Биологическая роль селен: Роль селена в организме

Содержание

Роль селена в организме | Гомельский областной ЦГЭ и ОЗ

В организме человека содержится 10-14 мг селена, большая его часть находится в печени, почках, селезенке, сердце, яичках и семенных канатиках у мужчин. Суточная потребность человека в селене составляет 70-100 мкг. Несмотря на незначительное содержание в организме, селен важен для всех клеток, тканей и органов человека, так как выполняет многие важные функции. Это связано с вхождением его в состав ряда ферментов, а также присутствием в ядре каждой из клеток.

К физиологическим функциям селена относится защита организма от биологических угроз, так как этот элемент играет важную роль в регуляции иммунной системы организма. С его помощью осуществляется ответ организма на внедрение болезнетворных микроорганизмов.

Селен защищает организма от химических угроз. В процессе жизнедеятельности клеток организма постоянно выделяются продукты распада – агрессивные соединения, которые повреждают и разрушают клетки. Их действию сопротивляется специальная система защиты, куда входит ряд ферментов, биологически активных веществ и некоторые другие факторы.

Селен является составной частью значительного числа соединений из этой системы.

Селен принимает участие в обмене жиров, белков и углеводов. Данный микроэлемент необходим для регуляции нормального синтеза гормонов щитовидной железы, а также способствует полноценному усвоению такого элемента, как йод, из пищи и воды.

Деление и рост клеток организма также происходит при участии селена, он предупреждает мутации и развитие опухолевых клеток, а в уже имеющихся раковых – запускает механизмы по их разрушению. А также селен оказывает противовоспалительное действие.

Селен очень тесно связан с такими веществами, как аскорбиновая кислота, токоферол (Витамин Е) и биотин (Витамин Н). Все эти вещества и в первую очередь – селен крайне необходимы для нормального функционирования половой системы человека. Действие селена распространяется на синтез половых гормонов и на процесс образования половых клеток.

Крайне необходим селен для организма женщины, особенно если речь идет о беременных женщинах. Также он способен замедлять процессы старения, поддерживать тургор кожи. При совместном приеме селена с витамином Е этот микроэлемент наиболее эффективен. Польза селена для женщин заключается также в том, что он усиливает рост волос, сохраняя их здоровый и красивый вид.

При дефиците селена снижается работоспособность, теряется ясность мышления, слабеет иммунитет, у людей, работающих на вредных производствах, очень быстро развиваются профессиональные заболевания, человек часто болеет простудами и кожными заболеваниями, плохо заживают раны и травмы, ухудшается зрение, у мужчин развивается импотенция.

К основным факторам, способствующим дефициту селена в организме относят: проживание в регионах с пониженным содержанием селена в почве, заболевания желудочно-кишечного тракта, голодание, курение и употребление алкоголя, прием некоторых фармакологических препаратов (оральных контрацептивов, слабительных средств, статинов, адсорбентов), пожилой возраст, избыточный расход селена при беременности, стрессы.

Избыток селена обычно проявляется при приёме лекарственных препаратов, содержащих в своем составе неорганический селен. Даже небольшое количество неорганического селена способно оказывать токсическое действие на организм, а при приёме более 800 мкг в сутки могут появиться признаки отравления. При длительном приёме высоких доз начинает шелушиться кожа, выпадают волосы, расслаиваются ногти и разрушаются зубы, в организме начинают накапливаться канцерогены, возникают многочисленные нервные расстройства и воспалительные реакции.

Перед тем, как принимать селен, необходимо пройти специальное медицинское обследование, чтобы установить степень его дефицита и определить необходимые дозы приёма.

Селен имеет замечательную особенность – его недостаток достаточно просто откорректировать при помощи питания. Для этого необходимо добавить в ежедневный рацион продукты богатые этим элементом. При этом следует учитывать важные особенности: при термической обработке пищи количество селена сокращается в среднем примерно в два раза от изначального уровня, а богатая простыми углеводами пища, алкоголь, избыточное потребление жиров снижает уровень усваиваемого селена почти в 4 раза.

Обратите внимание: чемпионом по содержанию селена является бертолеция, или бразильский орех – один его плод может покрывать суточную потребность организма в этом элементе. Но этот продукт экзотический и труднодоступен. А вот привычными для нас продуктами, содержащими селен, являются:

семена подсолнечника – 79 мкг/100 г;
мясо птицы (индейка, утка, курица) – 55-70 мкг/100 г и животных (свинина, баранина, говядина) – 40-60 мкг/100 г, причем в мясе птицы селена содержится больше;
морепродукты (рыба, креветки, кальмары и более экзотические омары, осьминоги, крабы) – 35-50 мкг/100 г;
куриные яйца – 20-30 мкг/100 г;
зерновые и бобовые культуры – кукуруза, рис, фасоль, чечевица – 20-30 мкг/100г;
фисташки – 19 мкг/100 г;
горох – 13 мкг/100 г;
привычные орехи – арахис, грецкий орех, лещина, миндаль – 2,5-7 мкг/100г;
овощи и фрукты – максимально до 2 мкг/100г;
большое количество микроэлемента содержится в чесноке.

Разнообразное питание, даже без специальной коррекции, способно восполнить потребности организма в селене.

Следите за своим рационом питания, включайте в него продукты, богатые селеном и будьте здоровы!

Анастасия Степанькова, врач-валеолог
отдела общественного здоровья
Гомельского областного ЦГЭ и ОЗ

Биологическая роль Селена — Docsity

Курсовая работа “Биологичская роль Се. Аи С \ Содержание I. Основные химические свойства Селена II. Топография Селена в организме, содержание и потребность III.1 Биологическая роль Селена в организме III.2 Обмен Селена при пневмонии у детей III.3 Изменения содержания Селена при некоторых патологических состояниях у беременных женщин и их плода IV. Применение Селена в медицине V. Токсическое действие Селена VI. Лекарственные препараты на основе Селена VII. Продукты питания , в составе которых содержится Селен Выводы Список использованной литературы: II. Топография Селена в организме, содержание и потребность В организме человека содержится около 15 мг селена, равномерно распределенных между репродуктивными органами, почками, печенью, кожей и волосами. Ежедневный расход селена минимален, но и восполнение запасов происходит медленно, так как усваивается только селен, содержащийся в продуктах питания, где его тоже немного. Достаточным количеством селена в организме является 50-60 мкг, если идет речь о здоровом взрослом человеке. При этом следует помнить, что беременным и кормящим женщинам требуется его в большем количестве (приблизительно 70-75 мкг). Еще большее количество селена нужно для людей с высокими физическими нагрузками, и оно будет составлять 100 мкг в сутки. А если его поступление с пищей не превышает 50 мкг, может развиться дефицит селена. Особенно опасно это состояние для младенцев, у которых нет накопленных запасов селена, а расход вещества может быть повышен. Согласно полученным, в результате проведенных исследований, данным, синдром внезапной детской смертности, особенно у младенцев мужского пола, может быть также связан с выраженным дефицитом селена.

Хотя эта версия еще не нашла научного подтверждения, проводимые исследования доказывают – у внезапно умерших в младенчестве детей, было диагностировано снижение концентрации селене в организме. У взрослых, чаще всего, нехватку селена вызывает неправильное питание. Обилие легкоусвояемых углеводов затрудняет усвоение этого вещества, из-за чего развивается дефицит селена. Кроме большого количества булочек, тортов и газированных напитков в рационе, причиной дефицита селена могут стать воспалительные заболевания кишечника, соблюдение строгой диеты или ограничение в пище, а также длительный прием некоторых медикаментов, например, парацетамола, сульфаниламидов, фенацетина и некоторых других препаратов. III. 1 Биологическая роль Селена в организме Несмотря на содержание в организме в весьма незначительных количествах, селен важен для всех клеток, тканей и органов человека, так как выполняет многие важные функции. Это связано с вхождением его в состав ряда ферментов, а также присутствием в ядре каждой из клеток.

Для того, чтобы понять, что же происходит при переизбытке, либо недостатке селена необходимо сначала описать его физиологические эффекты. К физиологическим функциям селена относится:  Защита организма от биологических угроз. В составе особых белков, объединенных в группу селенопротеинов, этот элемент играет важную роль в регуляции иммунной системы организма. С его помощью осуществляется адекватный ответ организма на внедрение бактерий, грибков, вирусов, а также простейших микроорганизмов.  Защита организма от химических угроз. Как в процессе функционирования, так и попадая из внешней среды, в организме постоянно присутствуют агрессивные соединения, которые повреждают и разрушают клетки. Их действию сопротивляется специальная, неспецифическая система антиоксидантно-антирадикальной защиты, куда входит ряд ферментов, биологически активных веществ и некоторые другие факторы, в том числе и клеточные. Селен является составной частью значительного числа соединений из этой системы.  Участие в обмене жиров, белков и углеводов.

Селен необходим для регуляции нормального синтеза гормонов щитовидной железы, а также способствует полноценному усвоению такого элемента, как йод, из пищи и воды. Опосредованно, через эти и другие биологически активные соединения, селен влияет на все виды обмена в организме.  Регуляция клеточного деления. Селен, как и некоторые другие элементы, является необходимым фактором для нормального деления клеток. Наличие селена в клетках предупреждает мутации и развитие опухолевых клеток, а в уже имеющихся раковых – запускает механизмы по их разрушению.  Противовоспалительное действие. Оно заключается в регуляции химических реакций и действий биологически активных молекул, которые отвечают за протекание воспалительной – защитной реакции. Эти вещества называются медиаторы воспаления, и селен способствует нормализации их высвобождения. Особенно важна роль этого вещества в облегчении состояний, для которых характерен избыточный ответ организма, таких как: бронхиальная астма, артриты, псориаз и хронические формы колитов.

 Детоксикационные свойства. Селен обладает свойством надежно связывать и способствовать скорейшему выведению из организма ионов тяжелых металлов: кадмия, ртути, свинца, синтетических лекарственных средств, ряда токсических соединений биологической природы – токсинов бактерий, грибков, простейших.  Цитопротекторное действие. Благодаря селену значительно тормозятся процессы старения и повреждений как отдельных клеток, так и всего организма. Именно поэтому наличие этого элемента в необходимых количествах способствует максимально длительному функционированию клеток центральной нервной системы, сердечной мышцы, печени и костного мозга.  Репродуктивный эффект. Селен метаболически очень тесно связан с такими веществами, как аскорбиновая кислота (Витами «С») и токоферол (Витамин Е), биотин (Витамин Н). Все эти вещества и в первую очередь – селен крайне необходимы для нормального функционирования половой системы человека. Действие селена распространяется как на синтез половых гормонов, так и на процесс образования половых клеток.

 Прочие эффекты. Селен играет важную роль в обмене других химических элементов в организме. Это касается железа, меди, йода, цинка и других, причем это влияние взаимно и связано между собой. Важно: селен необходим организму, так как участвует практически во всех процессах в человеческом теле. Сам по себе он достаточно токсичен, так что важно именно необходимое поступление его в организм – в пределах 50 – 100 мкг в сутки. Дефицит селена в организме, ровно, как и его переизбыток, приводит к выраженным негативным изменениям. При дефиците селена у человека наблюдается постоянная усталость и плохое настроение, слабость и мышечная боль. Кроме этого, у человека начинают выпадать волосы и ломаться ногти, появляются проблемы с репродуктивной функцией, с секрецией поджелудочной железы. У детей и подростков может замедляться рост и развитие. К тому же, нехватка селена проявляется в том, что человек быстрее начинает стареть и у него увеличивается риск образования злокачественных опухолей. У беременных женщин с дефицитом селена могут начаться преждевременные роды, тяжелый токсикоз или неисправимые патологии развития плода.

Повышенное количество селена способно причинить много вреда здоровью человека. Среди проблем, которые возникают как результат избытка селена, нужно назвать тошноту, рвоту, проблемы с нормальным функционированием печени, ломкость ногтей, проблемы с кожными покровами. луке и чесноке, сое, тыквенных семечках, горохе, морепродуктах, грибах и некоторых других продуктах. Целесообразен прием селена при пониженном содержании гемоглобина (анемии). Лечение в этом случае займет от 2 месяцев до 1 года, что зависит от степени тяжести. Лечение селеном показано при гипосекреторной функции слизистой желудка (пониженной кислотности) как в лечебных, так и в профилактических целях, ведь известно, что в пожилом возрасте объем продуцируемой в желудке соляной кислоты снижается. Снизить риск развития катаракты, повысить защитные силы антиоксидантной системы и иммунную защиту организма также можно с помощью приема препаратов селена. Селен способствует усиленной продукции антител, что делает его ценным компонентом иммунной системы.

Доказано, что применение селена облегчает течение бронхиальной астмы, снижая количество приступов. Актуально употребление селена внутрь и в период восстановления после перенесенного инфаркта или инсульта, при потере памяти. Присутствие в ежедневном рационе матери или женщины, вынашивающей плод, селена обеспечивает здоровье ребенка и нормальное течение родового процесса. Селен, цинк и фолиевая кислота, поступающие в организм беременной, предотвращают развитие пороков строения нервной системы, мышечной ткани плода. V. Токсическое действие Селена Многие соединения селена токсичны, в особенности селеноводород, селенистая и селеновая кислота. Обычно отравление этими соединениями может наступить при работе на вредном производстве, связанном с добычей селена и тяжелых металлов (как уже было отмечено выше, селен обычно залегает вместе с кобальтом, висмутом, свинцом и ртутью). Передозировку селена можно получить при употреблении только одного продукта — бразильского ореха, но такие случаи фиксируются крайне редко.

Токсической дозой селена считается 400-500 мг. Селен принадлежит к числу тиоловых ядов и его токсическое действие аналогично мышьяку, то есть он блокирует сульфгидрильные группы, тем самым инактивируя некоторые ферменты. При этом нарушается белковый обмен, страдает нервная система, может снизиться артериальное давление, могут появиться судороги, развиться атония, усилиться проницаемость капиллярных стенок. В тяжелых случаях не исключен летальный исход. Даже в небольших концентрациях селен поражает печень, вызывает анемию и оказывает раздражающее действие. Острые отравления селеном, как правило, протекают легко, при этом развиваются следующие симптомы:  общая слабость;  головная боль и головокружение;  тошнота и рвота;  резь в глазах;  понос;  чувство сжатия в груди, сильный кашель;  чесночный запах выделений организма;  судороги;  гастроэнтероколит;  редко: увеличение и болезненность печени и селезенки;  при отравлении селенистым ангидридом и селенистым водородом возникают тетанические судороги и возможно развитие токсической пневмонии и отека легких.

Отравление селеном лечится глюкозой, тиосульфатом натрия и диетой, включающей казеин (белок молока), овсяную кашу, простые углеводы, рис. Показано ограничение жиров. VI. Лекарственные препараты на основе Селена С целью решения проблемы дефицита селена в организме человека фармацевтами были созданы специальные селенсодержащие препараты. Препараты первого поколения по своей химической структуре были слабоэффективными и обладали целым букетом побочных действий, таких как дискомфорт в желудке, тошнота. Это недорогие лекарства. Селенсодержащие препараты нового поколения представляют собой органические соединения селена. Они безопаснее и гораздо эффективнее своих предшественников, обладают лучшей усвояемостью. Селенобел — лекарственное средство на основе органического соединения селена — диацетофенонилселенида (С16Н14О2Sе), в молекуле которого содержится 25% неорганического микроэлемента. Суточная потребность организма человека составляет около 2 мкг/кг массы тела. Показания к применению : — профилактика и лечение селеновой недостаточности; — воздействие на организм неблагоприятных факторов (радиационных, химических, биологических) внешней среды; — профилактика и коррекция нежелательных токсических эффектов курсов полихимиотерапии у онкологических больных.

Не следует назначать прием лекарственных средств (витаминно-минеральных комплексов) или биологически активных добавок, содержащих селен. Не рекомендуется одновременный прием с восстанавливающими веществами (например, аскорбиновой кислотой) из-за возможного осаждения элементарного селена. Цефасель (Cefasel) достаточно большое значение для жизнедеятельности человека. Он участвует в синтезе эритроцитов – красных кровяных телец, лейкоцитов – белых клеток крови, способствует возникновению таких активных веществ, как интерферон, антитела. Свою целебную силу неметаллическое вещество проявляет в отношении немалого числа органов и систем, учитывая многогранность выполняемой им биологической роли. Селен – мощный антиоксидант, защищающий нас от рака и активно борющийся с ним. Этот же факт определяет огромное значение микроэлемента для здоровья сердечно-сосудистой системы. Селен предотвращает появление холестериновых бляшек на стенках сосудов, тем самым осуществляя профилактику атеросклероза, инфаркта миокарда и инсульта одновременно.

При помощи данного элемента не составит труда активизировать свою иммунную систему, а значит, обезопасить себя от частых инфекций и воспалений. То же касается эндокринной системы: ее нормальная работа определяется в значительной степени количеством селена в организме человека. В частности этот микроэлемент налаживает функционирование поджелудочной, щитовидной желез и, конечно же, репродуктивных органов. Рассматриваемое нами вещество предупреждает развитие довольно опасных заболеваний: псориаза, артрита, бронхиальной астмы; облегчает течение ревматизма, колитов. Селен даже в отношении вируса СПИДа действует весьма воинственно, замедляя тлетворное распространение его по всему организму и удлиняя носителю жизнь. Положительное влияние микроэлемент оказывает и на нервную систему, поскольку обладает сильным успокоительным свойством. Его прием избавляет человека от усталости, тревог, чувства подавленности и возникновения рассеянного склероза. Как обеспечить себя селеном? Необходимо больше употреблять растительной пищи: маслин, овсяной и гречневой каш, чеснока, орехов, семечек подсолнечника, арахиса и других бобовых, капусты брокколи.

Богаты микроэлементом морепродукты (устрицы, кальмары), сельдь, яичный желток, белые грибы, печень. Лучшим источником вещества является бразильский орех. Его употребление приравнено к приему 1 таблетки селена. Список использованной литературы: 1. Селен в биологии. Книга первая . /1975 г. / — стр.7-8, 113-114, 144-146. 2. Селен в биологии. Книга вторая. /1975 г. / — Раздел 3. — стр.8-10. 3. Дерябина З.И. — Фармакология и токсикология, 1966, т.4 4. http://eat-info.ru/references/microelements/selen/ 5. http://festival.1september.ru/articles/583660/

Селен

Основная биологическая роль селена связана с проявлением его антиоксидантных свойств, т. к. селен является частью одного из ключевых антиоксидантных ферментов — глутатионпероксидазы.

Проведенные исследования по изучению биологической роли селена показали, что препараты селена оказывают разнонаправленное действие на организм, оказывая хороший лечебный и профилактический эффект при многих заболеваниях, способствуют нейтрализации различных токсичных веществ и повышению иммунитета.

Элемент открыт Й. Я. Берцелиусом в 1817.

Наименование химическое обозначение: Se (Selenium)
Наименование русский: Селен
Группа: Микроэлемент

Роль в организме:
Основная биологическая роль селена связана с проявлением его антиоксидантных свойств, т. к. селен является частью одного из ключевых антиоксидантных ферментов — глутатионпероксидазы.

Селен также входит в состав другого важного для организма фермента — дейодиназы тироксина, играющей ключевую роль синтезе тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы). Недостаток селена приводит к нарушению их образования, а также к нарушению усвоения йода и возникновению особой формы эндемического зоба, которая не поддается лечению препаратами йода.
Входит в состав активных центров некоторых белков в форме аминокислоты селеноцистеина.

Возможные заболевания, связанные с дефицитом:
Анемия, кардиомиопатия, нарушения роста и образование костной ткани.

Недостаток селена в организме вызывает те же изменения, что и недостаток витамина Е.
В 1952 г. молодой советский физик Г.Б. Абдуллаев, впоследствии президент Академии наук Азербайджанской ССР, заметил, что спектральные чувствительности человеческого глаза и элементарного селена, применяемого в фотоэлементах, практически совпадают. На этом совпадении можно было строить предположение о том, что селен и в живом организме занимается преобразованием световой энергии в электрическую, а точнее – в энергию электрического потенциала сетчатки глаза. И это – начало нашего зрительного восприятия окружающего.
Довольно долго это предположение оставалось лишь предположением, а потом медики обнаружили селен в сетчатке. У человека его оказалось немного – около 7 мкг, зато у зоркого орла – в 100 с лишним раз больше, 780 мкг. Позже в опытах с живыми кроликами была установлена прямая зависимость между остротой зрения и содержанием селена в глазах.

Впервые заболевание, обусловленное дефицитом Селена, было выявлено в Китае, в регионе Ке-шань, и получило название болезни Кешана. Оно характеризуется возникновением слабости сердечной мышцы — кардиомиопатии — и проявляется аритмией, снижением артериального давления, общей слабостью, обмороками и в дальнейшем приводит к развитию сердечной недостаточности.

Еще одним опасным заболеванием, вызванным дефицитом селена, является болезнь Кашина-Бека — остеоартроз со множественной деформацией суставов, позвоночника и конечностей.

Недостаточное потребление селена в последние годы становится все более актуальной проблемой — это обусловлено не только нерациональным питанием, но и вымыванием селена из почвы, переходом в неактивные органические соединения. В результате на планете становится все больше районов с почвой, бедной селеном. В этих районах чаще встречаются болезни, вызванные его дефицитом. К таким странам относятся Китай, Канада, США, Австралия, Германия, Франция, Финляндия и др. На территории России также есть селенодефицитные регионы, например, Урал, Поволжье, Восточная Сибирь, Забайкалье, Якутия, Бурятия, Республика Коми.

С начала XX века изучается связь селена с частотой развития онкологических заболеваний. Установлена зависимость: в регионах с пониженным содержанием селена в почве и продуктах питания некоторые опухоли встречаются чаще.

Избыток:
В больших дозах он замедляет окислительно-восстановительные реакции в организме, нарушает синтез незаменимой аминокислоты метионина, недостаток которой приводит к тяжелым функциональным расстройствам.

Избыток бывает у рабочих в уральских горах и в далеких перуанских Андах, где есть природные пласты селеновых руд. Но там об этой опасности хорошо известно, и от нее всячески защищаются. Намного страшнее то, что избыток селена встречается у горожан, живущих далеко от шахт и рудников. Чаще всего это результат бесконтрольного приема селеносодержащих препаратов в иллюзорной погоне за здоровьем. Только в среде доверчивых и плохо информированных обывателей продолжается безумное увлечение селеном как панацеей от рака. А ведь наукой уже точно доказано, что опухоль может использовать избыток этого микроэлемента для роста, развития, и даже для защиты от лечения — химиотерапии и облучения

Средняя суточная потребность для взрослых:
Мужчины: 30-70 мкг
Женщины: 30-70 мкг
Беременные: 30-70 мкг
Кормящие: 30-70 мкг
Дети: мкг.: 0-3 мес. — 0.01; 4-6 мес. — 0.012; 7-12 мес. — 0.012; От 1 года до 3 лет — 0.015; От 3 до 7 лет — 0.02; От 7 до 11 лет — 0.03; От 11 до 14 лет — 0.04; От 14 до 18 лет — 0.05

Максимально допустимая суточная доза:
FNB 400 мкг; SCF 300 мкг

Продукты источники:
Чеснок, грибы, сало свиное, проростки, рыба, морепродукты, молоки, внутренности животных, орехи, молоки, печень и мясо, злаки

Дневная доза селена содержится:

в 1 стакане деревенской свежей сметаны
в 100 г кокосовых орехов
в 50 г свиного сала
в 200 г кальмаров
в 200 г морской капусты
в 150-200 г вареной брокколи
в 3-4 зубчиках чеснока.

Дополнительно:
Одним из важнейших направлений его технологии, добычи и потребления являются полупроводниковые свойства как самого селена, так и его многочисленных соединений (селенидов), их сплавов с другими элементами, в которых селен стал играть ключевую роль. Эта роль селена постоянно растёт, растёт спрос и цены (отсюда дефицит этого элемента).

В современной технологии полупроводников применяются селениды многих элементов, например, селениды олова, свинца, висмута, сурьмы, селенидылантаноидов. Особенно важны свойства фотоэлектрические и термоэлектрические как самого селена, так и селенидов.
Стабильный изотоп селен-74 позволил на своей основе создать плазменный лазер с колоссальным усилением в ультрафиолетовой области (около миллиарда раз).

Радиоактивный изотоп селен-75 используется в качестве мощного источника гамма-излучения для дефектоскопии.

В медицине, а также в сельском хозяйстве используют микродобавки селена к лекарственным средствам, витаминным препаратам, БАД, и т. п.

Большинство соединений достаточно токсично (селеноводород, селеновая и селенистая кислота) даже в средних концентрациях.

Некоторые растения способны концентрировать селен, извлекая его из почвы. Среди них – широко известный осенний цветок астра.

Горизонты долголетия: о роли селена (Se)

27 Ноября 2018

Горизонты долголетия: о роли селена (Se)

Общее количество селена в организме колеблется от 11 до 14 миллиграммов. Но несмотря на то, что нам нужны лишь «следы» селена, микроэлемент считается незаменимым. Селен содержится в каждой клетке организма, контролирует ее жизнедеятельность и защищает от повреждающих факторов.

Биологическая роль

Действие селена в организме не ограничивается какой-то одной системой, микроэлемент входит в состав множества ферментов и белков. Селен регулирует работу фермента глутатионпероксидазы, которая находится во всех клетках организма. Она обеспечивает защиту от окислительного стресса, нейтрализует свободные радикалы и продлевает срок активной жизнедеятельности клеток. Именно поэтому ученые называют селен микроэлементом, обеспечивающим долголетие.

Иммунная система. Селен обладает антиканцерогенным действием. Исследования показали, что его применение сокращает риск онкологических заболеваний предстательной железы, кишечника, легких, тормозит их прогрессирование и снижает смертность от рака. Кроме этого, микроэлемент помогает противостоять вирусам гриппа и герпеса.

Щитовидная железа. Селен играет важнейшую роль в образовании гормонов щитовидной железы из йода и аминокислоты тирозин. Поэтому бессмысленны попытки компенсировать йододефицит на фоне селенового голода.

Репродукция. Микроэлемент улучшает подвижность сперматозоидов, обеспечивает нормальное развитие плода, правильное течение беременности и родов.

Суставы и позвоночник. Селен способствует уменьшению воспалительных процессов, улучшает подвижность суставов, замедляет прогрессирование болезни.

Сердце и сосуды. Улучшает обеспеченность клеток сердца кислородом, предупреждая кислородное голодание. Дефицит селена ведет к развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

Зрение. Селен необходим для поддержания остроты зрения. Он предупреждает развитие глаукомы и катаракты, защищает сетчатку от повреждения свободными радикалами.

Почему нам не хватает селена?

В целом по России, согласно данным эпидемиологических исследований, более чем у 80 % населения обеспеченность селеном ниже оптимальной. Причин этому несколько:

Большая часть территории России, в том числе Сибирь и Урал, находится в зоне природного дефицита селена, его содержание в почве недостаточно. Моря являются природным резервуаром селена, но лишь небольшая часть жителей нашей страны проживает в доступной близости от них.
Природный селенодефицит усугубляется агрессивным применением химикатов и удобрений в сельском хозяйстве, из-за чего снижается содержание микроэлемента в продуктах питания.
Высокоочищенные, термически обработанные продукты теряют и без того крошечные крупицы столь нужного нам микроэлемента.
Даже если селен поступает в достаточном количестве, наши пищевые привычки мешают его усвоению. Быстрые углеводы (шоколад, конфеты, хлеб из белой муки, сахар, сладкая газировка) сводят к нулю все запасы селена.

Все россияне, живущие вдали от моря, испытывают «мягкий» дефицит селена, то есть организм получает около 70–80 % от нормы. Грубых, явно заметных нарушений здоровья он не вызывает, но приводит к развитию так называемых возраст-ассоциированных болезней: атеросклероза, ишемической болезни сердца, артроза, онкологии. Фактически дефицит селена вызывает преждевременное старение организма.

Добавляем селен в рацион

По рекомендациям ВОЗ, суточная потребность человека в селене составляет от 70 до 100 мкг. Курильщикам, спортсменам, кормящим матерям его требуется больше — до 200 мкг. Диапазон между лечебной и токсической дозами очень мал, а «лишний» селен может вызвать тяжелое отравление. Эксперты ВОЗ устанавливают верхний порог суточной дозы селена в 400 мкг. Всего два свежих бразильских ореха способны удовлетворить суточную потребность в селене. Из более знакомых и привычных нам продуктов богаты селеном грибы, кальмары, свиное сало, печень, чеснок. Но до 60 % микроэлемента теряется при термической обработке продуктов, поэтому даже сбалансированным питанием компенсировать селенодефицит удается не всегда. «Друзья» селена — витамины Е (токоферол) и С (аскорбиновая кислота). Именно они помогают полному усвоению микроэлемента и усиливают защитные антиоксидантные свойства.

3. Медико-биологическое значение селена. Медико-биологическое значение соединений селена

Селенодефицит – новая проблема XXI века

Селен (Se) является системным веществом для нашего организма, то есть нужным для любой клетки любого человеческого органа. Наряду с цинком, кальцием и калием, он входит в состав более 200 гормонов и ферментов, а также регулирует работу всех органов и систем.

Перечислим некоторые функции, которые выполняет Se:

образование 80% энергии (АТФ) у человека;
запуск процессов антиоксидантной защиты;
придает ощущение бодрости, улучшает настроение и нормализует аппетит;
участвует в синтезе Q-10, необходимого для нормальной жизнедеятельности человека;
обеспечивает молодость сердца и сосудов, улучшает состояние кожи, волос и ногтей;
нормализует активность гормонов щитовидной железы;
защищает организм от вредных токсических веществ и многое другое.

Важность этого природного химического элемента трудно переоценить, ведь он связан со всеми органами, а самое главное, защищает клетки и ткани от разрушения.

Нормализуя обмен веществ, селен является так называемым «ключом» к сохранению молодости, ведь при нарушении обменных процессов в организме, происходит сбой в биологическом возрасте человека. В первую очередь это выражается в тусклом цвете лица, появлении морщинок и откладывании жиров.

Согласно данным ВОЗ, суточная норма селена для человека составляет от 80 до 200 мкг. В период, когда человек испытывает повышенные нагрузки или болеет, возникают так называемые «селеновые ямы». В эти моменты суточная норма может быть увеличена в 1-3 раза.

Недостаток селена у современного человека

В настоящее время у 80% населения России наблюдается селенодефицит, что является фактором риска различных патологий среди которых можно выделить:

заболевания кожи, волос, ногтей;
слабость, боли в мышцах;
рост мужского и женского бесплодия;
психические и физические отклонения здоровья в детском и подростковом возрасте;
возникновение ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, неврозов и других «болезней цивилизации»;
снижение качества и продолжительности жизни.

Источником селена для организма является растительная и животная пища. Se хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте: при приеме растительной пищи всасывается 60-80%, при употреблении продуктов животного происхождения – только 8,5-25% из-за трудности расщепления. В реальности же, с продуктами питания мы получаем не более 20-40 мкг селена в сутки. С чем это связано?

Почему в продуктах питания содержится мало селена?

Главной причиной недостатка селена в пище является его низкий уровень в почве. Синтетические удобрения вводят в почву значительное количество серы и фосфора, которые снижают уровень селена. Поэтому растения, произрастающие в таких условиях, содержат недостаточное количество этого ценного вещества. Например, низкий уровень селена в пшенице означает, что его мало в хлебобулочных изделиях. С другой стороны, пшеница, ячмень и кукуруза являются главными кормовыми средствами для животноводства, и, соответственно, яйца, мясо и молоко также обеднены селеном.

Другая причина недостатка селена – закисление почв. Многие регионы России, такие как северо-запад страны, Забайкалье, Иркутская область, Поволжье отличаются особенно низким содержанием Se в почве. Наводнения и проливные дожди также вымывают этот элемент из земли. Широкое использование стимуляторов почвы приводит к тому, что Se не накапливается в растениях.

Селенодефицит может усугубиться и в связи с биологическими особенностями человека, среди которых – низкая кислотность желудочного сока, болезни печени, дисбактериоз кишечника, алкоголизм.

Профилактика дефицита селена

Несмотря на то, что проблема селенодефицита была выявлена не так давно, существуют конкретные способы ее решения. Из глобальных можно выделить селенезацию минеральных удобрений и обогащение продуктов селеном.

Индивидуальным решением станет включение в свою пищу продуктов, богатых селеном. В первую очередь это:

печень,
осьминог,
кукуруза, капуста брокколи,
рис,
фасоль,
ячневая крупа,
чечевица, пшеница
фисташки,
арахис, грецкий орех,
миндаль.

Также возможно восполнить дефицит селена с помощью биологически активных добавок.

Наслаждайтесь жизнью и будьте активными!

Селен ᐈ Что это, Польза, Нормы приема, Профилактика болезней, Селен для похудения.

1. Rayman MP. The importance of selenium to human health. Lancet. 2000;356(9225):233-241.

2. Mangiapane E, Pessione A, Pessione E. Selenium and selenoproteins: an overview on different biological systems. Curr Protein Pept Sci. 2014;15(6):598-607.

3. Mariotti M, Ridge PG, Zhang Y, et al. Composition and evolution of the vertebrate and mammalian selenoproteomes. PLoS One. 2012;7(3):e33066. PubMed

4. Terry EN, Diamond JA. Selenium. In: Erdman Jr J, Macdonald J, Zeisel S, eds. Present Knowledge in Nutrition. 10th ed. Ames: Wiley-Blackwell; 2012:568-585.

5. Boitani C, Puglisi R. Selenium, a key element in spermatogenesis and male fertility. Adv Exp Med Biol. 2008;636:65-73.

6. Arner ES. Focus on mammalian thioredoxin reductases—important selenoproteins with versatile functions. Biochim Biophys Acta. 2009;1790(6):495-526.

7. Lu J, Holmgren A. The thioredoxin antioxidant system. Free Radic Biol Med. 2014;66:75-87.

8. Schomburg L. Selenium, selenoproteins and the thyroid gland: interactions in health and disease. Nat Rev Endocrinol. 2012;8(3):160-171.

9. Hill KE, Wu S, Motley AK, et al. Production of selenoprotein P (Sepp1) by hepatocytes is central to selenium homeostasis. J Biol Chem. 2012;287(48):40414-40424. PubMed

10. Olson GE, Winfrey VP, Hill KE, Burk RF. Megalin mediates selenoprotein P uptake by kidney proximal tubule epithelial cells. J Biol Chem. 2008;283(11):6854-6860. Jbc

11. Misu H, Takamura T, Takayama H, et al. A liver-derived secretory protein, selenoprotein P, causes insulin resistance. Cell Metab. 2010;12(5):483-495. Cell Metabolism

12. Whanger PD. Selenoprotein expression and function-selenoprotein W. Biochim Biophys Acta. 2009;1790(11):1448-1452.

13. Jeong D, Kim TS, Chung YW, Lee BJ, Kim IY. Selenoprotein W is a glutathione-dependent antioxidant in vivo. FEBS Lett. 2002;517(1-3):225-228. Febs

14. Reeves MA, Hoffmann PR. The human selenoproteome: recent insights into functions and regulation. Cell Mol Life Sci. 2009;66(15):2457-2478. NCBI

15. Reszka E, Jablonska E, Gromadzinska J, Wasowicz W. Relevance of selenoprotein transcripts for selenium status in humans. Genes Nutr. 2012;7(2):127-137. NCBI

16. Chung YW, Jeong D, Noh OJ, et al. Antioxidative role of selenoprotein W in oxidant-induced mouse embryonic neuronal cell death. Mol Cells. 2009;27(5):609-613. NCBI

17. Jeon YH, Park YH, Kwon JH, Lee JH, Kim IY. Inhibition of 14-3-3 binding to Rictor of mTORC2 for Akt phosphorylation at Ser473 is regulated by selenoprotein W. Biochim Biophys Acta. 2013;1833(10):2135-2142.

18. Jeon YH, Park YH, Lee JH, Hong JH, Kim IY. Selenoprotein W enhances skeletal muscle differentiation by inhibiting TAZ binding to 14-3-3 protein. Biochim Biophys Acta. 2014;1843(7):1356-1364.

19. Alkan Z, Duong FL, Hawkes WC. Selenoprotein W controls epidermal growth factor receptor surface expression, activation and degradation via receptor ubiquitination. Biochim Biophys Acta. 2015;1853(5):1087-1095.

20. Ganichkin OM, Xu XM, Carlson BA, et al. Structure and catalytic mechanism of eukaryotic selenocysteine synthase. J Biol Chem. 2008;283(9):5849-5865.

21. Lee BC, Peterfi Z, Hoffmann FW, et al. MsrB1 and MICALs regulate actin assembly and macrophage function via reversible stereoselective methionine oxidation. Mol Cell. 2013;51(3):397-404.

22. Kim HY. The methionine sulfoxide reduction system: selenium utilization and methionine sulfoxide reductase enzymes and their functions. Antioxid Redox Signal. 2013;19(9):958-969.

23. Kumaraswamy E, Malykh A, Korotkov KV, et al. Structure-expression relationships of the 15-kDa selenoprotein gene. Possible role of the protein in cancer etiology. J Biol Chem. 2000;275(45):35540-35547.

24. Korotkov KV, Kumaraswamy E, Zhou Y, Hatfield DL, Gladyshev VN. Association between the 15-kDa selenoprotein and UDP-glucose:glycoprotein glucosyltransferase in the endoplasmic reticulum of mammalian cells. J Biol Chem. 2001;276(18):15330-15336.

25. Labunskyy VM, Ferguson AD, Fomenko DE, Chelliah Y, Hatfield DL, Gladyshev VN. A novel cysteine-rich domain of Sep15 mediates the interaction with UDP-glucose:glycoprotein glucosyltransferase. J Biol Chem. 2005;280(45):37839-37845.

26. Labunskyy VM, Hatfield DL, Gladyshev VN. The Sep15 protein family: roles in disulfide bond formation and quality control in the endoplasmic reticulum. IUBMB Life. 2007;59(1):1-5.

27. Kasaikina MV, Fomenko DE, Labunskyy VM, et al. Roles of the 15-kDa selenoprotein (Sep15) in redox homeostasis and cataract development revealed by the analysis of Sep 15 knockout mice. J Biol Chem. 2011;286(38):33203-33212.

28. Hatfield DL, Tsuji PA, Carlson BA, Gladyshev VN. Selenium and selenocysteine: roles in cancer, health, and development. Trends Biochem Sci. 2014;39(3):112-120. Ncbi

29. Curran JE, Jowett JB, Elliott KS, et al. Genetic variation in selenoprotein S influences inflammatory response. Nat Genet. 2005;37(11):1234-1241.

30. Santos LR, Duraes C, Mendes A, et al. A polymorphism in the promoter region of the selenoprotein S gene (SEPS1) contributes to Hashimoto’s thyroiditis susceptibility. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(4):E719-723.

31. Alanne M, Kristiansson K, Auro K, et al. Variation in the selenoprotein S gene locus is associated with coronary heart disease and ischemic stroke in two independent Finnish cohorts. Hum Genet. 2007;122(3-4):355-365. Ncbi

32. Cox AJ, Lehtinen AB, Xu J, et al. Polymorphisms in the Selenoprotein S gene and subclinical cardiovascular disease in the Diabetes Heart Study. Acta Diabetol. 2013;50(3):391-399. Ncbi

33. Moses EK, Johnson MP, Tommerdal L, et al. Genetic association of preeclampsia to the inflammatory response gene SEPS1. Am J Obstet Gynecol. 2008;198(3):336 e331-335.

34. Shibata T, Arisawa T, Tahara T, et al. Selenoprotein S (SEPS1) gene -105G>A promoter polymorphism influences the susceptibility to gastric cancer in the Japanese population. BMC Gastroenterol. 2009;9:2. Ncbi

35. Shchedrina VA, Zhang Y, Labunskyy VM, Hatfield DL, Gladyshev VN. Structure-function relations, physiological roles, and evolution of mammalian ER-resident selenoproteins. Antioxid Redox Signal. 2010;12(7):839-849. Ncbi

36. Li X, Hill KE, Burk RF, May JM. Selenium spares ascorbate and alpha-tocopherol in cultured liver cell lines under oxidant stress. FEBS Lett. 2001;508(3):489-492.

37. May JM, Mendiratta S, Hill KE, Burk RF. Reduction of dehydroascorbate to ascorbate by the selenoenzyme thioredoxin reductase. J Biol Chem. 1997;272(36):22607-22610. Jbc

38. Murer SB, Aeberli I, Braegger CP, et al. Antioxidant supplements reduced oxidative stress and stabilized liver function tests but did not reduce inflammation in a randomized controlled trial in obese children and adolescents. J Nutr. 2014;144(2):193-201.

39. Schneider MJ, Fiering SN, Thai B, et al. Targeted disruption of the type 1 selenodeiodinase gene (Dio1) results in marked changes in thyroid hormone economy in mice. Endocrinology. 2006;147(1):580-589.

40. Hess SY. The impact of common micronutrient deficiencies on iodine and thyroid metabolism: the evidence from human studies. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010;24(1):117-132.

41. Thomson CD. Assessment of requirements for selenium and adequacy of selenium status: a review. Eur J Clin Nutr. 2004;58(3):391-402. Nature

42. Cooper A, Mones RL, Heird WC. Nutritional management of infants and children with specific diseases and other conditions. In: Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, Tucker KL, Ziegler TR, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 11th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2012:988-1005.

43. Sunde RA. Selenium. In: Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, Tucker KL, Ziegler TR, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 11th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2014:265-276.

44. Lei C, Niu X, Wei J, Zhu J, Zhu Y. Interaction of glutathione peroxidase-1 and selenium in endemic dilated cardiomyopathy. Clin Chim Acta. 2009;399(1-2):102-108.

45. Chen J. An original discovery: selenium deficiency and Keshan disease (an endemic heart disease). Asia Pac J Clin Nutr. 2012;21(3):320-326. NCBI

46. Harthill M. Review: micronutrient selenium deficiency influences evolution of some viral infectious diseases. Biol Trace Elem Res. 2011;143(3):1325-1336. NCBI

47. Stone R. Diseases. A medical mystery in middle China. Science. 2009;324(5933):1378-1381.

48. Du XH, Dai XX, Xia Song R, et al. SNP and mRNA expression for glutathione peroxidase 4 in Kashin-Beck disease. Br J Nutr. 2012;107(2):164-169. Сambridge

49. Xiong YM, Mo XY, Zou XZ, et al. Association study between polymorphisms in selenoprotein genes and susceptibility to Kashin-Beck disease. Osteoarthritis Cartilage. 2010;18(6):817-824. Oarsijournal

50. Zou K, Liu G, Wu T, Du L. Selenium for preventing Kashin-Beck osteoarthropathy in children: a meta-analysis. Osteoarthritis Cartilage. 2009;17(2):144-151. Oarsijournal

51. Jirong Y, Huiyun P, Zhongzhe Y, et al. Sodium selenite for treatment of Kashin-Beck disease in children: a systematic review of randomised controlled trials. Osteoarthritis Cartilage. 2012;20(7):605-613. Oarsijournal

52. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Selenium. Dietary reference intakes for vitamin C, vitamin E, selenium, and carotenoids. Washington, D.C.: National Academy Press; 2000:284-324. (National Academy Press)

53. Combs GF, Jr., Gray WP. Chemopreventive agents: selenium. Pharmacol Ther. 1998;79(3):179-192.

54. Vinceti M, Dennert G, Crespi CM, et al. Selenium for preventing cancer. Cochrane Database Syst Rev. 2014;3:CD005195. Ncbi

55. Hansen RD, Albieri V, Tjonneland A, Overvad K, Andersen KK, Raaschou-Nielsen O. Effects of smoking and antioxidant micronutrients on risk of colorectal cancer. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013;11(4):406-415 e403. Cghjournal

56. Northrop-Clewes CA, Thurnham DI. Monitoring micronutrients in cigarette smokers. Clin Chim Acta. 2007;377(1-2):14-38.

57. Hazane-Puch F, Champelovier P, Arnaud J, et al. Long-term selenium supplementation in HaCaT cells: importance of chemical form for antagonist (protective versus toxic) activities. Biol Trace Elem Res. 2013;154(2):288-298.

58. Weekley CM, Harris HH. Which form is that? The importance of selenium speciation and metabolism in the prevention and treatment of disease. Chem Soc Rev. 2013;42(23):8870-8894. Publishing

59. Babaknejad N, Sayehmiri F, Sayehmiri K, et al. The relationship between selenium levels and breast cancer: a systematic review and meta-analysis. Biol Trace Elem Res. 2014;159(1-3):1-7. Pubmed

60. Meplan C, Hesketh J. The influence of selenium and selenoprotein gene variants on colorectal cancer risk. Mutagenesis. 2012;27(2):177-186.

61. Steinbrecher A, Meplan C, Hesketh J, et al. Effects of selenium status and polymorphisms in selenoprotein genes on prostate cancer risk in a prospective study of European men. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2010;19(11):2958-2968. Pubmed

62. Gerstenberger JP, Bauer SR, Van Blarigan EL, et al. Selenoprotein and antioxidant genes and the risk of high-grade prostate cancer and prostate cancer recurrence. Prostate. 2015;75(1):60-69. Ncbi

63. Meplan C, Rohrmann S, Steinbrecher A, et al. Polymorphisms in thioredoxin reductase and selenoprotein K genes and selenium status modulate risk of prostate cancer. PLoS One. 2012;7(11):e48709. Ncbi

64. Penney KL, Schumacher FR, Li H, et al. A large prospective study of SEP15 genetic variation, interaction with plasma selenium levels, and prostate cancer risk and survival. Cancer Prev Res (Phila). 2010;3(5):604-610. Ncbi

65. Yu SY, Zhu YJ, Li WG. Protective role of selenium against hepatitis B virus and primary liver cancer in Qidong. Biol Trace Elem Res. 1997;56(1):117-124.

66. Vinceti M, Crespi CM, Malagoli C, Del Giovane C, Krogh V. Friend or foe? The current epidemiologic evidence on selenium and human cancer risk. J Environ Sci Health C Environ Carcinog Ecotoxicol Rev. 2013;31(4):305-341. Ncbi

67. Clark LC, Combs GF, Jr., Turnbull BW, et al. Effects of selenium supplementation for cancer prevention in patients with carcinoma of the skin. A randomized controlled trial. Nutritional Prevention of Cancer Study Group. JAMA. 1996;276(24):1957-1963.

68. Reid ME, Duffield-Lillico AJ, Slate E, et al. The nutritional prevention of cancer: 400 μg per day selenium treatment. Nutr Cancer. 2008;60(2):155-163.

69. National Cancer Institute. Review of Prostate Cancer Prevention Study Shows No Benefit for Use of Selenium and Vitamin E Supplements. [Web page]. Available at: http://www.cancer.gov/newscenter/pressreleases/SELECTresults2008. Accessed 10/28/08.

70. Hatfield DL, Gladyshev VN. The Outcome of Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT) reveals the need for better understanding of selenium biology. Mol Interv. 2009;9(1):18-21. Ncbi

71. Klein EA, Thompson IM, Jr., Tangen CM, et al. Vitamin E and the risk of prostate cancer: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA. 2011;306(14):1549-1556. Ncbi

72. Lippman SM, Klein EA, Goodman PJ, et al. Effect of selenium and vitamin E on risk of prostate cancer and other cancers: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA. 2009;301(1):39-51. Ncbi

73. Flores-Mateo G, Carrillo-Santisteve P, Elosua R, et al. Antioxidant enzyme activity and coronary heart disease: meta-analyses of observational studies. Am J Epidemiol. 2009;170(2):135-147.

74. Bleys J, Navas-Acien A, Guallar E. Serum selenium levels and all-cause, cancer, and cardiovascular mortality among US adults. Arch Intern Med. 2008;168(4):404-410.

75. Eaton CB, Abdul Baki AR, Waring ME, Roberts MB, Lu B. The association of low selenium and renal insufficiency with coronary heart disease and all-cause mortality: NHANES III follow-up study. Atherosclerosis. 2010;212(2):689-694.

76. Laclaustra M, Navas-Acien A, Stranges S, Ordovas JM, Guallar E. Serum selenium concentrations and hypertension in the US Population. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2009;2(4):369-376. Ncbi

77. Kuruppu D, Hendrie HC, Yang L, Gao S. Selenium levels and hypertension: a systematic review of the literature. Public Health Nutr. 2014;17(6):1342-1352. Ncbi

78. Laclaustra M, Stranges S, Navas-Acien A, Ordovas JM, Guallar E. Serum selenium and serum lipids in US adults: National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2003-2004. Atherosclerosis. 2010;210(2):643-648. Ncbi

79. Stranges S, Laclaustra M, Ji C, et al. Higher selenium status is associated with adverse blood lipid profile in British adults. J Nutr. 2010;140(1):81-87. Ncbi

80. Rees K, Hartley L, Day C, Flowers N, Clarke A, Stranges S. Selenium supplementation for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2013;1:CD009671. Ncbi

81. McKenzie RC, Beckett GJ, Arthur JR. Effects of selenium on immunity and aging. In: Hatfield DL, Berry MJ, Gladyshev VN, eds. Selenium: Its Molecular Biology and Role in Human Health. 2nd ed. New York: Springer; 2006:311-323.

82. Huang Z, Rose AH, Hoffmann PR. The role of selenium in inflammation and immunity: from molecular mechanisms to therapeutic opportunities. Antioxid Redox Signal. 2012;16(7):705-743. Ncbi

83. Mattmiller SA, Carlson BA, Sordillo LM. Regulation of inflammation by selenium and selenoproteins: impact on eicosanoid biosynthesis. J Nutr Sci. 2013;2:e28. Ncbi

84. Norton RL, Hoffmann PR. Selenium and asthma. Mol Aspects Med. 2012;33(1):98-106. Ncbi

85. Speckmann B, Steinbrenner H. Selenium and selenoproteins in inflammatory bowel diseases and experimental colitis. Inflamm Bowel Dis. 2014;20(6):1110-1119.

86. Drain PK, Kupka R, Mugusi F, Fawzi WW. Micronutrients in HIV-positive persons receiving highly active antiretroviral therapy. Am J Clin Nutr. 2007;85(2):333-345.

87. Stone CA, Kawai K, Kupka R, Fawzi WW. Role of selenium in HIV infection. Nutr Rev. 2010;68(11):671-681. Ncbi

88. de Menezes Barbosa EG, Junior FB, Machado AA, Navarro AM. A longer time of exposure to antiretroviral therapy improves selenium levels. Clin Nutr. 2015;34(2):248-251.

89. Baum MK, Miguez-Burbano MJ, Campa A, Shor-Posner G. Selenium and interleukins in persons infected with human immunodeficiency virus type 1. J Infect Dis. 2000;182 Suppl 1:S69-73.

90. Kalantari P, Narayan V, Natarajan SK, et al. Thioredoxin reductase-1 negatively regulates HIV-1 transactivating protein Tat-dependent transcription in human macrophages. J Biol Chem. 2008;283(48):33183-33190. Ncbi

91. Burbano X, Miguez-Burbano MJ, McCollister K, et al. Impact of a selenium chemoprevention clinical trial on hospital admissions of HIV-infected participants. HIV Clin Trials. 2002;3(6):483-491.

92. Hurwitz BE, Klaus JR, Llabre MM, et al. Suppression of human immunodeficiency virus type 1 viral load with selenium supplementation: a randomized controlled trial. Arch Intern Med. 2007;167(2):148-154.

93. Kupka R, Mugusi F, Aboud S, Hertzmark E, Spiegelman D, Fawzi WW. Effect of selenium supplements on hemoglobin concentration and morbidity among HIV-1-infected Tanzanian women. Clin Infect Dis. 2009;48(10):1475-1478. Ncbi

94. Kupka R, Mugusi F, Aboud S, et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of selenium supplements among HIV-infected pregnant women in Tanzania: effects on maternal and child outcomes. Am J Clin Nutr. 2008;87(6):1802-1808. Ncbi

95. Baum MK, Campa A, Lai S, et al. Effect of micronutrient supplementation on disease progression in asymptomatic, antiretroviral-naive, HIV-infected adults in Botswana: a randomized clinical trial. JAMA. 2013;310(20):2154-2163. Ncbi

96. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest. 1992;101(6):1644-1655.

97. Mann EA, Baun MM, Meininger JC, Wade CE. Comparison of mortality associated with sepsis in the burn, trauma, and general intensive care unit patient: a systematic review of the literature. Shock. 2012;37(1):4-16.

98. Alhazzani W, Jacobi J, Sindi A, et al. The effect of selenium therapy on mortality in patients with sepsis syndrome: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Crit Care Med. 2013;41(6):1555-1564.

99. Huang TS, Shyu YC, Chen HY, et al. Effect of parenteral selenium supplementation in critically ill patients: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2013;8(1):e54431. Ncbi

100. van Zuuren EJ, Albusta AY, Fedorowicz Z, Carter B, Pijl H. Selenium Supplementation for Hashimoto’s Thyroiditis: Summary of a Cochrane Systematic Review. Eur Thyroid J. 2014;3(1):25-31. Ncbi

101. Karanikas G, Schuetz M, Kontur S, et al. No immunological benefit of selenium in consecutive patients with autoimmune thyroiditis. Thyroid. 2008;18(1):7-12.

102. Krysiak R, Okopien B. The effect of levothyroxine and selenomethionine on lymphocyte and monocyte cytokine release in women with Hashimoto’s thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(7):2206-2215.

103. Negro R, Greco G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H. The influence of selenium supplementation on postpartum thyroid status in pregnant women with thyroid peroxidase autoantibodies. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(4):1263-1268.

104. Turker O, Kumanlioglu K, Karapolat I, Dogan I. Selenium treatment in autoimmune thyroiditis: 9-month follow-up with variable doses. J Endocrinol. 2006;190(1):151-156.

105. Marcocci C, Kahaly GJ, Krassas GE, et al. Selenium and the course of mild Graves’ orbitopathy. N Engl J Med. 2011;364(20):1920-1931.

106. Watt T, Cramon P, Bjorner JB, et al. Selenium supplementation for patients with Graves’ hyperthyroidism (the GRASS trial): study protocol for a randomized controlled trial. Trials. 2013;14:119. Ncbi

107. Winther KH, Watt T, Bjorner JB, et al. The chronic autoimmune thyroiditis quality of life selenium trial (CATALYST): study protocol for a randomized controlled trial. Trials. 2014;15:115. Ncbi

108. Peplow D, Edmonds R. Health risks associated with contamination of groundwater by abandoned mines near Twisp in Okanogan County, Washington, USA. Environ Geochem Health. 2004;26(1):69-79.

109. Chang JC, Gutenmann WH, Reid CM, Lisk DJ. Selenium content of Brazil nuts from two geographic locations in Brazil. Chemosphere. 1995;30(4):801-802.

110. Rayman MP, Infante HG, Sargent M. Food-chain selenium and human health: spotlight on speciation. Br J Nutr. 2008;100(2):238-253.

111. Reyes LH, Encinar JR, Marchante-Gayon JM, Alonso JI, Sanz-Medel A. Selenium bioaccessibility assessment in selenized yeast after «in vitro» gastrointestinal digestion using two-dimensional chromatography and mass spectrometry. J Chromatogr A. 2006;1110(1-2):108-116.

112. Bermingham EN, Hesketh JE, Sinclair BR, Koolaard JP, Roy NC. Selenium-Enriched Foods Are More Effective at Increasing Glutathione Peroxidase (GPx) Activity Compared with Selenomethionine: A Meta-Analysis. Nutrients. 2014;6(10):4002-4031. Ncbi

113. Giacosa A, Faliva MA, Perna S, Minoia C, Ronchi A, Rondanelli M. Selenium fortification of an Italian rice cultivar via foliar fertilization with sodium selenate and its effects on human serum selenium levels and on erythrocyte glutathione peroxidase activity. Nutrients. 2014;6(3):1251-1261. Ncbi

114. Bleys J, Navas-Acien A, Guallar E. Serum selenium and diabetes in U.S. adults. Diabetes Care. 2007;30(4):829-834.

115. Laclaustra M, Navas-Acien A, Stranges S, Ordovas JM, Guallar E. Serum selenium concentrations and diabetes in U.S. adults: National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2003-2004. Environ Health Perspect. 2009;117(9):1409-1413. Ncbi

116. Stranges S, Marshall JR, Natarajan R, et al. Effects of Long-Term Selenium Supplementation on the Incidence of Type 2 Diabetes: A Randomized Trial. Ann Intern Med. 2007;147(4):217-223. Acpjournals

117. Schoenmakers E, Agostini M, Mitchell C, et al. Mutations in the selenocysteine insertion sequence-binding protein 2 gene lead to a multisystem selenoprotein deficiency disorder in humans. J Clin Invest. 2010;120(12):4220-4235. Ncbi

118. Steinbrenner H. Interference of selenium and selenoproteins with the insulin-regulated carbohydrate and lipid metabolism. Free Radic Biol Med. 2013;65:1538-1547.

119. Kaur P, Rizk NM, Ibrahim S, et al. iTRAQ-based quantitative protein expression profiling and MRM verification of markers in type 2 diabetes. J Proteome Res. 2012;11(11):5527-5539.

120. Yang SJ, Hwang SY, Choi HY, et al. Serum selenoprotein P levels in patients with type 2 diabetes and prediabetes: implications for insulin resistance, inflammation, and atherosclerosis. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(8):E1325-1329.

121. Brown BG, Zhao XQ, Chait A, et al. Simvastatin and niacin, antioxidant vitamins, or the combination for the prevention of coronary disease. N Engl J Med. 2001;345(22):1583-1592.

122. Tousoulis D, Antoniades C, Stefanadis C. Statins and antioxidant vitamins: should co-administration be avoided? J Am Coll Cardiol. 2006;47(6):1237; author reply 1237-1238.

123. Hurst R, Armah CN, Dainty JR, et al. Establishing optimal selenium status: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Am J Clin Nutr. 2010;91(4):923-931. Ncbi

124.

Burk RF, Norsworthy BK, Hill KE, Motley AK, Byrne DW. Effects of chemical form of selenium on plasma biomarkers in a high-dose human supplementation trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006;15(4):804-810. Cebp

(PDF) Биологическая роль селена в организме животных и человека

661 Биологическая роль селена в организме

Украинский экологический журнал, 8 (1), 2018

Ferencik, M., & Ebringer, L. (2003). Модулирующее действие селена и цинка на иммунную систему. Folia Microbiological. 48 (3),

417–426. DOI: 10.1007 / BF02931378

Фисинин, В.И., Сурадж, П.Ф., и Папазян, Г.Т. (2007). Какая связь между селеном и птичьим гриппом.Эфективное птахівництво. 4, 21–

25.

Fordyce, F.M. (2013). Недостаток селена и токсичность в окружающей среде. Основы медицинской геологии, 375–416.

Галачиев С.М., Джиоев Ф.К., Сергеев А.В. (2005). Использование селенита натрия и окисления для снижения

токсикологического действия свинца. Российский биотерапевтический журнал. 4 (1), 50 с.

Germain, St.DL, Galton, V.A., & Эрнандес, А. (2009). Определение роли йодтиронин дейодиназ: современные концепции

и проблемы. Эндокринология. 150 (3), 1097–1107. DOI: 10.1210 / en.2008-1588

Гилл, Х. и Уокер, Г. (2008). Селен, иммунная функция и устойчивость к вирусным инфекциям. Питание и диетология. 65 (3), 41–47.

doi: 10.1111 / j.1747-0080.2008.00260.x

Гоголева И.В., Громова О.А. (2009). Селен. Итоги и перспективы применения в педиатрии.Praktika pediatra. 3, 6–9.

Graupner, A., Eide, DM, Instanes, C., Andersen, JM, Brede, DA, Dertinger, SD, Lind, OC, Brandt-Kjelsen, A., Bjerke, H., Salbu,

B. , Oughton, D., Brunborg, G., & Olsen, AK (2016). Гамма-излучение при низкой мощности дозы, соответствующей человеку, является генотоксичным для мышей.

Научные отчеты. 6, 32977. doi: 10.1038 / srep32977

Громова О.А. (2007). Нейротрофическая система мозга: нейропептиды, макро- и микроэлементы, нейротрофические препараты,

Международный неврологический журнал, 2, 94–106.

Губерук В.О., Гутый Б.В., Гуфрий Д.Ф. (2015). Вплыв урсовит-адес та селениту натрия на ривен «неферментной» системы

антиоксидантного загысту организации бычкив за гострого нитратно-нитритного токсикозу. Науковый вісник Львовского

национального университета ветеринарной медицины та биотехнологий им. Гжицкого. 17, 1 (1), 3–10 (на укр. Яз.).

Губерук В.О., Гутый Б.В., Гуфридж Д.Ф. (2015). Вплыв Урсовит – АДЕС та селениту натрия на активнист «энзимив глутатионовой»

системный антиоксидантный загысту организму бычкив при гострому нитратно – нитритному токсикозу.Вестник Сумского

национального аграрного университета. Serija: Veterynarna medycyna. 1. С. 151–154 (на укр. Яз.).

Гюлюшин С.Ю., Ковальев В.О. (2009). Состояние системы антирадикальной защиты у бройлеров при применении

селенсодержащих препаратов на фон токсических кормов (обзор). Сельскохозяйственная биология. 4. С. 14–25.

Гунчак А.В., Ратыч И.Б., Анреева Л. В., Сирко Я.М., Стояновская Г.М. (2007). Роль витамина E в животных. Биология

тварин. 9 (1–2), 70–77 (на укр.).

Gutij, B., 2013. Wpływ dodatków paszowych Meweselu и Metifenu na poziom produktów peroksydacji lipidów w warunkach

przewlekłego zatrucia kadmem. Pasze przemysłowe słowe. 4, 24–26.

Гутый Б., Харив И., Бинкевич В., Бинкевич О., Левковская Н., Левковский Д., Ваврисевич Ю. (2017). Исследование острой и

хронической токсичности экспериментального препарата Ампролинзил.Регуляторные механизмы в биосистемах. 8 (1), 41–45. doi: 10.15421 / 021708

Гутый Б., Лавришин Ю., Бинкевич В., Бинкевич О., Паладищук О., Стронский Ю., Харив И. (2016). Влияние «Метисевита» на

активность ферментного и неферментного звена антиоксидантной защиты при нагрузке кадмием в организме быка. Scientific

Вестник ЛНУВМБТ им. С.З. Гжицкий. 18, 2 (66), 52–58. doi: 10.15421 / nvlvet6612

Гутый, Б., Лескив, К., Щербатый А., Прицак В., Федорович В. , Федорович О., Русин В., Коломиец И. (2017). Влияние Метисевита

на биохимические и морфологические показатели крови поросят при нитратной нагрузке. Регулирующие механизмы в биосистемах

. 8 (3), 427–432. doi: 10.15421 / 021766

Гутый, Б., Мартыщук, Т., Бушуева, И., Семенив, Б., Парченко, В., Каплаушенко, А., Магрело, Н., Гирковый, А., Мусий, Л ., &

Мурска С. (2017).Морфологические и биохимические показатели крови крыс, отравленных четыреххлористым углеродом и подверженных

действию липосомального препарата. Регуляторные механизмы в биосистемах. 8 (2), 304–309. doi: 10.15421 / 021748

Гутый, Б., Назарук, Н., Левковская, А., Щербатый, А., Соболев, А., Ваврисевич, Ю., Гачак, Ю., Билык, О., Вищур, В. ., & Гута, З.

(2017). Влияние нитратной и кадмиевой нагрузки на белковый и азотный обмен молодняка крупного рогатого скота. Украинский экологический журнал.

7 (2), 9–13 doi: http://dx.doi.org/10.15421/2017_14

Гутый Б., Паска М. , Левковская Н., Пеленё Р., Назарук Н. ., & Гута, З. (2016). Изучение острой и хронической токсичности исследуемого препарата «инъекционный

мевесел». Биологический вестник Мелитопольского государственного педагогического университета имени Богдана Хмельницкого. 6 (2), 174–180.

doi: http://dx.doi.org/10.15421/201649

Гутый Б., Стыбель В., Дармограй Л., Лавришин Ю., Турко И., Хачак Ю., Щербатый А., Бушуева И., Парченко В., Каплаушенко,

А., Крушельницкая О. (2017). Прооксидантно-антиоксидантный баланс в организме бычков (молодняка) после применения кадмиевой нагрузки.

Украинский экологический журнал, 7 (4), 589–596 doi: http://dx.doi.org/10.15421/2017_165

Гутый Б.В. (2013). Ривень «показныкив неферментной» системы антиоксидантного захисту организаму бычкив за ум

кадмиевого навантаження. Науковый вісник Львовского национального университета ветеринарной медицины та биотехнологий

им.Гжицкого. 15, 1 (4), 40–45 (на укр. Яз. ).

Гутый Б.В. (2013). Вмист витаминов А и Е у сериал бычкив за ум кадмиевой ‘интоксикации’. Вестник Сумского национального

аграрного университета. Serija: Veterynarna medycyna. 2, 31–33 (на укр.).

Гутый Б.В. (2016). Особенности функционирования системы антиоксидантной защиты организма крыс при кадмиевом токсикозе.

Научно-практический журнал. Ученые записки. Витебск. 52: 2, 24–28.

Гутый Б.В., Хуфрий Д.Ф., Гунчак В.М., Харив И.И., Левковская Н.Д., Хуберук В.О. (2016). Влияние метисевита и метифена

на интенсивность перекисного окисления липидов в крови быков на нитратную нагрузку. Научный вестник ЛНУВМБТ им. С.З.

Гжицкий. 18, 3 (70), 67-70 дой: http://dx.doi.org/10.15421/nvlvet7015

Гутый, Б.В., Мурська, СД, Гуфрий, Д.Ф., Харив, II, Левковская, Н.Д. , Назарук Н.В., Гайдюк М.Б., Прийма О.Б., Билык О.Я., Гута,

З.А. (2016). Влияние

Роль метаболизма селена и селенопротеинов в гомеостазе хряща и артропатиях

Хауфилд, Д. Л. и Глэдисэв, генетическое понимание кода Хауфилда, Д. Л. и Глэдисэв, изменили генетическое понимание Хаулендиума, Д. В. и Глэдисэва. Мол. Cell Biol. 22 , 3565–3576 (2002).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Райман, М. П. Селен и здоровье человека. Ланцет 379 , 1256–1268 (2012).

CAS PubMed Google ученый

Артур, Дж. Р., Маккензи, Р. К. и Беккет, Г. Дж. Селен в иммунной системе. J. Nutr. 133 , 1457S – 1459S (2003).

CAS PubMed Google ученый

Шомбург, Л. Селен, селенопротеины и щитовидная железа: взаимодействие в здоровье и болезни. Nat. Rev. Endocrinol. 8 , 160–171 (2011).

PubMed Google ученый

Хоукс, В. К., Келли, Д. С. и Тейлор, П. С. Влияние пищевого селена на иммунную систему у здоровых мужчин. Biol. Trace Elem. Res. 81 , 189–213 (2001).

CAS PubMed Google ученый

Вуд, С. М., Бекхэм, К., Йосиока, А., Дарбан, Х. и Уотсон, Р. Р. Бета-каротин и селен усиливают иммунный ответ у пожилых людей. Integr. Med. 2 , 85–92 (2000).

CAS PubMed Google ученый

Broome, C. S. et al. Увеличение потребления селена улучшает иммунную функцию и эффективность обращения с полиовирусом у взрослых с маргинальным селеновым статусом. Am. J. Clin. Nutr. 80 , 154–162 (2004).

CAS PubMed Google ученый

Nève, J. Selenium как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. J. Сердечно-сосудистый риск 3 , 42–47 (1996).

Google ученый

Алисса, Э. М., Бахиджри, С. М. и Фернс, Г. А. Споры вокруг селена и сердечно-сосудистых заболеваний: обзор доказательств. Med. Sci.Монитор 9 , RA9 – RA18 (2003).

Google ученый

10.

Чжан, Х., Лю, К., Го, Дж. И Сун, Ю. Состояние селена и сердечно-сосудистые заболевания: метаанализ проспективных обсервационных исследований и рандомизированных контролируемых исследований. Eur. J. Clin. Nutr. 70 , 162–169 (2016).

CAS PubMed Google ученый

11.

Чен, Х.и другие. Исследования связи селена и болезни Кешана. Biol. Trace Elem. Res. 2 , 91–107 (1980).

CAS PubMed Google ученый

12.

Лоскальцо, болезнь Дж. Кешана, дефицит селена и селенопротеом. N. Engl. J. Med. 370 , 1756–1760 (2014).

CAS PubMed Google ученый

13.

Хэтфилд Д. Л., Цуджи П. А., Карлсон Б. А. и Гладышев В. Н. Селен и селеноцистеин: роль в раке, здоровье и развитии. Trends Biochem. Sci. 39 , 112–120 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

14.

Патрик Л. Биохимия селена и рак: обзор литературы. Alternative Med. Ред. 9 , 239–258 (2004).

Google ученый

15.

Willett, W. et al. Преддиагностический селен сыворотки и риск рака. Ланцет 322 , 130–134 (1983).

Google ученый

16.

Наварро-Аларкон, М., де ла Серрана, HL-G., Перес-Валеро, В. и Лопес-Мартинес, М. Концентрации селена в сыворотке крови лиц с заболеваниями печени (циррозом или гепатитом): связь с некоторыми пищевыми и биохимическими маркерами. Sci. Total Environ. 291 , 135–141 (2002).

CAS PubMed Google ученый

17.

Гуо, К. Х., Чен, П. С. и Ко, В. С. Состояние основных микроэлементов и окислительный стресс у пациентов с вирусным гепатитом С с неалкогольной жировой болезнью печени. Внутр. J. Med. Sci. 10 , 730–737 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

18.

Дэвис, К. Д., Цуджи, П.А. и Милнер, Дж. А. Селенопротеины и профилактика рака. Annu. Rev. Nutr. 32 , 73–95 (2012).

CAS PubMed Google ученый

19.

Clark, L.C. et al. Эффекты добавок селена для профилактики рака у пациентов с карциномой кожи: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 276 , 1957–1963 (1996).

CAS PubMed Google ученый

20.

Zhuo, H., Smith, A. H., Steinmaus, C. Селен и рак легких: количественный анализ неоднородности в современной эпидемиологической литературе. Cancer Epidemiol. Биомаркеры Пред. 13 , 771–778 (2004).

CAS PubMed Google ученый

21.

Лоуренс Р.А. и Берк Р.Ф. Активность глутатионпероксидазы в печени крыс с дефицитом селена. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 71 , 952–958 (1976).

CAS PubMed Google ученый

22.

Li, S., Cao, J., Caterson, B. & Hughes, C.E. Метаболизм протеогликанов, гибель клеток и болезнь Кашина-Бека. Glycoconj. J. 29 , 241–248 (2012).

PubMed PubMed Central Google ученый

23.

Wang, Q. et al. Корреляция между селеном и болезнью Кашина-Бека: метаанализ. Clin. J. Evid. На базе Med. 13 , 1421–1430 (2013).

Google ученый

24.

Ян, Л., Чжао, Г.-ч, Ю, Ф.-ф, Чжан, Р.-q и Го, X. Уровни селена и йода у субъектов с болезнью Кашина-Бека: мета -анализ. Biol. Trace Elem. Res. 170 , 43–54 (2016).

CAS PubMed Google ученый

25.

Ван, Л.и другие. Серьезный дефицит селена в сыворотке крови пациентов с болезнью Кашина-Бека и влияние наноселена на их хондроциты. Biological Trace Elem. Res. https://doi.org/10.1007/s12011-019-01759-7 (2019).

26.

Джордан, Дж. М. Текущая оценка остеоартрита у афроамериканцев и кавказцев в Северной Каролине: Проект остеоартрита округа Джонстон. Пер. Являюсь. Clin. Climatol. Доц. 126 , 77–86 (2015).

PubMed PubMed Central Google ученый

27.

Jordan, J. et al. 34 Низкий уровень селена связан с повышенным риском остеоартрита тазобедренного сустава у афроамериканцев и белых женщин. Osteoarthr. Хрящ. 15 , C33 (2007).

Google ученый

28.

Sasaki, S. , Iwata, H., Ishiguro, N., Habuchi, O. & Miura, T. Низкоселеновая диета, костный и суставной хрящ у крыс. Питание 10 , 538–543 (1994).

CAS PubMed Google ученый

29.

Райсбек, М. Ф. Селенозис. Вет. Clin. North Am. — Food Anim. Практик. 16 , 465–480 (2000).

CAS PubMed Google ученый

30.

Саттер, М. Э., Томас, Дж. Д., Браун, Дж. И Морган, Б. Токсичность селена: случай селеноза, вызванного пищевой добавкой. Ann. Междунар. Med. 148 , 970–971 (2008).

PubMed Google ученый

31.

Лозер, Р. Ф., Голдринг, С. Р., Сканцелло, К. Р. и Голдринг, М. Б. Остеоартрит: заболевание сустава как органа. Артрит Ревматизм 64 , 1697–1707 (2012).

PubMed Google ученый

32.

Yang, S. et al. Фактор-2альфа, индуцируемый гипоксией, является катаболическим регулятором разрушения хрящевой ткани при остеоартрите. Nat. Med. 16 , 687–693 (2010).

CAS PubMed Google ученый

33.

Kim, J.H. et al. Регулирование катаболического каскада при остеоартрите осью цинк-ZIP8-MTF1. Cell 156 , 730–743 (2014).

CAS PubMed Google ученый

34.

Choi, W. S. et al. Альфа-ось метаболизма холестерина Ch35H-CYP7B1-ROR регулирует остеоартрит. Природа 566 , 254 (2019).

CAS PubMed Google ученый

35.

Kim, S. et al. Ингибирование танкиразы сохраняет остеоартритный хрящ, координируя анаболизм хрящевого матрикса посредством воздействия на парилирование SOX9. Nat. Commun. 10 , 4898 (2019).

PubMed PubMed Central Google ученый

36.

Kang, D. et al. Стресс-активируемая miR-204 регулирует стареющие фенотипы хондроцитов, способствуя развитию остеоартрита. Sci. Пер. Med. 11 , https: // doi.org / 10.1126 / scitranslmed.aar6659 (2019).

37.

Лозер, Р. Ф., Коллинз, Дж. А. и Дикман, Б. О. Старение и патогенез остеоартрита. Nat. Rev. Rheumatol. 12 , 412 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

38.

Фелсон, Д. Т. Остеоартроз как болезнь механики. Osteoarthr. Хрящ. 21 , 10–15 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

39.

Hui, W. et al. Окислительные изменения и сигнальные пути имеют решающее значение в инициировании возрастных изменений суставного хряща. Ann. Реум. Дис. 75 , 449–458 (2016).

CAS PubMed Google ученый

40.

Yudoh, K. et al. Возможное участие окислительного стресса в старении хряща и развитии остеоартрита: окислительный стресс вызывает нестабильность теломер хондроцитов и подавляет функцию хондроцитов. Arthritis Res. Ther. 7 , R380 – R391 (2005).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

41.

Hill, K. E., Lloyd, R. S., Yang, J. G., Read, R. & Burk, R. F. кДНК селенопротеина P крысы содержит 10 кодонов TGA в открытой рамке считывания. J. Biol. Chem. 266 , 10050–10053 (1991).

CAS PubMed Google ученый

42.

Hill, K. E. et al. Делеция селенопротеина P изменяет распределение селена у мышей. J. Biol. Chem. 278 , 13640–13646 (2003).

CAS PubMed Google ученый

43.

Мак, К. К. и Портман, О. В. Экскреция диметилселенида крысой. J. Biol. Chem. 195 , 277–282 (1952).

Google ученый

44.

Byard, J. L. Триметил селенид. Метаболит селенита в моче. Arch. Biochem. Биофиз. 130 , 556–560 (1969).

CAS PubMed Google ученый

45.

Лу, Дж. И Холмгрен, А. Селенопротеины. J. Biol. Chem. 284 , 723–727 (2009).

CAS PubMed Google ученый

46.

Крюков Г.В.и другие. Характеристика селенопротеомов млекопитающих. Наука 300 , 1439–1443 (2003).

CAS PubMed Google ученый

47.

Питтс, М. В. и Хоффманн, П. Р. Резидентные в эндоплазматическом ретикулуме селенопротеины как регуляторы передачи сигналов кальция и гомеостаза. Cell Calcium 70 , 76–86 (2018).

CAS PubMed Google ученый

48.

Sreelatha, A. et al. Ампилирование белка эволюционно консервативной псевдокиназой. Ячейка 175 , 809–821 e819 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

49.

Бригелиус-Флоэ, Р. Глутатионпероксидазы и окислительно-восстановительные факторы транскрипции. Biol. Chem. 387 , 1329–1335 (2006).

CAS PubMed Google ученый

50.

Ingold, I. et al. Использование селена GPX4 необходимо для предотвращения ферроптоза, вызванного гидропероксидом. Ячейка 172 , 409–422. e421 (2018).

CAS PubMed Google ученый

51.

Арнер, Э. С. и Холмгрен, А. Физиологические функции тиоредоксина и тиоредоксинредуктазы. Eur. J. Biochem. 267 , 6102–6109 (2000).

PubMed Google ученый

52.

Conrad, M. et al. Важная роль митохондриальной тиоредоксинредуктазы в кроветворении, развитии сердца и сердечной функции. Мол. Cell Biol. 24 , 9414–9423 (2004).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

53.

Jakupoglu, C. et al. Цитоплазматическая тиоредоксинредуктаза важна для эмбриогенеза, но незаменима для сердечного развития. Мол. Cell Biol. 25 , 1980–1988 (2005).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

54.

Gereben, B. et al. Клеточные и молекулярные основы передачи сигналов гормона щитовидной железы, регулируемого дейодиназой. Endocr. Ред. 29 , 898–938 (2008).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

55.

Liang, Y. et al. Влияние селена на экспрессию селенопротеина в жировой ткани цыплят. Biol. Trace Elem. Res. 160 , 41–48 (2014).

CAS PubMed Google ученый

56.

Christensen, M. J. & Burgener, K. W. Пищевой селен стабилизирует мРНК глутатионпероксидазы в печени крысы. J. Nutr. 122 , 1620–1626 (1992).

CAS PubMed Google ученый

57.

Ависсар, Н., Керл, Э.А., Бейкер, С. и Коэн, Х. МРНК и белок внеклеточной глутатионпероксидазы в линиях клеток человека. Arch. Biochem. Биофиз. 309 , 239–246 (1994).

CAS PubMed Google ученый

58.

Чжао, Х., Уитфилд, М. Л., Сюй, Т., Ботштейн, Д. и Брукс, Дж. Д. Разнообразные эффекты метилселениновой кислоты на программу транскрипции клеток рака простаты человека. Мол. Биол. Ячейка 15 , 506–519 (2004).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

59.

Vunta, H. et al. Селен ослабляет экспрессию провоспалительных генов в макрофагах. Мол. Nutr. Food Res. 52 , 1316–1323 (2008).

CAS PubMed Google ученый

60.

Kosik-Bogacka, D. I. et al. Влияние биологических факторов и состояния здоровья на концентрацию ртути и селена в хрящах, мениске и передней крестообразной связке. J. Trace Elem. Med. Биол. 44 , 201–208 (2017).

CAS PubMed Google ученый

61.

Bissardon, C. et al. Флуоресценция с высоким энергетическим разрешением на уровне ниже ppm обнаружила рентгеновскую абсорбционную спектроскопию селена в суставном хряще. Аналитик 144 , 3488–3493 (2019).

CAS PubMed Google ученый

62.

Thompson, K. M., Haibach, H. & Sunde, R. A. Рост и концентрация трийодтиронина в плазме изменяются из-за дефицита и восполнения селена у крыс с дефицитом селена во втором поколении. J. Nutr. 125 , 864–873 (1995).

CAS PubMed Google ученый

63.

Янг, К., Вольф, Э., Розер, К., Деллинг, Г. и Мюллер, П.К. Дефицит селена и добавление фульвокислоты вызывают фиброз хряща и нарушают субхондральную оссификацию в коленных суставах мышей: исследование болезни Кашина-Бека на животных моделях. Арка Вирхова. Патол. Анат. Histopathol. 423 , 483–491 (1993).

CAS PubMed Google ученый

64.

Ren, F. L. et al. Влияние дефицита селена и йода на кость, пластинку роста хряща и дифференцировку хондроцитов у двух поколений крыс. Osteoarthr. Хрящ. 15 , 1171–1177 (2007).

CAS PubMed Google ученый

65.

Moreno-Reyes, R., Egrise, D., Neve, J., Pasteels, J. L. & Schoutens, A. Задержка роста, вызванная дефицитом селена, связана с нарушением метаболизма костей и остеопенией. J. Bone Miner. Res. 16 , 1556–1563 (2001).

CAS PubMed Google ученый

66.

Цао, Дж. Дж., Грегуар, Б. Р. и Зенг, Х. Дефицит селена снижает антиоксидантную способность и пагубно влияет на микроархитектуру костей у мышей. J. Nutr. 142 , 1526–1531 (2012).

CAS PubMed Google ученый

67.

Xiong, Y. M. et al. Изучение ассоциации между полиморфизмом генов селенопротеинов и восприимчивостью к болезни Кашина-Бека. Osteoarthr. Хрящ. 18 , 817–824 (2010).

CAS PubMed Google ученый

68.

Huang, L. et al.Изучение ассоциации полиморфизмов генов селенопротеинов и болезни Кашин-Бека и концентрации селена / йода в сыворотке тибетской популяции. PLoS ONE 8 , e71411 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

69.

Du, X. et al. Роль селенопротеина S (SEPS1) -105G> A и сигнальный путь PI3K / Akt в болезни Кашина-Бека. Osteoarthr. Хрящ. 23 , 210–216 (2015).

CAS PubMed Google ученый

70.

Wu, R. et al. Изучение полиморфизма sep15 и TrxR2 и экспрессии сигнального пути AP-1 при болезни Кашина-Бека. Кость 120 , 239–245 (2019).

CAS PubMed Google ученый

71.

Lu, M. L. et al. Влияние микотоксинов и дефицита селена на тканевый хрящ. Клетки Тканевые органы 196 , 241–250 (2012).

CAS PubMed Google ученый

72.

Min, Z. et al. Аномалия эпифизарной пластинки, вызванная диетой с дефицитом селена у крыс DA двух поколений. Apmis 123 , 697–705 (2015).

CAS PubMed Google ученый

73.

Дауни, К. М. и др. Остео-хондропрогенитор-специфическая делеция гена тРНК селеноцистеина, Trsp, приводит к хондронекрозу и аномальному развитию скелета: предполагаемая модель болезни Кашина-Бека. PLoS Genet. 5 , e1000616 (2009).

PubMed PubMed Central Google ученый

74.

Guo, X. et al. Последние достижения в исследовании эндемической остеохондропатии в Китае: болезнь Кашина-Бека. Osteoarthr. Хрящ. 22 , 1774–1783 (2014).

CAS PubMed Google ученый

75.

Цзоу, К., Лю, Г., Ву, Т. и Ду, Л. Селен для профилактики остеоартропатии Кашина-Бека у детей: метаанализ. Osteoarthr. Хрящ. 17 , 144–151 (2009).

CAS PubMed Google ученый

76.

Glasson, S. S. et al. Удаление активного ADAMTS5 предотвращает деградацию хряща на мышиной модели остеоартрита. Nature 434 , 644–648 (2005).

CAS PubMed Google ученый

77.

Blom, A. B. et al. Решающая роль макрофагов в деструкции хряща, опосредованной матриксной металлопротеиназой, во время экспериментального остеоартрита: участие матричной металлопротеиназы 3. Arthritis Rheumatism 56 , 147–157 (2007).

CAS PubMed Google ученый

78.

Little, C. B. et al. Мыши с дефицитом матриксной металлопротеиназы 13 устойчивы к остеоартрозной эрозии хряща, но не к гипертрофии хондроцитов или развитию остеофитов. Артрит Ревматизм 60 , 3723–3733 (2009).

CAS PubMed Google ученый

79.

Marcu, K. B. et al. Передача сигналов NF-каппа B: множественные углы к цели OA. Curr. Цели по наркотикам 11 , 599–613 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

80.

Беренбаум Ф. Диабет-индуцированный остеоартрит: от новой парадигмы к новому фенотипу. Ann. Реум. Дис. 70 , 1354–1356 (2011).

PubMed Google ученый

81.

Choi, W. S. et al. Критическая роль аргиназы II в патогенезе остеоартроза. Ann. Реум. Дис. 78 , 421–428 (2019).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

82.

Mobasheri, A. et al. Роль метаболизма в патогенезе остеоартроза. Nat. Rev. Rheumatol. 13 , 302–311 (2017).

CAS PubMed Google ученый

83.

Won, Y. et al. Плейотропная роль металлотионеинов как регуляторов апоптоза хондроцитов, а также катаболических и анаболических путей во время патогенеза остеоартрита. Ann. Реум. Дис. 75 , 2045–2052 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

84.

Matsuzaki, T. et al. Факторы транскрипции FoxO модулируют аутофагию и протеогликан 4 при гомеостазе хряща и остеоартрите. Sci. Пер. Med. 10 , https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aan0746 (2018).

85.

Cornelis, F. M. F. et al. ANP32A регулирует экспрессию ATM и предотвращает окислительный стресс в хрящах, головном мозге и костях. Sci. Пер. Med. 10 , https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aar8426 (2018).

86.

Coleman, M.C. et al. Ориентация на митохондриальные реакции на внутрисуставные переломы для предотвращения посттравматического остеоартрита. Sci. Пер. Med. 10 , https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aan5372 (2018).

87.

Реган, Э. А., Боулер, Р. П. и Крапо, Дж. Д. Антиоксиданты суставной жидкости снижены в суставах с остеоартритом по сравнению с суставами с макроскопически неповрежденным хрящом и подострым повреждением. Osteoarthr. Хрящ. 16 , 515–521 (2008).

CAS PubMed Google ученый

88.

Бланко, Ф. Дж., Лопес-Армада, М. Дж. И Манейро, Э. Митохондриальная дисфункция при остеоартрите. Митохондрия 4 , 715–728 (2004).

CAS PubMed Google ученый

89.

Wang, Y., Zhao, X., Lotz, M., Terkeltaub, R. & Liu-Bryan, R. Биогенез митохондрий нарушен в хондроцитах при остеоартрите, но обратим за счет активированного пролифератором пероксисом рецептора гамма-коактиватора 1 . Arthritis Rheumatol. 67 , 2141–2153 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

90.

МакКаллох, К., Литерленд, Дж. Дж. И Рай, Т. С. Клеточное старение при патологии остеоартрита. Ячейка старения 16 , 210–218 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

91.

Ахмедов А.Т. и Марин-Гарсия, Дж. Поддержание митохондриальной ДНК: оценка. Мол. Cell Biochem 409 , 283–305 (2015).

CAS PubMed Google ученый

92.

Гойнс, М. Х. Гены, теломеры и старение млекопитающих. Mech. Aging Dev. 123 , 791–799 (2002).

CAS PubMed Google ученый

93.

Вс, М.и другие. Поддержание стабильности SOX9 и гомеостаза ECM с помощью чувствительного к селену PRMT5 в хряще. Osteoarthr. Хрящ. 27 , 932–944 (2019).

CAS PubMed Google ученый

94.

Курц, Б., Йост, Б. и Шюнке, М. Диетические витамины и селен уменьшают развитие механически индуцированного остеоартрита и повышают экспрессию антиоксидантных ферментов в коленном суставе мышей STR / 1N. Osteoarthr. Хрящ. 10 , 119–126 (2002).

CAS PubMed Google ученый

95.

Cheng, A. W., Stabler, T. V., Bolognesi, M. & Kraus, V. B. Селенометионин ингибирует экспрессию индуцируемой IL-1beta синтазы оксида азота (iNOS) и циклооксигеназы 2 (COX2) в первичных хондроцитах человека. Osteoarthr. Хрящ. 19 , 118–125 (2011).

CAS PubMed Google ученый

96.

Xue, J. et al. Hsa-miR-181a-5p снижает устойчивость к окислению, контролируя SECISBP2 при остеоартрите. BMC Musculoskelet. Disord. 19 , 355 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

97.

Aigner, T. et al. Широкомасштабное профилирование экспрессии генов выявляет основные патогенетические пути дегенерации хряща при остеоартрите. Артрит Ревматизм 54 , 3533–3544 (2006).

CAS PubMed Google ученый

98.

Хоссейнзаде, А., Джафари, Д., Камарул, Т., Багери, А. и Шарифи, А.М. Оценка защитных эффектов и механизмов диаллилдисульфида на индуцированный интерлюкин-1бета оксидативный стресс и передачу сигналов митохондриального апоптоза пути в культивируемых хондроцитах. J. Cell Biochem. 118 , 1879–1888 (2017).

CAS PubMed Google ученый

99.

Bateman, J. F. et al. Транскриптомика мышей дикого типа и мышей, лишенных активности ADAMTS-5, позволяет идентифицировать гены, участвующие в инициации остеоартрита и разрушении хряща. Артрит Ревматизм 65 , 1547–1560 (2013).

CAS PubMed Google ученый

100.

Bos, S. et al. Роль уровней цитокинов в плазме, вариаций гена СРБ и селенопротеина S при ОА. Osteoarthr. Хрящ. 17 , 621–626 (2009).

CAS PubMed Google ученый

101.

Bos, S. D. et al. Повышенный уровень белка дейодиназы типа II в хрящах, пораженных ОА, и аллельный дисбаланс полиморфизма риска ОА rs225014 на DIO2 в суставных тканях при ОА человека. Ann. Ревматический дис. 71 , 1254–1258 (2012).

CAS Google ученый

102.

Waarsing, J. H. et al. Гены предрасположенности к остеоартриту влияют на связь между морфологией тазобедренного сустава и остеоартритом. Артрит Ревматизм 63 , 1349–1354 (2011).

CAS PubMed Google ученый

103.

Meulenbelt, I. et al. Идентификация DIO2 как нового локуса восприимчивости к симптоматическому остеоартриту. Hum. Мол. Genet. 17 , 1867–1875 (2008).

CAS PubMed Google ученый

104.

Bomer, N. et al. Основные молекулярные механизмы восприимчивости к DIO2 при симптоматическом остеоартрите. Ann. Реум. Дис. 74 , 1571–1579 (2015).

CAS PubMed Google ученый

105.

Meulenbelt, I. et al. Мета-анализ генов, модулирующих биодоступность внутриклеточного Т3, показывает возможную роль гена DIO3 в восприимчивости к остеоартриту. Ann. Реум. Дис. 70 , 164–167 (2011).

PubMed Google ученый

106.

Язар М., Сарбан С., Коцигит А. и Исикан У. Концентрации селена, меди, цинка и железа в синовиальной жидкости и плазме у пациентов с ревматоидным артритом и остеоартритом. Biol. Trace Elem. Res. 106 , 123–132 (2005).

CAS PubMed Google ученый

107.

de Oliveira El-Warrak, A., Rouma, M., Amoroso, A., Boysen, SR & Chorfi, Y. Измерение витамина A, витамина E, селена и L-лактата у собак с и без остеоартрита, вызванного разрывом черепной крестообразной связки. Can. Вет. J. 53 , 1285 (2012).

PubMed PubMed Central Google ученый

108.

Хилл, Дж. И Берд, Х. Неспособность селен-ацетилсалициловой кислоты лечить остеоартрит. Ревматология 29 , 211–213 (1990).

CAS Google ученый

109.

Li, H. et al. Связь между потреблением антиоксидантов с пищей и рентгенологическим остеоартритом коленного сустава. Clin. Ревматол. 35 , 1585–1592 (2016).

PubMed Google ученый

110.

Yan, J. D., Tian, J., Zheng, Y. W., Han, Y. & Lu, S. M. Селен способствует пролиферации хондрогенных клеток ATDC5 за счет увеличения содержания внутриклеточного АТФ при депривации сыворотки. Cell Biochem. Funct. 30 , 657–663 (2012).

CAS PubMed Google ученый

111.

Ахмед, Х. Х., Аглан, Х. А., Мабрук, М., Абд-Рабу, А. А. и Бехери, Х. Х. Усиление пролиферации мезенхимальных стволовых клеток за счет комплексообразования нанокомпозитов селен / титан. J. Mater. Sci. Матер. Med. 30 , 24 (2019).

PubMed Google ученый

112.

Yan, J. D., Fei, Y., Han, Y. & Lu, S. M. Дефицит селенопротеина O подавляет хондрогенную дифференцировку клеток ATDC5. Cell Biol.Int. 40 , 1033–1040 (2016).

CAS PubMed Google ученый

113.

Yan, J. et al. Нокдаун GPx1 подавляет хондрогенную дифференцировку клеток ATDC5 за счет индукции восстановительного стресса. Acta Biochim. Биофиз. Грех. (Шанхай) 49 , 110–118 (2017).

CAS Google ученый

114.

Джеймс, К. Г., Эпплтон, К.Т. Г., Уличи, В., Андерхилл, Т. М. и Байер, Ф. Анализ экспрессии генов во время дифференцировки хондроцитов с помощью микрочипов позволяет идентифицировать новые регуляторы гипертрофии. Мол. Биол. Ячейка 16 , 5316–5333 (2005).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

115.

Hawkes, W. C. & Alkan, Z. Регулирование окислительно-восстановительной передачи сигналов селенопротеинами. Biol. Trace Elem. Res. 134 , 235–251 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

116.

Ramakrishnan, P. et al. Окислительное кондиционирование защищает хрящ от механических повреждений. J. Orthop. Res. 28 , 914–920 (2010).

PubMed PubMed Central Google ученый

117.

Хенротин, Ю., Курц, Б. и Айгнер, Т. Кислород и активные формы кислорода при деградации хряща: друзья или враги? Osteoarthr.Хрящ. 13 , 643–654 (2005).

CAS PubMed Google ученый

118.

Bigarella, C. L., Liang, R. & Ghaffari, S. Стволовые клетки и влияние передачи сигналов ROS. Разработка 141 , 4206–4218 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

119.

Loeser, R. F. Старение и остеоартрит: роль старения хондроцитов и старение изменений в матриксе хряща. Osteoarthr. Хрящ. 17 , 971–979 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

120.

Vaillancourt, F. et al. 4-Гидроксиноненал вызывает апоптоз в хондроцитах человека, страдающих остеоартритом: защитная роль глутатион-S-трансферазы. Arthritis Res Ther. 10 , R107 (2008).

PubMed PubMed Central Google ученый

121.

Brandl, A. et al. Окислительный стресс вызывает старение хондроцитов. J. Orthop. Res 29 , 1114–1120 (2011).

CAS PubMed Google ученый

122.

Ча, Б. Х., Ли, Дж. С., Ким, С. В., Ча, Х. Дж. И Ли, С. Х. Модуляция реакции на окислительный стресс в хондроцитах с помощью Wip1 и его влияние на старение и дедифференцировку во время экспансии in vitro. Биоматериалы 34 , 2380–2388 (2013).

CAS PubMed Google ученый

123.

Хенротин, Ю. Э., Брукнер, П. и Пуйоль, Дж. П. Роль активных форм кислорода в гомеостазе и деградации хряща. Osteoarthr. Хрящ. 11 , 747–755 (2003).

CAS PubMed Google ученый

124.

Johnson, K. et al. Окислительное фосфорилирование митохондрий является нижестоящим регулятором эффектов оксида азота на синтез и минерализацию матрикса хондроцитов. Артрит Ревматизм 43 , 1560–1570 (2000).

CAS PubMed Google ученый

125.

Tiku, M. L., Gupta, S. & Deshmukh, D. R. Распад аггрекана в хондроцитах опосредуется реактивными формами кислорода и защищен антиоксидантами. Free Radic. Res. 30 , 395–405 (1999).

CAS PubMed Google ученый

126.

Ebert, R. et al. Добавка селена восстанавливает антиоксидантную способность и предотвращает повреждение стромальных клеток костного мозга in vitro. Стволовые клетки 24 , 1226–1235 (2006).

CAS PubMed Google ученый

127.

Chen, J.H. et al. Окислительное повреждение при болезни Кашина-Бека и модель болезни Кашина-Бека на крысах с использованием лечения токсином Т-2 в условиях дефицита селена. Дж.Ортоп. Res. 30 , 1229–1237 (2012).

CAS PubMed Google ученый

128.

Chi, Q., Luan, Y., Zhang, Y., Hu, X. & Li, S. Регуляторные эффекты miR-138-5p на апоптоз хондроцитов, вызванный дефицитом селена, опосредуются нацеливанием SelM. Металломика 11 , 845–857 (2019).

CAS PubMed Google ученый

129.

Гао, Х., Лю, К., Сонг, С. и Фу, Дж. Влияние диетического селена на токсичность свинца на уровни мРНК 25 генов селенопротеинов в хрящевой ткани цыплят-бройлеров. Biol. Trace Elem. Res. 172 , 234–241 (2016).

CAS PubMed Google ученый

130.

Ю., Ф.-Ф. и другие. Выявлен молекулярный механизм взаимодействия факторов риска окружающей среды и генов дифференциальной экспрессии в хрящах при болезни Кашина-Бека. Медицина 95 , e5669 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

131.

Wang, W.-Z. и другие. Сравнительный анализ профилей экспрессии генов между нормальным человеческим хрящом и хрящом при эндемическом остеоартрите. Osteoarthr. Хрящ. 17 , 83–90 (2009).

CAS PubMed Google ученый

132.

Rose, J. et al. Повреждение ДНК, несогласованная экспрессия генов и клеточное старение в хондроцитах, страдающих остеоартритом. Osteoarthr. Хрящ. 20 , 1020–1028 (2012).

CAS PubMed Google ученый

133.

Гришко В. И., Хо Р., Уилсон, Г. Л. и Пирсолл, А. В. Снижение целостности митохондриальной ДНК и способности к репарации в хондроцитах ОА. Osteoarthr. Хрящ. 17 , 107–113 (2009).

CAS PubMed Google ученый

134.

Балига, М. С., Ван, Х., Чжуо, П., Шварц, Дж. Л. и Даймонд, А. М. Сверхэкспрессия селена и GPx-1 защищает клетки млекопитающих от повреждения ДНК, индуцированного ультрафиолетом. Biol. Trace Elem. Res. 115 , 227–241 (2007).

CAS PubMed Google ученый

135.

de Rosa, V. et al. Низкие дозы селена специфически стимулируют восстановление окислительного повреждения ДНК в клетках рака простаты LNCaP. Free Radic. Res. 46 , 105–116 (2012).

PubMed Google ученый

136.

Сео, Ю. Р., Суини, С. и Смит, М. Л. Индукция селенометионином ответа репарации ДНК в человеческих фибробластах. Онкоген 21 , 3663–3669 (2002).

CAS PubMed Google ученый

137.

Fischer, J. L., Lancia, J. K., Mathur, A.И Смит, М. Л. Защита селена от повреждения ДНК включает белковый комплекс Ref1 / p53 / Brca1. Anticancer Res. 26 , 899–904 (2006).

CAS PubMed Google ученый

138.

Фишер, Дж. Л., Михельк, Э. М., Поллок, К. Э. и Смит, М. Л. Химиотерапевтическая селективность, обеспечиваемая селеном: роль в p53-зависимой репарации ДНК. Мол. Рак Тер. 6 , 355–361 (2007).

CAS PubMed Google ученый

Селен — обзор | Темы ScienceDirect

8 Выводы и потребности будущих исследований

Высокие концентрации селена в селенистых почвах связаны с фосфатными породами, богатыми органическими веществами черными сланцами, углями и сульфидной минерализацией, тогда как большинство других типов пород содержат очень низкие концентрации и приводят к развитию Se-дефицитных сред.Некоторые виды антропогенной деятельности также играют важную роль в дальнейшем обострении связанных с селеном проблем со здоровьем в системе почва-растение-животное-человек. Опасности для здоровья человека и животных, связанные с Se, возникают не только из-за общего содержания Se в горных породах, отложениях и почвах; скорее они больше связаны с количеством селена, поглощаемого растениями, которое, в свою очередь, зависит от биодоступности селена в почве. Даже почвы, содержащие значительное количество общего Se, могут давать урожай с дефицитом Se, если Se не присутствует в формах, легко усваиваемых корнями растений.Однако исследования баланса массы Se в почвах явно отсутствуют. Существует острая необходимость в количественной оценке того, в какой степени различные источники селена вносят вклад в нагрузку селена в сельскохозяйственных системах, а также в понимании того, как различные источники влияют на видообразование селена в почвах. Также необходимы исследования для количественной оценки того, сколько Se удерживается в почве и сколько удаляется в результате выщелачивания, улетучивания и сбора урожая.

Селен существует в среде с четырьмя основными степенями окисления: — II, 0, + IV и + VI и шестью стабильными изотопами: ⁷⁴ Se, ⁷⁶ Se, ⁷⁷ Se, ⁷⁸ Se, ⁸⁰ Se и ⁸² Se.Анализ стабильных изотопов Se может стать мощным инструментом для изучения прошлых окислительно-восстановительных изменений Se в земных системах и для различения потенциальных источников Se. В течение последнего десятилетия появилось несколько публикаций, в основном касающихся технологических разработок для анализа стабильных изотопов Se в почвах, отложениях и богатых Se породах, таких как черные сланцы. Информация, полученная до сих пор, все еще недостаточна, и необходимы исследования для изучения систематики изотопного фракционирования Se во время процессов выветривания осадочных пород, таких как сланцы, богатые Se, которые считаются источником большинства проблем загрязнения Se во всем мире.

Улучшенное понимание селена в агроэкосистеме позволит конструктивно управлять селенистыми почвами для достижения минимального воздействия селена на организм. Недавно для рекультивации селенистых почв была разработана технология на основе растений, в которой используются Se-аккумулирующие культуры, такие как B. juncea (Dhillon and Banuelos, 2017). Полученные в результате продукты культур, богатые Se, должны использоваться для дополнения диетического Se в районах мира с дефицитом Se. Соответствующая сертификация будет необходима в отношении качества богатой Se сельскохозяйственной продукции с точки зрения содержания Se, органических фракций Se, содержания других питательных веществ, а также статуса антиоксидантов или способности улавливать свободные радикалы.Этот тип сертификации обеспечит потенциально высокую рыночную стоимость богатых селеном растительных продуктов, произведенных из селенистых почв, и повысит их шансы на то, что они будут приняты реальным потребителем в регионах с дефицитом селена.

Воздействие селена на человека происходит исключительно в результате ежедневного приема с пищей или водой, концентрация селена в которых контролируется изменениями биогеохимии селеносодержащих сред. Хотя в некоторых регионах информация собирается для лучшего понимания динамики Se в окружающей среде, адекватная информация по-прежнему отсутствует на большей части земного шара.Становится важным понимать динамику биодоступности Se и стабильность разновидностей Se во время обработки / приготовления различных пищевых продуктов. Систематическая разработка новых и улучшение существующих аналитических методов для Se может оказаться дополнением к этим усилиям, раскрывая полную картину исходных и преобразованных видов Se в различных пищевых продуктах.

Селеновый статус сельскохозяйственных культур, животных и человеческих популяций заметно различается по всему миру. Животные могут испытывать токсичность Se из-за регулярного потребления корма, содержащего всего> 2 мг Se кг ^{— 1}, тогда как ежедневное потребление Se, превышающее 400 мкг в день ^-1, считается токсичным для человека.Явные клинические симптомы токсичности Se редко наблюдаются в селенистых регионах. Возможные субклинические эффекты и последствия статуса Se только начинают пониматься, и их не следует недооценивать, поскольку медицинская наука находится в процессе открытия новых метаболических функций Se. Тесное сотрудничество между учеными, специализирующимися в области сельскохозяйственных, экологических и медицинских наук, будет необходимо для оценки реальных и скрытых последствий воздействия селена на здоровье в системе почва-растение-животное-человек.

Было продемонстрировано, что потребление селена и состояние сельскохозяйственной продукции во многом определяется преобладающими видами селена в среде роста растений, геохимическими и почвенными характеристиками конкретного региона. Знание таких факторов может оказаться полезным при прогнозировании конкретных мест, где в ближайшем будущем ожидается дефицит селена или проблема токсичности. В будущем исследовательские усилия должны быть направлены на интеграцию пространственно привязанных баз данных Se, существующих для геохимических материалов (например,g., почва, отложения и дренажные воды) и выращивание различных культур, чтобы гарантировать минимальную опасность для здоровья из-за токсичности Se.

Селен — Medicine LibreTexts

Соли селена токсичны в больших количествах, но следовые количества необходимы для функционирования клеток многих организмов, включая всех животных. Селен входит в состав многих поливитаминов и других пищевых добавок, в том числе детских смесей. Он является компонентом антиоксидантных ферментов глутатионпероксидазы и тиоредоксинредуктазы (которые косвенно восстанавливают определенные окисленные молекулы у животных и некоторых растений).Он также содержится в трех ферментах дейодиназы, которые превращают один гормон щитовидной железы в другой. Потребности в селене у растений различаются по видам: одни растения требуют относительно больших количеств, а другие, по-видимому, не нуждаются в нем. ^[5]

Биологическая роль

Основная статья: Селен в биологии

NFPA 704 « огненный алмаз »
0 2 0
Огненный алмаз для элементарного селена

NFPA 704
« огненный алмаз »

Огненный алмаз для элементарного селена

Хотя селен токсичен в больших дозах, он является важным микроэлементом для животных.В растениях он встречается как случайный минерал, иногда в токсичных пропорциях в фуражах (некоторые растения могут накапливать селен в качестве защиты от поедания животными, но другие растения, такие как лосось, нуждаются в селене, и их рост указывает на присутствие селена. в почве). ^[5] Подробнее о питании растений см. Ниже. ^{[ необходимы разъяснения ]}

Селен входит в состав необычных аминокислот селеноцистеина и селенометионина. У людей селен является питательным микроэлементом, который действует как кофактор для восстановления антиоксидантных ферментов, таких как глутатионпероксидаза ^[70], и определенных форм тиоредоксинредуктазы, обнаруженных у животных и некоторых растений (этот фермент встречается во всех живых организмах, но не все его формы в растениях требуют селен).

Ферменты семейства глутатионпероксидазы (GSH-Px) катализируют определенные реакции, которые удаляют активные формы кислорода, такие как перекись водорода и органические гидропероксиды:

2 GSH + H ₂ O ₂ —- GSH-Px → GSSG + 2 H ₂ O

Щитовидная железа и каждая клетка, которая использует гормон щитовидной железы, используют селен, который является кофактором трех из четырех известных типов дейодиназ гормонов щитовидной железы, которые активируют, а затем деактивируют различные гормоны щитовидной железы и их метаболиты; йодтиронин дейодиназы являются подсемейством ферментов дейодиназ, которые используют селен в качестве редкой аминокислоты селеноцистеина.(Только дейодиназа, йодтирозиндейодиназа, которая воздействует на последние продукты распада гормона щитовидной железы, не использует селен.) ^[71]

Селен может подавлять болезнь Хашимото, при которой собственные клетки щитовидной железы организма атакуются как чужеродные. Сообщается о снижении на 21% антител к ТПО при потреблении с пищей 0,2 мг селена. ^[72]

Повышенное содержание селена в рационе снижает эффекты токсичности ртути, ^[73] ^[74] ^[75], хотя он эффективен только при низких и умеренных дозах ртути.^[76] Данные свидетельствуют о том, что молекулярные механизмы токсичности ртути включают необратимое ингибирование селеноферментов, которые необходимы для предотвращения и устранения окислительного повреждения мозга и эндокринных тканей. ^[77] ^[78]

Эволюция в биологии

Основная статья: Развитие диетических антиоксидантов

Примерно три миллиарда лет назад семейства прокариотических селенопротеинов управляют эволюцией селеноцистеина, аминокислоты.Селен включен в несколько семейств прокариотических селенопротеинов бактерий, архей и эукариот в виде селеноцистеина, ^[79], где пероксиредоксины селенопротеинов защищают бактериальные и эукариотические клетки от окислительного повреждения. Селенопротеиновые семейства GSH-Px и дейодиназы эукариотических клеток, по-видимому, имеют бактериальное филогенетическое происхождение. Селеноцистеин-содержащая форма встречается у таких разнообразных видов, как зеленые водоросли, диатомовые водоросли, морской еж, рыба и курица. Селеновые ферменты участвуют в образовании небольших восстанавливающих молекул глутатиона и тиоредоксина.Одно семейство селенсодержащих молекул (глутатионпероксидазы) разрушает перекись и восстанавливает поврежденные перекисные клеточные мембраны с помощью глутатиона. Другой селенсодержащий фермент у некоторых растений и животных (тиоредоксинредуктаза) генерирует восстановленный тиоредоксин, дитиол, который служит источником электронов для пероксидаз, а также важный восстанавливающий фермент рибонуклеотидредуктазу, который производит предшественники ДНК из предшественников РНК. ^[80]

Микроэлементы, участвующие в активности ферментов GSH-Px и супероксиддисмутазы, i.е. селена, ванадия, магния, меди и цинка, возможно, не хватало в некоторых земных районах с дефицитом минералов. ^[79] Морские организмы сохранили и иногда увеличили свои селенопротеомы, в то время как селенопротеомы некоторых наземных организмов были уменьшены или полностью утрачены. Эти данные свидетельствуют о том, что, за исключением позвоночных, водная жизнь поддерживает использование селена, тогда как наземные среды обитания приводят к снижению использования этого микроэлемента. ^[81] Морские рыбы и щитовидные железы позвоночных имеют самую высокую концентрацию селена и йода.Примерно 500 миллионов лет назад пресноводные и наземные растения постепенно оптимизировали производство «новых» эндогенных антиоксидантов, таких как аскорбиновая кислота (витамин С), полифенолы (включая флавоноиды), токоферолы и т. Д. Некоторые из них появились совсем недавно, в последние 50–200 млн. лет в плодах и цветках покрытосеменных растений. Фактически, покрытосеменные (доминирующий тип растений сегодня) и большинство их антиоксидантных пигментов эволюционировали в конце юрского периода. ^{[ необходима ссылка ]}

Изоферменты дейодиназы составляют еще одно семейство эукариотических селенопротеинов с идентифицированной функцией фермента.Дейодиназы способны извлекать электроны из йодидов и йодидов из йодтиронинов. Таким образом, они участвуют в регуляции тироидных гормонов, участвуя в защите тироцитов от повреждения H ₂ O ₂, продуцируемым для биосинтеза тироидных гормонов. ^[82] Около 200 миллионов лет назад новые селенопротеины были разработаны как ферменты GSH-Px млекопитающих. ^[83] ^[84] ^[85] ^[86]

Пищевые источники селена

Диетический селен поступает из орехов, злаков и грибов.Бразильские орехи — самый богатый диетический источник (хотя это зависит от почвы, поскольку бразильский орех не требует высоких уровней этого элемента для собственных нужд). ^[87] ^[88]

Рекомендуемая диета ~ 55 мкг / день. Селен в качестве пищевой добавки доступен во многих формах, включая мультивитамины / минеральные добавки — обычно 20 мкг / день. Добавки, специфичные для селена, могут иметь -200 мкг / день.

В июне 2015 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) опубликовало окончательное правило, устанавливающее минимальные и максимальные уровни селена в детских смесях.^[89]

Считается, что содержание селена в организме человека находится в диапазоне 13–20 миллиграммов. ^[90]

Вид растений-индикаторов

Некоторые виды растений считаются индикаторами высокого содержания селена в почве, потому что для их роста им требуется высокий уровень селена. Основными растениями-индикаторами селена являются вида Astragalus (включая некоторые локоны), княжеский шлейф ( Stanleya sp.), Древесные астры ( Xylorhiza sp.) и желтокорень ложный ( Oonopsis sp.) ^[91]

Обнаружение в биологических жидкостях

Селен может быть измерен в крови, плазме, сыворотке или моче для мониторинга чрезмерного воздействия окружающей среды или профессионального воздействия, подтверждения диагноза отравления у госпитализированных жертв или расследования предполагаемого случая смертельной передозировки. Некоторые аналитические методы позволяют отличить органические от неорганических форм элемента. Как органические, так и неорганические формы селена в значительной степени преобразуются в конъюгаты моносахаридов (селеносахариды) в организме до выведения с мочой.Больные раком, получающие селенотионин перорально ежедневно, могут достичь очень высоких концентраций селена в плазме и моче. ^[92]

Токсичность

Хотя селен является важным микроэлементом, он токсичен при приеме в избытке. Превышение допустимого верхнего уровня потребления 400 мкг в день может привести к селенозу. ^[93] Этот допустимый верхний уровень потребления 400 мкг основан в первую очередь на исследовании 1986 года пяти китайских пациентов, у которых проявлялись явные признаки селеноза, и последующем исследовании на тех же пяти людях в 1992 году.^[94] Исследование 1992 г. показало, что максимальное безопасное потребление селена с пищей составляет примерно 800 мкг в день (15 мкг на килограмм массы тела), но предлагало 400 мкг в день, чтобы избежать дисбаланса питательных веществ в рационе и согласуется с данными из других стран. ^[95] В Китае люди, употреблявшие кукурузу, выращенную на каменном угле (углеродистом сланце), чрезвычайно богатом селеном, страдали от токсичности селена. Было показано, что в этом угле содержание селена достигает 9.1% — самая высокая когда-либо зарегистрированная концентрация в угле. ^[96]

Признаки и симптомы селеноза включают запах чеснока при дыхании, желудочно-кишечные расстройства, выпадение волос, шелушение ногтей, усталость, раздражительность и неврологические нарушения. В крайних случаях селеноз может проявляться цирроз печени, отек легких или смерть. ^[97] Элементарный селен и большинство селенидов металлов имеют относительно низкую токсичность из-за низкой биодоступности. Напротив, селенаты и селениты обладают окислительным механизмом действия, аналогичным действию триоксида мышьяка, и очень токсичны.Хроническая токсическая доза селенита для человека составляет от 2400 до 3000 мкг селена в день. ^[98] Селенид водорода — чрезвычайно токсичный коррозионный газ. ^[99] Селен также содержится в органических соединениях, таких как диметилселенид, селенометионин, селеноцистеин и метилселеноцистеин, все из которых обладают высокой биодоступностью и токсичны в больших дозах.

19 апреля 2009 г. 21 пони для игры в поло погибла незадолго до матча Открытого чемпионата США по поло. Три дня спустя аптека выпустила заявление, в котором объяснялось, что лошади получили неправильную дозу одного из ингредиентов, используемых в витаминно-минеральной добавке, которая была неправильно приготовлена аптекой.Анализ уровней неорганических соединений в крови в добавке показал, что концентрации селена были в 10-15 раз выше нормы в образцах крови и в 15-20 раз выше нормы в образцах печени. Позже было подтверждено, что селен является токсичным фактором. ^[100]

Селеновое отравление водных систем может произойти всякий раз, когда новые сельскохозяйственные стоки проходят через обычно засушливые, неосвоенные земли. Этот процесс выщелачивает природные растворимые соединения селена (такие как селенаты) в воду, которые затем могут концентрироваться в новых «заболоченных местах» по мере испарения воды.Загрязнение водных путей селеном также происходит при выщелачивании селеном из золы дымовых углей, горнодобывающей промышленности и плавки металлов, переработки сырой нефти и свалок. ^[101] Было обнаружено, что в результате высокие уровни селена в водных путях вызывают врожденные нарушения у яйцекладущих видов, включая болотных птиц ^[102] и рыб. ^[103] Повышенные уровни метилртути в рационе могут усилить вред от токсичности селена для яйцекладущих видов. ^[104] ^[105]

Связь между выживаемостью молоди лосося и концентрацией селена в их тканях после 90 дней (чавыча ^[106]) или 45 дней (атлантический лосось ^[107]) воздействия пищевого селена.Уровень летальности 10% (LC10 = 1,84 мкг / г) был получен путем применения двухфазной модели Brain and Cousens ^[108] только к данным по лососю чавычи. Данные по чавычи включают две серии диетических процедур, объединенных здесь, потому что их влияние на выживаемость неразличимо.

Для рыб и других диких животных селен необходим для жизни, но в больших дозах токсичен. Для лосося оптимальная концентрация селена составляет около 1 микрограмма селена на грамм всего тела.Гораздо ниже этого уровня молодь лосося погибает от дефицита; ^[107] намного выше, они умирают от токсического избытка. ^[106]

Управление по охране труда (OSHA) установило допустимый предел (допустимый предел воздействия) для селена на рабочем месте на уровне 0,2 мг / м ³ в течение 8-часового рабочего дня. Национальный институт безопасности и гигиены труда (NIOSH) установил Рекомендуемый предел воздействия (REL) 0,2 мг / м ³ в течение 8-часового рабочего дня.При уровне 1 мг / м ³ селен немедленно опасен для жизни и здоровья. ^[109]

Дефицит

Дефицит селена редко встречается у здоровых, хорошо питающихся людей. Это может произойти у пациентов с тяжелыми нарушениями функции кишечника, у тех, кто проходит полное парентеральное питание, и у пациентов пожилого возраста (старше 90 лет) и ^[110]. Кроме того, риску подвержены люди, зависимые от продуктов питания, выращенных на почве с дефицитом селена. Хотя в почве Новой Зеландии низкий уровень селена, неблагоприятных последствий для здоровья у жителей не обнаружено.^[111]

Дефицит селена, определяемый низким (<60% от нормы) уровнем активности селенофермента в головном мозге и эндокринных тканях, возникает только тогда, когда низкий уровень селена связан с дополнительным стрессом, таким как высокое воздействие ртути ^[112] или повышенное оксидантный стресс от дефицита витамина Е. ^[113]

Селен взаимодействует с другими питательными веществами, такими как йод и витамин Е. Влияние дефицита селена на здоровье остается неопределенным, особенно в отношении болезни Кашина-Бека.^[114] Кроме того, селен взаимодействует с другими минералами, такими как цинк и медь. Высокие дозы добавки Se для беременных животных могут нарушить соотношение Zn: Cu и привести к снижению содержания Zn; в таких лечебных случаях следует контролировать уровень цинка. Для подтверждения этих взаимодействий необходимы дальнейшие исследования. ^[115]

В регионах (например, в различных регионах Северной Америки), где низкие уровни селена в почве приводят к низким концентрациям в растениях, некоторые виды животных могут испытывать дефицит, если селен не дополняется диетой или инъекциями.^[116] Жвачные животные особенно восприимчивы. В целом, поглощение диетического селена у жвачных животных ниже, чем у других животных, и меньше из кормов, чем из зерна. ^[117] Жвачные животные, пасущие определенные корма, например, некоторые сорта белого клевера, содержащие цианогенные гликозиды, могут иметь более высокие потребности в селене, ^[117] предположительно потому, что цианид высвобождается из агликона под действием глюкозидазной активности в рубце ^[118] а глутатионпероксидаза дезактивируется цианидом, действующим на глутатионовый фрагмент.^[119] Новорожденным жвачным животным с риском заболевания белых мышц можно вводить селен и витамин Е путем инъекции; некоторые миопатии ОМУ реагируют только на селен, некоторые — только на витамин Е, а некоторые — на то и другое. ^[120]

Спорные воздействия на здоровье

Основная статья: Селен в биологии

Ряд соответствующих эпидемиологических исследований выявили причастность дефицита селена (измеряемого по уровням в крови) к ряду серьезных или хронических заболеваний, таких как рак, ^[121] ^[122] диабет, ^[121] ВИЧ / СПИД , ^[123] и туберкулез.Кроме того, было обнаружено, что добавка селена является химиопрофилактическим средством от некоторых типов рака у некоторых видов грызунов. Однако в рандомизированных слепых контролируемых проспективных испытаниях на людях добавление селена не привело к снижению заболеваемости какими-либо заболеваниями, а метаанализ таких исследований с применением селена не выявил снижения общей смертности. ^[124]

Биохимия селена: краткий обзор

Химия селена предполагает, что в биологических системах он, скорее всего, присутствует в виде селенола (селеномеркаптана) R-SeH или, как эфир Se, аналог серы в аминокислоте метионине. .Селенолы являются более сильными кислотами, чем меркаптаны, и при физиологическом pH существуют в основном в анионной форме (R-Se ^—), тогда как сульфгидрильная группа существует в основном в протонированной форме. Анионная форма селеногидрильной группы является хорошим нуклеофилом, а также хорошей уходящей группой. Кроме того, он прочно связывает металлы, что лежит в основе использования соединений Se для детоксикации тяжелых металлов. Напротив, ионы металлов могут отделять Se от селенорганических соединений, и Hg, Cd, Pb и Cu очень эффективны в этом качестве. In vivo , соединения Se имеют тенденцию подвергаться восстановлению в отличие от соединений серы, которые приобретаются в восстановленной форме и обычно подвергаются окислению. Биосинтез метилированных соединений Se с образованием диметилселенида, диметилдиселенида или триметилселенониевого иона, по-видимому, является основным путем метаболизма / детоксикации Se у животных. Наибольшая активность этого пути была обнаружена в печени и почках, за которыми следуют легкие, скелетные мышцы, селезенка и сердце. Селен (Se), по-видимому, включается в белки посредством посттранскрипционной модификации полипептидов.Были выделены шесть белков, которые включают / требуют Se: Se-зависимая глутатионпероксидаза (GSH-Px), селенопротеин мышц, селенофлагеллин, транспортный белок Se и бактериальные ферменты формиатдегидрогеназа и глицинредуктаза. Имеются данные также о том, что Se является важным компонентом гидроксилазы никотиновой кислоты, ксантиндегидрогеназы и бактериальной тиолазы. Как составная часть Se-зависимого GSH-Px, Se, как сообщается, играет ключевую роль в механизме антиоксидантной защиты клеток и модуляции каскада арахидоновой кислоты.Дефицит селена был вовлечен как фактор в ряд заболеваний, поражающих людей и животных, имеющих важное экономическое значение. Также сообщалось, что Se усиливает как гуморальный, так и клеточный иммунные ответы и обладает антиканцерогенной активностью.

Селен: его роль в качестве антиоксиданта для здоровья человека | Гигиена окружающей среды и профилактическая медицина

Tapiero H, Townsend DM, Tew KD. Антиоксидантная роль селена и селеносоединений. Биомед Фарм. 2003. 57: 134–44.

Артикул CAS Google ученый

Крюков Г.В., Кастеллано С., Новоселов С.В., Лобанов А.В., Зехтаб О., Гиго Р. и др. Характеристика селенопротеомов млекопитающих. Наука. 2003; 300: 1439–43.

PubMed Статья CAS Google ученый

Mix H, Лобанов А.В., Гладышев В.Н. Элементы SECIS в кодирующих областях транскриптов селенопротеинов функциональны у высших эукариот.Nucleic Acids Res. 2007; 35: 414–23.

PubMed Статья CAS Google ученый

Биррингер М., Пилава С., Флоэ Л. Тенденции в биохимии селена. Nat Prod Rep., 2002; 19: 693–718.

PubMed Статья CAS Google ученый

Аллманг К., Крол А. Синтез селенопротеинов: UGA не заканчивает историю. Биохимия. 2006; 88: 1561–71.

PubMed Статья CAS Google ученый

Brenneisen P, Steinbrenner H, Sies H. Селен, окислительный стресс, аспекты здоровья. Мол Аспекты Мед. 2005. 26: 256–67.

PubMed Статья CAS Google ученый

Судзуки К.Т., Курасаки К., Окадзаки Н., Огра Ю. Селеносахар, триметилселеноний среди метаболитов селена в моче: дозозависимые и возрастные изменения. Toxicol Appl Pharmacol. 2005; 206: 1–8.

PubMed Статья CAS Google ученый

Клотц Л.О., Кронке К.Д., Буччик Д.П., Сис Х. Роль меди, цинка, селена, теллура в клеточной защите от окислительного и нитрозативного стресса. J Nutr. 2003; 133: 1448С – 51С.

PubMed CAS Google ученый

Валко М., Родс С.Дж., Монкол Дж., Изакович М., Мазур М. Свободные радикалы, металлы, антиоксиданты при раке, вызванном окислительным стрессом. Chem Biol Interact. 2006; 160: 1–40.

PubMed Статья CAS Google ученый

10.

Арнер Э.С., Холмгрен А. Физиологические функции тиоредоксина и тиоредоксинредуктазы. Eur J Biochem. 2000; 267: 6102–9.

PubMed Статья CAS Google ученый

11.

Das KC, Das CK. Тиоредоксин, гаситель синглетного кислорода и акцептор гидроксильных радикалов: редокс-независимые функции. Biochem Biophys Res Commun. 2000; 277: 443–7.

PubMed Статья CAS Google ученый

12.

Нордберг Дж., Арнер Э.С. Активные формы кислорода, антиоксиданты и тиоредоксиновая система млекопитающих. Free Radic Biol Med. 2001; 31: 1287–312.

PubMed Статья CAS Google ученый

13.

Громер С., Уриг С., Беккер К. Тиоредоксиновая система — от науки к клинике. Med Res Rev.2004; 24: 40–89.

PubMed Статья CAS Google ученый

14.

Штейнбреннер Х., Алили Л., Билджик Э., Сис Х., Бреннайзен П. Участие селенопротеина Р в защите астроцитов человека от окислительного повреждения. Free Radic Biol Med. 2006; 40: 1513–23.

PubMed Статья CAS Google ученый

15.

Steinbrenner H, Bilgic E, Alili L, Sies H, Brenneisen P. Селенопротеин P защищает эндотелиальные клетки от окислительного повреждения путем стимуляции экспрессии и активности глутатионпероксидазы.Free Radic Res. 2006; 40: 936–43.

PubMed Статья CAS Google ученый

16.

Zhang H, Luo Y, Zhang W., He Y, Dai S., Zhang R, et al. Эндотелиально-специфическая экспрессия митохондриального тиоредоксина улучшает функцию эндотелиальных клеток и уменьшает атеросклеротические поражения. Am J Pathol. 2007; 170: 1108–20.

PubMed Статья CAS Google ученый

17.

Фурман С., Рундлоф А.К., Ларигодери Дж., Джей М., Брикка Дж., Копин С. и др. Тиоредоксинредуктаза 1 активируется в атеросклеротических бляшках: специфическая индукция промотора в макрофагах человека окисленными липопротеинами низкой плотности. Free Radic Biol Med. 2004. 37: 71–85.

PubMed Статья CAS Google ученый

18.

Дхингра С., Бансал М.П. Ослабление экспрессии гена рецептора ЛПНП из-за дефицита селена во время гиперхолестеринемии.Mol Cell Biochem. 2006. 282: 75–82.

PubMed Статья CAS Google ученый

19.

Траулсен Х., Стейнбреннер Х., Буччик Д.П., Клотц Л.О., Сайс Х. Селенопротеин Р защищает липопротеины низкой плотности от окисления. Free Radic Res. 2004; 38: 123–8.

PubMed Статья CAS Google ученый

20.

World CJ, Yamawaki H, Berk BC. Тиоредоксин в сердечно-сосудистой системе.J Mol Med. 2006; 84: 997–1003.

PubMed Статья CAS Google ученый

21.

Алисса Е.М., Бахиджри С.М., Фернс Джорджия. Споры вокруг селена и сердечно-сосудистых заболеваний: обзор доказательств. Med Sci Monit. 2003; 9: RA9–18.

PubMed Google ученый

22.

Флорес-Матео Г., Навас-Асьен А., Пастор-Барриузо Р., Гуаллар Э. Селен и ишемическая болезнь сердца: метаанализ.Am J Clin Nutr. 2006. 84: 762–73.

PubMed CAS Google ученый

23.

Shamberger RJ, Gunsch MS, Willis CE, McCoormack LJ. Селен и болезни сердца. II-Потребление селена и других микроэлементов металлов и болезни сердца в 25 странах. В: Редактор Hemphill DD. Микроэлементы в гигиене окружающей среды – XII. Миссури: Университет Миссури. 1978. стр. 48–52.

24.

Shamberger RJ, Willis CE, McCoormack LJ. Селен и болезни сердца.III-Селен в крови и смертность от болезней сердца в 19 государствах. В: Редактор Hemphill DD. Микроэлементы в гигиене окружающей среды – XIII. Миссури: Университет Миссури. 1979. стр. 59–63.

25.

Huttunen JK. Селен и сердечно-сосудистые заболевания — актуальная информация. Biomed Environ Sci. 1997. 10: 220–6.

PubMed CAS Google ученый

26.

Стрэнджес С., Маршалл Дж. Р., Тревизан М., Натараджан Р., Донахью Р. П., Комбс Г. Ф. и др.Влияние добавок селена на частоту сердечно-сосудистых заболеваний и смертность: вторичный анализ в рандомизированном клиническом исследовании. Am J Epidemiol. 2006; 163: 694–9.

PubMed Статья Google ученый

27.

Venardos KM, Kaye DM. Ишемия-реперфузионное повреждение миокарда, антиоксидантные ферментные системы и селен: обзор. Curr Med Chem. 2007; 14: 1539–49.

PubMed Статья CAS Google ученый

28.

Jekell A, Hossain A, Alehagen U, Dahlstrom U, Rosen A. Повышенные уровни тиоредоксина в крови и стресс при хронической сердечной недостаточности. Eur J Heart Fail. 2004; 6: 883–90.

PubMed CAS Google ученый

29.

Tanguy S, Toufektsian MC, Besse S, Ducros V, De Leiris J, Boucher F. Потребление селена с пищей влияет на восприимчивость сердца к ишемии / реперфузии у самцов стареющих крыс. Возраст Старение. 2003. 32: 273–8.

PubMed Статья Google ученый

30.

Венардос К., Харрисон Дж., Хедрик Дж., Перкинс А. Влияние диетического селена на активность глутатионпероксидазы и тиоредоксинредуктазы и восстановление после сердечной ишемии-реперфузии. J Trace Elem Med Biol. 2004; 18: 81–8.

PubMed Статья CAS Google ученый

31.

Венардос К., Эштон К., Хедрик Дж., Перкинс А. Влияние пищевого селена на постишемическую экспрессию антиоксидантной мРНК. Mol Cell Biochem. 2005; 270: 131–8.

PubMed Статья CAS Google ученый

32.

Лымбури Р., Венардос К., Перкинс А.В. Влияние реперфузионных растворов, обогащенных селенитом натрия, на реперфузионное повреждение ишемии сердца крыс. Biol Trace Elem Res. 2006. 114: 197–206.

PubMed Статья CAS Google ученый

33.

Сакураи Т., Канаяма М., Сибата Т., Ито К., Кобаяси А., Ямамото М. и др.Эбселен, селеноорганический антиоксидант, как электрофил. Chem Res Toxicol. 2006; 19: 1196–204.

PubMed Статья CAS Google ученый

34.

Балджинням Э., Хасебе Н., Морихира М., Сумитомо К., Мацусака Т., Фуджино Т. и др. Предварительная пероральная обработка эбселена усиливает экспрессию белка 72 теплового шока и уменьшает размер инфаркта миокарда. Hypertens Res. 2006; 29: 905–13.

PubMed Статья CAS Google ученый

35.

Лапчак П.А., Зивин Я.А. Эбселен, селеноорганический антиоксидант, оказывает нейропротекторное действие после эмболических инсультов у кроликов: синергизм с низкими дозами тканевого активатора плазминогена. Инсульт. 2003; 34: 2013–8.

PubMed Статья CAS Google ученый

36.

Ямагути Т., Сано К., Такакура К., Сайто И., Шинохара И., Асано Т. и др. Эбселен при остром ишемическом инсульте: плацебо-контролируемое двойное слепое клиническое исследование. Группа изучения Эбселен.Инсульт. 1998; 29: 12–7.

PubMed CAS Google ученый

37.

Чжао Р., Холмгрен А. Новый антиоксидантный механизм эбселена с участием эбселендиселенида, субстрата тиоредоксина и тиоредоксинредуктазы млекопитающих. J Biol Chem. 2002; 277: 39456–62.

PubMed Статья CAS Google ученый

38.

Clark LC, Combs GF Jr, Turnbull BW, Slate EH, Chalker DK, Chow J, et al.Эффекты добавок селена для профилактики рака у пациентов с карциномой кожи. Рандомизированное контролируемое исследование. Исследовательская группа по диетической профилактике рака. ДЖАМА. 1996; 276: 1957–63.

PubMed Статья CAS Google ученый

39.

Yoshizawa K, Willett WC, Morris SJ, Stampfer MJ, Spiegelman D, Rimm EB, et al. Изучение преддиагностического уровня селена в ногтях на ногах и риска распространенного рака простаты.J Natl Cancer Inst. 1998; 90: 1219–24.

PubMed Статья CAS Google ученый

40.

Ghadirian P, Maisonneuve P, Perret C., Kennedy G, Boyle P, Krewski D, et al. Исследование методом случай-контроль селена ногтей на ногах и рака груди, толстой кишки и простаты. Обнаружение рака Пред. 2000; 24: 305–13.

PubMed CAS Google ученый

41.

Allen NE, Morris JS, Ngwenyama RA, Key TJ.Исследование методом случай-контроль содержания селена в ногтях и риска рака простаты у британских мужчин. Br J Рак. 2004; 90: 1392–6.

PubMed Статья CAS Google ученый

42.

Питерс У., Фостер С.Б., Чаттерджи Н., Шацкин А., Рединг Д., Андриоле Г.Л. и др. Селен в сыворотке и риск рака простаты — исследование «случай-контроль». Am J Clin Nutr. 2007. 85: 209–17.

PubMed CAS Google ученый

43.

Бринкман М., Реулен Р.С., Келлен Э., Бантинкс Ф., Зигерс М.П. Подвержены ли мужчины с низким уровнем селена повышенному риску рака простаты? Eur J Cancer. 2006; 42: 2463–71.

PubMed Статья CAS Google ученый

44.

Lippman SM, Goodman PJ, Klein EA, Parnes HL, Thompson IM Jr, Kristal AR, et al. Разработка исследования по профилактике рака селеном и витамином Е (SELECT). J Natl Cancer Inst. 2005. 97: 94–102.

PubMed CAS Статья Google ученый

45.

Кляйн Э.А., Томпсон И.М., Липпман С.М., Гудман П.Дж., Албейнс Д., Тейлор П.Р. и др. ВЫБРАТЬ: исследование профилактики рака селеном и витамином Е: обоснование и дизайн. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2000; 3: 145–51.

PubMed Статья CAS Google ученый

46.

Белакович Г., Николова Д., Симонетти Р.Г., Глууд С. Антиоксидантные добавки для профилактики рака желудочно-кишечного тракта: систематический обзор и метаанализ. Ланцет.2004; 364: 1219–28.

PubMed Статья CAS Google ученый

47.

Бринкман М., Бантинкс Ф, Мулс Э., Зигерс М.П. Использование селена в химиопрофилактике рака мочевого пузыря. Ланцет Онкол. 2006; 7: 766–74.

PubMed Статья CAS Google ученый

48.

Rayman MP. Селен в профилактике рака: обзор доказательств и механизма действия. Proc Nutr Soc.2005; 64: 527–42.

PubMed Статья CAS Google ученый

49.

McKenzie RC, Arthur JR, Beckett GJ. Селен и регуляция передачи сигналов, роста и выживания клеток: молекулярные и механистические аспекты. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2002; 4: 339–51.

PubMed Статья CAS Google ученый

50.

Whanger PD. Селен и его связь с раком: кинжал обновления.Br J Nutr. 2004. 91: 11–28.

PubMed Статья CAS Google ученый

51.

Эль-Баюми К. Защитная роль селена в отношении генетических повреждений и рака. Mutat Res. 2001; 475: 123–39.

PubMed CAS Google ученый

52.

Лу Дж, Цзян С. Селен и химиопрофилактика рака: гипотезы, объединяющие действия селенопротеинов и метаболитов селена в эпителиальных и неэпителиальных клетках-мишенях.Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2005. 7 (11–12): 1715–27.

PubMed Статья Google ученый

53.

Waters DJ, Shen S, Glickman LT, Cooley DM, Bostwick DG, Qian J, et al. Риск рака простаты и повреждение ДНК: трансляционное значение добавок селена на модели собак. Канцерогенез. 2005; 26: 1256–62.

PubMed Статья CAS Google ученый

54.

Карунасингхе Н., Райан Дж., Таки Дж., Мастерс Дж., Джеймисон М., Кларк Л.С. и др. Стабильность ДНК и уровни селена в сыворотке крови в группе высокого риска рака простаты. Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2004; 13: 391–7.

PubMed CAS Google ученый

55.

Battin EE, Perron NR, Brumaghim JL. Центральная роль координации металлов в антиоксидантной активности селена. Inorg Chem. 2006; 45: 499–501.

PubMed Статья CAS Google ученый

56.

Папп Л.В., Лу Дж., Холмгрен А., Ханна К.К. От селена до селенопротеинов: синтез, идентичность и их роль в здоровье человека. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2007; 9: 775–806.

PubMed Статья CAS Google ученый

57.

Бек М.А. Антиоксиданты и вирусные инфекции: иммунный ответ хозяина и вирусная патогенность. J Am Coll Nutr. 2001; 20: 384С – 8С.

PubMed CAS Google ученый

58.

Бек М. Селен, вирусные инфекции. В: Хэтфилд Д.Л., Берри М.Дж., Гладышев В.Н., ред. Селен — его молекулярная биология и роль в здоровье человека, Нью-Йорк: Springer; 2006. с. 287–98.

59.

Broome CS, McArdle F, Kyle JA, Andrews F, Lowe NM, Hart CA, et al. Увеличение потребления селена улучшает иммунную функцию и эффективность обращения с полиовирусом у взрослых с маргинальным селеновым статусом. Am J Clin Nutr. 2004. 80: 154–62.

PubMed CAS Google ученый

60.

Баум М.К., Кампа А. Роль селена в ВИЧ / СПИДе. В: Хэтфилд Д.Л., Берри М.Дж., Гладышев В.Н., ред. Селен — его молекулярная биология и роль в здоровье человека, Нью-Йорк: Springer; 2006. с. 299–310.

61.

McKenzie RC, Beckett GJ, Arthur JR. Влияние селена на иммунитет и старение. В: Хэтфилд Д.Л., Берри М.Дж., Гладышев В.Н. редакторы. Селен — его молекулярная биология и роль в здоровье человека, Нью-Йорк: Springer; 2006. с. 287–98.

62.

Gartner R, Gasnier BC, Dietrich JW, Krebs B, Angstwurm MW.Прием селена у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом снижает концентрацию антител к тироидной пероксидазе. J Clin Endocrinol Metab. 2002; 87: 1687–91.

PubMed Статья CAS Google ученый

63.

Duntas LH. Роль селена в развитии аутоиммунитета и рака щитовидной железы. Щитовидная железа. 2006; 16: 455–60.

PubMed Статья CAS Google ученый

64.

Корле Дж. Селен и контроль метаболизма гормонов щитовидной железы. Щитовидная железа. 2005; 15: 841–53.

PubMed Статья Google ученый

65.

Vanderpas JB, Contempre B, Duale NL, Deckx H, Bebe N, Longombe AO и др. Дефицит селена смягчает гипотироксинемию у субъектов с дефицитом йода. Am J Clin Nutr. 1993; 57: 271С – 5С.

PubMed CAS Google ученый

66.

Contempre B, Le Moine O, Dumont JE, Denet J-F, Many MC. Недостаток селена и фиброз щитовидной железы. Ключевая роль макрофаз и трансформирующего фактора роста β (TGF-β). Молекулярный эндокрин. 1996; 124: 7–15.

Артикул CAS Google ученый

67.

Dumitrescu AM, Liao XH, Abdullah MS, Lado-Abeal J, Majed FA, Moeller LC, et al. Мутации в SECIS BP2 приводят к нарушению метаболизма гормонов щитовидной железы. Нат Жене. 2005; 37: 1247–52.

PubMed Статья CAS Google ученый

68.

Tinggi U, Reilly C, Patterson CM. Определение селена в пищевых продуктах с помощью спектрофлуориметрии и атомно-абсорбционной спектрометрии с образованием гидридов. J Food Comp анальный. 1992; 5: 269–80.

Артикул CAS Google ученый

69.

Тингги У. Определение содержания селена в мясных продуктах методом атомно-абсорбционной спектрофотометрии с образованием гидридов.J AOAC Int. 1999; 82: 364–7.

PubMed CAS Google ученый

70.

Рейли К. Селен в продуктах питания и здоровье. Нью-Йорк: Спрингер; 2006.

Google ученый

71.

Томсон CD. Потребление селена и йода и статус в Новой Зеландии и Австралии. Br J Nutr. 2004. 91 (5): 661–72.

PubMed Статья CAS Google ученый

72.

Eurola MH, Ekholm PI, Ylinen ME, Koivistoinen PE, Varo PT. Селен в финских продуктах питания после начала использования удобрений, содержащих селенаты. J Sci Food Agric. 1991; 56: 57–70.

Артикул CAS Google ученый

73.

Rayman MP. Использование дрожжей с высоким содержанием селена для повышения уровня селена: как это оценивается? Br J Nutr. 2004. 92: 557–73.

PubMed Статья CAS Google ученый

74.

Lyons GH, Judson GJ, Ortiz-Monasterio I, Genc Y, Stangoulis JC, Graham RD. Селен в Австралии: статус селена и биофортификация пшеницы для улучшения здоровья. J Trace Elem Med Biol. 2005; 19: 75–82.

PubMed Статья CAS Google ученый

75.

Broadley MR, White PJ, Bryson RJ, Meacham MC, Bowen HC, Johnson SE, et al. Биообогащение пищевых культур Великобритании селеном. Proc Nutr Soc. 2006; 65: 169–81.

PubMed Статья CAS Google ученый

76.

Лобински Р., Эдмондс Дж., Сузуки К., Уден П. Выборочное определение соединений селена в биологических материалах. Pure Appl Chem. 2000. 72: 447–61.

Артикул CAS Google ученый

77.

Dumont E, Vanhaecke F, Cornels R. Видообразование селена от источника пищи до метаболитов: критический обзор. Anal Bioanal Chem. 2006; 385: 1304–23.

PubMed Статья CAS Google ученый

78.

Британский фонд питания. Селен и здоровье. Лондон: Британский фонд питания; 2001

79.

Левандер О.А., Бурк РФ. Обновление стандартов питания человека по селену. В: Хэтфилд Д.Л., Берри М.Дж., Гладышев В.Н., ред. Селен — его молекулярная биология и роль в здоровье человека, Springer: New York; 2006. с. 399–410.

80.

Департамент здравоохранения и старения. Референсные значения питательных веществ для Австралии и Новой Зеландии. Канберра: Австралийское Содружество; 2006 г.

81.

Тингги У. Эссенциальность и токсичность селена и его статус в Австралии: обзор. Toxicol Lett. 2003. 137: 103–10.

PubMed Статья CAS Google ученый

82.

Тингги У. Токсичность селена, его неблагоприятные последствия для здоровья. В: Preed V, редакторы Watson R. Обзоры токсичности пищевых продуктов и пищевых продуктов. Бока-Ратон: CRC Press; 2005. с. 29–55.

83.

См. KA, Lavercombe PS, Dillon J, Ginsberg R.Случайная смерть от острого отравления селеном. Med J Aust. 2006; 185: 388–9.

Google ученый

Питательные вещества | Бесплатный полнотекстовый | Роль селена в метаболическом гомеостазе и репродукции человека

3.1. Оптимальный селен поддерживает нормальную функцию щитовидной железы

Селен — это питательный микроэлемент, необходимый для поддержания нескольких клеточных процессов, включая самый основной биологический процесс — синтез ДНК [53]. Щитовидная железа имеет самую высокую концентрацию селена среди всех других эндокринных органов, что указывает на важность функций щитовидной железы [46,54].У людей оптимальный статус селена необходим для поддержания здоровья щитовидной железы, метаболизма гормонов щитовидной железы (ТГ) и защиты от заболеваний щитовидной железы [10]. Хотя это и обсуждается, многочисленные клинические исследования показали, что добавка селена оказывает противовоспалительное действие у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, которое характеризуется снижением уровней аутоантител, связывающих комплемент с антитироидной пероксидазой (TPOAb), и восстановлением функций щитовидной железы [55,56]. Селен также хорошо известен тем, что он включается в эндогенные антиоксидантные системы, тем самым действуя как часть гомеостатического ответа на окислительный стресс.Однако токсичность селена возникает, когда потребление превышает суточный порог, что приводит к окислительно-восстановительному дисбалансу в клетках, как описано выше [43]. Следовательно, поддержание физиологической концентрации Se в оптимальном диапазоне имеет решающее значение для обеспечения нормальной функции щитовидной железы и последующего производства ключевых регуляторов, важных для метаболизма.

3.3. Взаимодействие между селенопротеинами и синтезом гормонов щитовидной железы

Селенопротеины, которые обладают ферментативной активностью и тесно связаны с метаболизмом, происходящим в щитовидной железе, — это глутатионпероксидаза (GPX), йодтиронин дейодиназа (DIO) и тиоредоксинредуктаза (TXNRD) [10], которые подробно описаны ниже. . GPX: GPX представляют собой антиоксидантные ферменты с несколькими биологическими функциями, включая передачу сигналов перекиси водорода (H ₂ O ₂), катализ деградации гидропероксида и поддержание клеточного окислительно-восстановительного гомеостаза [57]. В щитовидной железе присутствуют GPX1, GPX3 и GPX4, которые в первую очередь отвечают за защиту желез от окислительного стресса путем преобразования избытка свободных радикалов кислорода (H ₂ O ₂), участвующих в синтезе тироидных гормонов, в воду (Рисунок 2) [43]. ]. DIOs: Три белка DIO задокументированы (DIO1, DIO2 и DIO3) в щитовидной железе, и все три играют роль в метаболизме гормонов щитовидной железы, где TH выполняет следующие метаболические регуляторные роли, включая рост, дифференциацию, термогенез и метаболизм, которые опосредуются. ядерными рецепторами тироидных гормонов, экспрессируемыми в различных тканях [73]. И DIO1, и DIO2 ответственны за превращение активного TH, трийодтиронина (T3) из его неактивного предшественника, тироксина (T4), посредством дейодирования [10].Однако T3, продуцируемый внутриклеточным DIO2, активирует транскрипцию T3-зависимого гена более эффективно, чем продуцируемый DIO1. В отличие от DIO1 и DIO2, DIO3 инактивирует гормоны щитовидной железы путем преобразования T4 в обратный T3 (rT3). Регуляция экспрессии DIOs представляет собой петлю обратной связи, в которой участвует Т3 и тиреотропный гормон (ТТГ), в которой накопление Т3 в ядре индуцирует экспрессию гена DIO1 на уровне транскрипции [53]. TXNRDs: Селеноферменты TXNRDs имеют широкий спектр дисульфидсодержащих субстратов, отличных от тиоредоксина (Trx), и отвечают за регуляцию окислительно-восстановительной системы передачи сигналов, транскрипцию, иммуномодуляцию и факторы роста клеток [74].В системе Trx / TXNRD, TXNRD восстанавливает дисульфид активного центра Trx (Trx-S ₂) — биологический восстановитель высокой емкости для тиоредоксина, Trx- (SH) ₂, используя NADPH в качестве донора водорода [75] . Оксидоредуктазная активность Trx- (SH) ₂ затем восстанавливает другие сульфиды белка, чтобы регенерировать исходный Trx-S ₂, который может активировать синтез ДНК, регулировать факторы транскрипции многочисленных воспалительных генов или нижестоящую передачу сигналов апоптоза у млекопитающих [53 , 74].Система Trx катализирует восстановление пероксиредоксина (Prx-S ₂) с образованием восстановленного пероксиредоксина, Prx- (SH) ₂, который затем катализирует химическое восстановление и разложение H ₂ O ₂ и органического липида. гидропероксиды, таким образом, играют роль в защите хозяина от окислительного и воспалительного стресса и повреждений и связанных с ними болезненных процессов [76]. Например, роль Trx в качестве донора электронов в образовании восстановленного Prx- (SH) ₂ подчеркивает его важен как антиоксидант, который косвенно защищает от окислительного стресса и связанных с ним болезненных процессов, включая диабет и метаболические нарушения, связанные с ожирением [77].Было обнаружено, что в щитовидной железе система Trx играет решающую роль в ослаблении окислительного стресса, вызванного избытком йодида, и восстановлении синтеза тироидных гормонов, тем самым подчеркивая ее функцию в регулировании окислительно-восстановительного потенциала и восстановлении гомеостаза щитовидной железы [78]. Недавно при раке щитовидной железы была обнаружена более низкая экспрессия TXNRD1 вместе с антиоксидантным селенопротеином GPX1 и повышенная продукция свободных радикалов по сравнению со здоровой тканью щитовидной железы [79]. Эти результаты предполагают, что недостаточная или отсутствующая антиоксидантная защита и, как следствие, повышенный окислительный стресс, который возникает из-за неспособности системы Trx / TXNRD поддерживать сбалансированную систему оксидант / антиоксидант в тканях щитовидной железы, и что для поддержания адекватной антиоксидантной защиты требуется здоровая ткань щитовидной железы.

3.4. Предпочтительный синтез селенопротеина в щитовидной железе

Интересно, что существует преимущественный синтез определенного типа селенопротеина по сравнению с другим при недостаточности поступления селена [80]. Например, синтез DIO1 способствует эффективному производству активных гормонов Т3, в то время как другие селенопротеины, включая GPX1, синтезируются только в случае поступления большого количества селена [81]. Более того, в случае депривации Se, распределение Se в щитовидной железе, эндокринном органе, предпочтительно, в то время как пулы Se в сыворотке, печени и мышцах быстро теряются [10,80].Несмотря на способность щитовидной железы эффективно удерживать и использовать Se, хронический дефицит Se отрицательно влияет на синтез селенопротеинов и, следовательно, на метаболизм гормона щитовидной железы [80], что может привести к заболеваниям щитовидной железы.

3,5. Гомеостаз щитовидной железы и метаболический

Как описано ранее, гормон щитовидной железы, как широко известно, регулирует ряд метаболических процессов во всем организме, включая рост, развитие и, в частности, термогенез, базальную скорость метаболизма, расход энергии и массу тела [71].В то время как гипертиреоз (чрезмерный уровень гормонов щитовидной железы) способствует гиперметаболическому состоянию, которое приводит к усилению термогенеза и базовой скорости метаболизма, что снижает массу тела, гипотиреоз (снижение уровня гормонов щитовидной железы) имеет противоположные эффекты, которые в конечном итоге вызывают увеличение массы тела [71,82]. Таким образом, можно установить связь между Se-тироидом и массой тела. Например, несколько наблюдательных исследований обнаружили связь между дефицитом Se и ожирением (определяемым ИМТ и процентным содержанием жира в организме) из-за нарушения синтеза селенопротеина, метаболизма и, следовательно, продукции гормонов щитовидной железы; однако лежащие в основе механизмы до конца не изучены [83,84,85,86].Более поздние исследования даже связали дефицит селена с другими сопутствующими заболеваниями ожирения, включая гипертонию и нарушение гликемического контроля [87,88]. Важно отметить, что недавно было обнаружено, что наночастицы Se снижают гиперлипидемию и повреждение сосудов у мышей с дефицитом ApoE ^—, регулируя метаболизм холестерина и снижая окислительный стресс [89]. Эти наблюдения побудили к исследованиям по уточнению потребления селена для оптимизации выработки селенопротеинов и гормонов щитовидной железы в щитовидной железе и, следовательно, последующего метаболизма жиров для достижения здорового состава тела и снижения сопутствующих заболеваний у пациентов с метаболическими нарушениями [90].Несмотря на соответствующее потребление селена с пищей у полных женщин, уровни селена в крови были значительно ниже, чем у здоровых людей [91]. Это может быть связано с повышенным окислительным стрессом у женщин с ожирением, которым необходимы кофакторы Se в составе антиоксидантов для защиты клеток от окислительного повреждения [92]. Примечательно, что ожирение также характеризуется хроническим воспалением слабой степени, которое подавляет выработку печенью селенопротеина P, участвующего в транспортировке Se в плазме [91]. Поэтому предполагалось, что оптимальное потребление селена у пациентов с ожирением будет выше (82.4–200 мкг), чем у населения в целом, но оценить его по-прежнему сложно из-за ограниченного количества данных [93]. Как указано выше, рекомендуемое ежедневное потребление Se в общей популяции варьируется в зависимости от географических и расовых характеристик, а также диетические привычки, таким образом, четкий порог суточного потребления селена среди населения с ожирением не определен, несмотря на тот факт, что селен необходим для функций щитовидной железы, модулируя реакцию организма на воспаление и окислительный стресс [90]. Тем не менее, увеличение потребления Se в популяциях с Se-дефицитной почвой имеет решающее значение, поскольку нарушение синтеза и, следовательно, экспрессии и активности селенопротеинов, вызванных дефицитом Se, может способствовать дисфункции адипоцитов и нарушению регуляции накопления липидов и липолиза, что в конечном итоге приводит к ожирению и развитию сопутствующие заболевания, включая диабет и сердечно-сосудистые заболевания [94].Диета с высоким содержанием жиров может стимулировать активность селенопротеина DIO1 в белой жировой ткани, участвующего в производстве T3 из T4, в то время как ограничение калорийности снижает активность DIO1 в белой жировой ткани, что еще раз подчеркивает критическую роль DIO1 в регулировании жировой ткани. метаболизм и накопление [95].

3,6. Споры вокруг применения добавок селена для облегчения ожирения

В предыдущем разделе подчеркивалась возможность добавления селена к другим стратегиям похудания, включая гипокалорийные диеты и упражнения, для максимального снижения веса и улучшения общего состояния здоровья людей с ожирением.Однако эффекты диет Se могут варьироваться в зависимости от различных форм и доз Se, что приводит к различиям в абсорбции и метаболических путях, а также в продолжительности приема добавок и статусе Se у субъектов. Недавнее исследование показало, что люди с ожирением, когда они придерживались слегка гипокалорийной диеты в течение 3 месяцев, демонстрировали снижение массы тела и жировой массы, однако потеря веса и изменения в составе тела были более очевидными в сочетании с добавлением селенометионина [90].Тем не менее, другое недавнее исследование показало противоречивые результаты, когда пища, богатая Se, вызывала снижение уровня Т3 в сыворотке и компенсаторное повышение ТТГ за счет модуляции селенопротеинов, участвующих в метаболизме гормонов щитовидной железы, и, следовательно, наблюдаемого увеличения массы тела [82]. частично объясняется тем фактом, что повышение уровня Т3 и последующий метаболизм жиров и потеря веса будут проявляться только у лиц с дефицитом селена, что согласуется с результатами первого исследования, которое проводилось в Италии на почве с дефицитом селена и ниже. Статус Se.Было высказано предположение, что высокое потребление Se в популяциях с достаточным потреблением Se на исходном уровне может снизить активность DIO1, участвующего в производстве активного гормона T3, что приведет к снижению уровня T3 и, следовательно, к метаболизму тела [96]. Эта теория была недавно подтверждена в индийском обсервационном исследовании, которое показало, что высокое содержание Se в сыворотке, индуцированное средой с высоким содержанием Se, было связано с низкой активностью DIO и уровнями Т3 в сыворотке [97]. Несмотря на использование различных дизайнов и методологий исследований, большинство доступных данных показывают, что добавки Se не влияют на уровни Т3 и ТТГ и массу тела [82,98,99].Следовательно, необходимы будущие исследования для определения потенциала добавок Se и стандартизированной химической формы и дозы Se, которые являются наиболее эффективными для повышения метаболизма жировых отложений у тучных популяций, с последующими исследованиями для оценки эффективности Se и фармакологической безопасности в долгосрочной перспективе. срок.

3,7. Заболевания щитовидной железы, связанные с дефицитом селена

Умеренный дефицит селена был связан со снижением функции щитовидной железы и учащением случаев заболеваний щитовидной железы, как показано на Рисунке 3 [46,61,100].Это связано с тем, что недостаток Se вызывает снижение ферментативной активности как DIO, так и GPX. DIO, который отвечает за преобразование T4 в его активную форму, T3 становится менее активным, что приводит к снижению активного синтеза TH. Отсутствие циркулирующего ТГ стимулирует гипоталамо-гипофизарную ось посредством положительной обратной связи для высвобождения тиреотропного гормона (ТТГ) [43]. Затем эндогенный ТТГ стимулирует активность DIO по превращению неактивного Т4 в большее количество гормона Т3 — процесс, который требует адекватного производства H ₂ O ₂ для активации его окислительных свойств [101].Однако в условиях, когда накопленный H ₂ O ₂ не удаляется адекватно менее активным GPX, из-за дефицита Se происходит значительное повреждение тироцитов хозяином с последующим некрозом и фиброзом щитовидной железы [43]. Несмотря на то, что влияние дефицита селена на общее состояние здоровья может оставаться неизменным, изменения в метаболизме щитовидной железы происходят на микроскопическом уровне [102]. Например, делеция гена DIO1 у мышей приводит к нарушению циркулирующего Т3 и паттернов экскреции с мочой и калом метаболитов тироидных гормонов, включая йодтиронины, несмотря на нормальный рост и развитие этих мышей [53].

3.8. Добавки селена и заболевания щитовидной железы

Растущий интерес к полезной роли селена для здоровья человека в настоящее время сосредоточен на профилактике заболеваний. Несмотря на значительную роль диетического йода в нормальном функционировании щитовидной железы, пациенты с тиреоидитом и тяжелой йодной недостаточностью не реагировали на лечение добавками йода [103]. Однако добавление йода в сочетании с добавкой селена успешно снижает маркеры воспаления у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом.Эти клинические результаты предполагают, что дефицит Se является одним из основных факторов, способствующих развитию аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, и необходимы дальнейшие исследования по изучению оптимального типа и уровня Se для добавок. Кроме того, низкий статус Se связан с повышенным риском аутоиммунного тиреоидита, болезни Грейвса. заболевание и зоб (увеличение щитовидной железы) [46]. В настоящее время документально подтверждено, что добавление селена может принести пользу пациентам с аутоиммунным тиреоидитом и орбитопатией Грейвса [104].Например, у пациентов с хроническим тиреоидитом и легкой недостаточностью Se, принимавших 200 мкг селенита натрия в день, наблюдалось значительное (40%) снижение уровня антител к тироидной пероксидазе (TPOAb) по сравнению с группой плацебо, у которой уровень TPOAb повышался на 10%. [56]. Последующее 6-месячное исследование показало, что пациенты, прекратившие прием Се, показали повышение уровней TPOAb [105], что позволяет предположить, что пациенты получили пользу от добавок Се. К сожалению, нет согласованности и единого мнения о том, какая форма селена и какое количество добавки оптимальна для щитовидной железы и связанных с ней функций организма.Тем не менее, дисбаланс физиологических уровней Se может привести к неблагоприятным результатам (рис.

Роль селена в организме | Гомельский областной ЦГЭ и ОЗ

Биологическая роль Селена — Docsity

Селен

Горизонты долголетия: о роли селена (Se)

Горизонты долголетия: о роли селена (Se)

3. Медико-биологическое значение селена. Медико-биологическое значение соединений селена

Похожие главы из других работ:

Физические свойства и биологическое действие

2.11 Определение селена

1.1 Медико-биологическая роль фтора

2.1 Медико-биологическая роль соединений хлора

3.1 Медико-биологическая роль брома

4.1 Медико-биологическая роль йода

2.

3.1 Биологическая роль селена

3.2 Метаболизм селена

3.4 Пищевые источники селена

3.5 Дефицит селена и связанные с ним заболевания

3.6 Коррекция дисбаланса селена в организме

Биологическое действие

1.1 Значение мочевины

1.4.12 Значение Rf

Селенодефицит – новая проблема XXI века

Недостаток селена у современного человека

Почему в продуктах питания содержится мало селена?

Профилактика дефицита селена

Наслаждайтесь жизнью и будьте активными!

Селен ᐈ Что это, Польза, Нормы приема, Профилактика болезней, Селен для похудения.

(PDF) Биологическая роль селена в организме животных и человека

Роль метаболизма селена и селенопротеинов в гомеостазе хряща и артропатиях

Селен — обзор | Темы ScienceDirect

8 Выводы и потребности будущих исследований

Селен — Medicine LibreTexts

Биологическая роль

Эволюция в биологии

Пищевые источники селена

Вид растений-индикаторов

Обнаружение в биологических жидкостях

Токсичность

Дефицит

Спорные воздействия на здоровье

Биохимия селена: краткий обзор

Селен: его роль в качестве антиоксиданта для здоровья человека | Гигиена окружающей среды и профилактическая медицина

Питательные вещества | Бесплатный полнотекстовый | Роль селена в метаболическом гомеостазе и репродукции человека

3.1. Оптимальный селен поддерживает нормальную функцию щитовидной железы

3.3. Взаимодействие между селенопротеинами и синтезом гормонов щитовидной железы

3.4. Предпочтительный синтез селенопротеина в щитовидной железе

3,5. Гомеостаз щитовидной железы и метаболический

3,6. Споры вокруг применения добавок селена для облегчения ожирения

3,7. Заболевания щитовидной железы, связанные с дефицитом селена

3.8. Добавки селена и заболевания щитовидной железы

Добавить комментарий Отменить ответ