Болезнь паркинсона лечение симптомы: причины, симптомы, лечение в Москве

Болезнь Паркинсона: симптомы, формы, терапия, симптомы, диагностика и лечение | Альфа

Болезнь Паркинсона – хроническое расстройство нервной системы, а точнее, ее экстрапирамидного отдела. Патология проявляется нарушением двигательных функций, развитием тремора, тиков. В настоящее время болезнь Паркинсона считается неизлечимой, но обращение к врачу-неврологу на ранней стадии позволяет значительно замедлить или полностью остановить ее прогрессирование, максимально долго сохранять качество жизни пациента.

Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 100 тыс. населения. В группе риска пожилые люди старше 60 лет, причем мужчины страдают в два раза чаще, чем женщины. В 5 случаях из 100 болезнь Паркинсона диагностируется в молодом возрасте.

Причины патологии

Механизм возникновения болезни Паркинсона не изучен. Учеными установлено, что патология прогрессирует по причине дегенеративных изменений в черной субстанции головного мозга.

В этом отделе вырабатывается дофамин – вещество, ответственное за передачу электрических импульсов между нейронами. При недостатке медиатора нарушаются внутриклеточные связи, функциональные клетки отмирают и на их месте образуются тельца Леви – скопления белка. Сигналы от головного мозга не доходят до мышц: человек не может полноценно управлять своим телом.

Выделяют несколько факторов, повышающих риск возникновения болезни Паркинсона:

• Естественные процессы старения, замедление регенерации нервных клеток и снижение выработки дофамина.
• Генетические мутации, которые чаще всего становятся причиной раннего дебюта болезни Паркинсона.
• Дефицит витамина D, участвующего в формировании иммунной системы и в выведении токсинов, радикалов;
• Перенесенные нейроинфекции: энцефалит, менингит, бореллиоз и т. д.
• Новообразования головного мозга.
• Частые травмы головы.
• Тяжелое отравление тяжелыми металлами, химикатами.
• Злоупотребление алкоголем, психотропными веществами.
• Наследственная предрасположенность, когда различные формы болезни Паркинсона выявлены у близких родственников.
• Длительное употребление некоторых лекарств.

Симптомы патологии

Существует 4 основных признака болезни Паркинсона:

• Дрожательный синдром конечностей, челюсти или головы.
• Замедленные движения.
• Спазмы мышц туловища, рук и ног.
• Нарушение координации движений вплоть до потери равновесия.

На первых стадиях болезни симптомы слабо выражены. Пациенты жалуются в основном на затрудненное жевание, глотание, нарушенную речь, депрессию. Близкие люди могут заметить изменение характера и привычек человека. Если патология прогрессирует медленно, нарастание симптомов болезни Паркинсона часто принимают за естественные последствия старения организма. Например, человек не может сразу встать с кресла, речь его становится тихой, а почерк неразборчивым – это не специфические признаки нейродегенерации.

До появления контрактур отмечают снижение обоняния. Патология становится заметной, когда исчезает мимика лица, а подергивания конечностей мешают в повседневных делах и не позволяют нормально выспаться.

Определить болезнь Паркинсона на ранних стадиях можно по изменению походки. Человек наклоняет тело вперед, передвигается мелкими шагами. Руки при ходьбе раскачиваются все меньше. Трудности с началом и окончанием движения – важный признак патологии.

Симптоматика болезни Паркинсона нарастает неуклонно. Каждый 4-й пациент становится инвалидом или погибает в течение 5 лет после постановки диагноза. Более 80 % больных, перешедших порог 15 лет, имеют тяжелые расстройства и не способны к самостоятельному передвижению. Увеличить продолжительность жизни при болезни Паркинсона может только своевременное и адекватное лечение.

Стадии болезни Паркинсона

В клинической практике используют классификацию по Хен и Яру. Система определяет следующие стадии болезни Паркинсона:

• 0 – симптомы нейродегенерации отсутствуют.
• 1 – нарушена двигательная функция одной конечности.
• 1,5 – нарушена двигательная функция одной конечности и туловища на той же стороне.
• 2 – симптомы двусторонние, но осанка сохранена.
• 2,5 – двустороннее нарушение сопровождается трудностями с удержанием равновесия, но больной еще противостоит толканию.
• 3 – развивается шаткость, тремор выражен, но не мешает самообслуживанию.
• 4 – утрачена способность к самостоятельному передвижению, для принятия пищи и похода в туалет требуется посторонняя помощь.
• 5 – паралич тела, инвалидизация, больной лежит или перемещается на коляске.

Диагностика болезни Паркинсона

Оценить наличие и степень выраженности нейродегенеративных процессов может только квалифицированный невролог. Врач на приеме оценивает мимику пациента, определяет величину тремора конечностей в состоянии покоя. Пациента могут попросить самостоятельно встать со стула и сделать несколько шагов по кабинету.

На ранних стадиях, до наступления выраженного дрожательного синдрома, болезнь Паркинсона часто путают с другими неврологическими нарушениями. К тому времени как двигательные симптомы становятся специфическими, степень поражения дофаминовых нейронов достигает 60 %. Поэтому важно обращаться за диагностикой к опытному врачу. Специалист сможет увидеть ранние проявления и заподозрить болезнь Паркинсона. При наличии сомнений пациента направляют на комплексное обследование.

Лечение болезни Паркинсона

Лечение болезни Паркинсона направлено на уменьшение выраженности симптомов, на замедление нейродегенеративных процессов. Задача врача – помочь пациенту вести полноценный образ жизни как можно дольше.

Медикаментозное лечение

Основным препаратом в терапии болезни Паркинсона является Леводопа. Лекарство стимулирует выработку дофамина, но имеет множество побочных эффектов: снижение артериального давления, повышенная возбудимость, тошнота. Для уменьшения нежелательных проявлений Леводопу принимают совместно с Карбидопой. Дозировку рассчитывают индивидуально. Положительный эффект от приема лекарства – это еще одно подтверждение правильного диагноза. Леводопа не облегчает другие неврологические расстройства, кроме болезни Паркинсона.

Комплексная терапия включает следующие лекарства:

• Ингибиторы МАО-В. Препарат замедляет расщепление дофамина, уменьшают воспаление в тканях головного мозга.
• Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы. Лекарство помогает уменьшить побочные действия Леводопы и усилить ее основные свойства.
• Агонисты дофаминовых рецепторов. Средство стимулирует выработку гормона в черной субстанции. Уменьшается тремор, улучшается общее самочувствие пациента.
• Амантадин. Препарат блокирует ацетилхолин и снижает тремор.
• Витамины. Улучшить состояние больного помогают биологически активные добавки с жирными кислотами и Омега-3.

Лечебная физкультура

Регулярные занятия ЛФК необходимы для поддержания хорошей физической формы больного, для сохранения способности к самообслуживанию. Врач подбирает комплекс упражнений для улучшения ходьбы, гибкости, для тренировки равновесия, выносливости. Самые простые манипуляции, если их проводить регулярно, значительно замедлят прогресс болезни.

Основные упражнения на баланс при болезни Паркинсона:

• В положении стоя поочередно расставлять ноги: одну – вперед, другую – назад. Стопы должны находиться на одной линии. Задержитесь в таком положении на несколько секунд и поменяйте ноги местами.
• Стоя прямо попеременно переносите вес тела с одной ноги на другую. Каждый раз фиксируйте свое положение на 30 секунд.
• Стоя прямо около стены поочередно поднимайте ноги и удерживайте равновесие.

Полезны занятия с профессиональными реабилитологами. Хороший эффект дает сочетание ЛФК с курсом массажа.

Хирургическое лечение

Больному проводят операцию, в ходе которого в головной мозг вживляют электроды. Глубокая стимуляция помогает частично восстановить утраченные функции, уменьшить тремор, улучшить походку пациента.

Диагностика и лечение болезни Паркинсона в Нижнем Новгороде

Клиника «Альфа-Центр Здоровья» приглашает пройти комплексное обследование у врача-невролога. Мы занимаемся диагностикой болезни Паркинсона, разрабатываем индивидуальные планы лечения. Чтобы записаться на прием, позвоните нам по телефону, указанному на сайте.

Лечение болезни Паркинсона в Иркутске – клиника «Линия жизни»

Полное излечение болезни Паркинсона невозможно, но специалисты стараются затормозить её развитие, поддерживать функции организма в таком состоянии, чтобы пациент вёл нормальный образ жизни, работал.

Поскольку при болезни Паркинсона большинство проблем связано с дефицитом дофамина, главная задача при лечении – повысить его уровень в организме.

Проблема заключается в том, что напрямую это вещество ввести нельзя. Кровеносная и центральная нервная система разделены гематоэнцефалическим барьером, сквозь который введённый в кровь дофамин пройти не может.

Один из вариантов решения проблемы – использование препаратов, содержащих леводопу. L-дофа, или L-допа – искусственно синтезированный левовращающий изомер диоксифенилаланина (предшественника дофамина). Такие препараты вызывают значительные улучшения: устраняют тремор, слюнотечение, мышечную ригидность. Но у леводопы есть множество противопоказаний, среди которых – атеросклероз, гипертония, глаукома, некоторые заболевания эндокринной, сердечно-сосудистой системы, лёгких, почек. Кроме того, со временем дозы леводопы приходится увеличивать.

Другой выход – применение агонистов дофаминовых рецепторов (веществ, усиливающих отклик рецепторов). Хотя эти препараты действуют не так быстро, как леводопа, зато не вызывают побочных эффектов и привыкания.

Несколько менее действенны, но тоже хорошо зарекомендовали себя холинолитики и «Амантадин».

В клинике «Линия жизни» к лечению каждого пациента с болезнью Паркинсона подходят с учётом возраста, состояния и индивидуальных особенностей его организма. Врач-невролог подбирает лекарства таким образом, чтобы восстановить функции организма с наименьшими побочными эффектами. Пациенту могут быть назначены лекарства от депрессии, тремора, других неприятных симптомов болезни Паркинсона.

Если болезнь не слишком запущена, врачам удаётся добиться значительного улучшения состояния больного. Чем раньше пациент обратится за медицинской помощью, тем выше эффективность лечения.

Болезнь Паркинсона — Клиника Нейровита

Болезнь Паркинсона (синонимы: идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич) — медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы. Относится к дегенеративным заболеваниям экстрапирамидной моторной системы. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин, — прежде всего в чёрной субстанции, а также и в других отделах центральной нервной системы. Недостаточная выработка дофамина ведет к активирующему влиянию базальных ганглиев на кору головного мозга.

Ведущими симптомами (иначе: основные или кардинальные симптомы) являются:

— мышечная ригидность

— гипокинезия

— тремор

— постуральная неустойчивость

Современная медицина пока не может излечить заболевание или замедлить его прогрессирование (этиологическая или патогенетическая терапия), однако существующие методы консервативного и оперативного лечения позволяют значительно улучшить качество жизни больных.

Термин «паркинсонизм» является общим понятием для ряда заболеваний и состояний с вышеназванными ведущими симптомами. Однако наиболее значимой из форм паркинсонизма является болезнь Паркинсона — идиопатическое заболевание (что означает болезнь самостоятельную, не вызванную генетическими нарушениями или другими заболеваниями).

Эпидемиология.

Болезнь Паркинсона составляет 70—80 % случаев синдрома паркинсонизма. Она является наиболее частым нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера. Заболевание встречается повсеместно. Его частота колеблется от 60 до 140 человек на 100 тысяч населения, число больных значительно увеличивается среди представителей старшей возрастной группы. Удельный вес людей с болезнью Паркинсона в возрастной группе старше 60 лет составляет 1 %, а старше 85 лет — от 2,6 % до 4 %. Чаще всего первые симптомы заболевания появляются в 55—60 лет. Однако в ряде случаев болезнь может развиться и в возрасте до 40 (болезнь Паркинсона с ранним началом) или до 20 лет (ювенильная форма заболевания).

Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Существенных расовых различий в структуре заболеваемости не выявлено.

Этиология.

Этиология болезни Паркинсона на вторую половину 2011 года окончательно не выяснена. Этиологическими факторами риска считаются старение, генетическая предрасположенность, воздействие факторов окружающей среды. Патоморфологически нормальное старение сопровождается уменьшением числа нейронов чёрной субстанции и наличием в них телец Леви. Старению также сопутствуют нейрохимические изменения в стриатуме — снижение содержания дофамина и фермента тирозингидроксилазы, а также уменьшение числа дофаминовых рецепторов. С помощью позитронно-эмиссионной томографии доказано, что темпы дегенерации нейронов чёрной субстанции при болезни Паркинсона намного выше, чем при нормальном старении.

Около 15 % людей с болезнью Паркинсона имеют семейный анамнез данного заболевания. Однако гены, ответственные за развитие болезни Паркинсона, не идентифицированы.

Причинами паркинсоноподобных проявлений также могут быть воздействие факторов окружающей среды (пестициды, гербициды, соли тяжёлых металлов), хроническая цереброваскулярная недостаточность или употребление лекарств, вызывающих экстрапирамидные побочные эффекты.

Экологические факторы.

Установлено, что после инъекции вещества 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП) развивается паркинсонизм. МФТП проникает через ГЭБ и под действием МАО-B окисляется до 1-метил-4-фенилпиридина (МФП+). МФП+ проникает в митохондрии и ингибирует комплекс I дыхательной цепи. Сходство химического строения МФТП и некоторых пестицидов (например, ротенон, паракват) и гербицидов (например, Агент Оранж) позволило предположить, что МФТП-подобные токсины окружающей среды способствуют развитию болезни Паркинсона. К факторам риска относят также проживание в сельской местности и близость промышленных предприятий и карьеров.

Риск развития болезни Паркинсона у курильщиков в 3 раза ниже, чем у некурильщиков. Предполагают, что это связано с дофамин-стимулирующим эффектом никотина. Кроме того, это можно объяснить наличием в дыме табака соединений, действие которых подобно ингибиторам МАО. От развития болезни Паркинсона защищает также употребление кофеина.

Окислительная гипотеза.

Окислительная гипотеза предполагает, что свободные радикалы, образующиеся при окислительном метаболизме дофамина, играют важную роль в развитии и прогрессировании болезни Паркинсона. Содержание веществ, которые могут служить донором электронов, в чёрном веществе увеличивается, что способствует образованию свободных радикалов[2]. Кроме того, при окислении дофамина под действием МАО образуется пероксид водорода. Если пероксид водорода не связывается с глутатионом, то происходит накопление весьма реактивных гидроксильных радикалов, которые вступают в реакцию с липидами клеточных мембран, вызывая перекисное окисление липидов и гибель клеток.

Патогенез

Патологическая анатомия.

При болезни Паркинсона поражаются структуры экстрапирамидной системы — базальные ядра и чёрное вещество, голубое пятно и другие. Наиболее выраженные изменения отмечают в передних отделах чёрной субстанции. Характерные для болезни Паркинсона симптомы возникают при гибели 60—80 % нейронов данного анатомического образования.

Макроскопические изменения характеризуются депигментацией содержащих меланин областей чёрного вещества и голубого пятна. При микроскопическом исследовании поражённых областей выявляют уменьшение числа нервных клеток. В них определяется наличие телец Леви. Также происходит гибель астроцитов (разновидности глиальных клеток) и активация микроглии. Тельца Леви образуются вследствие скопления в цитоплазме белка ?-синуклеина. Наличие телец Леви — один из признаков болезни Паркинсона.

Тельца Леви обнаруживают также и при других нейродегенеративных заболеваниях. В связи с этим они не считаются специфическим маркером болезни Паркинсона. Кроме того, при данном заболевании в чёрной субстанции и голубом пятне обнаружены «бледные тельца» — внутриклеточные гранулярные включения, которые замещают распадающийся меланин.

Патологическая физиология.

Тесная взаимосвязь между составляющими экстрапирамидной системы — паллидумом и стриатумом — обеспечивается многочисленными пучками нервных волокон. Благодаря связям между таламусом и стриопаллидарной системой образуются рефлекторные дуги, обеспечивающие выполнение многочисленных стереотипных и автоматизированных движений (например, ходьба, бег, плаванье, езда на велосипеде и др.). Тесная связь стриопаллидарной системы с ядрами гипоталамуса определяет её роль в механизмах эмоциональных реакций. В норме экстрапирамидная система посылает импульсы к периферическим двигательным нейронам. Эти сигналы играют важную роль в обеспечении миостатики путём готовности мышц к произвольным движениям. От деятельности данного отдела центральной нервной системы зависит способность человека принимать оптимальную для намеченного действия позу, достигается необходимое соотношение тонуса мышц-агонистов и мышц-антагонистов, а также плавность и соразмерность произвольных движений во времени и пространстве.

Характер клинических проявлений болезни зависит от того, какая часть стриопаллидарной системы поражена — стриатум или паллидум. Если чрезмерно тормозящее влияние стриатума, возникает гипокинезия — бедность движений, амимия. Гипофункция стриатума приводит к возникновению избыточных непроизвольных движений — гиперкинезов. Паллидум оказывает тормозящее воздействие на структуры стриатума. Для болезни Паркинсона характерно снижение тормозящего влияния паллидума на стриатум. Повреждение паллидума приводит к «торможению торможения» периферических двигательных нейронов.

Открытие роли нейромедиаторов позволило объяснить функции экстрапирамидной системы, а также причины возникновения клинических проявлений болезни Паркинсона и паркинсонизма. В мозге существует несколько дофаминергических систем. Одна из них начинается в нейронах чёрной субстанции, аксоны которых через ножку мозга, внутреннюю капсулу, бледный шар доходят до полосатого тела (лат. corpus striatum). Терминальные отделы этих аксонов содержат большое количество дофамина и его производных. Дегенерация данного нигростриарного дофаминергического пути является основным причинным фактором развития болезни Паркинсона. Вторая восходящая дофаминергическая система — мезолимбический путь. Он начинается от клеток интерпедункулярного ядра среднего мозга и заканчивается в гипоталамусе и лобных долях головного мозга. Этот путь принимает участие в контроле настроения, поведении и контролирует начало двигательного акта и движений аффективной реакции (движений, которые сопровождают эмоции).

Основу всех форм паркинсонизма составляет резкое уменьшение количества дофамина в чёрной субстанции и полосатом теле и соответственно нарушение функционирования дофаминергических проводящих путей головного мозга. Клиническая картина. Для болезни Паркинсона характерны 4 двигательных нарушения (тремор, гипокинезия, мышечная ригидность, постуральная неустойчивость), а также вегетативные и психические расстройства. Тремор (дрожание) — наиболее очевидный и легко выявляемый симптом. Для паркинсонизма характерен тремор, возникающий в покое, хотя редко возможны и другие типы (постуральный, интенционный). Его частота 4—6 Гц (движений в секунду). Он обычно начинается в дистальном отделе одной руки, при прогрессировании заболевания распространяясь на противоположную руку и на ноги. Разнонаправленные движения большого и других пальцев внешне напоминают счёт монет или скатывание пилюль (схожесть с ручной техникой создания пилюль в фармацевтике). Иногда также отмечается дрожание головы по типу «да-да» или «нет-нет», дрожание век, языка, нижней челюсти. В редких случаях оно охватывает всё тело. Тремор усиливается при волнении и стихает во время сна и произвольных движений. В отличие от мозжечкового тремора, который появляется при движении и отсутствует в покое, при болезни Паркинсона типично его наличие в покое и уменьшение или исчезновение при движениях.

Почерк при болезни Паркинсона.

На рисунке видны рваные движения там, где предполагаются плавные линии

Гипокинезия — снижение спонтанной двигательной активности. Больной может застывать, часами сохраняя неподвижность. Характерна общая скованность. Активные движения возникают после некоторого промедления, темп их замедлен — брадикинезия. Больной ходит мелкими шагами, ступни при этом располагаются параллельно друг другу — кукольная походка. Лицо маскообразное (амимия), взгляд застывший, мигания редкие. Улыбка, гримаса плача возникают с запозданием и так же медленно исчезают.

Речь лишена выразительности, монотонна и имеет тенденцию к затуханию. В результате характерного для болезни Паркинсона уменьшения амплитуды движений почерк становится мелким — микрография.

Одним из проявлений олигокинезии (уменьшение количества движений) является отсутствие физиологических синкинезий (содружественных движений). При ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений, они остаются прижатыми к туловищу (ахейрокинез). При взгляде вверх не отмечается наморщивания лба. Сжатие пальцев в кулак не сопровождается разгибанием кисти. Больной не может выполнять несколько целенаправленных движений одновременно. Все действия напоминают автоматические.

Мышечная ригидность — равномерное повышение тонуса мышц по пластическому типу. Конечности при их сгибании и разгибании застывают в приданном им положении. Такая форма повышения мышечного тонуса называется «пластической восковой гибкостью». Преобладание ригидности в определённых группах мышц приводит к формированию характерной позы просителя (также называют «поза манекена»): больной сутулится, голова наклонена вперёд, полусогнутые в локтевых суставах руки прижаты к телу, ноги также слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах. При пассивном сгибании-разгибании предплечья, головы, круговых движениях в лучезапястном суставе можно ощутить своеобразную прерывистость, ступенчатость напряжения мышц — «симптом зубчатого колеса».
Изменения мышечного тонуса ведут к нарушению тенденции конечности к возвращению в исходную позицию после совершённого движения. Например, после резкого пассивного тыльного сгибания стопы она некоторое время сохраняет приданную ей позицию — феномен Вестфаля.

Постуральная неустойчивость развивается на поздних стадиях заболевания. У больного отмечаются затрудения преодоления как инерции покоя, так и инерции движения. Больному сложно начать движение, а начав его, трудно остановиться. Возникают явления пропульсии (лат. propulsio — проталкивание вперёд), латеропульсии и ретропульсии. Они выражаются в том, что, начав движение вперёд, в сторону или назад, туловище обычно как бы опережает ноги, в результате чего нарушается положение центра тяжести. Человек теряет устойчивость и падает. Иногда у больных определяют «парадоксальные кинезии», когда вследствие эмоциональных переживаний, после сна либо вследствие других факторов человек начинает свободно передвигаться, пропадают характерные для заболевания симптомы. Через несколько часов симптоматика возвращается.

Вегетативные и психические расстройства.

Кроме нарушений двигательной сферы, при болезни Паркинсона отмечаются вегетативные расстройства, а также нарушения обмена веществ. Следствием может быть либо истощение (кахексия), либо ожирение. Секреторные расстройства проявляются сальностью кожных покровов, особенно лица, повышенным слюноотделением, избыточной потливостью.

Психические расстройства при болезни Паркинсона могут быть обусловлены как самим заболеванием, так и антипаркинсоническими препаратами. Начальные признаки психоза (страх, растерянность, бессонница, галлюцинаторно-параноидное состояние с нарушением ориентировки) отмечают у 20 % амбулаторных и двух третей больных с тяжёлой формой паркинсонизма. Слабоумие выражено слабее, чем при сенильной деменции. У 47 % наблюдают депрессии, у 40 % — расстройства сна и патологическую утомляемость. Больные безынициативны, вялы, а также назойливы, склонны к повторению одних и тех же вопросов.

Различают несколько клинических форм заболевания — ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную:

• Ригидно-брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности. Появляются мышечные контрактуры. Характерна «поза манекена» («поза просителя»).
• Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому присоединяется скованность произвольных движений.
• Для дрожательной формы характерно наличие постоянного или почти постоянного средне- и крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько повышен. Темп произвольных движений сохранён.

Стадии паркинсонизма по Хён и Яру (Hoehn, Yahr, 1967)

Наиболее часто применяемой в медицине является классификация стадий паркинсонизма по Хён и Яру. Впервые она была опубликована в 1967 году в журнале Neurology Маргарет Хён (англ. Hoehn) и Мелвином Яром (англ. Yahr). Изначально она описывала 5 стадий прогрессирования болезни Паркинсона (1 — 5). Впоследствии шкалу модифицировали, дополнив её стадиями 0, 1,5 и 2,5.

• Стадия 0 — нет признаков заболевания.
• Стадия 1 — симптомы проявляются на одной из конечностей.
• Стадия 1,5 — симптоматика проявляется на одной из конечностей и туловище.
• Стадия 2 — двусторонние проявления без постуральной неустойчивости.
• Стадия 2,5 — двусторонние проявления с постуральной неустойчивостью. Больной способен преодолевать инерцию движения, вызванную толчком.
• Стадия 3 — двусторонние проявления. Постуральная неустойчивость. Больной способен к самообслуживанию.
• Стадия 4 — обездвиженность, потребность в посторонней помощи. При этом больной способен ходить и/или стоять без поддержки.
• Стадия 5 — больной прикован к креслу или кровати. Тяжёлая инвалидизация.

Лечение

Консервативное лечение.

В настоящее время болезнь Паркинсона является неизлечимой, все существующие методы лечения направлены на облегчение её симптомов (симптоматическое лечение).

Основные препараты, устраняющие двигательные нарушения: леводопа (чаще в комбинации с периферическими ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы или реже с ингибиторами КОМТ), агонисты дофаминовых рецепторов[en] и ингибиторы МАО-Б.

Дофаминергические препараты.

Диоксифенилаланин (сокращённо допа, или дофа) — биогенное вещество, которое образуется в организме из тирозина и является предшественником дофамина, в свою очередь являющегося предшественником норадреналина. В связи с тем, что при болезни Паркинсона содержание дофамина в головном мозге значительно снижено, для лечения заболевания целесообразно применение веществ, повышающих его содержание в ЦНС. Сам дофамин не может быть использован для этой цели, так как он плохо проникает через гемато-энцефалический барьер.

Леводопа.

В качестве лекарственного препарата широко применяют синтетический левовращающий изомер диоксифенилаланина (сокращённо L-дофа), который значительно активнее правовращающего. Леводопа хорошо всасывается при приёме внутрь. Бо?льшая часть препарата попадает в печень и превращается в дофамин, который не проникает через гемато-энцефалический барьер. Для уменьшения декарбоксилирования препарат рекомендуют применять с ингибиторами дофа-декарбоксилазы (бенсеразидом, карбидопой).

Препарат эффективен при болезни Паркинсона и паркинсонизме. Он уменьшает гипокинезию и ригидность. При треморе, дисфагии и слюнотечении лечебный эффект достигается у 50—60 %.

Препарат можно назначать с центральными холиноблокаторами и не следует применять с необратимыми ингибиторами моноаминоксидазы (МАО).

При применении возможны побочные эффекты: диспепсические явления (тошнота, рвота, потеря аппетита), гипотензия, аритмии, гиперкинезы и др.

У пациентов младше 60—70 лет назначение леводопы из-за развития побочных явлений и снижения эффективности при длительной терапии стараются отложить и применяют другие лекарственные средства. Лечение пациентов старше 70 лет даже в начальных стадиях рекомендуют начинать с леводопы, что объясняют меньшей эффективностью препаратов других групп и более частыми соматическими и психическими побочными эффектами в этом возрасте.

Агонисты дофамина.

В качестве основного лечения также используются агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, перголид, прамипексол, ропинирол, каберголин, апоморфин, лизурид). Препараты данной группы являются специфическими центральными агонистами дофаминовых рецепторов. Имитируя действие дофамина, они вызывают те же фармакологические эффекты, что и леводопа.

По сравнению с леводопой они реже вызывают дискинезии и другие двигательные расстройства, но чаще оказывают иные побочные эффекты: отёки, сонливость, запоры, головокружение, галлюцинации, тошноту. Ингибиторы МАО типа Б и катехол-О-метилтрансферазы.

Данная группа препаратов избирательно подавляет активность ферментов, которые расщепляют дофамин: моноаминоксидаза (МАО типа Б) и катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ). ингибиторы МАО-Б (например, селегилин, разагилин] и ингибиторы КОМТ (например, энтакапон и толкапон) замедляют неуклонное прогрессирование болезни Паркинсона. Фармакологические эффекты аналогичны леводопе, хотя их выраженность значительно меньше. Они позволяют усилить эффекты леводопы, не повышая и даже снижая её суммарную дозу.

Ингибиторы обратного нейронального захвата дофамина

Непрямые дофаминомиметики (амантадин, глудантан) повышают чувствительность рецепторов к соответствующему медиатору. Данные препараты усиливают выделение дофамина из пресинаптических окончаний и тормозят его обратный нейрональный захват. Лекарственные средства данной группы вызывают те же фармакологические эффекты, что и леводопа, то есть они преимущественно подавляют гипокинезию и мышечную ригидность, значительно меньше влияя на тремор.

Центральные холиноблокаторы

Тригексифенидил — основной препарат группы центральных холиноблокаторов, применяемых для лечения болезни Паркинсона

Для лечения паркинсонизма применяют антихолинергические средства. Знаменитый французский врач Жан Шарко ещё в 1874 году использовал белладонну для уменьшения наблюдаемой при заболевании усиленной саливации. Им также было отмечено уменьшение тремора при её приёме. В дальнейшем для лечения стали использовать не только препараты белладонны, но и другие холиноблокаторы — атропин и скополамин. После появления синтетических холинолинолитиков стали применяться тригексифенидил (циклодол), трипериден, бипериден , тропацин, этпенал, дидепил и динезин. Применение холиноблокаторов патогенетически обосновано. Поражения чёрной субстанции и других нервных образований приводит к существенным сдвигам в холин- и дофаминергических процессах, а именно повышению холинергической активности и снижению дофаминергической. Таким образом, центральные холиноблокаторы «выравнивают» нейромедиаторные взаимодействия.

Применяемые ранее препараты белладонны действуют преимущественно на периферические ацетилхолиновые рецепторы и меньше — на холинорецепторы мозга. В связи с этим терапевтическое действие данных препаратов относительно невелико. Вместе с этим они вызывают ряд побочных явлений: сухость во рту, нарушение аккомодации, задержку мочи, общую слабость, головокружение и др. Современные синтетические противопаркинсонические центральные холиноблокаторы характеризуются более избирательным действием. Они широко применяются при лечении экстрапирамидных заболеваний, а также неврологических осложнений, вызываемых нейролептиками. Отличительным свойством центральных холиноблокаторов является то, что они в большей степени воздействуют на тремор; в меньшей мере влияют на ригидность и брадикинезию. В связи с периферическим действием уменьшается слюнотечение, в меньшей степени потоотделение и сальность кожи.

Хирургическое лечение.

Хирургические методы лечения можно разделить на два типа: деструктивные операции и стимуляцию глубинных мозговых структур.

Деструктивные операции

К деструктивным операциям, применяемым при болезни Паркинсона, относятся таломо- и паллидотомия.

Таламотомия показана лишь в тех случаях, когда основным симптомом заболевания является тремор. Для получения положительного результата от операции больные должны соответствовать нескольким критериям: болезнь Паркинсона проявляется односторонним тремором, консервативное лечение неэффективно. Показано, что разрушение вентрального промежуточного ядра таламуса (лат. nucleus ventralis intramedius) приводит к снижению тремора у больных паркинсонизмом. Согласно литературным данным, эффективность операции по устранению тремора при болезни Паркинсона достигает 96 %. При этом те же авторы отмечают высокий риск осложнений (до 1/6 — стойких и примерно 1/2 — преходящих).

К осложнениям, возникающим после таламотомии, относят дизартрию, абулию, дисфазию, диспраксию.

Паллидотомия может быть показана больным с преобладанием двигательных расстройств, для которых консервативное лечение неэффективно. Процедура заключается во введении иглы в бледный шар (лат. globus pallidus) с последующим его частичным разрушением.

Паллидотомия является относительно безопасной процедурой. При анализе 85 статей, посвящённых паллидотомии, и соответственно результатов лечения 1510 больных выделены такие осложнения данной операции: Эффективность паллидотомии при болезни Паркинсона достаточно высока. Гипокинезия в противоположных стороне операции конечностях снижается в 82 % случаев.

С развитием радиохирургии появилась новая возможность производить разрушение соответствующих нервных структур без травматизации окружающих структур и тканей.

Для получения информации о записи на прием к специалистам просим обращаться по телефонам:
 8 499 324-93-39; 8 499 324-44-97, +7 906 749-98-00  
или по электронной почте Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript. / Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.

Лечение болезни Паркинсона | Клиника китайской медицины ТАО

Заболевание, названное «дрожательный паралич» впервые в истории медицины было описано в 1817 году Паркинсоном, в связи с чем впоследствии и получило более известное современникам название «болезнь Паркинсона». К счастью, в мире таких пациентов не более 1%, однако это заболевание признают одним из самых проблематичных для пациентов старшей возрастной группы (дебют заболевания наступает в 60-65 лет, но вовсе не исключено его возникновение и у более молодых людей, как правило, трудоспособного и активного возраста).

Читать полностью

Болезнь Паркинсона

Причины заболевания

В настоящее время достоверной информации о причинах возникновения болезни Паркинсона нет. Однако известно, что в основе заболевания – дегенерации нейронов головного мозга – лежат возрастные изменения нервных клеток (дегенерация меланин-содержащих нейронов и нарушение функции рецепторов к дофамину). Общепризнано, что наличие болезни Паркинсона у ближайших родственников повышает риск ее возникновения примерно в два раза, но все же наиболее часто болезнь возникает спорадически, то есть без генетической обусловленности. До сих пор изучается возможность влияния на риск болезни инфекционных агентов, интоксикации и других факторов внешнего воздействия.

Исследования пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, показывают ряд специфических признаков: дефицит синтеза дофамина, избыток возбуждающего нейромедиатора ацетилхолина при значительном сокращении синтеза норадреналина и серотонина. Все эти вещества в сбалансированном состоянии играют важную роль в процессах возбуждения и передачи информации по нейронам головного мозга.

Симптомы заболевания

На первый план в клинической картине болезни Паркинсона выходят двигательные нарушения, причем симптомы нарастают постепенно, затрагивая сначала одну конечность. Пациенты отмечают снижение двигательной активности, в том числе, замедленность привычных действий. С дальнейшим развитием патологического процесса симптомы усиливаются: пациент с большим трудом встает со стула и поворачивается с боку на бок, при ходьбе занимает вынужденное сутулое положение, прижав к туловищу согнутые в локтях руки (симптом носит название «поза просителя»), также отмечается шаркающая походка, замедление темпа ходьбы. Наиболее узнаваемым признаком заболевания является дрожание (тремор) пальцев рук, возникающий в покое. Чуть позже тремор охватывает и ноги, нижнюю челюсть. Если вовремя не принять адекватные меры, формируется симптом пошатывания при ходьбе, пациент часто падает, нуждается в дополнительной опоре. Со стороны мышечной системы наблюдается усиление тонуса мускулатуры. В абсолютном большинстве случаев заболевание сопровождается возникновением депрессивного состояния, когнитивными расстройствами (ухудшение памяти, восприятия информации), неврозами. В процесс вовлечена и вегетативная нервная система, что проявляется резким снижением артериального давления во время смены положения (ортостатическая гипотензия), запорами, неконтролируемым слюнотечением, нарушением мочеиспускания, иногда – болевой симптоматикой.

Немало проблем доставляет пациенту угнетение автоматических рефлексов. Такие привычные и даже почти незаметные для здорового человека действия, как моргание, улыбка человеку с болезнью Паркинсона практически недоступны. В случаях значительной степени поражения можно наблюдать застывшую мимику лица с немигающим взглядом. В ряде случаев страдает речь — голос становится тихим, исчезают интонации и четкость произношения слов, что также связано с нарушениями со стороны мышц и нервной системы.

Для заболевания характерно прогрессирование, при этом темпы динамики развития болезни зависят от возраста пациента, когда патология манифестировала, клинической формы, исходного статуса организма, своевременности и эффективности назначенного лечения. В настоящее время принято выделять три основных темпа прогрессирования этой болезни. Быстрый темп предполагает смену клинических стадий всего на протяжении двух лет, а иногда и менее. Развитие в умеренном темпе происходит в течение 3-5 лет. Медленный темп предполагает нарастание симптоматики за 5 и более лет.

Лечение болезни Паркинсона

В традиционной европейской медицине применяют группу противопаркинсонических фармакологических препаратов, комплекс лечебной физкультуры и по показаниям — нейрохирургическое вмешательство. Цель такой терапии состоит в коррекции симптомов, реабилитации пациента, что имеет колоссальное значение как для самого пациента, так и для его социальной адаптации.

У специалистов китайской медицины собственный взгляд на эту проблему. В древних трактатах симптомы, сходные с болезнью Паркинсона, описывают в связи с ослаблением энергии Инь почек и печени и накоплением внутреннего «ветра». Именно поэтому, подбирая больному индивидуальную схему лечения, врачи клиники «ТАО», учитывают необходимость дополнительного питания энергии почек и печени (для этого используются фитопрепараты) и успокоение возникшего синдрома «ветра», для чего применяют массаж, иглоукалывание. Результатом применения такого комплекса становится быстрая и эффективная реабилитация пациентов, существенное улучшение качества их жизни.

На первом приеме специалисты клиники китайской медицины «ТАО» проведут бесплатную пульсовую диагностику и дадут полноценную консультацию по нюансам лечения, восстановления пациентов и профилактики рецидивов.

Медицинский центр Аксон

Что такое болезнь Паркинсона.

Недуг возникает у людей вследствие нарушения выработки очень важного гормона нейромедиатора – дофамина.
Постепенное уменьшение поступлений гормона приводит к развитию симптомов – от самых незаметных до необратимых.
Развитие дефицита дофамина постепенно забирает у человека способность управлять своим телом.

Стадии болезни Паркинсона

Нулевая – человек не имеет симптомов заболевания.

Первая – незначительные двигательные нарушения в пальцах или кисти,
возможна депрессия, усталость, расстройство сна; промежуточная стадия предполагает концентрацию тремора на определенной конечности,
дрожание которой прекращается только во время сна.

Вторая – тремор и двигательные нарушения наблюдаются с двух сторон, беднеет мимика,
нарушается потоотделение – кожа становится сильно сухой либо сальной; человек все еще может справляться с обычными делами,
хотя движения его заметно замедлены.

Третья стадия – лицо становится маскоподобным, формируется поза, которую часто называют позой просителя, появляется
«кукольная» ходьба, скованность в движениях и затверделость мышц.

Четвертая – появляется выраженная невозможность удерживать равновесие, нарушается работа вестибулярного аппарата (человек может упасть при ходьбе из-за потери равновесия),
характерно движение тела по инерции, в повседневной жизни необходима помощь. На этом этапе возможно присоединение деменции.

Пятая – выраженные нарушения нервной системы: человек не может самостоятельно двигаться, есть, нарушается контроль мочеиспускания, появляются галлюцинации,
Человек на этой стадии полностью зависит от помощи окружающих, слова, произносимые им, очень сложно понять.

Симптомы болезни Паркинсона на ранней стадии
появляется слабый, неощутимый тремор рук; слегка замедляются движения, особенно мелкие; мимика человека становится более
бедной; возможно развитие депрессии, появление бессонницы, нарушение работы ЖКТ.

Причины болезни
поражение клеток черной субстанции свободными радикалами, токсинами; вследствие перенесения энцефалита;
черепно-мозговые травмы; сосудистые заболевания головного мозга; дефицит витамина D; изменения на генетическом уровне;
мутации, приводящие к дегенерации клеток мозга; неконтролируемый прием нейролептиков, употребление алкоголя

Лечение Паркинсона
Препараты для лечения болезни Паркинсона:
Вначале эффективны таблетки амантадин, которые стимулирует продукцию дофамина.
На первом этапе также эффективны агонисты дофаминовых рецепторов (мирапекс, прамипексол) .
Лекарство леводопа в сочетании с другими препаратами назначают в комплексной терапии на более поздних стадиях развития синдрома.
ЛФК и массаж при болезни Паркинсона также необходимы

— потягивания;
— круговые движение плечами, кистями;
— скручивания стоя, сидя;
— наклоны головы, растяжка шеи;
— наклоны туловища, сгибая в поясничном отделе;
— поочередный подъем ноги параллельно полу.
— пешие прогулки на свежем воздухе; для контроля речи – чтение книг вслух, произношение простых скороговорок.

Недуг способен значительно ухудшить качество жизни, но если подходить к восстановлению ответственно,
то человек может многие годы после поставленного диагноза заниматься трудовой деятельностью, чисто мыслить.

Причины, симптомы, этапы, лечение, поддержка

Обзор

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона — это заболевание нервной системы, которое влияет на вашу способность контролировать движения. Заболевание обычно начинается медленно и со временем ухудшается. Если у вас болезнь Паркинсона, у вас может возникнуть дрожь, жесткость мышц, проблемы с ходьбой и поддержанием равновесия и координации. По мере обострения болезни у вас могут возникнуть проблемы с разговором, сном, проблемы с психикой и памятью, изменения в поведении и другие симптомы.

Кто заболевает болезнью Паркинсона?

Примерно на 50% больше мужчин, чем женщин, заболевают болезнью Паркинсона. Чаще всего встречается у людей в возрасте 60 лет и старше. Однако до 10% пациентов диагностируются в возрасте до 50 лет.

Ежегодно в США диагностируется около 60 000 новых случаев болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона передается по наследству?

Ученые обнаружили генные мутации, связанные с болезнью Паркинсона.

Существует мнение, что некоторые случаи болезни Паркинсона с ранним началом — болезни, начинающейся в возрасте до 50 лет — могут передаваться по наследству.Ученые определили генную мутацию у людей с болезнью Паркинсона, мозг которых содержит тельца Леви, представляющие собой скопления белка альфа-синуклеина. Ученые пытаются понять функцию этого белка и его связь с генетическими мутациями, которые иногда наблюдаются при болезни Паркинсона и у людей с деменцией, называемой деменцией с тельцами Леви.

Было обнаружено, что несколько других генных мутаций играют роль в болезни Паркинсона. Мутации в этих генах вызывают аномальное функционирование клеток, что влияет на способность нервных клеток высвобождать дофамин и вызывает гибель нервных клеток.Исследователи все еще пытаются выяснить, что заставляет эти гены мутировать, чтобы понять, как генные мутации влияют на развитие болезни Паркинсона.

Ученые считают, что от 10% до 15% людей с болезнью Паркинсона могут иметь генетическую мутацию, которая предрасполагает их к развитию болезни. Есть также факторы окружающей среды, которые до конца не изучены.

Симптомы и причины

Что вызывает болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона возникает, когда нервные клетки (нейроны) в области мозга, называемой черной субстанцией, повреждаются или умирают.Эти клетки обычно производят дофамин, химическое вещество (нейротрансмиттер), которое помогает клеткам мозга общаться (передает сигналы, «сообщения» между областями мозга). Когда эти нервные клетки повреждаются или умирают, они производят меньше дофамина. Дофамин особенно важен для работы другой области мозга, называемой базальными ганглиями. Эта область мозга отвечает за организацию команд мозга для движения тела. Потеря дофамина вызывает двигательные симптомы, наблюдаемые у людей с болезнью Паркинсона.

Люди с болезнью Паркинсона также теряют другой нейромедиатор, называемый норадреналином. Это химическое вещество необходимо для правильного функционирования симпатической нервной системы. Эта система контролирует некоторые вегетативные функции организма, такие как пищеварение, частоту сердечных сокращений, артериальное давление и дыхание. Потеря норадреналина вызывает некоторые симптомы болезни Паркинсона, не связанные с движением.

Ученые не уверены, что заставляет нейроны, производящие эти химические нейротрансмиттеры, умирать.

Каковы симптомы болезни Паркинсона?

Симптомы болезни Паркинсона и скорость их ослабления сильно различаются от человека к человеку. К наиболее частым симптомам относятся:

• Тремор: Начинается дрожь в руках и руках. Это также может произойти в вашей челюсти или стопе. На ранних стадиях болезни обычно поражается только одна сторона тела или одна конечность. По мере прогрессирования болезни тремор может распространяться все шире. Ухудшается при стрессе.Тремор часто исчезает во время сна и при движении рукой или ногой.
• Замедление движений (брадикинезия): Это замедление движений, вызванное медлительностью вашего мозга в передаче необходимых инструкций соответствующим частям тела. Этот симптом непредсказуем и может быстро вывести из строя. В один момент вы можете легко двигаться, а в следующий вам может вообще понадобиться помощь в передвижении и в завершении таких задач, как одевание, купание или вставание со стула.Вы даже можете волочить ногу во время ходьбы.
• Жесткие мышцы / жесткие конечности: Жесткость — это неспособность ваших мышц нормально расслабляться. Эта жесткость вызвана неконтролируемым напряжением ваших мышц и приводит к тому, что вы не можете свободно передвигаться. Вы можете испытывать ломоту или боль в пораженных мышцах, а диапазон движений может быть ограничен.
• Неустойчивая походка, проблемы с равновесием и координацией: У вас может развиться наклон вперед, из-за которого вы с большей вероятностью упадете при ударе.Вы можете делать короткие шаркающие шаги, с трудом начинать ходить, с трудом останавливаться и не размахивать руками при ходьбе. Вам может казаться, что ваши ноги прилипают к полу, когда вы пытаетесь сделать шаг.
• Мышечные скручивания, спазмы или судороги ( дистония ). У вас могут возникнуть болезненные судороги в стопе или скрученные и сжатые пальцы ног. Дистония может возникать и в других частях тела.
• Сгорбленная осанка . У вас «сгорбленная» поза.

Другие симптомы включают:

• Ухудшение выражения лица: Вы не можете улыбаться или моргать так часто, как болезнь ухудшается; ваше лицо лишено выражения.
• Изменения речи / голоса: речь может быть быстрой, невнятной или тихой. Вы можете помедлить, прежде чем говорить. Высота вашего голоса может стать неизменной (монотонной).
• Почерк изменился. Ваш почерк может стать меньше и труднее читать.
• Депрессия и тревога.
• Проблемы с жеванием и глотанием, слюнотечение.
• Проблемы с мочеиспусканием.
• Проблемы с умственным «мышлением» / проблемы с памятью.
• Галлюцинации / бред.
• Запор.
• Проблемы с кожей, например перхоть.
• Потеря запаха.
• Нарушения сна, включая нарушение сна, разыгрывание ваших снов и синдром беспокойных ног.
• Боль, отсутствие интереса (апатия), утомляемость, изменение веса, изменение зрения.
• Низкое артериальное давление.

Каковы различные стадии болезни Паркинсона?

Каждый человек с болезнью Паркинсона испытывает симптомы по-своему. Не у всех проявляются все симптомы болезни Паркинсона. Вы можете испытывать симптомы не в том же порядке, что и другие. У некоторых людей могут быть легкие симптомы; у других могут быть сильные симптомы. Скорость ухудшения симптомов также варьируется от человека к человеку, и с самого начала ее трудно или невозможно предсказать.

Как правило, болезнь прогрессирует от ранней стадии до средней, от средней-поздней стадии до продвинутой стадии.Вот что обычно происходит на каждом из этих этапов:

Ранняя стадия

Ранние симптомы болезни Паркинсона обычно легкие, проявляются медленно и не мешают повседневной деятельности. Иногда ранние симптомы нелегко обнаружить, или вы можете подумать, что ранние симптомы — это просто нормальные признаки старения. У вас может быть усталость или общее чувство беспокойства. Вы можете почувствовать легкий тремор или вам будет трудно стоять.

Часто член семьи или друг замечает некоторые тонкие признаки раньше вас.Они могут замечать такие вещи, как скованность тела или отсутствие нормальных движений (отсутствие раскачивания рук при ходьбе), медленный или мелкий почерк, отсутствие выражения на вашем лице или трудности при вставании со стула.

Средняя ступень

Симптомы ухудшаются. Тремор, жесткость мышц и проблемы с движением теперь могут влиять на обе стороны тела. Проблемы с равновесием и падения становятся все более распространенными. Вы по-прежнему можете быть полностью независимыми, но повседневные дела, такие как купание и одевание, становятся все труднее и требуют больше времени.

Средне-поздняя стадия

Становится труднее стоять и ходить, может потребоваться помощь с ходунками. Чтобы продолжать жить дома, вам может потребоваться постоянная помощь.

Продвинутая стадия

Теперь вам требуется инвалидная коляска, чтобы передвигаться, или вы прикованы к постели. Вы можете испытывать галлюцинации или бред. Теперь вам требуется постоянный медсестринский уход.

Диагностика и тесты

Как диагностируется болезнь Паркинсона?

Диагностировать болезнь Паркинсона иногда сложно, поскольку ранние симптомы могут имитировать другие расстройства, и не существует специальных анализов крови или других лабораторных анализов для диагностики болезни.Визуализирующие обследования, такие как КТ (компьютерная томография) или МРТ (магнитно-резонансная томография), могут использоваться для исключения других заболеваний, вызывающих аналогичные симптомы.

Для диагностики болезни Паркинсона вас спросят о вашей истории болезни и семейном анамнезе неврологических расстройств, а также о ваших текущих симптомах, лекарствах и возможном воздействии токсинов. Врач будет искать признаки тремора и ригидности мышц, наблюдать за вашей ходьбой, проверять вашу осанку и координацию, а также следить за замедлением движений.

Если вы подозреваете, что у вас болезнь Паркинсона, вам, вероятно, следует обратиться к неврологу, предпочтительно к неврологу, имеющему навыки двигательных расстройств. Решения о лечении, принятые на ранней стадии заболевания, могут повлиять на долгосрочный успех лечения.

Ведение и лечение

Как лечится болезнь Паркинсона?

От болезни Паркинсона нет лекарства. Однако лекарства и другие методы лечения могут помочь облегчить некоторые из ваших симптомов. Упражнения могут значительно облегчить симптомы болезни Паркинсона.Кроме того, физиотерапия, трудотерапия и логопедия могут помочь при проблемах с ходьбой и равновесием, при проблемах с приемом пищи и глотания, а также при проблемах с речью. Некоторым пациентам может быть предложено хирургическое вмешательство.

Какие лекарства используются для лечения болезни Паркинсона?

Лекарства — основной метод лечения пациентов с болезнью Паркинсона. Ваш врач будет тесно сотрудничать с вами, чтобы разработать план лечения, наиболее подходящий для вас, исходя из тяжести вашего заболевания на момент постановки диагноза, побочных эффектов класса лекарства и успеха или неудачи контроля симптомов с помощью лекарств, которые вы пробуете.

Лекарства для борьбы с болезнью Паркинсона Автор:

• Помогает нервным клеткам мозга производить дофамин.
• Имитирует действие дофамина на мозг.
• Блокирует фермент, расщепляющий дофамин в головном мозге.
• Снижение некоторых специфических симптомов болезни Паркинсона.

Леводопа: Леводопа — это основное лекарство от замедления движений, тремора и симптомов скованности при болезни Паркинсона. Нервные клетки используют леводопа для производства дофамина, который восполняет небольшое количество, обнаруживаемое в мозгу людей с болезнью Паркинсона.Леводопа обычно принимается с карбидопой (Синемет®), чтобы позволить большему количеству леводопы достичь мозга и предотвратить или уменьшить тошноту и рвоту, низкое кровяное давление и другие побочные эффекты леводопы. Sinemet® доступен в формуле с немедленным высвобождением и в формуле с контролируемым высвобождением длительного действия. Rytary® — это новая версия леводопы / карбидопы, которая представляет собой капсулу длительного действия. Новейшее дополнение — Inbrija®, который вводится в виде леводопы для ингаляций. Он используется людьми, которые уже регулярно принимают карбидопу / леводопу, когда у них нет эпизодов (обсуждается ниже).

Поскольку люди страдают болезнью Паркинсона в течение более длительного периода времени, эффекты их доз леводопы не длятся так долго, как раньше, что приводит к ухудшению их симптомов (тремор, ригидность мышц, медлительность) до того, как они должны будут принимать следующую дозу. доза. Это называется «истощением». Они также могут замечать непроизвольные, плавные, танцевальные или суетливые движения своего тела, называемые дискинезиями. Эти движения могут указывать на слишком высокую дозу леводопы. Эти взлеты и падения эффекта леводопы называются двигательными колебаниями и часто улучшаются после корректировки лекарства неврологом.

Агонисты дофамина: Эти препараты имитируют действие дофамина на ваш мозг. Они не так эффективны, как леводопа, в контроле медленных движений мышц и их жесткости. Ваш врач может сначала попробовать эти лекарства и добавить леводопу, если ваши симптомы не контролируются должным образом, в зависимости от тяжести ваших симптомов и вашего возраста.

Новые дофаминовые препараты включают ропинирол (Requip®) и прамипексол (Mirapex®). Ротиготин (Neupro®) назначается в виде пластыря. Апоморфин (Апокин®) — инъекционный препарат короткого действия.

Побочные эффекты агонистов дофамина включают тошноту, рвоту, головокружение, головокружение, проблемы со сном, отек ног, спутанность сознания, галлюцинации и компульсивное поведение (например, чрезмерные азартные игры, покупки, прием пищи или секс). Некоторые из этих побочных эффектов чаще возникают у людей старше 70 лет.

Ингибиторы катехол-O-метилтрансферазы (COMT): Эти препараты блокируют фермент, расщепляющий дофамин в вашем мозгу. Эти препараты принимаются вместе с леводопой и замедляют способность вашего организма избавляться от леводопы, поэтому он действует дольше и является более надежным.Энтакапон (Comtan®) и толкапон (Tasmar®) являются примерами ингибиторов COMT. Опикапон (Онгентис®) — новейший препарат в этом классе, получивший одобрение FDA в апреле 2020 года. Поскольку эти препараты повышают эффективность леводопы, они также могут усиливать его побочные эффекты, включая непроизвольные движения (дискинезию). Толкапон назначают редко, поскольку он может повредить печень и требует тщательного наблюдения для предотвращения печеночной недостаточности.

Ингибиторы МАО Б. Эти препараты блокируют определенный фермент мозга — моноаминоксидазу B (MAO B), который расщепляет дофамин в вашем мозгу.Это позволяет дофамину оказывать более продолжительное воздействие на мозг. Примеры ингибиторов MAO B включают селегилин (Eldepryl®, Zelapar®), разагилин (Azilect®) и сафинамид (Xadago®). Побочные эффекты этих препаратов включают тошноту и бессонницу. Назначение карбидопа-леводопа с ингибитором МАО B увеличивает вероятность галлюцинаций и дискинезии. Ингибиторы МАО B не назначаются, если вы принимаете определенные антидепрессанты или наркотические препараты. Ваш врач рассмотрит все ваши текущие лекарства и сделает для вас лучший выбор лечения.

Антихолинергические средства. Эти препараты помогают уменьшить тремор и жесткость мышц. Примеры включают бензтропин (Cogentin®) и тригексифенидил (Artane®). Это старейший класс лекарств для лечения болезни Паркинсона. Побочные эффекты включают помутнение зрения, запор, сухость во рту и задержку мочи. Лицам старше 70 лет, склонным к спутанности сознания и галлюцинациям или имеющим нарушение памяти, не следует принимать холинолитики. Из-за большого количества побочных эффектов эти препараты используются реже.

Амантадин. Амантадин (Симметрел®), впервые разработанный как противовирусное средство, полезен для уменьшения непроизвольных движений (дискинезии), вызванных приемом леводопы. Существует две формы препарата с пролонгированным высвобождением: Gocovri® и Osmolex ER®. Побочные эффекты включают спутанность сознания и проблемы с памятью.

Истрадефиллин. Истрадефиллин (Nourianz®) является антагонистом аденозиновых рецепторов A2A. Он используется для людей, принимающих карбидопа-леводопа, но у которых отсутствуют симптомы.Как и другие препараты, повышающие эффективность леводопы, они также могут усиливать его побочные эффекты, включая непроизвольные движения (дискинезию) и галлюцинации.

Какие хирургические методы лечения болезни Паркинсона?

Большинство пациентов с болезнью Паркинсона могут поддерживать хорошее качество жизни с помощью лекарств. Однако по мере обострения болезни у некоторых пациентов лекарства могут перестать быть эффективными. У этих пациентов эффективность лекарств становится непредсказуемой — симптомы уменьшаются в периоды «включения» и больше не контролируются симптомы в периоды «выключения», которые обычно возникают, когда действие лекарства прекращается, и непосредственно перед приемом следующей дозы.Иногда с этими отклонениями можно справиться с помощью смены лекарств. Однако иногда они не могут. В зависимости от типа и тяжести ваших симптомов, неудачной корректировки ваших лекарств, снижения качества вашей жизни и общего состояния здоровья ваш врач может обсудить некоторые из доступных хирургических вариантов.

• Глубокая стимуляция мозга (DBS) включает имплантацию электродов в мозг, которые доставляют электрические импульсы, которые блокируют или изменяют аномальную активность, вызывающую симптомы.DBS может лечить большинство основных двигательных симптомов болезни Паркинсона, таких как тремор, замедленность движений (брадикинезия) и скованность (ригидность). Он не улучшает память, галлюцинации, депрессию и другие неподвижные симптомы болезни Паркинсона. Кандидатами на DBS могут быть только пациенты, симптомы которых не контролируются, несмотря на испытания лекарств и которые соответствуют другим строгим критериям. Ваш врач обсудит, подходит ли вам это лечение.
• Инфузия карбидопа-леводопа включает хирургическое введение зонда для кормления в тонкий кишечник.Гелевая форма лекарства карбидопа-леводопа (Duopa®) подается через эту трубку. Этот метод непрерывной инфузии препарата позволяет удерживать в организме стабильную дозировку. Это помогает пациентам, у которых была вариативная реакция на пероральную форму карбидопа-леводопа, но которые все еще получают пользу от комбинированного препарата.
• Паллидотомия включает разрушение небольшой части мозга, которая контролирует движение (бледный шар). Паллидотомия помогает уменьшить непроизвольные движения (дискинезии), жесткость мышц и тремор.
• Таламотомия включает разрушение небольшой части таламуса. Это может помочь небольшому количеству пациентов, у которых наблюдается сильный тремор руки или кисти.

Профилактика

Можно ли предотвратить болезнь Паркинсона?

К сожалению, нет. Болезнь Паркинсона — это хроническое заболевание, которое со временем ухудшается. Хотя нет никакого способа предотвратить или вылечить болезнь (в настоящий момент), лекарства могут значительно облегчить ваши симптомы.Некоторым пациентам, особенно на поздних стадиях заболевания, может быть целесообразным хирургическое вмешательство для улучшения симптомов.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы для людей с болезнью Паркинсона?

Хотя не существует лекарств или абсолютных доказательств способов предотвращения болезни Паркинсона, ученые упорно трудятся, чтобы узнать больше об этой болезни и найти инновационные способы более эффективного лечения, предотвращения ее прогрессирования и, в конечном итоге, излечения.

В настоящее время вы и ваша медицинская бригада сфокусированы на медицинском лечении ваших симптомов, наряду с общими рекомендациями по улучшению здоровья и образа жизни (упражнения, здоровое питание, улучшение сна).Выявляя отдельные симптомы и корректируя курс действий в зависимости от изменения симптомов, большинство людей с болезнью Паркинсона могут жить полноценной жизнью.

Будущее обнадеживает. Некоторые из текущих исследований включают:

• Использование стволовых клеток (костного мозга или эмбрионов) для производства новых нейронов, которые будут производить дофамин.
• Производство фермента, продуцирующего дофамин, который доставляется в ген головного мозга, контролирующий движение.
• Использование природного белка человека — нейротрофического фактора линии глиальных клеток, GDNF — для защиты нервных клеток, высвобождающих дофамин.

Также ведется много других расследований. Многое было изучено, достигнут большой прогресс и, вероятно, будут сделаны дополнительные открытия.

Жить с

Какие изменения в образе жизни я могу сделать, чтобы облегчить симптомы Паркинсона?

Упражнение: Упражнение помогает улучшить мышечную силу, равновесие, координацию, гибкость и тремор. Также считается, что он улучшает память, мышление и снижает риск падений, а также снижает тревожность и депрессию.Одно исследование с участием людей с болезнью Паркинсона показало, что 2,5 часа упражнений в неделю привели к улучшению способности двигаться и более медленному снижению качества жизни по сравнению с теми, кто не упражнялся или не начинал заниматься спортом позже, в ходе болезни. . Некоторые упражнения, которые следует учитывать, включают силовые тренировки или тренировки с отягощениями, упражнения на растяжку или аэробику (бег, ходьба, танцы). Полезны все виды упражнений.

Придерживайтесь здоровой и сбалансированной диеты: Это не только полезно для вашего общего здоровья, но и может облегчить некоторые симптомы болезни Паркинсона, не связанные с движением, такие как запор.Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки, в частности, может облегчить запор. Средиземноморская диета — один из примеров здорового питания.

Предотвращение падений и поддержание равновесия: Падения — частое осложнение болезни Паркинсона. Хотя вы можете сделать многое, чтобы снизить риск падения, два наиболее важных из них: 1) работать со своим врачом, чтобы убедиться, что ваше лечение — будь то лекарства или глубокая стимуляция мозга — является оптимальным; и 2) проконсультироваться с физиотерапевтом, который оценит вашу ходьбу и равновесие.Физиотерапевт является экспертом в том, чтобы рекомендовать вспомогательные устройства или упражнения для повышения безопасности и предотвращения падений.

Повысьте качество сна.

Как предотвратить падения из-за обычных опасностей?

• Этажи: Удалите все незакрепленные провода, шнуры и коврики. Минимизируйте беспорядок. Убедитесь, что коврики закреплены и гладкие. Храните мебель на своем обычном месте.
• Ванная комната: Установите поручни и нескользящую ленту в ванну или душ.Положите на пол нескользящие коврики для ванной или настелите ковровое покрытие от стены до стены.
• Освещение: Убедитесь, что холлы, лестницы и входы хорошо освещены. Установите ночник в ванной или коридоре и на лестнице. Включите свет, если встанете посреди ночи. Убедитесь, что лампы или выключатели света находятся в пределах досягаемости от кровати, если вам нужно вставать ночью.
• Кухня: Установите противоскользящие резиновые коврики возле раковины и плиты. Немедленно убирайте разливы.
• Лестница: Убедитесь, что ступеньки, поручни и коврики надежно закреплены. Установите перила с обеих сторон лестницы. Если лестница представляет собой угрозу, может быть полезно расположить большую часть ваших занятий на нижнем уровне, чтобы уменьшить количество раз, когда вы должны подниматься по лестнице.
• Входы и дверные проемы: Установите металлические ручки на стены, прилегающие к дверным ручкам всех дверей, чтобы сделать их более безопасными при прохождении через дверной проем.

Какие советы помогут мне сохранить равновесие?

• Всегда держите хотя бы одну руку свободной.Попробуйте использовать рюкзак или поясную сумку, чтобы держать вещи, а не носить их в руках. Никогда не носите предметы обеими руками при ходьбе, так как это мешает удерживать равновесие.
• Попытка повернуть обе руки вперед назад во время ходьбы. Это может потребовать сознательных усилий, если болезнь Паркинсона ограничивает ваши движения. Однако это поможет вам сохранить равновесие и осанку и уменьшить количество падений.
• При ходьбе сознательно отрывайте ноги от земли.Шарканье и волочение ног — частые виновники потери равновесия.
• Пытаясь пройти повороты, используйте технику «U», когда повернетесь лицом вперед и сделайте широкий поворот, а не резко поворачивайте.
• Постарайтесь встать, ноги на ширине плеч. Когда ваши ступни находятся близко друг к другу на какое-то время, вы увеличиваете риск потерять равновесие и упасть.
• Делайте одно дело за раз. Не пытайтесь ходить и выполнять другую задачу, например читать или оглядываться.Снижение автоматических рефлексов затрудняет двигательную функцию, поэтому чем меньше отвлекается, тем лучше.
• Не носите резиновую обувь или обувь с захватывающей подошвой — они могут «зацепиться» за пол и споткнуться.
• При смене положения двигайтесь медленно. Используйте осознанные, сосредоточенные движения и, при необходимости, используйте поручень или приспособление для ходьбы. Считайте 15 секунд между каждым движением. Например, вставая из положения сидя, подождите 15 секунд после того, как встанете, чтобы начать ходьбу.
• Если вы «замерзли», представьте, как вы переступаете через воображаемый объект, или попросите кого-нибудь поставить свою ногу перед вашей, чтобы перешагнуть через нее.Старайтесь, чтобы за вами не «тянул» опекун или член семьи — это может вывести вас из равновесия и даже продлить эпизод.
• Если равновесие является постоянной проблемой, вы можете подумать о вспомогательном приспособлении для ходьбы, например, трости, трости или ходунках. Освоив ходьбу с посторонней помощью, вы можете снова попробовать ее самостоятельно.

Ресурсы

Жизнь с болезнью Паркинсона может быть очень неприятной. Гнев, депрессия и тревога — это нормально.Возможно, вам и членам вашей семьи будет полезно обратиться к другим больным этим заболеванием, чтобы поделиться своими знаниями и идеями, опытом и советами по жизни. Вы можете проверить местные группы поддержки этих организаций Паркинсона:

Возможно, вам будет интересно узнать больше о клинических испытаниях или присоединиться к ним. Для получения дополнительной информации см. Следующие сайты:

Лечение болезни Паркинсона | Калифорнийский университет в Сан-Диего Здоровье

Болезнь Паркинсона (БП) в настоящее время признана одним из наиболее распространенных неврологических состояний.БП — это медленно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которым страдают около 1,5 миллиона человек только в США, при этом ежегодно диагностируется от 50 000 до 60 000 новых случаев. По оценкам, во всем мире около пяти миллионов человек страдают БП.

Симптомы болезни Паркинсона

Признаки и симптомы болезни Паркинсона можно разделить на две отдельные категории: моторные и немоторные, в зависимости от того, связаны они с аномалиями движений тела или нет.

Двигательные симптомы
Двигательные симптомы, которые в первую очередь влияют на движения тела, являются наиболее очевидными и хорошо известными клиническими признаками БП.Основными двигательными симптомами являются замедленность движений (брадикинезия), тремор, ригидность мышц (ригидность), а на более поздних стадиях заболевания — нарушение равновесия (постуральная нестабильность).

Вначале эти симптомы обычно легкие и ограничиваются одной стороной тела. Однако с годами, по мере прогрессирования болезни, симптомы ухудшаются, распространяются на другую конечность с той же стороны тела и, в конечном итоге, на другую сторону, становясь все более ухудшающимися. Хотя симптомы обычно прогрессируют медленно, это может варьироваться от человека к человеку.

Немоторные симптомы
Двигательным симптомам обычно предшествуют немоторные симптомы, в том числе: депрессия, потеря обоняния (аносмия), запор и яркие сновидения (расстройство быстрого сна). Однако эти индивидуальные симптомы очень часты в общей популяции, наиболее вероятно, что двигательным симптомам предшествует REM-поведенческое расстройство.

Группа неврологических и двигательных расстройств Калифорнийского университета в Сан-Диего участвует в исследованиях, направленных на поиск маркеров, которые могут помочь диагностировать БП на более ранних стадиях.

В настоящее время широко признано, что БП представляет собой сложное заболевание со многими немоторными проявлениями (включая психоневрологические) в дополнение к наиболее известным двигательным симптомам. Эти немоторные симптомы влияют на настроение человека (например, депрессию), чувства (например, запах, вкус) и способность быстро думать. Наиболее неприятными немоторными симптомами являются: когнитивные нарушения и возможное слабоумие, депрессия, усталость, падение артериального давления в положении стоя и позывы к мочеиспусканию. Пациенты с БП также жалуются на нарушение обонятельной функции и боли в пораженных конечностях.

Причины болезни Паркинсона

Хотя причина болезни Паркинсона остается неизвестной, достигнуты значительные успехи в понимании возможных основных механизмов. В нормальных условиях определенные клетки мозга (нейроны) предназначены для производства дофамина, химического вещества, важного для связи нейронов в двигательных путях и, следовательно, контроля движения.

У людей с БП эти нейроны, расположенные в области ствола мозга, называемой черной субстанцией, перестают работать должным образом и постепенно дегенерируют и умирают (нейродегенерация).В результате доступность дофамина снижается, а симптомы прогрессивно развиваются, становясь со временем более серьезными.

Агрегация (сгустки) белка, который обычно присутствует в клетках, называемого альфа-синуклеином, обнаруживается при БП, образуя круглые структуры внутри клетки, известные как тельца Леви. Факторы и точные механизмы, которые приводят к скоплениям альфа-синуклеина и гибели дофаминергических нейронов при БП, до сих пор полностью не изучены.

Большинство специалистов по двигательным расстройствам считают, что БП является результатом сложного взаимодействия между генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды.Когда симптомы проявляются в более молодом возрасте (младше 40 лет), болезнь Паркинсона часто бывает семейной (наследственной), вызванной в основном генетическими мутациями альфа-синуклеина или его системы деградации.

Так как семейная БП составляет лишь небольшой процент случаев, у большинства пациентов наблюдается так называемая «спорадическая» форма заболевания (без поражения других членов семьи). В этом случае решающую роль играют как генетические, так и экологические факторы риска, включая генетическую предрасположенность, накопление продуктов окислительного повреждения (свободные радикалы), воздействие гербицидов / пестицидов, тяжелых металлов (марганец) и токсинов (МФТП) среди прочего.

Диагностика болезни Паркинсона

Не существует анализов крови или визуализационных исследований, которые могли бы установить диагноз БП, хотя они могут помочь исключить другие возможные причины симптомов. Диагноз является клиническим и основывается на истории болезни человека и тщательном общем физическом и неврологическом обследовании.

Как правило, для постановки диагноза должны присутствовать два из трех основных моторных симптомов (брадикинезия, тремор и ригидность), одним из которых является брадикинезия (крайняя медлительность движений).Наличие других связанных функций помогает подтвердить диагноз, например, когда симптомы появились на одной стороне тела или являются асимметричными; тремор возникает в покое; симптомы улучшаются при приеме лекарств от БП; и суггестивные немоторные проявления.

Признаки и симптомы БП могут возникать у людей с другими неврологическими заболеваниями, а именно с так называемым «атипичным паркинсонизмом» или «синдромами Паркинсона плюс» (например, прогрессирующий супрануклеарный паралич, множественная системная атрофия, кортикобазальная дегенерация, деменция с тельцами Леви. ).Эти пациенты испытывают симптомы, похожие на БП, в основном на ранних стадиях болезни, но, кроме того, имеют клинические особенности и реакцию на лечение, которые обычно не наблюдаются или не ожидаются при БП.

Некоторые лекарства (например, хлорпромазин; галоперидол; метоклопрамид; резерпин; вальпроат), используемые во многих клинических условиях, также могут вызывать симптомы, похожие на БП (лекарственный паркинсонизм), поэтому изучение фармакологического анамнеза пациента так важно. Важно отличать БП от всех этих состояний, потому что лечение для каждого из них отличается.

Лечение болезни Паркинсона

Симптомы болезни Паркинсона можно эффективно контролировать в течение значительного периода времени. Хотя до сих пор нет лекарства от БП, в настоящее время существует множество медицинских и хирургических методов лечения БП и других дегенеративных заболеваний центральной нервной системы.

Лечение должно быть индивидуальным, поскольку необходимо тщательно учитывать множество факторов, включая симптомы / признаки пациента, возраст, стадию заболевания, степень функциональной инвалидности, а также уровень физической активности и продуктивности.Таким образом, варианты и решения могут значительно отличаться от пациента к пациенту.

Принимая во внимание продолжающиеся исследования и клинические испытания, а также недавние достижения в понимании болезни Паркинсона, можно ожидать некоторых прорывов в лечении болезни Паркинсона в ближайшие годы.

Для лучшего понимания, лечение можно разделить на фармакологическое (лекарства), нефармакологическое и хирургическое.

Фармакологическое лечение
Фармакологическое лечение БП можно разделить на нейропротекторное (предотвращение гибели дофамин-продуцирующих нервных клеток, предотвращение заболевания) и симптоматическую терапию (для облегчения симптомов заболевания).На самом деле, почти все доступные лекарства имеют симптоматический характер и, кажется, не обращают вспять естественного течения болезни.

Различные типы лекарств, доступных для лечения симптомов болезни Паркинсона, включают:

• Леводопа
• Агонисты дофамина
• Ингибиторы ферментов, инактивирующих дофамин: ингибиторы MAO-B (моноаминоксидазы B) и COMT (катехол-O-метилтрансфераза ) ингибиторы
• Антихолинергические средства
• Амантадин

Медикаментозное лечение PD не ограничивается вышеуказанными лекарствами (в основном направленными на контроль двигательных симптомов), так как немоторные проявления (депрессия, деменция, психоз, галлюцинации, проблемы со сном) БП часто требует направленного медикаментозного лечения.

Немармакологическое лечение

Помимо лекарств, БП является хроническим заболеванием, требующим комплексного подхода. Сюда входят несколько полезных нефармакологических вмешательств, а именно:

Образование: Перспектива хронического прогрессирующего неврологического заболевания может пугать. Образование помогает пациентам и их семьям понять и контролировать расстройство.

Поддержка: Психологические и эмоциональные потребности пациента с БП (и его семьи) должны быть удовлетворены.Группы поддержки особенно ценны, так как они предоставляют полезную образовательную информацию и позволяют общаться с другими пациентами или семьями с аналогичным опытом.

В некоторых случаях может оказаться целесообразным направление к психологу, имеющему опыт работы с хроническими заболеваниями. Точно так же может быть указано направление на юридическую, финансовую или профессиональную консультацию.

Физические упражнения и физиотерапия: Регулярные упражнения способствуют физическому и психическому здоровью. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что регулярные аэробные упражнения (быстрые прогулки, тай-чи, плавание и занятия водной аэробикой) положительно влияют на БП, улучшая баланс, гибкость и силу.Кроме того, многие пациенты обретают стойкую уверенность и чувство контроля над этим аспектом болезни. Мы можем направить пациентов к физиотерапевту.

Логопед: Пациенты с БП часто страдают нарушениями речи, и логопедия может помочь, особенно для улучшения громкости и качества голоса. Узнайте о логопеде специально для лечения болезни Паркинсона.

Питание: На более поздних стадиях БП пациенты подвержены риску плохого питания, потери веса и потери костной и мышечной массы.Некоторые практические рекомендации включают диету с высоким содержанием клетчатки и достаточное количество жидкости, чтобы помочь справиться с запорами. Следует избегать обильных приемов пищи с высоким содержанием жиров, которые замедляют опорожнение желудка и мешают всасыванию лекарств.

Хирургическое лечение

Глубокая стимуляция головного мозга (DBS) в настоящее время является основной хирургической процедурой для лечения поздних стадий болезни Паркинсона (и других двигательных расстройств). Этот метод включает в себя хирургическую имплантацию двух отведений в мозг (точно нацеленных на определенные структуры в базальных ганглиях), которые затем подключаются к медицинскому устройству, подобному кардиостимулятору (нейростимулятору), имплантированному прямо под кожу в верхней части грудной клетки.

Узнать больше о глубокой стимуляции головного мозга

Узнайте больше о наших комплексных услугах

Исследования болезни Паркинсона

Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего в настоящее время изучают болезнь Паркинсона с разных точек зрения, от движений почерка до познания, до клинических испытаний для тестирования препаратов, одобренных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов.

Узнайте больше о текущих исследованиях болезни Паркинсона в Калифорнийском университете в Сан-Диего и о том, как вы можете принять участие

Parkinson’s 101 | Болезнь Паркинсона

Ни один анализ крови, сканирование мозга или другой анализ не могут использоваться для окончательного диагноза болезни Паркинсона. Врачи диагностируют болезнь Паркинсона «клинически» — диагноз основывается на истории болезни человека, ответах на определенные вопросы и медицинском осмотре.

Любой клинический диагноз во многом зависит от опыта и суждения врача. Если вы подозреваете, что у вас болезнь Паркинсона, вам следует обратиться к специалисту по двигательным расстройствам , который является неврологом со специальной подготовкой в ​​области болезни Паркинсона и других двигательных расстройств. При осмотре врач ищет медлительность, скованность и тремор покоя — двигательные симптомы болезни Паркинсона.(Подробнее о симптомах.) Лечение у специалиста по двигательным расстройствам остается критически важным по мере прогрессирования болезни.

Несмотря на то, что никакие лабораторные исследования (кровь, моча или спинномозговая жидкость) или визуализирующие исследования не могут подтвердить диагноз БП, врачи могут назначить эти тесты, чтобы исключить другие состояния, которые могут выглядеть как болезнь Паркинсона. DaT-сканирование — это тест с визуализацией мозга, который позволяет получить подробные изображения дофаминовой системы в головном мозге. Сканирование DaT не может диагностировать болезнь Паркинсона само по себе, и не всем с подозрением на болезнь Паркинсона этот тест нужен.Однако в некоторых случаях, например, когда трудно отличить тремор Паркинсона от эссенциального тремора (еще одно распространенное двигательное расстройство), это может быть полезным дополнением.

Более быстрая и ранняя диагностика болезни Паркинсона станет возможной, когда исследование обнаружит объективный тест, основанный на так называемом «биомаркере» , который выявляет риск, наличие или прогрессирование заболевания. (Холестерин, который помогает врачам диагностировать и контролировать прогрессирование сердечных заболеваний, является примером биомаркера.Исследование «Инициатива маркеров прогрессирования болезни Паркинсона», спонсируемое Фондом Майкла Дж. Фокса, собирает данные за несколько лет от 1400 человек с болезнью Паркинсона и без него, чтобы найти биомаркер.

Спросите у доктора: Диагностика Паркинсона и биомаркеры

Фонд Майкла Дж. Фокса (MJFF) сделал поиск теста на болезнь Паркинсона одним из наших главных приоритетов.

Деменция при болезни Паркинсона | Симптомы и лечение

Деменция при болезни Паркинсона — это снижение мышления и рассуждений, которое развивается у многих людей, живущих с болезнью Паркинсона, по крайней мере, через год после постановки диагноза.

О деменции при болезни Паркинсона

Деменция при болезни Паркинсона — это снижение мышления и рассуждений, которое развивается у многих людей, живущих с болезнью Паркинсона, по крайней мере, через год после постановки диагноза. Изменения в мозге, вызванные болезнью Паркинсона, начинаются в области, которая играет ключевую роль в движении, что приводит к ранним симптомам, включая тремор и дрожь, ригидность мышц, шаркающий шаг, сутулую осанку, трудности с началом движения и отсутствие выражения лица.По мере того как изменения мозга, вызванные болезнью Паркинсона, постепенно распространяются, они часто начинают влиять на психические функции, включая память и способность обращать внимание,
делать здравые суждения и планировать шаги, необходимые для выполнения задачи.

Ключевые изменения мозга, связанные с болезнью Паркинсона и деменцией при болезни Паркинсона, представляют собой аномальные микроскопические отложения, состоящие в основном из альфа-синуклеина, белка, широко встречающегося в головном мозге, нормальная функция которого полностью не изучена. Месторождения получили название «тельца Леви» в честь Фредерика Х.Леви, доктор медицины, невролог, обнаруживший их во время работы в лаборатории доктора Алоиса Альцгеймера в начале 1900-х годов.

Тельца Леви также обнаруживаются при нескольких других заболеваниях головного мозга, включая деменцию с тельцами Леви (DLB). Данные свидетельствуют о том, что DLB, болезнь Паркинсона и деменция при болезни Паркинсона могут быть связаны с одними и теми же лежащими в основе аномалиями обработки мозгом альфа-синуклеина. Еще одним осложняющим фактором является то, что у многих людей с болезнью Паркинсона и деменцией DLB также есть бляшки и клубки — характерные изменения мозга, связанные с болезнью Альцгеймера.

Исследование, опубликованное 29 июля 2019 года в Scientific Reports, предполагает, что тельца Леви представляют собой проблему, потому что они вытягивают альфа-синуклеиновый белок из ядра клеток мозга. Исследование, в ходе которого изучались клетки живых мышей и посмертная ткань мозга человека, показало, что эти белки выполняют важную функцию, восстанавливая разрывы, возникающие в обширных цепях ДНК, присутствующих в ядрах каждой клетки тела. Роль альфа-синуклеина в репарации ДНК может иметь решающее значение для предотвращения гибели клеток.Эта функция может быть потеряна при заболеваниях головного мозга, таких как болезнь Паркинсона и DLB, что приводит к повсеместной гибели нейронов. Подпишитесь на нашу электронную рассылку новостей, чтобы получать новости об уходе и исследованиях при болезни Альцгеймера и деменции.

Подробнее: Деменция с тельцами Леви и смешанная деменция

Распространенность

Болезнь Паркинсона — довольно распространенное неврологическое заболевание у пожилых людей, которым, по оценкам, страдают почти 2% людей старше 65 лет. По оценкам Национального фонда Паркинсона, к 2020 году один миллион американцев будет болеть болезнью Паркинсона.Недавние исследования людей, страдающих болезнью Паркинсона, показали, что от 50 до 80% людей с этой болезнью могут страдать деменцией.

Причины и факторы риска

По оценкам, от 50 до 80 процентов людей с болезнью Паркинсона в конечном итоге страдают деменцией по мере прогрессирования болезни. Некоторые исследования показали, что в среднем
время от начала болезни Паркинсона до развития деменции составляет около 10 лет.

Определенные факторы на момент постановки диагноза Паркинсона могут усилить деменцию в будущем
риск, включая пожилой возраст, большую тяжесть двигательных симптомов и умеренную когнитивную функцию
обесценение (MCI).

Дополнительные факторы риска могут включать:

• Наличие галлюцинаций у человека, у которого еще нет других симптомов деменции
• Чрезмерная дневная сонливость
• Симптоматика Паркинсона, известная как постуральная нестабильность и нарушение походки (PIGD), которая включает «замирание» при затруднении на середине шага, инициирующем
  движение, шарканье, проблемы с балансировкой и падением.

Симптомы

Обычно регистрируемые симптомы включают:

• Изменения памяти, концентрации и суждения
• Проблемы с интерпретацией визуальной информации
• Приглушенная речь
• Зрительные галлюцинации
• Заблуждения, особенно параноидальные идеи
• Депрессия, раздражительность и беспокойство
• Нарушения сна, включая чрезмерную дневную сонливость и нарушение сна с быстрым движением глаз (REM).

Диагностика

Не существует единого теста — или комбинации тестов — который окончательно определяет, что у человека деменция, связанная с болезнью Паркинсона. Рекомендации по диагностике болезни Паркинсона
деменция и DLB:

• Диагноз — деменция при болезни Паркинсона, когда человеку изначально поставлен диагноз болезни Паркинсона на основании симптомов, связанных с движением, и симптомы слабоумия проявляются только через год или больше.
• Диагноз — DLB, когда сначала развиваются симптомы деменции, соответствующие DLB; присутствуют вместе с симптомами, связанными с движением; или появляются в течение одного года после появления симптомов движения.

Результаты

Поскольку болезнь Паркинсона и деменция при болезни Паркинсона повреждают и разрушают клетки мозга, оба заболевания со временем ухудшаются. Скорость их развития может сильно различаться.

Лечение

Не существует лечения, замедляющего или останавливающего повреждение клеток головного мозга, вызванное болезнью Паркинсона
. болезнь слабоумие. Текущие стратегии сосредоточены на улучшении симптомов. Если ваше обращение
план включает лекарства, важно тесно сотрудничать со своим врачом, чтобы
определите препараты, которые лучше всего подходят для вас, и наиболее эффективные дозы.

• Ингибиторы холинэстеразы — лекарства, которые в настоящее время являются основой лечения когнитивных изменений при болезни Альцгеймера — могут помочь при симптомах деменции при болезни Паркинсона, включая зрительные галлюцинации, нарушения сна и изменения мышления и поведения.
• Карбидопа-леводопа — может быть назначен для лечения двигательных симптомов Паркинсона. Однако иногда это может усугубить галлюцинации и спутанность сознания у людей с деменцией Паркинсона или ДЛБ.
• Глубокая стимуляция мозга — глубокая стимуляция мозга (DBS) в настоящее время противопоказана при деменции при болезни Паркинсона (PDD).Хотя одно небольшое клиническое исследование показало, что это безопасно для пациентов с PDD, необходимо провести дополнительные исследования, чтобы подтвердить его эффективность.
• Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) — используются для лечения депрессии, которая часто встречается как при ДЛБ, так и при деменции при болезни Паркинсона.
• Клоназепам и мелатонин — могут использоваться для лечения REM-расстройства.

Осторожно: Антипсихотические препараты (например, галоперидол, флуфеназин или тиоридазин)
которые используются для лечения поведенческих симптомов, следует избегать.Около 60 процентов от
люди с DLB испытывают ухудшение симптомов Паркинсона, седативный эффект, ослабленные
глотание или злокачественный нейролептический синдром (ЗНС). НМС опасен для жизни
состояние, характеризующееся лихорадкой, общей ригидностью и разрушением мышц
после воздействия традиционных нейролептиков.

Справка доступна

Ассоциация Альцгеймера может помочь вам узнать больше о болезни Альцгеймера и других деменциях, а также найти местные службы поддержки.Позвоните в нашу круглосуточную горячую линию 800.272.3900.

Веб-сайт Фонда Майкла Дж. Фокса для исследований Паркинсона предлагает информацию для людей, живущих с болезнью Паркинсона, и обновления исследований.

Parkinson’s Foundation — это некоммерческая организация, предоставляющая информацию и ресурсы для диагностированных лиц, семей и медицинских работников. Позвоните в Фонд Паркинсона по телефону 800.473.4636.

Болезнь Паркинсона: диагностика и лечение

1.де Лау Л.М., Гисберген ПК, de Rijk MC, Хофман А, Коудсталь П.Дж., Бретелер ММ. Заболеваемость паркинсонизмом и болезнью Паркинсона среди населения в целом: Роттердамское исследование. Неврология . 2004; 63: 1240–4 ….

2. Натт Дж. Г., Wooten GF. Клиническая практика. Диагностика и начальное лечение болезни Паркинсона. N Engl J Med . 2005; 353: 1021–7.

3. Оланов CW, Watts RL, Коллер WC.Алгоритм (дерево решений) для лечения болезни Паркинсона (2001 г.): рекомендации по лечению. Неврология . 2001; 56 (11 доп. 5): S1–88.

4. Кларк CE. Нейропротекция и фармакотерапия двигательных симптомов при болезни Паркинсона. Ланцет Нейрол . 2004; 3: 466–74.

5. Итальянское неврологическое общество, Итальянское общество клинической нейрофизиологии. Руководство по лечению болезни Паркинсона 2002. Диагностика болезни Паркинсона. Neurol Sci . 2003; (24 приложение 3): S157–64.

6. Рао Г, Фиш Л, Шринивасан S, Д’Амико Ф, Окада Т, Итон С, и другие. Болеет ли этот пациент болезнью Паркинсона? JAMA . 2003. 289: 347–53.

7. Агентство медицинских исследований и качества. Диагностика и лечение болезни Паркинсона: систематический обзор литературы. По состоянию на 19 июня 2006 г., по адресу: http://www.ahrq.gov/clinic/epcsums/parksum.htm.

8. Серитан А.Л., Мендес М.Ф., Сильверман Д.Х., Херли Р.А., Taber KH. Функциональная визуализация как окно к деменции: кортикобазальная дегенерация. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 2004; 16: 393–9.

9. Суховерский О, Райх С, Перлмуттер Дж., Зесевич Т, Гронсет G, Вайнер WJ. Параметр практики: диагностика и прогноз нового начала болезни Паркинсона (обзор, основанный на фактах): отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Неврология . 2006; 66: 968–75.

10. Шульц CW, Оукс Д, Кибурц К, Бил М.Ф., Haas R, Отвес S, и другие., для группы изучения болезни Паркинсона. Влияние коэнзима Q10 на раннюю стадию болезни Паркинсона: свидетельство замедления функционального спада. Арка Neurol . 2002; 59: 1541–50.

11. Группа изучения болезни Паркинсона. Визуализация мозга переносчика дофамина для оценки эффектов прамипексола по сравнению с леводопой на прогрессирование болезни Паркинсона. JAMA . 2002; 287: 1653–61.

12. Whone AL, Watts RL, Штёссл А.Дж., Дэвис М, Реске С, Нахмиас С, и другие. Более медленное прогрессирование болезни Паркинсона при применении ропинирола по сравнению с леводопой: исследование REAL-PET. Энн Нейрол . 2003; 54: 93–101.

13. Целевая группа Общества по двигательным расстройствам по рейтинговым шкалам для болезни Паркинсона. Единая шкала оценки болезни Паркинсона (UPDRS): состояние и рекомендации. Дисфорд . 2003; 18; 738–50.

14. Миясаки Дж. М., Мартин В, Суховерский О, Вайнер WJ, Lang AE. Параметр практики: начало лечения болезни Паркинсона: обзор, основанный на фактах: отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Неврология . 2002; 58: 11–7.

15. Goetz CG, Poewe W, Раскол О, Сампайо К. Обновленный медицинский обзор, основанный на фактических данных: фармакологические и хирургические методы лечения болезни Паркинсона: 2001–2004 гг. Дисфорд . 2005; 20: 523–39.

16. Самии А, Выкуп BR. Двигательные расстройства: обзор и варианты лечения. ПиТ . 2005. 30: 228–38.

17. Шеннон К.М., Беннетт Дж. П. Младший, Фридман Дж. Х., для группы исследования прамипексола. Эффективность прамипексола, нового агониста дофамина, в качестве монотерапии при болезни Паркинсона от легкой до умеренной [Опубликованная поправка опубликована в Neurology 1998; 50: 838]. Неврология .1997; 49: 724–8.

18. Адлер СН, Сетхи К.Д., Хаузер Р.А., Дэвис Т.Л., Хаммерстад JP, Бертони Дж., и другие., для группы изучения ропинирола. Ропинирол для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях [Опубликованная поправка опубликована в Neurology 1997; 49: 1484]. Неврология . 1997; 49: 393–9.

19. Бароне П., Брави Д, Бермеджо-Пареха Ф, Маркони Р., Кулисевский Ж, Малагу S, и другие., для группы исследования монотерапии перголидом. Монотерапия перголидом в лечении ранней БП: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология . 1999; 53: 573–9.

20. Раскол О, Брукс DJ, Корчин А.Д., Де Дейн П.П., Кларк CE, Lang AE, для исследовательской группы 056. Пятилетнее исследование частоты дискинезии у пациентов с ранней стадией болезни Паркинсона, получавших ропинирол или леводопу. N Engl J Med . 2000; 342: 1484–91.

21. Группа изучения болезни Паркинсона. Прамипексол против леводопы в качестве начального лечения болезни Паркинсона: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 2000; 284: 1931–8.

22. Ивс, штат Нью-Джерси, Стоу Р.Л., Марро Дж, Советник C, Маклауд А, Кларк CE, и другие. Ингибиторы моноаминоксидазы типа B на ранних стадиях болезни Паркинсона: метаанализ 17 рандомизированных исследований с участием 3525 пациентов. BMJ . 2004; 329: 593.

23. Ahlskog JE, Мюнтер MD. Частота дискинезий и моторных колебаний, связанных с леводопой, по оценке из совокупной литературы. Дисфорд . 2001. 16: 448–58.

24. Кларк CE, Спеллер Дж. М., Кларк Дж. Прамипексол при осложнениях болезни Паркинсона, вызванных леводопой. Кокрановская база данных Syst Rev . 2000; (2): CD002261.

25. Кларк CE, Дин К.Х.Ропинирол при осложнениях болезни Паркинсона, вызванных леводопой. Кокрановская база данных Syst Rev . 2001; (1): CD001516.

26. Дин К.Х., Spieker S, Кларк CE. Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы для лечения леводопа-индуцированных осложнений болезни Паркинсона. Кокрановская база данных Syst Rev . 2004; (4): CD004554.

27. Раскол О, Брукс DJ, Меламед Э, и другие. Сравнительное рандомизированное исследование разагилина по сравнению с плацебо или энтакапоном в качестве дополнения к леводопе у пациентов с болезнью Паркинсона (БП) с двигательными колебаниями (исследование LARGO).56-е ежегодное собрание Американской академии неврологии, Сан-Франциско, Калифорния, 2004 г. Аннотация S38.004. Неврология . 2004; 62 (7 доп. 5): A1–626.

28. Томас А., Яконо D, Лучано А.Л., Армеллино К, Ди Иорио А, Онофрдж М. Продолжительность действия амантадина при дискинезии тяжелой болезни Паркинсона. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2004; 75: 141–3.

29. Пахва р, Фактор SA, Lyons KE, Ондо РГ, Гронсет G, Бронте-Стюарт Х, и другие.Параметр практики: лечение болезни Паркинсона с двигательными колебаниями и дискинезией (обзор, основанный на фактах): отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Неврология . 2006; 66: 983–95.

30. Miyasaki JM, Shannon K, Voon V, Ravina B., Kleiner-Fisman G, Anderson K, et al. Параметр практики: оценка и лечение депрессии, психоза и деменции при болезни Паркинсона (обзор, основанный на фактах). По состоянию на 19 июня 2006 г., по адресу: http: // www.aan.com/professionals/practice/guidelines/pda/eval_dementia_pd.pdf.

31. Арсланд Д, Андерсен К, Ларсен JP, Лолк А, Краг-Соренсен П. Распространенность и характеристики деменции при болезни Паркинсона: 8-летнее проспективное исследование. Арка Neurol . 2003. 60: 387–92.

32. Дин К.Х., Эллис-Хилл C, Плейфорд ЭД, Бен-Шломо Y, Кларк CE. Трудотерапия для пациентов с болезнью Паркинсона. Кокрановская база данных Syst Rev . 2001; (2): CD002813.

33. Дин К.Х., Джонс Д, Плейфорд ЭД, Бен-Шломо Y, Кларк CE. Физиотерапия для пациентов с болезнью Паркинсона: сравнение методик. Кокрановская база данных Syst Rev . 2001; (3): CD002817.

34. Дин К.Х., Whurr R, Плейфорд ЭД, Бен-Шломо Y, Кларк CE. Речевая и языковая терапия дизартрии при болезни Паркинсона. Кокрановская база данных Syst Rev . 2001; (2): CD002812.

35. Хирш М.А., Тул Т, Мейтленд К.Г., Райдер РА. Влияние тренировок на равновесие и высокоинтенсивных тренировок с отягощениями на людей с идиопатической болезнью Паркинсона. Arch Phys Med Rehabil . 2003. 84: 1109–17.

36. Эллис Т, де Геде CJ, Фельдман Р.Г., Wolters EC, Кваккель Г, Wagenaar RC. Эффективность программы физиотерапии у пациентов с болезнью Паркинсона: рандомизированное контролируемое исследование. Arch Phys Med Rehabil . 2005; 86: 626–32.

37. Рамиг ЛО, Сапир С, Лиса C, Земляк С. Изменения громкости голоса после интенсивной обработки голоса (LSVT) у людей с болезнью Паркинсона: сравнение с нелеченными пациентами и нормальной контрольной группой того же возраста. Дисфорд . 2001. 16: 79–83.

38. Шимбо Т, Гото М, Моримото Т, Хира К, Такемура М, Мацуи К, и другие.Связь между обучением пациентов и качеством жизни, связанным со здоровьем, у пациентов с болезнью Паркинсона. Качество жизни . 2004; 13: 81–9.

Болезнь Паркинсона: что такое болезнь Паркинсона? Болезнь Паркинсона Симптомы, лечение, диагноз

Болезнь Паркинсона: симптомы, лечение, диагноз

Врачи: нейрохирургическая бригада

Определение

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона — это двигательное расстройство, которое вызывает непроизвольные движения и ригидность, а также неправильную ходьбу и осанку.Это вызвано дисбалансом между двумя химическими веществами, передающими сигналы от мозга, дофамином и ацетилхолином. Большинство случаев болезни Паркинсона идиопатические, — это означает, что у них нет известной причины. Врачи понимают, как болезнь влияет на мозг этих пациентов, но не знают, что запускает дегенеративный процесс. У небольшого числа пациентов — около 5 процентов — заболевание может быть вызвано некоторыми лекарствами, токсинами или рекреационным препаратом МФТП.

Если вам диагностировали болезнь Паркинсона, вы можете беспокоиться о том, как непроизвольный тремор и другие физические симптомы повлияют на вашу повседневную жизнь.Хотя медикаментозное лечение является терапией первой линии, не все пациенты хорошо поддаются лечению. UCLA дает этим пациентам еще один вариант: операцию по глубокой стимуляции мозга.

В южной Калифорнии и США наша программа UCLA Neuromodulation for Movement Disorders and Pain Program является ведущим центром хирургического лечения болезни Паркинсона.

Глубокая стимуляция мозга для лечения болезни Паркинсона — История Тони

Симптомы болезни Паркинсона

Пациенты с диагнозом болезни Паркинсона могут испытывать следующие симптомы:

• Тремор : непроизвольные движения ног, которые могут повлиять на , пальцы рук, ног и лицо, часто только на одной стороне тела
• Жесткость : Жесткие мышцы
• Гипокинезия: Замедленные, затрудненные движения и фиксированное выражение лица
• Аномальная походка и осанка: Стоячая осанка — это наклонены, и пациенты ходят маленькими, шаркающими шагами

Операция по глубокой стимуляции мозга при болезни Паркинсона в UCLA

Если вам поставили диагноз «болезнь Паркинсона», ваш врач сначала пропишет вам лекарства.Есть много доступных лекарств, которые улучшают симптомы, но у них много побочных эффектов, включая тошноту, галлюцинации и импульсивное поведение. Некоторые пациенты хорошо реагируют на лекарства в течение многих лет, прежде чем у них появятся побочные эффекты. У этих пациентов действие лекарств может начать быстро прекращаться, или они могут стать чрезвычайно чувствительными к лекарствам и испытывать чрезмерное движение (дискинезия).

Глубокая стимуляция мозга — это хирургический вариант, доступный для пациентов, которые не переносят лекарства или которые испытывают серьезные побочные эффекты.Эта процедура включает в себя вживление электродов или проводов глубоко в мозг, чтобы изменить нерегулярную мозговую активность. В результате он улучшает двигательную функцию у пациентов с болезнью Паркинсона. Его используют для лечения болезни Паркинсона чаще, чем любого другого двигательного расстройства.

Глубокая стимуляция мозга при болезни Паркинсона: кандидат ли я?

Глубокая стимуляция мозга не является лекарством, но она может облегчить симптомы болезни Паркинсона, когда лекарства не подходят. Только вы и ваш врач можете решить, подходит ли вам эта хирургическая процедура.Вы можете быть кандидатом на глубокую стимуляцию мозга, если:

• У вас идиопатическая болезнь Паркинсона . Пациенты с атипичным паркинсонизмом не кандидаты.
• У вас хорошая двигательная функция и независимость в лучшем состоянии при приеме препарата Синемет.

Подробнее о глубокой стимуляции головного мозга>

Болезнь Паркинсона и деменция | Johns Hopkins Medicine

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона — это двигательное расстройство.Из-за этого мышцы могут стягиваться и становиться жесткими. Из-за этого становится трудно ходить и выполнять другие повседневные дела. Люди с болезнью Паркинсона также испытывают тремор и могут развить когнитивные проблемы, включая потерю памяти и слабоумие.

Болезнь Паркинсона чаще всего встречается у людей старше 50 лет. Средний возраст, в котором она возникает, — 60 лет. Но некоторые молодые люди также могут заболеть болезнью Паркинсона. Когда это поражает человека моложе 50 лет, это называется болезнью Паркинсона с ранним началом. У вас может быть больше шансов заболеть болезнью Паркинсона с ранним началом, если она есть у кого-то из членов вашей семьи.Чем вы старше, тем выше риск развития болезни Паркинсона. Это также гораздо чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Болезнь Паркинсона — хроническое и прогрессирующее заболевание. Это не проходит и со временем продолжает ухудшаться.

Что вызывает болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона возникает из-за снижения выработки дофамина в головном мозге. Отсутствие дофамина мешает мозгу координировать движения мышц. Низкий уровень дофамина также способствует ухудшению настроения и когнитивным проблемам на более поздних этапах болезни.Эксперты не знают, что чаще всего провоцирует развитие болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона с ранним началом часто передается по наследству и является результатом определенных генных дефектов.

Каковы симптомы болезни Паркинсона?

Симптомы болезни Паркинсона обычно начинаются слабо, а затем постепенно ухудшаются. Первые признаки часто настолько незаметны, что многие люди сначала не обращаются за медицинской помощью. Это общие симптомы болезни Паркинсона:

• Тремор, поражающий лицо и челюсть, ноги, руки и кисти
• Медленная, жесткая ходьба
• Проблемы с поддержанием баланса
• Проблемы с координацией
• Ощущение скованности в руках, ногах и в области туловища
• Изменения почерка

Со временем симптомы болезни Паркинсона ухудшаются и включают:

• Депрессия
• Проблемы с желудочно-кишечным трактом (например, запор)
• Проблемы с мочеиспусканием
• Проблемы с пережевыванием и глотанием пищи
• Потеря памяти
• Галлюцинации
• Деменция
• Похудание

Как диагностируется болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона сложно диагностировать.Ни один тест не может его идентифицировать. Паркинсон легко принять за другое заболевание. Медицинский работник обычно изучает медицинский анамнез, в том числе семейный, чтобы выяснить, есть ли у кого-либо из членов вашей семьи болезнь Паркинсона. Он или она также сделает неврологический осмотр. Иногда МРТ или компьютерная томография или какое-либо другое сканирование мозга может выявить другие проблемы или исключить другие заболевания.

Как лечится болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона неизлечима.Но есть разные методы лечения, которые могут помочь контролировать симптомы. Многие лекарства, используемые для лечения болезни Паркинсона, помогают компенсировать потерю химического дофамина в головном мозге. Большинство этих лекарств довольно успешно помогают справиться с симптомами.

Процедура, называемая глубокой стимуляцией мозга, также может использоваться для лечения болезни Паркинсона. Он посылает в мозг электрические импульсы, чтобы помочь контролировать тремор и подергивания. Некоторым людям может потребоваться операция для лечения симптомов болезни Паркинсона.Хирургия может включать разрушение небольших участков ткани мозга, ответственных за симптомы. Однако эти операции выполняются редко, поскольку теперь доступна глубокая стимуляция мозга.

Каковы осложнения болезни Паркинсона?

Болезнь Паркинсона сначала вызывает физические симптомы. Проблемы с когнитивной функцией, включая забывчивость и проблемы с концентрацией, могут возникнуть позже. Поскольку болезнь со временем ухудшается, у многих людей развивается слабоумие. Это может вызвать глубокую потерю памяти и затруднить поддержание отношений.

Деменция при болезни Паркинсона может вызывать проблемы с:

• Разговор и общение с другими
• Решение проблем
• Понимание абстрактных концепций
• Забывчивость
• Обращаем внимание

Если у вас болезнь Паркинсона и деменция, вы, скорее всего, не сможете жить самостоятельно. Деменция влияет на вашу способность заботиться о себе, даже если вы все еще можете физически выполнять повседневные задачи.

Эксперты не понимают, как и почему деменция часто возникает при болезни Паркинсона.Однако ясно, что деменция и проблемы с когнитивной функцией связаны с изменениями в мозге, которые вызывают проблемы с движением. Как и в случае с болезнью Паркинсона, деменция возникает, когда нервные клетки дегенерируют, что приводит к химическим изменениям в головном мозге. Деменцию при болезни Паркинсона можно лечить с помощью лекарств, которые также используются для лечения болезни Альцгеймера, другого типа деменции.

Можно ли предотвратить болезнь Паркинсона?

Специалисты еще не понимают, как предотвратить болезнь Паркинсона.В некоторых случаях кажется, что существует генетическая предрасположенность к развитию болезни Паркинсона, но это не всегда так. В настоящее время ведутся исследования по поиску новых способов лечения и профилактики болезни.

Жизнь с болезнью Паркинсона

Эти меры могут помочь вам хорошо жить с болезнью Паркинсона:

• Упражнения помогают сохранить гибкость и подвижность мышц. Упражнения также высвобождают естественные химические вещества мозга, которые могут улучшить эмоциональное благополучие.
• Блюда с высоким содержанием белка могут улучшить химический состав мозга
• Физическая, профессиональная и логопедическая терапия могут помочь вам заботиться о себе и общаться с другими людьми
• Если у вас или вашей семьи есть вопросы о болезни Паркинсона, вам нужна информация о лечении или вам нужна поддержка, вы можете обратиться в Американскую ассоциацию болезни Паркинсона.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Позвоните своему лечащему врачу, если вы или ваш близкий замечаете внезапное или значительное изменение симптомов, или если меняется настроение, развиваются симптомы депрессии или чувство самоубийства.

Основные сведения о болезни Паркинсона

• Болезнь Паркинсона — это двигательное расстройство, при котором мышцы становятся напряженными и жесткими.
• Это может затруднить ходьбу и заботу о себе.
• Это может привести к таким проблемам, как депрессия, галлюцинации и слабоумие.
• Болезнь Паркинсона будет прогрессировать, но лекарства могут помочь с некоторыми симптомами.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.