Чем летаргический сон отличается от комы: Летаргический сон

Что такое летаргический сон и что делать в такой ситуации

Чем отличается от комы

Летаргический сон, как и кома – опасное явление. Отличать одно от другого можно по многим причинам.

При летаргии обменные процессы в организме замедляются, практически нет реагирования на внешние раздражающие факторы.

Распознать, когда будет пробуждение, и будет ли положительным исход во время его наступления, врачи не могут. В то же время, находясь в состоянии летаргии, многие пострадавшие утверждают, что могли частично воспринимать происходящее вокруг, но сил об этом оповестить не давала сильнейшая слабость. Больной самостоятельно дышит, обменные процессы хоть и медленно, но происходят без помощи снаружи. При коме наблюдается полное нарушение обменных процессов в организме.

В коматозном состоянии присутствует:

• Расстройство процессов дыхания;
• отсутствие сознания;
• нарушение кровообращения;
• нарушение обмена веществ.

Основное отличие между летаргическим сном и комой является причина их возникновения.

1. В первом случае причина скорее психическая, однако, ее природа до конца не изучена врачами. Предполагают, что эта болезнь может передаваться по наследству.
2. Впадение в коматозное состояние происходит после физических травм и повреждений. Жизнь в организме поддерживается медицинскими аппаратами.

Различен выход из летаргии и комы. После глубокого летаргического сна человек просыпается самостоятельно. Бывали случаи, когда пациент после многих лет забытья прекрасно себя чувствовал и продолжал жить, как ни в чем не бывало. Трудно обстоит дело с выходом из комы.

Без соответствующего лечения, необходимых медикаментов и вмешательства специалистов выйти из коматозного состояния невозможно.

Даже если пострадавший пришел в себя, это еще не значит, что его жизнедеятельность останется прежней. Необратимые процессы комы нарушают возможность полноценной работы многих органов в организме. Человек в большинстве случаев остается инвалидом.

В чем разница между состоянием без сознания, летаргическим сном и комой?

Рассмотрим каждый случай — у каждого состояния есть свои характерные признаки. Различны как причины возникновения, так и последствия состояния.

Состояние без сознания(обморок или синкопе) — неожиданная потеря сознания, возникающая из-за временного уменьшения кровотока. Происходит по разным причинам, связанны они с как с болезнями, так и с ситуациями, в которой и здоровому человеку плохо станет. Среди болезней выделим сердечные заболевания, сосудистые заболевания, заболевания, при которых пониженное содержание кислорода в крови — низкий гемоглобин, анемия и т.д. Человек падает в обморок в душном помещении или когда находится на большой высоте(так как чем выше, тем сложнее дышать, а если без подготовки — то обморок обеспечен), а может из-за болезни и нормальных условиях упасть.

Еще есть эпилептический — это тот же эпилептический приступ, это совсем другая категория. Обморок(не связанный с эпилепсией) можно определить по предпосылкам : щеки краснеют, тошнит, в глазах темнеет, голова кружится, звон в ушах, слабость и подобное. После обморока у человека расслаблены все мыщцы,поэтому важно не допустить западание языка — если западет — это конец. Но в большинстве случаев все кончается нормально.

Кома — состояние между жизнью и смертью, так же как и в обмороке, человек без сознания и у него нарушены жизненные процессы. Отличие в том, что кома — следствие развития тяжелых заболеваний. Происходит она не из-за временного нарушения кровостока, а в результате глубокого торможения коры головного мозга по следующим причинам: острое нарушения кровообращения(зачастую кому можно было избежать, если бы чуть быстрее восстановили кровообращение), воспаление(естественно, не о обычной простуде речь. Менингит, энцефалит, малярия), отравление(окисью углерода, например.

Дело в том, что некоторые вещества надолго замедляют процесс переноса кислорода в кровь. Так человек, надышавшись в горящем доме дыма даже если выберется может умереть или впасть в кому, если не оказать помочь), тяжелые травмы головы, а так же различные тяжелые болезни, при которых нарушается работа организма: сахарный диабет, уремия, гепатит. Коме свойственно прекоматозное состояние, при которым вышеназванные симптомы развиваются. Ведь не каждый сахарный диабет заканчивается комой — если болезнь не развивается дольше. То есть чтобы началась кома, нужно какое-то тяжелое заболевание, которое прогрессирует. Людей вытаскивают из комы, если возможно устранить ее причины.

Идем дальше.

Летаргический сон(не совсем изученное явление) отличается от комы тем, что не несет за собой летальный исход. Тем не менее, люди, впавшие в летаргический сон нуждаются в снабжении водой и пищей, особенно если это затягивается надолго. Зачастую летаргический сон не является в прямом смысле сном — тогда лучше говорить просто о летаргии — когда человек ооочень медленно и вяло воспринимает, что происходит, но все еще не спит, а находится в сознании. Сопровождается апатией, слабостью, сонливостью. Причина заболевания — крайнее истощение: анорексия, сильное волнение, стресс. Конечно, не все анорексички в него впадают. А есть люди, которые на чуть малейший стресс реагируют так — мучаются очень, ведь даже на улице заснуть могут.

Но самое интересное в летаргическом сне — люди, просыпаясь, порою утверждают, что изучили новые языки или четко воспринимали то, что происходило, но отреагировать не могли. Лекарства действенного, которые либо полностью устранит, либо на длительный срок остановит летаргию еще не придумали.

Российские ученые изучают феномен тибетских монахов — Российская газета

Почему тибетские монахи владеют своим телом после смерти? Почему Далай-лама только российским ученым разрешил проводить уникальные исследования? Почему академика легко обмануть? Об этом корреспондент «РГ» беседует с известным российским ученым Святославом Медведевым, который более 25 лет руководил Институтом мозга человека РАН. Сейчас он возглавляет исследования в лабораториях, созданных в тибетских монастырях юга Индии.

Чудеса тибетских монахов давно поражают весь мир. Свои секреты монахи надежно хранят. Как вам, Святослав Всеволодович, удалось проникнуть в этот загадочный мир?

Святослав Медведев: Проникали, прямо скажем, долго. Впервые я познакомился с Далай-ламой в 2009 году, когда был на конференции в Индии. Он произвел на меня сильнейшее впечатление. У меня появилась идея: начать сотрудничать, чтобы попробовать понять, что стоит за удивительными способностями тибетских монахов. Но по разным причинам тогда не получилось.

А в 2018 году я участвовал в диалоге Далай-ламы и российских ученых на тему «Понимание мира». Он вспомнил нашу предыдущую встречу, мы долго беседовали, и он вдруг сказал: «Мне очень хотелось бы, чтобы вы попытались изучить состояние посмертной медитации — тукдам, с позиций западной науки».

Что же такое тукдам? Чего не понимает сам Далай-лама?

Святослав Медведев: В буддийских источниках, в многочисленных свидетельствах описаны состояния, когда тело опытного практика после его физической смерти не разлагается в течение многих дней и даже нескольких недель. Считается, что это происходит, когда практик умирает во время «глубокой» медитации. Собственно, слово «тукдам» и обозначает посмертную медитацию. Далай-лама сказал, что очень хотел бы провести научное изучение этого феномена: чем он вызван, что происходит с телом, как медитирующий монах может оказаться в этом состоянии.

Я слышал об этом и раньше, до нашего разговора, но, честно говоря, не верил, считал, что это мистика. В религии часто выдают желаемое за действительное. Но потом, в процессе работы в монастырях, мы начали собирать свидетельства очевидцев, монахов, которые наблюдали этот феномен. Настоятель одного из монастырей рассказал, что его учитель, поняв, что уже пришло время покинуть этот мир, собрал учеников, начал медитировать и примерно в течение часа ушел. Причем, как сидел в позе лотоса, так в ней и остался — с прямой спиной и головой.

Позже наша научная группа получила возможность непосредственно наблюдать и исследовать эти состояния. Я сам видел тела умерших практиков — у них не было никаких трупных признаков, полное впечатление, что живой человек просто заснул, даже можно взять его за руку, поднять, опустить.

То есть вас допускают в святая святых святыни. Почему?

Святослав Медведев: Вот что сказал Далай-лама: «Если я вижу, что буддийская догма противоречит научному факту, считаю, нужно изменить догму».

Само это уже звучит как чудо… А зачем ему это надо?

Святослав Медведев: Он говорит, что у них есть очень много того, что воспринимается, как чудеса: «Когда мы объясняем явление с точки зрения нашей религии, люди могут нам верить или не верить, но ничего доказать мы не можем, у нас нет весомых аргументов. Если же это подтвердит наука, то уже никто не сможет усомниться. Мы хотим, чтобы наши знания были проверены учеными». Когда я это услышал, был потрясен.

Но феномен тукдама давно известен. Неужели до сих пор никто не изучал это чудо?

Святослав Медведев: Не изучал. Более того, инвазивные исследования не разрешали даже самому авторитетному в мире специалисту по тибетским практикам и физиологии буддизма американцу Ричарду Дэвидсону, который много лет изучает буддистские медитации.

Почему такое недоверие к знаменитому американцу, который, как вы говорите, давно изучает буддистские практики, и наоборот доверие новичкам в этой проблеме?

Святослав Медведев: Не совсем так. Дэвидсон, изучая медитацию, получил очень интересные результаты. Но важно отметить, что основную часть своих работ он сделал не на монахах, а на западных людях, которые занимаются медитацией.

Почему так получилось? Он начинал свои исследования более тридцати лет назад, когда буддистское тибетское сообщество еще не было готово сотрудничать с западными исследователями. В книге «Эмоциональная жизнь мозга» он рассказывает о первых контактах с известными ламами в Индии, о том, что вначале они вообще отказывались участвовать в исследованиях.

Сейчас время изменилось, и практически во всех монастырях преподаются основы западных наук — физики, математики, наук о мозге. Поэтому и отношение к исследованиям другое. Сейчас мы сотрудничаем с группой Дэвидсона по исследованию тукдама, обмениваемся результатами, обсуждаем их, начали совместно изучать конкретные случаи.

Но если говорить о доверии к нашей группе, то скорей всего решающим стал наш подход к организации исследований. Все-таки монахи-практики это особенные люди, другой культуры, а требовалось, чтобы во время экспериментов они были максимально раскрыты, чтобы им было очень комфортно. И мы решили, что наилучший вариант, это подготовить группу монахов-исследователей, которые будут контактировать с практиками во время эксперимента. Мы провели отбор и пригласили в Россию группу молодых монахов, обучили их работать на современной технике, которой затем оснастили открытые в прошлом году в Индии лаборатории. И эти наши ученики стали проводить эксперименты более чем со ста монахами, которые любезно согласились участвовать в исследованиях. Конечно, под руководством российских ученых.

Понимаю, что ваши исследования совсем недавно стартовали, а тут вмешался коронавирус и спутал все карты. Но все же есть первые результаты? Хоть на полшага вы приблизились к разгадке: почему тело не разлагается?

Святослав Медведев: Ситуация сейчас такая. Сначала у нас была версия, что после медитации мозг монаха не умирает, в нем остается какая-то деятельность, и она поддерживает организм в тонусе. Однако все попытки ее зафиксировать ничем не кончились. Никакой мозговой активности нет.

А я, как и Далай-лама, в чудеса не верю. Что же это тогда может быть? Появилась другая версия: под влиянием медитации в организме монаха выделяются какие-то вещества, которые предохраняют клетки от разложения. Вот ее нам и предстоит проверить. Прежде всего ответить на вопрос: какие процессы происходят в организме практика, который выполняет определенные виды медитации при жизни, непосредственно во время умирания, и затем уже — после физической смерти, если зафиксировано состояние тукдам. Это три этапа длительных междисциплинарных исследований на большой группе монахов.

Поэтому необходимы инвазивные исследования — взять кровь, биологические жидкости, чтобы посмотреть, что же там изменилось, почему ткани не распадаются. До сих пор буддисты не давали разрешение на такие исследования, но сейчас при поддержке Далай-ламы, надеюсь, это удастся. Конечно, одни мы с такой задачей не справимся, поэтому в команде работают специалисты МГУ под руководством профессора А.Я. Каплана, Института медико-биологических проблем РАН под руководством профессора Ю.А. Бубеева.

Теперь о первых результатах. Мы исследовали 94 монахов, выполнявших медитацию определенного типа, когда практик как будто «уходит в себя», отгораживается от внешнего мира, не реагирует на любые внешние сигналы. Но как это ему удается? Ведь реакция на внешний раздражитель — это одна из основных функций мозга. Можно сказать, залог нашего выживания. Древний человек настораживался при любом неожиданном звуке, это был сигнал опасности. Такой механизм заложен в нас природой, он действует — и это показано в том числе во время исследований в нашем институте — даже у людей в состоянии комы. И самое важное, данный механизм, как считалось прежде, абсолютно не управляется сознанием. Никаким волевым усилием вы не можете его отключить. И вот мы впервые увидели, что это происходит при определенных медитациях.

Мы впервые увидели, как монахи отключают систему, которая, как считалось прежде, абсолютно не управляется сознанием 

А как конкретно выглядит это «чудо»?

Святослав Медведев: Во время медитации мы записываем электроэнцефалограмму. На ней видно, как обычный человек реагирует на внезапный сигнал, который появляется на фоне череды стандартных, к которым мозг уже привык. У нас с вами реакция нормальная, предписанная природой: сигнал резко растет. А у монахов при медитации, используемой для ухода в тукдам, он значительно меньше. У некоторых даже полностью исчезает. Подобный феномен мы наблюдали впервые. Как им это удается, что происходит в организме, предстоит изучить.

В чем практическое значение этих исследований?

Святослав Медведев: Вообще любое новое научное знание практично, даже если сейчас этого не видно. Атомная бомба была взорвана всего через десять лет после того, как Резерфорд заявил о практической невозможности использования атомной энергии. Прежде всего мы надеемся получить новые знания о мозге, которые, возможно, помогут приблизиться к разгадке тайны, как же он работает. И конечно, надеемся получить новые знания о возможностях человека.

Наука получила доступ к уникальным знаниям тибетских монахов. Фото: Игорь Янчеглов

Крайне важна для практики информация о механизмах сознания. Это и формирование экипажей, скажем, самолета или космического корабля, поддержание морального климата в обществе. Заметьте, что большинство аварий сейчас вызвано человеческим фактором. Падают самолеты, аварии на наземном и водном транспорте. А все от того, что не сконцентрировался, не придал значения, не заметил. Медитация — это управление сознанием, управление самоконтролем, концентрацией. Попробуйте в течение нескольких часов неподвижно сидеть и концентрироваться на определенном занятии, не прерываясь. Не сможете? А монахи могут. Значит, если разобраться в механизмах их медитации, мы поймем, как обычному человеку самому эффективно контролировать свое эмоциональное состояние, а возможно и всего организма. Кроме того, наверняка будут получены принципиально новые знания, как это всегда бывает при исследовании совершенно нового и непонятного феномена, в частности, о существовании тканей в экстремальных условиях.

Каково вам, человеку совсем европейской культуры, а тем более ученому, привыкшему к определенным методам познания, входить совсем в другой мир, где работают совсем другие принципы?

Святослав Медведев: Невероятно интересно. Действительно, открываешь новый мир. Это и социум, атмосфера в монастырях, которые существенно отличаются от нашего. Это и другой мир идей и представлений, который производит большое впечатление даже на человека, не разделяющего буддистские взгляды. Я сейчас готовлю новое издание своей книги «Мозг против мозга» и уже написал туда главу о своих впечатлениях.

О чудесах

Не могу не спросить, а вы видели «громкие» чудеса, о которых чаще всего пишут в связи с тибетскими монахами — полет в воздухе, сидение в кипящей воде?

Святослав Медведев: Нет, не видел. Вы затронули очень важный, даже принципиальный момент. Скажу, может быть, для многих парадоксальную вещь, но в ней уверен: приступая к таким исследованиям, нельзя доверять самому себе. Это уникальная цивилизация, которой больше двух тысяч лет, и которая не «заметила» ни крушения многих империй, ни Александра Македонского, ни Крестового похода и других событий, кардинально менявших ход истории. А тибетская цивилизация не прерывалась. Она более двух тысяч лет фактически занималась одним делом — способами воздействия на сознание. И достигла в этом очень впечатляющих успехов. Мы смотрим на их достижения и не понимаем их суть, не понимаем, как они это делают. В такой ситуации доказать, что я что-то вижу, для них нетрудно. Как правило, вы видите то, к чему вас готовят. Если обычный фокусник может запутать и меня, и сотни зрителей, то почему я должен быть уверен, что смогу разобраться в том, что делают монахи, просто наблюдая за ними. Единственное, чему можно верить, это показаниям приборов.

Кстати, когда-то по поручению ЦК КПСС комиссия академиков изучала феномен знаменитой Кулагиной, которая утверждала, что усилием воли может перемещать предметы. И наши лучшие умы не поняли, как она их обманула.

Святослав Медведев: Как раз проще всего обвести вокруг пальца именно академика. Он абсолютно убежден, что все знает, а потому даже мысли не допускает, что его можно элементарно обмануть.

О лженауке

Не боитесь обвинений, что занимаетесь лженаукой?

Святослав Медведев: К религии вообще и буддизму в частности суть наших исследований имеет отдаленное отношение. Мы изучаем объективно существующие измененные состояния сознания. Не их религиозную составляющую, а физиологическую природу. Измененные состояния сознания существуют — это объективный факт. Они возникают у человека, например, во время сна, под влиянием сильного стресса, психотропных препаратов. Медитация также является одним из видов измененного состояния сознания, и мы изучаем его психофизиологические механизмы.

Что касается непосредственно тукдама, то такие случаи уже зарегистрированный факт, причем, как минимум — двумя независимыми научными группами, нашей и Ричарда Дэвидсона. Какова его физиологическая и биохимическая причина? По сути, эти исследования ничем не отличаются от психофизиологических исследований человека-оператора, и патологоанатомических исследований мертвых тел. Никакой мистики.

Кто может впасть в летаргический сон?

Летаргический сон – явление таинственное, загадочное и даже мистическое. Очень многих это состояние продолжает интересовать хотя бы потому, что люди бояться быть похороненными заживо. Летаргический сон — это неестественный сон, это болезненное состояние, которое только внешне похоже на обычный сон. При этом человек дышит, его сердце продолжает работать, хотя всё это происходит в замедленном темпе, и при всём при этом, человек не реагирует на внешние раздражители. В обычной жизни у человека все органы работают в привычном режиме, в случае же летаргического сна, органы ткани человека переходят в состояние гипобиоза – состояние с пониженным производством энергии. И в таком случае, частота пульса и дыхания замедляется.

Именно по этой причине, раньше человека, впавшего в такое состояние, могли перепутать с человеком умершим.

Причины возникновения заболевания. На самом деле, до сей поры точная причина возникновения летаргического сна — неизвестна. Известны только факторы, которые чаще всего являются предрасполагающими. Во-первых, это стрессовые ситуации. Другим фактором, является интоксикация. Воздействие некоторых химических веществ также может спровоцировать у человека возникновение летаргического сна. Иногда таким фактором выступает обезвоживание организма, которое тормозит деятельность центральной нервной системы. А также различные виды поражения центральной нервной системы: как вирусного поражения, так и поражения в результате травм, например, электротравм или черепно-мозговых травм. Все эти факторы могут послужить толчком к тому, что человек впадёт в состояние летаргического сна.

Интересно! Во время летаргического сна все функции организма замедляются в 20-30 раз.

Сейчас современные методы исследования физиологических функций совершенно чётко позволяют определить: мёртв человек или находиться в состоянии летаргического сна. Потому что активность сердца регистрируется с помощью электрокардиографии, а активность головного мозга регистрируется с помощью электроэнцефалографии. Все эти методы позволяют понять, человек действительно умер или находиться в состоянии летаргического сна.

Чем отличается кома от летаргического сна? На самом деле кома имеет отдалённое сходство с летаргическим сном. Кома – это угнетённое состояние нервной системы, когда прогрессирующе снижается активность мозга. Человек находиться без сознания, отсутствует регулирующая роль мозга, человек не может самостоятельно дышать, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. Для поддержания жизни необходима специальная аппаратура. Из комы человек может выйти самостоятельно или посредством лекарственной терапии, которую проводят врачи. Иногда последствия выхода из комы проходят бесследно.

Встречаются и такие случаи, когда после комы клетки мозга полностью не восстанавливаются, и человек переходит в так называемое вегетативное состояние: сердце работает, человек дышит, может принимать пищу, но когнитивно-познавательная функция мозга нарушается. И это состояние может длиться очень долго. Что касается летаргического сна, то в последнее время учёные всё-таки больше используют термин – летаргия или истерическая спячка, и расценивают летаргию — как проявление достаточно редкой формы невроза, которая называется истерический невроз. Чаще всего этим страдают молодые женщины, которые отличаются неуравновешенной нервной системой.

Интересно! Летаргический сон может длиться от нескольких часов до 20 лет.

Напоминаем, что конспект является лишь краткой выжимкой информации по данной теме из конкретной передачи, полный выпуск видео можно посмотреть здесь «О самом главном выпуск 321 – 3 августа 2011»

Информация оказалась для вас полезной и интересной? Поделитесь ссылкой на сайт http://osglavnom.ru с друзьями на своем блоге, сайте или форуме где общаетесь.Спасибо. Загрузка…

Сон — это… Что такое Сон?

Сон — это естественный физиологический процесс пребывания в состоянии с минимальным уровнем мозговой деятельности и пониженной реакцией на окружающий мир, присущий млекопитающим, птицам, рыбам и некоторым другим животным, в том числе насекомым (например, дрозофилам^[1]).

Физиология сна

Во сне повышается уровень анаболических процессов и снижается катаболизм.

Сон в норме происходит циклически, примерно каждые 24 часа. Эти циклы называют циркадными ритмами. Они переопределяются каждые сутки, наиболее важным фактором является уровень освещения. От естественного цикла освещённости зависит уровень концентрации специальных фотозависимых белков. Циркадный цикл настроен обычно на длину светового дня.

[1] Помимо ночного сна в некоторых культурах существует физиологически обусловленный кратковременный дневной сон — сиеста.

Засыпание

Непосредственно перед сном наступает состояние сонливости, снижения активности мозга, характеризующееся:

1. снижением уровня сознания^[2];
2. зевотой;
3. понижением чувствительности сенсорных систем;
4. урежением частоты сердечных сокращений, снижением секреторной деятельности желёз (слюнных → сухость слизистой рта; слёзных → жжение глаз, слипание век).

Профессор Ричард Р. Будзин в Лаборатории исследований сна при Университете в Аризоне много лет изучал расстройства сна и рекомендует методику быстрого засыпания, основанную на шести этапах. В годовом отчёте по клинической психологии он описал различные психологические подходы, которые были использованы для лечения бессонницы (Bootzin & Epstein, 2011). Подобное лечение ещё раньше было названо лечением стимульным контролем (Morin et al., 2006). Советы включают в себя: ложиться спать, только когда хочешь спать, использовать постель только для сна и секса, не лежать в постели больше 10 минут, если не получается заснуть — сделать так, чтобы кровать ассоциировалась только с быстрым засыпанием, просыпаться утром по будильнику в одно и то же время, не спать днем.^[3].

Структура сна

Сон — особое состояние сознания человека и животных, включающее в себя ряд стадий, закономерно повторяющихся в течение ночи. Появление этих стадий обусловлено активностью различных структур мозга.

У здорового человека сон начинается с первой стадии медленного сна (Non-REM сон), которая длится 5-10 минут. Затем наступает 2-я стадия, которая продолжается около 20 минут. Ещё 30-45 минут приходится на период 3-4 стадий. После этого спящий снова возвращается во 2-ю стадию медленного сна, после которой возникает первый эпизод быстрого сна, который имеет короткую продолжительность — около 5 минут. Вся эта последовательность называется циклом. Первый цикл имеет длительность 90-100 минут. Затем циклы повторяются, при этом уменьшается доля медленного сна и постепенно нарастает доля быстрого сна (REM сон), последний эпизод которого в отдельных случаях может достигать 1 часа. В среднем, при полноценном здоровом сне отмечается пять полных циклов. Последовательность смены стадий и их длительность удобно представлять в виде гипнограммы, которая наглядно отображает структуру сна пациента.

Медленный сон

Медленный сон (син.: медленноволновой сон, ортодоксальный сон), длится 80-90 минут. Наступает сразу после засыпания.

• Первая стадия. Альфа-ритм уменьшается и появляются низкоамплитудные медленные тета-ритмы, по амплитуде равные или превышающие альфа-ритм. Поведение: дремота с полусонными мечтаниями, абсурдными или галлюциногенными мыслями и иногда с гипногогическими образами (сноподобными галлюцинациями). Мышечная активность снижается, снижается частота дыхания и пульса, замедляется обмен веществ и понижается температура, глаза могут совершать медленные движения. В этой стадии могут интуитивно появляться идеи, способствующие успешному решению той или иной проблемы или иллюзия существования их. В ЭЭГ могут регистрироваться острые вертексные волны, POSTS, изредка наблюдается гипногогическая гиперсинхрония. В этой стадии могут отмечаться гипногогические подергивания.
• Вторая стадия. (неглубокий или лёгкий сон). Дальнейшее снижение тонической мышечной активности. Сердечный ритм замедляется, температура тела снижается, глаза неподвижны. Занимает в целом около 45-55 % общего времени сна. Первый эпизод второй стадии длится около 20 минут. В ЭЭГ доминируют тета волны, появляются так называемые «сонные веретёна» — сигма-ритм, который представляет собой учащённый альфа-ритм (12—14—20 Гц). С появлением «сонных веретён» происходит отключение сознания; в паузы между веретёнами (а они возникают примерно 2—5 раз в минуту) человека легко разбудить^[4]. Эпизодически сонные веретена могут включаться в структуру стадий 3-4 Повышаются пороги восприятия.
• Третья стадия. медленный сон. Стадия классифицируется как 3-я, если дельта-колебания (2 Гц) занимают менее 50 % и 4-я стадия — если дельта составляет более 50 %. 4-я стадия медленного сна, глубокий сон. ЭЭГ выделена красной рамкой.
• Четвёртая стадия. Самый глубокий медленный дельта-сон. Преобладают дельта-колебания (2 Гц). Третью и четвёртую стадии часто объединяют под названием дельта-сна. В это время человека разбудить очень сложно; возникают 80 % сновидений, и именно на этой стадии возможны приступы лунатизма, ночные ужасы, разговоры во сне и энурез у детей. Однако человек почти ничего из этого не помнит.

У здорового человека третья стадия занимает 5-8 % и четвертая стадия ещё около 10-15 % общего времени сна. Первые четыре медленноволновые стадии сна в норме занимают 75—80 % всего периода сна. Предполагают, что медленный сон связан с восстановлением энергозатрат. Исследования показали, что именно фаза медленного сна является ключевой для закрепления осознанных «декларативных» воспоминаний.^[5]

Быстрый сон

Быстрый сон. ЭЭГ выделена красной рамкой. Движения глаз подчёркнуты красным.

Быстрый сон (син.: быстроволновой сон, парадоксальный сон, стадия быстрых движений глаз, или сокращённо БДГ-сон, REM-сон). Это — пятая стадия сна, она была открыта в 1953 г. Клейтманом и его аспирантом Асеринским. Быстрый сон следует за медленным и длится 10—15 минут.

На ЭЭГ наблюдаются быстрые колебания электрической активности, близкие по значению к бета-волнам пилообразной волны. В этот период электрическая активность мозга сходна с состоянием бодрствования. Вместе с тем (и это парадоксально!) в этой стадии человек находится в полной неподвижности, вследствие резкого падения мышечного тонуса. Однако глазные яблоки очень часто и периодически совершают быстрые движения под сомкнутыми веками. Существует отчётливая связь между БДГ и сновидениями. Если в это время разбудить спящего, то в 90 % случаев можно услышать рассказ о ярком сновидении.

Электроэнцефалограмма отражает состояние активации и походит скорее на ЭЭГ 1-й стадии сна. Первый эпизод быстрого сна наступает через 70-90 минут от момента засыпания, длится 5-10 минут. По ходу сна длительность последующих эпизодов БДГ-сна нарастает, достигая под утро нескольких десятков минут. У взрослого человека доля REM фазы составляет около 20-25 % общего времени сна. Фаза быстрого сна от цикла к циклу удлиняется, а глубина сна снижается. Быстрый сон прервать труднее, чем медленный, хотя именно быстрый сон ближе к порогу бодрствования.^{[источник не указан 1313 дней]} Прерывание быстрого сна вызывает более тяжёлые нарушения психики по сравнению с нарушениями медленного сна. Часть прерванного быстрого сна должна восполняться в следующих циклах.

Предполагают, что быстрый сон обеспечивает функции психологической защиты, переработку информации, её обмен между сознанием и подсознанием.

Слепым от рождения снятся звуки и ощущения; БДГ у них нет.

«Вегетатика»

Вегетатика, или «вегетативная буря». Усиление секреции гормонов надпочечников, усиление мозгового кровотока, изменение частоты сердечных сокращений, различные формы аритмий, подъёмы и падения артериального давления, изменения паттернов дыхания, эрекция полового члена и клитора.

Нейроанатомия сна

В мозге есть скопления нейронов, возбуждение которых вызывает развитие сна (гипногенные центры). Три вида структур:

1. Структуры, обеспечивающие развитие медленного сна:
2. Центры быстрого сна:
3. Центры, регулирующие цикл сна:

Функции сна

1. Сон обеспечивает отдых организма.
2. Сон способствует переработке и хранению информации. Сон (особенно медленный) облегчает закрепление изученного материала, быстрый сон реализует подсознательные модели ожидаемых событий.
3. Сон — это приспособление организма к изменению освещённости (день-ночь).
4. Сон восстанавливает иммунитет путём активизации T-лимфоцитов, борющихся с простудными и вирусными заболеваниями.

Необходимая продолжительность сна

Продолжительность сна обычно составляет 6—8 часов в сутки, но возможны изменения в довольно широких границах (4-10 часов). При нарушениях сна его длительность может составлять от нескольких минут до нескольких суток.

Продолжительность сна у новорожденных, взрослых и пожилых людей составляет 12—16, 6—8 и 4—6 ч в сутки соответственно. Длительность сна менее 5 ч (гипосомния) или нарушение физиологической структуры считаются факторами риска бессонницы.

Лишение сна является очень тяжёлым испытанием. В течение нескольких дней сознание человека теряет ясность, он испытывает непреодолимое желание уснуть, периодически «проваливается» в пограничное состояние со спутанным сознанием. Этот способ психологического давления недаром использовался при допросах, в настоящее время он рассматривается как изощрённая пытка.

Сновидения

Последние исследования функциональности сновидений в Университете Хельсинки (рук. проф. en:Pekka Sutola) показали, что REM фаза сна иногда быстро возникает у млекопитающих, а затем они переходят в фазу глубокого сна. Это объясняет, почему эпилептики имеют REM-подобную фазу во время приступа и не в состоянии вспомнить события за несколько часов до приступа. Полнее структура функционирования этой системы ещё не установлена.

Сиеста

Послеполуденный кратковременный сон-отдых — сиеста — является историческим элементом культуры многих народов. Чаще всего он встречается в жарких странах. Недавнее исследование, проведённое в Греции (совместно университетом Афинской медицинской школы и Гарвардским Университетом) показало, что получасовой отдых-дрёма хотя бы трижды в день снижает риск гибели от сердечного приступа на 37 %^{[источник?]}.

Патология сна

• диссомнии — нарушения ночного сна, например, бессонница (инсомния). Причины: неврозы, психозы, органические поражения мозга (энцефалит, эпилепсия), соматические заболевания.
• Апноэ во сне — психогенное либо механическое нарушение дыхания во сне.
• Гиперсомнии — непреодолимая патологическая сонливость. Примеры: нарколепсия, летаргический сон.
• Парасомнии. Причина: невроз. Примеры: сомнамбулизм (снохождение/лунатизм), скрежетание зубами, ночные кошмары, эпилептические припадки и т. д.
• Сонный паралич — состояние, когда паралич мышц наступает до засыпания или после пробуждения.

При стойких нарушениях сна бывают ситуации, когда необходимо вмешательство врача.

Управление сном

Иногда спящий человек может отдавать себе отчёт в том, что он находится во сне. Такое состояние называется осознанное сновидение.

Физиологические методы регуляции

Для здорового сна необходимо от 4 до 8 часов, но эти цифры достаточно условны. Необходимость в более длительном сне проявляется, например, при большом объёме физической работы. Около трети жизни мы проводим во сне, потому важно сохранять его естественный природный ритм.

Фармакологические средства

Лекарственные средства иногда назначают симптоматически, так же как и седативные препараты. Фармакологическая регуляция сна без назначения врача может быть очень опасна, кроме того, при длительном применении снотворных их эффект уменьшается. Тем не менее, злоупотребление снотворными и успокаивающими препаратами — распространённое и опасное явление в развитых индустриальных странах.

К числу успокаивающих и снотворных средств длительное время причисляли такие наркотики, как опиум и морфин, однако из-за опасности наркомании в настоящее время их в этом качестве не употребляют.

Очень долго, более 100 лет в качестве снотворного средства использовали люминал и другие барбитураты.

Мелатонин является одним из наиболее современных препаратов, на который возлагают большие надежды из-за его физиологичности.

По данным последних исследований, дефицит магния часто приводит к нервозности, раздражительности, а также к бруксизму — непроизвольному скрежету зубами во сне. Также установлено, что магний способствует выработке мелатонина. Тем не менее, магний сам по себе играет самостоятельную роль в создании спокойного, комфортного состояния, снимая стрессы и расслабляя излишне перенапряжённые мышцы. Поэтому приём магния должен быть составной частью любой диетологической программы для улучшения сна.

Электросон

Электросон — метод нейростимулирующей терапии, при котором в результате воздействия на ЦНС пациента импульсным током низкой частоты и малой силы возникает состояние сонливости либо сна. Электросон оказывает транквилизирующee, седативнoe, а также стимулирующее и некоторые другие воздействия и рекомендуется как восстанавливающая процедура при широком спектре расстройств и заболеваний.^[6][7]

История изучения сна

В истории «науки о сне» важную роль сыграли исследования М. М. Манасеиной (1843—1903), ученицы физиолога И. Р. Тарханова. В 1870-х гг. она изучала значение сна для организма на щенках. Анализируя результаты, М.Манасеина пришла к выводу, что сон для организма важнее пищи.

Современные представления о природе сна сформировались во второй половине XX века, после появления методов регистрации биоэлектрической активности головного мозга (электроэнцефалограмма, ЭЭГ), мышц (электромиограмма, ЭМГ) и глаз (электроокулограмма, ЭОГ). Крупным достижением в этой области было открытие в 1950-е гг. Н. Клейтманом, У. Дементом (США) и М. Жуве (Франция) явления «парадоксального сна».

Кроме физиологических особенностей сна изучаются его психологические особенности. Для этого существуют методы субъективной оценки качества сна, к ним относятся, например такие опросники: индекс тяжести сна — шкала, разработанная Ч.Морином для оценки качества сна при инсомнии; опросник содержания мыслей перед сном Глазго разработан К. Харви и К. Эспи для оценки когнитивных руминаций перед сном, мешающих засыпанию при хронической инсомнии.

Сон у животных

Лошади и овцы могут спать стоя или лёжа, однако во сне в положении стоя не проявляется фаза БДГ. Кошки спят около 16 часов в сутки.^[8] Китообразные, дельфины и птицы обладают интересной способностью к одностороннему сну. Они спят «наполовину»: с одним бодрствующим полушарием. Спящее и бодрствующее полушария меняются. Эта способность животных, живущих в море, объясняется необходимостью поддерживать дыхание — им требуется всплывать время от времени, чтобы набрать воздух. А бутылконосые дельфины и косатки в первый месяц жизни вообще не нуждаются во сне.^[9] У птиц функция одностороннего сна помогает обезопасить себя от врагов.

Жирафы спят на коленях, заворачивая шею вокруг ног; львы лежат на спине, сложив передние лапы на груди, крысы укладываются на бок, а хвост закручивают к голове. Так же спят и лисы. Летучие мыши засыпают, только подвесившись вниз головой.^[1]

Холоднокровные животные, вроде ящериц, черепах и рыб тоже спят, хотя ранее считалось что они просто замирают с наступлением ночи.^[1]

Птицы так же могут спать сидя, стоя, а некоторые даже на лету или «на плаву»(например, утки). Мигрирующие птицы выработали интересный механизм, который позволяет им спать во время длительных перелетов: каждые 10-15 минут птица залетает в центр стаи и лишь слегка машет крыльями. Она парит на воздушных потоках, которые создает вся стая. Потом птицы меняются местами.^[1]

Некоторые позвоночные не спят вовсе^[10].

Дыхание во сне

Дыхание во сне существенно изменяется в соответствии с фазой сна.

Существует тесная связь между сном ребёнка и различными формами расстройств дыхания. Сон ребёнка — это то состояние, при котором нарушения реализуются наиболее отчётливо, а в ряде случаев эти нарушения выявляются исключительно во время сна^[11].

Интересные факты

См. также

Примечания

1. ↑ ^{1 2 3 4 5} http://elementy.ru/lib/164545/164546 http://elementy.ru/lib/164545/164548 http://elementy.ru/lib/164545/164547 Е.Наймарк «Что нового в науке и технике» № 7-8, 2005
2. ↑ УРОВЕНЬ СОЗНАНИЯ ПОНИЖЕННЫЙ | Медицинский справочник
3. ↑ 6 несложных этапов на пути к быстрому засыпанию
4. ↑ Александров Ю. И. Глава 13. Сон и сновидения // Психофизиология: учебник для вузов. — 2-е изд. — СПб.: Питер-пресс, 2003. — ISBN 5-272-00391-8
5. ↑ http://elementy.ru/news/430482 Björn Rasch, Christian Büchel, Steffen Gais, Jan Born. Odor Cues During Slow-Wave Sleep Prompt Declarative Memory Consolidation // Science. 2007. V. 315. P. 1426—1429.
6. ↑ Электросонтерапия
7. ↑ Электросонтерапия
8. ↑ Дж. М. Эванс, Кей Уайт Полный справочник по уходу за кошками. — М.: «Аквариум», 2000. — С. 179. — 288 с. — 5000 экз. — ISBN 5-85684-460-2, ББК 46.74
9. ↑ http://elementy.ru/news/164559 Nature (vol 435, p1177)
10. ↑ Kavanau JL (July 1998). «Vertebrates that never sleep: implications for sleep’s basic function». Brain Res. Bull. 46 (4): 269-79
11. ↑ Кельмансон И. А. Сон и дыхание детей раннего возраста. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2006. — С. 392. — 1000 экз. — ISBN 5-93979-169-7
12. ↑ Всемирный день сна,  (англ.)

Литература

На русском языке

• Аристотель. О сновидениях. Перевод и научный комментарий О. А. Чулкова // AKADHMEIA: Материалы и исследования по истории платонизма. Вып.6. Сб. статей. СПБ., 2005. С. 420—432.
• Аристотель О предсказаниях во сне // Интеллектуальные традиции античности и средних веков (Исследования и переводы). М.: Кругъ, 2010. С.169-175.
• Вейн А. М. Патология мозга и структура ночного сна. Материалы симпоз. «Механизмы сна». — Л.: Наука, 1971.
• Международная классификация болезней (МКБ-10). Классификация психических и поведенческих расстройств: клинические описания и указания по диагностике / Пер. с англ. (WHO, 1992). — СПб.: Оверлайд, 1994.
• Роттенберг В. С. Адаптивная функция сна, причины и проявления ее нарушения. — М.: Наука, 1982.
• Ротенберг В. С., Аршавский В. В. Поисковая активность и адаптация, Москва, изд. Наука, 1984 г., глава 2: Сон и адаптация.
• Э. Р. Доддс. Образы сновидений и образы культуры // Доддс Э. Р. Греки и иррациональное. СПб., 2000, с.152-197.
• И. А. Протопопова. О сновидениях в античной Греции // Русская антропологическая школа. Труды Вып. 2. М.: РГГУ, 2004, с. 163—190
• Л. В. Карасёв. Метафизика сна // Сон- семиотическое окно. Милан, 1994.
• А. М. Вейн. Три трети жизни. М., «Знание», 1979. 144с. (Наука и прогресс)
• Тхостов А. Ш., Рассказова Е. И. «Методы оценки субъективного качества сна и мыслей перед сном»., М., Методическое пособие, 2008 г.
• А. М. Вейн. Сон — тайны и парадоксы.

На английском языке

• Bar-Yam, Yaneer Chapter 3 // Dynamics of Complex Systems. — 2003.
• Foldvary-Schaefer N, Grigg-Damberger M (Feb 2006). «Sleep and epilepsy: what we know, don’t know, and need to know.». J Clin Neurophysiol 23 (1): 4-20. PMID 16514348.
• Gilmartin G, Thomas R (Nov 2004). «Mechanisms of arousal from sleep and their consequences.». Curr Opin Pulm Med 10 (6): 468-74. PMID 15510052. [Review]
• Gottlieb D, Punjabi N, Newman A, Resnick H, Redline S, Baldwin C, Nieto F (Apr 25 2005). «Association of sleep time with diabetes mellitus and impaired glucose tolerance.». Arch Intern Med 165 (8): 863-7. PMID 15851636.
• Legramante J, Galante A (Aug 9 2005). «Sleep and hypertension: a challenge for the autonomic regulation of the cardiovascular system.». Circulation 112 (6): 786-8. PMID 16087808. [Editorial]
• Feinberg I. Changes in sleep cycle patterns with age J Psychiatr Res. 1974;10:283-306. [review]
• Tamar Shochat and Sonia Ancoli — Specific Clinical Patterns in Aging — Sleep and Sleep Disorders [website]
• Zepelin H. Normal age related changes in sleep. In: Chase M, Weitzman ED, eds. Sleep Disorders: Basic and Clinical Research. New York: SP Medical; 1983:431-434.
• Morrissey M, Duntley S, Anch A, Nonneman R (2004). «Active sleep and its role in the prevention of apoptosis in the developing brain.». Med Hypotheses 62 (6): 876-9. PMID 15142640.
• Marks G, Shaffery J, Oksenberg A, Speciale S, Roffwarg H (Jul-Aug 1995). «A functional role for REM sleep in brain maturation.». Behav Brain Res 69 (1-2): 1-11. PMID 7546299.
• Mirmiran M, Scholtens J, van de Poll N, Uylings H, van der Gugten J, Boer G (Apr 1983). «Effects of experimental suppression of active (REM) sleep during early development upon adult brain and behavior in the rat.». Brain Res 283 (2-3): 277-86. PMID 6850353.
• Zhang, J. (Dec 2004). «[Memory process and the function of sleep]» (PDF). Journal of Theoretics 6 (6).
• Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th ed. (DSM-IV). —Washington DC: Amer. Psych. Press, 1994.
• ICSD — International Classification of Sleep Disorders. Diagnostic and Coding Manual Diagnostic Classification Steering. Committee. — Rochester, 1990. — P. 396.

Ссылки

На русском языке

На английском языке

его причины и симптомы, известные случаи

Летаргия окутана многочисленными тайнами и мифами. Еще в далекую древность были известны случаи воскрешения «умерших» или погребения заживо. С медицинской точки зрения, летаргический сон относится к очень серьезным заболеваниям. В таком состоянии организм замирает, все обменные процессы приостанавливаются. Дыхание есть, но его практически невозможно заметить. Отсутствует реакция на окружающую среду. Попробуем разобраться с основными причинами возникновения болезни и как можно ее предотвратить.

Согласно современному представлению, летаргия принадлежит к серьезным заболеваниям с несколькими клиническими признаками. Рассмотрим их детальнее:

1. Внезапное замедление функций внутренних органов, а также обмена веществ.
2. Визуально не определяется дыхание.
3. Отсутствует или подавлена реакция на внешние раздражители (свет, звук), болевые ощущения.
4. Замедляется процесс старения. Но после пробуждения человек быстрыми темпами наверстывает биологический возраст.

Однозначного ответа, почему человек впадает в летаргический сон, до сих пор нет. Рассмотрим основные версии ученых.

Причины мнимой смерти

На самом деле доказано, что летаргия не имеет ничего общего с физиологическим сном. Изучение результатов электроэнцефалограмм показало, что все биотоки соответствуют показателям при состоянии бодрствования. Кроме того, человеческий мозг способен реагировать в летаргии на внешние раздражители.

По мнению современников, летаргия возникает на крайней стадии истерического невроза. Поэтому болезнь также называют «истерической летаргией». Такую теорию подтверждают несколько известных фактов:

1. Мнимая смерть наступает после сильного нервного потрясения. Ведь люди, склонные к истерии, чрезмерно реагируют даже на самые пустяковые бытовые проблемы.
2. На начальном этапе симпатическая нервная система (которая отвечает за проведение импульсов к различным внутренним органам) отвечает на процесс, как при обычной стрессовой ситуации. Повышается артериальное давление, температура тела, возрастает частота дыхания и работа сердца.
3. Статистическими исследованиями установлено, что летаргический сон возникает зачастую у молодых женщин. Именно эта категория подвержена истерическим неврозам.

Действительно, в Книгу рекордов Гиннеса попала женщина Лебедина Надежда Артемовна, которая проспала 20 лет. После пробуждения в 1974 году она была признана абсолютно здоровой.

Но есть также другие всемирно известные представители мужского пола, которых постигла страшная участь. Английский священник после службы на 6 дней погружался в летаргию. По легенде Николай Васильевич Гоголь при перезахоронении был обнаружен в необычном положении и с порванной одеждой. Ученые также объясняют болезнь этих личностей моральными переживаниями, связанными с родом деятельности.

Утверждать о раскрытии тайны летаргии не берется ни один ученый. Есть люди, которые неоднократно впадали в истерический сон. Они даже научились предугадывать состояние заблаговременно по определенным признакам.

Основные теории и гипотезы

В результате исследований ученый Иван Петрович Павлов пришел к выводу, что летаргический сон возникает как ответ организма на перевозбуждение в коре головного мозга, а также подкорковых образованиях. Особенно подвержена влиянию раздражителя слабая нервная система.

Опыт на животных показал, что при воздействии определенного возбудителя на начальном этапе активизируется защитный механизм. Затем испытуемые (собаки) застывали неподвижно, так как утрачивали условные и безусловные рефлексы. Полностью все процессы жизнедеятельности восстанавливались только через четырнадцать дней.

Существует также альтернативная теория. Возникновение летаргии связывают с генетикой. Нарушение функции гена старения (аутосомно — рецессивный тип наследования) объясняет редкость заболевания.

Сторонники инфекционной теории придерживаются мнения, что летаргический сон вызывают бактерии, а также воздействие вирусных частиц. При этом виновниками заболевания считают бактерию диплококков и вирус испанского гриппа. Иммунная система некоторых индивидуумов построена таким образом, что защитные клетки пропускают инфекцию в ЦНС (центральную нервную систему) в месте развития воспаления.

Медицинские факты о летаргическом сне вы можете узнать из сюжета:

Пограничное состояние между жизнью и смертью

Существование такого заболевания многих людей приводит в ужас. К примеру, в Англии на законодательном уровне установлено обеспечить наличие колокольчиков в морге. Человек после пробуждения от летаргического сна сможет вызвать подмогу. В Словакии покойному в гроб ставят сотовый телефон.

Впечатлительные люди поражаются фобией страха смерти и вероятностью быть похороненным заживо. Такое состояние, как тафофобия получило широкое распространение. Но вероятность захоронения живого человека в современном мире сведена к нулю по нескольким причинам. Рассмотрим их детальнее.

Известна легкая и тяжелая форма протекания истерического сна. В первом случае у человека, невзирая на видимые угнетения важных функций, можно легко распознать признаки жизни. Снижение мышечного тонуса, а также обездвиженность происходит на фоне ровного дыхания.

При тяжелой форме может показаться, что человек умер. Достаточно сложно определить пульс и распознать дыхание. Кожные покровы становятся бледными и холодными. Отсутствует реакция зрачков на свет. Нет ответа на болевые раздражители. Но глубокий летаргический сон, несмотря на редкость явления, легко диагностируется врачом.

В современных медицинских учреждениях есть достаточное количество оборудования и знаний для достоверной констатации смерти. Врачи могут провести инструментальный метод оценки жизнедеятельности внутренних органов для регистрации биотоков сердца с помощью электрокардиограммы. Активность головного мозга проверяется электроэнцефалографией.

При непосредственном осмотре человека с помощью простого зеркала можно выявить дыхание. Но этот метод срабатывает не всегда. Также прослушиваются тоны сердца.

При летаргическом сне небольшой надрез или прокол подушечки пальца вызовет капиллярное кровотечение.

На самом деле, летаргическое состояние не должно пугать. Сон не представляет опасности для жизнедеятельности человека. Все органы продолжают функционировать. Длительная летаргия приводит к истощению. Поэтому таким людям обеспечивают искусственное питание. При надлежащем уходе даже после длительного сна все функции внутренних органов способны полностью восстановиться.

Летаргический сон и кома: отличие

Эти заболевания можно спутать. Но они очень отличаются. Коматозное состояние возникает вследствие физиологических нарушений (сильных повреждений или травмы). Нервная система работает не на полную силу, а жизнедеятельность поддерживают специальными аппаратами. В коме человек не способен реагировать на внешние раздражители.

Человек способен самостоятельно выйти с летаргического сна по происшествию некоторого времени. Для восстановления сознания после комы понадобится длительный курс терапии.

Как предотвратить летаргию?

Медики не могут прийти к единому мнению о причине заболевания. Поэтому и сейчас отсутствует единая методика лечения и профилактики летаргии. По имеющимся данным, людям следует придерживаться нескольких правил, чтобы избежать апатических, а также летаргических атак.

Летаргический сон — один из самых непознанных и наименее изученных феноменов человеческого организма. Он встречается настолько редко, что само понятие обросло магическим ореолом. Этот феномен имеет второе название — мнимая смерть, и это вполне объяснимо. Несмотря на то что человек не умер, он засыпает настолько глубоко, что разбудить его практически невозможно. При этом все жизненные функции не то чтобы останавливаются и прекращают свою деятельность, но замедляются настолько, что их бывает очень сложно заметить. По сути, они замирают.

Внешне и на первый взгляд летаргический сон (летаргия) ничем не отличается от обычного сна. Беспокойство окружающих уснувший человек может вызвать только в том случае, когда он не просыпается в течение суток, тем более, если он все это время даже не меняет своего положения. Конечно, если это не результат слишком сильного переутомления, когда человек способен проспать сутки.

С научной точки зрения, летаргия является болезненным состоянием, связанным с:

• эмоциональным потрясением;
• психическим расстройством;
• сильным физическим (анорексия) или психическим истощением.

Человек перестает реагировать на любые раздражители, все процессы в организме практически останавливаются. Даже пульс и дыхание становятся настолько слабыми и поверхностными, что неопытный человек может принять такое состояние за смерть, хотя мозг при этом продолжает активно работать.

Чаще в летаргию впадают женщины, и преимущественно молодые.

Ученые объясняют «уход» в глубокий сон попыткой отгородиться от проблем и переживаний. То есть, это своего рода защитная реакция организма. Скорее всего, так и есть — известно много случаев, когда при сильных эмоциональных переживаниях человека постоянно клонит в сон (конечно, в данном случае не летаргический). Аналогично организм защищается, пытаясь сохранить энергию, во время болезни. Именно потому и считается, что сон — лучшее лекарство.

Лечение подобных состояний обычно не проводится. Однако при длительном необъяснимом сне рекомендовано пройти комплексное обследование для выявления истинных причин такого продолжительного сна.

Учитывая, что человеческий мозг изучен пока очень слабо, и все гипотезы основываются по большей части на предположениях и субъективных интерпретациях результатов исследований, причины возникновения летаргического сна до сих пор неизвестны. Ученые считают, что это результат сильного замедления процессов в коре головного мозга.

Однако основные факторы, которые могли спровоцировать такое состояние, можно выделить:

По наблюдениям ученых, летаргия часто присуща людям, которые переболели ангиной, причем инфекция имела особенную, довольно редкую форму. Предполагают, что именно эта инфекция и становятся причиной летаргии.

Несмотря на то что внешне летаргия выглядит так же, как обычный сон, это совершенно другой процесс. До определенного времени различить их было невозможно — единственным отличием могла быть только продолжительность такого «сна», который иногда стоил людям жизни. К счастью, современная техника и достижения медицины за многие позволяют различить обычный сон, летаргию, кому и смерть.

Существует два способа, которые помогут наверняка определить, что человек, по крайней мере, жив:

1. Электроэнцефалограмма.
2. Реакция зрачков на свет.

Первый случай более научный и, естественно, более надежный. Суть его заключается в том, что энцефалограф фиксирует нервные импульсы в мозгу. Во время обычного сна мозг находится в состоянии покоя или, по крайней мере, его деятельность менее активна, чем в стадии бодрствования. Когда человек умирает, умирает и его мозг, то есть деятельность никакая не зафиксируется. А вот при летаргическом сне, когда человек, казалось бы, просто спит, его мозг работает так же, как и в активной фазе. Именно в такой ситуации можно констатировать или как минимум предполагать летаргию.

Интересно, что пробуждение от летаргического сна такое же внезапное и непредсказуемое, как и «засыпание».

Реакция зрачков — это самый простой способ понять, жив ли человек. Если он впал в летаргический сон, то, как уже упоминалось, деятельность организма не прекращается, поэтому зрачки в любом случае отреагируют на раздражитель, даже если остальные рецепторы отключились.

Четко зафиксировать симптомы летаргического сна возможно в основном только при его проявлении в острой форме.

Состояние характеризуется следующими признаками:

1. Холодная и бледная кожа.
2. Гипотония мышечной ткани.
3. Сниженное артериальное давление.
4. Слабое проявление пульса (до 2-3 ударов в минуту).
5. Обменные процессы замедляются.

Когда подобное состояние протекает в более легкой форме, у человека сохраняются жевательные рефлексы, подергиваются веки, реагируя на свет. Мозг находится в активной фазе.

Отличить летаргический сон от комы можно только инструментальными методами. Во время комы подавляется деятельность центральной нервной системы и рефлексы, многие функции организма блокируются, нарушается дыхание и кровообращение. При летаргическом сне, даже в тяжелой форме, подобного не наблюдается.

Известно, что многие известные люди очень боялись состояния летаргического сна. Главным образом это было связано с боязнью быть заживо похороненными. Самая известная история такого характера рассказывает об известном писателе-мистике Николае Васильевиче Гоголе. Писатель завещал хоронить его только тогда, когда станут заметны следы разложения трупа. Как утверждают гоголеведы, он действительно страдал тем, что периодически впадал в летаргический сон, отсюда и страх. Одно время даже бытовала версия, что он действительно был похоронен, будучи в летаргии, а когда проснулся, то задохнулся в могиле от недостатка кислорода.

Но это не более чем выдуманная, хоть и интересная, история. Писатель был знаменитым мистиком и не боялся описывать в своих произведениях персонажей, которых другие боялись даже в мыслях упоминать. Такая слава писателя делала эту историю более правдоподобной. На самом деле, Гоголь умер от одолевшего его психоза, которым он страдал, вероятно, из-за своей фобии.

Еще один известный случай — пробуждение средневекового поэта Франческо Петрарки во время подготовки собственных похорон. Поэт, однако, уснул всего на 20 часов. После этого случая он прожил еще 30 лет.

Известны случаи последнего десятилетия, когда люди оживали в морге или были похоронены заживо, но изъяты из гроба буквально сразу же, потому что стали издавать звуки. Гроб тут же вскрывали, однако ни в одном из таких случаев человека уже нельзя было спасти. Главными героями подобных историй стали люди разных возрастов и разного пола.

Еще один интересный факт неоднократно был использован в кинематографе и литературе. Когда человек засыпал на несколько десятилетий, а просыпался совершенно в новом изменившемся мире. Любопытно в данном случае то, что за все эти годы он не превращался в дряхлого старика, а просыпался в том же возрасте, в каком и уснул. В данном феномене, очевидно, есть доля правды, по крайней мере, это явление можно объяснить — поскольку все процессы в организме замедляются практически до замирания, логично, что замирает и процесс старения.

Самый продолжительный сон зафиксирован у жительницы Днепропетровской области. Она поссорилась с мужем и впала в летаргию на 20 лет, после чего проснулась. Этот случай произошел в 1954 году и был занесен в Книгу рекордов Гиннеса.

Спустя некоторое время такое же явление имело место и в Норвегии. Женщина впала в летаргический сон после родов и проспала 22 года, а когда проснулась, выглядела такой же молодой. Однако уже через год ее внешний вид изменился и стал соответствовать возрасту.

Еще один случай произошел в Туркестане. Уснувшую четырехлетнюю девочку похоронили родители, решив, что она умерла. Но в ту же ночь им приснился сон, что их дочка жива. Так, девочка проспала еще 16 лет, находясь все это время в научно-исследовательском институте, после чего проснулась и довольно неплохо себя чувствовала и могла нормально ходить. По рассказам девушки, она жила в своем сне и общалась со своим предком.

Летаргия происходит от греческого lethe «забвение» и argia «бездействие». Это не просто одна из разновидностей сна, а настоящая болезнь. У человека в летаргическом сне замедляются все жизненные процессы организма – сердцебиение становится редким, дыхание поверхностным и незаметным, практически полностью отсутствует реакция на внешние раздражители.

Сколько может длится летаргический сон

Летаргический сон может быть легким и тяжелым. В случае первого, у человека заметно дыхание, у него сохраняется частичное восприятие мира – больной выглядит, как глубоко спящий человек. При тяжелой форме он становится похож на мертвеца – тело холодеет и бледнеет, зрачки перестают реагировать на свет, дыхание становится настолько незаметным, что даже с помощью зеркала сложно определить его наличие. Такой больной начинает худеть, прекращаются биологические выделения. В общем, даже на современном уровне медицины наличие жизни в таком пациенте определяют лишь с помощью ЭКГ и химического анализа крови. Что говорить о ранних эпохах, когда человечество не знало понятия «летаргии», а любого холодного и не реагирующего на раздражители человека, сочли бы мертвецом.

Длина летаргического сна непредсказуема, как и длина комы. Приступ может длиться от нескольких часов, до десятков лет. Известен случай, который наблюдал академик Павлов. Ему попался пациент, «проспавший» революцию. Качалкин пребывал в летаргии с 1898 по 1918 год. После пробуждения он рассказывал, что понимал все происходящее вокруг него, но «чувствовал страшную, неодолимую тяжесть в мускулах, так что ему было даже трудно дышать».

Причины

Несмотря на описанный выше случай, летаргия чаще всего встречается у женщин. Особенно у тех, кто склонен к истерии. Человек может впасть в сон после сильного эмоционального стресса, как например, случилось с Надеждой Лебединой в 1954 году. После ссоры с мужем она уснула и проснулась только через 20 лет. Причем, по воспоминаниям близких, она реагировала на происходящее эмоционально. Правда, сама пациентка этого не помнит.

Помимо стресса, причиной летаргии может стать шизофрения. Например, ею страдал упомянутый нами Качалкин. В таких случаях, по словам медиков, сон может стать естественной реакцией на недуг.

В некоторых случаях летаргия возникала в результате серьезных травм головы, при тяжелых отравлениях, значительных кровопотерях и физическом истощении. Жительница Норвегии Августина Леггард уснула после родов на 22 года.

К летаргическому сну могут привести побочные эффекты и передозировка сильными медицинскими препаратами, например, интерфероном – противовирусным и противоопухолевым лекарством. В этом случае, чтобы вывести из летаргии больного, достаточно перестать принимать лекарство.

В последнее время все чаще звучат мнения о вирусных причинах летаргии. Так, доктора медицинских наук Рассел Дейл и Эндрю Черч, изучив историю двадцати больных летаргией, выявили закономерность, что многие из пациентов, перед тем как «уснуть» переболели ангиной. Дальнейшие поиски бактериальной инфекции позволили выявить редкую форму стрептококков у всех этих больных. На основании этого ученые решили, что бактерии, которые вызывали ангину, изменили свои свойства, преодолели иммунную защиту и вызвали воспаление среднего мозга. Такое поражение нервной системы могло спровоцировать приступ летаргического сна.

Тафофобия

С осознанием летаргии как болезни, пришли фобии. Сегодня тафофобия, или страх быть погребенным заживо – одна из самых распространенных в мире. Ей в разное время страдали такие известные личности, как Шопенгауэр, Нобель, Гоголь, Цветаева и Эдгар По. Последний посвятил своему страху множество произведений. В его рассказе «Заживо погребенные» описывается множество случаев летаргического сна, окончившихся плачевно: «Я вгляделся; и волею невидимого, который все еще сжимал мое запястье, предо мной отверзлись все могилы на лике земли. Но увы! Не все они уснули беспробудным сном, на много миллионов больше было других, не усопших навек; я увидел, что многие, казалось бы, покоящиеся в мире, так или иначе изменили те застывшие, неудобные позы, в которых их предали земле».

Тафофобия нашла отражение не только в литературе, но также в законе и научной мысли. Еще в 1772 году герцог Мекленбургский ввел обязательную отсрочку похорон до третьего дня после смерти, чтобы предотвратить возможность погребения заживо. Вскоре эта мера была принята в ряде стран Европы. С XIX века начали производиться безопасные гробы, оборудованные средством спасения для «нечаянно погребенных». Эммануил Нобель изготовил для себя один из первых склепов с вентиляцией и сигнализацией (колокольчиком, который приводился в движение с помощью веревки, установленной в гробу). Впоследствии, изобретатели Франц Вестерн и Йохан Табернег изобрели защиту колокола от случайного звона, оборудовали гроб антимоскитной сеткой, и провели водоотводы, чтобы избежать затопления дождевой водой.

Безопасные гробы существуют и по сей день. Современную модель изобрел и запатентовал в 1995 году итальянец Фабрицио Казели. Его проект включал сигнал тревоги, систему связи наподобие домофона, фонарик, дыхательный аппарат, кардиомонитор и электрокардиостимулятор.

Почему спящие не стареют

Как ни парадоксально, в случае долгой летаргии человек практически не меняется. Он даже не стареет. В случаях, описанных выше, обе женщины – Надежда Лебедина и Августина Леггард, во время сна соответствовали своему прежнему возрасту. Но как только их жизнь приобретала обычный ритм, года забирали свое. Так, Августина в течение первого года после пробуждения резко постарела, а организм Надежды нагнал свой «полтинник» меньше, чем за шесть месяцев. Врачи вспоминают: «То, что нам удалось наблюдать незабываемо! Она старела у нас на глазах. Каждый день прибавлял новые морщины, седые волосы».

В чем секрет молодости спящих, и как организм столь быстро возвращает упущенные года, ученым только предстоит выяснить.

Летаргический сон – это одно из расстройств сна, которое встречается крайне редко. Продолжительность такого состояния может длиться от нескольких часов до нескольких дней, реже – до нескольких месяцев. В мире зафиксировано всего несколько десятков случаев, когда летаргический сон длился несколько лет.

Самый продолжительный «сонный час» был зафиксирован в 1954 году у Надежды Лебединой, которая проснулась только через двадцать лет.

Причины возникновения

На сегодняшний день медицина еще не может с уверенностью ответить, что же является причиной возникновения такого состояния. Исходя из многих данных, летаргический сон прежде всего обусловлен возникновением глубокого тормозного процесса, протекающего в крое головного мозга. Чаще всего такое расстройство возникает после перенесения тяжелых и эмоциональных потрясений, нервного дисбаланса, истерии, на фоне физического истощения.

Прекращается такой сон также внезапно, как и начался.

Симптомы летаргического сна

У расстройства летаргический сон признаки довольно просты. Человек спит, при этом его не беспокоят физиологические процессы (не хочется ни есть, ни пить, ни встать и так далее), понижается обмен веществ в организме. У больного практически отсутствуют реакции на внешние раздражители.

Легкие случаи летаргического сна характеризуются неподвижностью больного, при этом его глаза закрыты, дыхание ровное, не прерывистое, мышцы полностью расслаблены. В такой форме этот вид расстройства имеет вид просто полноценного глубокого сна.

Тяжелая форма имеет отличительные признаки:

• Мышечная гипотония;
• Бледность кожных покровов;
• Реакция на внешние раздражители отсутствует;
• Артериальное давление понижено;
• Отсутствуют некоторые рефлексы;
• Пульс практически не определяется.

В любом случае после пробуждения человек должен стать на учет к врачу для дальнейшего наблюдения за его организмом.

Диагностика заболевания

Летаргический сон следует отличать от нарколепсии, эпидемического и комы. Это очень важно, так как методы лечения при всех этих заболеваниях существенно отличаются друг от друга.

Проводить какие-либо исследование или лабораторные анализы не представляется возможным. В таком случае только остается ждать, пока пациент проснется и самостоятельно расскажет о своих ощущениях.

Методы лечения

Собственно, методы лечения сугубо индивидуальны. При летаргическом сне не нужно госпитализировать больного. Достаточно просто оставить его под тщательным наблюдением родных и близких. Стоит отметить, что человеку с таким расстройством следует обеспечить нормальные условия жизнедеятельности во избежание последующих проблем при пробуждении. Что это значит?

Анданте инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Andante капс. 10 мг: 7 или 14 шт. (9176)

У пациентов, принимавших седативные/снотворные средства, были описаны такие виды сложного поведения, как «вождение во сне» (т.е. управление автомобилем при неполном пробуждении после приема седативных/снотворных средств, с последующей амнезией). Эти явления могут развиваться как у лиц принимавших седативные/снотворные средства, так и у лиц не принимавших их. Хотя такие виды поведения, как «вождение во сне», могут развиваться при приеме только седативных/снотворных средств в терапевтических дозах, очевидно, что употребление алкоголя и других веществ, угнетающих ЦНС, совместно с седативными/снотворными средствами может способствовать повышению риска развития такого поведения, как и превышение максимальной рекомендованной суточной дозы. Из-за риска для пациента и окружающих при развитии эпизодов «вождения во сне» рекомендуется прекратить прием залеплона. После приема седативных/снотворных средств у пациентов могут отмечаться и другие виды сложного поведения при неполном пробуждении (например, приготовление и употребление пищи, совершение телефонных звонков, половой акт). Как и в случае вождения во сне, пациенты обычно не помнят об этих событиях.

У пациентов, принимающих седативные/снотворные средства, включая залеплон, описаны тяжелые анафилактические/анафилактоидные реакции: ангионевротический отек языка, голосовых связок или гортани после приема первой или последующих доз седативных/снотворных средств, включая залеплон. У некоторых пациентов, принимающих седативные/снотворные средства, дополнительно развивались одышка, спазм горла или тошнота, рвота. Некоторым пациентам потребовалась неотложная медицинская помощь. Если ангионевротический отек распространяется на язык, голосовые связки или гортань, может развиться обструкция дыхательных путей, которая может привести к летальному исходу. Пациентам, у которых развился ангионевротический отек на фоне лечения залеплоном, не следует повторно принимать препараты, содержащие это вещество.

Бессонница может быть симптомом физического или психического заболевания. Если после краткосрочного лечения залеплоном бессонница сохраняется или прогрессирует, следует провести повторную диагностику для установления диагноза.

Залеплон характеризуется коротким Т_1/2 из плазмы крови. Если пациент просыпается вскоре после полуночи, следует рассмотреть альтернативные варианты лечения. Принимать вторую дозу препарата в течение одной ночи запрещено. Совместное применение залеплона с другими лекарственными средствами, которые обладают известным влиянием на изофермент CYP3A4, может привести к изменениям концентрации залеплона в плазме крови.

Риск при совместном применении с опиоидными анальгетиками

Совместное применение Анданте^® с опиоидными анальгетиками может привести к выраженному седативному эффекту, угнетению дыхания, коме и смерти. Из-за этих рисков совместное назначение седативных лекарственных препаратов, таких как бензодиазепины, или подобных им действующих веществ, таких как залеплон, с опиоидными анальгетиками должно быть рассмотрено для тех пациентов, для которых альтернативные варианты лечения невозможны. Если решение назначить Анданте^® совместно с опиоидными анальгетиками принято, следует использовать самую низкую эффективную дозу, а продолжительность лечения должна быть как можно короче. Пациентам следует внимательно следить за признаками и симптомами угнетения дыхания и седации. В этом отношении настоятельно рекомендуется информировать пациентов и их опекунов (если, применимо), чтобы они были осведомлены об этих симптомах.

Привыкание

Прием бензодиазепинов и бензодиазепиноподобных препаратов короткого действия в течение нескольких недель может сопровождаться снижением снотворного эффекта.

Зависимость

Прием бензодиазепинов и бензодиазепиноподобных препаратов может привести к развитию физической и психической зависимости, вероятность которой повышается при применении в высоких дозах, при длительной терапии, хроническом алкоголизме и наличии лекарственной зависимости в анамнезе. При сформировавшейся физической зависимости резкая отмена препарата приводит к развитию синдрома отмены: головной боли, боли в мышцах, выраженному состоянию тревоги, повышенной напряженности и раздражительности, неусидчивости, спутанности сознания. В тяжелых случаях возможны дереализация, деперсонализация, гиперакузия, онемение и покалывание в конечностях, повышенная реакция на свет, звуковые и физические раздражители, галлюцинации и эпилептические припадки. При постмаркетинговом применении препарата получены сообщения о развитии зависимости, связанной с применением залеплона, преимущественно в комбинации с другими психотропными веществами.

Бессонница и тревожность на фоне отмены препарата

На фоне отмены лечения может развиться транзиторный синдром, который характеризуется возвращением симптомов, которые послужили показаниями для лечения бензодиазепинами или бензодиазепиноподобными веществами, в более выраженной степени. Этот синдром может сопровождаться другими реакциями, включая изменения настроения, тревожность или нарушения сна и неусидчивость.

Продолжительность лечения

Продолжительность лечения должна быть как можно более короткой и не должна превышать 2 недель. Увеличение продолжительности лечения возможно только после повторной клинической оценки.

В начале лечения целесообразно сообщить пациенту, что продолжительность терапии ограничена. Важно, чтобы пациент был проинформирован о возможности развития синдрома отмены, что может способствовать уменьшению тревожности, если такие симптомы появятся после прекращения лечения.

Нарушения памяти и психомоторные нарушения

Бензодиазепины и бензодиазепиноподобные вещества могут вызывать антероградную амнезию и психомоторные нарушения. Это наиболее часто происходит в течение нескольких часов после приема препарата. Чтобы уменьшить риск развития таких нарушений пациентам не следует выполнять действия, которые требуют психомоторной координации, в течение 4 ч или более после приема залеплона.

Психические и парадоксальные реакции

Известно, что на фоне приема бензодиазепинов или бензодиазепиноподобных веществ могут развиваться такие реакции, как неусидчивость, тревожность, раздражительность, сниженный контроль, агрессия, нарушение мышления, бред, приступы сильного гнева, ночные кошмары, деперсонализация, галлюцинации, психоз, неадекватное поведение, несвойственная экстраверсия и другие. Они могут быть вызваны действующим веществом, развиваться спонтанно или быть результатом основного психического или физического заболевания. Чаще развиваются у пожилых. При их развитии следует прекратить прием препарата. Любое новое нарушение поведения требует тщательной и немедленной оценки.

Злоупотребление алкоголем или лекарственными препаратами

С особой осторожностью следует назначать бензодиазепины и бензодиазепиноподобные вещества пациентам, имеющим в анамнезе алкогольную или лекарственную зависимость.

Печеночная недостаточность

Бензодиазепины и бензодиазепиноподобные вещества противопоказаны пациентам с тяжелой печеночной недостаточностью, поскольку они могут способствовать развитию энцефалопатии. У пациентов с печеночной недостаточностью легкой или средней степени тяжести биодоступность залеплона повышена из-за сниженного клиренса. У таких пациентов следует проводить коррекцию дозы.

Дыхательная недостаточность

При назначении седативных препаратов пациентам с хронической дыхательной недостаточностью следует соблюдать осторожность.

Психоз

Бензодиазепины и бензодиазепиноподобные препараты не рекомендуется применять для начальной терапии психотических расстройств.

Депрессия

Бензодиазепины и бензодиазепиноподобные препараты не следует применять в качестве монотерапии при депрессии или тревожности, связанной с депрессией (у таких пациентов они могут спровоцировать суицидальное поведение). Кроме того, из-за повышенного риска преднамеренной передозировки у пациентов с депрессией, лекарственные средства, включая залеплон, следует назначать в минимально необходимых дозах.

При непереносимости лактозы следует учесть, что 1 капсула 10 мг содержит 134 мг лактозы моногидрата, поэтому препарат не следует принимать пациентам с непереносимостью лактозы, дефицитом лактазы и глюкозо-галактозной мальабсорбцией.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Залеплон оказывает выраженное влияние на способность управлять транспортом и работать с механизмами из-за возможности развития седативного эффекта, амнезии, нарушения концентрации внимания и нарушения мышечных функций. Если продолжительность сна была недостаточной, вероятность нарушения внимания может быть повышена. Пациентам, выполняющим работу, требующую особых навыков, рекомендуется соблюдать осторожность.

Сон при нарушениях сознания

Sleep Med Rev. Авторская рукопись; доступно в PMC 2010 15 апреля.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC2855378

EMSID: UKMS29377

, ^{a, e} , ^{a, b, f} , ^{c, g} , ^{d, h} , ^{a, d, i} и ^{a, d, *}

Victor Cologan

^a Coma Science Group , Циклотронный исследовательский центр, Льежский университет, Бельгия

Manvel Schabus

^a Научная группа по изучению комы, Циклотронный исследовательский центр, Льежский университет, Бельгия

^b Отдел физиологической психологии, Зальцбургский университет, Австрия

Дидье Ledoux

^c Отделение интенсивной терапии, Университетская больница Сарта Тильмана, Льеж, Бельгия

Гюстав Мунен

^d Отделение неврологии, Сарт Тильман Университетская больница, Льеж, Бельгия

Pierre Maquet

^a Научная группа по изучению комы, Циклотронный исследовательский центр, Льежский университет, Бельгия

^d Отделение неврологии, Университетская больница Сарта Тильмана, Льеж, Бельгия

Steven Laureys

^a Научная группа по коме, Циклотронный исследовательский центр, Льежский университет, Бельгия

^d Отделение неврологии, Университетская больница Сарта Тильмана, Льеж, Бельгия

^a Научная группа по коме, Циклотронный исследовательский центр, Льежский университет , Бельгия

^b Отделение физиологической психологии, Университет Зальцбурга, Австрия

^c Отделение интенсивной терапии, Университетская больница Сарт Тильман, Льеж, Бельгия

^d Отделение неврологии, Университетская больница Сарта Тильмана, Льеж, Бельгия

^* Для корреспонденции: Coma Science Group, Cyclotron Res earch Center, Sart Tilman B-30, 4000 Льеж, Бельгия.Тел .: +32 4 366 23 04; факс: +32 4 366 29 46. [email protected] (S. Laureys). Окончательная отредактированная версия этой статьи издателем доступна на Sleep Med Rev. См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

РЕЗЮМЕ

С поведенческой, а также с нейробиологической точки зрения сон и сознание тесно связаны. Лучшее понимание циклов сна и архитектуры сна пациентов, страдающих расстройствами сознания (DOC), может, таким образом, улучшить клиническую помощь этим пациентам, а также наше понимание нейронных корреляций сознания.Однако определение сна у пациентов с тяжелой травмой головного мозга проблематично, так как их электрофизиологический режим и режим сна во многом отличаются от здоровых людей. В этой статье обсуждаются концепции, используемые при изучении сна пациентов, страдающих DOC, и критически оценивается применимость стандартных критериев сна у этих пациентов. Будет проведен обзор доступной литературы по коматозным и вегетативным состояниям, а также по состояниям блокировки и родственным состояниям после травматических или нетравматических тяжелых повреждений головного мозга.В случаях DOC сообщается о широком спектре нарушений сна, от почти нормальных паттернов до тяжелой потери и архитектурной дезорганизации, а некоторые паттерны коррелируют с диагнозом и прогнозом. В настоящее время взаимодействие сна и сознания у пациентов с черепно-мозговой травмой мало изучена, но, как предполагают авторы, потенциально может стать очень интересной областью исследований.

Ключевые слова: Сознание, Кома, Вегетативное состояние, Состояние минимального сознания, Синдром блокировки, Повреждение мозга, Сон, Пробуждение, Полисомнография

Введение

Точная и надежная оценка возбуждения и осведомленности при расстройствах сознания (DOC ) имеет большое значение для клинического ведения пациентов.Возбуждение можно рассматривать как уровень осознанности, а осознание — как его содержание (). Прогресс в области интенсивной терапии привел к увеличению числа пациентов, переживших тяжелое острое повреждение головного мозга. Хотя некоторые из этих пациентов выходят из комы в течение первых дней или недель после травмы, некоторые навсегда теряют все функции мозга (например, смерть мозга) или двигательную функцию (например, синдром запертости, LiS), тогда как у других будет прогрессировать. к состоянию бодрствования (то есть вегетативному состоянию, VS).Пациенты, которые выздоравливают от последнего состояния, обычно проходят различные стадии до достижения частичного выздоровления (то есть состояния минимального сознания, MCS) или до полного восстановления сознания. ¹

Упрощенная иллюстрация двух основных компонентов сознания: возбуждения (или бодрствования) и содержания сознания (то есть осознания). В нормальных физиологических состояниях возбуждение и осознание положительно коррелируют (за исключением активности сновидений во время быстрого сна).Пациенты в коме или под наркозом находятся без сознания, потому что их нельзя разбудить. Пациенты в вегетативном состоянии или состоянии минимального сознания бодрствуют, но не осознают или не осознают этого. Запертые пациенты бодрствуют и осведомлены, но почти полностью парализованы, и их можно принять за кому или вегетативное состояние. По материалам Laureys et al., TICS 2005.

Клиническая практика показала, насколько сложно выявить недвусмысленные признаки сознательного восприятия как окружающей среды, так и себя у людей, страдающих DOC.Вследствие этого часто встречаются ошибочные диагнозы VS и LiS (~ 35% и ~ 50% соответственно; см. Обзор ² ). Прикроватная оценка остаточной функции мозга у пациентов с тяжелым повреждением головного мозга затруднена, поскольку двигательные реакции могут быть очень ограниченными или непоследовательными. DOC также были описаны в соответствии с электрофизиологическими критериями, а в последнее время — критериями функциональной нейроанатомии. ¹ Нейрофизиологические исследования в основном основываются на оценке непрерывной прикроватной ЭЭГ ³ или связанных с событием потенциалов ⁴ и могут способствовать установлению диагноза и прогнозу.Функциональная нейровизуализация дает патофизиологическую точку зрения и является дополнительным диагностическим фактором. Например, он может обеспечить объективную оценку регионального распределения мозговой активности в покое и при различных условиях стимуляции. ¹ Однако использование таких методов в DOC методологически сложно, требует тщательного анализа и интерпретации и не позволяет делать прогнозы в настоящее время. Определить маркеры восстановления в DOC еще сложнее.Прогноз в основном зависит от возраста, этиологии и времени, прошедшего с момента травмы головного мозга, а также от показателей по шкале комы Глазго (GCS, золотая стандартная поведенческая шкала реакции в DOC), уровней нейрон-специфической энолазы в сыворотке крови (для аноксической комы), вызываемых соместезией потенциалы и ЭЭГ пациента.

Сон — это поведение, обычно характеризующееся принятием типичной позы и отсутствием реакции на внешние раздражители из-за преходящих, но обратимых периодов бессознательного состояния, которые у здоровых людей сопровождаются четко выраженными изменениями на ЭЭГ. ⁵ В DOC, однако, оперативное электрофизиологическое определение бодрствования и сна проблематично, потому что колебания, регистрируемые ЭЭГ, больше не отражают те же клеточные механизмы, что и в нормальном физиологическом сне. Например, медленные волны большой амплитуды не обязательно указывают на глубокое небыстрое движение глаз (NREM) или «медленный» сон (SWS), как это происходит у нормальных спящих людей. Критерии стадии сна не определены в DOC, и поэтому для установления стадии сна критерии должны быть четко определены.

Настоящая статья фокусируется на важности нейрофизиологии для оценки биологических ритмов DOC и их взаимосвязи с диагнозом и прогнозом. В первом разделе мы обсудим важность оценки биологических ритмов, таких как циркадный ритм, для подтверждения существования циклов сна и бодрствования в DOC. Затем мы рассмотрим сложность применения стандартных систем оценки сна ⁵ для этих пациентов. Далее мы рассмотрим доступные данные о сне в зависимости от различных состояний сознания, то есть смерти мозга, комы, VS, восстановления сознания и LiS.В доступной литературе не найдено ни одного исследования MCS, которое было введено совсем недавно, ⁴⁵ .

Изучение сна в DOC: концептуальные и методологические вопросы

Концептуальные вопросы

Хотя хорошо известно, что нарушения сна чрезвычайно распространены у тяжелобольных пациентов, ^{6 , 7} их механизмы остаются недостаточно изученными, а их механизмы детальные характеристики пока неизвестны. Во-первых, мы должны выделить различия, обнаруженные у людей, страдающих DOC, по сравнению со здоровыми людьми.С точки зрения поведения нормальному сну обычно предшествуют поиск безопасного места и постепенное, но обратимое снижение реакции на внешние раздражители и снижение двигательной активности. В DOC оценка этих поведенческих критериев сложна и редко дает убедительные результаты.

С физиологической точки зрения нормальный сон связан с хорошо описанными циклами, стадиями, возбуждениями и микроструктурами (например, К-комплексами, веретенами). Общие ограничения критериев ⁵ Rechtschaffen & Kales в клиническом контексте были обобщены в другом месте. ⁸ В DOC существование таких полисомнографических элементов является предметом споров. Как мы обсудим, некоторые авторы предполагают их сохранение в каком-то более «развитом состоянии», тогда как другие опровергают это.

Другой характерный аспект сна — его регуляция гомеостазическими и циркадными факторами. В DOC данные о таких регуляторах скудны. У 10 пациентов с травматической стойкой ВС было показано, что частота сердечных сокращений и артериальное давление не показали обычно наблюдаемого ночного снижения в ночные часы. ⁹ Возможно, это было связано с тем, что пациенты тоже спали днем ​​и не спали во время записи. Другое исследование с участием 16 пациентов с персистирующей VS (12 постсосудистых энцефалопатий) показало значительные циркадные изменения температуры тела и экскреции гормонов и натрия с мочой, но не выявило изменений артериального давления или частоты пульса. Авторы также сообщили о значительных суточных колебаниях артериального давления и частоты пульса у пяти из шести пациентов, которые продемонстрировали «простой организованный ответ на вредные внешние раздражители».Эти данные свидетельствуют о том, что сохранение циркадного ритма может варьироваться в зависимости от тяжести повреждения мозга или «состояния сознания» пациентов. ¹⁰ Одно исследование, проведенное в отделении интенсивной терапии ¹¹ , показало потерю циркадной секреции мелатонина у пациентов с тяжелым сепсисом, не отвечающих на лечение.

Похоже, что само существование сна и его характеристика в DOC является наиболее сложной проблемой, поскольку эти пациенты не проявляют нормальных поведенческих, физиологических и регуляторных признаков сна.Циркадные и гомеостазические факторы являются мощными модуляторами сна, и поэтому удивительно, что предыдущие исследования не были направлены на тщательное изучение их существования и возможной диагностической и прогностической ценности, прежде чем сосредоточиться на каких-либо макро- или микроструктурных изменениях сна. С этой целью сначала необходимо провести оценку изменений гормональных уровней в плазме (например, мелатонина, кортизола), температуры, а также артериального давления, частоты сердечных сокращений и актиметрии, чтобы точно определить циркадные вариации DOC.Подтверждение наличия гомеостазной регуляции сна в DOC может быть обеспечено протоколами продления бодрствования и сравнением ЭЭГ мозга до и после периода, в течение которого пациенты не могут закрывать глаза с помощью внешней стимуляции.

Более ранние исследования комы показали, что наличие паттернов ЭЭГ, напоминающих сон, может быть надежным маркером благоприятного исхода. ^{12 , 13} Сообщалось, что режим сна продолжает усложняться во время реабилитационной терапии, параллельно с когнитивным восстановлением пациентов. ¹⁴ Некоторые авторы использовали стандартные критерии сна Rechtschaffen & Kales для анализа полисомно-графических (PSG) данных в DOC. ^{13 , 15} Однако, поскольку многие формы повреждения головного мозга могут приводить к относительно схожему клиническому состоянию бессознательного, а изменение активности мозга в DOC может существенно отличаться от физиологических режимов сна, описанных Rechtschaffen & Kales, эти критерии вероятно, не применимы для определения стадии сна у пациентов с тяжелым поражением головного мозга.Мы предполагаем, что эти критерии оценки необходимо адаптировать для изучения паттернов сна и бодрствования при патологическом DOC. С этой целью может быть полезной альтернативой визуальная адаптивная система оценки (которая описывает уровни бдительности ⁸ ) или анализ микровозбуждений ¹⁶ .

В заключение, изучение сна представляет особый интерес для DOC с различной этиологией, поскольку оно может обеспечить взаимосвязь между некоторыми графоэлементами и функциональной нейроанатомией. В то время как паттерны бодрствования у пациентов, не находящихся в коме, указывают только на сохранение ретикулярной активирующей системы.Например, веретено может отражать сохраненную функциональную целостность таламуса; МС и быстрый сон могут отражать остаточное функционирование ядер ствола мозга; а циркадная организация сна свидетельствует об остаточном функционировании гипоталамуса. Тем не менее, анализ ЭЭГ бодрствования, очищенной от мышечных артефактов (которые часто усугубляются при DOC) и моргания глаз также может дать полезную диагностическую и прогностическую информацию.

Методологические вопросы

В отделениях интенсивной терапии факторы окружающей среды часто не способствуют сну.Например, искусственная вентиляция легких может вызвать серьезные нарушения сна. Исследования сна у пациентов, страдающих DOC, должны контролировать такие факторы, как режимы вентиляции. К другим факторам, способствующим нарушению сна в отделениях интенсивной терапии, относятся острые системные заболевания, боль и дискомфорт или повышенная настороженность, вызванная постоянным воздействием света, шума и медсестер. Важно отметить, что лишение сна оказывает негативное влияние на поведение, а также на иммунную и эндокринную функции. ¹⁷ Он также может вызывать симпатическую активацию и повышение артериального давления, что, в свою очередь, может быть фактором заболеваемости пациента. ⁷ С другой стороны, циркадные условия в реабилитационных центрах или дома обычно более благоприятны, и нарушение сна может быть сведено к минимуму. Поэтому предполагается, что оптимизация эффективности сна для обеспечения оптимального нейроповеденческого функционирования является важной проблемой, которую врачи могут захотеть решить.

PSG — единственный инструмент, позволяющий надежно оценивать сон в DOC, но запись сигналов хорошего качества является очень сложной задачей из-за артефактов, вызванных потоотделением, термической дисрегуляцией, поражениями кожи и черепа, электрическими артефактами от устройств жизнеобеспечения и другими признаками, связанными с вегетативным генезом. или «штормы» автономной функции у этой популяции пациентов.При рассмотрении базовой структуры ЭЭГ в первую очередь необходимо проверить реактивность (то есть изменение ЭЭГ, вызванное внешней сенсорной стимуляцией). Для этой цели обычно используются болевые или слуховые раздражители, а наличие реактивности ЭЭГ часто указывает на менее тяжелый уровень комы. ³

Другая оценка, хотя и редко используемая в области комы, касается организации возбуждения, которая связана с микроорганизацией сна. Возбуждение можно определить как одновременные изменения ЭЭГ, вегетативной системы и соматической двигательной активности. ¹⁶ По сравнению со здоровыми людьми, пациенты с DOC не демонстрируют нормальных чередований возбуждения, также известных как «стандартные циклические чередующиеся паттерны». ¹⁸ У этих пациентов изменения в активации мозга могут быть очень медленными, продолжаться несколько секунд или даже минут и не всегда ритмичны. Эти изменения возбуждения часто более резкие, чем обычно, и могут даже быть опасными для жизни, особенно те, которые происходят в вегетативной системе (например, при повышении давления спинномозговой жидкости ¹⁹ ).Контраст между резкими изменениями микроструктуры сна, наблюдаемыми в поврежденном мозге, и неуверенными изменениями в нормальном мозге, предполагает процесс, в котором механизмы контроля возбуждения были изменены в DOC.

К хорошо известным преимуществам записи ЭЭГ относятся ее высокое временное разрешение и неинвазивный характер, а также портативность и низкая стоимость. ЭЭГ также полезна для исключения бессудорожного эпилептического статуса и для обеспечения приблизительного, но объективного определения степени корковой и подкорковой дисфункции при DOC. ²⁰ Его основным ограничением является отсутствие специфичности (например, диффузное замедление фоновых ритмов наблюдается при различных энцефалопатиях независимо от этиологии ³ ). Еще одно ограничение ЭЭГ — низкое пространственное разрешение. За исключением, возможно, ЭЭГ высокой плотности, реконструкция источника возможна, но она никогда не достигает пространственного разрешения функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) и остается более сложной для использования на глубоких структурах мозга. ЭЭГ также может быть загрязнена неконтролируемыми движениями глаз и активацией мышц, которые регулярно происходят при DOC.Для получения чистых данных ЭЭГ, пригодных для научной и клинической интерпретации, могут потребоваться сложные методы коррекции, например, независимый компонентный анализ.

Смерть мозга

До недавнего времени изучение сна у пациентов с мертвым мозгом казалось бессмысленным, поскольку в этом состоянии ЭЭГ неизменно изоэлектрическая. ¹ Однако недавно в отчете о случае были описаны периодические движения ног во сне (PLM) при смерти мозга. ²¹ После массивного внутричерепного кровоизлияния 50-летний мужчина оставался в коме в течение 24 часов, а затем его обследовали в течение 12 часов, прежде чем ему поставили диагноз «мертвый мозг».В течение этого периода в течение 30 часов наблюдались движения ног, очень похожие на естественные PLM во время сна как по поведенческим характеристикам, так и по периодичности. В нескольких более ранних сообщениях описывалась PLM во время сна, хотя пациенты страдали тяжелыми поражениями ствола головного мозга ²² и спинного мозга. ²³ Этот отчет предполагает, что, хотя анатомический субстрат, участвующий в генерации PLM, остается неясным, PLM во сне и при смерти мозга может иметь общий механизм.Авторы предполагают, что ствол мозга теряет контроль над нисходящим позвоночным путем во время классической PLM во сне, как это происходит при смерти мозга.

Кома

В коме ЭЭГ часто показывает общее замедление в дельта- или тета-диапазоне. Другие паттерны ЭЭГ, которые могут встречаться, включают альфа-кому, подавление вспышек и эпилептиформную активность. ³ В литературе не показано различий между нормальным сном и патологическими медленными волнами. Однако непрерывную дельта-активность в коме не следует принимать за нормальный SWS.Кома может рассматриваться как нарушение регуляции системы возбуждения мозга, вызванное диффузным поражением головного мозга или очаговыми поражениями ствола мозга. Систему возбуждения можно рассматривать на трех уровнях: (1) верхний уровень, охватывающий кору головного мозга и белое вещество; (2) средний уровень, охватывающий таламус и верхний ствол мозга; и (3) нижний уровень, охватывающий нижний средний мозг и мосты. Хотя верхний уровень не кажется необходимым для поддержания возбуждения и вместо этого связан с осознанием, повреждение мозга на любом или всех этих уровнях может привести к коме или различным изменениям возбуждения и ЭЭГ. ^{3 , 19}

Редкая литература, посвященная сну в коме, в основном касается веретенообразной комы (SC). SC — это паттерн ЭЭГ, в котором физиологические элементы сна, похожие на сонные веретена в диапазоне 9-14 Гц, вершинные острые волны и К-комплексы, накладываются на фон дельта (<4 Гц) и тета (4-8 Гц). деятельность. Возникновение таких физиологических паттернов, напоминающих медленный сон, впервые было изучено Chatrian et al. ¹³ , который описал элементы NREM, такие как медленные волны и веретена в травматическом DOC.Дальнейшая работа показала, что нетравматические причины, в основном метаболическая, инфекционная и гипоксическая энцефалопатия ²⁴ или обморок ²⁵ , также могут приводить к SC. Однако при исследовании 370 коматозных пациентов различной этиологии менее 6% показали паттерн СК. ²⁶ При обзоре литературы Каплан и его коллеги ²⁷ предположили, что SC может быть более доброкачественной формой комы (с уровнем смертности 25%) и что комбинация с реактивностью ЭЭГ на вредные стимулы предвещает благоприятный исход, независимо от этиология.

Некоторые более ранние исследования также показали, что веретена сна могут нести прогностическую информацию. Впоследствии было показано, что наличие активности веретена после гипоксического или аноксического повреждения не всегда свидетельствует о хорошем исходе. Однако отсутствие веретен или фоновой реактивности ЭЭГ действительно предсказывает плохой исход. ²⁸ Более недавнее исследование подтверждает эти данные у детей в коматозном состоянии и приходит к выводу, что возобновление режима сна и сонных веретен является признаком хорошего прогноза.При травматической коме эти элементы сна наблюдаются чаще, чем при аноксии. ²⁹

Активность веретена может зависеть от времени, прошедшего с момента наступления комы. Такая активность наблюдалась в 91% случаев при регистрации в течение 1-2 дней после травмы и в 30% более длительных случаев (3-12 дней). ³⁰ Четкого различия между комой, характеризующейся непрерывным веретеном, и комой с периодическими циклами сна и веретенами, еще не сообщалось. Следует отметить, что первое состояние представляет собой SC stricto sensu и встречается редко (5% ²⁷ ).Топография и временная динамика активности веретена, а также наличие разных типов веретена в коме до сих пор до конца не изучены. Предполагается, что веретеновидная кома представляет собой комбинацию физиологического сна и комы, причем последняя является причиной отсутствия возбуждения. Предполагается, что у человека патофизиологическим механизмом СК является сохранение ядер понтинного шва и таламокортикальных цепей, поддерживающих активность веретена сна, вместе с нарушением восходящих ретикулярных активирующих путей на уровне среднего мозга, которые поддерживают бодрствование. ^{31 — 33} Дальнейшие исследования должны согласовать общее определение оценки ПСГ в течение комы.

Помимо темы SC, несколько авторов использовали PSG для определения степени повреждения мозга в коме. Исследование 138 неотобранных пациентов, зарегистрированных в течение семи дней после травмы головы, показало прогностические различия, основанные на оценке связанной с возбуждением фазовой активности, включающей ЭЭГ, двигательные и вегетативные изменения (, левый столбец). ³⁴ Данные PSG были лучшими предикторами исхода по сравнению с оценками по шкале комы Глазго (GCS) на момент записи.Точно так же предсказуемость различных уровней организации сна и бодрствования при травматической коме (правый столбец) сравнивалась с другими показателями, такими как нейрорадиологические данные, возраст или баллы по шкале GCS. ³⁵ Было показано, что наличие соноподобных моделей, а не баллов по шкале GCS, свидетельствует о лучшем исходе. Элементы NREM-сна, такие как K-комплексы и веретена сна, а также элементы сна с быстрым движением глаз (REM), чередующиеся с элементами NREM-сна, также были индикаторами лучшего результата.Напротив, плохой результат был показан для пациентов, у которых была только монофазная ЭЭГ или циклический чередующийся паттерн с отсутствием элементов сна.

Таблица 1

Пробуждение (Evans et al., 1995, левый столбец) и сон (Valente et al., 2002, правый столбец) масштабируются в коме.

Шкала возбуждения

Шкала сна

1) Нет спонтанной активности 2) Аномальная спонтанная активность 3 0002, связанная с аномальной активностью ЭЭГ 4 90 90 спонтанное возбуждение, включая изменения ЭЭГ 4) Сонные следы с К-комплексами, реагирующими на стимуляцию 5) Следы бодрствования с нормальным альфа по крайней мере в одном полушарии

1) Монофазный непрерывная низковольтная тета-дельта активность 2) Циклический чередующийся паттерн: отсутствие элементов сна при наличии повторяющейся аномальной активности 3) Рудиментарный сон: наличие рудиментарных элементов сна NREM (веретена, К-комплексы) 4) NREM-сон: наличие хорошо структурированных элементов NREM-сна. p 5) REM: наличие элементов REM-сна (REMs, мышечные подергивания, пилообразные волны), чередующихся с NREM-сном

В заключение, чем больше мозговая активность коматозного пациента похожа на нормальную здоровую сон, тем лучше прогноз.Похоже, что могут существовать индикаторы хорошего результата, такие как веретена, фазовая активность возбуждения и сохранение стадий сна. Это оправдало бы использование ПСГ в повседневной клинической практике. Нарушения режима сна и фазовые события NREM (например, веретена) часто обнаруживаются на ранней стадии комы. Учитывая, что генераторы веретен человека расположены в таламусе, возникает соблазн предположить, что отсутствие веретен в коме является результатом прерывания либо восходящего ретикулярного таламокортикального пути, либо таламокортикальных петель.Отсутствие циклов сна и бодрствования, по-видимому, связано с дисфункцией ствола мозга или гипоталамуса, и предварительные данные свидетельствуют о том, что это может быть связано с неблагоприятным исходом.

Трудность интерпретации литературных данных о СК заключается в различной методологии электрофизиологических записей и сложности сравнения клинических форм, этиологии и исходов. Длительная ПСГ практически не использовалась в DOC, а использование ЭЭГ варьировалось с точки зрения времени, прошедшего с момента травмы, времени и продолжительности записи, а также отсутствия стандартизированных условий стимуляции.Изучение организации сна в коме остается редкостью, несмотря на его возможный прогностический интерес, и длительный ПСГ не проводится в рамках рутинных клинических обследований в отделениях интенсивной терапии. В большинстве опубликованных исследований участвует небольшое количество пациентов с различной, а иногда и неоптимальной методологией. Они также не принимают во внимание возможные смешивающие факторы в отделениях интенсивной терапии. Учитывая, что коматозные пациенты по определению не могут быть возбуждены клинически (из-за отсутствия открывания глаз), большинство исследований не рассматривают возможные циклические изменения в активации мозга.

Вегетативное состояние

Лишь несколько исследовательских групп написали о сне в VS (). По сравнению со здоровой контрольной группой, только незначительные изменения сна были обнаружены у 9 травматических пациентов с хорошим исходом, и не было обнаружено никаких режимов сна у одного постоянного пациента VS. ³⁶ В другом исследовании было выявлено, что пациенты «на последних стадиях ремиссии» прошли все стадии сна с увеличением общего времени сна и количества всех стадий сна по сравнению с пациентами «на первых стадиях ремиссии». из VS. ³⁷ Как обсуждалось выше, активность веретена может быть связана как с тяжестью травмы, так и с восстановлением. Признаки наличия веретена, хотя и всегда меньшей плотности и продолжительности, были обнаружены у 11 из 20 пациентов с травмой и у 3 из 10 пациентов с гипоксией VS. ³⁸ Кроме того, авторы показали увеличение плотности веретена с 5 до 12 в минуту параллельно с клиническим выздоровлением травматических пациентов. Что касается комы, эти результаты предполагают, что веретено является потенциальным маркером хорошего исхода при VS, но необходимы дополнительные исследования.

Таблица 2

Исследования сна в вегетативном состоянии.

Стадия I и REM нистагм

Ссылка	n	Этиология	Интервал	Наблюдения за сном	ЭЭГ / ПСГ
Gordon & Oksenberg 39	PSG (24 ч)
D’Aleo 38	20 10	Травма Гипоксия	NM NM	Шпиндели в 53.3% Шпиндели в 30%	Ночной PSG
Д’Алео 37	20	Травма	NM	Стадия I, II, III, IV, REM и увеличение шпинделя с восстановлением No	PSG
Giubilei 36	10	Травма	<6 м	Нормальная архитектура сна и фрагментация сна у 9 пациентов. Отсутствует ритм сна в 1	Ночной ПСГ
Оксенберг 40	9	Травма	1–8 м	Нормальные эрекции, связанные со сном	24 ч ПСГ
11	Травма	2–5 м	Модификация паттерна быстрого сна, снижение фазовой активности REM	24 ч PSG
Isono 44	12	NM	NM	цикл бодрствования в 33%	24-часовая ЭЭГ

Другие авторы сосредоточили внимание на быстром сне у пациентов с VS.Более раннее исследование показало возникновение нистагма на стадиях бодрствования и быстрого сна у 6 вегетативных пациентов. ³⁹ Те же авторы также показали деградацию быстрого сна и специфические фазовые события, такие как количество быстрых движений глаз, у 11 травматических пациентов VS. ¹⁵ Эти данные могут отражать возможное повреждение или нарушение регуляции холинергических структур ножки-понтона тегментальной области в VS. Тем не менее, другие фазовые события, такие как эрекция во сне ⁴⁰ , похоже, сохраняются.В настоящее время не удалось показать корреляции между параметрами REM и восстановлением от VS.

Хотя механизмы ствола мозга, ответственные за циклы сна и бодрствования и за появление быстрого сна, по-видимому, в значительной степени сохраняются при VS, заметное снижение фазовой активности REM у пациентов предполагает, что другие механизмы ствола мозга могут быть затронуты. Поскольку нейронные генераторы фазических и тонических компонентов быстрого сна локализованы в покрышке моста, ⁴¹ снижение плотности быстрых фаз быстрого сна и мышечных сокращений во время быстрого сна может отражать возможное повреждение холинергических механизмов покрышки ножки моста.В исследованиях на животных было продемонстрировано, что они имеют решающее значение для быстрого сна и понтогеникуло-затылочных волн, но не для десинхронизации ЭЭГ и мышечной атонии. ⁴² Тем не менее, повреждения в области pedunculopontine tegmentum не влияют на продолжительность эпизодов REM-сна, предполагая, что нехолинергические клетки также играют критическую роль в поддержании REM-сна. В самом деле, серотонинергические клетки в дорсальном шве и норадренергические клетки в голубом пятне, по-видимому, участвуют в подавлении фазовых событий. ^{41 , 42} Интересно, что исследование с помощью фМРТ у пациентов с ранней посттравматической ВС показало, что поражения в дорсолатеральном стволе мозга и мозолистом теле являются прогностическими факторами отсутствия выздоровления. ⁴³

В целом, в проанализированной литературе предоставленная информация об исследуемых пациентах остается недостаточной, а стандартизированные методы редко используются для поведенческой оценки уровня сознания. В одном исследовании сообщалось об отсутствии циклов сна и бодрствования у 4 из 12 пациентов с VS. ⁴⁴ Это может представлять проблему с точки зрения наших клинических критериев VS, так как наличие поведенчески оцененного цикла сна-бодрствования в настоящее время необходимо для его диагностики. Таким образом, большие когортные исследования хорошо задокументированных пациентов с VS крайне необходимы для (1) обеспечения лучшего понимания наличия (или отсутствия) циклов сна-бодрствования в вегетативных (и минимально сознательных) состояниях и (2) для раскрыть более подробную взаимосвязь между различными черепно-мозговыми травмами, параметрами сна и их клиническим исходом.

Выход из комы

Поскольку критерии минимального сознания были определены только в 2002 году, ⁴⁵ не удалось найти статьи о сне у пациентов с MCS. Таким образом, мы проанализировали литературу о пациентах, которые пришли в сознание после травмы и проходили обследование в центрах нейрореабилитации или на дому.

Джордж и его коллеги были одними из первых, кто использовал продольные записи ЭЭГ у пациентов с тяжелыми повреждениями головного мозга. У них наблюдались нарушения бодрствования во время сна и быстрого сна во время выхода из комы. ^{46 , 47} Симптомы бессонницы отмечались у 70% и 37% пациентов ( n = 60) через 1,5 и 3 месяца после выхода из комы, соответственно. ⁴⁸ Другие авторы сообщили о жалобах на бессонницу вскоре после выздоровления (через 3,5 месяца) и о преобладающих жалобах на гиперсомнию через 29 месяцев после выхода из травматической комы. ⁴⁹ Удивительно, но продольное исследование 130 пациентов всех этиологий показало, что чем тяжелее травма головного мозга, тем менее вероятны такие нарушения сна у пациентов. ⁵⁰ В остальном ранние исследования DOC показали высокую корреляцию между когнитивными функциями и улучшением быстрого сна у 7 травматических пациентов через 9 месяцев после прихода в сознание. ¹⁴

Другие исследования выявили аномальные значения «теста множественной задержки сна», нарушение сна, нарушение дыхания во сне и дневную сонливость у 184 сонных пациентов, которые вышли из травматической комы. ⁵¹ Кроме того, изменения «теста множественной задержки сна» положительно коррелировали с тяжестью травмы.В соответствии с этими результатами, другие авторы сообщили о гиперсомнии у 47% пациентов с повреждением головного мозга ( n = 71), а также отметили относительно высокую распространенность синдрома апноэ-гипопноэ во сне и расстройства периодических движений конечностей. ⁵² Было также показано, что бессонница связана как с наличием более легких черепно-мозговых травм, так и с депрессией. ⁵³ Эти авторы предположили, что детерминанты бессонницы могут различаться от острой к постострой фазе, причем неврологические факторы играют основную роль в начале процесса выздоровления, а психосоциальные факторы возникают на более поздних стадиях.Затем они показали, что 42% посткоматозного населения страдают бессонницей. ⁵⁴ Удивительно, но плохое качество сна и бессонница были намного больше в группе сравнения реабилитации (например, травмы спинного мозга и заболевания опорно-двигательного аппарата). Это может указывать на то, что группа сравнения могла подвергнуться более серьезным психосоциальным стрессорам (таким как тревога и депрессия), что привело к увеличению нарушений сна, но основные причины остаются неясными.

Серия исследований Уэлле и Морена была посвящена бессоннице после черепно-мозговой травмы. ⁵⁵ Сравнивая субъективные (например, дневник сна) и объективные (например, ночной ПСГ) измерения сна, эти авторы показали, что пациенты с черепно-мозговой травмой имеют тенденцию переоценивать свои нарушения сна, как это часто бывает у нормальных бессонниц. Они также описали аномально высокую долю сна стадии 1, длительные пробуждения, а также более короткую латентность быстрого сна. ⁵⁶ Затем они проанализировали 452 выздоровевших после травматической комы и показали, что 80% из них сообщили о симптомах или синдроме бессонницы, большинство из которых не лечили, и что сопутствующими факторами риска были более легкие черепно-мозговые травмы, депрессия и боль. ⁵⁷ Они также опубликовали одно исследование когнитивно-поведенческой терапии бессонницы. ⁵⁸ Эффекты этого лечения выявили нормализацию общего времени сна и бодрствования после наступления сна, латентности начала сна, а также эффективности сна. Большинство улучшений сохранялось при контрольных обследованиях через 1 и 3 месяца, что позволяет предположить, что нарушения сна при восстановленной травматической коме можно лечить с помощью стандартных нефармакологических вмешательств.

В заключение, пациенты, которые возвращаются в сознание после комы, могут испытывать различные нарушения сна (см.), Включая бессонницу, гиперсомнию, изменения режима сна и латентного периода — последнее часто связано с проблемами утомляемости.Одно исследование предполагает, что плотность быстрого сна можно рассматривать как показатель когнитивного восстановления. ¹⁴ Медленноволновой сон кажется относительно сохраненным по сравнению с другими состояниями бдительности, но таламокортикальная дисфункция, вызывающая нарушения сна, может сохраняться после выхода из комы. Часто сообщается, что эти нарушения не зависят от этиологии, но почти все изученные исследования включали травматические повреждения. Дополнительные данные необходимы для исследования нарушений сна у нетравматических пациентов, проблема в том, что они реже приходят в сознание.Установлено, что описанные нарушения сна сильно коррелируют с тяжестью травмы и в меньшей степени — с возрастом, полом, настроением и интервалом между травмой и исследованием. Однако тяжесть травмы часто является субъективной описательной переменной и не принимает во внимание локализацию и распространение травмы, продолжительность комы и другие неврологические факторы. До сих пор большинство авторов не указывают длительность комы и интервал между травмой и исследованием. В целом, в рассматриваемой литературе используются разные установки PSG, что не позволяет проводить достоверные сравнения между исследованиями.Продольные исследования с использованием ПСГ продолжительностью не менее 24 часов, а также стандартизированных поведенческих шкал в четко задокументированных популяциях пациентов позволили бы лучше понять нарушения сна после длительного восстановления после острой черепно-мозговой травмы.

Таблица 3

Исследования сна при выходе из комы

9032 9032222 9099 Сегаловиц 9099 трудности32 ESS ESS2 9001902 ] 9029 5 902 нарушений сна в контексте черепно-мозговой травмы разнообразны и включают факторы, которые предрасполагают некоторых пациентов к развитию этих расстройств (наличие психического расстройства, повышенная физиологическая уязвимость), факторы, которые вызывают начало расстройства (психологические реакции на стрессоры, связанные с травмой головного мозга, побочные эффекты методов лечения, боли), а также факторов, которые способствуют сохранению расстройств с течением времени (неадаптивное поведение во сне, дисфункциональные установки и представления о сне).Усталость, нарушения настроения и обострение когнитивного дефицита являются одними из возможных последствий нарушения сна у выздоровевших пациентов с DOC, хотя требуется гораздо больше исследований, чтобы задокументировать влияние этих нарушений на когнитивное функционирование пациентов. Несмотря на высокую распространенность проблем со сном и их вероятных негативных последствий, исследований, посвященных их лечению, очень мало. Хотя назначение снотворных может быть эффективным методом лечения нарушений сна, их длительное применение часто проблематично.Учитывая, что нарушения сна очень распространены в DOC даже через несколько лет после травмы, может быть важно предложить альтернативные или комбинированные варианты фармакологического и психологического лечения. ⁵⁸ Доступные данные, собранные у здоровых людей, позволяют предположить, что когнитивно-поведенческая терапия представляет собой многообещающий терапевтический вариант и может быть успешно интегрирована в рутинную помощь пациентам с DOC. То же самое и с альтернативными методами лечения, основанными на нейробиоуправлении. ⁵⁹ Раннее обследование и лечение нарушений сна у пациентов, вышедших из комы, следует рассматривать как неотъемлемую часть их реабилитационного процесса.

Синдром блокировки

Литература по сну у пациентов с синдромом блокировки (LiS) немногочисленна и относительно старая (см.). Гийемино и его коллеги были одними из первых, кто работал над сном в LiS. ⁶⁰ Они описали случай с неуточненным поражением ствола мозга с гипосомнией без нарушений быстрого сна.Согласно последующим исследованиям выяснилось, что чем шире поражение моста, тем более выражены нарушения сна, особенно при быстром сне. Тяжесть поражения увеличивается при двустороннем или дорсальном разгибании, а также при поражении покрышки, особенно если поражено также ядро ​​шва. Наблюдаемый спектр измененного сна в LiS может варьироваться от почти нормального режима сна ^{61 , 62} до резкого уменьшения количества сна, ^{63 — 65} дезорганизованный медленный сон ^{61 , 62 , 66} и стадия 4 ⁶³ или отсутствие REM. ^{61 , 62 , 66 , 67} В редких случаях у пациентов с LiS наблюдались лишь незначительные нарушения сна даже при тяжелых поражениях моста и стойких неврологических нарушениях. ⁶⁸ Обратите внимание, что все, за исключением 2 случаев, описанных в рассмотренной литературе, имеют сосудистое (ишемическое или геморрагическое) происхождение и что состояние «невосприимчивости», предшествующее диагнозу LiS, не всегда четко документируется.

Таблица 4

Исследования сна при синдроме запертости.

Ссылка	n	Этиология	Интервал	Нарушения сна	Корреляция с	PS			Другое
Кешаван [ 48 ]	60	Все	1.5 м 3 мес	Гипосомния у 70% Гипосомния у 37%	Время с момента травмы	Нет	Отчет о симптомах	Нет
Джордж [ 46 2]	16	Пробуждение во время сна	Степень тяжести травмы	Нет	Нет	Ночная ЭЭГ
Джордж [ 47 ]	11	Травма	NM REM	Сон	Тип сна	Тяжесть травмы, возраст	Нет	Нет	Ночная ЭЭГ
Коэн [ 49 ]	22 77	Травма	3.5 м 29,5 м	Бессонница Гиперсомния	Тяжесть травмы, время с момента травмы	Нет	Анкета сна 38 пунктов	Нет
НМ	Нет	Общее состояние здоровья опросник 6 пунктов	Нет
Perlis 1997	39	Травма	24 м	Бессонница	342	Бессонница	342 Нет
Clinchot [ 50 ]	130	Все	12 мес.	Бессонница, гиперсомния	Тяжесть травмы, пол	Нет	Телефонное интервью	Нет	Телефонное интервью	Нет. 13	Травма	15.5 м	Стадия II и быстрые фазы сна	Нет	Нет	Гормональная секреция	Ночной PSG
Guilleminault [ 51 ]	184 902 15322	ESS	Тяжесть травмы	Сонливость Эпворта (ESS), Стэнфорд Сонливость	Расстройства сна Опросник, Дополнение Уилкинсона Тест, тест на постукивание, Тест психологической бдительности	Депрессия на сонливость, депонирование сна, сонливость
Фихтенберг [ 53 ]	91	Травма	НМ	Бессонница	Тяжесть травмы, депрессия	Нет	Самостоятельно заявленная боль
	71	Все	38 м	Спящий режим и шаблоны MSLT, с апноэ при дыхании	Нет	ESS, Питтсбургский сон Качество (PSQ)	Индекс апноэ, периодический Индекс движения ног	Ночной PSG, MSLT
	Fichtenberg [	Fichtenberg] 50	4 м	Бессонница	Нет	PSQ	Дневник сна	Нет
Боргаро 2005	47	Травма	НМ	Усталость	Домашняя усталость — сделанный экран для высших мозговых функций	Нет
Ouellet [ 56 ]	14	Травма	21 м	Бессонница, сон фрагментация, уменьшение I стадии латентность , латентность REM	Нет	Многомерный Инвентаризация усталости	Дневник сна	Ночной PSG
Ouellet [ 55 ]	452	Травма	NM	Бессонница	Тяжесть травмы, депрессия, боль	Нет	Анкета сна 38

⁹⁹ 342 9034G

Необходимы дальнейшие исследования, дающие подробные клинические данные и данные ПСГ, чтобы лучше понять взаимосвязь между поражениями ствола мозга и нарушениями сна у LiS.Наконец, как мы уже упоминали в отношении выздоровевших пациентов, особое внимание следует уделять более широкому психосоциальному контексту, в котором могут возникать нарушения сна, особенно роли эмоциональных расстройств, которые, безусловно, очень важны для пациентов с LiS.

Заключение

Таким образом, DOC часто связаны с нарушениями сна. В коматозном состоянии пациент по определению не показывает ни открывания глаз, ни цикла сон-бодрствование. Однако было показано множество реакций возбуждения, и в некоторых случаях могут возникать графоэлементы NREM и REM.В VS у пациентов по определению наблюдаются переходные периоды циклов открытия глаз и сна-бодрствования. Однако очень немногие исследования предоставили эмпирические доказательства их остаточной архитектуры сна. Большая часть существующей литературы посвящена веретеновой активности и изменениям быстрого сна, связанным с выходом из комы. Следует подчеркнуть, что некоторые из пациентов, о которых сообщается как VS, на самом деле могут быть MCS (поскольку последняя клиническая сущность была определена только в 2002 году), что означает, что в рассмотренных исследованиях могли быть смешаны обе сущности.В LiS изменения сна очень разнообразны и зависят, главным образом, от тяжести поражения ствола мозга. Наконец, у пациентов, выздоравливающих из комы, обычными явлениями являются гиперсомния и бессонница. Не похоже, что существуют четко определенные полисомнографические шаблоны, которые четко определяют каждый из рассмотренных DOC. Кроме того, нет данных, указывающих на то, что сон в DOC все еще находится под нормальным циркадным и гомеостазическим контролем (за исключением пациентов, у которых наблюдается восстановление сознания). Поэтому будущие исследования должны быть нацелены на использование длительных записей ПСГ вместе с измерениями циркадных ритмов у хорошо задокументированных пациентов.Эти инструменты могут помочь дополнительно дифференцировать различные состояния DOC, и особенно трудно различимых пациентов VS и MCS. В некоторых исследованиях сообщается о четкой взаимосвязи между общими умственными способностями и активностью лобного веретена, ⁶⁹ , предполагая, что веретена могут быть разными у VS и MCS. Другие исследования также показали снижение плотности веретена при некоторых психических заболеваниях, таких как шизофрения. ⁷⁰

Данные о сне в DOC также полезны для прогностического использования.SC ассоциируется с лучшим исходом, чем другие модели комы, но встречается редко (5% случаев ²⁷ ). В коматозном и вегетативном состояниях активность мозга, напоминающая стандартные элементы сна, такие как веретена, кажется, позволяет прогнозировать лучший результат, но необходимы дополнительные продольные исследования сна, чтобы оценить, является ли (дез) организация сна надежным маркером исхода у отдельных пациентов. В LiS ни одно исследование не изучало возможную прогностическую ценность оценки сна.

С методологической точки зрения изучение сна в DOC является особенно сложной задачей.Адаптированные и утвержденные стандартизированные поведенческие шкалы (см. Обзор ² ) редко используются в исследованиях сна в DOC. Длительное проведение ПСГ в клинической или реабилитационной среде затруднено, поскольку артефакты могут возникать в результате врачебной и медсестринской деятельности, а также из-за клинической нестабильности пациентов с DOC, охватывающих «вегетативные бури» (особенно во время острой и подострой стадий травмы). Все эти факторы делают запись надежной ЭЭГ реальной проблемой у этих пациентов с тяжелым повреждением головного мозга, не участвующих в совместной работе.Кроме того, в разных исследованиях используются разные протоколы PSG, что затрудняет сравнение данных. Другая проблема заключается в том, что сигналы PSG в DOC часто настолько изменяются, что стандартные критерии сна вряд ли могут быть использованы для оценки стадий сна. Тем не менее систематическая и объективная оценка сна может предложить многообещающий способ лучше понять остаточную активность мозга и уточнить диагноз и прогноз в DOC.

Очки практики

При расстройствах сознания,

• 1) существование цикла сон-бодрствование как циркадного и гомеостазного феномена не было досконально исследовано;

• 2) стандартные правила оценки сна неизвестны;

• 3) имеющиеся данные о сне неоднородны, а их диагностическая и прогностическая ценность остается недоказанной.

Программа исследований

В будущем исследования в DOC должны быть направлены на:

• 1) использовать продолжительный сердечный ритм, артериальное давление, температуру тела и гормональный мониторинг для оценки существования циркадного контроля и использовать протоколы продления бодрствования для оценки его возможной гомеостазической регуляции;

• 2) определить новые объективные маркеры бдительности и сна в длительных полисомнографических записях;

• 3) более последовательно коррелируют данные о сне с различными клиническими состояниями, возникающими после комы, и особенно с их долгосрочным прогнозом.

Благодарности

SL и PM являются соответственно старшим научным сотрудником и директором по исследованиям в Fonds de la Recherche Scientifique (FRS). MS был поддержан Австрийским научным фондом Erwin-Schrödinger Fellowship J2470-B02. Это исследование финансировалось Федеральным резервным фондом (FRS), «Fonds pour la education à la Recherche dans l’Industrie et dans l’Agriculture» (FRIA), Европейской комиссией (DISCOS и Mindbridge), Фондом Макдоннелла, Фондом науки о разуме, Медицинским фондом Рейн Элизабет и Льежский университет.

Номенклатура

Ссылка	n	Этиология	Интервал	Локализация поражения	Нарушения сна	ЭЭГ / ПСГ
902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 9992 9099		Гипосомния	NM
Freemon 63	1	Сосудистые	35 дней	Мосты / тегментальные / рафе	Гипосомния, без стадии IV	MarkG	5 2	Сосудистые	4 d – 8 м	Двусторонние мосты / тегментальные Мосты	Гипосомния, без REM Незначительная	ЭЭГ, ПСГ (мин.6 ч)
Камминг 62	1 1	Сосудистые	6 м	Мосты / тегментальные Мосты	Нет SWS, без REM 902 902	1299 Ноктюрн EEG Baldy-Moulinier 64	1 1	Травма Сосудистая	54 d 17 d	Мосты	Высокая гипосомния Низкая гипосомния	ЭЭГ, 24 ч PSG	900 6	Сосудистые	1 d – 6 м	Мост / покрышка Нижний ствол мозга	Дезорганизованные не-REM, без REM Нет SWS	PSG (мин.10 ч)
Lavie 67	1	Травма	NM	Pons	Почти нет REM	Nocturnal PSG
Autret 652 4 9032
Autret 652 4 9099 –6 м	Мосты / тегментальные	Гипосомния	34 ч PSG
Оксенберг 68	1	Сосудистые	5w	Мосты / тегментальные		Негативные

83 PLM

0 периодические движения ног 9322

22

DOC	расстройства сознания
ЭЭГ	электроэнцефалография
fMRI	функциональная магнитно-резонансная томография	ICS	шкала GCU отделение интенсивной терапии
LiS	синдром блокировки
MCS	минимальное сознание
NREM	небыстрые движения глаз сон
PPT	pedunculopontine tegmentum
PSG	полисомнография
REM	быстрое движение глаз сон
SC	12 9029 сон 9325 902 902 902 902	шпиндель 9322
вегетативное состояние

Ссылки

* Наиболее важные ссылки отмечены звездочкой.

1. Laureys S, Owen AM, Schiff ND. Функции мозга при коме, вегетативном состоянии и родственных расстройствах. Lancet Neurol. 2004. 3 (9): 537–46. [PubMed] [Google Scholar] 2. Majerus S, Gill-Thwaites H, Andrews K, Laureys S. Поведенческая оценка сознания при тяжелом повреждении головного мозга. Prog Brain Res. 2005; 150: 397–413. [PubMed] [Google Scholar] 3. Бреннер Р.П. Расшифровка ЭЭГ при ступоре и коме. Невролог. 2005. 11 (5): 271–84. [PubMed] [Google Scholar] 4. Дальтроццо Дж., Виоланд Н., Мучлер В., Кочубей Б.Прогнозирование исхода комы и других пациентов с низкой реакцией на лечение с использованием связанных с событием потенциалов мозга: метаанализ. Clin Neurophysiol. 2007. 118 (3): 606–14. [PubMed] [Google Scholar] * 5. Rechtschaffen A, Kales A. Руководство по стандартизированной терминологии, методам и системе оценок для стадий сна людей. Департамент здравоохранения, образования и социального обеспечения США; Bethesda, MD: 1968. стр. 12. [PubMed] [Google Scholar] 6. Партасарати С., Тобин М.Дж. Сон в отделении интенсивной терапии. Intensive Care Med. 2004. 30 (2): 197–206.[PubMed] [Google Scholar] 7. Кабелло Б., Партасарати С., Манчебо Дж. Механическая вентиляция: давайте свести к минимуму нарушения сна. Curr Opin Crit Care. 2007. 13 (1): 20–6. [PubMed] [Google Scholar] 8. Химанен С.Л., Хасан Дж. Ограничения Рехтшаффена и Калеса. Sleep Med Rev.2000; 4 (2): 149–67. [PubMed] [Google Scholar] 9. Паттонери П., Тирабасси Г., Пела Г., Асторри Э., Маццукки А., Боргетти А. Циркадные изменения артериального давления и частоты сердечных сокращений у пациентов в устойчивом вегетативном состоянии после черепно-мозговой травмы.J Clin Hypertens (Гринвич) 2005; 7 (12): 734–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Фукудомэ Й., Абэ И., Саку Й., Мацумура К., Садошима С., Утуномия Х. и др. Циркадное артериальное давление у пациентов в стойком вегетативном состоянии. Am J Physiol. 1996; 270 (5, часть 2): R1109–14. [PubMed] [Google Scholar] 11. Mundigler G, Delle-Karth G, Koreny M, Zehetgruber M, Steindl-Munda P, Marktl W, et al. Нарушение циркадного ритма секреции мелатонина у тяжелобольных пациентов с тяжелым сепсисом в седативном состоянии.Crit Care Med. 2002. 30 (3): 536–40. [PubMed] [Google Scholar] 12. Бергамаско Б., Бергамини Л., Доригуцци Т., Сакердот I. Цикл сна в коме: прогностическое значение. Электроэнцефалор Клин Нейрофизиол. 1968; 25 (1): 87. [PubMed] [Google Scholar] 13. Chatrian GE, White LE, Jr, Daly D. Электроэнцефалографические паттерны, напоминающие паттерны сна в некоторых коматозных состояниях после травм головы. Электроэнцефалор Клин Нейрофизиол. 1963; 15: 272–80. [PubMed] [Google Scholar] 14. Рон С., Алгом Д., Хари Д., Коэн М.Временные изменения в распределении стадий сна у пациентов с черепно-мозговой травмой. Электроэнцефалор Клин Нейрофизиол. 1980. 48 (4): 432–41. [PubMed] [Google Scholar] 15. Оксенберг А., Гордон С., Аронс Е., Сазбон Л. Фазовые активности сна с быстрым движением глаз у пациентов с вегетативным состоянием. Спать. 2001. 24 (6): 703–6. [PubMed] [Google Scholar] 16. Халаш П., Терцано М., Паррино Л., Бодиж Р. Природа возбуждения во сне. J Sleep Res. 2004; 13 (1): 1–23. [PubMed] [Google Scholar] 17. Дингес Д.Ф., Дуглас С.Д., Хамарман С., Заугг Л., Капур С.Недосыпание и иммунная функция человека. Adv Neuroimmunol. 1995. 5 (2): 97–110. [PubMed] [Google Scholar] 18. Фридман Н.С., Газендам Дж., Леван Л., Пак А.И., Шваб Р.Дж. Ненормальные циклы сна / бодрствования и влияние шума окружающей среды на нарушение сна в отделении интенсивной терапии. Am J Respir Crit Care Med. 2001. 163 (2): 451–7. [PubMed] [Google Scholar] 20. Каплан П.В. ЭЭГ при метаболической энцефалопатии и коме. J Clin Neurophysiol. 2004. 21 (5): 307–18. [PubMed] [Google Scholar] 21. Юнг К.Ю., Хан С.Г., Ли К.Х., Чанг К.С.Повторяющиеся движения ног, имитирующие периодические движения ног во время сна у пациента с мертвым мозгом. Eur J Neurol. 2006; 13 (7): e3–4. [PubMed] [Google Scholar] 22. Ким Дж.С., Ли С.Б., Пак С.К., Хан С.Р., Ким И.И., Ли К.С. Периодические движения конечностей во время сна развиваются после поражения моста. Mov Disord. 2003. 18 (11): 1403–5. [PubMed] [Google Scholar] 23. Йокота Т., Хиросе К., Танабэ Х., Цукагоши Х. Периодические движения ног, связанные со сном (ночной миоклонус) из-за поражения спинного мозга. J Neurol Sci. 1991. 104 (1): 13–8. [PubMed] [Google Scholar] 24.Ногейра де Мело А., Краусс Г. Л., Нидермейер Э. Шпиндельная кома: наблюдения и мысли. Клин Электроэнцефалогр. 1990. 21 (3): 151–61. [PubMed] [Google Scholar] 25. Лопес М.Р., Фриман Р., Шомер Д. Веретеновидная кома вторичная после вазовагального обморока. Эпилепсия. 2002; 3 (3): 289–91. [PubMed] [Google Scholar] * 26. Hansotia P, Gottschalk P, Green P, Zais D. Веретеновидная кома: частота, клинико-патологические корреляты и прогностическая ценность. Неврология. 1981; 31 (1): 83–7. [PubMed] [Google Scholar] 27. Каплан П.В., Генуд Д., Хо Т.В., Джаллон П.Клинические корреляты и прогноз при ранней веретеновидной коме. Clin Neurophysiol. 2000. 111 (4): 584–90. [PubMed] [Google Scholar] 28. Хулихан JF, младший, Syna DR. Электроэнцефалографические особенности сна при постаноксическом ступоре и коме. Неврология. 1994. 44 (4): 758–60. [PubMed] [Google Scholar] * 29. Cheliout-Heraut F, Rubinsztajn R, Ioos C, Estournet B. Прогностическая ценность вызванных потенциалов и записей сна при длительном коматозном состоянии детей. Предварительные данные. Neurophysiol Clin. 2001. 31 (5): 283–92. [PubMed] [Google Scholar] * 30.Rumpl E, Prugger M, Bauer G, Gerstenbrand F, Hackl JM, Pallua A. Частота и прогностическая ценность шпинделей в посттравматической коме. Электроэнцефалор Клин Нейрофизиол. 1983; 56 (5): 420–9. [PubMed] [Google Scholar] 31. Бритт К.В., мл. Нетравматическая «веретенообразная кома»: клинические, ЭЭГ и прогностические особенности. Неврология. 1981. 31 (4): 393–7. [PubMed] [Google Scholar] 32. Бритт CW, младший, Расо Э, Герсон LP. Веретеновидная кома, вторичная по отношению к первичному травматическому кровоизлиянию в средний мозг. Электроэнцефалор Клин Нейрофизиол. 1980. 49 (3–4): 406–8.[PubMed] [Google Scholar] 33. Seet RC, Lim EC, Wilder-Smith EP. Веретеновидная кома из-за острого инфаркта среднего мозга. Неврология. 2005. 64 (12): 2159–60. [PubMed] [Google Scholar] 34. Эванс Б.М., Бартлетт-младший. Прогнозирование исхода тяжелой черепно-мозговой травмы на основе распознавания связанной со сном активности на полиграфической электроэнцефалограмме. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1995. 59 (1): 17–25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Валенте М., Плациди Ф., Оливейра А.Дж., Бигагли А., Морген И., Пройетти Р. и др. Особенности организации сна как прогностический маркер подострой стадии посттравматической комы.Clin Neurophysiol. 2002. 113 (11): 1798–805. [PubMed] [Google Scholar] 36. Джубилей Ф., Формизано Р., Фиорини М., Витале А., Фарони Дж., Тони Д. и др. Нарушения сна при травматическом апаллическом синдроме. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1995. 58 (4): 484–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Д’Алео Г., Салтуари Л., Герстенбранд Ф., Браманти П. Сон на последних стадиях ремиссии вегетативного состояния травматического характера. Funct Neurol. 1994. 9 (4): 189–92. [PubMed] [Google Scholar] 38. Д’Алео Дж., Браманти П., Сильвестри Р., Салтуари Л., Герстенбранд Ф., Ди Перри Р.Сонные веретена на начальных этапах вегетативного состояния. Ital J Neurol Sci. 1994. 15 (7): 347–51. [PubMed] [Google Scholar] * 39. Гордон Ч.Р., Оксенберг А. Спонтанный нистагм в цикле сна-бодрствования у пациентов с вегетативным состоянием. Электроэнцефалор Клин Нейрофизиол. 1993. 86 (2): 132–7. [PubMed] [Google Scholar] 40. Оксенберг А., Аронс Е., Сазбон Л., Мизрахи А., Радван Х. Связанные со сном эрекции у пациентов с вегетативным состоянием. Спать. 2000. 23 (7): 953–7. [PubMed] [Google Scholar] 41. Hobson JA. Как мозг сходит с ума.Стараться. 1996. 20 (2): 86–9. [PubMed] [Google Scholar] 42. Shouse MN, Siegel JM. Понтинная регуляция компонентов REM-сна у кошек: целостность pedunculopontine tegmentum (PPT) важна для фазовых событий, но не нужна для атонии во время REM-сна. Brain Res. 1992. 571 (1): 50–63. [PubMed] [Google Scholar] 43. Кампфл А., Шмутцхард Э., Франц Г., Пфауслер Б., Харинг Х.П., Ульмер Х. и др. Прогнозирование выхода из посттравматического вегетативного состояния с помощью магнитно-резонансной томографии головного мозга. Ланцет. 1998. 351 (9118): 1763–7.[PubMed] [Google Scholar] * 44. Исоно М., Вакабаяси Ю., Фудзики М.М., Камида Т., Кобаяши Х. Цикл сна у пациентов в состоянии постоянного бессознательного состояния. Brain Inj. 2002. 16 (8): 705–12. [PubMed] [Google Scholar] 45. Джачино Дж. Т., Эшвал С., Чайлдс Н., Крэнфорд Р., Дженнет Б., Кац Д. И. и др. Состояние минимального сознания: определение и диагностические критерии. Неврология. 2002. 58 (3): 349–53. [PubMed] [Google Scholar] 46. Джордж Б., Ландау-Фери Дж., Бенуа О., Донди М., Копиньон Дж., Коэн М., Оксенберг А., Снир Д., Стерн М. Дж., Гросвассер З.Нарушения ночного сна при восстановлении после тяжелых травм головы [перевод автора] Нейрохирургия. 1981. 27 (1): 35–8. [PubMed] [Google Scholar] 47. Джордж Б., Ландау-Фери Дж. Двенадцатимесячное наблюдение с помощью ЭЭГ ночного сна после выздоровления после тяжелой травмы головы. Нейрохирургия (Штутг) 1986; 29 (2): 45–7. [PubMed] [Google Scholar] 48. Кешаван М.С., Чаннабасаванна С.М., Редди Г.Н. Посттравматические психические расстройства: закономерности и предикторы исхода. Br J Psychiatry. 1981; 138: 157–60. [PubMed] [Google Scholar] 49.Коэн М., Оксенберг А., Снир Д., Стерн М. Дж., Гросвассер З. Временные изменения жалоб на сон у пациентов с черепно-мозговой травмой. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992. 55 (4): 313–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50. Clinchot DM, Bogner J, Mysiw WJ, Fugate L, Corrigan J. Определение нарушения сна после травмы головного мозга. Am J Phys Med Rehabil. 1998. 77 (4): 291–5. [PubMed] [Google Scholar] * 51. Guilleminault C, Yuen KM, Gulevich MG, Karadeniz D, Leger D, Philip P. Гиперсомния после травмы головы и шеи: судебно-медицинская дилемма.Неврология. 2000. 54 (3): 653–9. [PubMed] [Google Scholar] * 52. Masel BE, Scheibel RS, Kimbark T, Kuna ST. Чрезмерная дневная сонливость у взрослых с травмами головного мозга. Arch Phys Med Rehabil. 2001. 82 (11): 1526–32. [PubMed] [Google Scholar] 53. Фихтенберг Н.Л., Миллис С.Р., Манн Н.Р., Зафонте Р.Д., Миллард А.Е. Факторы, связанные с бессонницей у выживших после острой черепно-мозговой травмы. Brain Inj. 2000. 14 (7): 659–67. [PubMed] [Google Scholar] 54. Фихтенберг Н.Л., Зафонте Р.Д., Патнэм С., Манн Н.Р., Миллард А.Е. Бессонница в образце после острой черепно-мозговой травмы.Brain Inj. 2002. 16 (3): 197–206. [PubMed] [Google Scholar] 55. Уэлле М.С., Савард Дж., Морин С.М. Бессонница после черепно-мозговой травмы: обзор. Neurorehabil Neural Repair. 2004. 18 (4): 187–98. [PubMed] [Google Scholar] 56. Ouellet MC, Morin CM. Субъективные и объективные показатели бессонницы при черепно-мозговой травме: предварительное исследование. Sleep Med. 2006. 7 (6): 486–97. [PubMed] [Google Scholar] 57. Ouellet MC, Beaulieu-Bonneau S, Morin CM. Бессонница у пациентов с черепно-мозговой травмой: частота, особенности и факторы риска.J Head Trauma Rehabil. 2006. 21 (3): 199–212. [PubMed] [Google Scholar] 58. Ouellet MC, Morin CM. Когнитивно-поведенческая терапия бессонницы, связанной с черепно-мозговой травмой: исследование одного случая. Arch Phys Med Rehabil. 2004. 85 (8): 1298–302. [PubMed] [Google Scholar] 59. Ходльмозер К., Печерсторфер Т., Грубер Г., Андерер П., Доппельмайр М., Климеш В. и др. Инструментальное кондиционирование сенсомоторного ритма человека (12–15 Гц) и его влияние на сон, а также декларативное обучение. Спать. 2008. 31 (10): 1401–8.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] * 60. Guilleminault C, Cathala JP, Castaigne P. Влияние 5-гидрокситриптофана на сон пациента с поражением ствола головного мозга. Электроэнцефалор Клин Нейрофизиол. 1973; 34 (2): 177–84. [PubMed] [Google Scholar] 61. Марканд О.Н., Дайкен М.Л. Нарушения сна у пациентов с поражением ствола головного мозга. Неврология. 1976; 26 (8): 769–76. [PubMed] [Google Scholar] 62. Каммингс Дж. Л., Гринберг Р. Паттерны сна при синдроме «запертости». Электроэнцефалор Клин Нейрофизиол.1977; 43 (2): 270–1. [PubMed] [Google Scholar] 63. Freemon FR, Салинас-Гарсия РФ, Ward JW. Особенности сна у пациента с инфарктом ствола головного мозга с поражением ядра шва. Электроэнцефалор Клин Нейрофизиол. 1974. 36 (6): 657–60. [PubMed] [Google Scholar] 64. Baldy-Moulinier M, Billiard M, Escuret E, Roquefeuil B, Fuentes JM, Passouant P. Полиграфическое, гемодинамическое и метаболическое исследование 2 случаев синдрома «запертого». Rev Electroencephalogr Neurophysiol Clin. 1977; 7 (4): 473–8. [перевод автора] [PubMed] [Google Scholar] * 65.Отре А, Лаффонт Ф., де Тоффол Б., Катала ХП. Синдром сокращения быстрого и не-быстрого сна и пареза бокового взора после инсульта медиального тегментарного моста. Компьютерные томографические снимки и анатомические корреляции у четырех пациентов. Arch Neurol. 1988. 45 (11): 1236–42. [PubMed] [Google Scholar] 66. Тамура К., Каракан И., Уильямс Р.Л., Мейер Дж. С.. Нарушения цикла сон-бодрствование у больных с сосудистым поражением ствола головного мозга. Клин Электроэнцефалогр. 1983; 14 (1): 35–46. [PubMed] [Google Scholar] 67. Лави П., Пратт Х., Шарф Б., Пелед Р., Браун Дж.Локализованное поражение моста: почти полное отсутствие быстрого сна. Неврология. 1984. 34 (1): 118–20. [PubMed] [Google Scholar] 68. Оксенберг А., Сорокер Н., Солзи П., Рейдер-Гросвассер И. Полисомнография при синдроме запертости. Электроэнцефалор Клин Нейрофизиол. 1991. 78 (4): 314–7. [PubMed] [Google Scholar] 69. Бодизс Р., Кис Т., Лазар А.С., Хавран Л., Риго П., Клеменс З. и др. Прогнозирование общих умственных способностей на основе показателей нервных колебаний сна. J Sleep Res. 2005. 14 (3): 285–92. [PubMed] [Google Scholar] 70.Феррарелли Ф., Массимини М., Петерсон М.Дж., Риднер Б.А., Лазар М., Мерфи М.Дж. и др. Снижение вызванных гамма-колебаний в лобной коре головного мозга у больных шизофренией: исследование ТМС / ЭЭГ. Am J Psychiatry. 2008. 165 (8): 996–1005. [PubMed] [Google Scholar]

Разница между летаргией, помутнением, ступором и комой

Существует целый спектр нарушений сознания, которые варьируются от полного возбуждения до полного отсутствия реакции. Кома, то есть состояние неуязвимой невосприимчивости, является наихудшей степенью нарушения возбуждения и сознания пациента.

Такие слова, как летаргия, заторможенность и ступор , описывают различные степени нарушения возбуждения пациента. Однако эти термины неточны. В клинических условиях более полезно описывать реакции пациента на определенные раздражители.

В чем разница между вялостью, заторможенностью, ступорозностью или комой?

Уровень сознания	Описание
Помутнение сознания	Пациент имеет очень легкую форму измененного психического статуса, при котором у пациента наблюдается невнимательность и пониженное бодрствование.
Состояние беспорядка	Пациент имеет более глубокий дефицит, чем помутнение сознания, который включает дезориентацию , замешательство и трудности с выполнением команд .
Вялость	У больного сильная сонливость. Он / она может быть возбужден умеренными раздражителями , но затем снова засыпает.
Затухание	“- это состояние , подобное летаргии в , когда пациент имеет меньший интерес к окружающей среде, замедленную реакцию на стимуляцию, а имеет тенденцию спать больше, чем обычно, с сонливостью между состояниями сна.”
Ступор	Нахождение в ступоре означает, что « только сильные и повторяющиеся стимулы будут возбуждать пациента , и, если его не беспокоить, пациент сразу же вернется в состояние без ответа ».
Кома	«Кома — это состояние неотзывчивой невосприимчивости».

Номер ссылки

Tindall SC.Уровень сознания. В: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, редакторы. Клинические методы: история, физикальные и лабораторные исследования. 3-е издание. Бостон: Баттервортс; 1990. Глава 57. Доступно по ссылке: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK380/

.

Связанные

МОЗГ СОВЕРШЕННО ВНИЗ

42 2 42 Кома — состояние потерянного сознания, в котором люди реагируют на свое окружение только в самый ограниченный способ.Кома может быть вызвана различными причинами, которые влияют на работу мозга. нейронные механизмы. Некоторые из этих причин обратимы, другие — нет. А человек в коме кажется спящим, но сон и кома на самом деле два очень разных состояния. Во время сна мозг очень активен, но когда кто-то находится в коме, мозг гораздо менее активен, чем обычно, и потребляет меньше энергии. Что произойдет, если вы предотвратите люди переходят в фазу быстрого сна? Первые эксперименты по проверке этого Вопрос был проведен исследователем сна Уильямом Дементом.Демент под наблюдением за сном субъекты, у которых наблюдали признаки быстрого сна в их ЭЭГ и EMG следов, и разбудил их, как только они вошли в фазу быстрого сна. Затем они снова погрузились в то, что всегда было медленным сном. Демент продолжил это общайтесь с ними в течение ночи, чтобы они не засыпали быстрым сном. Удивительно, но после двух недель такого лечения, во время которого испытуемые практически не получали быстрого сна, мало или совсем не влияли на их поведение наблюдались.Но в ночи после экспериментов «отскок» в фазе быстрого сна не наблюдалось. Другими словами, эти люди получали гораздо больше быстрых сна. спать, чем обычно, как будто их мозгу нужно восполнить время быстрого сна что они потеряли. Аналогично, люди, которые прием антидепрессантов, таких как моноамин Ингибиторы оксидазы (ИМАО) мало или совсем не спят в фазе быстрого сна, но проявляют мало или совсем нет признаков вредных эффектов, даже после приема этих препаратов в течение месяцев или даже лет. Исходя из этих наблюдений, мы можно сделать хотя бы один вывод: мы знаем, что полное недосыпание очень вреден для организма, поэтому если мы можем обойтись без быстрого сна, то без быстрого сна должны быть необходимы для нашего выживания. Следует также иметь в виду что сложно разработать эксперимент, который избирательно подавляет быстрый сон не вызывая некоторых неспецифических эффектов из-за напряжения инструментов метод или множественное действие различных препаратов, которые используются для подавления Быстрый сон. Когда мозг чередует не-REM-сон и REM-сон, он чередуется между одним состоянием, которое является энергоэффективным на и еще энергоемкий . Во время не-REM сна наши корковые нейроны активируются синхронно и в некотором смысле работают на низкой скорости, поэтому они потребляют на треть меньше глюкозы и кислорода. Наоборот, в фазе быстрого сна эти нейроны чрезвычайно активны и потребляют столько же глюкозы. и кислород, как когда мы бодрствуем, если не больше. Люди проводят больше времени в не-REM спать в следующие дни, когда они получали тяжелые физические упражнения или когда погода была очень жаркой. В последующие дни люди проводят больше времени в фазе быстрого сна. когда они столкнулись с новыми или необычными ситуациями, которые потребовали от них многому научиться. РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ СНА Каждый из нас тратит около треть нашей жизни спит.Или, говоря другими словами, к тому времени, когда вы 75, вы проспите 25 лет. Сон — это часть жизни высшего позвоночные. Подавление сна на длительный период оказывает драматическое влияние на физиологическое равновесие организма. Короче говоря, сон почти так же важен, как еда или дыхание. А тем не менее, ученые до сих пор не знают, почему мы спим! Невероятно, как это может показаться, несмотря на то, что мы все более подробно разбираемся в механизмах, которые делают мы засыпаем каждую ночь, мы очень мало знаем наверняка о роли, сон играет (перейдите по ссылке на модуль инструментов слева). В чисто оперативно, сон можно определить как обратимое состояние пониженного сенсорное и моторное взаимодействие с окружающей средой. Кома (см. Врезку) и анестезия не обратимы сразу; следовательно, это состояния, отличные от сна. В 1950-е годы исследователи изучали сон с помощью электроэнцефалографии (см. ссылка на модуль инструмента слева) обнаружил, что сон — это далеко не пассивный, унитарный явление с единственной целью — помочь разуму и телу оправиться от дневной износ.Напротив, исследователи обнаружили разные закономерности. мозговых волн, которые позволяют им различать два типа сна: медленный сон и быстрый (или парадоксальный) сон. Когда мы анализируем характеристики этих двух состояний сна и состояния бодрствования мы считаем важным физиологические различия между ними во многих различных системах организма. — Электроэнцефалограф (ЭЭГ) отслеживает активность мозга во время бодрствования. и во время быстрого сна демонстрируют аналогичную картину: низкоамплитудные высокочастотные волны.Напротив, медленный сон характеризуется волнами с большей амплитудой и более низкая частота. – Когда вы проснись, твои ощущения яркие и берут начало во внешнем среда. Во время быстрого сна, когда вы спите, ваши ощущения также яркие, но порождаемые внутренне. Во время медленного сна ощущения полностью исчезают. отсутствует или очень ослаблено. — Когда вы бодрствуете, ваша двигательная активность является произвольной и практически постоянный.Во время медленного сна он бывает случайным и непроизвольным. А во время быстрого сна его нет, за исключением быстрых движений глаз после который называется быстрым сном (на самом деле происходит то, что ваш мозг отправляет команды чтобы ваши мышцы двигались, но эти команды блокируются и не выполняются, в результате при генерализованной мышечной атонии). — Глаз движения , таким образом, очень часты как когда вы бодрствуете, так и когда вы мечтают (т.е., когда вы находитесь в фазе быстрого сна), но редко во время медленного сна. — Мысль , которая довольно линейна и логична, когда вы бодрствуете, становится повторяющиеся во время медленного сна и откровенно странные и нелогичные во время сна сон (REM) сон. Медленный сон , который разделен на четыре отдельных этапа, кажется, разработан специально для отдыхает. Ваши мышцы более расслаблены, и вы двигаете ими нечасто, чтобы отрегулируйте положение тела в постели.Как парасимпатический нервная система становится преобладающей во время этой фазы сна, ваша общая замедляется обмен веществ: ваша температура, расход энергии, пульс, дыхание скорость и функция почек снижены. Медленный мозговые волны, записанные на ЭЭГ во время медленного сна, указывают на то, что мозг тоже кажется, отдыхает. Наблюдается обширная синхронизация нейронной активности. в головном мозге во время медленного сна (управляется таламусом, в отличие от его обычной роли переключателя) предоставляет дополнительные доказательства что большая часть сенсорной информации из внешнего мира даже не достигают коры во время такого сна. Нет удивительно, что в экспериментах, в которых люди пробуждаются от медленного сна, они может вспомнить только смутные мысли и, в редких случаях, подробные сцены сновидений. Уильям Демент, важный исследователь сна, резюмировал медленный сон как бездействующий мозг в движущемся теле. И наоборот, Демент описывает REM-сон как состояние активного галлюцинационного сна. мозг в парализованном теле. В середине 1950-х Демент и его коллеги Евгений Асеринский и Натаниэль Клейтман начали проводить эксперименты, в которых они пробуждались. люди, находящиеся в фазе быстрого сна, и обнаружили, что подавляющее большинство из них сообщили, что они мечтали.И эти испытуемые действительно могли предоставить подробные отчеты о событиях в своих сны, иногда напоминающие реальную жизнь, но часто с некоторыми причудливыми чертами. Народная поведение и физиологические изменения, которые претерпевает их тело во время быстрого сна такие же странные. Например, их записи ЭЭГ показывают высокую частоту и низкую амплитуду. волны, похожие на те, что были записаны в бодрствующем состоянии. Кроме того, они отображают быстрые движения глаз, характерные для быстрого сна, сопровождающиеся понтогенно-затылочной (PGO) всплески на их следах ЭЭГ.И от 90 до 95% людей, которые пробуждаются от быстрого сна говорят, что им приснился сон. Во время Быстрый сон, потребление кислорода мозгом, которое отражает потребление энергии, очень высока — даже выше, чем когда кто-то бодрствует и думает о сложная когнитивная проблема. Не менее примечателен почти полная потеря мышечного тонуса во время быстрого сна, что означает, что мы буквально парализованы во время сна, за исключением дыхательных и сердечных мышц. поддерживать «основные услуги», а наши глазные мышцы остаются активными, производя быстрый движения глаз, характеризующие эту форму сна.(Маленькие мышцы среднее ухо также остается активным.) Во время быстрого сна внутренняя температура тела больше не регулируется и имеет тенденцию к изменению к температуре окружающей среды, как и у рептилий. Потому что человек младенцы проводят огромное количество времени в фазе быстрого сна, необходимо соблюдать осторожность, чтобы поддерживайте в комнатах, где они спят, подходящую температуру, чтобы они не страдают чрезмерными колебаниями температуры тела. Сердце частота дыхания увеличивается во время быстрого сна, но нерегулярно.И, наконец, половой член становится эрегированным, а клитор наполняется кровью, несмотря ни на что. о том, имеют ли исполняемые сны какое-либо эротическое содержание. На самом деле это явление может использоваться, чтобы определить, является ли импотенция мужчины физиологической или психологическое происхождение. Чаще всего записывающее устройство для изучения сна используется электроэнцефалограф (ЭЭГ) (см. ссылку «Модуль инструментов» ниже). На ЭЭГ записано результаты всей активности корковых нейронов с помощью электродов, прикрепленных к коже черепа в стандартных местах.Исследователи использовали ЭЭГ. во-первых, чтобы различать паттерны мозговых волн, характеризующие сон и бодрствование, а затем различать четыре отдельные стадии медленного сна (см. иллюстрацию ниже). У человека следы ЭЭГ во время быстрого сна и стадия 1 не-REM-сна очень похожи, поэтому используются два других устройства, чтобы различать однозначно: электромиограф (ЭМГ) , записывающий степень мускулатуры сокращение, и электроокулограф (ЭОГ) , который записывает движение глаз.Таким образом, ЭМГ можно использовать для обнаружения мышечной атония, связанная с быстрым сном, в то время как EOG регистрирует быстрые движения глаз в честь чего названа эта форма сна. У некоторых животных запись ЭЭГ во время быстрого сна во всех отношениях аналогична записи ЭЭГ во время бодрствование. Именно этот парадокс и заставил французского нейробиолога Мишеля Жуве дать этой форме сна другое общее название — «парадоксальный сон», когда он обнаружил его в 1959 году. Следующая иллюстрация показывает типичные следы ЭОГ, ЭМГ и ЭЭГ для состояния бодрствования, для четырех стадии не-REM-сна и для REM-сна. Источник: Appleton & Lange Когда мы недосыпаем Однажды ночью мы, естественно, наверстаем упущенное, поспав больше в следующие.Но мы не успеваем за всеми этапами цикла сна одновременно. В В первую ночь мы уделяем первоочередное внимание глубокому медленному сну. Эта форма сна имеет фундаментальное значение, потому что мы используем его в основном для восстановления нашего физические функции — например, путем выделения большего количества гормона роста, синтеза больше белков и усиление активности нашей иммунной системы. Это почему некоторые исследователи говорят, что если вы хотите пережить зиму без холодно, важнее выспаться ночью, чем тепло одеваться когда выходишь на улицу! На вторую ночь после недосыпания вы начните немного восстанавливать свой быстрый сон.Количество получаемого вами быстрого сна в ночи, похоже, больше связано с общей продолжительностью вашего сна, ночь. Другими словами, чем больше вы спите, тем больше у вас будет быстрого сна. ЦИКЛЫ СНА НОЧЬЮ Электроэнцефалограммы записано, пока люди спят всю ночь, показывают различные стадии сна, сменяющие друг друга в очень регулярные циклы. Примерно в одно и то же время каждый вечером мы испытываем чувство усталости, холода или недостатка концентрации это заставляет нас хотеть лечь. Если мы ложимся спать, то обычно падаем засыпает быстро, менее чем за 10 минут. Затем спускаемся по всем этапам медленного сна, от От стадии 1, которая довольно легкая, до стадии 4, которая является очень глубокой. Далее мы идем вернуться через более тяжелые стадии медленного сна к более легким. потом внезапно мы переходим в наш первый короткий период быстрого сна, который длится от 5 до 10 минут.На этом заканчивается первый цикл ночного сна. В зависимости от человека, этот цикл может длиться в общей сложности от 1,5 до 2 часов с момента начала сна. (по материалам Самара / Sommeil Primutam. Cradess) A полная ночь сна состоит из серии из 4, 5, а иногда и 6 из них циклы. В конце периода быстрого сна, завершающего каждый цикл, наступает момент, когда просыпается очень легко, и люди очень часто просыпаются ненадолго. В целом эти короткие пробуждения длятся менее 3 минут, и часто все люди они меняют положение тела (позже они не сохраняют воспоминаний о том, что бодрствовали).Затем начинается следующий цикл. Но если кто чрезмерно возбужден, им может потребоваться целый цикл, чтобы снова заснуть. Эти периоды бодрствования дольше и чаще встречаются после первых двух циклов. сна были завершены. Вот почему так много людей оказываются просыпаются примерно с 4:00 до 6:00, после чего им, наконец, удается упасть обратно в глубокий сон. Когда вы снова засыпаете после того, как проснулись ночью, вам нужно идти вернуться на все стадии медленного сна.(Выходя из состояния бодрствования Непосредственно в период быстрого сна характерно нарушение сна, называемое нарколепсия.) Хотя все циклы сна за ночь длятся примерно одинаковое количество времени, их состав меняется с течением ночи. В первой трети ночи глубокий медленный сон. преобладает. Фактически, первые два цикла сна включают почти все периоды глубокого сна. медленный сон, который человек получает в течение ночи. К концу ночь, однако, большая часть каждого цикла состоит из легких не-быстрых сна и быстрого сна, а периоды быстрого сна могут длиться от 30 до 50 минут.Тем не менее, период не менее 30 минут медленного сна между периодами быстрого сна. кажется, что сон по-прежнему необходим даже к концу ночи. За ночь в целом фаза быстрого сна составляет от 20 до 25% нашего сна. время, в то время как стадии 3 и 4 медленного сна составляют от 15 до 20%, а стадия 1 сон без фазы быстрого сна примерно на 5%. Отсюда наибольшая доля ночи (от 50 до 60%, у молодых людей) тратится в фазе 2 медленного сна. Индивидуальный возраст важен, потому что характеристики наших циклов сна меняются с возрастом. Каким бы ни было их происхождение, сны дают подняться до свободных ассоциаций, которые привели некоторых ученых, таких как психиатрия Гарварда профессор и исследователь снов Дж.Аллан Хобсон, чтобы сказать, что наш мозг в основном творческий. Эти ученые предполагают, что спонтанное творчество мозга может выражать себя во сне из-за отсутствия многих соматических, когнитивных, моральные и другие ограничения, которые подавляют его, когда мы бодрствуем. Многие художники и ученые даже сказали, что некоторые из их самых известных творческих усилия были вдохновлены мечтами: Соната дьявола , Джузеппе Tartini ; басня Два голубя , по Жан de La Fontaine ; открытие структуры молекулы бензола, автор Огюст Кекуле ; и открытие химического вещества передача нервных импульсов , на которых заработал Отто Лоуи лауреат Нобелевской премии по физиологии в 1936 г. Существует распространенное мнение, что вы можете учиться во сне, слушая запись информации, которую вы Хотеть учиться. К сожалению, нет никаких научных доказательств, подтверждающих это. требовать. Эксперименты показали, что те немногие вещи, которые запомнились испытуемым, на следующий день были вещи, которые они услышали во время своего короткого спонтанного пробуждения ночью. Фактически, мозг, кажется, испытывает большие проблемы с усвоением новой информации из внешний мир в ночное время. Например, если вам нужно встать в ночь по той или иной причине, на следующее утро вы часто не будете вспоминать сделав это. Открытия об эффективности из визуализации протоколы тренировок спортсменов поддерживают идею о том, что мечты служат для поддержания адаптивного поведения.Конечно, когда спортсмены используют визуализацию как инструмент обучения, они бодрствуют. Но факт остается фактом: некоторые мечты очень визуально и поэтому может повлиять на то, насколько хорошо мы работаем в бодрствующем состоянии. «Человек бодрствует жизнь — это мечта, управляемая чувствами ». — Родольфо Ллинас Есть еще много неуверенности относительно функции или функций сна в целом (следуйте Ссылка на Инструментальный модуль слева).Но возможные функции снов и механизмы из-за чего они остаются еще более загадочными. Вот почему есть такие широкий спектр теорий, которые пытаются объяснить сны и охарактеризовать отношение между снами и быстрым сном. Некоторые из этих теорий взаимно совместимы, в то время как другие исключают друг друга. Вот обзор некоторых из самых спорных единицы. В психоаналитической теории знаменитого венского невролога Зигмунда Фрейда , сны — это окно в бессознательные, раскрывающие желания и чувства, которые мы подавляли с самого начала детство.В Толкование сновидений , опубликованном в 1899 году, Фрейд предположил, что сны позволяют нам исполнять эти непризнанные желания, выражать сексуальные и агрессивные фантазии, которые мы не можем воплотить в жизнь наяву или подготовить сами справляться с ситуациями, которые вызывают у нас беспокойство. Согласно психоаналитическому теории, интерпретация наших снов могла бы помочь нам лучше понять наша сознательная психологическая жизнь. Well Scene, пещеры Ласко, Франция (около 17000 Б.C.) Было наши предки в период позднего палеолита заметили, что эрекция это физическое проявление, которое сопровождает быстрый сон? Один из многих интерпретаций, которые были предложены для этой картины во Франции Пещеры Ласко, изображающие человека, лежащего с эрекцией, палка с птицей. поверх него и раненого бизона — это то, что он показывает мечтателя и концепцию или содержание его мечты. В 1977 г. Ученые Гарвардского университета Дж.Аллан Хобсон и Роберт McCarley предложил свою модель активации-синтеза мечты. Это была первая нейробиологическая модель происхождения снов, которая открыто отверг фрейдистские психологические интерпретации. Согласно этому модели, образы, которые мы видим во сне, происходят из совершенно случайных нервных импульсов, вызвано высвобождением ацетилхолина от REM-On клетки ствола мозга, и спящий мозг делает то же самое с этими импульсами, как с неоднозначные визуальные сигналы, которые он получает, пока мы бодрствуем: он пытается придать им смысл. В этой модели мечты таким образом, не что иное, как отчаянные попытки мозга извлечь связные изображения от сбивающих с толку сигналов, передаваемых мостами (включая PGO шипы). Результатом этих усилий каждую ночь будет странный рассказы нашего «кино разума », смесь наших текущих забот, вспомнил события, и эмоции, связанные с ними. Следовательно, это Модель не очень совместима с теориями Фрейда.Он видит сны как вызвано не психологическими явлениями, такими как выражение скрытого или скрытого подавленные желания, а скорее простые биохимические петли обратной связи между некоторые области мозга филогенетически очень старые, а другие более свежий. Эта теория спровоцировала общий протест среди психоаналитиков, несмотря на то, что он получил несколько экспериментальных подтверждения спустя годы после того, как Хобсон и Маккарли впервые предложили это. В 1983, Фрэнсис Крик и Грэм Mitchison предположил, что сны — это способ, которым мозг выполняет «уборку дома». чтобы предотвратить чрезмерное накопление информации, которую он получает за долгие годы.Таким образом, эта теория основана на предположении, что в долгосрочной перспективе избыток информации может нарушить деятельность, с помощью которой кора головного мозга хранит воспоминания. Согласно этой теории, каждую ночь ваш мозг исследует стимулы, которые он получил в течение дня и отбрасывает любую информацию, не имеющую значения для вас, и случайная активация корковых связей нейронами ствола мозга играет роль в этом процессе «разучивания». Но просто как ваш мозг будет сортировать то, что имеет значение, от того, что не остается тяжело объяснить. Эта теория «активного отучения» может также объяснить, почему мы так плохо запоминаем свои сны: если они состоят из не имеющей значения информации, которую мы должны забыть, с какой целью послужит ли им вспоминать о них? В 1986 году Крик и Митчинсон далее утверждал, что навязчивая идея идеи — это основной вид информации, которую мозг устраняет с помощью мечты. Таким образом, эта гипотеза во многом напоминала гипотезу Фрейда. идея о том, что сны очищают мозг от пагубного психического напряжения. Другое объяснение функции сновидений (или по крайней мере, часто странные, эмоционально заряженные сны, связанные с быстрым сном) основан на выводе о том, что младенцы проводить в фазе быстрого сна 8 часов в день, когда они новорожденные, и чуть больше чем до того, как они выйдут из утробы. Таким образом, было выдвинуто гипотез. что быстрый сон связан с развитием мозга. Это гипотеза подтверждается другим наблюдением: мышечный паралич, связанный с с быстрым сном у младенцев не так полноценно, как у детей старшего возраста и взрослых. В результате во время быстрого сна младенцы, которые еще слишком малы, чтобы даже улыбаться своим матери, когда они бодрствуют, часто делают выражения лиц, которые соответствуют к фундаментальным эмоциям, таким как счастье, страх, отвращение и удивление у взрослых. Эти выражения могут быть отнесены к генетическому программированию, предназначенному для обеспечения базовое общение между представителями нашего вида. Но как эти предварительные знания, закодированные в генах, передаются в организацию нервной системы? Ответ неочевиден, потому что мы просто не иметь достаточно генов для управления синаптогенезом и кодируют все мозговые цепи, необходимые для этого базового поведения. Для построение этих цепей должно быть завершено, они должны быть активированы так, чтобы затем они могут участвовать в собственном процессе строительства — так называемом эпигенетический разработка.Некоторые ученые считают, что активирующий механизм, позволяющий наша генетически унаследованная проводка должна быть преобразована в реальную нервная система состоит из интенсивных эндогенных раздражителей, сопровождающих быстрый сон. По мнению Мишеля Жуве, эта гипотеза сны служат хранителем памяти вида объясняют несколько явлений — во-первых всего, его собственные эксперименты, в которых кошки чей мозг хирургическим путем изменили так, что их мышцы больше не парализованный во время быстрого сна, проявлял все виды поведения во время быстрого сна которые были особенными для своего вида.Гипотеза эпигенетического развития может также объяснить, почему, например, кошка, выросшая в квартире в городе, а затем разрешено свободно гулять в сельской местности всегда будет знать, как охотиться на мышь: потому что она практиковалась в этом каждую ночь в своем мечты. Эта гипотеза может также объяснить, почему однояйцевые близнецы-люди, у которых есть воспитывались отдельно друг от друга, иногда имели схожие темпераменты. Но для это объяснение «генеральной репетиции», чтобы иметь смысл, нам также необходимо объяснить, почему взрослые люди, у которых нервные цепи необходимы для выживания видов были заложены давно, до сих пор тратят почти четверть ночь в фазе быстрого сна. Жуве предложил такое объяснение в 1991 году. Он предположил, что у взрослых REM-сон служит как для сохранения индивидуального личности и модифицировать ее в ответ на жизненный опыт, чтобы более эффективно адаптироваться к окружающей среде. Это более широкий подход, в котором мечты помогают поддерживать как генетические основы личности, так и усвоенное поведение доставляющих удовольствие, четко помещает функцию сновидений в эволюционную перспектива.Но нельзя быть уверенным в том, что REM-сон является единственным фактором. ответственны за такое «перепрограммирование». На самом деле сны могут служить ряду функционирует сразу. Некоторые более поздние и все еще горячо обсуждаемые гипотезы, таким образом, предполагают, что хотя мечты имеют нейробиологическую основу, они все же выполняют определенные психологические функции. 91 падать спит, бодрствует более 15-30 минут в течение ночи, и сон менее 5 часов в сутки — все это симптомов бессонницы .Чтобы кому-то действительно поставили диагноз бессонница, он должен испытать эти симптомы более 3 раз в неделю, и эти симптомы должны иметь опасные последствия во время бодрствования. По оценкам, около 45% все взрослые храпят время от времени, а 25% — регулярно. Храп чаще встречается у мужчин и людей с избыточным весом, и в целом состояние ухудшается с возрастом. Шум храпа может достигать громкости от 90 до 100 децибел, что эквивалентно проезжающему мимо грузовику.Поэтому храп может иметь серьезные социальные последствия в отношениях храпящих со своими супругами и других близких им людей. Издается храп вибрацией стенок глотки из-за частичного сужения дыхательные пути. Во время сна мягкое небо, язычок и язык немного расслабляются. Если присутствуют и некоторые другие факторы, такие как недостаточный мышечный тонус, опухоль миндалины, чрезмерно длинное мягкое небо или заложенные или деформированные носовые ходы, прохождение воздуха через дыхательные пути затруднено, что заставляет его вибрировать. Хотя храп иногда может беспокоить храпящего сна, он не опасен сам по себе, если не является симптомом более серьезного проблема, апноэ во сне. Имеется более 300 должным образом запатентованных изобретений, предотвратить храп. Некоторые из них предназначены для того, чтобы люди не спали на своих спины (положение, в котором храп часто бывает самым тяжелым). Другие перемещают нижняя челюсть или заставить носовые ходы открыться шире. Более радикальный и постоянный Лечение — это операция по удалению язычка и части мягкого неба. Вы не полностью осознавать важность сна до тех пор, пока по какой-то причине вы не перестанете насытиться. Если причина в сознательном решении не спать, вы можете противодействовать этому. вредные последствия недосыпания из-за изменения ваших приоритетов. Но если ты накапливают недосыпание из-за непроизвольной неспособности получить количество или качество сна, которое вам нужно для повседневной деятельности, тогда вы страдает бессонницей . По разным данным, менее тяжелая форма бессонницы, преходящая бессонница , поражает между 15 и 25% всех канадцев. Трудности, которые люди с преходящей бессонницей опыт засыпания или засыпания может быть вызван стрессом, или смену часовых поясов, или просто выпив слишком много кофе. Как правило, эту проблему можно решить, улучшив сон. гигиена. Более тяжелая форма бессонницы, хроническая бессонница , встречается реже: поражает около 10% Канадское население.Это связано с дисбалансом нейромедиаторов. которые контролируют начало и продолжительность циклов сна, а также часто связаны с психологическими расстройствами, такими как депрессия. Причины хронической бессонницы очень разнообразны. В первую очередь следует рассмотреть внешних факторов, таких как как чрезмерный шум, жара или холод в окружении больного. В других случаев, однако, причины внутренних , иногда органических происхождения, а другие времена психологического происхождения .Возможный Органические причины хронической бессонницы включают известные заболевания, вызывающие боль, кашель, или затрудненное дыхание. В других случаях хроническая бессонница может быть вызвана патологиями, связанными именно со сном. Один Например, синдром беспокойных ног , при котором человек часто испытывает два разных набора симптомов. Первый набор — это симптомы сам синдром: очень неприятные ощущения покалывания или жжения в ноги, сопровождающиеся непреодолимым желанием пошевелить ими.Эти симптомы обычно возникают вечером и ночью. Они чаще всего возникают, когда человек ноги неподвижны, и им частично становится легче, если он или она двигает ими добровольно. Таким образом, синдром беспокойных ног может затруднить засыпание людей, заставляя их уснуть. им вставать с постели и ходить. Второй набор симптомов, которые могут способствовать хронической бессоннице и часто сопровождают синдром беспокойных ног, известный как расстройство периодических движений конечностей. Это включает непроизвольные движения ног, которые происходят каждые 5-90 секунд, пока человек находится в глубоком сне. Эти движения влияют на мышцы нижних конечностей в целом, чаще всего вызывает сгибание в стопах и пальцах ног, но иногда также вызывает колени и бедра. Эти непроизвольные движения не только мешают больному спать, но также может сильно беспокоить их сожителей. Апноэ во сне — это еще один сон патология, при которой люди перестают дышать на разное время в ночное время.Больными обычно являются пожилые мужчины с избыточным весом. Это условие может сделать они просыпаются сотни раз за ночь, поэтому очень устают во время день. Апноэ во сне вызывается коллапсом дыхательных путей. это блокирует прохождение воздуха и вызывает сильный храп. Такой коллапс ему способствует замедленное дыхание и снижение мышечного тонуса, связанное со сном. Если лишний вес сдавливает дыхательные пути, как у полных людей, затем глотку будет иметь тенденцию разрушаться еще больше.Затем уровень кислорода в крови спящего снижается. быстро, вызывая рефлекторное дыхание. Этот узор может вызвать у спящего просыпаться по ночам сотни раз, не зная, что он делает итак, а он утром встает в изнеможении. Если не лечить, апноэ во сне может вызывают сердечно-сосудистые проблемы и значительно сокращают продолжительность жизни. Два пути для улучшения ситуации следует похудеть и не спать на спине. Депрессия и тревога — два других состояния, которые могут значительно нарушить сон.Эффект депрессии обычно заставляет людей просыпаться рано утром, в то время как тревога приводит как к трудностям засыпания, так и к пробуждению ночью. Наконец, бессонницу людей можно описать как психофизиологический когда они прошли период бессонницы с четко определенной причиной и в результате стали негативно обусловленными относительно сна. Они потеряли уверенность в своей способности спать, поэтому страх не спать не дает им уснуть сам по себе. Жилая при бессоннице не успокаивает, мягко говоря, но и не наоборот: жизнь с любой из различных форм гиперсомнии , из которых нарколепсия самый известный. Гиперсомния — это не просто слишком много сна днем, потому что ночью вы не спите достаточно. Вместо этого они результат конкретной неисправности нейронной сети бодрствования или система предотвращения пробуждения. Термины парасомнии отнесены к целому ряду ненормальных явлений, возникающих во время сна, таких как сомнамбулизм (лунатизм), ночные кошмары и бруксизм (скрежетание зубами).Парасомнии особенно часто встречается у детей.

Что происходит во сне? | Ресурсы UPMC по медицине сна

Многие люди думают о сне как о пассивной деятельности, но на самом деле наш мозг во время сна очень активен.Более того, сон во многих отношениях влияет на наше повседневное функционирование, а также на наше физическое и психическое здоровье.

Нервно-сигнальные химические вещества, называемые нейротрансмиттерами, контролируют, спим мы или бодрствуем, воздействуя на различные группы нервных клеток или нейронов в головном мозге. Нейроны в стволе мозга, который соединяет головной мозг со спинным мозгом, вырабатывают нейротрансмиттеры, такие как серотонин и норадреналин, которые поддерживают активность некоторых частей мозга, пока мы бодрствуем.

Другие нейроны в основании мозга начинают передавать сигналы, когда мы засыпаем.Эти нейроны, кажется, «отключают» сигналы, которые не дают нам уснуть. Исследования также показывают, что химическое вещество под названием аденозин накапливается в нашей крови, когда мы бодрствуем, и вызывает сонливость. Это химическое вещество постепенно разрушается, пока мы спим.

Пять фаз сна

Во время сна мы обычно проходим через пять фаз сна: стадии 1, 2, 3, 4 и REM (быстрое движение глаз). Эти этапы переходят в цикл от этапа 1 до REM-сна, затем цикл начинается снова с этапа 1.Мы проводим почти 50 процентов общего времени сна в стадии 2 сна, около 20 процентов — в фазе быстрого сна, а оставшиеся 30 процентов — в других стадиях. Младенцы же, напротив, проводят около половины своего сна в фазе быстрого сна.

• Стадия 1
  Во время стадии 1, которая представляет собой легкий сон, мы засыпаем и просыпаемся, и нас легко разбудить. Наши глаза двигаются очень медленно, и мышечная активность замедляется. Люди, пробудившиеся от сна первой стадии, часто запоминают фрагментированные визуальные образы. Многие также испытывают внезапные сокращения мышц, называемые гипнической миоклонией, которым часто предшествует ощущение начала падения.Эти резкие движения похожи на «прыжок», который мы совершаем при испуге.
• Стадия 2
  Когда мы входим в стадию 2 сна, движения наших глаз прекращаются, и наши мозговые волны (колебания электрической активности, которые можно измерить с помощью электродов) становятся медленнее, со случайными всплесками быстрых волн, называемых веретенами сна.
• Стадия 3
  На стадии 3 начинают появляться чрезвычайно медленные мозговые волны, называемые дельта-волнами, чередующиеся с более мелкими, более быстрыми волнами.
• Стадия 4
  На стадии 4 мозг почти исключительно производит дельта-волны. Очень сложно разбудить кого-либо на стадиях 3 и 4, которые вместе называются глубоким сном. Нет движения глаз или мышечной активности. Люди, просыпающиеся во время глубокого сна, не сразу приспосабливаются и часто чувствуют себя разбитыми и дезориентированными в течение нескольких минут после пробуждения. Некоторые дети испытывают ночное недержание мочи, ночные кошмары или лунатизм во время глубокого сна.
• REM-сон
  Когда мы переключаемся в REM-сон, наше дыхание становится более частым, нерегулярным и поверхностным, наши глаза быстро дергаются в разных направлениях, а мышцы конечностей временно парализуются.У нас учащается пульс, повышается кровяное давление и у мужчин развивается эрекция полового члена. Когда люди просыпаются во время быстрого сна, они часто описывают странные и нелогичные сказки — сны.

Первый период быстрого сна обычно наступает примерно через 70–90 минут после того, как мы засыпаем. Полный цикл сна занимает в среднем от 90 до 110 минут. Первые циклы сна каждую ночь содержат относительно короткие периоды REM и длительные периоды глубокого сна.

По мере прохождения ночи периоды быстрого сна увеличиваются, а периоды глубокого сна сокращаются.К утру люди проводят почти все свое время во сне в фазах 1, 2 и REM.

Люди, проснувшиеся после сна более нескольких минут, обычно не могут вспомнить последние несколько минут перед засыпанием. Эта связанная со сном форма амнезии является причиной того, что люди часто забывают телефонные звонки или разговоры, которые у них были посреди ночи. Это также объясняет, почему мы часто не помним, как наши будильники звонят по утрам, если мы сразу же снова засыпаем после их выключения.

Сновидения и быстрый сон

Обычно мы проводим сновидения более 2 часов каждую ночь.Ученые мало что знают о том, как и почему мы мечтаем. Зигмунд Фрейд, оказавший большое влияние на психологию, считал сновидения «предохранительным клапаном» для бессознательных желаний. Странные, нелогичные переживания, которые мы называем сновидениями, почти всегда происходят во время быстрого сна.

Быстрый сон начинается с сигналов из области в основании мозга, называемой мостом. Эти сигналы передаются в область мозга, называемую таламус, которая передает их в кору головного мозга — внешний слой мозга, отвечающий за обучение и мышление. , и систематизация информации.

Мост также посылает сигналы, которые отключают нейроны спинного мозга, вызывая временный паралич мышц конечностей. Если что-то мешает этому параличу, люди начнут физически «разыгрывать» свои сны — редкая и опасная проблема, называемая поведенческим расстройством быстрого сна.

Человек, мечтающий об игре в мяч, например, может врезаться головой в мебель или вслепую ударить спящего рядом, пытаясь поймать мяч во сне.

Быстрый сон стимулирует области мозга, используемые при обучении.Как и глубокий сон, быстрый сон связан с повышенным производством белков. Одно исследование показало, что быстрый сон влияет на обучение определенным умственным навыкам. Люди, обученные какому-либо навыку, а затем лишенные медленного сна, могли вспомнить то, что они узнали после сна, в то время как люди, лишенные быстрого сна, не могли.

Сон под влиянием еды, лекарств, химикатов, температуры

Поскольку на сон и бодрствование влияют различные сигналы нейротрансмиттеров в мозгу, продукты и лекарства, которые изменяют баланс этих сигналов, влияют на то, чувствуем ли мы бдительность или сонливость, а также на то, насколько хорошо мы спим.

• Напитки с кофеином, такие как кофе, и лекарства, такие как таблетки для похудания и противозастойные средства, стимулируют некоторые части мозга и могут вызвать бессонницу или бессонницу.
• Многие антидепрессанты подавляют быстрый сон.
• Заядлые курильщики часто спят очень легко и имеют меньшее количество быстрого сна. Они также имеют тенденцию просыпаться после 3-4 часов сна из-за отмены никотина.

Многие люди, страдающие бессонницей, пытаются решить проблему с помощью алкоголя — так называемого ночного колпачка.Хотя алкоголь действительно помогает людям заснуть легким сном, он также лишает их быстрого сна и более глубоких восстановительных стадий сна. Вместо этого он удерживает их в более легких стадиях сна, из которых их легко разбудить.

Люди теряют часть способности регулировать температуру своего тела во время фазы быстрого сна, поэтому аномально высокие или низкие температуры окружающей среды могут нарушить этот этап сна.

Если наш быстрый сон нарушается однажды ночью, наши тела не следуют нормальному ходу цикла сна в следующий раз, когда мы дремлем.Вместо этого мы часто погружаемся прямо в фазу быстрого сна и проходим через продолжительные периоды фазы быстрого сна, пока не «догоняем» эту стадию сна.

Считается, что люди, находящиеся под наркозом или в коме, спят. Однако людей в этих условиях невозможно разбудить, и они не производят сложных активных мозговых волн, наблюдаемых в нормальном сне. Вместо этого их мозговые волны очень медленные и слабые, иногда почти не обнаруживаемые.

Ступор и кома — заболевания головного мозга, спинного мозга и нервов

• Насколько серьезно нарушено сознание

• Нормально ли функционирует ствол головного мозга

• Какая часть мозга повреждена

• 9302

Если человек находится без сознания, врачи пытаются сначала разбудить его, разговаривая с ним, а затем касаясь его конечностей, груди или спины.Если эти меры не работают, врачи используют раздражители, вызывающие дискомфорт или боль, например давление на ногтевое ложе или защемление. Если люди открывают глаза или гримасничают при применении болезненного раздражителя или если они намеренно отказываются от него, сознание не сильно нарушается. Если люди могут издавать звуки, значит, полушария головного мозга в какой-то степени функционируют. Если глаза открыты, вероятно, некоторые части ствола мозга функционируют.

Врачи иногда используют стандартизированную систему оценок, такую ​​как Шкала комы Глазго, чтобы отслеживать изменения в уровне сознания человека.По этой шкале начисляются баллы на основе ответов на стимулы. Оцениваются движение глаз, речь и движения. Эта шкала является относительно надежной и объективной мерой того, насколько люди невосприимчивы.

Ненормальное дыхание может дать ключ к пониманию того, какие части мозга работают со сбоями.

Проверка ответов на болезненную стимуляцию может помочь определить, работают ли части головного и спинного мозга со сбоями. В коме использование болезненных раздражителей может вызвать необычное положение тела.Например, голова может быть запрокинута назад с вытянутыми руками и ногами (это называется децеребрационной ригидностью). Или руки могут быть согнуты с вытянутыми обеими ногами (это называется декортикатной ригидностью). Этот тест помогает определить участок мозга, который не функционирует нормально.

Вялость всего тела и отсутствие движений в ответ на боль — это наихудший ответ. Они указывают на серьезную дисфункцию центральной нервной системы (головного и спинного мозга). Однако, если мышечный тонус и движения возвращаются, причина может быть обратимой, например, передозировка седативного средства.

Все автоматические рефлексы нормальны, если отсутствие реакции вызвано психическим расстройством, не нарушающим сознание.

Глаза также дают важные сведения о том, насколько хорошо функционирует ствол мозга и что может нарушать сознание. Врачи проверяют положение зрачков, их размер, их реакцию на яркий свет, их способность следовать за движущимся объектом (у людей, которые бодрствуют и бодрствуют), а также внешний вид сетчатки. Обычно зрачки расширяются (расширяются) при тусклом свете и становятся меньше (сужаются), когда на них попадает свет.Однако у людей, находящихся в коме, зрачки могут не реагировать на свет нормально. То, как зрачки реагируют на свет или они реагируют, помогает врачам определить причину комы.

Чтобы точно оценить человека, врачам необходимо знать, принимает ли он лекарство от глаукомы, которая может повлиять на размер зрачка, и обычно им нужно знать, различаются ли обычно зрачки человека.

Если результаты показывают, что давление внутри черепа повышено, врачи немедленно проводят визуализацию, чтобы проверить наличие отека, кровотечения, структурных аномалий, блокирующих поток спинномозговой жидкости, или образования в головном мозге (например, опухоли, скопление крови или абсцесс).Если результаты теста указывают на повышенное давление, врачи могут просверлить небольшое отверстие в черепе и вставить устройство в одно из заполненных жидкостью пространств (желудочков) в головном мозге. Это устройство используется для снижения давления и контроля за ним во время лечения.

Реакция человека на определенные маневры может помочь врачам определить, нормально ли функционирует ствол мозга:

• Вращение головы и наблюдение за движениями глаз.

• Если человек без сознания, осторожно промойте ледяной водой одно ухо, затем другое ухо и наблюдая за движениями глаз (так называемое калорийное тестирование)

Кома и состояние пониженной осведомленности

Длится ли оно несколько секунд или несколько недель, обычным немедленным последствием травмы головного мозга является потеря сознания.Кома может быть определена как состояние подавленного сознания, при котором человек не реагирует на внешний мир.

Сознание зависит от полушарий головного мозга, взаимодействующих с областью ствола мозга, называемой восходящей ретикулярной активирующей системой. Повреждение этих областей вызывает снижение сознания или кому. Вы можете связаться с горячей линией Headway, чтобы обсудить любую информацию, представленную на этой странице.

Мы предоставляем информацию по:

Различные уровни комы

Существуют разные уровни комы, от очень глубокой, когда пациент не проявляет никакой реакции или осознания вообще, до более мелких уровней, когда пациент реагирует на стимуляцию движением или открытием глаз.Могут встречаться еще более мелкие уровни, на которых пациент может в некоторой степени реагировать на речь. Уровень комы обычно первоначально оценивается по шкале комы Глазго (GCS).

GCS — это очень простой и легкий в применении метод, который используется для оценки степени тяжести комы. Он оценивает способность пациента открывать глаза, двигаться и говорить. Узнайте больше о шкале комы Глазго.

Восстановление из комы

Выход из комы — это постепенный процесс, который начинается с того, что человек открывает глаза, затем реагирует на боль, а затем реагирует на речь.Люди не просто выходят из комы и спрашивают: «Где я?» как иногда изображают в фильмах. Продолжительность комы — один из самых точных предикторов тяжести долгосрочных симптомов. Чем дольше находится в коме, тем выше вероятность появления остаточных симптомов, особенно физических недостатков, хотя это только ориентир, и некоторые люди могут хорошо выздороветь после длительного периода в коме.

Посттравматическая амнезия

После комы в период, известный как посттравматическая амнезия (ПТА), поведение пациента может быть беспокойным, расторможенным и возбужденным.Нехарактерное поведение, такое как ругань, крик и несоответствующее сексуальное поведение, не является чем-то необычным, но их лучше игнорировать, поскольку видение дистресса других людей может только усилить волнение или дистресс пациента. Человек не может нести ответственность за свое поведение в этот период. Это тяжелое время для родственников, но важно помнить, что больной выйдет из него.

Длина PTA, как и длина комы, важна. Это лучший показатель тяжести черепно-мозговой травмы.

Для оценки

PTA пациенту задают ряд вопросов через регулярные промежутки времени.

Первая группа вопросов связана с осознанием времени, места и человека, например: «Как тебя зовут?», «Какой сейчас день недели?»

Вторая группа вопросов касается осведомленности пациента об аварии, например: «Что было вашим последним воспоминанием перед аварией?» Пациент, находящийся в глубоком состоянии ПТА, не сможет правильно ответить на эти вопросы.

По мере того, как пациент выходит из ПТА, ответы будут становиться более точными и разумными.

Вегетативное состояние

Небольшое количество людей получают настолько серьезную черепно-мозговую травму, что, хотя они выходят из комы и имеют циклы сна и бодрствования, они не осознают себя и свое окружение.

Если это состояние сохраняется более четырех недель, их можно классифицировать как продолжающееся вегетативное состояние. Если это продолжается в течение 12 месяцев после черепно-мозговой травмы или 6 месяцев после нетравматической черепно-мозговой травмы, человек может быть классифицирован как находящийся в постоянном вегетативном состоянии.Если на этом этапе у пациента нет признаков выздоровления, а персонал и члены семьи согласны с этим, можно получить судебное постановление о прекращении лечения.

Состояние минимального сознания

Это состояние, отличное от комы и вегетативного состояния, поскольку человек демонстрирует отчетливые, но ограниченные признаки осознания и реакции на стимуляцию. Однако им очень трудно оставаться в курсе событий или реагировать на них в течение длительного времени или предсказуемым образом. Люди часто входят в состояние минимального сознания после того, как находятся в вегетативном состоянии.

Некоторые в MCS должны уметь выполнять хотя бы одно из следующего:

• Выполнять простые команды
• Отвечайте на простые вопросы типа «да» или «нет» простыми словами или жестами
• Общайтесь доходчиво
• Продемонстрируйте целенаправленные действия, например, дотянувшись до объекта

Синдром запертости

Это редкое состояние, при котором человек осознает себя и свое окружение, но не может двигаться или говорить.Часто люди могут двигать глазами или веками и могут общаться, моргая.

Поддержка семьи

Когда родственник находится в коме или в какой-либо другой форме состояния пониженного осознания, это очень тревожное и сбивающее с толку время. Очень важно общаться с медицинским персоналом и как можно лучше понимать уровень осведомленности человека.

Однако самое главное — позаботиться о себе и обратиться за помощью и поддержкой. На горячей линии Headway можно обсудить вашу ситуацию, оказать поддержку и указать вам подходящую информацию и услуги.

Вегетативные состояния, состояния минимального сознания и синдром запертости, к счастью, относительно редки. Эти состояния до конца не изучены, и иногда бывает трудно поставить точный диагноз. Например, у некоторых людей, которые считались находящимися в вегетативном состоянии, впоследствии было показано, что они обладают некоторой осознанностью. Однако это не значит, что все это делают. Хотя большинство семей цепляются за идею, что есть некоторая осведомленность, неосведомленность на какое-то время может быть предпочтительнее.Часто есть надежда на улучшение в будущем.

Вы можете загрузить исчерпывающую информацию для семей и близких людей людей в вегетативном или минимальном сознании на веб-сайте Королевского колледжа врачей. Это объясняет, какие медицинские решения могут потребоваться, а также роль семьи и друзей в процессе принятия решений.

Онлайн-модуль Healthtalk, Семейный опыт вегетативных и минимально сознательных состояний, включает более 250 видеороликов из подробных интервью с 65 людьми.Этот ресурс предлагает широкий спектр семейных взглядов на процесс лечения и ухода. Посетители могут выбрать отслеживание отдельных историй для подробного личного кабинета или использовать клипы, поддерживающие каждый отдельный раздел.

Изучите это содержимое в разделе Связанные ресурсы .

Шкала комы Глазго

Шкала комы

Глазго (GCS) — это очень простой и легкий в применении метод, который используется для оценки степени тяжести комы.

Узнать больше

Посттравматическая амнезия

Посттравматическая амнезия (ПТА) — это время после периода бессознательного состояния, когда пострадавший находится в сознании и бодрствует, но ведет себя или разговаривает странным или нетипичным образом.

Узнать больше

Забота

Если вы ухаживаете за человеком с черепно-мозговой травмой или у кого-то из родственников лечится в больнице, этот раздел поможет вам справиться с предстоящими проблемами и найти необходимую поддержку.

Узнать больше

Почему вы становитесь сонными после еды?

Если еда утомляет вас, значит, у вас есть что-то общее с большинством людей — и, если уж на то пошло, с большинством живых существ. Исследователи обнаружили доказательства «постпрандиальной сонливости», также известной как пищевая кома, у насекомых, змей, червей и крыс.

«Сохранение такого поведения у разных видов предполагает, что оно действительно важно для чего-то», — говорит Уильям Джа, доцент нейробиологии в Исследовательском институте Скриппса во Флориде, изучавший этот феномен пищевой комы.

Некоторые эксперты выдвинули гипотезу о том, что животные, в том числе люди, имеют встроенные «сигналы бдительности», которые не дают им уснуть и бодрствовать, когда они голодны. Эти сигналы помогают им находить и добывать пищу. Отсюда следует, что после того, как животное (или человек) съело много, эти сигналы бдительности исчезают и заменяются чувством усталости.

Другие предположили, что изменения кровообращения после еды могут объяснить, почему еда вызывает у некоторых людей сонливость. По словам доктора Томонори Кишино, профессора медицинских наук в японском университете Киорин, приток крови к тонкой кишке «резко увеличивается» после еды. По его словам, поскольку кровь закачивается в кишечник для питания пищеварения, соответствующее снижение притока крови к мозгу может вызвать чувство сонливости.

Получите наш информационный бюллетень о здоровье.Подпишитесь, чтобы получать последние новости здравоохранения и науки, а также ответы на вопросы о здоровье и советы экспертов.

Спасибо!

В целях вашей безопасности мы отправили письмо с подтверждением на указанный вами адрес. Щелкните ссылку, чтобы подтвердить подписку и начать получать наши информационные бюллетени.Если вы не получите подтверждение в течение 10 минут, проверьте папку со спамом.

Некоторые прошлые исследования этой гипотезы пришли к выводу, что приток крови к мозгу не меняется после того, как человек ест. Но некоторые из недавних исследований Кишино показали, что среди людей, которые пропускали завтрак, один показатель церебрального кровотока резко упал после обеда. «Таким образом, отказ от завтрака может стать тяжелым бременем для организма после обеда, вызывая более сильные изменения [кровотока]», — говорит он.Это могло привести к сонливости.

В то время как ученые все еще не выясняют, почему возникает пищевая кома, они сосредоточили внимание на некоторых факторах, которые могут способствовать появлению утомляемости после еды.

Хотите улучшить сон? Подпишитесь на руководство TIME, чтобы получить ответы на все волнующие вас вопросы о сне.

Обильный обед может быть одним из спусковых механизмов.Исследования Джа на плодовых мушках показывают, что размер еды является «сильным фактором» сонливости после еды. То же самое и с пищей, богатой солью или белком. Но почему? Он говорит, что одна из давних идей заключается в том, что сон каким-то образом помогает пищеварению. Одно из его еще не опубликованных исследований — опять же, на плодовых мушках — показало, что сон изменяет способ поглощения насекомыми определенных макроэлементов, включая белок. «Это подтверждает идею о том, что сонливость после еды влияет на усвоение питательных веществ в кишечнике», — добавляет он.

Джа сразу же указывает на то, что его работа не может быть понятна людям.Но некоторые из его выводов — например, идея о том, что одни продукты вызывают утомление с большей вероятностью, чем другие, — совпадают с результатами недавних исследований, проведенных на людях.

Небольшое исследование водителей грузовиков в 2018 году показало, что те, кто придерживался диеты, богатой овощами и жирами из таких продуктов, как оливковое масло и молочные продукты, как правило, испытывали меньшую сонливость после еды, чем те, кто придерживался «западной» диеты с большим содержанием обработанного мяса, фастфуда и мягких продуктов. напитки. «Наши результаты показали, что здоровая диета вызывает слабую сонливость в течение дня», — говорит Клаудиа Морено, один из авторов этого исследования и научный сотрудник Школы общественного здравоохранения Университета Сан-Паулу в Бразилии.Ее исследование указывает на некоторые более ранние исследования, которые предполагают, что потребление большого количества жиров или углеводов потенциально может вызвать сонливость, нарушая естественные циркадные ритмы сна.

Между тем, исследование 2018 года показало, что еда с высоким содержанием жиров и углеводов приводит как к сонливости, так и к повышению некоторых воспалительных маркеров, особенно среди взрослых с ожирением. Но по-прежнему существует много неуверенности и противоречий, когда речь идет о конкретных продуктах питания и их влиянии на усталость после еды. «Некоторые исследования на людях показывают эффект после еды, а другие — нет», — говорит Джа.

Его исследования на мухах, по его словам, помогают объяснить, почему многие исследования пищевой комы на людях так неубедительны. «Мы могли видеть [наблюдаемые эффекты], потому что мы использовали сотни мух и тысячи блюд, — говорит он, — но эти числа, очевидно, намного сложнее и дороже воспроизвести на людях.

Если вы хотите предотвратить пищевую кому, лучший совет — «ешьте меньшими порциями», — говорит он.Эта тактика может быть особенно эффективной в обеденное время. Предсказуемые сдвиги в циркадных ритмах организма, как правило, вызывают у людей сонливость во второй половине дня, поэтому, если вы из тех, кто ест плотный обед, вы можете получить двойной удар.

Исследования Морено показывают, что здоровое питание, основанное на овощах, также может помочь снизить усталость после еды. Но факт в том, что эксперты до сих пор раскрывают все тонкости пищевой комы.

Еще истории, которые необходимо прочитать из TIME

---

Свяжитесь с нами в письмах @ время.