощения никогда не будет, если у человека разнообразная деятельность, а когда работа монотонная и тем более ограничена рамками и сроками, то это плохо влияет на организм и на нервную систему.

 Причины
На сегодняшний день жизнь людей просто не проходит без нервов. Особенно это касается людей, у которых на первом месте работа, трудоголиков так сказать. Эти люди думают только о работе, и мало времени отводят на отдых и сон, в результате чего наступают неврозы, перепады настроения и переутомление. То есть человек тратит больше энергии, чем получает, и потом это довольно пагубно влияет на организм.
Нужно стараться уделять по возможности больше внимания сну и отдыху и эмоционально не перенапрягаться, если этого не придерживаться, индивид просто «сгорит» эмоционально, и от этого в большей степени страдает нервная система.

 Симптомы
• У человека жутко болит голова, даже при малейшей нагрузке;
• Могут быть расстройства зрения и аппетита;
• В интимной жизни наступает пауза из-за снижения полового влечения;
• Человек не может собрать мысли воедино и сосредоточиться;
• Начинаются проблемы с давлением, немеют и холодеют конечности;
• Бессонница сопровождается кошмарными снами;
• Депрессия.

 Признаки
К самым характерным признакам относят:
Раздражительность, человека приводит в гнев саамы простые вещи и звуки;
Не может долго ждать;
Не может долго слушать одну музыку и находиться на свету;
За ночь человек не отдыхает, потому что спит поверхностно, и если хорошо засыпает ему сняться кошмары, и естественно, с утра, он разбит и вовсе не готов к работе.

 Лечение
Если назначено правильное лечение, то эти симптомы проходят быстро, и человек восстанавливается. Но в дальнейшем, надо пересматривать график работы, и оставлять максимум допустимое время для отдыха. Очень благоприятно влияют дополнительные прогулки на свежем воздухе, а также посещение бассейна, надо наладить свой рацион питания и избавиться от вредных привычек, не употреблять алкоголь на ночь и плотный ужин.

Борьба с кахексией - информационные статьи о лечении онкологических заболеваний

Кахексия при раке означает сильную потерю веса, которая доходит до крайнего истощения и вызывает проблемы практически во всех жизненно важных органах. Состояние очень опасно, поскольку является одной из прямых или косвенных причин смерти больных онкологией. Объем потери массы тела при кахексии превышает 5% от изначального веса, причем пациент с течением времени все продолжает худеть.

Причины снижения веса у онкобольного

Развитие кахексии при раке является вторичным процессом. Простыми словами, человек настолько плохо себя чувствует, что ему совсем не до еды. В результате организм недополучает нужный объем пищи, что и приводит к сильному похудению из-за недостатка питательных веществ.

Кахексия при онкологии, вызывающая снижение веса, провоцируется следующими причинами:

  • необходимость ограничения питания после оперативного лечения;
  • отсутствие аппетита после хирургического вмешательства по причине стресса;
  • побочные эффекты лучевой или химиотерапии: тошнота, рвота, повреждения слизистых ротовой полости и ЖКТ.

При раке желудка кахексия может возникать из-за восстановительного периода, который обычно затягивается на длительное время. Обычно снижение веса здесь не превышает 5% от изначального, а по окончании восстановления масса тела постепенно повышается и возвращается к нормальным значениям.

Если же этого не происходит, то у больного диагностируют кахексию. При ней очень сложно вернуть былой вес, и на фоне этого дополнительно появляются нарушения в деятельности других органов. К примеру, кахексия при раке легких провоцирует сильнейшие мышечные и суставные боли, а также лихорадку.

Симптомы анорексии-кахексии

Кахексия при онкологии вызывает у больного четыре основных симптома:

  • патологическое уменьшение массы тела;
  • сильнейшую усталость;
  • отсутствие аппетита вплоть до отвращения к пище;
  • быстрое насыщение незначительными по объему порциями.

На их фоне наблюдаются другие признаки онкологического заболевания. Кахексия при раке развивается, как правило, на последних стадиях. Он возникает при раке кишечника, поджелудочной железы, желудка, легких и простаты. Здесь вероятность развития составляет более чем 50%. Кахексия при раке желудка и прочих видах опухолевых заболеваний появляется уже в самом конце заболевания, когда онкологический процесс не поддается лечению и продолжает прогрессировать.

Кахексия сопровождать онкологию любого типа. При раке молочной железы она возникает у каждого 3-4 пациента. Синдром анорексии-кахексии особенно выражен при раке органов желудочно-кишечного тракта, поскольку здесь наблюдаются наиболее серьезные проблемы с питанием. Вне зависимости от причины, вызвавшей истощение, больному необходимо наблюдения онколога.

Источники энергии для жизнедеятельности

Организм человека устроен таким образом, что похудеть гораздо сложнее, чем поправиться. Природа предусмотрела такую схемы жизнедеятельности, при которой постоянно запасаются питательные вещества. Их предполагается использовать в случае внезапно начавшегося голодания.

Кахексия при раке развивается из-за дефицита пищи, поступающей в организм. Поскольку расход энергии на обеспечение основных метаболических процессов должен сохраняться на прежнем уровне, организм начинает тратить на это подкожный жир. Он преобразуется в энергию, которая идет на основной метаболизм.

Если кахексия при онкологии продолжает развиваться, то в дальнейшем в ход идут уже запасы внутреннего жира. Когда и они заканчиваются, для получения энергии организм начинает расходовать мышечную ткань скелета, а затем и органов, получая из нее нужные белки. Чем более сложно устроен определенный орган, тем позднее он идет на получение аминокислот, используемых в качестве источника энергии для жизнедеятельности. Именно это объясняет поражение при кахексии всех органов.

Степени кахексии

Кахексия при раке – серьезное состояние еще и потому, что она значительно ухудшает эффективность лечения. У больного меняется реакция на противоопухолевые препараты – снижается их переносимость. В результате продолжительность жизни пациента значительно уменьшается. В течении кахексии выделяют 3 стадии.

  • Прекахексия. Диагностируется, когда за полгода теряется не более 5% массы тела. На фоне этого наблюдается патологическое отвращение к пище, а также признаки воспаления: температура более 38°C или ниже 36°C, учащенное дыхание, усиление пульса до 90 ударов в минуту и выше. Если на стадии прекахексии вовремя принять меры, больного еще можно вернуть к здоровому состоянию.
  • Кахексия. При потере более 5% от массы своего тела у больного диагностируют стадию кахексии. Она сопровождается теми же признаками, что наблюдаются при прекахексии.
  • Рефрактерная кахексия. Развивается при дальнейшем прогрессировании патологического состояния. Больной уже не реагирует на назначенное лечение, поэтому не помогают и меры, предпринимаемые для набора веса.

Как лечить кахексию при онкологии

Кахексия при раке требует терапии в специальных онкологических центрах, где есть соответствующее оборудование для оказания нужной помощи. Пациент продолжает проходить обследование и лечение онкологии. В дополнение к ним назначают терапию непосредственно против истощения. Как лечить кахексию при онкологии:

  • использовать лекарственные препараты, способные купировать патологическое состояние;
  • парентерально вводить аминокислотные смеси, растворы глюкозы и электролитов, гидролизаты и витамины;
  • проводить гормональную коррекцию с использованием анаболических препаратов;
  • блокировать болевой синдром и облегчать общее состояние с помощью симптоматического лечения;
  • обеспечить больному должный уход и качественное питание с обогащением рациона белками и жирами;
  • использовать полиферменты. Назначаются чаще при раке органов желудочно-кишечного тракта.

Сегодня существуют специальные онкологические программы прикрепления, которые включают все необходимое для больного раком: консультации специалистов, диагностические мероприятия и лечение с профилактикой кахексии и прочих осложнений, которые возникают на фоне опухолевого заболевания.

Кахексия

Степень полного истощения человеческого организма обозначает медицинский термин кахексия. Это состояние, когда тело больного резко теряет в весе, до придельных границ снижается жизненный тонус, замедляются все физиологические процессы, происходит изменение на психическом уровне.

Причины кахексии

Это заболевание до неузнаваемости меняет больного. В памяти всплывают кадры из документальных фильмов о Второй мировой войне, касающиеся концентрационных лагерей. В современной жизни причины кахексии обуславливаются широким спектром факторов.

  • Заболевания пищевода (стеноз), при которых затруднено попадание еды в желудок пациента.
  • Голодание продолжительный период времени.
  • Тяжелая форма сердечной недостаточности.
  • Хронические формы бруцеллеза и туберкулеза, при которых организм больного подвергается длительной интоксикации.
  • Узелковые полиартриты.
  • Гнойные процессы в организме (прогрессирующие остеомиелиты и абсцессы, нагноившиеся бронхоэктазия).
  • Раковые опухоли.
  • Болезни желудочно-кишечного тракта, последствиями которых является сбой функций переваривания пищи и всасывания ее слизистой (гастректомия, энтероколит, последствия резекции желудка (целиакии) и так далее).
  • Амилоидозы.
  • Сбой в работе эндокринной системы, нарушение обменных процессов (патология надпочечников и работы щитовидной железы).
  • Психогенная анорексия.
  • Продолжительный прием психостимуляторов.
  • Недоедание.
  • Болезни соединительных тканей диффузного характера.
  • Гипотрофия у маленьких пациентов.
  • Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД).

Симптомы кахексии

Протекание заболевания, прогнозируемый исход, а, соответственно, и симптомы кахексии во многом зависит от характера болезни, которая его вызвала. Но основная симптоматика такова:

  • Быстрая потеря массы тела (тяжелая степень кахексии показывает потерю половины нормального веса человека).
  • Потеря трудоспособности.
  • Снижение общего жизненного тонуса.
  • Опасная потеря организмом жидкости, накопление ее в серозных полостях тела - следствие сбоя кровообращения и лимфотока (транссудат).
  • Потеря жировых клеток.
  • Общая слабость.
  • Авитаминоз.
  • Безбелковые отеки.
  • Кожа дряблая, морщинистая, цвет неестественно бледный, серо – зеленый.
  • Повышенная ломкость волос и ногтей.
  • Стоматит.
  • Дисбактериоз.
  • Запоры.
  • Потеря зубов.
  • Снижение иммунитета.
  • Аменорея у женщин (отсутствие менструации на протяжении нескольких менструальных циклов).
  • Ухудшение потенции у мужчин.
  • Сбой в работе перистальтики кишечника.
  • Артериальное давление низкое.
  • Постоянное чувство холода.
  • Снижение клубочковой фильтрации в почках.
  • Уменьшение объемов циркулирующей крови.

Часты психические расстройства:

  • Астения.
  • Субдепрессивное настроение.
  • Плаксивость.
  • Помрачнение сознания.
  • Апатический ступор.
  • Реже встречается психо-органический синдром.

Степени кахексии

Медики выделяют три степени кахексии:

Гипоталамическая форма заболевания. Она характеризуется полным или частичным прекращением синтеза пептида в плазме человека. Последствия такого сбоя:

  • Угнетение выработки протеинкиназ (фосфотрансфераз), участвующих в модификации многих белков.
  • Блокирование процесса липогенеза, включающего в себя расщепление, переваривание и всасывание липидов пищеварительного тракта, транспорт жиров из кишечника, обменные преобразования триацилглицеролов, холестеролов и фосфолипидов.
  • Снижение активности липопротеинлипазы эндотелия (регулирует уровень липидов в крови, что существенно при атеросклерозе).
  • Идет подавление анаболизма (обменных процессов).
  • Замедляется транспорт жиров.
  • Происходит интенсификации катаболизма (энергетического обмена).

Кахехтиновая форма болезни. Сопровождается повышенной выработкой кахехтина, вследствие чего наблюдаются:

  • Частые и продолжительные эмоциональные срывы.
  • Потеря аппетита.
  • Разбалансирование синтеза нейропептидов (молекулы белка, образующиеся в центральной или периферической нервной системе и регулирующие физиологические функции организма человека).
  • Стремительное развитие анорексии (патологическая потеря веса).

Анорексическая форма заболевания. Представлена мальабсорбцией (нарушение процессов всасывания веществ в тонком кишечнике):

  • Ростом количества новых образований, таких как некротические альфа опухоли в плазме крови.
  • Дефицитом гормонов тимуса.
  • Гипокортицизмом (патологические изменения, вызванные гипофункцией коры надпочечников).
  • Гипоинсулинизмом (эндокринное заболевание, характеризующееся приступами значительного снижения содержания сахара в крови).

Все это приводит к стремительной потере веса тела человека.

Классификация кахексии

В зависимости от этиологии заболевания классификация кахексии проходит по нескольким направлениям:

Истощение организма, связанное с экзогенными факторами (влияние окружающей, внешней среды):

  • Недостаток питания.
  • Голодание (религиозного характера или маниакальное желание похудеть).

Эндогенные причины (внутренние сбои):

  • Хроническая стадия лучевой болезни.
  • Нарушением в работе надпочечников.
  • Старческая инволюция организма.
  • Наличие злокачественной опухоли.
  • Нарушение работы эндокринных желез.
  • Микседема (недостаточное обеспечение органов и тканей организма гормонами щитовидной железы).
  • Последствия травмы.
  • Терминальная (дистрофическая) форма хронической сердечной недостаточности.
  • Послеоперационный гипотиреоз (длительный, стойкий недостаток гормонов щитовидной железы).
  • Существенное снижение психической деятельности.

Гипофизарная кахексия

Нарушение целостности функционирования передней доли гипофиза и центров гипоталамуса, проявляемое в недостаточном вырабатывании или полном отсутствии производства тройных гормонов аденогипофиза, ведет к появлению гипокортицизма (дисфункции работы надпочечниковых желез), гипотиреоза (снижение функции щитовидной железы) и гипогонадизма (уменьшение количества вырабатываемых мужских половых гормонов – андрогенов). Все эти сбои и приводят к тому, что в организме больного развивается гипофизарная кахексия.

Причиной такой патологии может стать:

  • Травма.
  • Воспалительный процесс, протекающий в гипофизе.
  • Злокачественная или доброкачественная опухоль.
  • Кровотечение и коллапс при родах с последующей ишемией или тромбозом сосудов в системе гипоталамус-гипофиз.
  • Спазм и тромбоз артерий, снабжающих кровью переднюю долю и ножку гипофиза, вызывают некрозы аденогипофиза.

Церебральная кахексия

Церебральная кахексия диагностируется при патологических изменениях в гипоталямусе. Зачастую заболевание затрагивает не только области гипофиза, но и воспалительные, дистрофические процессы поражают промежуточный мозг. Когда такая патология доминирует над гипофизной, при этом наблюдается резкая потеря веса, врачи диагностируют церебральную форму болезни.

Известны случаи появления резкой потери веса, при этом проведенные исследования не выявили никаких отклонений в работе эндокринной системы. Зачастую у таких больных в анамнезе выявляется травма психологического характера (шок, испуг). Анорексия такого характера встречается достаточно часто и приводит к зарождению и прогрессированию церебральной формы болезни. Лечению заболевание такой этиологии поддается очень трудно, так как медициной до конца не изучены все процессы, протекающие в мозге.

Алиментарная кахексия

Если причиной анорексии является длительное недоедание, неполноценное питание, добровольное или вынужденное голодание, развивается общее истощение организма, медики относят эту патологию к алиментарной кахексии.

При такой патологии происходит сбой во всех обменных процесса организма, прогрессирует дистрофия органов и тканей, нарушая их функционирование. У человека снижается физическая активность, проявляются изменения в психологическом восприятии окружающего социума.

Массовый социальный статус алиментарная форму болезни приобретает в период природных катаклизмов (потеря продовольствия при наводнениях и землетрясениях…) и социальных конфликтов (война, искусственный голод).

В период длительного недоедания, организм не получает необходимых для нормальной жизнедеятельности питательных веществ, витаминов и микроэлементов, которые являются источником энергии. Это приводит к сокращению энергозатрат, потере психологической, интеллектуальной и физической трудоспособности. Происходит перераспределение необходимых веществ, что способствует рассогласованию в работе и трофике различных систем и органов. Подвергается перестройке гормональный фон (сбой в работе щитовидной железы, желез половой системы, надпочечников). Ограничение белковой пищи провоцирует гипопротеинемию, которая проявляется белковой отечностью.

Постепенно происходит атрофия мышц скелетного каркаса, больной теряет подкожную клетчатку. При проведении исследований таких пациентов, выявляется уменьшение размеров печени в 2 – 2,5 раза, атрофируются и другие органы.

Злокачественная кахексия

Злокачественная кахексия чаще проявляется у пациентов, страдающих стремительным разложением опухолевого конгломерата, при этом размер опухоли значения не имеет.

Причины истощения:

  • Интоксикация организма токсинами раковых клеток или «продуктами жизнедеятельности» сопутствующих осложнений.
  • Накопление избыточного количества молочной кислоты, губительно действующей на состояние и функционирование печени. Организм больного противодействует ей расщеплением сахара в крови, мобилизуя свой углеродный запас. Восполнить же потери не может.

Чаще всего, злокачественная форма болезни является спутницей раковых новообразований желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей. Вследствие заболеваний пищеварительной системы появляется отвращение ко многим пищевым продуктам. В результате этого организм не получает множество необходимых для нормальной жизнедеятельности питательных компонентов.

Однако нередки случаи (например, скирр - вид рака желудка – резко деформирующий орган, нарушающий его моторику и секреторную работу), когда кахексия не наступает. В то время как небольшие опухоли способны провоцировать ее стремительное прогрессирование. Поэтому однозначно обозначить причину возникновения патологического отклонения на сегодняшний день нельзя.

Сердечная кахексия

В результате нехватки питательных веществ, патологическому воздействию подвергается и миокард. Сердце постепенно теряет свою насосную способность перекачивать кровь в необходимом для нормального функционирования организма объеме. К похожему результату приводят пороки и ишемическое заболевание сердца. Как результат – человек обзаводится сердечной недостаточностью. При тяжелых формах хронической сердечной недостаточности наблюдается значительная потеря веса. Эта патология классифицируется как сердечная кахексия.

До конца механизм появления и развития кахексии не ясен, но он определенно составляется множественными факторами. Основными для сердечной формы болезни являются:

  • Гепатомегалия, которая вызвана застоем крови в венозной системе.
  • Стойкое ощущение полноты желудка.
  • Рост количества цитокинов воспалительного характера.
  • Нарушение перистальтики кишечника.

Диагностировать кахексию данной этиологии очень сложно, но прогноз на выздоровления при ней достаточно благоприятен.

Старческая кахексия

Человек стареет, потому что стареет его организм. Идет замедление обменных процессов, медленнее происходит регенерация кожного покрова и так далее, но сильное истощение организма старого человека отнести к норме нельзя. Зачастую после 50 лет наблюдается значительное сокращение мышечной массы, при этом объем жира растет. Это последствия малоподвижного образа жизни, сидячей работы, ограничение в питании.

Организм стареет, появляются различные заболевания, которые и способны стать причиной сильного истощения организма, что и попадает под категорию старческая кахексия.

Лечение кахексии

Резкое истощение – это уже последствие внешних факторов или некоторых заболеваний, поражающих организм. Поэтому лечение кахексии сводится к устранению, прежде всего причин, побудивших прогрессирующую потерю веса. Если истощение является следствием заболевания, следовательно, пациент должен пройти полный курс лечения. Если кахексию спровоцировали внешние факторы необходимо, соответственно, свести их воздействие к минимуму и пройти восстанавливающую терапию.

Но обязательным пунктом в нормализации состояния пациента является планомерное восстановление сбалансированного питания, тщательный уход за ним. В обязательном порядке в рацион вводят легко усваиваемые белки, витамины, жиры, продукты, богатые микроэлементами. Если у больного просматриваются симптомы сбоя в работе пищеварительного тракта и всасывающей системы, врач приписывает полиферментные медицинские средства, например панкреатин.

Объем приписываемого лекарственного средства зависит от возраста пациента и степени нехватки ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. Препарат принимают до еды или вместе с пищей, запивая большим объемом воды или, что желательно, щелочной жидкости (фруктовый сок).

Средняя суточная дозировка препарата, разбитая на три – шесть приемов, составляет 0,25 – 0,5 грамм. В случае полной недостаточности секреторной функции, дозировку повышают до 0,75 грамм суточных. Для малышей, не достигших полуторагодовалого возраста, стартовая доза составляет 0,1 грамм, деткам постарше – 0,2 грамма.

Длительность лечебного курса зависит от тяжести заболевания и варьируется от нескольких суток до месяцев и лет.

К противопоказаниям лечебного средства можно отнести:

  • Индивидуальная непереносимость одного или нескольких компонентов, входящих в состав препарата.
  • Острый или хронический панкреатит на стадии обострения.

При приеме лекарственного средства могут проявляться побочные явления:

  • Воспаление поджелудочной железы.
  • Аллергические реакции.
  • При длительном применении – гиперурикозурия (анализ мочи показывает повышенное количество молочной кислоты).

Если больной находится в тяжелом состоянии, ему парентерально (минуя кишечник – инъекции внутримышечно или внутривенно) вводят глюкозу, смеси аминокислот, витамины, белковые гидролизаты. При необходимости, врач подключает анаболические стероиды (например, андриол).

При кахексии психогенного характера свои назначения дает психиатр и невролог (например, препараты повышающие аппетит: периактин, примоболан-депо).

Лекарство вводится как перорально, внутривенно, так и инъекцией внутримышечно. Дозировка одного приема составляет 0,5 – 1 грамм.

Подкожно или в вену глюкоза поступает раствором 4,5 – 5% в количестве 300 – 350 мл. В виде клизм – до двух литров в сутки.

При большом объеме вводимого препарата в организме больного может возникнуть водно-солевой дисбаланс, увеличение жидкости, тромбоз.

Единственным противопоказанием применения глюкоза может стать сахарный диабет, имеющийся у пациента.

Необходимая доза приписывается лечащим врачом сугубо индивидуально, в зависимости от клинической картины. Рекомендованное начальное суточное количество составляет 120-160 мг на протяжении двух – трех недель, с последующим уменьшением дозировки до 40-120 мг суточных. Капсулу препарата выпивают после приема пищи, при необходимости запивая небольшим объемом жидкости. Капсулу не разжевывать и не раскрывать, глотая целиком. Суточная дозировка делится на два приема: утром и вечером. Если суточное количество составляет нечетное число капсул – большую дозировку принимают в утреннее время.

Препарат противопоказан к применению пациентами, в анамнезе которых присутствует верифицированная карцинома простаты или молочной железы.

  • Периактин (Periactin)

Лекарственное средство приписывается доктором для поднятия у больного аппетита. Взрослая дозировка составляет:

  • таблетки – 0,5 – 1 штука три – четыре раза в сутки.
  • сироп – одна – две чайные ложки три – четыре приема в сутки.

Малышам возраста от двух до шести лет – максимальная суточная доза составляет две таблетки или две столовые ложки сиропа.

Детям с 6 до 14 лет - максимальное суточное количество лекарства составляет три таблетки или три столовые ложки сиропа.

Лекарственное средство противопоказано при повышенном внутриглазном давлении, астме, язве желудка, людям пожилого возраста.

  • Примоболан-Депо (Primobolan Depot)

Препарат вводится внутримышечно:

  • взрослым по одной ампуле раз в две недели, в дальнейшем 1 ампулу раз в три недели.
  • деткам дозировка вводится из расчета 1 мг на один килограмм веса малыша один раз в две недели.

Лекарство противопоказано мужчинам страдающим раком простаты и беременным женщинам.

Питание при кахексии

Диагноз истощение ставится человеку, если его вес значительно отклоняется в меньшую сторону от нормы. Как для тучных людей существует проблема сбросить вес, так и для очень худых является реальной проблема набрать массу и привести его к норме. Кроме медицинских средств, нормализовать вес пациента способно и питание при кахексии.

У таких больных, зачастую отсутствует аппетит, и накормить их достаточно проблематично. Поэтому стоит начинать с небольших, но высококалорийных порций. Организм должен постепенно «привыкать» к еде. Максимальный эффект достигается, если прием пищи разбит на пять – шесть подходов и подчинен графику. Еда в одно и то же время заставляет стимулировать работу пищеварительной системы больного. Блюда должны быть вкусными и эстетически привлекательными – это еще один стимул для возбуждения аппетита. Заставляя человека кушать через силу – можно добиться обратного результата.

Пища должна быть разнообразной, сбалансированной, стимулирующей желание покушать еще. Диетологи советуют:

  • Первые блюда на наваристом бульоне или крепком отваре с заправкой из сметаны, сливок или желтков.
  • Копченая рыба.
  • Перченые соусы.
  • Пряности.
  • Фруктовые и овощные свежевыжатые соки.
  • Десерты.

Если нет медицинских противопоказаний, то продукты можно кушать все. Следует лишь помнить, что они должны быть высококалорийными. Готовить блюда так же необходимо с использованием растительного и сливочного масел, сливок. В рацион такого пациента обязательно включается:

  • Сдоба.
  • Напитки, содержащие большое количество жиров.
  • Высококалорийные десерты.

Кусочки мяса и рыбы лучше запечь с овощами или поджарить на растительном масле. Жирные сорта мяса прекрасно пойдут с кислыми и острыми подливами и приправами (острый соус, хрен, аджика, лимон, горчица).

Потребляемые больным салаты должны содержать:

  • Отварные овощи с маслом.
  • Овощи жареные и тушеные.
  • Идеальная приправа – майонез.

На гарнир в данном случае подойдут:

  • Каши из круп, приправленные маслом.
  • Макаронные изделия.
  • Картофель отварной с маслом.
  • Картофель-фри.
  • Картофель – пюре с молоком, сливками или сметаной.
  • Картофель, запеченный с жиром.

Десерт можно принимать не только в обеденное время, но и с другим приемом пищи:

  • Запеканки творожные, из макарон и каш.
  • Пироги и кулебяки.
  • Пудинги.
  • Десерты могут быть не только сладкими, но и подсоленными.

Диетологи советуют избегать однообразия.

Прогноз при кахексии

Любой прогноз зависит от характера заболевания, тяжести его протекания. Прогноз при кахексии напрямую зависит от факторов и заболевания ее спровоцировавшего. Кахексия, спровоцированная раковой опухолью, говорит о запущенной поздней стадии заболевания и дает неблагоприятный прогноз на выздоровление. Если резкое истощение вызвано другими причинами, то шанс выздороветь у такого пациента есть, но при условии, что будет проведено адекватное эффективное лечение, с соблюдением режима питания и коррекции образа жизни больного.

В природе все гармонично и отклонение, как в сторону большого веса, так и его резкая потеря ведет к тяжелым заболеваниям, финалом которых может стать летальный исход.

Кахексия – это не приговор (исключая онкологические заболевания) и с ней можно бороться, но делать это необходимо только под неусыпным контролем дипломированного специалиста. Самодеятельность в данном случае неуместна, так как на кону стоит Ваша жизнь!

Кахексия код по МКБ-10

По Международной медицинской классификации мкб 10 кахексия относится к XVIII классу заболеваний. К категории R50 – R69 общих симптомов и признаков. В больничных листах кахексия кодируется как R64.

Все новости Предыдущая Следующая

Симптомы истощения организма

Признаки истощения

Повышенная тревожность

Физические признаки эмоционального истощение:

Подавленность и апатия

Раздражительность

Хроническая усталость

Головные боли

Утрата желаний и влечения

Проблемы со сном

Снижение работоспособности

Учащенное сердцебиение

Проблемы с концентрацией

Сложности с пробуждением

Приступы тошноты

Повышенная обидчивость

Боли в суставах и мышцах

Панические приступы

Головокружения

Жизнь в современном обществе чрезвычайно динамична и требует от нас больших ресурсов, чтобы справиться с теми вызовами, которые она нам бросает в разных сферах, будь то работа, учеба, любовные отношения, семья. Часто мы ощущаем, что наши ресурсы недостаточны для того, чтобы эффективно справляться с жизненными сложностями. И тогда мы ощущаем хроническое напряжение, тревогу, усталость, и даже минимальные стрессы способны вывести нас из равновесия. Все эти показатели приводят к истощению. Более детально в таблице описаны признаки истощения.

Требования жизни, к которым мы не чувствуем себя психологически готовыми, приводят к эмоциональному истощению наших эмоциональных и психологических ресурсов. Это выражается в том, что мы становимся раздражительны, вспыльчивы, обидчивы, а наше эмоциональное состояние оставляет желать лучшего. Постоянное напряжение может вести к хронической усталости, слабости, бытовой утомляемости, сниженному вниманию, апатии, сонливости, безрадостному настроению, - и все это, несомненно, приводит к снижению работоспособности. Лечение эмоционального истощения - это такой же важный и ответственный процесс, как и лечение любого другого заболевания.

Мы чувствительны к стрессам в те моменты, когда ощущаем себя особенно уязвимыми. В одни периоды жизни мы чувствуем в себе потенциал, и возможность вести активный образ жизни доставляет нам удовольствие. В другие моменты, когда мы чувствуем эмоциональные сложности, когда внутренние конфликты беспокоят нас или мы переживаем жизненный кризис, чувствительность к обычным для нас нагрузкам увеличивается. И тогда мы можем ощущать, что эмоционально истощаемся даже от небольшой доли тех нагрузок, с которыми мы справлялись безо всяких проблем и эмоциональных затруднений до этого.

В такие моменты мы можем нуждаться в поддержке наших близких, которую они не всегда могут нам предоставить - то ли из-за того, что сами нуждаются в ней, то ли потому, что нечувствительны к нашему душевному состоянию. И тогда мы вынуждены справляться с этими переживаниями самостоятельно. Но обычно мы внутренне понимаем, что не нуждаемся в том, чтобы другие решали за нас наши проблемы или справлялись с нашими жизненными обстоятельствами, а просто оказали нам поддержку, поверили в нас и в наши способности. Следите за своим здоровьем и своевременно улавливайте симптомы эмоционального истощения, если же у вас есть сомнения, обращайтесь к нашим специалистам за бесплатной консультацией.

Истощение объема у взрослых - Симптомы, диагностика и лечение

Истощение объема характеризуется уменьшением объема внеклеточной жидкости, которое происходит, когда потери соли и жидкости превышают потребление на постоянной основе.

Наиболее частыми причинами являются кровотечение, рвота, диарея, диурез или секвестрация третьего пространства.

Подробный анамнез и физический осмотр имеют решающее значение для определения этиологии.

Признаки и симптомы могут включать некоторые из следующих: постуральное головокружение, усталость, спутанность сознания, мышечные спазмы, боль в груди, боль в животе, постуральная гипотензия или тахикардия.

Клинические симптомы обычно не проявляются до тех пор, пока не произойдет большая потеря жидкости.

Без надлежащей оценки и своевременной реанимации истощение объема может привести к коллапсу кровообращения и шоку.

Может сопровождаться нарушением электролитного или кислотно-щелочного баланса.

В большинстве случаев изотонический кристаллоид является лучшим начальным лечением при уменьшении объема.

Истощение объема - это уменьшение объема внеклеточной жидкости, которое происходит, когда потери соли и жидкости превышают потребление на постоянной основе.[1] Манге К., Мацуура Д., Джизман Б. и др. Лингвистическая терапия: случай обезвоживания в сравнении с истощением объема. Ann Intern Med. 1997 г., 1 ноября; 127 (9): 848-53. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13?tool=bestpractice.com [2] МакГи С., Абернети В.Б., 3-й, Симел Д.Л. Рациональное клиническое обследование: гиповолемия у этого пациента? ДЖАМА. 1999 17 марта; 281 (11): 1022-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10086438?tool=bestpractice.com [3] Батлле Д., Чен С., Хак С. Физиологические принципы клинической оценки электролитных, водных и кислотно-основных нарушений.В: Alpern RJ, Caplan MJ, Moe OW, ред. Почка Селдина и Гибиша: физиология и патофизиология. 5-е изд. Сан-Диего, Калифорния: Academic Press; 2012: 2477-512. Это может быть результатом почечной потери (диурез) или внепочечной потери (из желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы, кожи, лихорадки, сепсиса или секвестрации третьего пространства). [4] Di Somma S, Gori, CS, Grandi T, et al. . Оценка и лечение жидкости в отделении неотложной помощи. Диагностика и управление перегрузкой жидкости. Contrib Nephrol. 2010; 164: 227-36.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20428007?tool=bestpractice.com Без надлежащей оценки и своевременной реанимации истощение объема может привести к коллапсу кровообращения и шоку. [5] Rose BD, Post TW. Гиповолемические состояния. В кн .: Клиническая физиология кислотно-основных и электролитных нарушений. 5-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2001: 415-46.

Обезвоживание и уменьшение объема - это не одно и то же, хотя они могут сосуществовать у одного и того же пациента одновременно. Хотя они часто используются как взаимозаменяемые, важно отличать одно от другого.Обезвоживание подразумевает общий дефицит воды в организме, сам по себе или сверх потери натрия, с последующим повышением тонуса плазмы, что обычно вызывает клиническое внимание как гипернатриемия. Этот гипертонус подразумевает сокращение внутриклеточной воды, тогда как истощение объема подразумевает сокращение объема крови. [6] Bhave G, Neilson EG. Истощение объема против обезвоживания: как понимание разницы может помочь в терапии. Am J Kidney Dis. 2011 август; 58 (2): 302-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4096820 http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21705120?tool=bestpractice.com Симптомы потери чистой воды возникают из-за эффектов повышенной осмоляльности и отражают клеточные реакции на гипертонус: спутанность сознания, жажда, нарушение чувствительности и, в более крайних случаях, кома или судороги. Напротив, клинические симптомы истощения объема являются результатом гемодинамических эффектов уменьшения внутрисосудистого объема и обычно не связаны с неврологическими изменениями.

Как понимание различий может помочь в терапии

Am J Kidney Dis.Авторская рукопись; доступно в PMC 2014 15 июля.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC4096820

NIHMSID: NIHMS604990

Отдел нефрологии и гипертонии, Департамент медицины, Школа медицины Университета Вандербильта, Нашвилл, Теннесси,

Адрес для корреспонденции: Эрик Г. Нейлсон, доктор медицины, Томас Фирн Фрист, старший профессор медицины и клеточной биологии и биологии развития, D-3100 MCN, Медицинский факультет Университета Вандербильта, Нэшвилл, TN 37232-2358, Телефон: 615-322 -3146, ФАКС: 615-343-9391, уд[email protected] Окончательная отредактированная версия этой статьи издателем доступна на сайте Am J Kidney Dis. См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

На примере гипергликемического гипертонического некетоза мы исследуем изменяющийся состав жидкостных пространств тела, чтобы исследовать различие между обезвоживанием с гипертонусом и истощением объема. Эти термины имеют особое значение, и их правильное использование определяет терапию, когда патофизиология нарушает состав различных жидкостей организма.

История болезни

35-летний мужчина афроамериканского происхождения, страдающий ожирением, гипертонией и недавно диагностированным сахарным диабетом, прекратил прием метформина после инфекции верхних дыхательных путей. После полиурии и полидипсии пациент пил большое количество Gatorade до появления тошноты, рвоты и спутанности сознания. При предъявлении он был неуравновешенным и летаргическим, весил 155 кг при росте 6 футов. Кровяное давление в положении лежа на спине 132/88 с пульсом 90 уд / мин изменилось при стоянии до кровяного давления 121/90 с пульсом 122 уд / мин.На оставшемся физическом осмотре выявлена ​​задняя эритема ротоглотки и сухость слизистых оболочек. Первоначальные лабораторные исследования перечислены в.

Таблица 1

Первоначальные лабораторные исследования

Параметр Значение
Химия крови
Натрий (мэкв / л) 139
Калий (мэкв. / Л) 4,3
Хлорид (мэкв / л) 103
Бикарбонат (мэкв / л) 26
BUN (мг / дл) 25
Креатинин (мг / дл) 1.47 (за 1 месяц до 0,9)
Глюкоза (мг / дл) 1213
Кальций (мг / дл) 10,5
Осмоляльность сыворотки (мОсм / кг) 356
Анионный зазор (мэкв / л) 10
Общий анализ крови
Гемоглобин (г / дл) 17,7 (за 1 месяц до 16,1)
Гематокрит (%) 57 (1 месяц до 48)
Количество лейкоцитов (× 10 3 / мкл) 10.2
Тромбоциты (× 103 / мкл) 202
Щуп для измерения мочи
pH 5,5
Удельный вес 1.035
Глюкоза 4+
Кетоны Отрицательный
Химический анализ мочи
Натрий (мэкв / л) 54
Калий (мэкв / л) 33
Другое
Быстрый тест на стрептококк +

Введение

Обезвоживание означает потерю общей воды в организме, вызывающую гипертонус.К сожалению, слово «обезвоживание» часто используется как синоним истощения объема, что означает нечто иное - дефицит объема внеклеточной жидкости. Различие между этими двумя состояниями важно, поскольку тип жидкостей, используемых для терапии, и скорость их введения различаются для каждого из них. Гипертонус является основным патофизиологическим признаком дефицита воды и предпочтительной терминологией по сравнению с теперь небрежным использованием обезвоживания. Здесь мы исследуем пациента с гипергликемическим гипертоническим некетозом (HHNK), чтобы проиллюстрировать концепции истощения объема и гипертонуса и их роль в разработке рациональной инфузионной терапии.

Патофизиология

Пространства жидкости в организме

Общая вода в организме (TBH 2 O) составляет около 45-60% массы тела в зависимости от возраста, пола и расы (1, 2). TBH 2 O далее делится на компартмент внутриклеточной жидкости (ICF; около 55% всей воды в организме) и компартмент внеклеточной жидкости (ECF; около 45% от общего количества воды в организме) (3), которые пропорциональны соотношению осмотически активного внутриклеточного K + до внеклеточного Na + (4).Клинический термин , объем - это прикроватное сокращенное обозначение объема ECF (ECFV). ЭКФ можно разделить на объем плазмы, составляющий 17% ЭКФ, объем интерстициальной жидкости, охватывающий 50-60% ЭКФ, и остальную часть, состоящую из воды костей и соединительной ткани (3). Объем крови - это сумма объема внеклеточной плазмы и объема эритроцитов ().

Схематическое изображение водных отделов тела

Тоничность

Почему мы вообще измеряем уровень Na + в сыворотке крови клинически? Его полезность заключается только в качестве суррогатного маркера тонуса.Тоничность - это описательный физиологический термин, который относится к изменению объема клеток в растворе; объем клеток имеет тенденцию увеличиваться по мере того, как жидкости организма становятся гипотоническими, или сокращаются по мере того, как окружающие жидкости становятся гипертоническими. Тоничность отличается от осмоляльности сыворотки, поскольку измерение последней отражает совокупность эффективных и неэффективных осмолей в литре жидкости организма. Только эффективные осмоли, захваченные по обе стороны от клеточной мембраны, изменяют объем клетки; они обязывают гидратацию соответствующего пространства своего тела через трансмембранный поток воды до тех пор, пока эффективная осмоляльность не уравняется во всех жидкостных компартментах, чтобы установить тонус.Неэффективные осмолы, такие как мочевина и спирт, пересекают клеточные мембраны и не влияют на трансмембранный поток воды или не изменяют объем клетки (5, 6). Если влияние тоничности на объем клеток невозможно количественно оценить напрямую, а осмоляльность сыворотки является ненадежным индикатором (7), тогда сывороточный Na + становится полезным суррогатным маркером тоничности, и мы можем построить уравнение мысль , чтобы понять это суррогатное материнство: Сыворотка Na + = Тоничность = Эффективные осмолы ÷ TBH 2 O = (TBNa + + TBGluosis + TBK + ) ÷ TBH 2 O.

В этом мысленном уравнении осмотически активный TBNa + и его анионы (не показаны) плюс глюкоза омывают клетки снаружи, а осмотически активный TBK + и его анионы находятся внутри клеток. Эти объемные растворенные вещества обязывают воду гидратировать один или другой компартмент пропорционально доступным эффективным осмолям, и в равновесии сывороточный Na + приблизительно отражает чистую тоничность, налагаемую эффективными осмолями во всех компартментах. Чтобы не забыть, внутриклеточный K + является важным фактором, определяющим стабильное состояние сывороточного Na + (6, 7), поскольку осмотически активный TBK + на 20% более распространен, чем TBNa + , что объясняет, почему ICF немного больше, чем ECF (4).TBNa + , TBK + и TBH 2 O регулируются диетой и почечной экскрецией и, в меньшей степени, потерями из кишечника, легких и кожи. Когда содержание растворенных веществ в организме, уровни антидиуретического гормона и внеклеточный объем являются нормальными, выведение Na + и K + с мочой и клиренс воды без электролитов в первую очередь отражают потребление с пищей (6-8) .

Сыворотка Na

+ и гипергликемия

В условиях гипергликемии взаимосвязь между ТБГ-глюкозой и сывороточной глюкозой может быть математически выражена с использованием структуры, в которой глюкоза добавляется в плазму и может диффундировать в объем распределения (V D ), выраженный как доля общей воды в организме: Глюкоза сыворотки = TBGluosis ÷ (V D × TBH 2 O).Основываясь на этой структуре, модифицированное соотношение для сывороточного Na + , корректирующего гипергликемию, может быть получено следующим образом: Сывороточный Na + G = (TBNa + + TBK + ÷ TBH 2 O) - Глюкоза × (1 - V D ) ÷ 2. По мере того, как глюкоза накапливается во внеклеточном пространстве, эффективная осмоляльность повышается, что приводит к смещению воды в организме с ICF на ECF, чтобы восстановить равновесие на новом уровне тоничности. Падение разведения Na + в сыворотке следует пропорционально изменению концентрации глюкозы и V D : ΔSerum Na + G = ΔГлюкоза × (1-V D ) ÷ 2.V D представляет собой сложную функцию активности инсулина, времени распределения глюкозы, ECFV и самой концентрации глюкозы, но в нормальных стационарных условиях включает проницаемую для маннита ECF плюс около 10% ICF (V D ≅ 0,4) (3, 9, 10). Клинически значимый диапазон V D (0,3-0,5) соответствует падению уровня Na + в сыворотке на 1,5-1,9 мэкв / л (в среднем 1,7 мэкв / л) на каждые 100 мг / дл повышения уровня глюкозы в сыворотке (11- 14). У постели больного измеренный уровень Na + в сыворотке составляет с поправкой на для его снижения, связанного с гипергликемией, так что он в значительной степени отражает TBNa + и TBK + относительно TBH 2 O: Na + G в сыворотке. = Измеренный уровень Na в сыворотке + + (1.7 × ΔГлюкоза / 100 в мг / дл).

Объем крови

Нейрогормональные гомеостатические механизмы определяют и защищают эффективный объем циркулирующей крови (ECBV), плохо поддающееся измерению качество артериального наполнения, определяемое в первую очередь объемом крови, сердечным выбросом и тонусом сосудов (15). Объем плазмы, как компонент объема крови, представляет собой общую связь между ECFV и ECBV. Таким образом, ECFV и ECBV обычно параллельны друг другу, но расходятся во многих патологических состояниях; например, при отечных состояниях, таких как застойная сердечная недостаточность или цирроз, часто наблюдается уменьшение ECBV с увеличенным ECFV (15).

Защита от ECBV классически включает сужение сосудов, тахикардию и улучшение сократимости миокарда для поддержания давления кровообращения и притока к жизненно важным органам. Менее ценный ответ - это транскапиллярное наполнение , которое включает перемещение интерстициальной жидкости в сосудистое пространство для восполнения утраченного внутрисосудистого объема (16, 17). Транскапиллярное наполнение обычно наблюдается во время диализной ультрафильтрации, в частности, при мониторинге объема крови на основе гемоконцентрации (18).Кинетические исследования после флеботомии или ультрафильтрации (потеря 10-20% объема крови) показывают, что скорость наполнения сосудов максимальна сразу после потери объема, восполняя около 50% потерянной жидкости в течение 2 часов с возможным выходом на плато через 24 часа примерно через 75-80 часов. восстанавливается% утраченного объема сосудов (19-22). Быстрые потери объема крови происходят в основном из одного только объема крови, в то время как более медленные потери связаны примерно с 75% ECF (объем плазмы плюс объем межклеточной жидкости), требуя в 3-4 раза большего дефицита, чтобы вызвать эквивалентный гемодинамический компромисс.

Негеморрагические потери жидкости, такие как желудочно-кишечные, почечные или третьи интервалы, первоначально происходят из объема плазмы, но обычно достаточно медленные, чтобы распределяться по большей части компартмента ЭКФ, хотя есть исключения (20, 23). В отличие от кровотечения, возникающая гемоконцентрация увеличивает транскапиллярное наполнение и системное сосудистое сопротивление (24, 25), а степень гемоконцентрации позволяет количественно оценить дефицит объема при отсутствии кровопотери (26).

Когда чистая потеря жидкости изотонична, она полностью вытягивается из ECF, и, таким образом, объем потери жидкости точно равен дефициту объема.И наоборот, когда происходит потеря чистой воды, тоничность ЭКФ повышается, вызывая быстрое перемещение воды из большего внутриклеточного компартмента, чтобы установить новый повышенный уровень тонуса тела. Таким образом, потеря чистой воды приводит к гипертонусу и сокращению всех водных компонентов тела пропорционально их доле в общей воде тела (27). Теоретически концепция потери изотонической или чистой воды является привлекательной, но такие потери редко происходят изолированно. Большинство негеморрагических потерь жидкости являются гипотоническими, но их можно разделить на изотонические и чистые водные компоненты для применения теоретической основы.Более того, рассмотрение гипотонических потерь как частично изотонической, а частично чистой воды отличает истощение объема от гипертонуса, помогает распознать преобладающую аномалию и позволяет провести соответствующее вмешательство, сочетающее изотонический раствор и восполнение свободной воды с безопасными темпами для терапии. Чтобы сформулировать эти концепции, мы сопоставим потери 1 л жидкости различного состава и их влияние на жидкостные компартменты организма.

Таблица 2

Отделения жидкости тела и сыворотка Na + с гипотетическими потерями жидкости в 1 л.

Жидкость тела
Отсек
Уменьшение объема соответствующего отсека (мл)

Острая кровь
Потеря
Медленная кровь
Потеря
Изотоническая
жидкость
Чистая вода Полуизотоническая
жидкость

Внутриклеточное 400 400 0 550 275

Внеклеточный 600 600 1000 450 725
Промежуточный 0 1250 750 375 562.5
Плазма 600 −650 * 250 75 162,5

Кровь 1000 250 250 125 187,5

Hct (%) 40 33,7 42,1 40 41

Δ Сыворотка Na + 0 0 0 ⇑ 3.6 мэкв / л ⇑ 1,8 мэкв / л

Клинические характеристики

Истощение объема

Истощение объема диагностируется у постели больного с подтверждением лабораторных исследований. Распространенный подход состоит в том, чтобы исследовать статус защитных механизмов ECBV с использованием постуральных или исходных изменений частоты сердечных сокращений и артериального давления или сопутствующих симптомов, таких как ортостатический пресинкоп. Ортостатические изменения частоты сердечных сокращений или артериального давления не проявляются у здоровых людей до тех пор, пока не будет удалено 15-20% объема крови (28, 29).Предполагая, что снижение объема крови на 15% является минимальным порогом для клинически определяемого истощения объема, требуется негеморрагическая, изотоническая потеря примерно 15% ЭКФ, составляющая 7% ТВН 2 O. Напротив, дефицит чистой воды, эквивалентный 15% TBH 2 O, необходим для достижения того же гемодинамического порога. Следовательно, изотонические потери примерно в 2 раза больше, чем потери чистой воды при истощении объема крови. Действительно, изотонические потери изменяют системную гемодинамику, уменьшают объем крови и СКФ и оставляют тонус тела неизменным.И наоборот, эквивалентный дефицит чистой воды не влияет на объем крови или СКФ, в то время как гипернатриемия и гипертонус заметны (30–34).

Клиницисты часто используют реакцию почек на гиповолемию, чтобы оценить клиническое впечатление об уменьшении объема. По мере того, как объем крови и ECBV падают, начальные внутрипочечные события поддерживают почечный кровоток (RBF) и GFR, прежде всего за счет воздействия простагландина на тонус афферентных артериол, несмотря на системную вазоконстрикцию. По мере дальнейшего снижения ECBV опосредованная ангиотензином II эфферентная артериолярная вазоконстрикция снижает почечный кровоток, но сохраняет СКФ, что приводит к увеличению фракции фильтрации, что способствует усилению реабсорбции натрия и мочевины в проксимальных канальцах.В конечном итоге механизмы борьбы с афферентной вазоконстрикцией артериол перестают работать, что приводит к резкому падению RBF и GFR (35).

У людей RBF начинает падать примерно при 10% кровопотере, а СКФ падает примерно при 20% кровопотере (36–39). Таким образом, повышение сывороточного креатинина или олигурия, связанное исключительно с негеморрагической гиповолемией, предполагает 15-20% дефицит ЭКФ. Сосудистые заболевания, вызванные гипертонией или диабетом, сердечной дисфункцией, хроническим заболеванием почек или лекарствами, влияющими на компенсаторную ангиотензиновую или простагландиновую системы, будут демонстрировать снижение СКФ при более низких уровнях истощения объема (35).

Гипертонус

Гипертонус обычно возникает в результате непропорционального падения TBH 2 O по сравнению с TBNa + и TBK + , вызывающего гипернатриемию. При потере чистой воды межклеточный тонус повышается и вытягивает жидкость из внутриклеточного компартмента, который, учитывая его больший размер, несет большую часть этой потери. Таким образом, гипертонус во многих отношениях требует внутриклеточного сокращения объема, в то время как истощение объема представляет собой нарушение сокращения объема крови .Функция клеток головного мозга особенно чувствительна к зазубринам, и после гипертонуса преобладают неврологические симптомы. Только экстраординарные потери чистой воды, вызывающие концентрации Na + в сыворотке крови> 170 мэкв / л, создают риск гемодинамических изменений (27), и неврологические симптомы часто проявляются до того, как гипертонус прогрессирует до этой точки.

Большинство ядросодержащих клеток акклиматизируются к гипертонусу за счет накопления осмолей электролитов, вначале хронических осмолей органических. Эти осмолы втягивают воду обратно во внутриклеточный компартмент, частично восстанавливая объем клетки (40).Если прогрессирование гипертонуса затмевает накопление внутриклеточного осмолита, возникают тяжелые неврологические симптомы с судорогами, комой и миелинозом центрального моста как наиболее опасными осложнениями. Если гипертонус развивается медленно, нейроны акклиматизируются, сохраняют объем клеток, и пациенты проявляют только легкие неврологические симптомы или даже могут проявляться бессимптомно. Однако быстрая коррекция хронического компенсированного гипертонуса может спровоцировать отек мозга, когда осмотическое поступление воды в клетки мозга превышает их краткосрочную способность сбрасывать накопленные органические осмоли (41).

Гипергликемический гипертонус отличается от гипернатриемического гипертонуса. Органические осмолиты в исследованиях на животных накапливаются и быстро растворяются при одной гипергликемии по сравнению с гипернатриемией, что может объяснить относительную редкость связанного с лечением отека мозга при HHNK (42–45). Инсулин в высоких дозах сильно способствует проникновению в клетки осмолей, таких как глюкоза и K + , и может предрасполагать к отеку мозга (44). Большая распространенность отека мозга при диабетическом кетоацидозе по сравнению с HHNK предполагает, что его патогенез больше связан с метаболическими нарушениями из-за ацидоза, чем с нарушением регуляции объема клеток (44-46).

Гомеостатический ответ на гипертонус - опосредованное АДГ сохранение воды в моче и стимуляция жажды, ищущей воды. Высвобождение АДГ и жажда гораздо более чувствительны к гипертонусу по сравнению с гиповолемией (7). АДГ также увеличивает реабсорбцию мочевины и рециркуляцию в дистальных нефронах, чтобы повысить эффективность реабсорбции воды, что приводит к легкой азотемии (47). И наоборот, поскольку объем сосудов обычно сохраняется, СКФ и креатинин сыворотки изначально не изменяются. Олигурия проявляется на ранней стадии гипертонуса (<5% увеличения по сравнению с заданной точкой), тогда как при гиповолемии проявляется поздно, поскольку для стимуляции высвобождения АДГ и повышения осмоляльности мочи требуется дефицит не менее 10% ECBV (33, 34, 48).Мы суммируем контрастирующие клинические особенности истощения объема и гипертонуса в.

Таблица 3

Клинические признаки истощения объема и гипертонуса

Истощение объема Гипертонус

История (34, 48)
Изменение мышления + +++
Ортостаз ++ 0
Жажда + +++

Физикальное обследование (48, 57-61)
Ортостатическая тахикардия / лежа на спине ++ 0
Снижение тургора кожи ++ +
Сухие слизистые оболочки или подмышечные впадины + +++
Продольные борозды языка + +++
Олигурия ++ +++

Лабораторные исследования (6, 48, 62)
Гипернатриемия и гипертонус плазмы 0 +++
Повышенная АМК +++ +
Повышенный креатинин сыворотки ++ 0
Повышенная осмоляльность мочи ++ +++
Уменьшение Na + +++ 0
Гемоконцентрация + 0

Обработка (6, 48)
Тип жидкости Изотонический солевой раствор Свободная вода
Скорость введения Быстрая Медленная

Рациональная Подход к жидкостной терапии

Обоснование подхода к терапии начинается с оценки дефицита объема и воды, поскольку этот дефицит восполняется быстрым введением изотонического раствора и медленным восполнением свободной воды, соответственно.При гипергликемии глюкоза подавляет реабсорбцию почек, в результате чего возникает осмотический диурез, в результате чего моча становится слегка гиперосмолярной (~ 400-500 мОсм / кг). Глюкоза составляет около 50-60% этой осмоляльности мочи, а комбинированная концентрация Na + + K + в моче находится в диапазоне 50-100 мэкв / л (49-52). Только использование клиренса безэлектролитной воды, а не осмолярного клиренса свободной воды, правильно определяет значительные потери свободной воды с мочой (6, 53).

Возможная потеря чистых изотонической жидкости и чистой воды будет зависеть от перорального приема пациентом.Полидипсия может привести к потреблению достаточного количества воды, чтобы свести на нет дефицит свободной воды, и даже в редких случаях вызывает гипотоничность (43). Единственный способ четко распознать эту ситуацию - это вычислить сыворотку с поправкой на гипергликемию Na + G , так как значение около 140 мэкв / л или менее предполагает нормальный водный баланс или избыток воды, соответственно. Пациенты с функциональным анефрием на диализе часто поступают таким образом, поскольку потери воды с мочой незначительны, а потребление воды не ослабевает.Терапия в этой ситуации - это прежде всего разумная инсулинотерапия (54). И наоборот, предыдущий прием пищи и соли может минимизировать изотонические потери и вызвать дефицит чистой воды. У большинства пациентов с HHNK присутствует как изотоническая, так и свободная потеря воды с клинической комбинацией гемодинамических нарушений и неврологических симптомов (43). Дефицит объема можно оценить клинически, поскольку у нашего пациента наблюдался ортостаз и снижение СКФ, что соответствовало примерно 20% -ному падению объема крови и ECFV.Учитывая патологическое ожирение нашего пациента, TBH 2 O оценивается с использованием антропоморфных уравнений (2), а не практических правил на основе веса: общая вода в организме (L) = 2,447–0,09516 возраста (лет) + 0,1074 роста (см) + 0,3362 веса. (кг) = 70л. Поскольку ECF составляет 45% от TBH 2 O, дефицит объема у пациента составляет около 6-6,5 л (0,45 × 70 л × 0,2). Его дефицит чистой воды рассчитывается с использованием сывороточного Na + G с поправкой на гипергликемию в часто цитируемой формуле: Дефицит воды = TBH 2 O × [(Na в сыворотке + G ÷ 140) - 1] (6 ), где скорректированная концентрация Na + G в сыворотке составляет 158 мэкв / л (139 мэкв / л + 1.7 × 11,1) при дефиците воды 9л.

Лечение HHNK обычно происходит в трех перекрывающихся фазах: восстановление ECBV, восполнение дефицита ECF и коррекция гипергликемии и коррекция дефицита свободной воды (). Другие электролитные нарушения, в частности истощение TBK + , также следует устранять одновременно и частично перед введением инсулина при явной гипокалиемии (46). Чтобы избежать ишемического повреждения органа-мишени, лечение истощения ECBV имеет приоритет над коррекцией гипертонуса.Скорость коррекции всегда является предметом споров, но рациональный подход состоит в том, чтобы быстро восполнить объем плазмы и затем медленно заменить интерстициальную жидкость, поскольку транскапиллярное пополнение меняет направление в течение следующих 24 часов. Поскольку транскапиллярное пополнение восполняет 75-80% потерянного объема сосудов, дефицит объема плазмы составляет около 20-25% (100% минус 75-80%) от общего дефицита ЭКФ или около 1-1,5 л. Целесообразно введение этого объема в виде болюса физиологического раствора в первые 1-2 часа.Относительно сильное введение изотонического солевого раствора может быть продолжено для восполнения ECFV (~ 5 л за 24 часа = ~ 200 мл / час) и компенсации изотонических потерь мочи (половина объема мочи при условии Na + + K + , примерно половина от объема мочи). сыворотка Na + ).

Нарушения в организме и стратегия жидкостной терапии при HHNK с истощением объема и гипертонусом

Истощение циркулирующего объема - это первостепенная начальная терапевтическая цель, за которой следует истощение интерстициальной жидкости, на долю которых приходится 1/4 и 3/4 Дефицит ECFV соответственно.Коррекция тонуса с помощью свободной воды или гипотонических растворов проводится медленно, при этом уровень Na + G в сыворотке крови падает со скоростью <10 мэкв / день.

Терапию низкими дозами инсулина (0,1 ЕД / кг / час) следует начинать только после стабилизации гемодинамики, так как возникающий внутриклеточный сдвиг глюкозы также приведет к возврату внеклеточной жидкости в клетки, что еще больше ухудшит ECFV (43, 46). Терапию инсулином следует продолжать до тех пор, пока уровень глюкозы в сыворотке не достигнет около 300 мг / дл, что является легкой гипергликемической целью, предназначенной для поддержания умеренного гипертонуса для снижения риска отека мозга (46).На этом этапе уровень инсулина снижается и используются растворы, содержащие декстрозу, чтобы избежать гипогликемии. Скорость инфузии декстрозы для поддержания постоянного уровня глюкозы в сыворотке может быть рассчитана для соответствия скорости сжигания глюкозы: скорость инфузии 5% декстрозы (мл / час) ≅ среднее часовое изменение уровня глюкозы в сыворотке (мг / дл / час) × 0,08 × TBH 2 О. Требуемая скорость инфузии 5% декстрозы часто бывает неожиданной. Относительно низкое падение уровня глюкозы в сыворотке 50 мг / дл / час (55) у нашего пациента требует скорости инфузии 5% декстрозы 250–300 мл / час, чтобы просто поддерживать уровень глюкозы в сыворотке на постоянном уровне.Инфузии 10% или 50% декстрозы могут использоваться, если высокие скорости инфузии нежелательны.

По мере проведения объемной реанимации СКФ часто восстанавливается до гипергликемии, что приводит к рецидиву полиурии. Распространенное заблуждение состоит в том, что изотонический раствор устраняет гипертонус, поскольку тоничность настоя ниже тонуса тела. В то время как незначительный оздоровительный эффект возможен в краткосрочной перспективе, значительный осмотический диурез с гипотонической мочой приведет к засолению и ухудшению гипертонуса, если его не лечить.Например, 1 л изотонического солевого раствора может выделяться как 2 л гипотонической мочи, производя чистую потерю свободной воды в размере 1 л. Таким образом, в конечном итоге необходим переход на гипотонические жидкости.

Значительное увеличение объема мочи обычно указывает на улучшение СКФ и выведения гипотонической мочи. 0,45% физиологический раствор полезен на начальном этапе, чтобы сопоставить потери с гипотонической мочой, продолжить восполнение объема и начать коррекцию свободной воды. Относительно медленная коррекция дефицита свободной воды для снижения сывороточного Na + G на <10 мЭкв / день часто предлагается для минимизации риска отека мозга, вызванного лечением (56).Поскольку сывороточный Na + G у нашего пациента составляет 158 мэкв / л, увеличение на 18 мэкв / л должно быть нормализовано в течение 48 часов или более. Потребуется введение бесплатной воды со скоростью около 150-200 мл / час сверх текущего объема мочи (около ½ объема мочи) и незначительные потери (30-50 мл / час). Примерно 400-500 мл / час полуизотонического физиологического раствора будет эквивалентно 200-250 мл / час свободной воды и изотонического физиологического раствора. По достижении эуволемии следует переключиться на D 5 W со скоростью примерно 150 мл / час сверх текущих потерь свободной воды для коррекции остаточной гипернатриемии (сывороточный Na + G > 140 мэкв / л) .

Таблица 4. Определение основных терминов

АДГ (антидиуретический гормон) Также известен как вазопрессия. Гормон выделяется из задней доли гипофиза в первую очередь в ответ на гипертонус и гиповолемию.
Эффективные осмолы Молекулы в растворе, которые вызывают осмотическое движение воды через полупроницаемую (клеточную) мембрану. Примеры включают Na + , K + , глюкозу и маннит.
Неэффективные осмолы Молекулы в растворе, которые не вызывают движения воды, поскольку они эффективно пересекают полупроницаемую мембрану.Примеры включают мочевину и этанол.
Гиперосмоляльность Относится к лабораторным измерениям растворенных молекул в литре жидкости организма, включая как эффективные, так и неэффективные осмоли. Оперативно определяется как> 290 мОсм / кг у пациентов.
Гипертонус Мера эффективных осмолей в жидкостной камере, которая вызывает движение воды в данную камеру.
HHNK (гипергликемический гипертонический некетоз) Диабетические осложнения, обычно наблюдаемые при сахарном диабете II типа, характеризующемся тяжелой гипергликемией, неврологическими проявлениями, связанными с гипертонусом, и уменьшением объема, связанным с потерями натрия с мочой.Кетоацидоз минимален. Исторически HHNK обозначали как гипергликемический гиперосмолярный некетоз, но критическим патофизиологическим признаком является гипертонус, а не гиперосмолярность.
ICF (Внутриклеточная жидкость) Состоит из всего объема жидкости внутри клеток, включая эритроциты.
ECF (внеклеточная жидкость) Вода в организме, находящаяся вне клеток, включая плазму, секреторные жидкости (кишечные, плевральные, перитонеальные, спинномозговые жидкости и т. Д.), Интерстициальную жидкость и воду соединительной ткани.
TBH 2 O (Всего воды тела) Сумма ICF и ECF и учитывает всю воду тела.
TBNa (осмотически активный общий натрий тела) Относится к натрию в организме, который способствует тонусу организма. Технически отличается от натрия в организме, который включает осмотически неактивный пул натрия, находящийся в основном в костях и, возможно, в коже.
TBK (осмотически активный общий калий в организме) В основном относится к общему содержанию калия в организме.Очень мало калия осмотически неактивно.
ECFV (Объем внеклеточной жидкости) Абсолютное количество жидкости в отделении внеклеточной жидкости.
ECBV (Эффективный объем циркулирующей крови) Термин, обозначающий плохо определенное качество артериального наполнения, которое часто, но не всегда соответствует ECFV.
Олигурия Снижение диуреза, недостаточное для удаления побочных продуктов метаболизма. Часто условно определяется как <400 мл / день.

Ссылки

1. Chumlea WC, Guo SS, Zeller CM, et al. Контрольные значения общей воды в организме и уравнения прогноза для взрослых. Kidney Int. 2001; 59: 2250–2258. [PubMed] [Google Scholar] 2. Watson PE, Watson ID, Batt RD. Общий объем воды в организме взрослых мужчин и женщин, рассчитанный на основе простых антропометрических измерений. Am J Clin Nutr. 1980; 33: 27–39. [PubMed] [Google Scholar] 3. Эдельман И.С., Лейбман Дж. Анатомия воды и электролитов в организме. Am J Med. 1959; 27: 256–277.[PubMed] [Google Scholar] 4. Эдельман И.С., Лейбман Дж., О’Мира депутат, Биркенфельд Л.В. Взаимосвязь между концентрацией натрия в сыворотке, осмолярностью сыворотки и общим обменным натрием, общим обменным калием и общей водой тела. J Clin Invest. 1958; 37: 1236–1256. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Gennari FJ. Текущие концепции. Осмоляльность сыворотки. Использование и ограничения. N Engl J Med. 1984; 310: 102–105. [PubMed] [Google Scholar] 6. Манге К., Мацуура Д., Джизман Б. и др. Лингвистическая терапия: случай обезвоживания в сравнении с истощением объема.Ann Intern Med. 1997; 127: 848–853. [PubMed] [Google Scholar] 8. Берл Т. Влияние приема растворенных веществ на поток мочи и выделение воды. J Am Soc Nephrol. 2008; 19: 1076–1078. [PubMed] [Google Scholar] 9. Ферраннини Э., Смит Дж. Д., Кобелли К., Тоффоло Дж., Пило А., ДеФронцо Р. А.. Влияние инсулина на распределение и утилизацию глюкозы у человека. J Clin Invest. 1985. 76: 357–364. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Jacquez JA. Теория расчета скорости продукции в установившемся и нестационарном состояниях и ее применение к метаболизму глюкозы.Am J Physiol. 1992; 262: E779–790. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кац М.А. Гипонатриемия, вызванная гипергликемией - расчет ожидаемого снижения уровня натрия в сыворотке. N Engl J Med. 1973; 289: 843–844. [PubMed] [Google Scholar] 12. О, MS. Патогенез и диагностика гипонатриемии. Нефрон. 2002; 92 (Дополнение 1): 2–8. [PubMed] [Google Scholar] 14. Цамалукас А.Х., Инг Т.С., Сиамопулос К.С. и др. Нарушения жидкости в организме при тяжелой гипергликемии у пациентов, находящихся на хроническом диализе: обзор опубликованных отчетов. J Осложнения диабета.2008; 22: 29–37. [PubMed] [Google Scholar] 15. Schrier RW. Снижение эффективного объема крови при отечных заболеваниях: что это значит? J Am Soc Nephrol. 2007; 18: 2028–2031. [PubMed] [Google Scholar] 16. Гауэр О.Н., Генри Дж. П., Бен С. Регулирование объема внеклеточной жидкости. Annu Rev Physiol. 1970; 32: 547–595. [PubMed] [Google Scholar] 17. Друкер WR, Чедвик CD, Ганн DS. Транскапиллярное наполнение при кровотечении и шоке. Arch Surg. 1981; 116: 1344–1353. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ishibe S, Peixoto AJ.Методы оценки объемного статуса и межкамерных сдвигов жидкости у гемодиализных пациентов: применение в клинической практике. Semin Dial. 2004; 17: 37–43. [PubMed] [Google Scholar] 19. Эберт Р.В., Стед Э.А., Гибсон Дж. Реакция нормального человека на острую кровопотерю. Arch Intern Med. 1941; 68: 578–590. [Google Scholar] 20. Куманс Х.А., Гирс А.Б., Мис Э.Дж. Восстановление объема плазмы после ультрафильтрации у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Kidney Int. 1984; 26: 848–854. [PubMed] [Google Scholar] 21. Moore FD.Влияние кровотечения на состав тела. N Engl J Med. 1965; 273: 567–577. [PubMed] [Google Scholar] 22. Риддез Л., Хан Р., Брисмар Б., Страндберг А., Свенсен С., Хеденшерна Г. Центральная и региональная гемодинамика во время острой гиповолемии и замещения объема у добровольцев. Crit Care Med. 1997; 25: 635–640. [PubMed] [Google Scholar] 24. Грейсон Т.Л., Уайт Дж. Э., Мойер, Калифорния. Потребление кислорода; Концентрации неорганических ионов в моче, сыворотке и дуоденальной жидкости, гематокритах, мочевых выделениях; Частота пульса и артериальное давление при истощении дуоденальных солей у нормальных и алкогольных мужчин.Ann Surg. 1963; 158: 840–858. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Реуби ФК. Гемодинамические изменения при изотонической дегидратации. Contrib Nephrol. 1980; 21: 55–61. [PubMed] [Google Scholar] 26. Харрисон MH. Влияние теплового стресса и физических упражнений на объем крови у человека. Physiol Rev.1985; 65: 149–209. [PubMed] [Google Scholar] 27. Feig PU, McCurdy DK. Гипертоническое состояние. N Engl J Med. 1977; 297: 1444–1454. [PubMed] [Google Scholar] 28. Кнопп Р., Клейпул Р., Леонарди Д. Использование теста наклона для измерения острой кровопотери.Ann Emerg Med. 1980; 9: 72–75. [PubMed] [Google Scholar] 29. МакГи С., Абернети В.Б., 3-е место, Симел Д.Л. Рациональное клиническое обследование. У этого пациента гиповолемия? ДЖАМА. 1999; 281: 1022–1029. [PubMed] [Google Scholar] 30. Маккэнс Р.А. Медицинские проблемы минерального обмена. III. Экспериментальный дефицит соли у человека. Ланцет. 1936; 227: 823–830. [Google Scholar] 31. Маккэнс Р.А. Влияние дефицита соли у человека на объем внеклеточной жидкости, а также на состав пота, слюны, желудочного сока и спинномозговой жидкости.J Physiol. 1938; 92: 208–218. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Надаль Дж. В., Педерсен С., Мэддок В. Г.. Сравнение обезвоживания из-за потери соли и из-за отсутствия воды. J Clin Invest. 1941; 20: 691–703. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Бадр К.Ф., Итикава И. Преренальная недостаточность: пагубный переход от почечной компенсации к декомпенсации. N Engl J Med. 1988. 319: 623–629. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ломбардо Т.А., Айзенберг С., Оливер Б.Б., Виар В.Н., Эддлман Е.Е., мл., Харрисон Т.Р.Влияние кровотечения на экскрецию электролитов и клубочковую фильтрацию. Тираж. 1951; 3: 260–270. [PubMed] [Google Scholar] 39. Виггинс WS, Манри CH, Лион RH, Питтс РФ. Влияние солевой нагрузки и истощения запасов соли на функцию почек и выведение электролитов у человека. Тираж. 1951; 3: 275–281. [PubMed] [Google Scholar] 40. Хоффманн Э.К., Ламберт И.Х., Педерсен С.Ф. Физиология регуляции клеточного объема позвоночных. Physiol Rev.2009; 89: 193–277. [PubMed] [Google Scholar] 41. Макманус М.Л., Черчвелл КБ, Стрэндж К.Регулирование объема клеток при здоровье и болезни. N Engl J Med. 1995; 333: 1260–1266. [PubMed] [Google Scholar] 42. Мац Р. Ведение гиперосмолярного гипергликемического синдрома. Я семейный врач. 1999; 60: 1468–1476. [PubMed] [Google Scholar] 43. McCurdy DK. Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая диабетическая кома. Med Clin North Am. 1970; 54: 683–699. [PubMed] [Google Scholar] 44. Поллок А.С., Ариефф А.И. Нарушения регуляции клеточного объема и их функциональные последствия. Am J Physiol. 1980; 239: F195–205.[PubMed] [Google Scholar] 45. Цайтлер П., Хакк А., Розенблум А., Глейзер Н. Гипергликемический гиперосмолярный синдром у детей: патофизиологические соображения и предлагаемые рекомендации по лечению. J Pediatr. 2010 [PubMed] [Google Scholar] 46. Китабчи А.Э., Умпьеррес Дж. Э., Майлз Дж. М., Фишер Дж. Гипергликемические кризы у взрослых больных сахарным диабетом. Уход за диабетом. 2009. 32: 1335–1343. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Банкир Л., Буби Н., Трин-Транг-Тан М.М., Ахлулай М., Променёр Д. Прямые и косвенные затраты на выведение мочевины.Kidney Int. 1996; 49: 1598–1607. [PubMed] [Google Scholar] 49. Этчли Д.В., Леб Р.Ф., Ричардс Д.В., Бенедикт Э.М., Дрисколл М.Э. О ДИАБЕТИЧЕСКОМ АКИДОЗЕ: Подробное исследование электролитного баланса после отмены и возобновления инсулиновой терапии. J Clin Invest. 1933; 12: 297–326. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Gennari FJ, Kassirer JP. Осмотический диурез. N Engl J Med. 1974; 291: 714–720. [PubMed] [Google Scholar] 53. Роза Б.Д. Новый подход к нарушениям концентрации натрия в плазме.Am J Med. 1986; 81: 1033–1040. [PubMed] [Google Scholar] 54. Цамалукас А.Х., Инг Т.С., Сиамопулос К.С. и др. Патофизиология и лечение нарушений жидкости и электролитов у пациентов на хроническом диализе с тяжелой гипергликемией. Semin Dial. 2008; 21: 431–439. [PubMed] [Google Scholar] 55. Розенталь Н.Р., Барретт Э.Дж. Оценка действия инсулина у пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим диабетом без кетоза. J Clin Endocrinol Metab. 1985. 60: 607–610. [PubMed] [Google Scholar] 56. Adrogue HJ, Madias NE.Гипернатриемия. N Engl J Med. 2000; 342: 1493–1499. [PubMed] [Google Scholar] 58. Dorrington KL. Тургор кожи: мы понимаем клинический признак? Ланцет. 1981; 1: 264–266. [PubMed] [Google Scholar] 59. Хью-Батлер Т., Ноукс Т.Д., Солдин С.Дж., Вербалис Дж. Острые изменения концентрации аргинина вазопрессина, пота, мочи и сыворотки натрия у людей, занимающихся физическими упражнениями: существует ли скоординированная гомеостатическая связь? Br J Sports Med. 2010; 44: 710–715. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. Уолш Н. П., Монтегю Дж. С., Каллоу Н., Роулендс А. В..Скорость потока слюны, концентрация общего белка и осмоляльность как потенциальные маркеры состояния гидратации всего тела во время прогрессирующего острого обезвоживания у людей. Arch Oral Biol. 2004. 49: 149–154. [PubMed] [Google Scholar] 61. Лапидес Дж., Борн Р. Б., Маклин Л. Р.. Клинические признаки обезвоживания и потери внеклеточной жидкости. ДЖАМА. 1965; 191: 413–415. [PubMed] [Google Scholar] 62. Миллер Т.Р., Андерсон Р.Дж., Линас С.Л. и др. Диагностические показатели мочи при острой почечной недостаточности: проспективное исследование. Ann Intern Med. 1978; 89: 47–50.[PubMed] [Google Scholar]

Как понимание различий может помочь в терапии

Am J Kidney Dis. Авторская рукопись; доступно в PMC 2014 15 июля.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC4096820

NIHMSID: NIHMS604990

Отдел нефрологии и гипертонии, Департамент медицины, Школа медицины Университета Вандербильта, Нашвилл, Теннесси,

Адрес для корреспонденции: Эрик Г. Нейлсон, доктор медицины, Томас Фирн Фрист, старший профессор медицины и клеточной биологии и биологии развития, D-3100 MCN, Медицинский факультет Университета Вандербильта, Нэшвилл, TN 37232-2358, Телефон: 615-322 -3146, ФАКС: 615-343-9391, уд[email protected] Окончательная отредактированная версия этой статьи издателем доступна на сайте Am J Kidney Dis. См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

На примере гипергликемического гипертонического некетоза мы исследуем изменяющийся состав жидкостных пространств тела, чтобы исследовать различие между обезвоживанием с гипертонусом и истощением объема. Эти термины имеют особое значение, и их правильное использование определяет терапию, когда патофизиология нарушает состав различных жидкостей организма.

История болезни

35-летний мужчина афроамериканского происхождения, страдающий ожирением, гипертонией и недавно диагностированным сахарным диабетом, прекратил прием метформина после инфекции верхних дыхательных путей. После полиурии и полидипсии пациент пил большое количество Gatorade до появления тошноты, рвоты и спутанности сознания. При предъявлении он был неуравновешенным и летаргическим, весил 155 кг при росте 6 футов. Кровяное давление в положении лежа на спине 132/88 с пульсом 90 уд / мин изменилось при стоянии до кровяного давления 121/90 с пульсом 122 уд / мин.На оставшемся физическом осмотре выявлена ​​задняя эритема ротоглотки и сухость слизистых оболочек. Первоначальные лабораторные исследования перечислены в.

Таблица 1

Первоначальные лабораторные исследования

Параметр Значение
Химия крови
Натрий (мэкв / л) 139
Калий (мэкв. / Л) 4,3
Хлорид (мэкв / л) 103
Бикарбонат (мэкв / л) 26
BUN (мг / дл) 25
Креатинин (мг / дл) 1.47 (за 1 месяц до 0,9)
Глюкоза (мг / дл) 1213
Кальций (мг / дл) 10,5
Осмоляльность сыворотки (мОсм / кг) 356
Анионный зазор (мэкв / л) 10
Общий анализ крови
Гемоглобин (г / дл) 17,7 (за 1 месяц до 16,1)
Гематокрит (%) 57 (1 месяц до 48)
Количество лейкоцитов (× 10 3 / мкл) 10.2
Тромбоциты (× 103 / мкл) 202
Щуп для измерения мочи
pH 5,5
Удельный вес 1.035
Глюкоза 4+
Кетоны Отрицательный
Химический анализ мочи
Натрий (мэкв / л) 54
Калий (мэкв / л) 33
Другое
Быстрый тест на стрептококк +

Введение

Обезвоживание означает потерю общей воды в организме, вызывающую гипертонус.К сожалению, слово «обезвоживание» часто используется как синоним истощения объема, что означает нечто иное - дефицит объема внеклеточной жидкости. Различие между этими двумя состояниями важно, поскольку тип жидкостей, используемых для терапии, и скорость их введения различаются для каждого из них. Гипертонус является основным патофизиологическим признаком дефицита воды и предпочтительной терминологией по сравнению с теперь небрежным использованием обезвоживания. Здесь мы исследуем пациента с гипергликемическим гипертоническим некетозом (HHNK), чтобы проиллюстрировать концепции истощения объема и гипертонуса и их роль в разработке рациональной инфузионной терапии.

Патофизиология

Пространства жидкости в организме

Общая вода в организме (TBH 2 O) составляет около 45-60% массы тела в зависимости от возраста, пола и расы (1, 2). TBH 2 O далее делится на компартмент внутриклеточной жидкости (ICF; около 55% всей воды в организме) и компартмент внеклеточной жидкости (ECF; около 45% от общего количества воды в организме) (3), которые пропорциональны соотношению осмотически активного внутриклеточного K + до внеклеточного Na + (4).Клинический термин , объем - это прикроватное сокращенное обозначение объема ECF (ECFV). ЭКФ можно разделить на объем плазмы, составляющий 17% ЭКФ, объем интерстициальной жидкости, охватывающий 50-60% ЭКФ, и остальную часть, состоящую из воды костей и соединительной ткани (3). Объем крови - это сумма объема внеклеточной плазмы и объема эритроцитов ().

Схематическое изображение водных отделов тела

Тоничность

Почему мы вообще измеряем уровень Na + в сыворотке крови клинически? Его полезность заключается только в качестве суррогатного маркера тонуса.Тоничность - это описательный физиологический термин, который относится к изменению объема клеток в растворе; объем клеток имеет тенденцию увеличиваться по мере того, как жидкости организма становятся гипотоническими, или сокращаются по мере того, как окружающие жидкости становятся гипертоническими. Тоничность отличается от осмоляльности сыворотки, поскольку измерение последней отражает совокупность эффективных и неэффективных осмолей в литре жидкости организма. Только эффективные осмоли, захваченные по обе стороны от клеточной мембраны, изменяют объем клетки; они обязывают гидратацию соответствующего пространства своего тела через трансмембранный поток воды до тех пор, пока эффективная осмоляльность не уравняется во всех жидкостных компартментах, чтобы установить тонус.Неэффективные осмолы, такие как мочевина и спирт, пересекают клеточные мембраны и не влияют на трансмембранный поток воды или не изменяют объем клетки (5, 6). Если влияние тоничности на объем клеток невозможно количественно оценить напрямую, а осмоляльность сыворотки является ненадежным индикатором (7), тогда сывороточный Na + становится полезным суррогатным маркером тоничности, и мы можем построить уравнение мысль , чтобы понять это суррогатное материнство: Сыворотка Na + = Тоничность = Эффективные осмолы ÷ TBH 2 O = (TBNa + + TBGluosis + TBK + ) ÷ TBH 2 O.

В этом мысленном уравнении осмотически активный TBNa + и его анионы (не показаны) плюс глюкоза омывают клетки снаружи, а осмотически активный TBK + и его анионы находятся внутри клеток. Эти объемные растворенные вещества обязывают воду гидратировать один или другой компартмент пропорционально доступным эффективным осмолям, и в равновесии сывороточный Na + приблизительно отражает чистую тоничность, налагаемую эффективными осмолями во всех компартментах. Чтобы не забыть, внутриклеточный K + является важным фактором, определяющим стабильное состояние сывороточного Na + (6, 7), поскольку осмотически активный TBK + на 20% более распространен, чем TBNa + , что объясняет, почему ICF немного больше, чем ECF (4).TBNa + , TBK + и TBH 2 O регулируются диетой и почечной экскрецией и, в меньшей степени, потерями из кишечника, легких и кожи. Когда содержание растворенных веществ в организме, уровни антидиуретического гормона и внеклеточный объем являются нормальными, выведение Na + и K + с мочой и клиренс воды без электролитов в первую очередь отражают потребление с пищей (6-8) .

Сыворотка Na

+ и гипергликемия

В условиях гипергликемии взаимосвязь между ТБГ-глюкозой и сывороточной глюкозой может быть математически выражена с использованием структуры, в которой глюкоза добавляется в плазму и может диффундировать в объем распределения (V D ), выраженный как доля общей воды в организме: Глюкоза сыворотки = TBGluosis ÷ (V D × TBH 2 O).Основываясь на этой структуре, модифицированное соотношение для сывороточного Na + , корректирующего гипергликемию, может быть получено следующим образом: Сывороточный Na + G = (TBNa + + TBK + ÷ TBH 2 O) - Глюкоза × (1 - V D ) ÷ 2. По мере того, как глюкоза накапливается во внеклеточном пространстве, эффективная осмоляльность повышается, что приводит к смещению воды в организме с ICF на ECF, чтобы восстановить равновесие на новом уровне тоничности. Падение разведения Na + в сыворотке следует пропорционально изменению концентрации глюкозы и V D : ΔSerum Na + G = ΔГлюкоза × (1-V D ) ÷ 2.V D представляет собой сложную функцию активности инсулина, времени распределения глюкозы, ECFV и самой концентрации глюкозы, но в нормальных стационарных условиях включает проницаемую для маннита ECF плюс около 10% ICF (V D ≅ 0,4) (3, 9, 10). Клинически значимый диапазон V D (0,3-0,5) соответствует падению уровня Na + в сыворотке на 1,5-1,9 мэкв / л (в среднем 1,7 мэкв / л) на каждые 100 мг / дл повышения уровня глюкозы в сыворотке (11- 14). У постели больного измеренный уровень Na + в сыворотке составляет с поправкой на для его снижения, связанного с гипергликемией, так что он в значительной степени отражает TBNa + и TBK + относительно TBH 2 O: Na + G в сыворотке. = Измеренный уровень Na в сыворотке + + (1.7 × ΔГлюкоза / 100 в мг / дл).

Объем крови

Нейрогормональные гомеостатические механизмы определяют и защищают эффективный объем циркулирующей крови (ECBV), плохо поддающееся измерению качество артериального наполнения, определяемое в первую очередь объемом крови, сердечным выбросом и тонусом сосудов (15). Объем плазмы, как компонент объема крови, представляет собой общую связь между ECFV и ECBV. Таким образом, ECFV и ECBV обычно параллельны друг другу, но расходятся во многих патологических состояниях; например, при отечных состояниях, таких как застойная сердечная недостаточность или цирроз, часто наблюдается уменьшение ECBV с увеличенным ECFV (15).

Защита от ECBV классически включает сужение сосудов, тахикардию и улучшение сократимости миокарда для поддержания давления кровообращения и притока к жизненно важным органам. Менее ценный ответ - это транскапиллярное наполнение , которое включает перемещение интерстициальной жидкости в сосудистое пространство для восполнения утраченного внутрисосудистого объема (16, 17). Транскапиллярное наполнение обычно наблюдается во время диализной ультрафильтрации, в частности, при мониторинге объема крови на основе гемоконцентрации (18).Кинетические исследования после флеботомии или ультрафильтрации (потеря 10-20% объема крови) показывают, что скорость наполнения сосудов максимальна сразу после потери объема, восполняя около 50% потерянной жидкости в течение 2 часов с возможным выходом на плато через 24 часа примерно через 75-80 часов. восстанавливается% утраченного объема сосудов (19-22). Быстрые потери объема крови происходят в основном из одного только объема крови, в то время как более медленные потери связаны примерно с 75% ECF (объем плазмы плюс объем межклеточной жидкости), требуя в 3-4 раза большего дефицита, чтобы вызвать эквивалентный гемодинамический компромисс.

Негеморрагические потери жидкости, такие как желудочно-кишечные, почечные или третьи интервалы, первоначально происходят из объема плазмы, но обычно достаточно медленные, чтобы распределяться по большей части компартмента ЭКФ, хотя есть исключения (20, 23). В отличие от кровотечения, возникающая гемоконцентрация увеличивает транскапиллярное наполнение и системное сосудистое сопротивление (24, 25), а степень гемоконцентрации позволяет количественно оценить дефицит объема при отсутствии кровопотери (26).

Когда чистая потеря жидкости изотонична, она полностью вытягивается из ECF, и, таким образом, объем потери жидкости точно равен дефициту объема.И наоборот, когда происходит потеря чистой воды, тоничность ЭКФ повышается, вызывая быстрое перемещение воды из большего внутриклеточного компартмента, чтобы установить новый повышенный уровень тонуса тела. Таким образом, потеря чистой воды приводит к гипертонусу и сокращению всех водных компонентов тела пропорционально их доле в общей воде тела (27). Теоретически концепция потери изотонической или чистой воды является привлекательной, но такие потери редко происходят изолированно. Большинство негеморрагических потерь жидкости являются гипотоническими, но их можно разделить на изотонические и чистые водные компоненты для применения теоретической основы.Более того, рассмотрение гипотонических потерь как частично изотонической, а частично чистой воды отличает истощение объема от гипертонуса, помогает распознать преобладающую аномалию и позволяет провести соответствующее вмешательство, сочетающее изотонический раствор и восполнение свободной воды с безопасными темпами для терапии. Чтобы сформулировать эти концепции, мы сопоставим потери 1 л жидкости различного состава и их влияние на жидкостные компартменты организма.

Таблица 2

Отделения жидкости тела и сыворотка Na + с гипотетическими потерями жидкости в 1 л.

Жидкость тела
Отсек
Уменьшение объема соответствующего отсека (мл)

Острая кровь
Потеря
Медленная кровь
Потеря
Изотоническая
жидкость
Чистая вода Полуизотоническая
жидкость

Внутриклеточное 400 400 0 550 275

Внеклеточный 600 600 1000 450 725
Промежуточный 0 1250 750 375 562.5
Плазма 600 −650 * 250 75 162,5

Кровь 1000 250 250 125 187,5

Hct (%) 40 33,7 42,1 40 41

Δ Сыворотка Na + 0 0 0 ⇑ 3.6 мэкв / л ⇑ 1,8 мэкв / л

Клинические характеристики

Истощение объема

Истощение объема диагностируется у постели больного с подтверждением лабораторных исследований. Распространенный подход состоит в том, чтобы исследовать статус защитных механизмов ECBV с использованием постуральных или исходных изменений частоты сердечных сокращений и артериального давления или сопутствующих симптомов, таких как ортостатический пресинкоп. Ортостатические изменения частоты сердечных сокращений или артериального давления не проявляются у здоровых людей до тех пор, пока не будет удалено 15-20% объема крови (28, 29).Предполагая, что снижение объема крови на 15% является минимальным порогом для клинически определяемого истощения объема, требуется негеморрагическая, изотоническая потеря примерно 15% ЭКФ, составляющая 7% ТВН 2 O. Напротив, дефицит чистой воды, эквивалентный 15% TBH 2 O, необходим для достижения того же гемодинамического порога. Следовательно, изотонические потери примерно в 2 раза больше, чем потери чистой воды при истощении объема крови. Действительно, изотонические потери изменяют системную гемодинамику, уменьшают объем крови и СКФ и оставляют тонус тела неизменным.И наоборот, эквивалентный дефицит чистой воды не влияет на объем крови или СКФ, в то время как гипернатриемия и гипертонус заметны (30–34).

Клиницисты часто используют реакцию почек на гиповолемию, чтобы оценить клиническое впечатление об уменьшении объема. По мере того, как объем крови и ECBV падают, начальные внутрипочечные события поддерживают почечный кровоток (RBF) и GFR, прежде всего за счет воздействия простагландина на тонус афферентных артериол, несмотря на системную вазоконстрикцию. По мере дальнейшего снижения ECBV опосредованная ангиотензином II эфферентная артериолярная вазоконстрикция снижает почечный кровоток, но сохраняет СКФ, что приводит к увеличению фракции фильтрации, что способствует усилению реабсорбции натрия и мочевины в проксимальных канальцах.В конечном итоге механизмы борьбы с афферентной вазоконстрикцией артериол перестают работать, что приводит к резкому падению RBF и GFR (35).

У людей RBF начинает падать примерно при 10% кровопотере, а СКФ падает примерно при 20% кровопотере (36–39). Таким образом, повышение сывороточного креатинина или олигурия, связанное исключительно с негеморрагической гиповолемией, предполагает 15-20% дефицит ЭКФ. Сосудистые заболевания, вызванные гипертонией или диабетом, сердечной дисфункцией, хроническим заболеванием почек или лекарствами, влияющими на компенсаторную ангиотензиновую или простагландиновую системы, будут демонстрировать снижение СКФ при более низких уровнях истощения объема (35).

Гипертонус

Гипертонус обычно возникает в результате непропорционального падения TBH 2 O по сравнению с TBNa + и TBK + , вызывающего гипернатриемию. При потере чистой воды межклеточный тонус повышается и вытягивает жидкость из внутриклеточного компартмента, который, учитывая его больший размер, несет большую часть этой потери. Таким образом, гипертонус во многих отношениях требует внутриклеточного сокращения объема, в то время как истощение объема представляет собой нарушение сокращения объема крови .Функция клеток головного мозга особенно чувствительна к зазубринам, и после гипертонуса преобладают неврологические симптомы. Только экстраординарные потери чистой воды, вызывающие концентрации Na + в сыворотке крови> 170 мэкв / л, создают риск гемодинамических изменений (27), и неврологические симптомы часто проявляются до того, как гипертонус прогрессирует до этой точки.

Большинство ядросодержащих клеток акклиматизируются к гипертонусу за счет накопления осмолей электролитов, вначале хронических осмолей органических. Эти осмолы втягивают воду обратно во внутриклеточный компартмент, частично восстанавливая объем клетки (40).Если прогрессирование гипертонуса затмевает накопление внутриклеточного осмолита, возникают тяжелые неврологические симптомы с судорогами, комой и миелинозом центрального моста как наиболее опасными осложнениями. Если гипертонус развивается медленно, нейроны акклиматизируются, сохраняют объем клеток, и пациенты проявляют только легкие неврологические симптомы или даже могут проявляться бессимптомно. Однако быстрая коррекция хронического компенсированного гипертонуса может спровоцировать отек мозга, когда осмотическое поступление воды в клетки мозга превышает их краткосрочную способность сбрасывать накопленные органические осмоли (41).

Гипергликемический гипертонус отличается от гипернатриемического гипертонуса. Органические осмолиты в исследованиях на животных накапливаются и быстро растворяются при одной гипергликемии по сравнению с гипернатриемией, что может объяснить относительную редкость связанного с лечением отека мозга при HHNK (42–45). Инсулин в высоких дозах сильно способствует проникновению в клетки осмолей, таких как глюкоза и K + , и может предрасполагать к отеку мозга (44). Большая распространенность отека мозга при диабетическом кетоацидозе по сравнению с HHNK предполагает, что его патогенез больше связан с метаболическими нарушениями из-за ацидоза, чем с нарушением регуляции объема клеток (44-46).

Гомеостатический ответ на гипертонус - опосредованное АДГ сохранение воды в моче и стимуляция жажды, ищущей воды. Высвобождение АДГ и жажда гораздо более чувствительны к гипертонусу по сравнению с гиповолемией (7). АДГ также увеличивает реабсорбцию мочевины и рециркуляцию в дистальных нефронах, чтобы повысить эффективность реабсорбции воды, что приводит к легкой азотемии (47). И наоборот, поскольку объем сосудов обычно сохраняется, СКФ и креатинин сыворотки изначально не изменяются. Олигурия проявляется на ранней стадии гипертонуса (<5% увеличения по сравнению с заданной точкой), тогда как при гиповолемии проявляется поздно, поскольку для стимуляции высвобождения АДГ и повышения осмоляльности мочи требуется дефицит не менее 10% ECBV (33, 34, 48).Мы суммируем контрастирующие клинические особенности истощения объема и гипертонуса в.

Таблица 3

Клинические признаки истощения объема и гипертонуса

Истощение объема Гипертонус

История (34, 48)
Изменение мышления + +++
Ортостаз ++ 0
Жажда + +++

Физикальное обследование (48, 57-61)
Ортостатическая тахикардия / лежа на спине ++ 0
Снижение тургора кожи ++ +
Сухие слизистые оболочки или подмышечные впадины + +++
Продольные борозды языка + +++
Олигурия ++ +++

Лабораторные исследования (6, 48, 62)
Гипернатриемия и гипертонус плазмы 0 +++
Повышенная АМК +++ +
Повышенный креатинин сыворотки ++ 0
Повышенная осмоляльность мочи ++ +++
Уменьшение Na + +++ 0
Гемоконцентрация + 0

Обработка (6, 48)
Тип жидкости Изотонический солевой раствор Свободная вода
Скорость введения Быстрая Медленная

Рациональная Подход к жидкостной терапии

Обоснование подхода к терапии начинается с оценки дефицита объема и воды, поскольку этот дефицит восполняется быстрым введением изотонического раствора и медленным восполнением свободной воды, соответственно.При гипергликемии глюкоза подавляет реабсорбцию почек, в результате чего возникает осмотический диурез, в результате чего моча становится слегка гиперосмолярной (~ 400-500 мОсм / кг). Глюкоза составляет около 50-60% этой осмоляльности мочи, а комбинированная концентрация Na + + K + в моче находится в диапазоне 50-100 мэкв / л (49-52). Только использование клиренса безэлектролитной воды, а не осмолярного клиренса свободной воды, правильно определяет значительные потери свободной воды с мочой (6, 53).

Возможная потеря чистых изотонической жидкости и чистой воды будет зависеть от перорального приема пациентом.Полидипсия может привести к потреблению достаточного количества воды, чтобы свести на нет дефицит свободной воды, и даже в редких случаях вызывает гипотоничность (43). Единственный способ четко распознать эту ситуацию - это вычислить сыворотку с поправкой на гипергликемию Na + G , так как значение около 140 мэкв / л или менее предполагает нормальный водный баланс или избыток воды, соответственно. Пациенты с функциональным анефрием на диализе часто поступают таким образом, поскольку потери воды с мочой незначительны, а потребление воды не ослабевает.Терапия в этой ситуации - это прежде всего разумная инсулинотерапия (54). И наоборот, предыдущий прием пищи и соли может минимизировать изотонические потери и вызвать дефицит чистой воды. У большинства пациентов с HHNK присутствует как изотоническая, так и свободная потеря воды с клинической комбинацией гемодинамических нарушений и неврологических симптомов (43). Дефицит объема можно оценить клинически, поскольку у нашего пациента наблюдался ортостаз и снижение СКФ, что соответствовало примерно 20% -ному падению объема крови и ECFV.Учитывая патологическое ожирение нашего пациента, TBH 2 O оценивается с использованием антропоморфных уравнений (2), а не практических правил на основе веса: общая вода в организме (L) = 2,447–0,09516 возраста (лет) + 0,1074 роста (см) + 0,3362 веса. (кг) = 70л. Поскольку ECF составляет 45% от TBH 2 O, дефицит объема у пациента составляет около 6-6,5 л (0,45 × 70 л × 0,2). Его дефицит чистой воды рассчитывается с использованием сывороточного Na + G с поправкой на гипергликемию в часто цитируемой формуле: Дефицит воды = TBH 2 O × [(Na в сыворотке + G ÷ 140) - 1] (6 ), где скорректированная концентрация Na + G в сыворотке составляет 158 мэкв / л (139 мэкв / л + 1.7 × 11,1) при дефиците воды 9л.

Лечение HHNK обычно происходит в трех перекрывающихся фазах: восстановление ECBV, восполнение дефицита ECF и коррекция гипергликемии и коррекция дефицита свободной воды (). Другие электролитные нарушения, в частности истощение TBK + , также следует устранять одновременно и частично перед введением инсулина при явной гипокалиемии (46). Чтобы избежать ишемического повреждения органа-мишени, лечение истощения ECBV имеет приоритет над коррекцией гипертонуса.Скорость коррекции всегда является предметом споров, но рациональный подход состоит в том, чтобы быстро восполнить объем плазмы и затем медленно заменить интерстициальную жидкость, поскольку транскапиллярное пополнение меняет направление в течение следующих 24 часов. Поскольку транскапиллярное пополнение восполняет 75-80% потерянного объема сосудов, дефицит объема плазмы составляет около 20-25% (100% минус 75-80%) от общего дефицита ЭКФ или около 1-1,5 л. Целесообразно введение этого объема в виде болюса физиологического раствора в первые 1-2 часа.Относительно сильное введение изотонического солевого раствора может быть продолжено для восполнения ECFV (~ 5 л за 24 часа = ~ 200 мл / час) и компенсации изотонических потерь мочи (половина объема мочи при условии Na + + K + , примерно половина от объема мочи). сыворотка Na + ).

Нарушения в организме и стратегия жидкостной терапии при HHNK с истощением объема и гипертонусом

Истощение циркулирующего объема - это первостепенная начальная терапевтическая цель, за которой следует истощение интерстициальной жидкости, на долю которых приходится 1/4 и 3/4 Дефицит ECFV соответственно.Коррекция тонуса с помощью свободной воды или гипотонических растворов проводится медленно, при этом уровень Na + G в сыворотке крови падает со скоростью <10 мэкв / день.

Терапию низкими дозами инсулина (0,1 ЕД / кг / час) следует начинать только после стабилизации гемодинамики, так как возникающий внутриклеточный сдвиг глюкозы также приведет к возврату внеклеточной жидкости в клетки, что еще больше ухудшит ECFV (43, 46). Терапию инсулином следует продолжать до тех пор, пока уровень глюкозы в сыворотке не достигнет около 300 мг / дл, что является легкой гипергликемической целью, предназначенной для поддержания умеренного гипертонуса для снижения риска отека мозга (46).На этом этапе уровень инсулина снижается и используются растворы, содержащие декстрозу, чтобы избежать гипогликемии. Скорость инфузии декстрозы для поддержания постоянного уровня глюкозы в сыворотке может быть рассчитана для соответствия скорости сжигания глюкозы: скорость инфузии 5% декстрозы (мл / час) ≅ среднее часовое изменение уровня глюкозы в сыворотке (мг / дл / час) × 0,08 × TBH 2 О. Требуемая скорость инфузии 5% декстрозы часто бывает неожиданной. Относительно низкое падение уровня глюкозы в сыворотке 50 мг / дл / час (55) у нашего пациента требует скорости инфузии 5% декстрозы 250–300 мл / час, чтобы просто поддерживать уровень глюкозы в сыворотке на постоянном уровне.Инфузии 10% или 50% декстрозы могут использоваться, если высокие скорости инфузии нежелательны.

По мере проведения объемной реанимации СКФ часто восстанавливается до гипергликемии, что приводит к рецидиву полиурии. Распространенное заблуждение состоит в том, что изотонический раствор устраняет гипертонус, поскольку тоничность настоя ниже тонуса тела. В то время как незначительный оздоровительный эффект возможен в краткосрочной перспективе, значительный осмотический диурез с гипотонической мочой приведет к засолению и ухудшению гипертонуса, если его не лечить.Например, 1 л изотонического солевого раствора может выделяться как 2 л гипотонической мочи, производя чистую потерю свободной воды в размере 1 л. Таким образом, в конечном итоге необходим переход на гипотонические жидкости.

Значительное увеличение объема мочи обычно указывает на улучшение СКФ и выведения гипотонической мочи. 0,45% физиологический раствор полезен на начальном этапе, чтобы сопоставить потери с гипотонической мочой, продолжить восполнение объема и начать коррекцию свободной воды. Относительно медленная коррекция дефицита свободной воды для снижения сывороточного Na + G на <10 мЭкв / день часто предлагается для минимизации риска отека мозга, вызванного лечением (56).Поскольку сывороточный Na + G у нашего пациента составляет 158 мэкв / л, увеличение на 18 мэкв / л должно быть нормализовано в течение 48 часов или более. Потребуется введение бесплатной воды со скоростью около 150-200 мл / час сверх текущего объема мочи (около ½ объема мочи) и незначительные потери (30-50 мл / час). Примерно 400-500 мл / час полуизотонического физиологического раствора будет эквивалентно 200-250 мл / час свободной воды и изотонического физиологического раствора. По достижении эуволемии следует переключиться на D 5 W со скоростью примерно 150 мл / час сверх текущих потерь свободной воды для коррекции остаточной гипернатриемии (сывороточный Na + G > 140 мэкв / л) .

Таблица 4. Определение основных терминов

АДГ (антидиуретический гормон) Также известен как вазопрессия. Гормон выделяется из задней доли гипофиза в первую очередь в ответ на гипертонус и гиповолемию.
Эффективные осмолы Молекулы в растворе, которые вызывают осмотическое движение воды через полупроницаемую (клеточную) мембрану. Примеры включают Na + , K + , глюкозу и маннит.
Неэффективные осмолы Молекулы в растворе, которые не вызывают движения воды, поскольку они эффективно пересекают полупроницаемую мембрану.Примеры включают мочевину и этанол.
Гиперосмоляльность Относится к лабораторным измерениям растворенных молекул в литре жидкости организма, включая как эффективные, так и неэффективные осмоли. Оперативно определяется как> 290 мОсм / кг у пациентов.
Гипертонус Мера эффективных осмолей в жидкостной камере, которая вызывает движение воды в данную камеру.
HHNK (гипергликемический гипертонический некетоз) Диабетические осложнения, обычно наблюдаемые при сахарном диабете II типа, характеризующемся тяжелой гипергликемией, неврологическими проявлениями, связанными с гипертонусом, и уменьшением объема, связанным с потерями натрия с мочой.Кетоацидоз минимален. Исторически HHNK обозначали как гипергликемический гиперосмолярный некетоз, но критическим патофизиологическим признаком является гипертонус, а не гиперосмолярность.
ICF (Внутриклеточная жидкость) Состоит из всего объема жидкости внутри клеток, включая эритроциты.
ECF (внеклеточная жидкость) Вода в организме, находящаяся вне клеток, включая плазму, секреторные жидкости (кишечные, плевральные, перитонеальные, спинномозговые жидкости и т. Д.), Интерстициальную жидкость и воду соединительной ткани.
TBH 2 O (Всего воды тела) Сумма ICF и ECF и учитывает всю воду тела.
TBNa (осмотически активный общий натрий тела) Относится к натрию в организме, который способствует тонусу организма. Технически отличается от натрия в организме, который включает осмотически неактивный пул натрия, находящийся в основном в костях и, возможно, в коже.
TBK (осмотически активный общий калий в организме) В основном относится к общему содержанию калия в организме.Очень мало калия осмотически неактивно.
ECFV (Объем внеклеточной жидкости) Абсолютное количество жидкости в отделении внеклеточной жидкости.
ECBV (Эффективный объем циркулирующей крови) Термин, обозначающий плохо определенное качество артериального наполнения, которое часто, но не всегда соответствует ECFV.
Олигурия Снижение диуреза, недостаточное для удаления побочных продуктов метаболизма. Часто условно определяется как <400 мл / день.

Ссылки

1. Chumlea WC, Guo SS, Zeller CM, et al. Контрольные значения общей воды в организме и уравнения прогноза для взрослых. Kidney Int. 2001; 59: 2250–2258. [PubMed] [Google Scholar] 2. Watson PE, Watson ID, Batt RD. Общий объем воды в организме взрослых мужчин и женщин, рассчитанный на основе простых антропометрических измерений. Am J Clin Nutr. 1980; 33: 27–39. [PubMed] [Google Scholar] 3. Эдельман И.С., Лейбман Дж. Анатомия воды и электролитов в организме. Am J Med. 1959; 27: 256–277.[PubMed] [Google Scholar] 4. Эдельман И.С., Лейбман Дж., О’Мира депутат, Биркенфельд Л.В. Взаимосвязь между концентрацией натрия в сыворотке, осмолярностью сыворотки и общим обменным натрием, общим обменным калием и общей водой тела. J Clin Invest. 1958; 37: 1236–1256. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Gennari FJ. Текущие концепции. Осмоляльность сыворотки. Использование и ограничения. N Engl J Med. 1984; 310: 102–105. [PubMed] [Google Scholar] 6. Манге К., Мацуура Д., Джизман Б. и др. Лингвистическая терапия: случай обезвоживания в сравнении с истощением объема.Ann Intern Med. 1997; 127: 848–853. [PubMed] [Google Scholar] 8. Берл Т. Влияние приема растворенных веществ на поток мочи и выделение воды. J Am Soc Nephrol. 2008; 19: 1076–1078. [PubMed] [Google Scholar] 9. Ферраннини Э., Смит Дж. Д., Кобелли К., Тоффоло Дж., Пило А., ДеФронцо Р. А.. Влияние инсулина на распределение и утилизацию глюкозы у человека. J Clin Invest. 1985. 76: 357–364. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Jacquez JA. Теория расчета скорости продукции в установившемся и нестационарном состояниях и ее применение к метаболизму глюкозы.Am J Physiol. 1992; 262: E779–790. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кац М.А. Гипонатриемия, вызванная гипергликемией - расчет ожидаемого снижения уровня натрия в сыворотке. N Engl J Med. 1973; 289: 843–844. [PubMed] [Google Scholar] 12. О, MS. Патогенез и диагностика гипонатриемии. Нефрон. 2002; 92 (Дополнение 1): 2–8. [PubMed] [Google Scholar] 14. Цамалукас А.Х., Инг Т.С., Сиамопулос К.С. и др. Нарушения жидкости в организме при тяжелой гипергликемии у пациентов, находящихся на хроническом диализе: обзор опубликованных отчетов. J Осложнения диабета.2008; 22: 29–37. [PubMed] [Google Scholar] 15. Schrier RW. Снижение эффективного объема крови при отечных заболеваниях: что это значит? J Am Soc Nephrol. 2007; 18: 2028–2031. [PubMed] [Google Scholar] 16. Гауэр О.Н., Генри Дж. П., Бен С. Регулирование объема внеклеточной жидкости. Annu Rev Physiol. 1970; 32: 547–595. [PubMed] [Google Scholar] 17. Друкер WR, Чедвик CD, Ганн DS. Транскапиллярное наполнение при кровотечении и шоке. Arch Surg. 1981; 116: 1344–1353. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ishibe S, Peixoto AJ.Методы оценки объемного статуса и межкамерных сдвигов жидкости у гемодиализных пациентов: применение в клинической практике. Semin Dial. 2004; 17: 37–43. [PubMed] [Google Scholar] 19. Эберт Р.В., Стед Э.А., Гибсон Дж. Реакция нормального человека на острую кровопотерю. Arch Intern Med. 1941; 68: 578–590. [Google Scholar] 20. Куманс Х.А., Гирс А.Б., Мис Э.Дж. Восстановление объема плазмы после ультрафильтрации у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Kidney Int. 1984; 26: 848–854. [PubMed] [Google Scholar] 21. Moore FD.Влияние кровотечения на состав тела. N Engl J Med. 1965; 273: 567–577. [PubMed] [Google Scholar] 22. Риддез Л., Хан Р., Брисмар Б., Страндберг А., Свенсен С., Хеденшерна Г. Центральная и региональная гемодинамика во время острой гиповолемии и замещения объема у добровольцев. Crit Care Med. 1997; 25: 635–640. [PubMed] [Google Scholar] 24. Грейсон Т.Л., Уайт Дж. Э., Мойер, Калифорния. Потребление кислорода; Концентрации неорганических ионов в моче, сыворотке и дуоденальной жидкости, гематокритах, мочевых выделениях; Частота пульса и артериальное давление при истощении дуоденальных солей у нормальных и алкогольных мужчин.Ann Surg. 1963; 158: 840–858. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Реуби ФК. Гемодинамические изменения при изотонической дегидратации. Contrib Nephrol. 1980; 21: 55–61. [PubMed] [Google Scholar] 26. Харрисон MH. Влияние теплового стресса и физических упражнений на объем крови у человека. Physiol Rev.1985; 65: 149–209. [PubMed] [Google Scholar] 27. Feig PU, McCurdy DK. Гипертоническое состояние. N Engl J Med. 1977; 297: 1444–1454. [PubMed] [Google Scholar] 28. Кнопп Р., Клейпул Р., Леонарди Д. Использование теста наклона для измерения острой кровопотери.Ann Emerg Med. 1980; 9: 72–75. [PubMed] [Google Scholar] 29. МакГи С., Абернети В.Б., 3-е место, Симел Д.Л. Рациональное клиническое обследование. У этого пациента гиповолемия? ДЖАМА. 1999; 281: 1022–1029. [PubMed] [Google Scholar] 30. Маккэнс Р.А. Медицинские проблемы минерального обмена. III. Экспериментальный дефицит соли у человека. Ланцет. 1936; 227: 823–830. [Google Scholar] 31. Маккэнс Р.А. Влияние дефицита соли у человека на объем внеклеточной жидкости, а также на состав пота, слюны, желудочного сока и спинномозговой жидкости.J Physiol. 1938; 92: 208–218. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Надаль Дж. В., Педерсен С., Мэддок В. Г.. Сравнение обезвоживания из-за потери соли и из-за отсутствия воды. J Clin Invest. 1941; 20: 691–703. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Бадр К.Ф., Итикава И. Преренальная недостаточность: пагубный переход от почечной компенсации к декомпенсации. N Engl J Med. 1988. 319: 623–629. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ломбардо Т.А., Айзенберг С., Оливер Б.Б., Виар В.Н., Эддлман Е.Е., мл., Харрисон Т.Р.Влияние кровотечения на экскрецию электролитов и клубочковую фильтрацию. Тираж. 1951; 3: 260–270. [PubMed] [Google Scholar] 39. Виггинс WS, Манри CH, Лион RH, Питтс РФ. Влияние солевой нагрузки и истощения запасов соли на функцию почек и выведение электролитов у человека. Тираж. 1951; 3: 275–281. [PubMed] [Google Scholar] 40. Хоффманн Э.К., Ламберт И.Х., Педерсен С.Ф. Физиология регуляции клеточного объема позвоночных. Physiol Rev.2009; 89: 193–277. [PubMed] [Google Scholar] 41. Макманус М.Л., Черчвелл КБ, Стрэндж К.Регулирование объема клеток при здоровье и болезни. N Engl J Med. 1995; 333: 1260–1266. [PubMed] [Google Scholar] 42. Мац Р. Ведение гиперосмолярного гипергликемического синдрома. Я семейный врач. 1999; 60: 1468–1476. [PubMed] [Google Scholar] 43. McCurdy DK. Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая диабетическая кома. Med Clin North Am. 1970; 54: 683–699. [PubMed] [Google Scholar] 44. Поллок А.С., Ариефф А.И. Нарушения регуляции клеточного объема и их функциональные последствия. Am J Physiol. 1980; 239: F195–205.[PubMed] [Google Scholar] 45. Цайтлер П., Хакк А., Розенблум А., Глейзер Н. Гипергликемический гиперосмолярный синдром у детей: патофизиологические соображения и предлагаемые рекомендации по лечению. J Pediatr. 2010 [PubMed] [Google Scholar] 46. Китабчи А.Э., Умпьеррес Дж. Э., Майлз Дж. М., Фишер Дж. Гипергликемические кризы у взрослых больных сахарным диабетом. Уход за диабетом. 2009. 32: 1335–1343. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Банкир Л., Буби Н., Трин-Транг-Тан М.М., Ахлулай М., Променёр Д. Прямые и косвенные затраты на выведение мочевины.Kidney Int. 1996; 49: 1598–1607. [PubMed] [Google Scholar] 49. Этчли Д.В., Леб Р.Ф., Ричардс Д.В., Бенедикт Э.М., Дрисколл М.Э. О ДИАБЕТИЧЕСКОМ АКИДОЗЕ: Подробное исследование электролитного баланса после отмены и возобновления инсулиновой терапии. J Clin Invest. 1933; 12: 297–326. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Gennari FJ, Kassirer JP. Осмотический диурез. N Engl J Med. 1974; 291: 714–720. [PubMed] [Google Scholar] 53. Роза Б.Д. Новый подход к нарушениям концентрации натрия в плазме.Am J Med. 1986; 81: 1033–1040. [PubMed] [Google Scholar] 54. Цамалукас А.Х., Инг Т.С., Сиамопулос К.С. и др. Патофизиология и лечение нарушений жидкости и электролитов у пациентов на хроническом диализе с тяжелой гипергликемией. Semin Dial. 2008; 21: 431–439. [PubMed] [Google Scholar] 55. Розенталь Н.Р., Барретт Э.Дж. Оценка действия инсулина у пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим диабетом без кетоза. J Clin Endocrinol Metab. 1985. 60: 607–610. [PubMed] [Google Scholar] 56. Adrogue HJ, Madias NE.Гипернатриемия. N Engl J Med. 2000; 342: 1493–1499. [PubMed] [Google Scholar] 58. Dorrington KL. Тургор кожи: мы понимаем клинический признак? Ланцет. 1981; 1: 264–266. [PubMed] [Google Scholar] 59. Хью-Батлер Т., Ноукс Т.Д., Солдин С.Дж., Вербалис Дж. Острые изменения концентрации аргинина вазопрессина, пота, мочи и сыворотки натрия у людей, занимающихся физическими упражнениями: существует ли скоординированная гомеостатическая связь? Br J Sports Med. 2010; 44: 710–715. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. Уолш Н. П., Монтегю Дж. С., Каллоу Н., Роулендс А. В..Скорость потока слюны, концентрация общего белка и осмоляльность как потенциальные маркеры состояния гидратации всего тела во время прогрессирующего острого обезвоживания у людей. Arch Oral Biol. 2004. 49: 149–154. [PubMed] [Google Scholar] 61. Лапидес Дж., Борн Р. Б., Маклин Л. Р.. Клинические признаки обезвоживания и потери внеклеточной жидкости. ДЖАМА. 1965; 191: 413–415. [PubMed] [Google Scholar] 62. Миллер Т.Р., Андерсон Р.Дж., Линас С.Л. и др. Диагностические показатели мочи при острой почечной недостаточности: проспективное исследование. Ann Intern Med. 1978; 89: 47–50.[PubMed] [Google Scholar]

Как понимание различий может помочь в терапии

Am J Kidney Dis. Авторская рукопись; доступно в PMC 2014 15 июля.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC4096820

NIHMSID: NIHMS604990

Отдел нефрологии и гипертонии, Департамент медицины, Школа медицины Университета Вандербильта, Нашвилл, Теннесси,

Адрес для корреспонденции: Эрик Г. Нейлсон, доктор медицины, Томас Фирн Фрист, старший профессор медицины и клеточной биологии и биологии развития, D-3100 MCN, Медицинский факультет Университета Вандербильта, Нэшвилл, TN 37232-2358, Телефон: 615-322 -3146, ФАКС: 615-343-9391, уд[email protected] Окончательная отредактированная версия этой статьи издателем доступна на сайте Am J Kidney Dis. См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

На примере гипергликемического гипертонического некетоза мы исследуем изменяющийся состав жидкостных пространств тела, чтобы исследовать различие между обезвоживанием с гипертонусом и истощением объема. Эти термины имеют особое значение, и их правильное использование определяет терапию, когда патофизиология нарушает состав различных жидкостей организма.

История болезни

35-летний мужчина афроамериканского происхождения, страдающий ожирением, гипертонией и недавно диагностированным сахарным диабетом, прекратил прием метформина после инфекции верхних дыхательных путей. После полиурии и полидипсии пациент пил большое количество Gatorade до появления тошноты, рвоты и спутанности сознания. При предъявлении он был неуравновешенным и летаргическим, весил 155 кг при росте 6 футов. Кровяное давление в положении лежа на спине 132/88 с пульсом 90 уд / мин изменилось при стоянии до кровяного давления 121/90 с пульсом 122 уд / мин.На оставшемся физическом осмотре выявлена ​​задняя эритема ротоглотки и сухость слизистых оболочек. Первоначальные лабораторные исследования перечислены в.

Таблица 1

Первоначальные лабораторные исследования

Параметр Значение
Химия крови
Натрий (мэкв / л) 139
Калий (мэкв. / Л) 4,3
Хлорид (мэкв / л) 103
Бикарбонат (мэкв / л) 26
BUN (мг / дл) 25
Креатинин (мг / дл) 1.47 (за 1 месяц до 0,9)
Глюкоза (мг / дл) 1213
Кальций (мг / дл) 10,5
Осмоляльность сыворотки (мОсм / кг) 356
Анионный зазор (мэкв / л) 10
Общий анализ крови
Гемоглобин (г / дл) 17,7 (за 1 месяц до 16,1)
Гематокрит (%) 57 (1 месяц до 48)
Количество лейкоцитов (× 10 3 / мкл) 10.2
Тромбоциты (× 103 / мкл) 202
Щуп для измерения мочи
pH 5,5
Удельный вес 1.035
Глюкоза 4+
Кетоны Отрицательный
Химический анализ мочи
Натрий (мэкв / л) 54
Калий (мэкв / л) 33
Другое
Быстрый тест на стрептококк +

Введение

Обезвоживание означает потерю общей воды в организме, вызывающую гипертонус.К сожалению, слово «обезвоживание» часто используется как синоним истощения объема, что означает нечто иное - дефицит объема внеклеточной жидкости. Различие между этими двумя состояниями важно, поскольку тип жидкостей, используемых для терапии, и скорость их введения различаются для каждого из них. Гипертонус является основным патофизиологическим признаком дефицита воды и предпочтительной терминологией по сравнению с теперь небрежным использованием обезвоживания. Здесь мы исследуем пациента с гипергликемическим гипертоническим некетозом (HHNK), чтобы проиллюстрировать концепции истощения объема и гипертонуса и их роль в разработке рациональной инфузионной терапии.

Патофизиология

Пространства жидкости в организме

Общая вода в организме (TBH 2 O) составляет около 45-60% массы тела в зависимости от возраста, пола и расы (1, 2). TBH 2 O далее делится на компартмент внутриклеточной жидкости (ICF; около 55% всей воды в организме) и компартмент внеклеточной жидкости (ECF; около 45% от общего количества воды в организме) (3), которые пропорциональны соотношению осмотически активного внутриклеточного K + до внеклеточного Na + (4).Клинический термин , объем - это прикроватное сокращенное обозначение объема ECF (ECFV). ЭКФ можно разделить на объем плазмы, составляющий 17% ЭКФ, объем интерстициальной жидкости, охватывающий 50-60% ЭКФ, и остальную часть, состоящую из воды костей и соединительной ткани (3). Объем крови - это сумма объема внеклеточной плазмы и объема эритроцитов ().

Схематическое изображение водных отделов тела

Тоничность

Почему мы вообще измеряем уровень Na + в сыворотке крови клинически? Его полезность заключается только в качестве суррогатного маркера тонуса.Тоничность - это описательный физиологический термин, который относится к изменению объема клеток в растворе; объем клеток имеет тенденцию увеличиваться по мере того, как жидкости организма становятся гипотоническими, или сокращаются по мере того, как окружающие жидкости становятся гипертоническими. Тоничность отличается от осмоляльности сыворотки, поскольку измерение последней отражает совокупность эффективных и неэффективных осмолей в литре жидкости организма. Только эффективные осмоли, захваченные по обе стороны от клеточной мембраны, изменяют объем клетки; они обязывают гидратацию соответствующего пространства своего тела через трансмембранный поток воды до тех пор, пока эффективная осмоляльность не уравняется во всех жидкостных компартментах, чтобы установить тонус.Неэффективные осмолы, такие как мочевина и спирт, пересекают клеточные мембраны и не влияют на трансмембранный поток воды или не изменяют объем клетки (5, 6). Если влияние тоничности на объем клеток невозможно количественно оценить напрямую, а осмоляльность сыворотки является ненадежным индикатором (7), тогда сывороточный Na + становится полезным суррогатным маркером тоничности, и мы можем построить уравнение мысль , чтобы понять это суррогатное материнство: Сыворотка Na + = Тоничность = Эффективные осмолы ÷ TBH 2 O = (TBNa + + TBGluosis + TBK + ) ÷ TBH 2 O.

В этом мысленном уравнении осмотически активный TBNa + и его анионы (не показаны) плюс глюкоза омывают клетки снаружи, а осмотически активный TBK + и его анионы находятся внутри клеток. Эти объемные растворенные вещества обязывают воду гидратировать один или другой компартмент пропорционально доступным эффективным осмолям, и в равновесии сывороточный Na + приблизительно отражает чистую тоничность, налагаемую эффективными осмолями во всех компартментах. Чтобы не забыть, внутриклеточный K + является важным фактором, определяющим стабильное состояние сывороточного Na + (6, 7), поскольку осмотически активный TBK + на 20% более распространен, чем TBNa + , что объясняет, почему ICF немного больше, чем ECF (4).TBNa + , TBK + и TBH 2 O регулируются диетой и почечной экскрецией и, в меньшей степени, потерями из кишечника, легких и кожи. Когда содержание растворенных веществ в организме, уровни антидиуретического гормона и внеклеточный объем являются нормальными, выведение Na + и K + с мочой и клиренс воды без электролитов в первую очередь отражают потребление с пищей (6-8) .

Сыворотка Na

+ и гипергликемия

В условиях гипергликемии взаимосвязь между ТБГ-глюкозой и сывороточной глюкозой может быть математически выражена с использованием структуры, в которой глюкоза добавляется в плазму и может диффундировать в объем распределения (V D ), выраженный как доля общей воды в организме: Глюкоза сыворотки = TBGluosis ÷ (V D × TBH 2 O).Основываясь на этой структуре, модифицированное соотношение для сывороточного Na + , корректирующего гипергликемию, может быть получено следующим образом: Сывороточный Na + G = (TBNa + + TBK + ÷ TBH 2 O) - Глюкоза × (1 - V D ) ÷ 2. По мере того, как глюкоза накапливается во внеклеточном пространстве, эффективная осмоляльность повышается, что приводит к смещению воды в организме с ICF на ECF, чтобы восстановить равновесие на новом уровне тоничности. Падение разведения Na + в сыворотке следует пропорционально изменению концентрации глюкозы и V D : ΔSerum Na + G = ΔГлюкоза × (1-V D ) ÷ 2.V D представляет собой сложную функцию активности инсулина, времени распределения глюкозы, ECFV и самой концентрации глюкозы, но в нормальных стационарных условиях включает проницаемую для маннита ECF плюс около 10% ICF (V D ≅ 0,4) (3, 9, 10). Клинически значимый диапазон V D (0,3-0,5) соответствует падению уровня Na + в сыворотке на 1,5-1,9 мэкв / л (в среднем 1,7 мэкв / л) на каждые 100 мг / дл повышения уровня глюкозы в сыворотке (11- 14). У постели больного измеренный уровень Na + в сыворотке составляет с поправкой на для его снижения, связанного с гипергликемией, так что он в значительной степени отражает TBNa + и TBK + относительно TBH 2 O: Na + G в сыворотке. = Измеренный уровень Na в сыворотке + + (1.7 × ΔГлюкоза / 100 в мг / дл).

Объем крови

Нейрогормональные гомеостатические механизмы определяют и защищают эффективный объем циркулирующей крови (ECBV), плохо поддающееся измерению качество артериального наполнения, определяемое в первую очередь объемом крови, сердечным выбросом и тонусом сосудов (15). Объем плазмы, как компонент объема крови, представляет собой общую связь между ECFV и ECBV. Таким образом, ECFV и ECBV обычно параллельны друг другу, но расходятся во многих патологических состояниях; например, при отечных состояниях, таких как застойная сердечная недостаточность или цирроз, часто наблюдается уменьшение ECBV с увеличенным ECFV (15).

Защита от ECBV классически включает сужение сосудов, тахикардию и улучшение сократимости миокарда для поддержания давления кровообращения и притока к жизненно важным органам. Менее ценный ответ - это транскапиллярное наполнение , которое включает перемещение интерстициальной жидкости в сосудистое пространство для восполнения утраченного внутрисосудистого объема (16, 17). Транскапиллярное наполнение обычно наблюдается во время диализной ультрафильтрации, в частности, при мониторинге объема крови на основе гемоконцентрации (18).Кинетические исследования после флеботомии или ультрафильтрации (потеря 10-20% объема крови) показывают, что скорость наполнения сосудов максимальна сразу после потери объема, восполняя около 50% потерянной жидкости в течение 2 часов с возможным выходом на плато через 24 часа примерно через 75-80 часов. восстанавливается% утраченного объема сосудов (19-22). Быстрые потери объема крови происходят в основном из одного только объема крови, в то время как более медленные потери связаны примерно с 75% ECF (объем плазмы плюс объем межклеточной жидкости), требуя в 3-4 раза большего дефицита, чтобы вызвать эквивалентный гемодинамический компромисс.

Негеморрагические потери жидкости, такие как желудочно-кишечные, почечные или третьи интервалы, первоначально происходят из объема плазмы, но обычно достаточно медленные, чтобы распределяться по большей части компартмента ЭКФ, хотя есть исключения (20, 23). В отличие от кровотечения, возникающая гемоконцентрация увеличивает транскапиллярное наполнение и системное сосудистое сопротивление (24, 25), а степень гемоконцентрации позволяет количественно оценить дефицит объема при отсутствии кровопотери (26).

Когда чистая потеря жидкости изотонична, она полностью вытягивается из ECF, и, таким образом, объем потери жидкости точно равен дефициту объема.И наоборот, когда происходит потеря чистой воды, тоничность ЭКФ повышается, вызывая быстрое перемещение воды из большего внутриклеточного компартмента, чтобы установить новый повышенный уровень тонуса тела. Таким образом, потеря чистой воды приводит к гипертонусу и сокращению всех водных компонентов тела пропорционально их доле в общей воде тела (27). Теоретически концепция потери изотонической или чистой воды является привлекательной, но такие потери редко происходят изолированно. Большинство негеморрагических потерь жидкости являются гипотоническими, но их можно разделить на изотонические и чистые водные компоненты для применения теоретической основы.Более того, рассмотрение гипотонических потерь как частично изотонической, а частично чистой воды отличает истощение объема от гипертонуса, помогает распознать преобладающую аномалию и позволяет провести соответствующее вмешательство, сочетающее изотонический раствор и восполнение свободной воды с безопасными темпами для терапии. Чтобы сформулировать эти концепции, мы сопоставим потери 1 л жидкости различного состава и их влияние на жидкостные компартменты организма.

Таблица 2

Отделения жидкости тела и сыворотка Na + с гипотетическими потерями жидкости в 1 л.

Жидкость тела
Отсек
Уменьшение объема соответствующего отсека (мл)

Острая кровь
Потеря
Медленная кровь
Потеря
Изотоническая
жидкость
Чистая вода Полуизотоническая
жидкость

Внутриклеточное 400 400 0 550 275

Внеклеточный 600 600 1000 450 725
Промежуточный 0 1250 750 375 562.5
Плазма 600 −650 * 250 75 162,5

Кровь 1000 250 250 125 187,5

Hct (%) 40 33,7 42,1 40 41

Δ Сыворотка Na + 0 0 0 ⇑ 3.6 мэкв / л ⇑ 1,8 мэкв / л

Клинические характеристики

Истощение объема

Истощение объема диагностируется у постели больного с подтверждением лабораторных исследований. Распространенный подход состоит в том, чтобы исследовать статус защитных механизмов ECBV с использованием постуральных или исходных изменений частоты сердечных сокращений и артериального давления или сопутствующих симптомов, таких как ортостатический пресинкоп. Ортостатические изменения частоты сердечных сокращений или артериального давления не проявляются у здоровых людей до тех пор, пока не будет удалено 15-20% объема крови (28, 29).Предполагая, что снижение объема крови на 15% является минимальным порогом для клинически определяемого истощения объема, требуется негеморрагическая, изотоническая потеря примерно 15% ЭКФ, составляющая 7% ТВН 2 O. Напротив, дефицит чистой воды, эквивалентный 15% TBH 2 O, необходим для достижения того же гемодинамического порога. Следовательно, изотонические потери примерно в 2 раза больше, чем потери чистой воды при истощении объема крови. Действительно, изотонические потери изменяют системную гемодинамику, уменьшают объем крови и СКФ и оставляют тонус тела неизменным.И наоборот, эквивалентный дефицит чистой воды не влияет на объем крови или СКФ, в то время как гипернатриемия и гипертонус заметны (30–34).

Клиницисты часто используют реакцию почек на гиповолемию, чтобы оценить клиническое впечатление об уменьшении объема. По мере того, как объем крови и ECBV падают, начальные внутрипочечные события поддерживают почечный кровоток (RBF) и GFR, прежде всего за счет воздействия простагландина на тонус афферентных артериол, несмотря на системную вазоконстрикцию. По мере дальнейшего снижения ECBV опосредованная ангиотензином II эфферентная артериолярная вазоконстрикция снижает почечный кровоток, но сохраняет СКФ, что приводит к увеличению фракции фильтрации, что способствует усилению реабсорбции натрия и мочевины в проксимальных канальцах.В конечном итоге механизмы борьбы с афферентной вазоконстрикцией артериол перестают работать, что приводит к резкому падению RBF и GFR (35).

У людей RBF начинает падать примерно при 10% кровопотере, а СКФ падает примерно при 20% кровопотере (36–39). Таким образом, повышение сывороточного креатинина или олигурия, связанное исключительно с негеморрагической гиповолемией, предполагает 15-20% дефицит ЭКФ. Сосудистые заболевания, вызванные гипертонией или диабетом, сердечной дисфункцией, хроническим заболеванием почек или лекарствами, влияющими на компенсаторную ангиотензиновую или простагландиновую системы, будут демонстрировать снижение СКФ при более низких уровнях истощения объема (35).

Гипертонус

Гипертонус обычно возникает в результате непропорционального падения TBH 2 O по сравнению с TBNa + и TBK + , вызывающего гипернатриемию. При потере чистой воды межклеточный тонус повышается и вытягивает жидкость из внутриклеточного компартмента, который, учитывая его больший размер, несет большую часть этой потери. Таким образом, гипертонус во многих отношениях требует внутриклеточного сокращения объема, в то время как истощение объема представляет собой нарушение сокращения объема крови .Функция клеток головного мозга особенно чувствительна к зазубринам, и после гипертонуса преобладают неврологические симптомы. Только экстраординарные потери чистой воды, вызывающие концентрации Na + в сыворотке крови> 170 мэкв / л, создают риск гемодинамических изменений (27), и неврологические симптомы часто проявляются до того, как гипертонус прогрессирует до этой точки.

Большинство ядросодержащих клеток акклиматизируются к гипертонусу за счет накопления осмолей электролитов, вначале хронических осмолей органических. Эти осмолы втягивают воду обратно во внутриклеточный компартмент, частично восстанавливая объем клетки (40).Если прогрессирование гипертонуса затмевает накопление внутриклеточного осмолита, возникают тяжелые неврологические симптомы с судорогами, комой и миелинозом центрального моста как наиболее опасными осложнениями. Если гипертонус развивается медленно, нейроны акклиматизируются, сохраняют объем клеток, и пациенты проявляют только легкие неврологические симптомы или даже могут проявляться бессимптомно. Однако быстрая коррекция хронического компенсированного гипертонуса может спровоцировать отек мозга, когда осмотическое поступление воды в клетки мозга превышает их краткосрочную способность сбрасывать накопленные органические осмоли (41).

Гипергликемический гипертонус отличается от гипернатриемического гипертонуса. Органические осмолиты в исследованиях на животных накапливаются и быстро растворяются при одной гипергликемии по сравнению с гипернатриемией, что может объяснить относительную редкость связанного с лечением отека мозга при HHNK (42–45). Инсулин в высоких дозах сильно способствует проникновению в клетки осмолей, таких как глюкоза и K + , и может предрасполагать к отеку мозга (44). Большая распространенность отека мозга при диабетическом кетоацидозе по сравнению с HHNK предполагает, что его патогенез больше связан с метаболическими нарушениями из-за ацидоза, чем с нарушением регуляции объема клеток (44-46).

Гомеостатический ответ на гипертонус - опосредованное АДГ сохранение воды в моче и стимуляция жажды, ищущей воды. Высвобождение АДГ и жажда гораздо более чувствительны к гипертонусу по сравнению с гиповолемией (7). АДГ также увеличивает реабсорбцию мочевины и рециркуляцию в дистальных нефронах, чтобы повысить эффективность реабсорбции воды, что приводит к легкой азотемии (47). И наоборот, поскольку объем сосудов обычно сохраняется, СКФ и креатинин сыворотки изначально не изменяются. Олигурия проявляется на ранней стадии гипертонуса (<5% увеличения по сравнению с заданной точкой), тогда как при гиповолемии проявляется поздно, поскольку для стимуляции высвобождения АДГ и повышения осмоляльности мочи требуется дефицит не менее 10% ECBV (33, 34, 48).Мы суммируем контрастирующие клинические особенности истощения объема и гипертонуса в.

Таблица 3

Клинические признаки истощения объема и гипертонуса

Истощение объема Гипертонус

История (34, 48)
Изменение мышления + +++
Ортостаз ++ 0
Жажда + +++

Физикальное обследование (48, 57-61)
Ортостатическая тахикардия / лежа на спине ++ 0
Снижение тургора кожи ++ +
Сухие слизистые оболочки или подмышечные впадины + +++
Продольные борозды языка + +++
Олигурия ++ +++

Лабораторные исследования (6, 48, 62)
Гипернатриемия и гипертонус плазмы 0 +++
Повышенная АМК +++ +
Повышенный креатинин сыворотки ++ 0
Повышенная осмоляльность мочи ++ +++
Уменьшение Na + +++ 0
Гемоконцентрация + 0

Обработка (6, 48)
Тип жидкости Изотонический солевой раствор Свободная вода
Скорость введения Быстрая Медленная

Рациональная Подход к жидкостной терапии

Обоснование подхода к терапии начинается с оценки дефицита объема и воды, поскольку этот дефицит восполняется быстрым введением изотонического раствора и медленным восполнением свободной воды, соответственно.При гипергликемии глюкоза подавляет реабсорбцию почек, в результате чего возникает осмотический диурез, в результате чего моча становится слегка гиперосмолярной (~ 400-500 мОсм / кг). Глюкоза составляет около 50-60% этой осмоляльности мочи, а комбинированная концентрация Na + + K + в моче находится в диапазоне 50-100 мэкв / л (49-52). Только использование клиренса безэлектролитной воды, а не осмолярного клиренса свободной воды, правильно определяет значительные потери свободной воды с мочой (6, 53).

Возможная потеря чистых изотонической жидкости и чистой воды будет зависеть от перорального приема пациентом.Полидипсия может привести к потреблению достаточного количества воды, чтобы свести на нет дефицит свободной воды, и даже в редких случаях вызывает гипотоничность (43). Единственный способ четко распознать эту ситуацию - это вычислить сыворотку с поправкой на гипергликемию Na + G , так как значение около 140 мэкв / л или менее предполагает нормальный водный баланс или избыток воды, соответственно. Пациенты с функциональным анефрием на диализе часто поступают таким образом, поскольку потери воды с мочой незначительны, а потребление воды не ослабевает.Терапия в этой ситуации - это прежде всего разумная инсулинотерапия (54). И наоборот, предыдущий прием пищи и соли может минимизировать изотонические потери и вызвать дефицит чистой воды. У большинства пациентов с HHNK присутствует как изотоническая, так и свободная потеря воды с клинической комбинацией гемодинамических нарушений и неврологических симптомов (43). Дефицит объема можно оценить клинически, поскольку у нашего пациента наблюдался ортостаз и снижение СКФ, что соответствовало примерно 20% -ному падению объема крови и ECFV.Учитывая патологическое ожирение нашего пациента, TBH 2 O оценивается с использованием антропоморфных уравнений (2), а не практических правил на основе веса: общая вода в организме (L) = 2,447–0,09516 возраста (лет) + 0,1074 роста (см) + 0,3362 веса. (кг) = 70л. Поскольку ECF составляет 45% от TBH 2 O, дефицит объема у пациента составляет около 6-6,5 л (0,45 × 70 л × 0,2). Его дефицит чистой воды рассчитывается с использованием сывороточного Na + G с поправкой на гипергликемию в часто цитируемой формуле: Дефицит воды = TBH 2 O × [(Na в сыворотке + G ÷ 140) - 1] (6 ), где скорректированная концентрация Na + G в сыворотке составляет 158 мэкв / л (139 мэкв / л + 1.7 × 11,1) при дефиците воды 9л.

Лечение HHNK обычно происходит в трех перекрывающихся фазах: восстановление ECBV, восполнение дефицита ECF и коррекция гипергликемии и коррекция дефицита свободной воды (). Другие электролитные нарушения, в частности истощение TBK + , также следует устранять одновременно и частично перед введением инсулина при явной гипокалиемии (46). Чтобы избежать ишемического повреждения органа-мишени, лечение истощения ECBV имеет приоритет над коррекцией гипертонуса.Скорость коррекции всегда является предметом споров, но рациональный подход состоит в том, чтобы быстро восполнить объем плазмы и затем медленно заменить интерстициальную жидкость, поскольку транскапиллярное пополнение меняет направление в течение следующих 24 часов. Поскольку транскапиллярное пополнение восполняет 75-80% потерянного объема сосудов, дефицит объема плазмы составляет около 20-25% (100% минус 75-80%) от общего дефицита ЭКФ или около 1-1,5 л. Целесообразно введение этого объема в виде болюса физиологического раствора в первые 1-2 часа.Относительно сильное введение изотонического солевого раствора может быть продолжено для восполнения ECFV (~ 5 л за 24 часа = ~ 200 мл / час) и компенсации изотонических потерь мочи (половина объема мочи при условии Na + + K + , примерно половина от объема мочи). сыворотка Na + ).

Нарушения в организме и стратегия жидкостной терапии при HHNK с истощением объема и гипертонусом

Истощение циркулирующего объема - это первостепенная начальная терапевтическая цель, за которой следует истощение интерстициальной жидкости, на долю которых приходится 1/4 и 3/4 Дефицит ECFV соответственно.Коррекция тонуса с помощью свободной воды или гипотонических растворов проводится медленно, при этом уровень Na + G в сыворотке крови падает со скоростью <10 мэкв / день.

Терапию низкими дозами инсулина (0,1 ЕД / кг / час) следует начинать только после стабилизации гемодинамики, так как возникающий внутриклеточный сдвиг глюкозы также приведет к возврату внеклеточной жидкости в клетки, что еще больше ухудшит ECFV (43, 46). Терапию инсулином следует продолжать до тех пор, пока уровень глюкозы в сыворотке не достигнет около 300 мг / дл, что является легкой гипергликемической целью, предназначенной для поддержания умеренного гипертонуса для снижения риска отека мозга (46).На этом этапе уровень инсулина снижается и используются растворы, содержащие декстрозу, чтобы избежать гипогликемии. Скорость инфузии декстрозы для поддержания постоянного уровня глюкозы в сыворотке может быть рассчитана для соответствия скорости сжигания глюкозы: скорость инфузии 5% декстрозы (мл / час) ≅ среднее часовое изменение уровня глюкозы в сыворотке (мг / дл / час) × 0,08 × TBH 2 О. Требуемая скорость инфузии 5% декстрозы часто бывает неожиданной. Относительно низкое падение уровня глюкозы в сыворотке 50 мг / дл / час (55) у нашего пациента требует скорости инфузии 5% декстрозы 250–300 мл / час, чтобы просто поддерживать уровень глюкозы в сыворотке на постоянном уровне.Инфузии 10% или 50% декстрозы могут использоваться, если высокие скорости инфузии нежелательны.

По мере проведения объемной реанимации СКФ часто восстанавливается до гипергликемии, что приводит к рецидиву полиурии. Распространенное заблуждение состоит в том, что изотонический раствор устраняет гипертонус, поскольку тоничность настоя ниже тонуса тела. В то время как незначительный оздоровительный эффект возможен в краткосрочной перспективе, значительный осмотический диурез с гипотонической мочой приведет к засолению и ухудшению гипертонуса, если его не лечить.Например, 1 л изотонического солевого раствора может выделяться как 2 л гипотонической мочи, производя чистую потерю свободной воды в размере 1 л. Таким образом, в конечном итоге необходим переход на гипотонические жидкости.

Значительное увеличение объема мочи обычно указывает на улучшение СКФ и выведения гипотонической мочи. 0,45% физиологический раствор полезен на начальном этапе, чтобы сопоставить потери с гипотонической мочой, продолжить восполнение объема и начать коррекцию свободной воды. Относительно медленная коррекция дефицита свободной воды для снижения сывороточного Na + G на <10 мЭкв / день часто предлагается для минимизации риска отека мозга, вызванного лечением (56).Поскольку сывороточный Na + G у нашего пациента составляет 158 мэкв / л, увеличение на 18 мэкв / л должно быть нормализовано в течение 48 часов или более. Потребуется введение бесплатной воды со скоростью около 150-200 мл / час сверх текущего объема мочи (около ½ объема мочи) и незначительные потери (30-50 мл / час). Примерно 400-500 мл / час полуизотонического физиологического раствора будет эквивалентно 200-250 мл / час свободной воды и изотонического физиологического раствора. По достижении эуволемии следует переключиться на D 5 W со скоростью примерно 150 мл / час сверх текущих потерь свободной воды для коррекции остаточной гипернатриемии (сывороточный Na + G > 140 мэкв / л) .

Таблица 4. Определение основных терминов

АДГ (антидиуретический гормон) Также известен как вазопрессия. Гормон выделяется из задней доли гипофиза в первую очередь в ответ на гипертонус и гиповолемию.
Эффективные осмолы Молекулы в растворе, которые вызывают осмотическое движение воды через полупроницаемую (клеточную) мембрану. Примеры включают Na + , K + , глюкозу и маннит.
Неэффективные осмолы Молекулы в растворе, которые не вызывают движения воды, поскольку они эффективно пересекают полупроницаемую мембрану.Примеры включают мочевину и этанол.
Гиперосмоляльность Относится к лабораторным измерениям растворенных молекул в литре жидкости организма, включая как эффективные, так и неэффективные осмоли. Оперативно определяется как> 290 мОсм / кг у пациентов.
Гипертонус Мера эффективных осмолей в жидкостной камере, которая вызывает движение воды в данную камеру.
HHNK (гипергликемический гипертонический некетоз) Диабетические осложнения, обычно наблюдаемые при сахарном диабете II типа, характеризующемся тяжелой гипергликемией, неврологическими проявлениями, связанными с гипертонусом, и уменьшением объема, связанным с потерями натрия с мочой.Кетоацидоз минимален. Исторически HHNK обозначали как гипергликемический гиперосмолярный некетоз, но критическим патофизиологическим признаком является гипертонус, а не гиперосмолярность.
ICF (Внутриклеточная жидкость) Состоит из всего объема жидкости внутри клеток, включая эритроциты.
ECF (внеклеточная жидкость) Вода в организме, находящаяся вне клеток, включая плазму, секреторные жидкости (кишечные, плевральные, перитонеальные, спинномозговые жидкости и т. Д.), Интерстициальную жидкость и воду соединительной ткани.
TBH 2 O (Всего воды тела) Сумма ICF и ECF и учитывает всю воду тела.
TBNa (осмотически активный общий натрий тела) Относится к натрию в организме, который способствует тонусу организма. Технически отличается от натрия в организме, который включает осмотически неактивный пул натрия, находящийся в основном в костях и, возможно, в коже.
TBK (осмотически активный общий калий в организме) В основном относится к общему содержанию калия в организме.Очень мало калия осмотически неактивно.
ECFV (Объем внеклеточной жидкости) Абсолютное количество жидкости в отделении внеклеточной жидкости.
ECBV (Эффективный объем циркулирующей крови) Термин, обозначающий плохо определенное качество артериального наполнения, которое часто, но не всегда соответствует ECFV.
Олигурия Снижение диуреза, недостаточное для удаления побочных продуктов метаболизма. Часто условно определяется как <400 мл / день.

Ссылки

1. Chumlea WC, Guo SS, Zeller CM, et al. Контрольные значения общей воды в организме и уравнения прогноза для взрослых. Kidney Int. 2001; 59: 2250–2258. [PubMed] [Google Scholar] 2. Watson PE, Watson ID, Batt RD. Общий объем воды в организме взрослых мужчин и женщин, рассчитанный на основе простых антропометрических измерений. Am J Clin Nutr. 1980; 33: 27–39. [PubMed] [Google Scholar] 3. Эдельман И.С., Лейбман Дж. Анатомия воды и электролитов в организме. Am J Med. 1959; 27: 256–277.[PubMed] [Google Scholar] 4. Эдельман И.С., Лейбман Дж., О’Мира депутат, Биркенфельд Л.В. Взаимосвязь между концентрацией натрия в сыворотке, осмолярностью сыворотки и общим обменным натрием, общим обменным калием и общей водой тела. J Clin Invest. 1958; 37: 1236–1256. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Gennari FJ. Текущие концепции. Осмоляльность сыворотки. Использование и ограничения. N Engl J Med. 1984; 310: 102–105. [PubMed] [Google Scholar] 6. Манге К., Мацуура Д., Джизман Б. и др. Лингвистическая терапия: случай обезвоживания в сравнении с истощением объема.Ann Intern Med. 1997; 127: 848–853. [PubMed] [Google Scholar] 8. Берл Т. Влияние приема растворенных веществ на поток мочи и выделение воды. J Am Soc Nephrol. 2008; 19: 1076–1078. [PubMed] [Google Scholar] 9. Ферраннини Э., Смит Дж. Д., Кобелли К., Тоффоло Дж., Пило А., ДеФронцо Р. А.. Влияние инсулина на распределение и утилизацию глюкозы у человека. J Clin Invest. 1985. 76: 357–364. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Jacquez JA. Теория расчета скорости продукции в установившемся и нестационарном состояниях и ее применение к метаболизму глюкозы.Am J Physiol. 1992; 262: E779–790. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кац М.А. Гипонатриемия, вызванная гипергликемией - расчет ожидаемого снижения уровня натрия в сыворотке. N Engl J Med. 1973; 289: 843–844. [PubMed] [Google Scholar] 12. О, MS. Патогенез и диагностика гипонатриемии. Нефрон. 2002; 92 (Дополнение 1): 2–8. [PubMed] [Google Scholar] 14. Цамалукас А.Х., Инг Т.С., Сиамопулос К.С. и др. Нарушения жидкости в организме при тяжелой гипергликемии у пациентов, находящихся на хроническом диализе: обзор опубликованных отчетов. J Осложнения диабета.2008; 22: 29–37. [PubMed] [Google Scholar] 15. Schrier RW. Снижение эффективного объема крови при отечных заболеваниях: что это значит? J Am Soc Nephrol. 2007; 18: 2028–2031. [PubMed] [Google Scholar] 16. Гауэр О.Н., Генри Дж. П., Бен С. Регулирование объема внеклеточной жидкости. Annu Rev Physiol. 1970; 32: 547–595. [PubMed] [Google Scholar] 17. Друкер WR, Чедвик CD, Ганн DS. Транскапиллярное наполнение при кровотечении и шоке. Arch Surg. 1981; 116: 1344–1353. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ishibe S, Peixoto AJ.Методы оценки объемного статуса и межкамерных сдвигов жидкости у гемодиализных пациентов: применение в клинической практике. Semin Dial. 2004; 17: 37–43. [PubMed] [Google Scholar] 19. Эберт Р.В., Стед Э.А., Гибсон Дж. Реакция нормального человека на острую кровопотерю. Arch Intern Med. 1941; 68: 578–590. [Google Scholar] 20. Куманс Х.А., Гирс А.Б., Мис Э.Дж. Восстановление объема плазмы после ультрафильтрации у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Kidney Int. 1984; 26: 848–854. [PubMed] [Google Scholar] 21. Moore FD.Влияние кровотечения на состав тела. N Engl J Med. 1965; 273: 567–577. [PubMed] [Google Scholar] 22. Риддез Л., Хан Р., Брисмар Б., Страндберг А., Свенсен С., Хеденшерна Г. Центральная и региональная гемодинамика во время острой гиповолемии и замещения объема у добровольцев. Crit Care Med. 1997; 25: 635–640. [PubMed] [Google Scholar] 24. Грейсон Т.Л., Уайт Дж. Э., Мойер, Калифорния. Потребление кислорода; Концентрации неорганических ионов в моче, сыворотке и дуоденальной жидкости, гематокритах, мочевых выделениях; Частота пульса и артериальное давление при истощении дуоденальных солей у нормальных и алкогольных мужчин.Ann Surg. 1963; 158: 840–858. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Реуби ФК. Гемодинамические изменения при изотонической дегидратации. Contrib Nephrol. 1980; 21: 55–61. [PubMed] [Google Scholar] 26. Харрисон MH. Влияние теплового стресса и физических упражнений на объем крови у человека. Physiol Rev.1985; 65: 149–209. [PubMed] [Google Scholar] 27. Feig PU, McCurdy DK. Гипертоническое состояние. N Engl J Med. 1977; 297: 1444–1454. [PubMed] [Google Scholar] 28. Кнопп Р., Клейпул Р., Леонарди Д. Использование теста наклона для измерения острой кровопотери.Ann Emerg Med. 1980; 9: 72–75. [PubMed] [Google Scholar] 29. МакГи С., Абернети В.Б., 3-е место, Симел Д.Л. Рациональное клиническое обследование. У этого пациента гиповолемия? ДЖАМА. 1999; 281: 1022–1029. [PubMed] [Google Scholar] 30. Маккэнс Р.А. Медицинские проблемы минерального обмена. III. Экспериментальный дефицит соли у человека. Ланцет. 1936; 227: 823–830. [Google Scholar] 31. Маккэнс Р.А. Влияние дефицита соли у человека на объем внеклеточной жидкости, а также на состав пота, слюны, желудочного сока и спинномозговой жидкости.J Physiol. 1938; 92: 208–218. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Надаль Дж. В., Педерсен С., Мэддок В. Г.. Сравнение обезвоживания из-за потери соли и из-за отсутствия воды. J Clin Invest. 1941; 20: 691–703. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Бадр К.Ф., Итикава И. Преренальная недостаточность: пагубный переход от почечной компенсации к декомпенсации. N Engl J Med. 1988. 319: 623–629. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ломбардо Т.А., Айзенберг С., Оливер Б.Б., Виар В.Н., Эддлман Е.Е., мл., Харрисон Т.Р.Влияние кровотечения на экскрецию электролитов и клубочковую фильтрацию. Тираж. 1951; 3: 260–270. [PubMed] [Google Scholar] 39. Виггинс WS, Манри CH, Лион RH, Питтс РФ. Влияние солевой нагрузки и истощения запасов соли на функцию почек и выведение электролитов у человека. Тираж. 1951; 3: 275–281. [PubMed] [Google Scholar] 40. Хоффманн Э.К., Ламберт И.Х., Педерсен С.Ф. Физиология регуляции клеточного объема позвоночных. Physiol Rev.2009; 89: 193–277. [PubMed] [Google Scholar] 41. Макманус М.Л., Черчвелл КБ, Стрэндж К.Регулирование объема клеток при здоровье и болезни. N Engl J Med. 1995; 333: 1260–1266. [PubMed] [Google Scholar] 42. Мац Р. Ведение гиперосмолярного гипергликемического синдрома. Я семейный врач. 1999; 60: 1468–1476. [PubMed] [Google Scholar] 43. McCurdy DK. Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая диабетическая кома. Med Clin North Am. 1970; 54: 683–699. [PubMed] [Google Scholar] 44. Поллок А.С., Ариефф А.И. Нарушения регуляции клеточного объема и их функциональные последствия. Am J Physiol. 1980; 239: F195–205.[PubMed] [Google Scholar] 45. Цайтлер П., Хакк А., Розенблум А., Глейзер Н. Гипергликемический гиперосмолярный синдром у детей: патофизиологические соображения и предлагаемые рекомендации по лечению. J Pediatr. 2010 [PubMed] [Google Scholar] 46. Китабчи А.Э., Умпьеррес Дж. Э., Майлз Дж. М., Фишер Дж. Гипергликемические кризы у взрослых больных сахарным диабетом. Уход за диабетом. 2009. 32: 1335–1343. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Банкир Л., Буби Н., Трин-Транг-Тан М.М., Ахлулай М., Променёр Д. Прямые и косвенные затраты на выведение мочевины.Kidney Int. 1996; 49: 1598–1607. [PubMed] [Google Scholar] 49. Этчли Д.В., Леб Р.Ф., Ричардс Д.В., Бенедикт Э.М., Дрисколл М.Э. О ДИАБЕТИЧЕСКОМ АКИДОЗЕ: Подробное исследование электролитного баланса после отмены и возобновления инсулиновой терапии. J Clin Invest. 1933; 12: 297–326. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Gennari FJ, Kassirer JP. Осмотический диурез. N Engl J Med. 1974; 291: 714–720. [PubMed] [Google Scholar] 53. Роза Б.Д. Новый подход к нарушениям концентрации натрия в плазме.Am J Med. 1986; 81: 1033–1040. [PubMed] [Google Scholar] 54. Цамалукас А.Х., Инг Т.С., Сиамопулос К.С. и др. Патофизиология и лечение нарушений жидкости и электролитов у пациентов на хроническом диализе с тяжелой гипергликемией. Semin Dial. 2008; 21: 431–439. [PubMed] [Google Scholar] 55. Розенталь Н.Р., Барретт Э.Дж. Оценка действия инсулина у пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим диабетом без кетоза. J Clin Endocrinol Metab. 1985. 60: 607–610. [PubMed] [Google Scholar] 56. Adrogue HJ, Madias NE.Гипернатриемия. N Engl J Med. 2000; 342: 1493–1499. [PubMed] [Google Scholar] 58. Dorrington KL. Тургор кожи: мы понимаем клинический признак? Ланцет. 1981; 1: 264–266. [PubMed] [Google Scholar] 59. Хью-Батлер Т., Ноукс Т.Д., Солдин С.Дж., Вербалис Дж. Острые изменения концентрации аргинина вазопрессина, пота, мочи и сыворотки натрия у людей, занимающихся физическими упражнениями: существует ли скоординированная гомеостатическая связь? Br J Sports Med. 2010; 44: 710–715. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. Уолш Н. П., Монтегю Дж. С., Каллоу Н., Роулендс А. В..Скорость потока слюны, концентрация общего белка и осмоляльность как потенциальные маркеры состояния гидратации всего тела во время прогрессирующего острого обезвоживания у людей. Arch Oral Biol. 2004. 49: 149–154. [PubMed] [Google Scholar] 61. Лапидес Дж., Борн Р. Б., Маклин Л. Р.. Клинические признаки обезвоживания и потери внеклеточной жидкости. ДЖАМА. 1965; 191: 413–415. [PubMed] [Google Scholar] 62. Миллер Т.Р., Андерсон Р.Дж., Линас С.Л. и др. Диагностические показатели мочи при острой почечной недостаточности: проспективное исследование. Ann Intern Med. 1978; 89: 47–50.[PubMed] [Google Scholar]

Как понимание различий может помочь в терапии

Am J Kidney Dis. Авторская рукопись; доступно в PMC 2014 15 июля.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC4096820

NIHMSID: NIHMS604990

Отдел нефрологии и гипертонии, Департамент медицины, Школа медицины Университета Вандербильта, Нашвилл, Теннесси,

Адрес для корреспонденции: Эрик Г. Нейлсон, доктор медицины, Томас Фирн Фрист, старший профессор медицины и клеточной биологии и биологии развития, D-3100 MCN, Медицинский факультет Университета Вандербильта, Нэшвилл, TN 37232-2358, Телефон: 615-322 -3146, ФАКС: 615-343-9391, уд[email protected] Окончательная отредактированная версия этой статьи издателем доступна на сайте Am J Kidney Dis. См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

На примере гипергликемического гипертонического некетоза мы исследуем изменяющийся состав жидкостных пространств тела, чтобы исследовать различие между обезвоживанием с гипертонусом и истощением объема. Эти термины имеют особое значение, и их правильное использование определяет терапию, когда патофизиология нарушает состав различных жидкостей организма.

История болезни

35-летний мужчина афроамериканского происхождения, страдающий ожирением, гипертонией и недавно диагностированным сахарным диабетом, прекратил прием метформина после инфекции верхних дыхательных путей. После полиурии и полидипсии пациент пил большое количество Gatorade до появления тошноты, рвоты и спутанности сознания. При предъявлении он был неуравновешенным и летаргическим, весил 155 кг при росте 6 футов. Кровяное давление в положении лежа на спине 132/88 с пульсом 90 уд / мин изменилось при стоянии до кровяного давления 121/90 с пульсом 122 уд / мин.На оставшемся физическом осмотре выявлена ​​задняя эритема ротоглотки и сухость слизистых оболочек. Первоначальные лабораторные исследования перечислены в.

Таблица 1

Первоначальные лабораторные исследования

Параметр Значение
Химия крови
Натрий (мэкв / л) 139
Калий (мэкв. / Л) 4,3
Хлорид (мэкв / л) 103
Бикарбонат (мэкв / л) 26
BUN (мг / дл) 25
Креатинин (мг / дл) 1.47 (за 1 месяц до 0,9)
Глюкоза (мг / дл) 1213
Кальций (мг / дл) 10,5
Осмоляльность сыворотки (мОсм / кг) 356
Анионный зазор (мэкв / л) 10
Общий анализ крови
Гемоглобин (г / дл) 17,7 (за 1 месяц до 16,1)
Гематокрит (%) 57 (1 месяц до 48)
Количество лейкоцитов (× 10 3 / мкл) 10.2
Тромбоциты (× 103 / мкл) 202
Щуп для измерения мочи
pH 5,5
Удельный вес 1.035
Глюкоза 4+
Кетоны Отрицательный
Химический анализ мочи
Натрий (мэкв / л) 54
Калий (мэкв / л) 33
Другое
Быстрый тест на стрептококк +

Введение

Обезвоживание означает потерю общей воды в организме, вызывающую гипертонус.К сожалению, слово «обезвоживание» часто используется как синоним истощения объема, что означает нечто иное - дефицит объема внеклеточной жидкости. Различие между этими двумя состояниями важно, поскольку тип жидкостей, используемых для терапии, и скорость их введения различаются для каждого из них. Гипертонус является основным патофизиологическим признаком дефицита воды и предпочтительной терминологией по сравнению с теперь небрежным использованием обезвоживания. Здесь мы исследуем пациента с гипергликемическим гипертоническим некетозом (HHNK), чтобы проиллюстрировать концепции истощения объема и гипертонуса и их роль в разработке рациональной инфузионной терапии.

Патофизиология

Пространства жидкости в организме

Общая вода в организме (TBH 2 O) составляет около 45-60% массы тела в зависимости от возраста, пола и расы (1, 2). TBH 2 O далее делится на компартмент внутриклеточной жидкости (ICF; около 55% всей воды в организме) и компартмент внеклеточной жидкости (ECF; около 45% от общего количества воды в организме) (3), которые пропорциональны соотношению осмотически активного внутриклеточного K + до внеклеточного Na + (4).Клинический термин , объем - это прикроватное сокращенное обозначение объема ECF (ECFV). ЭКФ можно разделить на объем плазмы, составляющий 17% ЭКФ, объем интерстициальной жидкости, охватывающий 50-60% ЭКФ, и остальную часть, состоящую из воды костей и соединительной ткани (3). Объем крови - это сумма объема внеклеточной плазмы и объема эритроцитов ().

Схематическое изображение водных отделов тела

Тоничность

Почему мы вообще измеряем уровень Na + в сыворотке крови клинически? Его полезность заключается только в качестве суррогатного маркера тонуса.Тоничность - это описательный физиологический термин, который относится к изменению объема клеток в растворе; объем клеток имеет тенденцию увеличиваться по мере того, как жидкости организма становятся гипотоническими, или сокращаются по мере того, как окружающие жидкости становятся гипертоническими. Тоничность отличается от осмоляльности сыворотки, поскольку измерение последней отражает совокупность эффективных и неэффективных осмолей в литре жидкости организма. Только эффективные осмоли, захваченные по обе стороны от клеточной мембраны, изменяют объем клетки; они обязывают гидратацию соответствующего пространства своего тела через трансмембранный поток воды до тех пор, пока эффективная осмоляльность не уравняется во всех жидкостных компартментах, чтобы установить тонус.Неэффективные осмолы, такие как мочевина и спирт, пересекают клеточные мембраны и не влияют на трансмембранный поток воды или не изменяют объем клетки (5, 6). Если влияние тоничности на объем клеток невозможно количественно оценить напрямую, а осмоляльность сыворотки является ненадежным индикатором (7), тогда сывороточный Na + становится полезным суррогатным маркером тоничности, и мы можем построить уравнение мысль , чтобы понять это суррогатное материнство: Сыворотка Na + = Тоничность = Эффективные осмолы ÷ TBH 2 O = (TBNa + + TBGluosis + TBK + ) ÷ TBH 2 O.

В этом мысленном уравнении осмотически активный TBNa + и его анионы (не показаны) плюс глюкоза омывают клетки снаружи, а осмотически активный TBK + и его анионы находятся внутри клеток. Эти объемные растворенные вещества обязывают воду гидратировать один или другой компартмент пропорционально доступным эффективным осмолям, и в равновесии сывороточный Na + приблизительно отражает чистую тоничность, налагаемую эффективными осмолями во всех компартментах. Чтобы не забыть, внутриклеточный K + является важным фактором, определяющим стабильное состояние сывороточного Na + (6, 7), поскольку осмотически активный TBK + на 20% более распространен, чем TBNa + , что объясняет, почему ICF немного больше, чем ECF (4).TBNa + , TBK + и TBH 2 O регулируются диетой и почечной экскрецией и, в меньшей степени, потерями из кишечника, легких и кожи. Когда содержание растворенных веществ в организме, уровни антидиуретического гормона и внеклеточный объем являются нормальными, выведение Na + и K + с мочой и клиренс воды без электролитов в первую очередь отражают потребление с пищей (6-8) .

Сыворотка Na

+ и гипергликемия

В условиях гипергликемии взаимосвязь между ТБГ-глюкозой и сывороточной глюкозой может быть математически выражена с использованием структуры, в которой глюкоза добавляется в плазму и может диффундировать в объем распределения (V D ), выраженный как доля общей воды в организме: Глюкоза сыворотки = TBGluosis ÷ (V D × TBH 2 O).Основываясь на этой структуре, модифицированное соотношение для сывороточного Na + , корректирующего гипергликемию, может быть получено следующим образом: Сывороточный Na + G = (TBNa + + TBK + ÷ TBH 2 O) - Глюкоза × (1 - V D ) ÷ 2. По мере того, как глюкоза накапливается во внеклеточном пространстве, эффективная осмоляльность повышается, что приводит к смещению воды в организме с ICF на ECF, чтобы восстановить равновесие на новом уровне тоничности. Падение разведения Na + в сыворотке следует пропорционально изменению концентрации глюкозы и V D : ΔSerum Na + G = ΔГлюкоза × (1-V D ) ÷ 2.V D представляет собой сложную функцию активности инсулина, времени распределения глюкозы, ECFV и самой концентрации глюкозы, но в нормальных стационарных условиях включает проницаемую для маннита ECF плюс около 10% ICF (V D ≅ 0,4) (3, 9, 10). Клинически значимый диапазон V D (0,3-0,5) соответствует падению уровня Na + в сыворотке на 1,5-1,9 мэкв / л (в среднем 1,7 мэкв / л) на каждые 100 мг / дл повышения уровня глюкозы в сыворотке (11- 14). У постели больного измеренный уровень Na + в сыворотке составляет с поправкой на для его снижения, связанного с гипергликемией, так что он в значительной степени отражает TBNa + и TBK + относительно TBH 2 O: Na + G в сыворотке. = Измеренный уровень Na в сыворотке + + (1.7 × ΔГлюкоза / 100 в мг / дл).

Объем крови

Нейрогормональные гомеостатические механизмы определяют и защищают эффективный объем циркулирующей крови (ECBV), плохо поддающееся измерению качество артериального наполнения, определяемое в первую очередь объемом крови, сердечным выбросом и тонусом сосудов (15). Объем плазмы, как компонент объема крови, представляет собой общую связь между ECFV и ECBV. Таким образом, ECFV и ECBV обычно параллельны друг другу, но расходятся во многих патологических состояниях; например, при отечных состояниях, таких как застойная сердечная недостаточность или цирроз, часто наблюдается уменьшение ECBV с увеличенным ECFV (15).

Защита от ECBV классически включает сужение сосудов, тахикардию и улучшение сократимости миокарда для поддержания давления кровообращения и притока к жизненно важным органам. Менее ценный ответ - это транскапиллярное наполнение , которое включает перемещение интерстициальной жидкости в сосудистое пространство для восполнения утраченного внутрисосудистого объема (16, 17). Транскапиллярное наполнение обычно наблюдается во время диализной ультрафильтрации, в частности, при мониторинге объема крови на основе гемоконцентрации (18).Кинетические исследования после флеботомии или ультрафильтрации (потеря 10-20% объема крови) показывают, что скорость наполнения сосудов максимальна сразу после потери объема, восполняя около 50% потерянной жидкости в течение 2 часов с возможным выходом на плато через 24 часа примерно через 75-80 часов. восстанавливается% утраченного объема сосудов (19-22). Быстрые потери объема крови происходят в основном из одного только объема крови, в то время как более медленные потери связаны примерно с 75% ECF (объем плазмы плюс объем межклеточной жидкости), требуя в 3-4 раза большего дефицита, чтобы вызвать эквивалентный гемодинамический компромисс.

Негеморрагические потери жидкости, такие как желудочно-кишечные, почечные или третьи интервалы, первоначально происходят из объема плазмы, но обычно достаточно медленные, чтобы распределяться по большей части компартмента ЭКФ, хотя есть исключения (20, 23). В отличие от кровотечения, возникающая гемоконцентрация увеличивает транскапиллярное наполнение и системное сосудистое сопротивление (24, 25), а степень гемоконцентрации позволяет количественно оценить дефицит объема при отсутствии кровопотери (26).

Когда чистая потеря жидкости изотонична, она полностью вытягивается из ECF, и, таким образом, объем потери жидкости точно равен дефициту объема.И наоборот, когда происходит потеря чистой воды, тоничность ЭКФ повышается, вызывая быстрое перемещение воды из большего внутриклеточного компартмента, чтобы установить новый повышенный уровень тонуса тела. Таким образом, потеря чистой воды приводит к гипертонусу и сокращению всех водных компонентов тела пропорционально их доле в общей воде тела (27). Теоретически концепция потери изотонической или чистой воды является привлекательной, но такие потери редко происходят изолированно. Большинство негеморрагических потерь жидкости являются гипотоническими, но их можно разделить на изотонические и чистые водные компоненты для применения теоретической основы.Более того, рассмотрение гипотонических потерь как частично изотонической, а частично чистой воды отличает истощение объема от гипертонуса, помогает распознать преобладающую аномалию и позволяет провести соответствующее вмешательство, сочетающее изотонический раствор и восполнение свободной воды с безопасными темпами для терапии. Чтобы сформулировать эти концепции, мы сопоставим потери 1 л жидкости различного состава и их влияние на жидкостные компартменты организма.

Таблица 2

Отделения жидкости тела и сыворотка Na + с гипотетическими потерями жидкости в 1 л.

Жидкость тела
Отсек
Уменьшение объема соответствующего отсека (мл)

Острая кровь
Потеря
Медленная кровь
Потеря
Изотоническая
жидкость
Чистая вода Полуизотоническая
жидкость

Внутриклеточное 400 400 0 550 275

Внеклеточный 600 600 1000 450 725
Промежуточный 0 1250 750 375 562.5
Плазма 600 −650 * 250 75 162,5

Кровь 1000 250 250 125 187,5

Hct (%) 40 33,7 42,1 40 41

Δ Сыворотка Na + 0 0 0 ⇑ 3.6 мэкв / л ⇑ 1,8 мэкв / л

Клинические характеристики

Истощение объема

Истощение объема диагностируется у постели больного с подтверждением лабораторных исследований. Распространенный подход состоит в том, чтобы исследовать статус защитных механизмов ECBV с использованием постуральных или исходных изменений частоты сердечных сокращений и артериального давления или сопутствующих симптомов, таких как ортостатический пресинкоп. Ортостатические изменения частоты сердечных сокращений или артериального давления не проявляются у здоровых людей до тех пор, пока не будет удалено 15-20% объема крови (28, 29).Предполагая, что снижение объема крови на 15% является минимальным порогом для клинически определяемого истощения объема, требуется негеморрагическая, изотоническая потеря примерно 15% ЭКФ, составляющая 7% ТВН 2 O. Напротив, дефицит чистой воды, эквивалентный 15% TBH 2 O, необходим для достижения того же гемодинамического порога. Следовательно, изотонические потери примерно в 2 раза больше, чем потери чистой воды при истощении объема крови. Действительно, изотонические потери изменяют системную гемодинамику, уменьшают объем крови и СКФ и оставляют тонус тела неизменным.И наоборот, эквивалентный дефицит чистой воды не влияет на объем крови или СКФ, в то время как гипернатриемия и гипертонус заметны (30–34).

Клиницисты часто используют реакцию почек на гиповолемию, чтобы оценить клиническое впечатление об уменьшении объема. По мере того, как объем крови и ECBV падают, начальные внутрипочечные события поддерживают почечный кровоток (RBF) и GFR, прежде всего за счет воздействия простагландина на тонус афферентных артериол, несмотря на системную вазоконстрикцию. По мере дальнейшего снижения ECBV опосредованная ангиотензином II эфферентная артериолярная вазоконстрикция снижает почечный кровоток, но сохраняет СКФ, что приводит к увеличению фракции фильтрации, что способствует усилению реабсорбции натрия и мочевины в проксимальных канальцах.В конечном итоге механизмы борьбы с афферентной вазоконстрикцией артериол перестают работать, что приводит к резкому падению RBF и GFR (35).

У людей RBF начинает падать примерно при 10% кровопотере, а СКФ падает примерно при 20% кровопотере (36–39). Таким образом, повышение сывороточного креатинина или олигурия, связанное исключительно с негеморрагической гиповолемией, предполагает 15-20% дефицит ЭКФ. Сосудистые заболевания, вызванные гипертонией или диабетом, сердечной дисфункцией, хроническим заболеванием почек или лекарствами, влияющими на компенсаторную ангиотензиновую или простагландиновую системы, будут демонстрировать снижение СКФ при более низких уровнях истощения объема (35).

Гипертонус

Гипертонус обычно возникает в результате непропорционального падения TBH 2 O по сравнению с TBNa + и TBK + , вызывающего гипернатриемию. При потере чистой воды межклеточный тонус повышается и вытягивает жидкость из внутриклеточного компартмента, который, учитывая его больший размер, несет большую часть этой потери. Таким образом, гипертонус во многих отношениях требует внутриклеточного сокращения объема, в то время как истощение объема представляет собой нарушение сокращения объема крови .Функция клеток головного мозга особенно чувствительна к зазубринам, и после гипертонуса преобладают неврологические симптомы. Только экстраординарные потери чистой воды, вызывающие концентрации Na + в сыворотке крови> 170 мэкв / л, создают риск гемодинамических изменений (27), и неврологические симптомы часто проявляются до того, как гипертонус прогрессирует до этой точки.

Большинство ядросодержащих клеток акклиматизируются к гипертонусу за счет накопления осмолей электролитов, вначале хронических осмолей органических. Эти осмолы втягивают воду обратно во внутриклеточный компартмент, частично восстанавливая объем клетки (40).Если прогрессирование гипертонуса затмевает накопление внутриклеточного осмолита, возникают тяжелые неврологические симптомы с судорогами, комой и миелинозом центрального моста как наиболее опасными осложнениями. Если гипертонус развивается медленно, нейроны акклиматизируются, сохраняют объем клеток, и пациенты проявляют только легкие неврологические симптомы или даже могут проявляться бессимптомно. Однако быстрая коррекция хронического компенсированного гипертонуса может спровоцировать отек мозга, когда осмотическое поступление воды в клетки мозга превышает их краткосрочную способность сбрасывать накопленные органические осмоли (41).

Гипергликемический гипертонус отличается от гипернатриемического гипертонуса. Органические осмолиты в исследованиях на животных накапливаются и быстро растворяются при одной гипергликемии по сравнению с гипернатриемией, что может объяснить относительную редкость связанного с лечением отека мозга при HHNK (42–45). Инсулин в высоких дозах сильно способствует проникновению в клетки осмолей, таких как глюкоза и K + , и может предрасполагать к отеку мозга (44). Большая распространенность отека мозга при диабетическом кетоацидозе по сравнению с HHNK предполагает, что его патогенез больше связан с метаболическими нарушениями из-за ацидоза, чем с нарушением регуляции объема клеток (44-46).

Гомеостатический ответ на гипертонус - опосредованное АДГ сохранение воды в моче и стимуляция жажды, ищущей воды. Высвобождение АДГ и жажда гораздо более чувствительны к гипертонусу по сравнению с гиповолемией (7). АДГ также увеличивает реабсорбцию мочевины и рециркуляцию в дистальных нефронах, чтобы повысить эффективность реабсорбции воды, что приводит к легкой азотемии (47). И наоборот, поскольку объем сосудов обычно сохраняется, СКФ и креатинин сыворотки изначально не изменяются. Олигурия проявляется на ранней стадии гипертонуса (<5% увеличения по сравнению с заданной точкой), тогда как при гиповолемии проявляется поздно, поскольку для стимуляции высвобождения АДГ и повышения осмоляльности мочи требуется дефицит не менее 10% ECBV (33, 34, 48).Мы суммируем контрастирующие клинические особенности истощения объема и гипертонуса в.

Таблица 3

Клинические признаки истощения объема и гипертонуса

Истощение объема Гипертонус

История (34, 48)
Изменение мышления + +++
Ортостаз ++ 0
Жажда + +++

Физикальное обследование (48, 57-61)
Ортостатическая тахикардия / лежа на спине ++ 0
Снижение тургора кожи ++ +
Сухие слизистые оболочки или подмышечные впадины + +++
Продольные борозды языка + +++
Олигурия ++ +++

Лабораторные исследования (6, 48, 62)
Гипернатриемия и гипертонус плазмы 0 +++
Повышенная АМК +++ +
Повышенный креатинин сыворотки ++ 0
Повышенная осмоляльность мочи ++ +++
Уменьшение Na + +++ 0
Гемоконцентрация + 0

Обработка (6, 48)
Тип жидкости Изотонический солевой раствор Свободная вода
Скорость введения Быстрая Медленная

Рациональная Подход к жидкостной терапии

Обоснование подхода к терапии начинается с оценки дефицита объема и воды, поскольку этот дефицит восполняется быстрым введением изотонического раствора и медленным восполнением свободной воды, соответственно.При гипергликемии глюкоза подавляет реабсорбцию почек, в результате чего возникает осмотический диурез, в результате чего моча становится слегка гиперосмолярной (~ 400-500 мОсм / кг). Глюкоза составляет около 50-60% этой осмоляльности мочи, а комбинированная концентрация Na + + K + в моче находится в диапазоне 50-100 мэкв / л (49-52). Только использование клиренса безэлектролитной воды, а не осмолярного клиренса свободной воды, правильно определяет значительные потери свободной воды с мочой (6, 53).

Возможная потеря чистых изотонической жидкости и чистой воды будет зависеть от перорального приема пациентом.Полидипсия может привести к потреблению достаточного количества воды, чтобы свести на нет дефицит свободной воды, и даже в редких случаях вызывает гипотоничность (43). Единственный способ четко распознать эту ситуацию - это вычислить сыворотку с поправкой на гипергликемию Na + G , так как значение около 140 мэкв / л или менее предполагает нормальный водный баланс или избыток воды, соответственно. Пациенты с функциональным анефрием на диализе часто поступают таким образом, поскольку потери воды с мочой незначительны, а потребление воды не ослабевает.Терапия в этой ситуации - это прежде всего разумная инсулинотерапия (54). И наоборот, предыдущий прием пищи и соли может минимизировать изотонические потери и вызвать дефицит чистой воды. У большинства пациентов с HHNK присутствует как изотоническая, так и свободная потеря воды с клинической комбинацией гемодинамических нарушений и неврологических симптомов (43). Дефицит объема можно оценить клинически, поскольку у нашего пациента наблюдался ортостаз и снижение СКФ, что соответствовало примерно 20% -ному падению объема крови и ECFV.Учитывая патологическое ожирение нашего пациента, TBH 2 O оценивается с использованием антропоморфных уравнений (2), а не практических правил на основе веса: общая вода в организме (L) = 2,447–0,09516 возраста (лет) + 0,1074 роста (см) + 0,3362 веса. (кг) = 70л. Поскольку ECF составляет 45% от TBH 2 O, дефицит объема у пациента составляет около 6-6,5 л (0,45 × 70 л × 0,2). Его дефицит чистой воды рассчитывается с использованием сывороточного Na + G с поправкой на гипергликемию в часто цитируемой формуле: Дефицит воды = TBH 2 O × [(Na в сыворотке + G ÷ 140) - 1] (6 ), где скорректированная концентрация Na + G в сыворотке составляет 158 мэкв / л (139 мэкв / л + 1.7 × 11,1) при дефиците воды 9л.

Лечение HHNK обычно происходит в трех перекрывающихся фазах: восстановление ECBV, восполнение дефицита ECF и коррекция гипергликемии и коррекция дефицита свободной воды (). Другие электролитные нарушения, в частности истощение TBK + , также следует устранять одновременно и частично перед введением инсулина при явной гипокалиемии (46). Чтобы избежать ишемического повреждения органа-мишени, лечение истощения ECBV имеет приоритет над коррекцией гипертонуса.Скорость коррекции всегда является предметом споров, но рациональный подход состоит в том, чтобы быстро восполнить объем плазмы и затем медленно заменить интерстициальную жидкость, поскольку транскапиллярное пополнение меняет направление в течение следующих 24 часов. Поскольку транскапиллярное пополнение восполняет 75-80% потерянного объема сосудов, дефицит объема плазмы составляет около 20-25% (100% минус 75-80%) от общего дефицита ЭКФ или около 1-1,5 л. Целесообразно введение этого объема в виде болюса физиологического раствора в первые 1-2 часа.Относительно сильное введение изотонического солевого раствора может быть продолжено для восполнения ECFV (~ 5 л за 24 часа = ~ 200 мл / час) и компенсации изотонических потерь мочи (половина объема мочи при условии Na + + K + , примерно половина от объема мочи). сыворотка Na + ).

Нарушения в организме и стратегия жидкостной терапии при HHNK с истощением объема и гипертонусом

Истощение циркулирующего объема - это первостепенная начальная терапевтическая цель, за которой следует истощение интерстициальной жидкости, на долю которых приходится 1/4 и 3/4 Дефицит ECFV соответственно.Коррекция тонуса с помощью свободной воды или гипотонических растворов проводится медленно, при этом уровень Na + G в сыворотке крови падает со скоростью <10 мэкв / день.

Терапию низкими дозами инсулина (0,1 ЕД / кг / час) следует начинать только после стабилизации гемодинамики, так как возникающий внутриклеточный сдвиг глюкозы также приведет к возврату внеклеточной жидкости в клетки, что еще больше ухудшит ECFV (43, 46). Терапию инсулином следует продолжать до тех пор, пока уровень глюкозы в сыворотке не достигнет около 300 мг / дл, что является легкой гипергликемической целью, предназначенной для поддержания умеренного гипертонуса для снижения риска отека мозга (46).На этом этапе уровень инсулина снижается и используются растворы, содержащие декстрозу, чтобы избежать гипогликемии. Скорость инфузии декстрозы для поддержания постоянного уровня глюкозы в сыворотке может быть рассчитана для соответствия скорости сжигания глюкозы: скорость инфузии 5% декстрозы (мл / час) ≅ среднее часовое изменение уровня глюкозы в сыворотке (мг / дл / час) × 0,08 × TBH 2 О. Требуемая скорость инфузии 5% декстрозы часто бывает неожиданной. Относительно низкое падение уровня глюкозы в сыворотке 50 мг / дл / час (55) у нашего пациента требует скорости инфузии 5% декстрозы 250–300 мл / час, чтобы просто поддерживать уровень глюкозы в сыворотке на постоянном уровне.Инфузии 10% или 50% декстрозы могут использоваться, если высокие скорости инфузии нежелательны.

По мере проведения объемной реанимации СКФ часто восстанавливается до гипергликемии, что приводит к рецидиву полиурии. Распространенное заблуждение состоит в том, что изотонический раствор устраняет гипертонус, поскольку тоничность настоя ниже тонуса тела. В то время как незначительный оздоровительный эффект возможен в краткосрочной перспективе, значительный осмотический диурез с гипотонической мочой приведет к засолению и ухудшению гипертонуса, если его не лечить.Например, 1 л изотонического солевого раствора может выделяться как 2 л гипотонической мочи, производя чистую потерю свободной воды в размере 1 л. Таким образом, в конечном итоге необходим переход на гипотонические жидкости.

Значительное увеличение объема мочи обычно указывает на улучшение СКФ и выведения гипотонической мочи. 0,45% физиологический раствор полезен на начальном этапе, чтобы сопоставить потери с гипотонической мочой, продолжить восполнение объема и начать коррекцию свободной воды. Относительно медленная коррекция дефицита свободной воды для снижения сывороточного Na + G на <10 мЭкв / день часто предлагается для минимизации риска отека мозга, вызванного лечением (56).Поскольку сывороточный Na + G у нашего пациента составляет 158 мэкв / л, увеличение на 18 мэкв / л должно быть нормализовано в течение 48 часов или более. Потребуется введение бесплатной воды со скоростью около 150-200 мл / час сверх текущего объема мочи (около ½ объема мочи) и незначительные потери (30-50 мл / час). Примерно 400-500 мл / час полуизотонического физиологического раствора будет эквивалентно 200-250 мл / час свободной воды и изотонического физиологического раствора. По достижении эуволемии следует переключиться на D 5 W со скоростью примерно 150 мл / час сверх текущих потерь свободной воды для коррекции остаточной гипернатриемии (сывороточный Na + G > 140 мэкв / л) .

Таблица 4. Определение основных терминов

АДГ (антидиуретический гормон) Также известен как вазопрессия. Гормон выделяется из задней доли гипофиза в первую очередь в ответ на гипертонус и гиповолемию.
Эффективные осмолы Молекулы в растворе, которые вызывают осмотическое движение воды через полупроницаемую (клеточную) мембрану. Примеры включают Na + , K + , глюкозу и маннит.
Неэффективные осмолы Молекулы в растворе, которые не вызывают движения воды, поскольку они эффективно пересекают полупроницаемую мембрану.Примеры включают мочевину и этанол.
Гиперосмоляльность Относится к лабораторным измерениям растворенных молекул в литре жидкости организма, включая как эффективные, так и неэффективные осмоли. Оперативно определяется как> 290 мОсм / кг у пациентов.
Гипертонус Мера эффективных осмолей в жидкостной камере, которая вызывает движение воды в данную камеру.
HHNK (гипергликемический гипертонический некетоз) Диабетические осложнения, обычно наблюдаемые при сахарном диабете II типа, характеризующемся тяжелой гипергликемией, неврологическими проявлениями, связанными с гипертонусом, и уменьшением объема, связанным с потерями натрия с мочой.Кетоацидоз минимален. Исторически HHNK обозначали как гипергликемический гиперосмолярный некетоз, но критическим патофизиологическим признаком является гипертонус, а не гиперосмолярность.
ICF (Внутриклеточная жидкость) Состоит из всего объема жидкости внутри клеток, включая эритроциты.
ECF (внеклеточная жидкость) Вода в организме, находящаяся вне клеток, включая плазму, секреторные жидкости (кишечные, плевральные, перитонеальные, спинномозговые жидкости и т. Д.), Интерстициальную жидкость и воду соединительной ткани.
TBH 2 O (Всего воды тела) Сумма ICF и ECF и учитывает всю воду тела.
TBNa (осмотически активный общий натрий тела) Относится к натрию в организме, который способствует тонусу организма. Технически отличается от натрия в организме, который включает осмотически неактивный пул натрия, находящийся в основном в костях и, возможно, в коже.
TBK (осмотически активный общий калий в организме) В основном относится к общему содержанию калия в организме.Очень мало калия осмотически неактивно.
ECFV (Объем внеклеточной жидкости) Абсолютное количество жидкости в отделении внеклеточной жидкости.
ECBV (Эффективный объем циркулирующей крови) Термин, обозначающий плохо определенное качество артериального наполнения, которое часто, но не всегда соответствует ECFV.
Олигурия Снижение диуреза, недостаточное для удаления побочных продуктов метаболизма. Часто условно определяется как <400 мл / день.

Ссылки

1. Chumlea WC, Guo SS, Zeller CM, et al. Контрольные значения общей воды в организме и уравнения прогноза для взрослых. Kidney Int. 2001; 59: 2250–2258. [PubMed] [Google Scholar] 2. Watson PE, Watson ID, Batt RD. Общий объем воды в организме взрослых мужчин и женщин, рассчитанный на основе простых антропометрических измерений. Am J Clin Nutr. 1980; 33: 27–39. [PubMed] [Google Scholar] 3. Эдельман И.С., Лейбман Дж. Анатомия воды и электролитов в организме. Am J Med. 1959; 27: 256–277.[PubMed] [Google Scholar] 4. Эдельман И.С., Лейбман Дж., О’Мира депутат, Биркенфельд Л.В. Взаимосвязь между концентрацией натрия в сыворотке, осмолярностью сыворотки и общим обменным натрием, общим обменным калием и общей водой тела. J Clin Invest. 1958; 37: 1236–1256. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Gennari FJ. Текущие концепции. Осмоляльность сыворотки. Использование и ограничения. N Engl J Med. 1984; 310: 102–105. [PubMed] [Google Scholar] 6. Манге К., Мацуура Д., Джизман Б. и др. Лингвистическая терапия: случай обезвоживания в сравнении с истощением объема.Ann Intern Med. 1997; 127: 848–853. [PubMed] [Google Scholar] 8. Берл Т. Влияние приема растворенных веществ на поток мочи и выделение воды. J Am Soc Nephrol. 2008; 19: 1076–1078. [PubMed] [Google Scholar] 9. Ферраннини Э., Смит Дж. Д., Кобелли К., Тоффоло Дж., Пило А., ДеФронцо Р. А.. Влияние инсулина на распределение и утилизацию глюкозы у человека. J Clin Invest. 1985. 76: 357–364. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Jacquez JA. Теория расчета скорости продукции в установившемся и нестационарном состояниях и ее применение к метаболизму глюкозы.Am J Physiol. 1992; 262: E779–790. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кац М.А. Гипонатриемия, вызванная гипергликемией - расчет ожидаемого снижения уровня натрия в сыворотке. N Engl J Med. 1973; 289: 843–844. [PubMed] [Google Scholar] 12. О, MS. Патогенез и диагностика гипонатриемии. Нефрон. 2002; 92 (Дополнение 1): 2–8. [PubMed] [Google Scholar] 14. Цамалукас А.Х., Инг Т.С., Сиамопулос К.С. и др. Нарушения жидкости в организме при тяжелой гипергликемии у пациентов, находящихся на хроническом диализе: обзор опубликованных отчетов. J Осложнения диабета.2008; 22: 29–37. [PubMed] [Google Scholar] 15. Schrier RW. Снижение эффективного объема крови при отечных заболеваниях: что это значит? J Am Soc Nephrol. 2007; 18: 2028–2031. [PubMed] [Google Scholar] 16. Гауэр О.Н., Генри Дж. П., Бен С. Регулирование объема внеклеточной жидкости. Annu Rev Physiol. 1970; 32: 547–595. [PubMed] [Google Scholar] 17. Друкер WR, Чедвик CD, Ганн DS. Транскапиллярное наполнение при кровотечении и шоке. Arch Surg. 1981; 116: 1344–1353. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ishibe S, Peixoto AJ.Методы оценки объемного статуса и межкамерных сдвигов жидкости у гемодиализных пациентов: применение в клинической практике. Semin Dial. 2004; 17: 37–43. [PubMed] [Google Scholar] 19. Эберт Р.В., Стед Э.А., Гибсон Дж. Реакция нормального человека на острую кровопотерю. Arch Intern Med. 1941; 68: 578–590. [Google Scholar] 20. Куманс Х.А., Гирс А.Б., Мис Э.Дж. Восстановление объема плазмы после ультрафильтрации у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Kidney Int. 1984; 26: 848–854. [PubMed] [Google Scholar] 21. Moore FD.Влияние кровотечения на состав тела. N Engl J Med. 1965; 273: 567–577. [PubMed] [Google Scholar] 22. Риддез Л., Хан Р., Брисмар Б., Страндберг А., Свенсен С., Хеденшерна Г. Центральная и региональная гемодинамика во время острой гиповолемии и замещения объема у добровольцев. Crit Care Med. 1997; 25: 635–640. [PubMed] [Google Scholar] 24. Грейсон Т.Л., Уайт Дж. Э., Мойер, Калифорния. Потребление кислорода; Концентрации неорганических ионов в моче, сыворотке и дуоденальной жидкости, гематокритах, мочевых выделениях; Частота пульса и артериальное давление при истощении дуоденальных солей у нормальных и алкогольных мужчин.Ann Surg. 1963; 158: 840–858. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Реуби ФК. Гемодинамические изменения при изотонической дегидратации. Contrib Nephrol. 1980; 21: 55–61. [PubMed] [Google Scholar] 26. Харрисон MH. Влияние теплового стресса и физических упражнений на объем крови у человека. Physiol Rev.1985; 65: 149–209. [PubMed] [Google Scholar] 27. Feig PU, McCurdy DK. Гипертоническое состояние. N Engl J Med. 1977; 297: 1444–1454. [PubMed] [Google Scholar] 28. Кнопп Р., Клейпул Р., Леонарди Д. Использование теста наклона для измерения острой кровопотери.Ann Emerg Med. 1980; 9: 72–75. [PubMed] [Google Scholar] 29. МакГи С., Абернети В.Б., 3-е место, Симел Д.Л. Рациональное клиническое обследование. У этого пациента гиповолемия? ДЖАМА. 1999; 281: 1022–1029. [PubMed] [Google Scholar] 30. Маккэнс Р.А. Медицинские проблемы минерального обмена. III. Экспериментальный дефицит соли у человека. Ланцет. 1936; 227: 823–830. [Google Scholar] 31. Маккэнс Р.А. Влияние дефицита соли у человека на объем внеклеточной жидкости, а также на состав пота, слюны, желудочного сока и спинномозговой жидкости.J Physiol. 1938; 92: 208–218. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Надаль Дж. В., Педерсен С., Мэддок В. Г.. Сравнение обезвоживания из-за потери соли и из-за отсутствия воды. J Clin Invest. 1941; 20: 691–703. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Бадр К.Ф., Итикава И. Преренальная недостаточность: пагубный переход от почечной компенсации к декомпенсации. N Engl J Med. 1988. 319: 623–629. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ломбардо Т.А., Айзенберг С., Оливер Б.Б., Виар В.Н., Эддлман Е.Е., мл., Харрисон Т.Р.Влияние кровотечения на экскрецию электролитов и клубочковую фильтрацию. Тираж. 1951; 3: 260–270. [PubMed] [Google Scholar] 39. Виггинс WS, Манри CH, Лион RH, Питтс РФ. Влияние солевой нагрузки и истощения запасов соли на функцию почек и выведение электролитов у человека. Тираж. 1951; 3: 275–281. [PubMed] [Google Scholar] 40. Хоффманн Э.К., Ламберт И.Х., Педерсен С.Ф. Физиология регуляции клеточного объема позвоночных. Physiol Rev.2009; 89: 193–277. [PubMed] [Google Scholar] 41. Макманус М.Л., Черчвелл КБ, Стрэндж К.Регулирование объема клеток при здоровье и болезни. N Engl J Med. 1995; 333: 1260–1266. [PubMed] [Google Scholar] 42. Мац Р. Ведение гиперосмолярного гипергликемического синдрома. Я семейный врач. 1999; 60: 1468–1476. [PubMed] [Google Scholar] 43. McCurdy DK. Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая диабетическая кома. Med Clin North Am. 1970; 54: 683–699. [PubMed] [Google Scholar] 44. Поллок А.С., Ариефф А.И. Нарушения регуляции клеточного объема и их функциональные последствия. Am J Physiol. 1980; 239: F195–205.[PubMed] [Google Scholar] 45. Цайтлер П., Хакк А., Розенблум А., Глейзер Н. Гипергликемический гиперосмолярный синдром у детей: патофизиологические соображения и предлагаемые рекомендации по лечению. J Pediatr. 2010 [PubMed] [Google Scholar] 46. Китабчи А.Э., Умпьеррес Дж. Э., Майлз Дж. М., Фишер Дж. Гипергликемические кризы у взрослых больных сахарным диабетом. Уход за диабетом. 2009. 32: 1335–1343. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Банкир Л., Буби Н., Трин-Транг-Тан М.М., Ахлулай М., Променёр Д. Прямые и косвенные затраты на выведение мочевины.Kidney Int. 1996; 49: 1598–1607. [PubMed] [Google Scholar] 49. Этчли Д.В., Леб Р.Ф., Ричардс Д.В., Бенедикт Э.М., Дрисколл М.Э. О ДИАБЕТИЧЕСКОМ АКИДОЗЕ: Подробное исследование электролитного баланса после отмены и возобновления инсулиновой терапии. J Clin Invest. 1933; 12: 297–326. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Gennari FJ, Kassirer JP. Осмотический диурез. N Engl J Med. 1974; 291: 714–720. [PubMed] [Google Scholar] 53. Роза Б.Д. Новый подход к нарушениям концентрации натрия в плазме.Am J Med. 1986; 81: 1033–1040. [PubMed] [Google Scholar] 54. Цамалукас А.Х., Инг Т.С., Сиамопулос К.С. и др. Патофизиология и лечение нарушений жидкости и электролитов у пациентов на хроническом диализе с тяжелой гипергликемией. Semin Dial. 2008; 21: 431–439. [PubMed] [Google Scholar] 55. Розенталь Н.Р., Барретт Э.Дж. Оценка действия инсулина у пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим диабетом без кетоза. J Clin Endocrinol Metab. 1985. 60: 607–610. [PubMed] [Google Scholar] 56. Adrogue HJ, Madias NE.Гипернатриемия. N Engl J Med. 2000; 342: 1493–1499. [PubMed] [Google Scholar] 58. Dorrington KL. Тургор кожи: мы понимаем клинический признак? Ланцет. 1981; 1: 264–266. [PubMed] [Google Scholar] 59. Хью-Батлер Т., Ноукс Т.Д., Солдин С.Дж., Вербалис Дж. Острые изменения концентрации аргинина вазопрессина, пота, мочи и сыворотки натрия у людей, занимающихся физическими упражнениями: существует ли скоординированная гомеостатическая связь? Br J Sports Med. 2010; 44: 710–715. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. Уолш Н. П., Монтегю Дж. С., Каллоу Н., Роулендс А. В..Скорость потока слюны, концентрация общего белка и осмоляльность как потенциальные маркеры состояния гидратации всего тела во время прогрессирующего острого обезвоживания у людей. Arch Oral Biol. 2004. 49: 149–154. [PubMed] [Google Scholar] 61. Лапидес Дж., Борн Р. Б., Маклин Л. Р.. Клинические признаки обезвоживания и потери внеклеточной жидкости. ДЖАМА. 1965; 191: 413–415. [PubMed] [Google Scholar] 62. Миллер Т.Р., Андерсон Р.Дж., Линас С.Л. и др. Диагностические показатели мочи при острой почечной недостаточности: проспективное исследование. Ann Intern Med. 1978; 89: 47–50.[PubMed] [Google Scholar]

Как понимание различий может помочь в терапии

Am J Kidney Dis. Авторская рукопись; доступно в PMC 2014 15 июля.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC4096820

NIHMSID: NIHMS604990

Отдел нефрологии и гипертонии, Департамент медицины, Школа медицины Университета Вандербильта, Нашвилл, Теннесси,

Адрес для корреспонденции: Эрик Г. Нейлсон, доктор медицины, Томас Фирн Фрист, старший профессор медицины и клеточной биологии и биологии развития, D-3100 MCN, Медицинский факультет Университета Вандербильта, Нэшвилл, TN 37232-2358, Телефон: 615-322 -3146, ФАКС: 615-343-9391, уд[email protected] Окончательная отредактированная версия этой статьи издателем доступна на сайте Am J Kidney Dis. См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

На примере гипергликемического гипертонического некетоза мы исследуем изменяющийся состав жидкостных пространств тела, чтобы исследовать различие между обезвоживанием с гипертонусом и истощением объема. Эти термины имеют особое значение, и их правильное использование определяет терапию, когда патофизиология нарушает состав различных жидкостей организма.

История болезни

35-летний мужчина афроамериканского происхождения, страдающий ожирением, гипертонией и недавно диагностированным сахарным диабетом, прекратил прием метформина после инфекции верхних дыхательных путей. После полиурии и полидипсии пациент пил большое количество Gatorade до появления тошноты, рвоты и спутанности сознания. При предъявлении он был неуравновешенным и летаргическим, весил 155 кг при росте 6 футов. Кровяное давление в положении лежа на спине 132/88 с пульсом 90 уд / мин изменилось при стоянии до кровяного давления 121/90 с пульсом 122 уд / мин.На оставшемся физическом осмотре выявлена ​​задняя эритема ротоглотки и сухость слизистых оболочек. Первоначальные лабораторные исследования перечислены в.

Таблица 1

Первоначальные лабораторные исследования

Параметр Значение
Химия крови
Натрий (мэкв / л) 139
Калий (мэкв. / Л) 4,3
Хлорид (мэкв / л) 103
Бикарбонат (мэкв / л) 26
BUN (мг / дл) 25
Креатинин (мг / дл) 1.47 (за 1 месяц до 0,9)
Глюкоза (мг / дл) 1213
Кальций (мг / дл) 10,5
Осмоляльность сыворотки (мОсм / кг) 356
Анионный зазор (мэкв / л) 10
Общий анализ крови
Гемоглобин (г / дл) 17,7 (за 1 месяц до 16,1)
Гематокрит (%) 57 (1 месяц до 48)
Количество лейкоцитов (× 10 3 / мкл) 10.2
Тромбоциты (× 103 / мкл) 202
Щуп для измерения мочи
pH 5,5
Удельный вес 1.035
Глюкоза 4+
Кетоны Отрицательный
Химический анализ мочи
Натрий (мэкв / л) 54
Калий (мэкв / л) 33
Другое
Быстрый тест на стрептококк +

Введение

Обезвоживание означает потерю общей воды в организме, вызывающую гипертонус.К сожалению, слово «обезвоживание» часто используется как синоним истощения объема, что означает нечто иное - дефицит объема внеклеточной жидкости. Различие между этими двумя состояниями важно, поскольку тип жидкостей, используемых для терапии, и скорость их введения различаются для каждого из них. Гипертонус является основным патофизиологическим признаком дефицита воды и предпочтительной терминологией по сравнению с теперь небрежным использованием обезвоживания. Здесь мы исследуем пациента с гипергликемическим гипертоническим некетозом (HHNK), чтобы проиллюстрировать концепции истощения объема и гипертонуса и их роль в разработке рациональной инфузионной терапии.

Патофизиология

Пространства жидкости в организме

Общая вода в организме (TBH 2 O) составляет около 45-60% массы тела в зависимости от возраста, пола и расы (1, 2). TBH 2 O далее делится на компартмент внутриклеточной жидкости (ICF; около 55% всей воды в организме) и компартмент внеклеточной жидкости (ECF; около 45% от общего количества воды в организме) (3), которые пропорциональны соотношению осмотически активного внутриклеточного K + до внеклеточного Na + (4).Клинический термин , объем - это прикроватное сокращенное обозначение объема ECF (ECFV). ЭКФ можно разделить на объем плазмы, составляющий 17% ЭКФ, объем интерстициальной жидкости, охватывающий 50-60% ЭКФ, и остальную часть, состоящую из воды костей и соединительной ткани (3). Объем крови - это сумма объема внеклеточной плазмы и объема эритроцитов ().

Схематическое изображение водных отделов тела

Тоничность

Почему мы вообще измеряем уровень Na + в сыворотке крови клинически? Его полезность заключается только в качестве суррогатного маркера тонуса.Тоничность - это описательный физиологический термин, который относится к изменению объема клеток в растворе; объем клеток имеет тенденцию увеличиваться по мере того, как жидкости организма становятся гипотоническими, или сокращаются по мере того, как окружающие жидкости становятся гипертоническими. Тоничность отличается от осмоляльности сыворотки, поскольку измерение последней отражает совокупность эффективных и неэффективных осмолей в литре жидкости организма. Только эффективные осмоли, захваченные по обе стороны от клеточной мембраны, изменяют объем клетки; они обязывают гидратацию соответствующего пространства своего тела через трансмембранный поток воды до тех пор, пока эффективная осмоляльность не уравняется во всех жидкостных компартментах, чтобы установить тонус.Неэффективные осмолы, такие как мочевина и спирт, пересекают клеточные мембраны и не влияют на трансмембранный поток воды или не изменяют объем клетки (5, 6). Если влияние тоничности на объем клеток невозможно количественно оценить напрямую, а осмоляльность сыворотки является ненадежным индикатором (7), тогда сывороточный Na + становится полезным суррогатным маркером тоничности, и мы можем построить уравнение мысль , чтобы понять это суррогатное материнство: Сыворотка Na + = Тоничность = Эффективные осмолы ÷ TBH 2 O = (TBNa + + TBGluosis + TBK + ) ÷ TBH 2 O.

В этом мысленном уравнении осмотически активный TBNa + и его анионы (не показаны) плюс глюкоза омывают клетки снаружи, а осмотически активный TBK + и его анионы находятся внутри клеток. Эти объемные растворенные вещества обязывают воду гидратировать один или другой компартмент пропорционально доступным эффективным осмолям, и в равновесии сывороточный Na + приблизительно отражает чистую тоничность, налагаемую эффективными осмолями во всех компартментах. Чтобы не забыть, внутриклеточный K + является важным фактором, определяющим стабильное состояние сывороточного Na + (6, 7), поскольку осмотически активный TBK + на 20% более распространен, чем TBNa + , что объясняет, почему ICF немного больше, чем ECF (4).TBNa + , TBK + и TBH 2 O регулируются диетой и почечной экскрецией и, в меньшей степени, потерями из кишечника, легких и кожи. Когда содержание растворенных веществ в организме, уровни антидиуретического гормона и внеклеточный объем являются нормальными, выведение Na + и K + с мочой и клиренс воды без электролитов в первую очередь отражают потребление с пищей (6-8) .

Сыворотка Na

+ и гипергликемия

В условиях гипергликемии взаимосвязь между ТБГ-глюкозой и сывороточной глюкозой может быть математически выражена с использованием структуры, в которой глюкоза добавляется в плазму и может диффундировать в объем распределения (V D ), выраженный как доля общей воды в организме: Глюкоза сыворотки = TBGluosis ÷ (V D × TBH 2 O).Основываясь на этой структуре, модифицированное соотношение для сывороточного Na + , корректирующего гипергликемию, может быть получено следующим образом: Сывороточный Na + G = (TBNa + + TBK + ÷ TBH 2 O) - Глюкоза × (1 - V D ) ÷ 2. По мере того, как глюкоза накапливается во внеклеточном пространстве, эффективная осмоляльность повышается, что приводит к смещению воды в организме с ICF на ECF, чтобы восстановить равновесие на новом уровне тоничности. Падение разведения Na + в сыворотке следует пропорционально изменению концентрации глюкозы и V D : ΔSerum Na + G = ΔГлюкоза × (1-V D ) ÷ 2.V D представляет собой сложную функцию активности инсулина, времени распределения глюкозы, ECFV и самой концентрации глюкозы, но в нормальных стационарных условиях включает проницаемую для маннита ECF плюс около 10% ICF (V D ≅ 0,4) (3, 9, 10). Клинически значимый диапазон V D (0,3-0,5) соответствует падению уровня Na + в сыворотке на 1,5-1,9 мэкв / л (в среднем 1,7 мэкв / л) на каждые 100 мг / дл повышения уровня глюкозы в сыворотке (11- 14). У постели больного измеренный уровень Na + в сыворотке составляет с поправкой на для его снижения, связанного с гипергликемией, так что он в значительной степени отражает TBNa + и TBK + относительно TBH 2 O: Na + G в сыворотке. = Измеренный уровень Na в сыворотке + + (1.7 × ΔГлюкоза / 100 в мг / дл).

Объем крови

Нейрогормональные гомеостатические механизмы определяют и защищают эффективный объем циркулирующей крови (ECBV), плохо поддающееся измерению качество артериального наполнения, определяемое в первую очередь объемом крови, сердечным выбросом и тонусом сосудов (15). Объем плазмы, как компонент объема крови, представляет собой общую связь между ECFV и ECBV. Таким образом, ECFV и ECBV обычно параллельны друг другу, но расходятся во многих патологических состояниях; например, при отечных состояниях, таких как застойная сердечная недостаточность или цирроз, часто наблюдается уменьшение ECBV с увеличенным ECFV (15).

Защита от ECBV классически включает сужение сосудов, тахикардию и улучшение сократимости миокарда для поддержания давления кровообращения и притока к жизненно важным органам. Менее ценный ответ - это транскапиллярное наполнение , которое включает перемещение интерстициальной жидкости в сосудистое пространство для восполнения утраченного внутрисосудистого объема (16, 17). Транскапиллярное наполнение обычно наблюдается во время диализной ультрафильтрации, в частности, при мониторинге объема крови на основе гемоконцентрации (18).Кинетические исследования после флеботомии или ультрафильтрации (потеря 10-20% объема крови) показывают, что скорость наполнения сосудов максимальна сразу после потери объема, восполняя около 50% потерянной жидкости в течение 2 часов с возможным выходом на плато через 24 часа примерно через 75-80 часов. восстанавливается% утраченного объема сосудов (19-22). Быстрые потери объема крови происходят в основном из одного только объема крови, в то время как более медленные потери связаны примерно с 75% ECF (объем плазмы плюс объем межклеточной жидкости), требуя в 3-4 раза большего дефицита, чтобы вызвать эквивалентный гемодинамический компромисс.

Негеморрагические потери жидкости, такие как желудочно-кишечные, почечные или третьи интервалы, первоначально происходят из объема плазмы, но обычно достаточно медленные, чтобы распределяться по большей части компартмента ЭКФ, хотя есть исключения (20, 23). В отличие от кровотечения, возникающая гемоконцентрация увеличивает транскапиллярное наполнение и системное сосудистое сопротивление (24, 25), а степень гемоконцентрации позволяет количественно оценить дефицит объема при отсутствии кровопотери (26).

Когда чистая потеря жидкости изотонична, она полностью вытягивается из ECF, и, таким образом, объем потери жидкости точно равен дефициту объема.И наоборот, когда происходит потеря чистой воды, тоничность ЭКФ повышается, вызывая быстрое перемещение воды из большего внутриклеточного компартмента, чтобы установить новый повышенный уровень тонуса тела. Таким образом, потеря чистой воды приводит к гипертонусу и сокращению всех водных компонентов тела пропорционально их доле в общей воде тела (27). Теоретически концепция потери изотонической или чистой воды является привлекательной, но такие потери редко происходят изолированно. Большинство негеморрагических потерь жидкости являются гипотоническими, но их можно разделить на изотонические и чистые водные компоненты для применения теоретической основы.Более того, рассмотрение гипотонических потерь как частично изотонической, а частично чистой воды отличает истощение объема от гипертонуса, помогает распознать преобладающую аномалию и позволяет провести соответствующее вмешательство, сочетающее изотонический раствор и восполнение свободной воды с безопасными темпами для терапии. Чтобы сформулировать эти концепции, мы сопоставим потери 1 л жидкости различного состава и их влияние на жидкостные компартменты организма.

Таблица 2

Отделения жидкости тела и сыворотка Na + с гипотетическими потерями жидкости в 1 л.

Жидкость тела
Отсек
Уменьшение объема соответствующего отсека (мл)

Острая кровь
Потеря
Медленная кровь
Потеря
Изотоническая
жидкость
Чистая вода Полуизотоническая
жидкость

Внутриклеточное 400 400 0 550 275

Внеклеточный 600 600 1000 450 725
Промежуточный 0 1250 750 375 562.5
Плазма 600 −650 * 250 75 162,5

Кровь 1000 250 250 125 187,5

Hct (%) 40 33,7 42,1 40 41

Δ Сыворотка Na + 0 0 0 ⇑ 3.6 мэкв / л ⇑ 1,8 мэкв / л

Клинические характеристики

Истощение объема

Истощение объема диагностируется у постели больного с подтверждением лабораторных исследований. Распространенный подход состоит в том, чтобы исследовать статус защитных механизмов ECBV с использованием постуральных или исходных изменений частоты сердечных сокращений и артериального давления или сопутствующих симптомов, таких как ортостатический пресинкоп. Ортостатические изменения частоты сердечных сокращений или артериального давления не проявляются у здоровых людей до тех пор, пока не будет удалено 15-20% объема крови (28, 29).Предполагая, что снижение объема крови на 15% является минимальным порогом для клинически определяемого истощения объема, требуется негеморрагическая, изотоническая потеря примерно 15% ЭКФ, составляющая 7% ТВН 2 O. Напротив, дефицит чистой воды, эквивалентный 15% TBH 2 O, необходим для достижения того же гемодинамического порога. Следовательно, изотонические потери примерно в 2 раза больше, чем потери чистой воды при истощении объема крови. Действительно, изотонические потери изменяют системную гемодинамику, уменьшают объем крови и СКФ и оставляют тонус тела неизменным.И наоборот, эквивалентный дефицит чистой воды не влияет на объем крови или СКФ, в то время как гипернатриемия и гипертонус заметны (30–34).

Клиницисты часто используют реакцию почек на гиповолемию, чтобы оценить клиническое впечатление об уменьшении объема. По мере того, как объем крови и ECBV падают, начальные внутрипочечные события поддерживают почечный кровоток (RBF) и GFR, прежде всего за счет воздействия простагландина на тонус афферентных артериол, несмотря на системную вазоконстрикцию. По мере дальнейшего снижения ECBV опосредованная ангиотензином II эфферентная артериолярная вазоконстрикция снижает почечный кровоток, но сохраняет СКФ, что приводит к увеличению фракции фильтрации, что способствует усилению реабсорбции натрия и мочевины в проксимальных канальцах.В конечном итоге механизмы борьбы с афферентной вазоконстрикцией артериол перестают работать, что приводит к резкому падению RBF и GFR (35).

У людей RBF начинает падать примерно при 10% кровопотере, а СКФ падает примерно при 20% кровопотере (36–39). Таким образом, повышение сывороточного креатинина или олигурия, связанное исключительно с негеморрагической гиповолемией, предполагает 15-20% дефицит ЭКФ. Сосудистые заболевания, вызванные гипертонией или диабетом, сердечной дисфункцией, хроническим заболеванием почек или лекарствами, влияющими на компенсаторную ангиотензиновую или простагландиновую системы, будут демонстрировать снижение СКФ при более низких уровнях истощения объема (35).

Гипертонус

Гипертонус обычно возникает в результате непропорционального падения TBH 2 O по сравнению с TBNa + и TBK + , вызывающего гипернатриемию. При потере чистой воды межклеточный тонус повышается и вытягивает жидкость из внутриклеточного компартмента, который, учитывая его больший размер, несет большую часть этой потери. Таким образом, гипертонус во многих отношениях требует внутриклеточного сокращения объема, в то время как истощение объема представляет собой нарушение сокращения объема крови .Функция клеток головного мозга особенно чувствительна к зазубринам, и после гипертонуса преобладают неврологические симптомы. Только экстраординарные потери чистой воды, вызывающие концентрации Na + в сыворотке крови> 170 мэкв / л, создают риск гемодинамических изменений (27), и неврологические симптомы часто проявляются до того, как гипертонус прогрессирует до этой точки.

Большинство ядросодержащих клеток акклиматизируются к гипертонусу за счет накопления осмолей электролитов, вначале хронических осмолей органических. Эти осмолы втягивают воду обратно во внутриклеточный компартмент, частично восстанавливая объем клетки (40).Если прогрессирование гипертонуса затмевает накопление внутриклеточного осмолита, возникают тяжелые неврологические симптомы с судорогами, комой и миелинозом центрального моста как наиболее опасными осложнениями. Если гипертонус развивается медленно, нейроны акклиматизируются, сохраняют объем клеток, и пациенты проявляют только легкие неврологические симптомы или даже могут проявляться бессимптомно. Однако быстрая коррекция хронического компенсированного гипертонуса может спровоцировать отек мозга, когда осмотическое поступление воды в клетки мозга превышает их краткосрочную способность сбрасывать накопленные органические осмоли (41).

Гипергликемический гипертонус отличается от гипернатриемического гипертонуса. Органические осмолиты в исследованиях на животных накапливаются и быстро растворяются при одной гипергликемии по сравнению с гипернатриемией, что может объяснить относительную редкость связанного с лечением отека мозга при HHNK (42–45). Инсулин в высоких дозах сильно способствует проникновению в клетки осмолей, таких как глюкоза и K + , и может предрасполагать к отеку мозга (44). Большая распространенность отека мозга при диабетическом кетоацидозе по сравнению с HHNK предполагает, что его патогенез больше связан с метаболическими нарушениями из-за ацидоза, чем с нарушением регуляции объема клеток (44-46).

Гомеостатический ответ на гипертонус - опосредованное АДГ сохранение воды в моче и стимуляция жажды, ищущей воды. Высвобождение АДГ и жажда гораздо более чувствительны к гипертонусу по сравнению с гиповолемией (7). АДГ также увеличивает реабсорбцию мочевины и рециркуляцию в дистальных нефронах, чтобы повысить эффективность реабсорбции воды, что приводит к легкой азотемии (47). И наоборот, поскольку объем сосудов обычно сохраняется, СКФ и креатинин сыворотки изначально не изменяются. Олигурия проявляется на ранней стадии гипертонуса (<5% увеличения по сравнению с заданной точкой), тогда как при гиповолемии проявляется поздно, поскольку для стимуляции высвобождения АДГ и повышения осмоляльности мочи требуется дефицит не менее 10% ECBV (33, 34, 48).Мы суммируем контрастирующие клинические особенности истощения объема и гипертонуса в.

Таблица 3

Клинические признаки истощения объема и гипертонуса

Истощение объема Гипертонус

История (34, 48)
Изменение мышления + +++
Ортостаз ++ 0
Жажда + +++

Физикальное обследование (48, 57-61)
Ортостатическая тахикардия / лежа на спине ++ 0
Снижение тургора кожи ++ +
Сухие слизистые оболочки или подмышечные впадины + +++
Продольные борозды языка + +++
Олигурия ++ +++

Лабораторные исследования (6, 48, 62)
Гипернатриемия и гипертонус плазмы 0 +++
Повышенная АМК +++ +
Повышенный креатинин сыворотки ++ 0
Повышенная осмоляльность мочи ++ +++
Уменьшение Na + +++ 0
Гемоконцентрация + 0

Обработка (6, 48)
Тип жидкости Изотонический солевой раствор Свободная вода
Скорость введения Быстрая Медленная

Рациональная Подход к жидкостной терапии

Обоснование подхода к терапии начинается с оценки дефицита объема и воды, поскольку этот дефицит восполняется быстрым введением изотонического раствора и медленным восполнением свободной воды, соответственно.При гипергликемии глюкоза подавляет реабсорбцию почек, в результате чего возникает осмотический диурез, в результате чего моча становится слегка гиперосмолярной (~ 400-500 мОсм / кг). Глюкоза составляет около 50-60% этой осмоляльности мочи, а комбинированная концентрация Na + + K + в моче находится в диапазоне 50-100 мэкв / л (49-52). Только использование клиренса безэлектролитной воды, а не осмолярного клиренса свободной воды, правильно определяет значительные потери свободной воды с мочой (6, 53).

Возможная потеря чистых изотонической жидкости и чистой воды будет зависеть от перорального приема пациентом.Полидипсия может привести к потреблению достаточного количества воды, чтобы свести на нет дефицит свободной воды, и даже в редких случаях вызывает гипотоничность (43). Единственный способ четко распознать эту ситуацию - это вычислить сыворотку с поправкой на гипергликемию Na + G , так как значение около 140 мэкв / л или менее предполагает нормальный водный баланс или избыток воды, соответственно. Пациенты с функциональным анефрием на диализе часто поступают таким образом, поскольку потери воды с мочой незначительны, а потребление воды не ослабевает.Терапия в этой ситуации - это прежде всего разумная инсулинотерапия (54). И наоборот, предыдущий прием пищи и соли может минимизировать изотонические потери и вызвать дефицит чистой воды. У большинства пациентов с HHNK присутствует как изотоническая, так и свободная потеря воды с клинической комбинацией гемодинамических нарушений и неврологических симптомов (43). Дефицит объема можно оценить клинически, поскольку у нашего пациента наблюдался ортостаз и снижение СКФ, что соответствовало примерно 20% -ному падению объема крови и ECFV.Учитывая патологическое ожирение нашего пациента, TBH 2 O оценивается с использованием антропоморфных уравнений (2), а не практических правил на основе веса: общая вода в организме (L) = 2,447–0,09516 возраста (лет) + 0,1074 роста (см) + 0,3362 веса. (кг) = 70л. Поскольку ECF составляет 45% от TBH 2 O, дефицит объема у пациента составляет около 6-6,5 л (0,45 × 70 л × 0,2). Его дефицит чистой воды рассчитывается с использованием сывороточного Na + G с поправкой на гипергликемию в часто цитируемой формуле: Дефицит воды = TBH 2 O × [(Na в сыворотке + G ÷ 140) - 1] (6 ), где скорректированная концентрация Na + G в сыворотке составляет 158 мэкв / л (139 мэкв / л + 1.7 × 11,1) при дефиците воды 9л.

Лечение HHNK обычно происходит в трех перекрывающихся фазах: восстановление ECBV, восполнение дефицита ECF и коррекция гипергликемии и коррекция дефицита свободной воды (). Другие электролитные нарушения, в частности истощение TBK + , также следует устранять одновременно и частично перед введением инсулина при явной гипокалиемии (46). Чтобы избежать ишемического повреждения органа-мишени, лечение истощения ECBV имеет приоритет над коррекцией гипертонуса.Скорость коррекции всегда является предметом споров, но рациональный подход состоит в том, чтобы быстро восполнить объем плазмы и затем медленно заменить интерстициальную жидкость, поскольку транскапиллярное пополнение меняет направление в течение следующих 24 часов. Поскольку транскапиллярное пополнение восполняет 75-80% потерянного объема сосудов, дефицит объема плазмы составляет около 20-25% (100% минус 75-80%) от общего дефицита ЭКФ или около 1-1,5 л. Целесообразно введение этого объема в виде болюса физиологического раствора в первые 1-2 часа.Относительно сильное введение изотонического солевого раствора может быть продолжено для восполнения ECFV (~ 5 л за 24 часа = ~ 200 мл / час) и компенсации изотонических потерь мочи (половина объема мочи при условии Na + + K + , примерно половина от объема мочи). сыворотка Na + ).

Нарушения в организме и стратегия жидкостной терапии при HHNK с истощением объема и гипертонусом

Истощение циркулирующего объема - это первостепенная начальная терапевтическая цель, за которой следует истощение интерстициальной жидкости, на долю которых приходится 1/4 и 3/4 Дефицит ECFV соответственно.Коррекция тонуса с помощью свободной воды или гипотонических растворов проводится медленно, при этом уровень Na + G в сыворотке крови падает со скоростью <10 мэкв / день.

Терапию низкими дозами инсулина (0,1 ЕД / кг / час) следует начинать только после стабилизации гемодинамики, так как возникающий внутриклеточный сдвиг глюкозы также приведет к возврату внеклеточной жидкости в клетки, что еще больше ухудшит ECFV (43, 46). Терапию инсулином следует продолжать до тех пор, пока уровень глюкозы в сыворотке не достигнет около 300 мг / дл, что является легкой гипергликемической целью, предназначенной для поддержания умеренного гипертонуса для снижения риска отека мозга (46).На этом этапе уровень инсулина снижается и используются растворы, содержащие декстрозу, чтобы избежать гипогликемии. Скорость инфузии декстрозы для поддержания постоянного уровня глюкозы в сыворотке может быть рассчитана для соответствия скорости сжигания глюкозы: скорость инфузии 5% декстрозы (мл / час) ≅ среднее часовое изменение уровня глюкозы в сыворотке (мг / дл / час) × 0,08 × TBH 2 О. Требуемая скорость инфузии 5% декстрозы часто бывает неожиданной. Относительно низкое падение уровня глюкозы в сыворотке 50 мг / дл / час (55) у нашего пациента требует скорости инфузии 5% декстрозы 250–300 мл / час, чтобы просто поддерживать уровень глюкозы в сыворотке на постоянном уровне.Инфузии 10% или 50% декстрозы могут использоваться, если высокие скорости инфузии нежелательны.

По мере проведения объемной реанимации СКФ часто восстанавливается до гипергликемии, что приводит к рецидиву полиурии. Распространенное заблуждение состоит в том, что изотонический раствор устраняет гипертонус, поскольку тоничность настоя ниже тонуса тела. В то время как незначительный оздоровительный эффект возможен в краткосрочной перспективе, значительный осмотический диурез с гипотонической мочой приведет к засолению и ухудшению гипертонуса, если его не лечить.Например, 1 л изотонического солевого раствора может выделяться как 2 л гипотонической мочи, производя чистую потерю свободной воды в размере 1 л. Таким образом, в конечном итоге необходим переход на гипотонические жидкости.

Значительное увеличение объема мочи обычно указывает на улучшение СКФ и выведения гипотонической мочи. 0,45% физиологический раствор полезен на начальном этапе, чтобы сопоставить потери с гипотонической мочой, продолжить восполнение объема и начать коррекцию свободной воды. Относительно медленная коррекция дефицита свободной воды для снижения сывороточного Na + G на <10 мЭкв / день часто предлагается для минимизации риска отека мозга, вызванного лечением (56).Поскольку сывороточный Na + G у нашего пациента составляет 158 мэкв / л, увеличение на 18 мэкв / л должно быть нормализовано в течение 48 часов или более. Потребуется введение бесплатной воды со скоростью около 150-200 мл / час сверх текущего объема мочи (около ½ объема мочи) и незначительные потери (30-50 мл / час). Примерно 400-500 мл / час полуизотонического физиологического раствора будет эквивалентно 200-250 мл / час свободной воды и изотонического физиологического раствора. По достижении эуволемии следует переключиться на D 5 W со скоростью примерно 150 мл / час сверх текущих потерь свободной воды для коррекции остаточной гипернатриемии (сывороточный Na + G > 140 мэкв / л) .

Таблица 4. Определение основных терминов

АДГ (антидиуретический гормон) Также известен как вазопрессия. Гормон выделяется из задней доли гипофиза в первую очередь в ответ на гипертонус и гиповолемию.
Эффективные осмолы Молекулы в растворе, которые вызывают осмотическое движение воды через полупроницаемую (клеточную) мембрану. Примеры включают Na + , K + , глюкозу и маннит.
Неэффективные осмолы Молекулы в растворе, которые не вызывают движения воды, поскольку они эффективно пересекают полупроницаемую мембрану.Примеры включают мочевину и этанол.
Гиперосмоляльность Относится к лабораторным измерениям растворенных молекул в литре жидкости организма, включая как эффективные, так и неэффективные осмоли. Оперативно определяется как> 290 мОсм / кг у пациентов.
Гипертонус Мера эффективных осмолей в жидкостной камере, которая вызывает движение воды в данную камеру.
HHNK (гипергликемический гипертонический некетоз) Диабетические осложнения, обычно наблюдаемые при сахарном диабете II типа, характеризующемся тяжелой гипергликемией, неврологическими проявлениями, связанными с гипертонусом, и уменьшением объема, связанным с потерями натрия с мочой.Кетоацидоз минимален. Исторически HHNK обозначали как гипергликемический гиперосмолярный некетоз, но критическим патофизиологическим признаком является гипертонус, а не гиперосмолярность.
ICF (Внутриклеточная жидкость) Состоит из всего объема жидкости внутри клеток, включая эритроциты.
ECF (внеклеточная жидкость) Вода в организме, находящаяся вне клеток, включая плазму, секреторные жидкости (кишечные, плевральные, перитонеальные, спинномозговые жидкости и т. Д.), Интерстициальную жидкость и воду соединительной ткани.
TBH 2 O (Всего воды тела) Сумма ICF и ECF и учитывает всю воду тела.
TBNa (осмотически активный общий натрий тела) Относится к натрию в организме, который способствует тонусу организма. Технически отличается от натрия в организме, который включает осмотически неактивный пул натрия, находящийся в основном в костях и, возможно, в коже.
TBK (осмотически активный общий калий в организме) В основном относится к общему содержанию калия в организме.Очень мало калия осмотически неактивно.
ECFV (Объем внеклеточной жидкости) Абсолютное количество жидкости в отделении внеклеточной жидкости.
ECBV (Эффективный объем циркулирующей крови) Термин, обозначающий плохо определенное качество артериального наполнения, которое часто, но не всегда соответствует ECFV.
Олигурия Снижение диуреза, недостаточное для удаления побочных продуктов метаболизма. Часто условно определяется как <400 мл / день.

Ссылки

1. Chumlea WC, Guo SS, Zeller CM, et al. Контрольные значения общей воды в организме и уравнения прогноза для взрослых. Kidney Int. 2001; 59: 2250–2258. [PubMed] [Google Scholar] 2. Watson PE, Watson ID, Batt RD. Общий объем воды в организме взрослых мужчин и женщин, рассчитанный на основе простых антропометрических измерений. Am J Clin Nutr. 1980; 33: 27–39. [PubMed] [Google Scholar] 3. Эдельман И.С., Лейбман Дж. Анатомия воды и электролитов в организме. Am J Med. 1959; 27: 256–277.[PubMed] [Google Scholar] 4. Эдельман И.С., Лейбман Дж., О’Мира депутат, Биркенфельд Л.В. Взаимосвязь между концентрацией натрия в сыворотке, осмолярностью сыворотки и общим обменным натрием, общим обменным калием и общей водой тела. J Clin Invest. 1958; 37: 1236–1256. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Gennari FJ. Текущие концепции. Осмоляльность сыворотки. Использование и ограничения. N Engl J Med. 1984; 310: 102–105. [PubMed] [Google Scholar] 6. Манге К., Мацуура Д., Джизман Б. и др. Лингвистическая терапия: случай обезвоживания в сравнении с истощением объема.Ann Intern Med. 1997; 127: 848–853. [PubMed] [Google Scholar] 8. Берл Т. Влияние приема растворенных веществ на поток мочи и выделение воды. J Am Soc Nephrol. 2008; 19: 1076–1078. [PubMed] [Google Scholar] 9. Ферраннини Э., Смит Дж. Д., Кобелли К., Тоффоло Дж., Пило А., ДеФронцо Р. А.. Влияние инсулина на распределение и утилизацию глюкозы у человека. J Clin Invest. 1985. 76: 357–364. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Jacquez JA. Теория расчета скорости продукции в установившемся и нестационарном состояниях и ее применение к метаболизму глюкозы.Am J Physiol. 1992; 262: E779–790. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кац М.А. Гипонатриемия, вызванная гипергликемией - расчет ожидаемого снижения уровня натрия в сыворотке. N Engl J Med. 1973; 289: 843–844. [PubMed] [Google Scholar] 12. О, MS. Патогенез и диагностика гипонатриемии. Нефрон. 2002; 92 (Дополнение 1): 2–8. [PubMed] [Google Scholar] 14. Цамалукас А.Х., Инг Т.С., Сиамопулос К.С. и др. Нарушения жидкости в организме при тяжелой гипергликемии у пациентов, находящихся на хроническом диализе: обзор опубликованных отчетов. J Осложнения диабета.2008; 22: 29–37. [PubMed] [Google Scholar] 15. Schrier RW. Снижение эффективного объема крови при отечных заболеваниях: что это значит? J Am Soc Nephrol. 2007; 18: 2028–2031. [PubMed] [Google Scholar] 16. Гауэр О.Н., Генри Дж. П., Бен С. Регулирование объема внеклеточной жидкости. Annu Rev Physiol. 1970; 32: 547–595. [PubMed] [Google Scholar] 17. Друкер WR, Чедвик CD, Ганн DS. Транскапиллярное наполнение при кровотечении и шоке. Arch Surg. 1981; 116: 1344–1353. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ishibe S, Peixoto AJ.Методы оценки объемного статуса и межкамерных сдвигов жидкости у гемодиализных пациентов: применение в клинической практике. Semin Dial. 2004; 17: 37–43. [PubMed] [Google Scholar] 19. Эберт Р.В., Стед Э.А., Гибсон Дж. Реакция нормального человека на острую кровопотерю. Arch Intern Med. 1941; 68: 578–590. [Google Scholar] 20. Куманс Х.А., Гирс А.Б., Мис Э.Дж. Восстановление объема плазмы после ультрафильтрации у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Kidney Int. 1984; 26: 848–854. [PubMed] [Google Scholar] 21. Moore FD.Влияние кровотечения на состав тела. N Engl J Med. 1965; 273: 567–577. [PubMed] [Google Scholar] 22. Риддез Л., Хан Р., Брисмар Б., Страндберг А., Свенсен С., Хеденшерна Г. Центральная и региональная гемодинамика во время острой гиповолемии и замещения объема у добровольцев. Crit Care Med. 1997; 25: 635–640. [PubMed] [Google Scholar] 24. Грейсон Т.Л., Уайт Дж. Э., Мойер, Калифорния. Потребление кислорода; Концентрации неорганических ионов в моче, сыворотке и дуоденальной жидкости, гематокритах, мочевых выделениях; Частота пульса и артериальное давление при истощении дуоденальных солей у нормальных и алкогольных мужчин.Ann Surg. 1963; 158: 840–858. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Реуби ФК. Гемодинамические изменения при изотонической дегидратации. Contrib Nephrol. 1980; 21: 55–61. [PubMed] [Google Scholar] 26. Харрисон MH. Влияние теплового стресса и физических упражнений на объем крови у человека. Physiol Rev.1985; 65: 149–209. [PubMed] [Google Scholar] 27. Feig PU, McCurdy DK. Гипертоническое состояние. N Engl J Med. 1977; 297: 1444–1454. [PubMed] [Google Scholar] 28. Кнопп Р., Клейпул Р., Леонарди Д. Использование теста наклона для измерения острой кровопотери.Ann Emerg Med. 1980; 9: 72–75. [PubMed] [Google Scholar] 29. МакГи С., Абернети В.Б., 3-е место, Симел Д.Л. Рациональное клиническое обследование. У этого пациента гиповолемия? ДЖАМА. 1999; 281: 1022–1029. [PubMed] [Google Scholar] 30. Маккэнс Р.А. Медицинские проблемы минерального обмена. III. Экспериментальный дефицит соли у человека. Ланцет. 1936; 227: 823–830. [Google Scholar] 31. Маккэнс Р.А. Влияние дефицита соли у человека на объем внеклеточной жидкости, а также на состав пота, слюны, желудочного сока и спинномозговой жидкости.J Physiol. 1938; 92: 208–218. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Надаль Дж. В., Педерсен С., Мэддок В. Г.. Сравнение обезвоживания из-за потери соли и из-за отсутствия воды. J Clin Invest. 1941; 20: 691–703. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Бадр К.Ф., Итикава И. Преренальная недостаточность: пагубный переход от почечной компенсации к декомпенсации. N Engl J Med. 1988. 319: 623–629. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ломбардо Т.А., Айзенберг С., Оливер Б.Б., Виар В.Н., Эддлман Е.Е., мл., Харрисон Т.Р.Влияние кровотечения на экскрецию электролитов и клубочковую фильтрацию. Тираж. 1951; 3: 260–270. [PubMed] [Google Scholar] 39. Виггинс WS, Манри CH, Лион RH, Питтс РФ. Влияние солевой нагрузки и истощения запасов соли на функцию почек и выведение электролитов у человека. Тираж. 1951; 3: 275–281. [PubMed] [Google Scholar] 40. Хоффманн Э.К., Ламберт И.Х., Педерсен С.Ф. Физиология регуляции клеточного объема позвоночных. Physiol Rev.2009; 89: 193–277. [PubMed] [Google Scholar] 41. Макманус М.Л., Черчвелл КБ, Стрэндж К.Регулирование объема клеток при здоровье и болезни. N Engl J Med. 1995; 333: 1260–1266. [PubMed] [Google Scholar] 42. Мац Р. Ведение гиперосмолярного гипергликемического синдрома. Я семейный врач. 1999; 60: 1468–1476. [PubMed] [Google Scholar] 43. McCurdy DK. Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая диабетическая кома. Med Clin North Am. 1970; 54: 683–699. [PubMed] [Google Scholar] 44. Поллок А.С., Ариефф А.И. Нарушения регуляции клеточного объема и их функциональные последствия. Am J Physiol. 1980; 239: F195–205.[PubMed] [Google Scholar] 45. Цайтлер П., Хакк А., Розенблум А., Глейзер Н. Гипергликемический гиперосмолярный синдром у детей: патофизиологические соображения и предлагаемые рекомендации по лечению. J Pediatr. 2010 [PubMed] [Google Scholar] 46. Китабчи А.Э., Умпьеррес Дж. Э., Майлз Дж. М., Фишер Дж. Гипергликемические кризы у взрослых больных сахарным диабетом. Уход за диабетом. 2009. 32: 1335–1343. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Банкир Л., Буби Н., Трин-Транг-Тан М.М., Ахлулай М., Променёр Д. Прямые и косвенные затраты на выведение мочевины.Kidney Int. 1996; 49: 1598–1607. [PubMed] [Google Scholar] 49. Этчли Д.В., Леб Р.Ф., Ричардс Д.В., Бенедикт Э.М., Дрисколл М.Э. О ДИАБЕТИЧЕСКОМ АКИДОЗЕ: Подробное исследование электролитного баланса после отмены и возобновления инсулиновой терапии. J Clin Invest. 1933; 12: 297–326. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Gennari FJ, Kassirer JP. Осмотический диурез. N Engl J Med. 1974; 291: 714–720. [PubMed] [Google Scholar] 53. Роза Б.Д. Новый подход к нарушениям концентрации натрия в плазме.Am J Med. 1986; 81: 1033–1040. [PubMed] [Google Scholar] 54. Цамалукас А.Х., Инг Т.С., Сиамопулос К.С. и др. Патофизиология и лечение нарушений жидкости и электролитов у пациентов на хроническом диализе с тяжелой гипергликемией. Semin Dial. 2008; 21: 431–439. [PubMed] [Google Scholar] 55. Розенталь Н.Р., Барретт Э.Дж. Оценка действия инсулина у пациентов с гиперосмолярным гипергликемическим диабетом без кетоза. J Clin Endocrinol Metab. 1985. 60: 607–610. [PubMed] [Google Scholar] 56. Adrogue HJ, Madias NE.Гипернатриемия. N Engl J Med. 2000; 342: 1493–1499. [PubMed] [Google Scholar] 58. Dorrington KL. Тургор кожи: мы понимаем клинический признак? Ланцет. 1981; 1: 264–266. [PubMed] [Google Scholar] 59. Хью-Батлер Т., Ноукс Т.Д., Солдин С.Дж., Вербалис Дж. Острые изменения концентрации аргинина вазопрессина, пота, мочи и сыворотки натрия у людей, занимающихся физическими упражнениями: существует ли скоординированная гомеостатическая связь? Br J Sports Med. 2010; 44: 710–715. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. Уолш Н. П., Монтегю Дж. С., Каллоу Н., Роулендс А. В..Скорость потока слюны, концентрация общего белка и осмоляльность как потенциальные маркеры состояния гидратации всего тела во время прогрессирующего острого обезвоживания у людей. Arch Oral Biol. 2004. 49: 149–154. [PubMed] [Google Scholar] 61. Лапидес Дж., Борн Р. Б., Маклин Л. Р.. Клинические признаки обезвоживания и потери внеклеточной жидкости. ДЖАМА. 1965; 191: 413–415. [PubMed] [Google Scholar] 62. Миллер Т.Р., Андерсон Р.Дж., Линас С.Л. и др. Диагностические показатели мочи при острой почечной недостаточности: проспективное исследование. Ann Intern Med. 1978; 89: 47–50.[PubMed] [Google Scholar]

Обезвоживание: симптомы, причины и лечение

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, полезны для наших читателей. Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Обезвоживание происходит, когда из организма выходит больше воды и жидкостей, чем попадает в него. Даже незначительное обезвоживание может вызвать головные боли, вялость и запор.

Человеческое тело примерно на 75 процентов состоит из воды. Без этой воды ему не выжить.Вода находится внутри клеток, внутри кровеносных сосудов и между клетками.

Сложная система управления водными ресурсами поддерживает баланс нашего уровня воды, а наш механизм жажды сообщает нам, когда нам нужно увеличить потребление жидкости.

Хотя вода постоянно теряется в течение дня, когда мы дышим, потеем, мочимся и испражняемся, мы можем пополнить запасы воды в нашем теле, выпивая жидкости. Если начинается обезвоживание, организм также может перемещать воду туда, где она больше всего необходима.

Большинство случаев обезвоживания можно легко обратить вспять, увеличив потребление жидкости, но в тяжелых случаях обезвоживания требуется немедленная медицинская помощь.


Обезвоживание легко исправить, но оно может быть серьезным, если его не остановить.

Первые симптомы обезвоживания включают жажду, более темную мочу и снижение выработки мочи. Фактически, цвет мочи является одним из лучших индикаторов уровня гидратации человека: прозрачная моча означает, что вы хорошо гидратированы, а более темная моча означает, что вы обезвожены.

Однако важно отметить, что, особенно у пожилых людей, обезвоживание может происходить без жажды. Вот почему важно пить больше воды во время болезни или в жаркую погоду.

По мере прогрессирования состояния до умеренного обезвоживания симптомы включают:

  • сухость во рту
  • летаргию
  • слабость в мышцах
  • головная боль
  • головокружение

сильное обезвоживание (потеря 10-15 процентов воды в организме) может характеризоваться крайними версиями вышеперечисленных симптомов, а также:

  • отсутствие потоотделения
  • запавшие глаза
  • сморщенная и сухая кожа
  • низкое кровяное давление
  • учащенное сердцебиение
  • лихорадка
  • делирий
  • потеря сознания
  • Симптомы у детей

    • у младенцев - впалый родничок (мягкое пятно на макушке)
    • сухой язык и рот
    • раздражительный
    • без слез
    • запавшие щеки и / или глаза
    • без мокроты подгузник на 3 и более часов

    Основные причины обезвоживания - недостаток воды, потеря слишком много воды или их комбинация.

    Иногда невозможно потреблять достаточное количество жидкости, потому что мы слишком заняты, не имеем возможности или сил, чтобы пить, или находимся в районе, где нет питьевой воды (например, во время пеших прогулок или кемпинга). Дополнительные причины обезвоживания включают:

    Диарея - наиболее частая причина обезвоживания и связанных с ним смертей. Толстый кишечник поглощает воду из пищевых продуктов, и диарея препятствует этому. Организм выделяет слишком много воды, что приводит к обезвоживанию.

    Рвота - приводит к потере жидкости и затрудняет восполнение воды питьем.

    Потоотделение - охлаждающий механизм тела выделяет значительное количество воды. Жаркая и влажная погода и высокие физические нагрузки могут еще больше увеличить потерю жидкости из-за потоотделения. Точно так же жар может вызвать усиление потоотделения и обезвоживание пациента, особенно если есть диарея и рвота.

    Диабет - высокий уровень сахара в крови вызывает учащенное мочеиспускание и потерю жидкости.Советы по переносу летней жары для людей с диабетом.

    Частое мочеиспускание - обычно вызвано неконтролируемым диабетом, но также может быть вызвано алкоголем и лекарствами, такими как диуретики, антигистаминные препараты, лекарства от кровяного давления и нейролептики.

    Ожоги - кровеносные сосуды могут быть повреждены, что приведет к утечке жидкости в окружающие ткани.

    Хотя обезвоживание может случиться с каждым, некоторые люди подвергаются большему риску. К группе наибольшего риска относятся:


    Пожилые люди обычно страдают обезвоживанием.

    • Люди на больших высотах.
    • Спортсмены, особенно участвующие в соревнованиях на выносливость, таких как марафоны, триатлоны и велотурниры. Как объясняется в этой статье, обезвоживание может подорвать спортивные результаты.
    • Люди с хроническими заболеваниями, такими как диабет, заболевание почек, муковисцидоз, алкоголизм и заболевания надпочечников.
    • Младенцы и дети - чаще всего из-за диареи и рвоты.

    Обезвоживание у пожилых людей также распространено; иногда это происходит из-за того, что они пьют меньше воды, и им не нужно так часто вставать в туалет.Также есть изменения в мозге, что означает, что жажда возникает не всегда.

    Если не проверить обезвоживание, это может привести к серьезным осложнениям; они могут включать:

    Низкий объем крови - меньшее количество крови приводит к падению артериального давления и уменьшению количества кислорода, попадающего в ткани; это может быть опасно для жизни.

    Изъятия - из-за дисбаланса электролитов.

    Проблемы с почками - включая камни в почках, инфекции мочевыводящих путей и, в конечном итоге, почечную недостаточность.

    Тепловая травма - от легких судорог до теплового истощения или даже теплового удара.

    Врач будет использовать как физическое, так и психическое обследование, чтобы диагностировать обезвоживание. Пациент с такими симптомами, как дезориентация, низкое кровяное давление, учащенное сердцебиение, лихорадка, отсутствие потоотделения и неэластичная кожа, обычно считается обезвоженным.

    Анализы крови часто используются для проверки функции почек и уровня натрия, калия и других электролитов. Электролиты - это химические вещества, которые регулируют гидратацию в организме и имеют решающее значение для работы нервов и мышц.Анализ мочи предоставит очень полезную информацию, которая поможет диагностировать обезвоживание. У обезвоженного человека моча будет более темного цвета и более концентрированной - она ​​будет содержать определенный уровень соединений, называемых кетонами.

    Чтобы диагностировать обезвоживание у младенцев, врачи обычно проверяют наличие впалых мягких мест на черепе. Они также могут следить за потерей потоотделения и определенными характеристиками мышечного тонуса.

    Обезвоживание необходимо лечить путем пополнения уровня жидкости в организме. Это можно сделать, употребляя прозрачные жидкости, такие как вода, прозрачные бульоны, замороженная вода или ледяной лед, или спортивные напитки (например, Gatorade).Однако некоторым пациентам с обезвоживанием потребуется внутривенное введение жидкости для регидратации. Людям, страдающим обезвоживанием, следует избегать напитков, содержащих кофеин, таких как кофе, чай и газированные напитки.

    Основные состояния, вызывающие обезвоживание, также следует лечить соответствующими лекарствами. Сюда могут входить лекарства, которые можно купить без рецепта или в Интернете, такие как лекарства от диареи, противорвотные (останавливающие рвоту) и жаропонижающие лекарства.

    Профилактика - это действительно самое важное лечение обезвоживания.Потребление большого количества жидкости и продуктов с высоким содержанием воды (например, фруктов и овощей) должно быть достаточным для большинства людей, чтобы предотвратить обезвоживание.

    Людям следует с осторожностью относиться к занятиям во время сильной жары или самого жаркого времени дня, а всем, кто занимается спортом, следует уделять первоочередное внимание пополнению запасов жидкости.

    Поскольку пожилые и очень молодые люди наиболее подвержены риску обезвоживания, им следует уделять особое внимание, чтобы убедиться, что они получают достаточно жидкости.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *