Разное

Эпиприступы что это такое: причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

Содержание

Эпилепсия | Симптомы, осложнения, диагностика и лечение

Эпилепсия – это расстройство центральной нервной системы (неврологическое), при котором активность мозга становится ненормальной, вызывая судороги или периоды необычного поведения, ощущений, а иногда и потери сознания. Эпилепсия затрагивает как мужчин, так и женщин всех рас, этнических групп и возрастов. Симптомы приступов могут сильно различаться. Наличие одного припадка не означает, что у вас эпилепсия. По крайней мере, два неспровоцированных припадка, как правило, необходимы для диагностики эпилепсии.

Лечение лекарствами или иногда хирургическое вмешательство может контролировать судороги у большинства людей с эпилепсией. Некоторым людям требуется пожизненное лечение для контроля припадков, но для других судороги в конечном итоге исчезают. 

Поскольку эпилепсия вызвана аномальной активностью в мозге, судороги могут влиять на любой процесс, который мозг координирует. Признаки и симптомы могут включать:

  • Временная путаница
  • Неконтролируемые рывковые движения рук и ног
  • Потеря сознания или понимания действительности
  • Психические симптомы, такие как страх, беспокойство или дежавю

Симптомы варьируются в зависимости от типа приступов. В большинстве случаев человек с эпилепсией будет каждый раз иметь один и тот же тип припадка, поэтому симптомы будут похожи от эпизода к эпизоду. 

Эпилепсия не имеет идентифицируемой причины примерно у половины людей с этим заболеванием. В другой половине условия возникновения болезни могут быть отнесены к различным факторам, в том числе:

  • Генетическое влияние. Исследователи связали некоторые типы эпилепсии с конкретными генами, но для большинства людей гены являются лишь частью причины эпилепсии. Определенные гены могут сделать человека более чувствительным к условиям окружающей среды, которые вызывают судороги.
  • Травма головы. Травма головы в результате автомобильной аварии или других причин может вызвать эпилепсию.
  • Мозговые состояния. Мозговые состояния, которые вызывают повреждение головного мозга, такие как опухоли головного мозга или инсульты, могут вызвать эпилепсию. Инсульт является основной причиной эпилепсии у взрослых старше 35 лет.
  • Инфекционные заболевания. Инфекционные заболевания, такие как менингит, СПИД и вирусный энцефалит, могут вызвать эпилепсию.
  • Пренатальная травма. До рождения младенцы чувствительны к повреждению головного мозга, что может быть вызвано несколькими факторами, такими как инфекция у матери, плохое питание или недостатки кислорода. Это повреждение головного мозга может привести к эпилепсии или церебральному параличу.
  • Нарушения развития. Эпилепсия иногда может быть связана с нарушениями развития, такими как аутизм и нейрофиброматоз.

Остро возникшие симптоматические эпилептические приступы и эпилептический статус

Остро возникшие симптоматические эпилептические приступы (ОВСЭП) — термин, рекомендованный экспертами Международной лиги по борьбе с эпилепсией (2010) для обозначения приступов различной природы, возникающих в тесной временнóй связи с острым повреждением центральной нервной системы (ЦНС), вследствие нарушения обмена веществ, воздействия токсических, инфекционных и воспалительных факторов и структурных повреждений головного мозга. Этот термин рекомендовано использовать вместо термина «спровоцированный, реактивный, ситуационно обусловленный приступ» [1]. ОВСЭП возникают также часто, как и эпилептические приступы, отличительной характеристикой которых является неспровоцированный характер. В момент возникновения ОВСЭП часто не отличаются от эпилепсии по клиническим и электрофизиологическим параметрам, представляя собой принципиально иное состояние с точки зрения патогенеза, терапии и прогноза [2].

ОВСЭП составляют почти 34% всех случаев фебрильных судорог (ФС) и 55% всех судорожных приступов с учетом фебрильных. Наиболее подвержены ОВСЭП новорожденные, дети до 1 года и пожилые люди. Смертность среди пациентов с ОВСЭП в 3—10 раз выше, чем среди пациентов с неспровоцированными приступами [3].

Правильность лечения ОВСЭП зависит от своевременного определения патологии, лежащей в основе судорог, однако быстрая идентификация природы приступа зачастую сложна и не всегда возможна, особенно в условиях ограниченных диагностических ресурсов [4]. Принципиальным является вопрос о риске повторения приступов после впервые возникшего ОВСЭП, по сути о риске развития эпилепсии и в связи с этим о целесообразности назначения постоянной противоэпилептической терапии после ОВСЭП. Известно, что впервые возникший ОВСЭП и неспровоцированный судорожный приступ имеют различные прогноз и тактику лечения [5]. ОВСЭП определяют как события, произошедшие в течение 1-й недели после инсульта, черепно-мозговой травмы (ЧМТ), аноксической энцефалопатии, острой нейроинфекции, активной фазы рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний, тяжелых метаболических расстройств (в течение 24 ч после зарегистрированных метаболических нарушений), наркотической и острой алкогольной интоксикации, депривации алкоголя (абстинентные ОВСЭП), интоксикации лекарственными средствами с проконвульсивным эффектом, при отмене барбитуратов и бензодиазепинов [1, 2, 5].

Приступы, возникшие при перечисленных состояниях позже 7 сут, следует квалифицировать как неспровоцированные. В некоторых клинических ситуациях эти временны́е рамки могут увеличиваться. Отсроченные симптоматические приступы могут наблюдаться при хронических нейроинфекциях (нейроцистицеркоз, малярия с затяжной лихорадкой, туберкулема, ВИЧ-инфекция), аутоиммунных и системных поражениях ЦНС (энцефалит Расмуссена, лимбический энцефалит, нейроваскулит, рассеянный склероз), тяжелых врожденных расстройствах метаболизма, дегенеративных поражениях ЦНС у пожилых. При многих формах ОВСЭП четкое разграничение симптоматической и эпилептической природы приступов бывает невозможно, хотя может наблюдаться их сочетание у одного и того же больного. Временны́е рамки для идентификации ОВСЭП при различных формах поражения ЦНС, несомненно, должны уточняться для дальнейшего совершенствования и оптимизации тактики ведения больных.

Патогенез ОВСЭП

У тяжелых больных ОВСЭП часто возникают вследствие прямого или косвенного влияния различных системных заболеваний на ЦНС.

Причиной их может быть не один этиологический фактор, а синергические нарушения метаболизма (см. таблицу). Механизмы, вызывающие приступы у пациентов с системными заболеваниями, до конца не изучены. Приступы возникают вследствие дисбаланса между системами возбуждения и торможения в головном мозге, при различных клеточных или биохимических изменениях: повреждении гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), отеке мозга, появлении несинаптических нейрональных контактов.

Патофизиологические механизмы формирования приступов при острых заболеваниях

Риск рецидива ОВСЭП невысок, если гомеостаз быстро восстанавливается, однако у пациентов со структурными поражениями ЦНС (инсульт, опухоли, ЧМТ) вероятность развития приступов выше. Профилактическое назначение противоэпилептических препаратов (ПЭП) не дает полной гарантии того, что приступы будут предотвращены, в частности у тяжелых больных, поэтому их применение должно быть обоснованным с учетом возможных рисков токсического действия.

Нормализация нарушений гомеостаза у пациентов в критическом состоянии может предотвратить патологический синергизм и возникновение приступов.

Системные заболевания, приводящие к возникновению ОВСЭП

Эпилептические приступы возникают у 3,0—13,8% больных с недавно перенесенным ишемическим инсультом. У больных старше 60 лет инсульт является наиболее частой причиной приступов. Риск развития ОВСЭП и симптоматического эпилептического статуса (СЭС) в 2—3 раза выше у больных с внутримозговым кровоизлиянием (ВМК), чем с ишемическим инсультом, и достигает 28% [6]. ВМК может иметь характер внутримозговых гематом или субарахноидального кровоизлияния (САК). Выход свободного железа из гемоглобина в ткань мозга приводит к образованию свободных радикалов, перекисному окислению липидов и активации каскада реакций арахидоновой кислоты, увеличению концентрации внутриклеточного кальция и в конечном итоге к гибели нейронов.

Использование непрерывного мониторинга ЭЭГ показало, что у 28% пациентов с ВМК развивались ОВСЭП, несмотря на использование ПЭП в целях профилактики [7]. Самый высокий риск развития приступов — при субкортикальной или долевой локализации ВМК, низкий — при расположении очага кровоизлияния в области базальных ганглиев или таламуса, в задней черепной ямке [8]. САК, развивающееся обычно в результате разрыва артериальной аневризмы, часто вызывает внезапно возникающие двигательные нарушения и утрату сознания [9]. Ранние ОВСЭП развиваются у 1,1—16% больных с САК, поздние — у 5,1—14% [10]. Нередко для профилактики ОВСЭП до клипирования аневризмы назначаются ПЭП, так как существует риск повторного кровотечения из аневризмы во время приступов. Следует отметить, что ОВСЭП в свою очередь может быть клиническим проявлением повторного кровотечения. Больным с САК, у которых развивается коматозное состояние или отмечается ухудшение неврологического статуса, показано проведение мониторинга ЭЭГ для исключения бессудорожного эпилептического статуса (ЭС), который выявляется у 8% пациентов с САК [10, 11].

ОВСЭП могут быть признаком церебрального венозного тромбоза и наблюдаются в 29—50% случаев [12]. Ранние приступы (в течение 2 нед от начала болезни) возникают у 34—44% больных, поздние — у 9,5%. Последние чаще наблюдаются при развитии ОВСЭП в дебюте заболевания [13]. ОВСЭП могут возникнуть в результате реперфузионно-гиперперфузионного синдрома (РГС) после каротидной эндартерэктомии или ангиопластики. Клиническими проявлениями РГС являются постоперационная головная боль, спутанность сознания, фокальные приступы, внутримозговое кровоизлияние, вазогенный отек мозга. Приступы развиваются либо в раннем послеоперационном периоде, либо в более поздние сроки (от 7 ч до 14 сут, в среднем 7—12 сут).

Приступы могут возникать в остром или отдаленном периодах инсульта вследствие возникновения патологической активности нейронов повреждения. Нейроны особенно восприимчивы к ишемии из-за их высокой метаболической активности. Изменение кровотока может повлиять на продукцию и высвобождение нейротрансмиттеров, в частности ГАМК, тормозного нейромедиатора, который снижает возбудимость нейронов.

ОВСЭП как осложнения ЧМТ колеблются в пределах от 2 до 53% [14]. Частота их возникновения зависит от давности и тяжести ЧМТ. Приступы могут развиваться как на ранних стадиях ЧМТ (в течение 1 нед), так и в периоде выздоровления. Частота развития ОВСЭП в ранние сроки ЧМТ выше (3,6—4,1%), чем в отдаленные (2,1%) [15]. Частота ОВСЭП у больных с опухолью головного мозга достигает 35% и зависит от темпа роста и расположения опухоли. При быстро прогрессирующих глиобластомах или метастатических опухолях ОВСЭП возникают в 25—35%, при медленно растущих астроцитомах или менингиомах — в 70%, при олигодендроглиомах — в 90% случаев [16].

ОВСЭП при метаболических нарушениях

У больных в критическом состоянии содержание глюкозы в плазме крови и/или нарушения электролитного баланса являются важным фактором развития приступов. Гипогликемия должна быть исключена у всех пациентов с приступами, так как это состояние может являться причиной как коматозного состояния, так и ОВСЭП. Нарушения электролитного гомеостаза могут возникнуть в условиях внутривенной инфузионной терапии вследствие использования мочегонных средств. Важную роль играет центральный гомеостаз калия. Было показано, что повышение внеклеточной концентрации калия снижает нейронную гиперполяризацию и способствует формированию судорожной активности [17]. Низкая внеклеточная концентрация кальция или магния также способна увеличивать синаптическую возбудимость, предрасполагающую к ОВСЭП [18]. Низкая концентрация магния приводит к активации NMDA-рецепторов, а изменение концентрации других ионов во внеклеточной жидкости может стать важным фактором, определяющим активность потенциалзависимых ионных каналов. Острая гипонатриемия (длительность менее 48 ч) развивается в послеоперационном периоде и/или после излишнего введения жидкости и вызывает отек мозга и повышение внутричерепного давления, которые способны привести к развитию ОВСЭП [19]. Хроническая гипонатриемия (длительность более 48 ч) обычно развивается подостро и прогностически более благоприятна.

ОВСЭП при алкогольной абстиненции

Возникают при абстинентном синдроме после длительного периода алкоголизации. Патогенетическим механизмом развития ОВСЭП является увеличение возбудимости нейронов за счет снижения регуляции ГАМК-системы и повышения активности NMDA-рецепторов [20]. Другим возможным механизмом является модифицированное липид-белковое взаимодействие. Предполагается, что острое отравление этанолом приводит к модификации фосфолипидов клеточных мембран нейронов и к изменению структуры белков внутри мембраны, изменяя ГАМК- и NMDA-рецепторы, потенциалзависимые Сa2±каналы таким образом, что возбудимость нейронов повышается. Имеет значение также непосредственное токсическое воздействие на нервную ткань таких метаболитов этанола, как альдегиды и др.

ОВСЭП при печеночной энцефалопатии

Энцефалопатия развивается при острой или хронической печеночной недостаточности (ХПеН). Образующийся при ХПеН аммиак обладает высокой нейротоксичностью, оказывая прямое эксайтотоксическое действие, увеличивая высвобождение глутамата из синапсов и активируя NMDA-рецепторы [21]. У пациентов с ХПеН нередко развивается синдром лекарственной токсичности при лечении препаратами, метаболизирующимися в печени. Кроме того, снижение синтетической функции печени приводит к уменьшению концентрации сывороточного белка, вызывая увеличение уровня свободной фракции лекарств, ответственных за развитие токсического эффекта.

Фебрильные ОВСЭП

ФС возникают у 2—5% детей в возрасте до 5 лет. Хотя Ф.С. могут быть вызваны различными причинами, у многих больных имеются в семейном анамнезе. Генетическое исследование позволило установить, что ФС наследуются как аутосомно-доминантный признак, а гены, ответственные за эти нарушения, локализованы на хромосомах 8q13−21 и 19p13.3 [22]. Молекулярные исследования выявили целый ряд генетических аномалий, которые предрасполагают к судорожной активности. Мыши, несущие мутацию в гене, кодирующем 1A-субъединицу потенциалзависимых кальциевых каналов, склонны к развитию судорог. Кроме того, мутации в Nhe-1 гене, который кодирует натрий-водородный обмен, отвечают за возникновение приступов у мутантных мышей с эпилепсией.

ОВСЭП, инфекции и СПИД

Многие бактериальные, вирусные, грибковые и паразитарные инфекции осложняются ОВСЭП. Патогенетические механизмы развития ОВСЭП при инфекционных заболеваниях различны: при ветряной оспе развивается отек головного мозга, при малярии — тромбоз капилляров мозга, вследствие внутрисосудистой агрегацией эритроцитов. Аспергиллез, туберкулез, цистицеркоз и трипаносомоз вызывают васкулит ЦНС, инфаркт мозга, гранулематоз или формирование абсцесса. Кандидоз часто приводит к менингиту, в то время как аспергиллез — к васкулиту с последующим инфарктом мозга. Приступы при СПИДе чаще встречаются на поздних стадиях заболевания вследствие массивного поражения вещества головного мозга воспалительным или опухолевым процессом, его компрессией и ишемией. Токсоплазмоз и первичные лимфомы ЦНС являются наиболее распространенными повреждениями ЦНС больных СПИДом. Другими интракраниальными образованиями инфекционной природы, способными спровоцировать приступы, являются туберкулемы, туберкулезный абсцесс и криптококковые абсцессы. Частыми причинами ОВСЭП являются менингиты и энцефалиты. Криптококковый менингит, наиболее распространенная форма менингита у больных СПИДом, часто осложняется возникновением ОВСЭП [23]. Патофизиологическими механизмами развития ОВСЭП при менингоэнцефалите являются локальное раздражение и воспаление паренхимы головного мозга, нарушение ГЭБ, изменение внутричерепного давления за счет нарушения продукции и циркуляции ликвора. Прогрессивная мультифокальная лейкоэнцефалопатия также может вызывать ОВСЭП у больных СПИДом. Причиной ОВСЭП является не внутричерепной масс-эффект, а ирритация коры и/или нарушение аксональной проводимости за счет возникновения очагов вблизи коры головного мозга.

ОВСЭП, лекарственная токсичность и действие токсинов

Различные лекарственные препараты (ЛП) и токсины, как известно, могут оказывать проконвульсивное действие и вызывать ОВСЭП [24—26]. Наиболее распространенными ЛП, способными вызвать развитие ОВСЭП, являются трициклические антидепрессанты, теофиллин и изониазид. Употребление таких наркотиков, как кокаин, фенциклидин и амфетамины, может стать причиной ОВСЭП. Описаны кокаин-индуцированные генерализованные тонико-клонические судороги после употребления даже одной дозы кокаина [27]. Введение больших доз пенициллина сопряжено с развитием ОВСЭП и СЭС вследствие угнетения ГАМК-рецепторов. Механизм изониазид-индуцированных ОВСЭП связан с низким содержанием пиридоксина в ЦНС за счет образования изониазид-пиридоксальных гидразонов [28], которые ингибируют кофермент пиридоксальфосфат. При такого рода нарушениях ОВСЭП могут быть купированы введением больших доз витамина В6. Теофиллин также может вызвать токсический эффект и развитие ОВСЭП [29]. На экспериментальных моделях было показано, что механизм развития теофиллин-индуцируемых судорог опосредован через ГАМК- и NMDA-рецепторы. ОВСЭП могут возникать при отравлениях окисью углерода. Этот газ связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, в результате чего снижается содержание кислорода в тканях, что приводит к клеточной гипоксии. Механизмы повреждения нейронов вследствие отравления угарным газом — прямое токсическое действие углерода на клетку, гипоксия, перекисное окисление липидов, действие свободных радикалов, дисбаланс нейромедиаторов, развитие ацидоза [30].

ОВСЭП и побочные эффекты ПЭП

Применение ПЭП сопряжено с риском возникновения побочных эффектов, которые могут усугубить критическое состояние больных [31—33]. Фенитоин, карбамазепин и вальпроевая кислота связываются с сывороточными белками. У больных в критическом состоянии степень связывания ПЭП с протеинами снижается, в результате чего концентрация свободной фракции препарата, ответственной за возникновение нежелательных эффектов, может повышаться. У больных с печеночной или почечной дисфункцией часто возникает несоответствие между общим и свободным уровнями препарата в сыворотке. Таким пациентам показано проведение лекарственного мониторинга свободной фракции ПЭП.

Седация и когнитивные нарушения являются наиболее распространенными дозозависимыми побочными эффектами ПЭП. Они могут наблюдаться даже при терапевтической концентрации ПЭП в крови, особенно у пожилых и тяжелых больных. Кроме того, фенитоин и карбамазепин могут вызвать дисфункцию ствола и атаксию мозга. Дозозависимая интоксикация ПЭП способна проявляться транзиторной лейкопенией и тромбоцитопенией при лечении карбамазепином или вальпроатом, мегалобластной анемией — при лечении фенитоином, а также синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона — медикаментозной гиперпексией (синдром Пархона). Развитие данного синдрома — потенциальная проблема у пациентов, получающих фенитоин или фосфенитоин. Синдром Пархона характеризуется избыточной нерегулируемой секрецией антидиуретического гормона, либо усилением его действия на клетки дистальных отделов нефрона, что приводит к развитию гипонатриемической гипергидратации. Заболевания почек могут нарушать клиренс ПЭП, если скорость клубочковой фильтрации падает ниже 10 мл/мин.

Следует учитывать взаимодействие ПЭП с другими препаратами, так как ЛП, влияющие на печеночный метаболизм и связывание с белками, вызывают изменение кинетики других препаратов. Фенитоин, карбамазепин и фенобарбитал, являясь индукторами печеночных ферментов, могут влиять на концентрацию других препаратов. Фенитоин может уменьшать концентрацию карбамазепина и вальпроевой кислоты в плазме крови, снижать эффективность варфарина и теофиллина. Вальпроевая кислота ингибирует метаболизм фенобарбитала и карбамазепина, а фенобарбитал вызывает снижение уровня варфарина, теофиллина, циметидина. Карбамазепин увеличивает метаболизм диазепама и вальпроатов [32].

Леветирацетам имеет явное преимущество при использовании в условиях интенсивной терапии у тяжелых больных, поскольку он не метаболизируется через систему цитохромов Р450, его метаболиты являются неактивными и выводятся почками. У него нет значимого взаимодействия с другими препаратами, отсутствует необходимость проведения лекарственного мониторинга. Препарат безопасен для пациентов с печеночной недостаточностью, в то время как при почечной недостаточности рекомендуется уменьшить его дозировку на 50%.

Не только ПЭП могут изменять кинетику других препаратов, но и ЛП в свою очередь могут влиять на всасывание, распределение и выделение ПЭП [32, 33]. Циметидин, амиодарон, изониазид, хлорпромазин угнетают печеночный метаболизм многих лекарств, а дигоксин, циклоспорин, кортикостероиды, варфарин и теофиллин могут снизить концентрацию фенитоина. Гидроксид алюминия, гидроксид магния и кальция, антациды уменьшают энтеральное всасывание фенитоина.

Терапевтическая тактика при ОВСЭП

ПЭП первого выбора при ОВСЭП — диазепам, разовая доза которого составляет 10 мг (повторное введение возможно через 3 ч). При наличии противопоказаний к применению дизепама могут применяться вальпроаты, разовая доза — 1000—1500 мг и леветирацетам, разовая доза — 1000 мг. При купировании приступа после однократного введения дальнейшее введение с целью профилактики повторения приступа следует осуществлять на протяжении всего острого периода основного заболевания в режиме 1 разовая доза 2 раза в сутки с последующей постепенной отменой. При продолжающихся ОВСЭП терапию следует проводить по принципам, аналогичным лечению Э.С. Учитывая высокий риск повторения приступов при тяжелой ЧМТ и обширных инсультах, оправдана пролонгированная терапия ПЭП, проводимая аналогично тактике лечения эпилепсии. В последние годы в арсенале наших врачей появилось несколько ПЭП для внутривенного введения: вальпроаты, леветирацетам, лакосамид, что существенно повысило качество оказываемой медицинской помощи в ургентных ситуациях.

Препараты вальпроевой кислоты для внутривенного введения (депакин, конвулекс) показаны при всех видах приступов. Депакин выпускается в виде лиофилизированного порошка для приготовления раствора для инъекций во флаконах в комплекте с растворителем в ампулах, а конвулекс — в виде готового к применению раствора: 500 мг вальпроата натрия в 5 мл раствора. Применение инъекционной формы конвулекса в амбулаторных условиях бригадами скорой медицинской помощи Москвы для купирования ЭС и эпилептических приступов было эффективным. Так, у 68,8% пациентов удалось добиться прекращения приступов, а у 9,4% — сокращения их частоты [34].

По мере улучшения состояния пациента парентеральное введение препарата может быть заменено на пероральное, альтернативой таблетированной лекарственной форме препарата вальпроевой кислоты являются кишечнорастворимые капсулы, содержащие 150, 300 и 500 мг вальпроевой кислоты. Конвулекс в капсулах сочетает в себе такие благоприятные свойства, как мягкую желатиновую капсулу, способную изменять форму при деформациях без нарушения целостности оболочки, и кишечнорастворимое покрытие, нанесенное на капсулу. Кишечнорастворимая пленка на капсуле обеспечивает быстрое высвобождение и точное дозирование активного вещества в кишечнике. При растворении пленки максимальная концентрация действующего вещества достигается уже через 1—3 ч, у таблеток пролонгированного действия — через 4 ч, а у таблеток с кишечнорастворимым покрытием — через 3—5 ч [35]. Биоэквивалентность капсул и таблеток вальпроевой кислоты с кишечнорастворимым покрытием является полностью доказанной.

Остается открытым вопрос о возможности применения леветирацетама и лакосамида у пациентов с СЭС. Основным недостатком имеющихся публикаций признается отсутствие исследований высокого класса доказательности [36, 37] и отсутствие официальных рекомендаций по применению леветирацетама и лакосамида при Э.С. Результаты мультицентрового рандомизированного двойного слепого исследования, которое являлось третьей фазой сравнительного исследования эффективности трех препаратов для внутривенного введения: фосфенитоина, леветирацетама и вальпроата, назначавшихся при неэффективности бензодиазепина у пациентов с рефрактерным ЭС, показали более высокую эффективность фенитоина и одинаковую эффективность леветирацетама и вальпроата. Процент респондеров в первой группе составил 65%, во второй и третьей группах — 50% [38].

Таким образом, тактика при ОВСЭП и СЭС любой природы предусматривает незамедлительное проведение дифференциальной диагностики и дифференцированного лечения. Приоритетными являются клинический и биохимический анализы крови (обязательное определение глюкозы, электролитов, креатинина, мочевины, показателей кислотно-щелочного состояния), КТ/МРТ головного мозга, ЭКГ. При невозможности быстрого установления природы ОВСЭП, независимо от местонахождения больного (дом, машина скорой помощи, стационар), первостепенной задачей является купирование приступа и предотвращение его повторения с применением внутривенных форм ПЭП. Исключение могут составлять только известные расстройства метаболизма (гипогликемия, гипо- и гиперкальциемия, гипонатриемия и др.), когда в первую очередь следует проводить коррекцию метаболического расстройства. Лечение ОВСЭП включает купирование иктальной активности, предотвращение дальнейшего развития приступов посредством элиминации или коррекции физиологического пускового механизма приступов и решение вопроса о проведении долгосрочной терапии ПЭП, если риск возникновения приступов сохраняется.

Что это такое, причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое эпилепсия?

Эпилепсия — это долговременное (хроническое) заболевание, вызывающее повторяющиеся припадки из-за аномальных электрических сигналов, производимых поврежденными клетками головного мозга. Всплеск неконтролируемой электрической активности в клетках головного мозга вызывает припадок. Приступы могут включать изменения в вашем сознании, мышечном контроле (ваши мышцы могут подергиваться или дергаться), ощущениях, эмоциях и поведении.

Эпилепсия также называется судорожным расстройством.

Кого поражает эпилепсия?

У любого человека любого возраста, расы или пола может развиться эпилепсия.

Насколько распространена эпилепсия?

В США около 3,4 миллиона человек страдают эпилепсией. Из этого числа 3 миллиона взрослых и 470 000 детей. Ежегодно в США регистрируется 150 000 новых случаев эпилепсии. Во всем мире около 65 миллионов человек страдают эпилепсией.

Что происходит в вашем мозгу, когда у вас эпилепсия?

Клетки вашего мозга отправляют сообщения и получают сообщения из всех областей вашего тела. Эти сообщения передаются посредством непрерывного электрического импульса, который распространяется от клетки к клетке. Эпилепсия нарушает этот ритмичный рисунок электрических импульсов. Вместо этого между клетками в одной или нескольких областях вашего мозга происходят всплески электрической энергии, подобные непредсказуемой грозе. Это электрическое нарушение вызывает изменения в вашем сознании (включая потерю сознания), ощущениях, эмоциях и движениях мышц.

Какие существуют типы эпилепсии и их припадочные симптомы?

Медицинские работники классифицируют эпилепсию по типу припадка. Категории припадков основаны на том, где они начинаются в вашем мозгу, уровне вашего сознания во время припадка и наличии или отсутствии движений мышц.

Существует две основные группы приступов:

Фокальные приступы

Фокальные приступы начинаются в одной области или сети клеток на одной стороне вашего мозга. Этот припадок раньше называли парциальным припадком. Различают два типа фокальных припадков:

  • Фокальный приступ с осознанием начала означает, что вы бодрствуете и осознаете во время приступа. Когда-то медицинские работники называли это простым парциальным припадком. Симптомы могут включать:
    • Изменения в ваших чувствах — вкус, запах или звук вещей.
    • Изменения в ваших эмоциях.
    • Неконтролируемые подергивания мышц, обычно в руках или ногах.
    • Видение мигающих огней, головокружение, ощущение покалывания.
  • Фокальный приступ с нарушением сознания означает, что вы сбиты с толку или потеряли сознание во время припадка. Этот тип припадка раньше назывался сложным парциальным припадком. Симптомы могут включать:
    • Пустой взгляд или «смотрение в пространство».
    • Повторяющиеся движения, такие как моргание, причмокивание губами или жевательные движения, потирание рук или движения пальцев.
Приступы с генерализованным началом

Приступы с генерализованным началом одновременно поражают обширную сеть клеток с обеих сторон мозга. Существует шесть типов генерализованных припадков.

  • Абсансные припадки: Этот тип припадков вызывает пустой взгляд или «смотрение в пространство» (кратковременная потеря сознания). Могут быть незначительные мышечные движения, включая моргание, причмокивание губами или жевательные движения, движения рук или потирание пальцев. Абсансные припадки чаще встречаются у детей, длятся всего несколько секунд (обычно менее 10 секунд) и часто ошибочно принимаются за мечтательность. Этот тип припадков раньше называли малыми эпилептическими припадками.
  • Атонические припадки: Atonic означает «без тона». Атонический припадок означает, что вы потеряли мышечный контроль или ваши мышцы ослабли во время припадка. Части вашего тела могут свисать или опускаться, например, веки или голова, или вы можете упасть на землю во время этого короткого припадка (обычно менее 15 секунд). Этот тип припадка иногда называют «дроп-припадком» или «дроп-атакой».
  • Тонические припадки: Тонические означает «с тоном». Тонический припадок означает, что ваш мышечный тонус значительно повысился. Ваши руки, ноги, спина или все тело могут быть напряжены или неподвижны, что может привести к падению. Во время этого короткого припадка (обычно менее 20 секунд) вы можете осознавать или испытывать небольшие изменения в сознании.
  • Клонические припадки: «Клонус» означает быстрое повторяющееся напряжение и расслабление мышц («подергивания»). Клонический припадок возникает, когда мышцы непрерывно подергиваются от нескольких секунд до минуты или мышцы напрягаются с последующим подергиванием от нескольких секунд до двух минут.
  • Тонико-клонические припадки: Этот тип припадков представляет собой сочетание ригидности мышц (тонические) и повторяющихся ритмичных подергиваний мышц (клонические). Медицинские работники могут назвать этот припадок судорогой, а однажды назвали его большим судорожным припадком. Тонико-клонические припадки — это то, о чем думает большинство людей, когда они слышат слово «припадок». Вы теряете сознание, падаете на землю, мышцы напрягаются и дергаются от одной до пяти минут. Вы можете прикусить язык, пустить слюни и потерять мышечный контроль над кишечником или мочевым пузырем, что заставит вас какать или мочиться.
  • Миоклонические судороги: Этот тип судорог вызывает короткие, похожие на удары мышечные подергивания или подергивания («мио» означает мышцы, «клонус» означает подергивания мышц). Миоклонические припадки обычно длятся всего пару секунд.

По мере того, как ваш лечащий врач будет узнавать больше, ваш тип припадка может измениться на фокальный или генерализованный припадок.

Что такое триггеры припадков?

Триггеры припадка — это события или что-то, что происходит до начала припадка.

Обычно триггеры припадков включают:

  • Стресс.
  • Проблемы со сном, такие как плохой сон, недостаточное количество сна, переутомление, нарушение сна и нарушения сна, такие как апноэ во сне.
  • Употребление алкоголя, абстинентный синдром, рекреационное употребление наркотиков.
  • Гормональные изменения или менструальные гормональные изменения.
  • Болезнь, лихорадка.
  • Мигающие огни или узоры.
  • Отсутствие здоровой, сбалансированной пищи или питье достаточного количества жидкости; дефицит витаминов и минералов, пропуск приема пищи.
  • Физическое перенапряжение.
  • Определенные продукты (кофеин является частым триггером).
  • Обезвоживание.
  • Определенное время дня или ночи.
  • Использование некоторых лекарств. Сообщается, что триггером является дифенгидрамин, ингредиент безрецептурных средств от простуды, аллергии и сна.
  • Пропущенные дозы противосудорожных препаратов.

Как определить триггеры припадков?

Некоторые люди обнаруживают, что их припадки происходят постоянно в определенное время дня или в связи с определенными событиями или другими факторами. Вы можете отслеживать свои припадки и события, связанные с ними, чтобы увидеть, есть ли какая-то закономерность.

В своем дневнике припадков отметьте время суток, когда произошел каждый припадок, события или особые обстоятельства, произошедшие во время припадка, и то, как вы себя чувствовали. Если вы подозреваете, что идентифицировали триггер, отследите этот триггер, чтобы выяснить, действительно ли это триггер. Например, если вы считаете, что кофеин является триггером припадка, возникают ли у вас приступы после употребления каждого продукта или напитка, содержащего кофеин, после «x» продуктов/напитков, содержащих кофеин, или в определенное время дня после употребления кофеина? Кофеин может быть или не быть триггером при тщательном рассмотрении.

Симптомы и причины

Каковы признаки и симптомы эпилептических припадков?

Основным симптомом эпилепсии являются повторяющиеся припадки. Ваши симптомы, однако, варьируются в зависимости от типа припадка, который у вас есть.

Признаки и симптомы приступа включают:

  • Временная потеря сознания или сознания.
  • Неконтролируемые движения мышц, подергивание мышц, потеря мышечного тонуса.
  • Пустой взгляд или «смотрящий в пространство» взгляд.
  • Временная спутанность сознания, замедленное мышление, проблемы с речью и пониманием.
  • Изменения слуха, зрения, вкуса, обоняния, ощущение онемения или покалывания.
  • Проблемы с речью или пониманием.
  • Расстройство желудка, волны жара или холода, мурашки по коже.
  • Причмокивание губами, жевательные движения, потирание рук, движения пальцев.
  • Психические симптомы, включая страх, боязнь, тревогу или дежавю.
  • Учащение пульса и/или дыхания.

У большинства людей с эпилепсией, как правило, один и тот же тип припадка, поэтому у каждого припадка наблюдаются сходные симптомы.

Что вызывает эпилепсию?

В большинстве случаев (до 70% случаев) причина приступов неизвестна. Известные причины включают:

  • Генетика. Некоторые типы эпилепсии (например, ювенильная миоклоническая эпилепсия и детская абсанс-эпилепсия) с большей вероятностью передаются по наследству. Исследователи считают, что, хотя есть некоторые доказательства того, что в этом участвуют определенные гены, гены только увеличивают риск эпилепсии, и могут быть задействованы другие факторы. Некоторые эпилепсии возникают в результате аномалий, которые влияют на то, как клетки мозга могут общаться друг с другом, и могут привести к аномальным сигналам мозга и судорогам.
  • Мезиальный височный склероз. Это рубец, который образуется во внутренней части височной доли (часть мозга рядом с ухом), который может вызывать фокальные припадки.
  • Травмы головы. Травмы головы могут быть результатом дорожно-транспортных происшествий, падений или любых ударов по голове.
  • Инфекции головного мозга. Инфекции могут включать абсцесс головного мозга, менингит, энцефалит и нейроцистицеркоз.
  • Иммунные нарушения. Состояния, которые заставляют вашу иммунную систему атаковать клетки мозга (также называемые аутоиммунными заболеваниями), могут привести к эпилепсии.
  • Нарушения развития. Врожденные аномалии, поражающие головной мозг, являются частой причиной эпилепсии, особенно у людей, чьи приступы не контролируются противосудорожными препаратами. Некоторые врожденные аномалии, которые, как известно, вызывают эпилепсию, включают фокальную корковую дисплазию, полимикрогирию и туберозный склероз. Существует широкий спектр других пороков развития головного мозга, которые, как известно, вызывают эпилепсию.
  • Нарушения обмена веществ. У людей с нарушением обмена веществ (как ваше тело получает энергию для нормальных функций) может быть эпилепсия. Ваш лечащий врач может обнаружить многие из этих заболеваний с помощью генетических тестов.
  • Заболевания головного мозга и аномалии сосудов головного мозга. Проблемы со здоровьем мозга, которые могут вызвать эпилепсию, включают опухоли головного мозга, инсульты, слабоумие и аномальные кровеносные сосуды, такие как артериовенозные мальформации.

Диагностика и тесты

Как диагностируется эпилепсия?

Технически, если вы испытываете два или более приступа, которые не были вызваны известным заболеванием — например, отменой алкоголя или низким уровнем сахара в крови — считается, что у вас эпилепсия. Перед постановкой диагноза ваш лечащий врач (или специалист по эпилепсии) проведет медицинский осмотр, изучит вашу историю болезни и может назначить анализ крови (чтобы исключить другие причины). Они могут спросить о ваших симптомах во время припадка, а также провести другие тесты.

Ваш лечащий врач спросит вас или члена вашей семьи (который был свидетелем вашего припадка), испытывали ли вы что-либо из следующего во время припадка:

  • Подергивания мышц.
  • Ригидность мышц.
  • Потеря контроля над кишечником или мочевым пузырем (вы мочились или какали во время припадка).
  • Изменение дыхания.
  • Цвет кожи стал бледным.
  • Был пустой взгляд.
  • Потерял сознание.
  • Были проблемы с разговором или пониманием того, что вам говорили.

Какие анализы будут проводиться для диагностики этого состояния?

Тесты включают:

  • Электроэнцефалографию (ЭЭГ): Этот тест измеряет электрическую активность в вашем мозгу. Определенные аномальные электрические паттерны связаны с судорогами.
  • Сканирование головного мозга: Магнитно-резонансная томография (МРТ) для выявления опухолей, инфекций или аномалий кровеносных сосудов.

Управление и лечение

Как лечится эпилепсия?

Лечение эпилепсии включает противосудорожные препараты, специальные диеты (обычно в дополнение к противосудорожным препаратам) и хирургическое вмешательство.

Противосудорожные препараты

Противосудорожные препараты могут контролировать приступы примерно у 60-70% людей с эпилепсией. Лечение противосудорожными препаратами подбирается индивидуально. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило более 20 противосудорожных препаратов для лечения эпилепсии. Ваш поставщик медицинских услуг может попробовать одно или несколько лекарств, дозы лекарств или комбинацию лекарств, чтобы найти то, что лучше всего помогает контролировать ваши судороги.

Выбор противосудорожного препарата зависит от:

  • Типа припадка.
  • Ваша предыдущая реакция на противосудорожные препараты.
  • Другие заболевания, которые у вас есть.
  • Возможность взаимодействия с другими лекарствами, которые вы принимаете.
  • Побочные эффекты противосудорожного препарата (если таковые имеются).
  • Ваш возраст
  • Общее состояние здоровья.
  • Стоимость.

Поскольку некоторые противосудорожные препараты связаны с врожденными дефектами, сообщите своему лечащему врачу, если вы беременны или планируете забеременеть.

Если противосудорожные препараты не контролируют ваши приступы, ваш лечащий врач обсудит с вами другие варианты лечения, включая специальные диеты, медицинские устройства или хирургическое вмешательство.

Диетотерапия

Кетогенная диета и модифицированная диета Аткинса — диеты с высоким содержанием жиров, умеренным содержанием белков и низким содержанием углеводов — являются двумя наиболее распространенными диетами, иногда рекомендуемыми людям с эпилепсией. Диеты в основном рекомендуются для детей, у которых лекарства не были эффективными и которые не являются кандидатами на операцию. Диеты с низким гликемическим индексом также могут уменьшить судороги у некоторых людей с эпилепсией.

Хирургия и устройства

Ваш лечащий врач рассмотрит возможность хирургического вмешательства, если противосудорожные препараты не контролируют ваши приступы и если ваши приступы тяжелые и изнурительные. Хирургическое лечение эпилепсии может быть безопасным и эффективным вариантом лечения, когда более двух испытаний противосудорожных препаратов не помогают контролировать приступы. Важно пройти обследование в центре эпилепсии, чтобы определить, подходите ли вы для хирургического лечения эпилепсии, если противосудорожные препараты не контролируют ваши приступы.

Хирургические варианты включают хирургическую резекцию (удаление аномальной ткани), отсоединение (пересечение пучков волокон, соединяющих области мозга), стереотаксическую радиохирургию (прицельное разрушение аномальной ткани головного мозга) или имплантацию устройств нейромодуляции. Эти устройства посылают электрические импульсы в ваш мозг, чтобы со временем уменьшить приступы.

Профилактика

Можно ли предотвратить эпилепсию?

Хотя многие причины эпилепсии находятся вне вашего контроля и не поддаются профилактике, вы можете снизить вероятность развития некоторых состояний, которые могут привести к эпилепсии, таких как:

  • Чтобы снизить риск черепно-мозговой травмы (от ударов по голове), всегда пристегивайтесь ремнем безопасности во время вождения и ведите себя «осторожно»; носить шлем при езде на велосипеде; очистите свои полы от беспорядка и шнуров питания, чтобы предотвратить падение; и держитесь подальше от лестниц.
  • Чтобы снизить риск инсульта, придерживайтесь здоровой диеты (например, средиземноморской), поддерживайте здоровый вес и регулярно занимайтесь спортом.
  • Обратитесь за лечением от злоупотребления психоактивными веществами. Алкоголь и другие запрещенные наркотики могут повредить ваш мозг, что может привести к эпилепсии.

Перспективы/прогноз

Есть ли лекарство от эпилепсии?

От эпилепсии нет лекарства. Но есть много вариантов лечения эпилепсии.

Будут ли у меня всегда судороги?

Около 70% людей избавляются от припадков при правильном лечении в течение нескольких лет. У оставшихся 30% эпилепсия считается лекарственно-устойчивой. Эти люди должны обратиться в центр эпилепсии, чтобы определить, являются ли они кандидатами на хирургическое лечение эпилепсии.

Как долго мне придется принимать противоэпилептические препараты?

Это зависит от типа вашей эпилепсии и вашей реакции на лекарства. Некоторые люди, у которых не было приступов в течение нескольких лет, могут прекратить прием лекарств. Это решение принимает ваш лечащий врач. При принятии этого решения они будут учитывать множество факторов, в том числе отсутствие поражений головного мозга на вашей МРТ, результаты ЭЭГ и вашу историю болезни. Некоторым людям может потребоваться пожизненное лечение.

Жить с

Когда мне следует обратиться к врачу? Когда мне следует обратиться в отделение неотложной помощи?

Обратитесь к своему лечащему врачу, если у вас никогда раньше не было припадков, и вы думаете, что они у вас уже были, или если окружающие говорят вам, что вы «отключились» или потеряли сознание. Вас могут направить к неврологу для дополнительного наблюдения и обследования.

Позвоните по номеру 911 (или попросите друга или очевидца позвонить 911), если у вас был припадок, который длится более пяти минут, или серия припадков подряд без восстановления.

Как справиться с припадками?

Чтобы справиться с приступами:

  • Принимайте лекарства точно в соответствии с предписаниями вашего лечащего врача. Если вы пропустите дозу, немедленно позвоните своему поставщику медицинских услуг.
  • Достаточное количество сна (обычно от семи до девяти часов в сутки).
  • Управляйте своим стрессом. Стресс вызывает высвобождение определенных химических веществ в областях вашего мозга, более склонных к судорогам. Чтобы уменьшить стресс, попробуйте йогу, медитацию, упражнения на глубокое дыхание, биологическую обратную связь или другие методы релаксации.
  • Регулярно делайте физические упражнения (около 30 минут в день, пять дней в неделю).
  • Избегайте чрезмерного употребления алкоголя.
  • Сообщите всем своим лечащим врачам, что у вас эпилепсия. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом, лечащим вас от эпилепсии, если другой врач прописывает дополнительные лекарства (для лечения других проблем со здоровьем). Некоторые лекарства, в том числе антидепрессанты, антигистаминные препараты и стимуляторы, могут снижать эффективность противосудорожных препаратов или вызывать побочные эффекты.
  • Всегда сообщайте своему лечащему врачу, лечащему вашу эпилепсию, обо всех продуктах, которые вы принимаете, включая лекарства, отпускаемые без рецепта, витамины и добавки, а также растительные продукты.
  • Определите и избегайте триггеров припадков.
  • Ешьте здоровую пищу.

Могу ли я водить машину, если у меня диагностирована эпилепсия?

В США в каждом штате действуют свои правила вождения. Люди с эпилепсией обязаны сообщать о своем состоянии в Департамент транспортных средств (DMV). Однако штаты расходятся во мнениях относительно личности лица, которое должно сообщить. В некоторых штатах требуется, чтобы поставщик медицинских услуг сообщал о человеке. В других штатах человека с эпилепсией или припадками просят подписать простую форму во время подачи заявления на получение лицензии или продление лицензии. В форме человек заявляет, что он уведомит DMV об изменениях в состоянии своего здоровья или способности управлять автомобилем.

Спросите у своего поставщика медицинских услуг, можете ли вы водить машину. Как правило, вам не следует садиться за руль, пока ваши припадки не будут контролироваться.

Каковы опасные для жизни осложнения эпилепсии?

Судороги могут привести к серьезным телесным повреждениям. Кроме того, опасные для жизни состояния, связанные с эпилепсией, включают эпилептический статус и внезапную необъяснимую смерть при эпилепсии (SUDEP).

Эпилептический статус

Эпилептический статус — это длительный (от 5 до 30 минут) припадок или припадки, которые происходят близко друг к другу без времени на восстановление между ними. Это считается неотложной медицинской помощью.

Неотложная помощь в больнице может включать:

  • Лекарства, кислород и внутривенные жидкости.
  • Введение (с анестезией) в кому для прекращения припадков.
  • Мониторинг ЭЭГ для определения ответа на лечение.
  • Тесты для выявления причины припадка.
Внезапная необъяснимая смерть при эпилепсии (ВСНЭП)

Внезапная необъяснимая смерть при эпилепсии (ВСНЭП) — это редкое состояние, при котором здоровый в остальном человек молодого и среднего возраста с эпилепсией умирает без ясной причины. Человек часто умирает ночью или во сне без свидетелей. Исследователи считают, что некоторые из причин могут включать:

  • Нерегулярный сердечный ритм. Судороги могут вызвать серьезное нарушение сердечного ритма или остановку сердца.
  • Затрудненное дыхание. Если дыхание останавливается (например, из-за апноэ во сне), недостаток кислорода в сердце и мозге может быть опасным для жизни. Также иногда во время судорожного припадка могут блокироваться дыхательные пути, что может вызвать удушье.
  • Вдыхание рвотных масс. Вдыхание рвотных масс во время или после припадка может привести к блокировке дыхательных путей.
  • Нарушение работы мозга. Припадок может повлиять на области вашего мозга, которые контролируют дыхание и частоту сердечных сокращений.

Около 1 из 1000 человек с эпилепсией ежегодно умирает от СВСВП. Это основная причина смерти людей с неконтролируемыми припадками. Способы снижения риска СВСЭП включают в себя знание триггеров судорог и их предотвращение, прием лекарств в соответствии с указаниями вашего поставщика медицинских услуг и соблюдение общих правил здорового образа жизни (хорошо отдыхайте, занимайтесь спортом, ешьте здоровую пищу, избегайте курения и избегайте чрезмерного употребления алкоголя или алкоголя). употребление рекреационных наркотиков).

Часто задаваемые вопросы

В чем разница между судорогами, припадками и эпилепсией?

судороги включают неконтролируемые судорожные движения мышц и измененное сознание. Но люди часто используют термины судороги и припадки взаимозаменяемо. Люди также склонны использовать слово «конвульсия» для обозначения тонико-клонического приступа.

Судороги возникают в результате аномальной электрической активности клеток головного мозга. У вас может быть приступ без каких-либо симптомов. Медицинские работники называют это приступом ЭЭГ (выявленным во время ЭЭГ-тестов). В большинстве случаев приступы сопровождаются различными симптомами, описанными выше. Приступы являются симптомом эпилепсии, но не все припадки вызваны эпилепсией.

Эпилепсия — это неврологическое заболевание, для которого характерны множественные непрекращающиеся припадки. Эпилепсия может быть пожизненным заболеванием.

Записка из Кливлендской клиники

Эпилепсия — довольно распространенное заболевание, которым в какой-то момент жизни страдает 1 из 26 человек в США. Существует множество вариантов лечения, в том числе противосудорожные препараты, специальные диеты, хирургические вмешательства при эпилепсии и устройства для остановки приступов. Цель состоит в том, чтобы управлять приступами как можно лучше. В некоторых случаях эпилепсия является пожизненным заболеванием. В других случаях приступы могут прекратиться при правильном лечении. Вы можете сыграть свою роль в лучшем управлении своими припадками. Высыпайтесь, ограничьте потребление алкоголя, соблюдайте здоровую диету, избегайте триггеров судорог и принимайте лекарства точно в соответствии с указаниями вашего лечащего врача.

Часто задаваемые вопросы об эпилепсии

Основы эпилепсии

  1. Что такое эпилепсия? Что такое приступ?
  2. Как долго обычно длятся припадки?
  3. Каковы основные типы припадков?
  4. Если у меня припадок, значит ли это, что у меня эпилепсия?
  5. Что вызывает эпилепсию?
  6. Распространена ли эпилепсия?

Профилактика и лечение эпилепсии

  1. Как предотвратить эпилепсию?
  2. Как диагностируется эпилепсия?
  3. Как лечится эпилепсия?
  4. Кто лечит эпилепсию?
  5. Как мне найти специалиста по эпилепсии?
  6. Что я могу сделать, чтобы справиться с эпилепсией?

Проблемы со здоровьем и безопасностью

  1. Существуют ли особые опасения для женщин, страдающих эпилепсией?
  2. Может ли человек умереть от эпилепсии?
  3. Если у меня эпилепсия, могу ли я водить машину?
  4. Если у меня эпилепсия, могу ли я заниматься физическими упражнениями и спортом?

Основы эпилепсии

  1. Что такое эпилепсия? Что такое приступ?

Эпилепсия, которую иногда называют судорожным расстройством , — это расстройство головного мозга. У человека диагностируют эпилепсию, когда у него было два или более припадков.

Припадок — это кратковременное изменение нормальной активности мозга.

Судороги являются основным признаком эпилепсии. Некоторые припадки могут выглядеть как приступы пристального взгляда. Другие припадки заставляют человека падать, трястись и терять понимание того, что происходит вокруг него.

 Наверх страницы

  1. Как долго обычно длятся припадки?

Обычно припадок длится от нескольких секунд до нескольких минут. Это зависит от типа приступа.

 В начало страницы

  1. Каковы основные типы припадков?

Иногда трудно сказать, когда у человека приступ. Человек, у которого случился припадок, может казаться сбитым с толку или выглядеть так, будто он смотрит на что-то, чего там нет. Другие припадки могут привести к тому, что человек упадет, затрясется и перестанет осознавать, что происходит вокруг него.

Припадки делятся на две группы.

      1. Генерализованные припадки поражают обе половины мозга.
      2. Фокальные припадки поражают только одну область мозга. Эти припадки также называют парциальными припадками.

У человека с эпилепсией может быть несколько видов припадков. Узнайте больше о типах припадков и о том, как они выглядят.

 В начало страницы

  1. Если у меня приступ, значит ли это, что у меня эпилепсия?

Не всегда. Приступы также могут возникать из-за других медицинских проблем. К этим проблемам относятся:

      • Высокая температура.
      • Низкий уровень сахара в крови.
      • Алкогольная или наркотическая абстиненция.

 Наверх страницы

  1. Что вызывает эпилепсию?

Эпилепсия может быть вызвана различными состояниями, поражающими мозг человека. Некоторые известные причины включают:

      • Инсульт.
      • Опухоль головного мозга.
      • Инфекция головного мозга, вызванная паразитами (малярия, нейроцистицеркоз), вирусами (грипп, лихорадка денге, Зика) и бактериями.
      • Черепно-мозговая травма или травма головы.
      • Потеря кислорода мозгом (например, во время родов).
      • Некоторые генетические заболевания (например, синдром Дауна).
      • Другие неврологические заболевания (например, болезнь Альцгеймера).

У 2 из 3 человек причина эпилепсии неизвестна. Этот тип эпилепсии называется криптогенной или идиопатической .

Узнайте больше о причинах эпилепсии в публикации Национального института неврологических расстройств и инсульта: Судороги и эпилепсия: надежда благодаря исследованиям .

 Наверх страницы

  1. Распространена ли эпилепсия?

Эпилепсия — одно из наиболее распространенных состояний, поражающих головной мозг.

При подсчете детей и взрослых в США:

      • Около 5,1 миллиона человек в США страдают эпилепсией.
      • Около 3,4 миллиона человек в США страдают активной эпилепсией.

Узнайте больше об эпилепсии в США.

 В начало страницы

Профилактика и лечение эпилепсии

  1. Как предотвратить эпилепсию?

Иногда мы можем предотвратить эпилепсию. Вот некоторые из наиболее распространенных способов снизить риск развития эпилепсии:

      • Здоровой беременности . Некоторые проблемы во время беременности и родов могут привести к эпилепсии. Следуйте плану дородового ухода с вашим лечащим врачом, чтобы сохранить ваше здоровье и здоровье вашего ребенка.
      • Предотвращение травм головного мозга.
      • Снизить вероятность инсульта и сердечных заболеваний.
      • Будьте в курсе ваших прививок.
      • Мойте руки и готовьте пищу безопасным образом, чтобы предотвратить такие инфекции, как цистицеркоз.

Узнайте больше о профилактике эпилепсии.

 В начало страницы

  1. Как диагностируется эпилепсия?

Человеку, у которого впервые случился припадок, следует обратиться к поставщику медицинских услуг, например, к врачу или практикующей медсестре. Медицинский работник поговорит с человеком о том, что произошло, и выяснит причину приступа. Многие люди, страдающие припадками, проходят такие тесты, как сканирование мозга, чтобы лучше понять, что происходит. Эти тесты не повредят.

Узнайте больше о диагностике эпилепсии в Департаменте по делам ветеранов.

 Наверх страницы

  1. Как лечится эпилепсия?

Медицинский работник и больной эпилепсией может сделать многое, чтобы остановить или уменьшить припадки.

Наиболее распространенными методами лечения эпилепсии являются:

      • Медицина. Противосудорожные препараты — это препараты, ограничивающие распространение судорог в головном мозге. Поставщик медицинских услуг изменит количество лекарства или назначит новый препарат, если это необходимо, чтобы найти лучший план лечения. Лекарства помогают примерно 2 из 3 человек с эпилепсией.
      • Хирургия . Когда припадки происходят из одной области мозга (фокальные припадки), операция по удалению этой области может остановить будущие припадки или облегчить их контроль с помощью лекарств. Хирургическое лечение эпилепсии в основном применяется, когда очаг приступа располагается в височной доле головного мозга.
      • Другие виды обработки . Когда лекарства не действуют и операция невозможна, могут помочь другие методы лечения. К ним относятся стимуляция блуждающего нерва , когда электрическое устройство помещается или имплантируется под кожу в верхней части грудной клетки для отправки сигналов к большому нерву на шее. Еще вариант кетогенная диета , диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов с ограниченным количеством калорий.

Узнайте больше о вариантах лечения эпилепсии в публикации Национального института неврологических расстройств и инсульта: Судороги и эпилепсия: надежда благодаря исследованиям .

 Наверх страницы

  1. Кто лечит эпилепсию?

Многие поставщики медицинских услуг лечат людей с эпилепсией. Поставщики первичной медико-санитарной помощи, такие как семейные врачи, педиатры и практикующие медсестры, часто являются первыми людьми, которые видят человека с эпилепсией, у которого появляются новые припадки. Эти поставщики могут поставить диагноз эпилепсии или проконсультироваться с неврологом или эпилептологом .

Невролог — это врач, специализирующийся на головном мозге и нервной системе. Эпилептолог — это невролог, который специализируется на эпилепсии. При возникновении проблем, таких как судороги или побочные эффекты лекарств, основной лечащий врач может направить пациента к неврологу или эпилептологу для получения специализированной помощи.

Людей с судорогами, которые трудно контролировать, или нуждающихся в расширенной помощи при эпилепсии, можно направить в эпилептический центр. В центрах эпилепсии работают специалисты, специализирующиеся на лечении эпилепсии, например,

      • Эпилептологи и неврологи.
      • Медсестры.
      • Психологи.
      • Техники.

Многие центры эпилепсии сотрудничают с университетскими больницами и исследователями.

 Наверх страницы

  1. Как мне найти специалиста по эпилепсии?

Существует несколько способов найти ближайшего к вам невропатолога или эпилептолога. Ваш лечащий врач или семейный врач могут рассказать вам о типах специалистов. Американское общество эпилепсии предоставляет список своих членов-неврологов и специалистов по эпилепсии, включая эпилептологов. Национальная ассоциация центров эпилепсии также предоставляет список своих центров-членов, организованный по штатам.

 Наверх страницы

  1. Что я могу сделать, чтобы справиться с эпилепсией?

Самоуправление — это то, что вы делаете, чтобы позаботиться о себе. Вы можете научиться справляться с приступами и вести активный и полноценный образ жизни. Начните с этих советов:

      • Возьми лекарство.
      • Если у вас есть вопросы, обратитесь к своему врачу или медсестре.
      • Распознавание триггеров припадков (таких как мигание или яркий свет).
      • Записывайте свои припадки.
      • Выспитесь.
      • Низкое напряжение.

Узнайте больше о лечении эпилепсии.

 Наверх страницы

Проблемы со здоровьем и безопасностью

  1. Существуют ли особые опасения для женщин, страдающих эпилепсией?

Женщины, страдающие эпилепсией, сталкиваются с особыми проблемами. Гормональные изменения могут вызвать у некоторых женщин с эпилепсией учащение приступов во время менструации.

У женщин с эпилепсией также есть особые опасения по поводу беременности, поскольку судороги и прием некоторых лекарств во время беременности могут увеличить риск причинения вреда ребенку. Женщины могут предпринять следующие шаги до и во время беременности, чтобы уменьшить эти риски.

      • Если вы женщина с эпилепсией, которая планирует забеременеть, поговорите со своей медицинской командой о том, как лучше заботиться о себе и своем ребенке.
      • Узнайте больше о проблемах, с которыми сталкиваются женщины, страдающие эпилепсией, и о том, как улучшить здоровье, на веб-сайте Фонда эпилепсии «Женщины и эпилепсия».

 Наверх страницы

  1. Может ли человек умереть от эпилепсии?

Большинство людей с эпилепсией живут полной жизнью. Однако для некоторых риск ранней смерти выше. Мы знаем, что наилучший контроль над приступами и безопасный образ жизни могут снизить риск смерти, связанной с эпилепсией.

Факторы, повышающие риск ранней смерти, включают:

      • Более серьезные проблемы со здоровьем , такие как инсульт или опухоль. Эти состояния несут повышенный риск смерти и могут вызывать судороги.
      • Падения или другие травмы, вызванные судорогами. Эти травмы могут быть опасными для жизни.
      • Приступы, длящиеся более 5 минут. Это состояние называется эпилептический статус . Эпилептический статус может иногда возникать, когда человек внезапно прекращает прием противосудорожных препаратов.

В редких случаях люди с эпилепсией могут испытывать s внезапную u неожиданную d смерть в ep илепсию (SUDEP). SUDEP недостаточно изучен, и эксперты не знают, что вызывает его, но они подозревают, что иногда это связано с изменением сердечных сокращений (ритма) во время приступа. Внезапная смерть из-за изменения сердечного ритма также бывает у людей, у которых нет судорог.

Риск внезапной смерти выше у людей с большими неконтролируемыми припадками.

Прочтите дополнительную информацию о SUDEP.

 Наверх страницы

  1. Если у меня эпилепсия, могу ли я водить машину?

Большинство штатов и округ Колумбия не выдают водительские права лицам, страдающим эпилепсией, если это лицо не предоставит документы, свидетельствующие о том, что у него или нее не было припадков в течение определенного периода времени. Период без приступов колеблется от нескольких месяцев до более года, в зависимости от состояния.

В некоторых штатах требуется письмо от вашего поставщика медицинских услуг для выдачи лицензии, если у человека наблюдаются припадки, которые:

      • Не отвлекайте человека от вождения.
      • Происходит только во время сна. Это так называемые ночные припадки.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *