Витамин в6 как называется по другому: Витамин B6 (пиридоксаль-5-фосфат)

Витамин B6 (Пиридоксин) — влияние на организм, польза и вред, описание

Общая характеристика витамина В6 (Пиридоксина)

В первой половине прошлого века были начаты научные исследования, связанные с витамином В6, которые продолжаются многими учеными и до настоящего времени. В 1934 году исследователь Пауль Дьерди впервые открыл этот витамин. Он же первым дал в 1939 году открытому веществу общепринятые теперь названия – витамин В6, пиридоксин. В 1938 году американский исследователь первым изолировал чистый кристаллический водорастворимый пиридоксин.

Витамин В6 на самом деле представляет собой группу витаминов: пиридоксин, пиридоксинал и пиридоксамин, которые тесно связаны между собой и действуют совместно (калоризатор). Необходим В6 для образования антител и красных кровяных клеток.

Физико-химические свойства витамина В6

По своей химической природе вещества группы витамина В6 являются производными пиридина. Представляет собой белое кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде и спирте.

Враги: длительное хранение, вода, процесс пищевой обработки, алкоголь, эстрогены.

Пищевые источники витамина В6

Лучшие натуральные источники пиридоксина: пивные дрожжи, пшеничные отруби, завязь пшеницы, печень, почки, сердце, дыня, капуста, чёрная патока, молоко, яйца, говядина, цветная капуста, чеснок, спаржа, брокколи, треска, тунец, брюссельская капуста.

Суточная потребность в витамине В6

Измеряется в мг. Взрослым рекомендуется ежедневно принимать 1,6-2,0 мг, беременным женщинам необходимо повысить дозу.

В таблице указаны более подробные данные суточной потребности пиридоксина:

Возраст/пол	Суточная потребность (мг)
Грудные дети 0-6 месяцев	0,5
Дети от 6 месяцев до 1 года	0,9
Дети от 1 года до 3 лет	1,0
Дети 4-6 лет	1,3
Дети 7-10 лет	1,6
Подростки юноши 11-14 лет	1,8
Подростки девушки 11-14 лет	1,6
Юноши 15-18 лет	2,0
Девушки 15-18 лет	1,7
Мужчины 19-59 лет	2,0
Женщины 19-59 лет	1,8
Мужчины 60-75 лет	2,2
Женщины 60-75 лет	2,0
Мужчины старше 75 лет	2,3
Женщины старше 75 лет	2,1
Беременные женщины	2,1
Женщины кормящие грудью	2,3

Полезные свойства витамина В6

Витамин В6 способствует должному усвоению белка и жира. Способствует превращению триптофана – незаменимой аминокислоты – в ниацин. Помогает предотвращать различные нервные и кожные расстройства. Облегчает состояние тошноты. Способствует правильному синтезу нуклеиновых кислот, препятствующих старению. Уменьшает ночные спазмы мышц, судороги икроножных мышц, онемение рук, определенные формы невритов конечностей. Действует как натуральное мочегонное средство.

Люди, употребляющие белок в большом количестве, нуждаются в этом витамине (calorizator). Витамин В6 может уменьшить потребность диабетиков в инсулине, и, если его доза не отрегулирована, это может привести к понижению содержания сахара в крови.

Пиридоксин полезен при следующих заболеваниях:

• Лейкопении;
• Анемии;
• Токсикоз во время беременности;
• Болезнь Меньера;
• Воздушная и морская болезнь;
• Гепатиты;
• Болезни нервной системы;
• Различные кожные болезни.

Вредные свойства витамина В6

Пиридоксин хорошо переносится во всех формах.

Обладает очень низкой токсичностью. У людей с индивидуальной непереносимостью к пиридоксину могут развиться аллергические реакции в виде крапивницы. Вред может нанести лишь при длительном приеме в очень больших дозах. В этом случае возникают симптомы: онемение конечностей, покалывание, чувство сдавливания, потеря чувственности.

Усвояемость витамина В6

Витамин В6 хорошо усваивается организмом, а его излишки выводятся с мочой. Выводится через 8 часов после приема и как все витамины группы В должен восполняться, но если не хватает магния в организме усвоение витамина заметно ухудшается.

Дефицит витамина В6 в организме

Симптомы дефицита витамина В6:

• Сонливость, раздражительность, заторможенность;
• Потеря аппетита, тошнота;
• Сухость кожи над бровями, вокруг глаз, на шее;
• Трещины и язвочки в уголках рта;
• Очаговое выпадение волос;
• Бессонница;
• Депрессия;
• Метеоризм;
• Появление камней в почках;
• Конъюнктивит;
• Стоматит.

Для грудных детей характерны следующие симптомы дефицита пиридоксина:

• Повышенная возбудимость;
• Судороги, напоминающие эпилепсию;
• Задержка роста;
• Желудочно-кишечные расстройства.

Заболевания, вызываемые дефицитом В6: анемия, себорейный дерматит, глоссит.

Избыток витамина В6 в организме

Обычно пиридоксин хорошо переносится во всех формах и быстро выводится естественным путем с мочой. Но вред могут нанести при длительном приеме большие дозы витамина В6. Дневные дозы, начиная с 2-10 грамм, могут вызвать неврологические расстройства. Возможные симптомы избыточного приема витамина В6 – беспокойство во сне и слишком яркие воспоминания сновидений (калоризатор). Не рекомендуется более 500 мг в день.

Взаимодействие витамина В6 (Пиридоксина) с другими веществами

Пиридоксин необходим для надлежащего усвоения В12. Необходим для образования соляной кислоты и соединений магния.

Люди, страдающие артритом, получающие лечение пеницилламином, должны принимать добавки этого витамина.

Добавки этого витамина не должны принимать те, кто в связи с болезнью Паркинсона принимают препарат леводопа.

Витамин В6 вместе с витаминами В1, В9 и В12 благотворно влияет на сердечно-сосудистую систему, предупреждает возникновение ишемии, атеросклероза и инфаркта миокарда.

Больше о витамине В6 смотрите в видео-ролике «Органическая химия. Витамин В6»

Автор: Марина Л. (специально для Calorizator.ru)
Копирование данной статьи целиком или частично запрещено.

Если у Вас дефицит B12

Витамин B12 играет важную роль в работе нервной системы и его дефицит приводит к ряду связанных перемен, в том числе к расстройству личности, раздражительности, депрессии, деменции и даже психозу
Люди, страдающие депрессией, которые имеют высокий уровень B12, лучшие реагируют на лечение
Витамин В12 также помогает регулировать уровень гомоцистеина, повышение которого связано с дефицитом В12, а также с депрессией
Веганы или вегетарианцы, которые воздерживаются от продуктов животного происхождения и не дополняют свой рацион витамином В12, часто имеют дефицит и в результате могут столкнуться с повышенным риском психоневрологических и неврологических проблем
Единственные надежные и поглощаемые источники В12 это продукты животного происхождения; однако, даже у мясоедов может встречаться дефицит
Если у вас небольшой дефицит, увеличение потребления богатых B12 продуктов, таких как говяжья печень травоядного скота, дикая радужная форель и дикая нерка может помочь, но при более серьезном дефиците могут потребоваться еженедельные инъекции витамина B12 или ежедневные высокие дозы добавки .

Витамин B12, также известный как кобаламин, необходим вашему организму для создания красных кровяных телец, а также для нормального функционирования нервной системы и синтезирования ДНК. При его недостатке вы будете испытывать ряд физических симптомов от онемения до усталости, но ваше психическое здоровье также может значительно пострадать.

На самом деле, витамин B12 все больше признается важным инструментом борьбы с психическими заболеваниями, а его дефицит, который часто встречается у пожилых людей, может быть предпосылкой к депрессии, деменции, снижению когнитивной функции и многому другому.

Витамин B12 может помочь в лечении депрессии
Витамин B12 играет важную роль в работе нервной системы и его дефицит приводит к ряду связанных перемен, в том числе к расстройству личности, раздражительности, депрессии, деменции и даже психозу. Кроме того, было показано, что люди, страдающие депрессией и имеющие высокий уровень B12, лучшие реагируют на лечение.
В одном исследовании почти 200 взрослых людей в депрессии, у тех, кто принимал добавки B12 вместе с антидепрессантами, значительно снижалось проявление симптомов.
В частности, за три месяца наблюдения, у 100% тех, кто принимал В12, симптомы ослабились по крайней мере на 20%, по сравнению с лишь 69% в группе исключительно антидепрессантов. Другие исследования показали аналогично впечатляющие результаты, в том числе что пациенты, получавшие 0,4 миллиграмма (мг) витамина B12 в день, имели снижение депрессивных симптомов.

Также было отмечено, что до 30% пациентов, госпитализированных с депрессией, могут иметь дефицит B12, а среди пожилых людей с депрессивными расстройствами, пациенты с дефицитом В12 с 70% большей вероятностью будут иметь депрессию. Эти исследователи пошли дальше и сказали, что витамин B12 может иметь причинно-следственную связь с депрессией.

На вопрос, почему же витамин B12 так сильно связан с депрессией, в институте Лайнуса Полинга в Орегонском государственном университете разъяснили несколько известных теорий:

«Причина взаимосвязи между дефицитом витамина B12 и депрессией не ясна, но может быть связана с нехваткой в S-аденозилметионина (SAM). SAM является донором метильной группы для многочисленных реакций метилирования в головном мозге, в том числе участвующих в метаболизме нейромедиаторов, дефицит которых связан с депрессией.

Тяжелый дефицит витамина В12 в мышиной модели показал значительные изменения в уровне метилирования ДНК в головном мозге, что может привести к неврологическим нарушениям. Эта гипотеза подтверждается в ряде исследований, которые показали, что добавки SAM ослабляют депрессивные симптомы».

Витамин В12 также помогает регулировать уровень гомоцистеина, а повышенный уровень гомоцистеина связан с дефицитом витамина В12, а также депрессией. Гомоцистеин – это аминокислота, вырабатываемая организмом, которая в больших количествах может увеличить риск сердечных приступов и инсультов.
Витамин B12 делает так, чтобы уровень гомоцистеина в крови успешно расходовался по всему телу.

B12 защищает от деменции и когнитивных нарушений
Роль витамина В12 в подавлении гомоцистеина это также одна из причин, почему он защищает здоровье мозга, так как он обычно повышен, если у вас есть дегенерация мозга. Его уровень в сыворотке крови более 14 мкмоль на литр связан с удвоенным риском развития болезни Альцгеймера. Как было отмечено в статье 2010 года:

«Недостаток витаминов фолата, B12 и B6 связан с неврологической и психологической дисфункцией … В пожилом возрасте, нарушение когнитивных функций и деменция могут быть связаны с высокой распространенностью пониженного уровня витамина B и увеличения количества гомоцистеина в плазме.

Возможные механизмы включают нейротоксичность гомоцистеина, вазотоксичность и нарушение зависящих от S-аденозилметионина реакций метилирования, жизненно важных для работы центральной нервной системы. Учитывая это, крайне важно найти безопасные способы увеличения уровня витамина B у пожилых людей…»

B12 даже связан с пониженной усадкой мозга. Исследование 2013 года показало, что витамины группы В не только замедляют усадку, но они делают это в конкретных областях мозга, которые наиболее сильно подвергаются воздействию болезни Альцгеймера. Кроме того, в этих областях усадка уменьшается на целых 700 процентов.

Люди с болезнью Альцгеймера также с большей вероятностью имеют более низкий уровень витамина B12 в спинномозговой жидкости по сравнению с пациентами с другими типами деменции, даже при схожем уровне содержания в крови витамина В12. Запись в Индийском Журнале исследователей Психиатрии пояснила:

«Клинические испытания показали, что витамин B12 задерживает начало проявления признаков деменции (и отклонение крови от нормы), если он вводится в клинически точный момент перед появлением первых симптомов.

Добавка кобаламина улучшает церебральные и когнитивные функции у пожилых людей; она часто способствует функционированию факторов, связанных с лобной долей, в дополнение к функции языка у людей с когнитивными расстройствами. У подростков с пограничным уровнем дефицита витамина В12 развиваются признаки когнитивных изменений».

Неврологические проблемы, связанные с дефицитом витамина В12 у вегетарианцев
Веганы или строгие вегетарианцы, которые воздерживаются от продуктов животного происхождения и не принимают добавки витамина В12 часто развивают дефицит и в результате могут столкнуться с повышенным риском психоневрологических и неврологических проблем.
Когда 100 вегетарианцев сравнили со 100 всеядными людьми, вегетарианцы имели значительно более низкие уровни B12, а также повышенные уровни депрессии, периферической невропатии, парестезии (ощущения покалывания) и психоза.

Обсессивно-компульсивное расстройство также было связано с дефицитом витамина В12 (и повышением гомоцистеина). Неврологические проблемы, в частности, возможны даже в «низком нормальном» диапазоне на уровне примерно 258 пикомолей на литр (пмоль/л). Уровень 148 пмоль/л или менее считается состоянием дефицита. Как отмечает Министерство сельского хозяйства США:

«Дефицит может вызвать тип анемии, при котором характерно меньшее количество более крупных красных кровяных телец. Это также может привести к расстройства ходьбы и равновесия, потере чувствительности к вибрации, спутанности сознания, и, в запущенных случаях, к деменции. Организму нужен B12, чтобы производить защитное покрытие, окружающее нервы. Таким образом, его низкий уровень может привести к повреждению нервов».

Было обнаружено, что витамины В6, В8 (инозитол) и B12 в комбинации очень эффективно снижают симптомы шизофрении при приеме в высоких дозах, в большей степени, чем исключтельно стандартное медикаментозное лечение, возможно, потому, что шизофреники обычно имеют отклонения в путях B12 и глутамата.

Почему распространен дефицит витамина B12
Единственные надежные и хорошо поглощаемые источники витамина В12 – это продукты животного происхождения; однако, даже у мясоедов может развиваться дефицит по целому ряду причин. Предполагается, что почти у двух пятых американцев менее чем идеальный уровень B12, у 9% дефицит и у 16% уровень меньше 185 пмоль/л, что считается частично удовлетворительным.

«У многих людей может быть недостаток на этом уровне», сказала Кэтрин Такер, ранее из университета Тафтс в Бостоне, которая в настоящее время возглавляет Центр здоровья населения и неравенства в сфере здравоохранения в Массачусетском Университете в городе Лоуэлл. «Существует вопрос относительно клинического ограничения показателя дефицита. .. Я думаю, что есть много невыявленного дефицита… Не потому, что люди не едят достаточно мяса… Витамин не поглощается».

B12 тесно связан с белками и чтобы разорвать эту связь необходима высокая кислотность. Некоторые люди могут не иметь достаточно желудочного сока, чтобы отделить В12 от белка.
Возраст также может уменьшить вашу способность усваивать витамин с пищей и увеличить риск дефицита, как и любой из следующих сценариев:
-Вегетарианцы и веганы подвержены дефициту, поскольку В12 получают из продуктов животного происхождения.
-Люди, которые регулярно пьют алкоголь, так как B12 хранится в печени.
-Любой человек с аутоиммунным заболеванием, таким как болезнь Крона или целиакия, которое может не давать вашему организму поглощать B12.
-Люди, которые пьют больше четырех чашек кофе в день, более склонны к недостатку витамина B, чем не пьющие кофе.
-Те, кто проходил шунтирование желудка и изменения в пищеварительной системе, так как это может привести к нарушению абсорбции B12.
-Люди, на которых воздействует закись азота (веселящий газ), который может уничтожить все запасы В12 в вашем теле.
-Взрослые старше 50 лет, потому что с возрастом ваша способность производить внутренний фактор уменьшается.
-Люди с инфекцией Helicobacter Pylori. Внутренний фактор – это белок, вырабатываемый клетками желудка, который необходим для поглощения B12. Бактерии H. Pylori могут разрушить внутренний фактор, тем самым предотвращая всасывание витамина В12.
-Люди, которые принимают антациды, которые имеют тенденцию препятствовать поглощению B12, особенно с течением времени.
-Пациенты, которые принимают метформин от низкого уровня сахара в крови, так как он препятствует абсорбции B12, удваивая риск дефицита.
-Любой, кто принимает ингибиторы протонной помпы, такие как Prevacid или Nexium или Н2-блокаторы, такие как Pepcid или Zantac. Исследования показывают, что прием ингибиторов более двух лет увеличивает риск дефицита витамина В12 на 65%.
-Женщины, принимающие противозачаточные таблетки в течение длительного периода времени, так как эстроген снижает абсорбцию.
-Люди, которые принимали антибиотики, так как они усиливают дефицит витамина B12.

Признаки того, что у вас может быть дефицит B12
Симптомы дефицита витамина B12 часто начинают проявляться постепенно и ухудшаются с течением времени, достигая высшей точки в виде различных физических и психических симптомов, в том числе:
-Онемение, покалывание, ощущение «иголок» в руках или ногах, что может указывать на возможное повреждение нерва.
-Красный, опухший, «шершавый» язык с меньшим количеством сосочков вкусовых рецепторов.
-Язвы во рту.
-Размытость или раздвоение в глазах, тени в поле зрения, вызванные повреждением зрительного нерва от дефицита B12.
-Желтая кожа (желтуха), признак того, что красные кровяные тельца деградируют, выпуская желтый пигмент в процессе.
-Чувства нестабильности, шаткости и головокружения, которые являются признаками недостатка кислорода в крови, связанного с низким B12.
-Потеря памяти, которая может быть тревожным признаком при отсутствии другой потенциальной причины.
-Анемия
-Усталость и слабость

У взрослых, дефицит В12 может развиться в течение шести лет. Именно сколько времени требуется, чтобы истощить его запас в вашем организме. Важно быть в курсе собственного потребления и распознать дефицит как можно раньше, так как от нарушения работы мозга и развития нервов очень трудно восстановиться, если вред уже нанесен.

Рекомендуемая норма потребления витамина В12 для взрослых составляет 2,4 микрограмма (мкг) в сутки, но есть некоторые разногласия по поводу того, достаточно ли этого, особенно для пожилых людей. Вам не нужно беспокоиться о передозировке В12, потому что он растворим в воде, так что ваше тело просто избавится от любого избытка.

Если у вас незначительный дефицит, может помочь увеличение потребления богатых B12 продуктов, таких как говяжья печень травоядного скота, дикая радужная форель и дикая нерка, но при более серьезном дефиците могут потребоваться еженедельные инъекции витамина B12 или максимального объема добавки B12 ежедневно.

Что касается типа добавки, метилкобаламин, который является естественной формой, содержащейся в пище, лучше усваивается и сохраняется в организме в больших количествах, чем цианокобаламин, форма витамина В12 в большинстве пищевых добавок.
#нацпроектдемография89

Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний | Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А.

Витамины группы В традиционно используются для лечения различных неврологических заболеваний. Клиницисты знают, что дефицит витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к развитию поражения периферических нервов, поэтому применение нейротропных витаминов при заболеваниях периферической нервной системы физиологически обосновано. Вместе с тем, многие неврологи сохраняют достаточно скептическое отношение к их терапевтическим возможностям, считая, что во многих случаях присутствует плацебо–эффект [10]. В связи с этим имеется настоятельная необходимость рассмотреть современные данные экспериментальных и клинических исследований эффективности витаминов группы В при патологии центральной и периферической нервной систем.

Витамины группы В традиционно используются для лечения различных неврологических заболеваний. Клиницисты знают, что дефицит витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к развитию поражения периферических нервов, поэтому применение нейротропных витаминов при заболеваниях периферической нервной системы физиологически обосновано. Вместе с тем, многие неврологи сохраняют достаточно скептическое отношение к их терапевтическим возможностям, считая, что во многих случаях присутствует плацебо–эффект [10]. В связи с этим имеется настоятельная необходимость рассмотреть современные данные экспериментальных и клинических исследований эффективности витаминов группы В при патологии центральной и периферической нервной систем.

Одной из целей назначения витаминов группы В может быть необходимость восполнить их дефицит при диетических ограничениях у бедных людей или вегетарианцев, при действии различных токсических веществ (этанол) или применении лекарственных препаратов (например, изониазида – противотуберкулезного ле­карственного средства), после хиругических вмешательств на желудочно–ки­шечном тракте, при заболеваниях кишечника (синдром нарушения всасывания). Некоторые генетические заболевания сопровождаются нарушением метаболизма витаминов группы В (пиридоксин–ассо­ци­ированная эпилепсия). Но витамины группы В могут назначаться и при отсутствии их дефицита в связи с активным участием этой группы витаминов в биохимических процессах, обеспечивающих нормальную деятельность структур нервной системы, например при диабетической полиневропатии, лечении болевых синдромов.
В общей популяции населения недостаток витаминов группы В выявляется достаточно часто, особенно в развивающихся странах. Проведенные исследования показали, что в развитых странах это также совсем не редкость. Так, в США и Англии недостаток витамина В12 отмечается у 6% населения, преимущественно в старших возрастных группах [20]. При обследовании 581 больного с полиневропатиями дефицит В12 выявлен у 4% и возможный дефицит (увеличение содержания метилмалоновой кислоты > 243 нмоль/л) – у 32% пациентов, что могло быть причиной развития генерализованного поражения периферических нервов. При назначении для лечения витамина В12 состояние улучшилось в 87% случаев с явным дефицитом кобаламина и в 43% случаев с возможным дефицитом кобаламина [31].
Известно, что тиамин, локализующийся в мембранах нервных клеток, оказывает существенное влияние на процессы регенерации поврежденных нервных волокон, а также участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, нормальной функции аксоплазматического тока. Пиридоксин поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах, кроме того, в последние годы доказано, что витамин В6 имеет антиоксидантное действие [23]. Кобаламин влияет на мембранные липиды и участвует в биохимических процессах, обеспечивающих нормальный синтез миелина. В этой связи данные витамины группы В часто называют нейротропными. Комбинация этих витаминов оказывает положительное действие и на сосудистую систему: так, например, комбинация различных витамеров пиридоксина угнетает агрегацию тромбоцитов, реализуя свой эффект опосредованно через активацию рецепторов к простагландину Е [6].
Недостаток каждого из витаминов группы В приводит к формированию полиневропатии. При хроническом дефиците тиамина в пище развивается дистальная сенсорно–моторная полиневропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую полиневропатии. Дефи­цит пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полиневропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками». Недо­ста­ток кобаламина проявляется в первую очередь пернициозной анемией. У многих больных с дефицитом В12 развивается подострая дегенерация спинного мозга с поражением задних канатиков, а у относительно небольшого числа больных формируется дистальная сенсорная периферическая полиневропатия, характеризующаяся онемением и выпадением сухожильных рефлексов [21].
Дефицит некоторых витаминов у матери может приводить к развитию патологии нервной системы у плода, например дефекту закладки нервной трубки. Нару­ше­ние формирования нервной трубки в период беременности проявляется появлением патологии структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твердого неба, spina bifida), спинного мозга (миеломенингоцеле), различных изменений со стороны центральной нервной системы (недоразвитие головного мозга, кисты, мальформации, гидроцефалия) у новорожденных. Выявлено, что у матерей детей с дефектом развития нервной трубки присутствовало недостаточное обеспечение витаминами В9 (фолиевая кислота) и витамином В12 [47]. Результаты нескольких исследований показали, что включение в диету беременными женщинами продуктов, богатых фолиевой кислотой, прием адекватных доз фолиевой кислоты и витамина В12 значительно уменьшает риск развития дефектов закладки нервной трубки. Возможно, что витамин В6 также может оказывать влияние на развитие врожденных аномалий, связанных с дефектом формирования нервной трубки [46–49].
Пиридоксин оказывает положительное влияние на различные варианты эпилепсии. Наиболее известна пиридоксин–зависимая эпилепсия, которая относится к редким наследственным, передающихся аутосомно–рецессивным путем, формам эпилепсий. Заболева­ние типично начинается в первые дни–месяцы жизни ребенка и не отвечает на использование стандарных антиконвульсантов [Plesco et al, 2007], поэтому при резистентных к лечению формах эпилепсии с очень ранним началом рекомендуется назначение пиридоксина. Назначение терапевтических доз пиридоксина (50 мг/сут.) может полностью прекратить приступы. Возможно, что не меньший эффект имеет назначение пиридоксаль фосфата [50]. В некоторых случаях прием антиконвульсантов может оказывать положительный, но кратковременный эффект. Приведено описание ребенка месячного возраста, который первоначально ответил урежением припадков при назначении фенобарбитала, однако эффект был кратковременным. Применение пиридоксина полностью прекратило приступы, его отмена привела к их возобновлению, а при повторном назначении припадки опять полностью прекратились [52]. Пиридоксин может быть эффективен и при других формах эпилепсии. В литературе имеется сообщение о женщине 81 года, у которой развились парциальные припадки на фоне применения в течение 2 мес. теофиллина в связи с бронхо–легочным заболеванием. Отмена теофиллина улучшила состояние, но полностью припадки немедленно прекратились после внутривенного введения пиридоксина, который был назначен в связи с обнаружением в крови снижения его уровня [53]. В некоторых случаях пиридоксин позволяет уменьшить или прекратить побочные эффекты антиконвульсантов. Известно, что леветирацетам может вызывать нарушения поведения у больных эпилепсией. Обследование 22 детей, получавших препарат, показало, что назначение пиридоксина уже в первую неделю приема витамина привело к значительному улучшению поведения у 41% пациентов [51].
Дефицит тиамина играет большую роль в развитии алкогольной полиневропатии (АЛП), которая в России является одной из самых распространенных форм генерализованного поражения периферических нервов. Алкогольное поражение периферических нервов встречается у 10% лиц, страдающих алкоголизмом, преимущественно в возрасте 40–70 лет и может выявляться как у мужчин, так и у женщин [112]. АЛП начинается с дистальных отделов нижних конечностей, затем, по мере прогрессирования процесса, могут вовлекаться проксимальные отделы ног и дистальные отделы рук [79]. В большинстве случаев алкогольная полиневропатия развивается медленно, хотя известны случаи острого развития полиневропатии у больных алкоголизмом [76], что может наблюдаться и при неалкогольном дефиците тиамина [14]. Причиной формирования алкогольной полиневропатии могут являться как прямое токсическое действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида), так и недостаток поступления в организм тиамина, в том числе связанный не только с плохим питанием больных алкоголизмом, но и наличием синдрома нарушения всасывания [100,101]. У больных алкоголизмом имеется повышенный риск недостаточного обеспечения всеми витаминами группы В [88]. В контролируемом исследовании на 78 здоровых волонтерах показано, что постоянное использование водки или красного вина в течение 2 недель достоверно уменьшали содержание в плазме витамина В12 [41].
При обследовании 18 больных алкоголизмом и полиневропатией, не имевших дефицита тиамина, выявлено, что в этом случае развивается преимущественно поражение тонких волокон, отличающееся по клиническим, нейрофизиологическим и патоморфологическим характеристикам от невропатии при болезни «бери–бери» [95]. АЛП без дефицита тиамина характеризуется медленным развитием, преимущественно сенсорными симптомами, выраженными болями и симптомом «горящих ног», а в икроножном нерве обнаруживается аксональная дегенерация тонких волокон. При наличии дефицита тиамина заболевание часто начинается остро, с мышечной слабости и нарушения глубокой чувствительности, а в икроножном нерве при биопсии в первую очередь обнаруживают изменения и гибель толстых нервных волокон [96]. Во всех случаях АЛП выявляется аксональный характер поражения нервов.
В одном из первых исследований применения тиамина при АЛП из 12 пациентов, страдающих алкоголизмом и АЛП, выявлено уменьшение сенсорных симптомов у 10 больных при длительности терапии 2 недели. При более длительном использовании тиамина у 2 больных в течение 8 недель улучшалась чувствительность, сила мышц и рефлексы [110]. В контролируемом исследовании «BAP 1 STUDY» (Benfotiamine in Treatment of Alcoholic Polineuropathy) в течение 8 недель АЛП в одной группе больных (30 пациентов) использовали перорально липофильный бенфотиамин в дозе 320 мг/сут. для лечения АЛП, во второй группе (26 пациентов) – перорально комбинацию бенфотиамина, пиридоксина и цианокобаламина, а в третьей группе (28 пациентов) – перорально плацебо [42]. Бенфотиамин улучшал вибрационную чувствительность, мышечную силу и состояние больных по шкале невропатических нарушений в обеих группах, получавших только бенфотиамин или его комбинацию с другими витаминами группы В.
В исследованиях российского специалиста по диагностике и лечению невропатической боли А.Б. Данилова показано, что бенфотиамин достоверно уменьшал интенсивность болевого синдрома при АЛП. У 14 мужчин с АЛП использовали бенфотиамин перорально в дозе 450 мг/сут. в течение 2 недель и затем в дозе 300 мг/сут. еще в течение 4 недель [68,69]. Было отмечено достоверное уменьшение болей, сенсорного и моторного дефицита и улучшение ЭМГ–показателей. Воз­можно, что уменьшение интенсивности болевого синдрома при лечении АЛП обусловлено не только восполнением дефицита тиамина, но и прямым антиноцицептивным действием препарата.
В многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо–контролируемом исследовании 325 больных, имевших позитивные и негативные симптомы АЛП и изменение вибрационной чувствительности, перорально получали в течение 12 недель комплекс витаминов группы В [98]. Первая группа пациентов получала комплекс витаминов группы В, вторая группа больных дополнительно получала фолиевую кислоту (1 мг), третья группа – плацебо. Несмотря на то, что использовался водорастворимый тиамин и его доза была относительно небольшой (250 мг), отмечено достоверное по сравнению с группой плацебо снижение интенсивности боли (p<0,001), улучшение вибрационной чувствительности (p<0,001), результатов дискриминационного теста (p<0,001) и выполнения координационных проб (p<0,05). В исследование включались больные алкоголизмом, имеющие сенсорную форму полиневропатии. Можно предположить, что причиной формирования патологии периферических нервов преимущественно было токсическое действие этанола, а не дефицит тиамина. Получение хорошего эффекта показывает, что целесообразно назначать витамины груп­пы В больным алкоголизмом при наличии полиневропатии независимо от ее преимущественных патогенетических механизмов (этанолового или тиаминового). Не было статистических различий между группой получавших комплекс витаминов группы В и группой, у которой к нему была добавлена фолиевая кислота.
Тиамин оказывает эффект не только при АЛП, но и при алкогольной энцефалопатии Вернике и вызванной алкоголем персистирующей деменции. Описан больной с алкогольной деменцией и температурной дизрегуляцией, у которого на МРТ была обнаружена диффузная атрофия мозга. Пероральный тиамин не изменил температурную дизрегуляцию, но парентеральное введение тиамина стабилизировало температуру [7]. При обследовании в отделении экстренной помощи больницы в Бронксе (Нью–Йорк, США) 77 пациентов с острой алкогольной интоксикацией у 15% обнаружен дефицит тиамина без клинических проявлений, дефицита витамина В12 и фолатов не выявлено ни у одного больного, что ставит вопрос о том, что при остром алкогольном отравлении целесообразно вводить исключительно витамин В1 [33]. В связи с тем, что исследование уровня пиридоксина не проводилось, следует провести дополнительное обследование этой группы пациентов и все–таки использовать внутривенное введение комплекса витаминов группы В, а в дальнейшем при выходе из острой интоксикации подключать прием сочетания бенфотиамина и пиридоксина.
Способность витаминов группы В уменьшать боль до последнего времени ставилась под сомнение, так как не были известны механизмы их действия при различных болевых синдромах. Вместе с тем, антиноцицептивный эффект пиридоксина и кобаламина хорошо известен клиницистам, так витамин В12 применяется в различных странах для лечения боли с 1950 г. [71,72]. В обзорах, посвященных этому вопросу, отмечалось, что в экспериментальных исследованиях нет подтверждения антиноцицептивного эффекта кобаламина, как и других витаминов группы В (тиамин, пиридоксин) [16]. Сейчас ситуация серьезно изменилась, и исследования последних лет создали серьезную теоретическую базу, подтверждающую антиноцицептивный эффект витаминов группы В при ноцицептивной и невропатической боли.
Целый ряд экспериментальных исследований выявил отчетливый антиноцицептивный эффект отдельных витаминов и их комплексов при невропатической боли. При сдавлении дорзального ганглия или наложении лигатуры на седалищный нерв вводимые интраперитонеально витамины В1, В6 и В12 уменьшали температурную гипералгезию. Повторные введения витаминов В вызывали стойкое уменьшение температурной гипералгезии, причем комбинация витаминов группы В оказывала синергетический эффект при обеих моделях невропатической боли [1]. В эксперименте с тактильной аллодинией, вызванной лигатурой, наложенной на спинальный корешок, показано, что витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) значительно уменьшают аллодинию, причем наиболее выраженный дозозависимый эффект наблюдался при введении В12 (73% случаев) и тиамина (58% случаев). Одновремен­ное введение тиамина или цианокобаламина с дексаметазоном значительно увеличивало антиаллодинический эффект (90% случаев) [28]. На аналогичной экспериментальной модели невропатической боли показано, что бенфотиамин и цианокобаламин могут значительно уменьшать боль, а лучший эффект получен при комбинации витаминов В1 и В12 с габапентином. Габапентин в больших дозах при назначении в виде монотерапии для лечения боли значительно уменьшал аллодинию, но вызывал нарушения координации. Комбинацией габапентина с бенфотиамином или цианокобаламином удалось добиться аналогичного эффекта в отношении боли при меньшей дозе габапентина и без изменения координации [5]. Действие витамина В12 на невропатическую боль подтверждается тем, что он уменьшает экспериментальную тактильную аллодинию, вызванную лигатурой, наложенной на спинальный корешок, но этого не делает диклофенак, который не является препаратом для уменьшения невропатической боли [40].
Витамины группы В оказывают влияние на активность ноцицептивных нейронов центральной нервной системы. В эксперименте показано, что активность ноцицептивных нейронов при стимуляции С–волокон седалищного нерва при инфузиях витамина В6 и комплекса витаминов В1, В6 и В12 дозозависимо уменьшается. Несколько повторных инфузий более эффективны, чем однократное введение комплекса витаминов группы В [8]. Витамин В12 способен уменьшать высвобождение возбуждающего нейротрансмиттера глютамата в нервных терминалях ЦНС [22].
Витамины группы В оказывают влияние и на ноцицептивную боль. В эксперименте с формалиновой моделью «воспалительной», т.е. ноцицептивной, боли определяли антиноцицептивный эффект при пероральном введении диклофенака, его комбинации с витаминами В1, В6, В12 или только при приеме витаминов В. Показано, что имеется синергический эффект диклофенака и витаминов группы В в отношении изученной формы болевого синдрома [2]. Эксперимент с формальдегидовой моделью ноцицептивной боли продемонстрировал, что комбинация В1, В6 и В12 оказывала антиноцицептивный эффект, что предполагает действие комбинации витаминов группы В на синтез и/или действие альгогенов воспаления [9]. В эксперименте на здоровых и страдающих сахарным диабетом животных изучали действие бенфотиамина на воспалительную и невропатическую боль. Бенфотиамин значительно уменьшал ноцицептивную и невропатическую боль, сопровождавшуюся тактильной аллодинией [11]. В эксперименте на мышах выявлено, что тиамин дозозависимо уменьшает острую и хроническую невропатическую и воспалительную боль [26]. В эксперименте тиамин дозозависимо уменьшал вызванную компрессией дорзального ганглия температурную гипералгезию и гипервозбудимость нейронов дорзального ганглия преимущественно в нейронах малого размера, нормализуя в них ток ионов натрия [27]. Можно предполагать, что антиноцицептивное действие тиамина реализуется через снижение активности различных изоформ протеинкиназы С.
Первоначальные исследования антиболевого эф­фекта комплекса витаминов В у человека несколько разочаровали, так комплекс витаминов В (В1, В6, В12) не уменьшал боль, вызванную электростимуляцией, и не усиливал анальгетический эффект диклофенака у 38 здоровых добровольцев [17]. С другой стороны, в 1992 г. при лечении комплексом витаминов группы В (пиридоксин, тиамин, цианокобаламин) в течение 3 не­дель 1149 пациентов с болевыми синдромами и парестезиями, обусловленными полиневропатиями, невралгиями, радикулопатиями, мононевропатиями, отмечено значительное уменьшение интенсивности болей и парестезий в 69% случаев [15]. В обзоре работ по изучению антиноцицептивного действия комплекса витаминов В (В1, В6, В12) I. Jurna в 1998 г., подвергнув анализу имевшиеся к тому времени экспериментальные и клинические исследования, пришел к выводу, что их применение способно уменьшить как скелетно–мышечные, так и корешковые боли в спине. Особо была отмечена эффективность комплекса витаминов группы В в качестве адьювантной терапии при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [19]. В кон­тролируемом исследовании эффективности лечения внутримышечными иньекциями витамина В12 в дозе 1000 мкг в течение 10 суток 60 пациентов с хроническими люмбаго и поясничными компрессионными радикулопатиями отмечено достоверное уменьшение интенсивности боли, оцениваемой по визуально–аналоговой шкале (ВАШ) по сравнению с плацебо, при том, что исходная интенсивность боли была более 60 мм по шкале ВАШ. [18]. При сравнении эффективности парентерального введения витамина В12 и нортриптилина в двух группах по 50 больных с болевой диабетической полиневропатией выявлено, что витамин В12 более эффективно уменьшал жгучие и стреляющие боли, парестезии и ощущение холода [29]. В Германии и России изучена эффективность витаминов группы В как адьювантной терапии при применении для лечения болей в спине диклофенака. В исследовании отечественных неврологов при сравнении групп больных, парентерально получавших препарат «Мильгамма» или диклофенак, выявлена высокая эффективность монотерапии болей в спине «Мильгаммой». Комбинированная терапия диклофенаком и «Мильгаммой» дала более выраженное уменьшение болей в спине, чем монотерапия любым из этих препаратов, однако монотерапия «Мильгаммой» отличалась лучшей переносимостью и безопасностью [71].
Экспериментальные и клинические исследования действия витаминов группы В при ноцицептивных и невропатических болях позволяют считать, что у отдельных витаминов этой группы (В1, В6, В12) и комплексных препаратов витаминов группы В имеется отчетливый антиноцицептивный эффект.
В этой связи представляет интерес возможность использования витаминов группы В при лечении тоннельных синдромов. Карпальный синдром является самым распространенным вариантом тоннельных невропатий. В некоторых исследованиях не подтверждено уменьшение клинических проявлений карпального синдрома при лечении витамином В6 [4,45]. В большом обследовании 994 пациентов с синдромом карпального канала показано, что при традиционном лечении с дополнительным назначением витамина В6 симптоматика уменьшилась у 68% больных, а при аналогичном лечении без пиридоксина – только у 14,3% пациентов [44]. При обзоре 14 исследований, посвященных эффективности пиридоксина при карпальном синдроме, выявлено, что результаты 8 работ подтверждают факт уменьшения клинических проявлений и электрофизиологических нарушений при карпальном синдроме в результате введения витамина В6. Это может быть связано либо с антиноцицептивным действием В6, либо со скрытой недостаточностью витамина, так как известно, что при его дефиците могут возникать парестезии и онемение в кистях [3].
При лечении диабетической полиневропатии (ДПН) используется нормализующее действие тиамина на биохимические процессы метаболизма глюкозы. Увеличение содержания глюкозы при сахарном диабете (СД) приводит к значительному повышению уровня свободных радикалов в плазме крови, мембранах и цитоплазме клеток – оксидативному стрессу. Оксидативный стресс вызывает повреждение митохондриальной ДНК и активацию в ответ на повреждение ДНК специальных регенеративных полимераз (PARP). Активность PARP приводит к блокаде обмена глюкозы с накоплением промежуточных продуктов, запускающих основные механизмы, формирующие клеточную патологию, в первую очередь – образование большого количества AGEs (Advanced glicated end products – конечных продуктов избыточного гликирования) [85,24]. Уменьшить содержание промежуточных продуктов обмена глюкозы может фермент транскетолаза, переводящий их в пентозно–эритрозный шунт, активность которой зависит только от тиамина [92].
Доказано, что тиамин способен ингибировать образование AGEs у экспериментальных животных и человека [13,80,84,104]. Важно, что действие тиамина при ДПН связано не с его дефицитом, а с активацией транскетолазы [92]. При применении тиамина уменьшается активность основных метаболических процессов, формирующих патологические изменения клеточных структур и сосудистой стенки, – образование AGEs, увеличение активности протеинкиназы С и активация транскрипции NF κB. В результате действия тиамина отмечено морфологически подтвержденное предотвращение изменений сетчатки [93] и начинающейся нефропатии [81]. Назначение тиамина уменьшало перекисное окисление липидов, выраженность оксидативного стресса, содержание продуктов неферментативного гликирования и эндотелиальную дисфункцию. С другой стороны, в некоторых экспериментальных работах получены данные, свидетельствующие о возможном прямом антиоксидантном эффекте бенфотиамина [36]. В эксперименте продемонстрирована способность тиамина уменьшать гипоперфузию и улучшать оксигенацию тканей, восстанавливать эндотелий–зависимую вазодилятацию и ингибировать апоптоз [90]. В эксперименте с культурой эндотелиальных клеток сосудов человека показана способность тиамина и бенфотиамина предотвращать увеличение апоптоза, связанного с высоким уровнем глюкозы [12]. Возможно, бенфотиамин оказывает влияние и на полиоловый путь утилизации глюкозы [82].
Вместе с тем, нельзя исключить, что при использовании комбинации бенфотиамина с пиридоксином (Мильгамма композитум) для лечения больных c ДПН определенное влияние на патогенетические механизмы формирования заболевания оказывает не только тиамин, но и пиридоксин. Так показано, что пиридоксаль–5’–фосфат – активная форма пиридоксина, препятствует прогрессированию поздних осложнений СД, ингибируя образования AGEs [30]. В эксперименте на животных витамеры пиридоксина (пиридоксаль и пиридоксаль фосфат) предотвращали цитотоксичность, вызванную оксидативным стрессом и перикисным окислением липидов [42]. В рамках двойного слепого контролируемого исследования изучили влияние витамина В6 на эндотелиальную дисфункцию у 124 детей с СД 1–го типа. Вве­дение 100 мг пиридоксина уже через 2 ч уменьшало эндотелиальную дисфункцию, и улучшение сохранялось в период 8–недельной терапии витамином В6 [34]. Витамин В12 также способен вызвать уменьшение проявлений ДПН. Анализ семи клинических контролируемых исследований, проведенных с 1954 по 2004 г., в которых изучалась эффективность витамина В12 при ДПН, показывает, что его применение способно уменьшить боль и парестезии, симптомы поражения автономной системы [39].
В настоящее время препараты комплекса витаминов группы В не менее широко, чем антиоксиданты, используются для лечения ДПН. В основном применяются препараты комплексов тиамина, пиридоксина, цианокобаламина, содержащие большие дозы лекар­ственных веществ (препарат Мильгамма), а также препарат Мильгамма композитум, содержащий уникальное липофильное вещество бенфотиамин. Препараты Мильгамма и Мильгамма композитум способны улучшать структурное и функциональное состояние периферических нервов при ДПН за счет активного воздействия на состояние нервных волокон.
При обследовании 13 больных СД 2–го типа выявлено, что прием бенфотиамина предотвращал развитие эндотелиальной дисфункции в кровеносных сосудах и оксидантного стресса после приема жареной пищи, содержащей большое количество AGE [103]. В 1989 году провели двойное слепое плацебо–контролируемое исследование эффективности бенфотиамина в комбинации с витаминами В6 и В12 при ДПН у 20 больных СД. Лечение в течение 3 недель привело к достоверному, по сравнению с плацебо, уменьшению боли, парестезий и улучшению вибрационной чувствительности [97]. В плацебо–контролируемом исследовании у 40 больных СД с ДПН наблюдали достоверное по сравнению с плацебо уменьшение позитивной невропатической симптоматики (боль, жжение, онемение, парестезии) при 3–недельном лечении бенфотиамином [93]. Эффект длительного применения бенфотиамина изучен в рандомизированном плацебо–контролируемом двойном слепом исследовании, в котором препарат, содержащий 40 мг бенфотиамина в комбинации с пиридоксином и цианокобаламином, назначался 24 больным в течение 14 суток в стационаре (две капсулы в сутки) и затем еще 10 не­дель амбулаторно (одна капсула в сутки). Отмечено, что у пациентов, получавших комбинацию витаминов группы В, достоверно увеличивалась скорость распространения возбуждения по малоберцовому нерву (р=0,006), причем этот эффект сохранялся при обследовании через 9 мес. [105]. Эффективность комбинации бенфотиамина (100 мг) и пиридоксина (100 мг) исследована у 14 больных СД с ДПН, получавших препарат Миль­гам­ма композитум по одному драже 3 раза в сутки в течение 6 недель. После лечения достоверно снизилась выраженность всех тестируемых позитивных невропатических симптомов (боль, онемение, парестезии, зябкость), улучшилась вибрационная чувствительность и автономная иннервация (уменьшилась тахикардия, увеличилась вариабельность сердечного ритма, уменьшилась латенция, увеличилась амплитуда вызванного кожного симпатического ответа). Достоверное улучшение функции соматических и автономных нервов отмечалось начиная с 3–й недели лечения [73]. В исследовании эффективности препаратов, содержащих различные дозы бенфотиамина и других витаминов группы В, при болевой ДПН у 36 больных выявлено, что уменьшение боли, снижение болевого порога и улучшение вибрационной чувствительности наступает уже через 3 недели лечения (р<0,01) и наиболее эффективна доза в 320 мг/сут. [108]. Изучена эффективность бенфотиамина в комбинации с цианокобаламином в сравнении с обычным набором водорастворимых витаминов группы В в группе из 45 пациентов с болевой ДПН. Бенфо­тиамин достоверно лучше уменьшал болевой синдром [38]. При лечении ДПН отмечен более выраженный эффект бенфотиамина в комбинации с пиридоксином по сравнению с водорастворимыми витаминами группы [37].
В плацебо–контролируемом исследовании эффективность различных форм витаминов группы В изучена у 70 больных СД с ДПН [70,78]. В течение 6 недель одна группа (40 пациентов) получала препарат Мильгамма композитум, вторая группа (15 больных) – водорастворимые витамины В1 и В6 (по 100 мг каждого) внутримышечно и третья группа (15 больных) – плацебо. В группе больных, получавших Мильгамму композитум, отмечалось достоверное уменьшение интенсивности стреляющий боли, жжения, онемения, парестезий по шкале TSS [75] по сравнению с группой плацебо. Неврологический дефицит, оцениваемый в баллах по шкале NISLL (Neuropathy Impairment Score), через 6 недель достоверно уменьшался в группе больных, получавших препарат Мильгамма композитум, по сравнению с группой, получавшей водорастворимые витамины группы В и группой плацебо. По результатам электрофизиологического тестирования при приеме Мильгаммы композитум отмечено достоверное улучшение функции малоберцового и икроножного нервов, улучшение функции автономных нервов. Важным достоинством работы было сопоставление клинических и электрофизиологических данных с концентрацией тиамина в плазме крови и гемолизате. На фоне парентерального введения происходило более быстрое повышение концентрации тиамина в плазме и гемолизате, однако с 14–го дня лечения концентрация тиамина в плазме на фоне приема Мильгаммы композитум достоверно (p<0,01) превышала таковую в группе больных, получавших внутримышечно водорастворимый тиамин, и оставалась на этом уровне до конца лечения. В исследовании BEDIP (BEnfotiamine in the treatment of DIabetic Polineuropathy) 20 больных СД с ДПН получали бенфотиамин в дозе 400 мг и 20 больных получали плацебо в течение 3 недель. На фоне приема бенфотиамина значительно уменьшались клинические проявления ДПН, в первую очередь боль, но не отмечено улучшения вибрационной чувствительности, что, вероятно, связано с недостаточно длительным приемом препарата [94]. В 2008 г. опубликованы результаты двойного слепого плацебо–кон­тро­лируемого исследования III фазы BENDIP (BENfotiamine in DIabetic Polineuropathy), в котором одна группа пациентов с ДПН получала 300 мг бенфотиамина в сутки (55 больных), другая – 600 мг бенфотиамина (57 больных) и третья группа получала плацебо (53 больных). Основная оценка эффективности препарата проводилась по шкале NSS (Neuropathy Symptom Score – счет симптомов невропатии). Эффект зависел от длительности лечения, и наиболее значимое уменьшение симптомов ДПН на 6–й неделе по сравнению с фоновым уровнем наблюдалось в группе больных, получавших 600 мг бенфотиамина, причем между этой группой и группой плацебо выявлено достоверное различие (p<0,033). В отношении вторичного показателя эффективности – шкала TSS – наилучший эффект получен в отношении «стреляющей» боли. Лечение хорошо переносилось пациентами во всех группах [106]. Интересно с точки зрения выбора суточной дозы бенфотиамина исследование, в котором большая группа больных СД 1–го и 2–го типов (1154 пациента) получали различные дозы бенфотиамина. Эффектив­ность дозы бенфотиамина 300 мг/сут. оказалась выше, чем при использовании дозы 150 мг/сут. [34]. Практическое отсутствие у бенфотиамина побочных явлений позволяет применять его длительно с целью постоянного поддержания активности фермента транскетолазы.
Контролируемых клинических исследований, показывающих возможность применения бенфотиамина с профилактической целью для предупреждения развития поздних осложнений СД, не проводилось. Опре­деленный ориентир дает пилотное исследование 9 па­циентов с СД 1–го типа, не имевших никаких поздних осложнений сахарного диабета, которые в течение 28 суток получали одновременно бенфотиамин (300 мг 2 раза/сут.) и альфа–липоевую кислоту (600 мг 2 раза/сут.) (Тиогамма) [87]. На фоне лечения отмечено увеличение активности фермента транскетолазы в 2–3 раза, что привело к снижению содержания внутриклеточных AGEs и уменьшению гексозоаминового пути утилизации глюкозы. Интересно, что при уменьшении активности основных биохимических механизмов, определяющих развитие поздних осложнений, у больных не отмечено изменений показателей гипергликемии. Исследование показало, что у больного СД при использовании бенфотиамина в комбинации с аль­фа–липоевой кислотой наблюдаются такие же улучшения метаболизма, как в экспериментальных моделях СД на крысах при применении бенфотиамина.
В последние годы активно изучается возможность применения витаминов группы В при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях. Витамины группы В могут снижать уровень гомоцистеина у человека, повышение которого является фактором риска целого ряда патологических состояний. Гипергомоцистеи­не­мия является возможным фактором риска развития атеросклероза, тромбозов, сосудистых заболеваний головного мозга и деменции, увеличивает эндотелиальную дисфункцию и оксидативный стресс [55,58]
Гипергомоцистеинемию считают в настоящее вре­мя независимым фактором риска развития сосудистых заболеваний. С 1962 г. повышенный уровень гомоцистеина стали связывать с повышенным риском развития сосудистого поражения головного мозга. Дефицит витаминов В6, В12 и В9, возникающий в результате особенностей диеты и нарушения абсорбции, считают одним из основных факторов развития гипергомоцистеинемиию. Показано, что использование препаратов витаминов группы В позволяет уменьшить содержание гомоцистеина в крови [60]. Гомоцистеиновая теория развития атеросклероза обьясняла возможную связь гипергомоцистеинемии с формированием сосудистой патологии. Показано, что назначение высоких доз витаминов группы В значительно снижало на ранних стадиях прогрессирование атеросклероза [64]. Обследование 779 здоровых людей и 188 пациентов с ишемическими инсультами и транзиторными ишемическими атаками показало, что низкий уровень витаминов В9 и В12, особенно при их сочетании, является риском развития ишемических мозговых нарушений [61].
Снижение уровня гомоцистеина путем назначения витаминов группы В (В6, В9 и В12) уменьшало риск развития инсульта, но не его тяжесть [63]. У больных, перенесших инсульт, короткий курс лечения витаминами В9, В6 и В12 достоверно уменьшал уровень гомоцистеина, толщину интима–медиа коротидных артерий и улучшал вазодилятацию [57]. В другом исследовании лечение в течение года витаминами В9, В6 и В12 привело к достоверному уменьшению толщины интима–медиа сонных артерий [59].
В эксперименте показано, что гипергомоцистеинемия увеличивает синтез b–амилоида и пресинилина–1 [62]. Мета–анализ 9 контролируемых исследований показал, что гипергомоцистеинемия является относительным риском развития болезни Альцгеймера [56]. У больных с болезнью Альцгеймера счет по шкале MMSE коррелировал с уровнем гомоцистеина [65]. При обследовании с помощью высокоразрешающего магнитно–резонансного томографа людей в возрасте 59–79 лет выявлено, что объем отдельных структур головного мозга – но не его общего объема – зависит от витаминов В6 и В12. Фолиевая кислота не оказывала влияния на объем структур головного мозга [66]. При МРТ–обсле­довании 1019 недементных взрослых людей выявлено, что содержание витамина В12 коррелирует с выраженностью поражения белого вещества мозга в перивентрикулярной области, но не влияет на развитие инфарктов мозга [67].
Дефицит витамина В12 ассоциируется с нарушением когнитивных функций у пожилых людей, однако при пероральном приеме витамина В12 не получено достоверного улучшения когнитивных функций у пожилых людей с легким дефицитом витамина [54]. Головной мозг относится к структурам, чувствительным к тиамину. Перспективы применения витаминов группы В (В9, В1, В6, В12) при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях головного мозга несомненны, однако нуждаются в проверке в клинических контролируемых исследованиях.
Лекарственные формы и пути введения витаминов группы В. Водорастворимые препараты витаминов В1, В6 и В12 могут использоваться в виде монотерапии каким–либо витамином, что определяется ролью этого витамина в патогенезе конкретного заболевания. Существуют водорастворимые формы для парентерального введения и для приема в виде таблеток или драже. Для того чтобы быстро достичь высокой концентрации витаминов в крови и цитоплазме клеток, применяется парентеральное введение в больших дозах водорастворимых форм витаминов группы В, так как в этом случае их эффективность повышается. При большинстве заболеваний целесообразно применение не одного из витаминов группы В, а их комплекса. В этом случае один витамин имеет патогенетическое действие и с другими витаминами оказывает неспецифическое положительное действие на функциональное состояние структур нервной системы. Наиболее широко применяемым и безусловно приоритетным препаратом комплекса витаминов группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) является препарат Мильгамма, который содержит по 100 мг тиамина и пиридоксина и 1000 мкг цианокобаламина. При наличии показаний для терапии начинают лечение с 10 иньекций больших доз водорастворимых форм витаминов группы В. Препарат Мильгамма имеет малый объем ампулы (всего 2 мл), а также в его состав входит местный анестетик лидокаин (20 мг), что позволяет сделать инъекции практически безболезненными и увеличить приверженность пациентов терапии.
После парентерального введения витаминов группы необходимо закрепить эффект пероральным приемом препарата Мильгамма композитум, содержащего липофильное вещество бенфотитамин. Использование водорастворимых витаминов группы В для лечения в виде таблеток имеет свои ограничения, которые в первую очередь касаются тиамина. Дело в том, что биодоступность небольших доз водорастворимого тиамина крайне низка из–за того, что они разрушаются в кишечнике тиаминазами. При увеличении дозы водорастворимого тиамина возникает эффект «насыщения», когда, несмотря на повышение дозы, его концентрация в крови существенно не увеличивается, что связано с блокированием его переноса из кишечника в кровь. Бен­фо­тиамин, проникающий в организм по механизму пассивной дозозависимой диффузии, имеет практически 100%–ную биодоступность. Также бенфотиамин не разрушается тиаминазами кишечника, что позволяет достичь максимального эффекта при его применении. Препарат Мильгамма композитум содержит 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Стандартным лечебным курсом является прием 3 драже в день в течение 2–3 мес.
Резюмируя имеющиеся в настоящее время экспериментальные и клинические данные о патогенетическом действии и клинической эффективности препаратов витаминов группы В, можно сделать заключение о прекрасных перспективах их применения в будущем. Витамины группы В будут широко использоваться не только при традиционных формах патологии нервной системы, где их эффективность доказана: алкогольная и диабетическая полиневропатии, другие виды моно– и полиневропатий, болевые синдромы. Видимо, круг нозологических форм, при которых целесообразно применять витамины группы В, будет значительно расширен. Некоторые из патологических состояний, при которых обсуждается возможная эффективность применения витаминов группы В, приведены в настоящем обзоре, но перечень заболеваний, при которых возможно эффективно использовать витамины группы В, должен быть значительно расширен.

Литература
1. Wang Z.B., Gan Q., Rupert R.L., Zeng Y.M., Song X.J. Thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin and their combinatuin inhibit thermal, but not mechanical hyperalgesia in rats with primary sensory neuron loss // Pain – 2005 – Vol.114 – P.266–277.
2. Roch–Gonzalez H.I., Teran–Rosales F., Reyes–Garcia G. et al. B vitamins increase the analgetic effect of diclofenac in the rat // Proc West Pharmacol Soc – 2004 – Vol.47 – P.84–87.
3. Aufiero E., Stitic T.P., Foye P.M. et al. Pyridoxine hydrochloride treatment of carpal syndrome: a review // Nutr Res – 2004 – Vol.62 – P. 96–104.
4. O’Connor D., Marshall S., Massy–Westropp N. Non–surgical treatment (other than steroid injection) for carpal tunnel syndrome // Cochrane Database Syst Rev – 2003 – (1) – CD003219.
5. Mixcoatl–Zecuatl T., Quinonez–Bastidas G.N., Caram–Salas N.L. et al. Synergistic antiallodinic interaction between gabapentin or carbamazepine and either benfotiamine or cyanocobalamin in neuropathic rats // Methods Find Exp Clin Pharmacol – 2008 – Vol. 30 – P.431–441.
6. Kobzar G., Mardia V., Ratsep I. et al. Effect of vitamib B(6) vitamers on platelet aggregation // Platelets – 2009 – Vol.20 – P.120–124.
7. Tanev K.S., Roether M., Yang C. Alcohol dementia and termal dysregulation: a case report and review of the literature // Am J Alzhemers Dis Other Demen – 2008 – Vol.23(6) – 563–570
8. Jurna I., Carrison K.H., Komen W. et al. Acute effects of vitamin B6 and fixed combinations of vitamin B1, B6 and B12 on nociceptive activity evoked in the rat thalamus: dose–response relationship and combinations with morphine and paracetamol // Klin Wochenschr – 1990 – Vol. 68 (2) – P.129–135.
9. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R., et al. B vitamins induce an antinoceceptive effect in the acetic acid and formaldehyde models of nociception in mice // Eur J Pharmacol – 2001 – Vol. 421 (3) – P.157–164.
10. Lemoine A., Le Devehat C. Clinical conditions requiring elevated dosages of vitamins // Int J Vitam Nutr Res Suppl – 1989 – Vol.30 – P.129–147.
11. Sanchez–Ramirez G.M., Caram–Salas N.L., Rocha–Gonzales H.I. et al. Benfotiamine relieves inflamatory and neuropathic pain in rats // Eur J Pharmacol – 2006 – Vol.150 (1–2) – P.48–53.
12. Beltramo E., Berrone E., Buttiglieri S., et al. Thiamine and benfotiamine prevent increased apoptosis in endothelial cells and pericytes cultured in high glucose // Diabetes Metab Res Rev – 2004 – Vol.20 (4) – P.330–336.
13. Karachalias N., Babaei–Jadidi R., Kupich C. et al. High–dose thiamine therapy counters dyslipidemia and advanced glycation of plasma protein in streptozotocin–induced diabetic rats // Ann N Y Acad Sci – 2005 – Vol.1043 – P. 777–783.
14. Koike H., Ito S., Morozumi S. et al. Rapidly developing weakness mimicking Guillain–Barre syndrome in berybery neuropathy: two case reports // Nutrition – 2008 – Vol.24 (7–8) – P.776–780.
15. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination. Symptomatic treatment of painful diseases of the peripheral nervous system with a combination preparation of thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin // Fortschr Med – 1992 – Vol.110 (29) – P.544–548.
16. Dordian G., Aumaitre O., Eschalier A. et al. Vitamin B12, an analgetic vitamin ? Critical examination of the literature // Acta Neurol Belg – 1984 – Vol.84 (1) – P. 5–11.
17. Bromm K., Hermann W.M., Schulz H. Do the B–vitamine exhibit antinociceptive efficacy in men? Results of a placebo–controlled repeated–measures double–blind study // Neurophysiology – 1995 – Vol.31 (3) – P.156–165.
18. Mauro G.L., Martorana U., Cataldo P. et al. Vitamin B in low back pain: a randomised, double–blind, placebo–controlled study // Eur Rev Med Pharmacol Sci – 2000 – Vol.4 (3) – P.53–58.
19. Jurna I. Analgetic and analgesia–potentiating action of B vitamins // Schmerz – 1998 – Vol.12 (2) – P.136–141.
20. Allen L.H How common is vitamin B12 deficiency // Am J Clin Nutr – 2009 – Vol.89 (2) – P.6935–6965.
21. El Otmani H., Moutaouakil F., Midafi N. et al. Cobalamin deficiency: neurological aspects in 27 cases // Rav Neurol (Paris) – 2009 – Vol.165 (3) – P.263–267.
22, Hung K.L., Wang C.C., Huang C.Y. et al. Cyanocobalamin, vitamin B12, depresses glutamate release through inhibition of voltage–dependent Ca2+ influx in rat cerebrocortical nerve terminals // Eur J Pharmacol – 2009 – Vol.602 (2–3) – P. 230–237.
23. Mooney S., Leuendorf J.E., Hendrickson C. et al. Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity // Molecules – 2009 – Vol.14 (1) – P.329–351.
24. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism // Diabetes – 2005 – Vol.54 – P. 1615–1625.
25. Dina O.A., Barletta J., Chen X. et al. Key role for the epsilon isoform of protein kinase C in painful alcoholic neuropathy in the rat // J Neuroscience – 2000 – Vol.20 (22) – P.8614–8619.
26. Moallem S.A., Hosseeinzaden H., Farahi S. A study of acute and chronic anti–nociceptive and anti–inflammatory effects of thiamine in mice // Iran Biomed J – 2008 – Vol.12(3) – P.173–178.
27. Song X.S., Huang Z.J., Song X.J. Thiamine suppressed thermal hyperalgesia, inhibits hyperexitability, and lessens alterations of sodium currents in injured, dorsal root ganglion neurons in rats // Anesthesiology – 2009 – Vol.110(2) – P.387–400.
28. Caram–Salas N.L., Reyes–Garcia G., Medina–Santillian R. et al. Thiamine and cyanocobalamin relieve neuropathic pain in rats: synergy with dexamethasone // Pharmacology – 2006 – Vol. 77 (2) – P.53–62.
29. Tafaei A., Siavash M., Majidi H. et al. Vitamin B(12) may more effective than nortriptyline in improving painful diabetic neuropathy // Int J Food Sci Nutr – 2009 Feb 12 – P.1–6.
30. Nakamura S., Li H., Adijiang A. et al. Pyridoxal phosphate prevents progression of diabetic nephropathy // Nephrol Dial Transplant – 2007 – Vol.22 (8) – P.2165–2174.
31. Nardin R.A., Amic A.N., Raynor E.M. Vitamin B(12) and methylmalonic acid levels in patients presenting with polyneuropathy // Muscle Nerve – 2007 – Vol.36 (4) – P.532–535.
32. Wang S.J., Wu W.M., Yang F.L. et al. Vitamin B2 inhibits glutamate reliase from rat cerebrocortical nerve terminals // Neuroreport – 2008 – Vol.19 (13) – P.1335–1338.
33. Li S.F., Jacob J., Feng J. et al. Vitamin deficiencies in acutely intoxicated patients in the ED // Am J Emerg Med – 2008 – Vol.26 (7) – P.792–795.
34. MacKenzie K.E., Wiltshire E.J., Hirte C. et al. Folate and vitamin B6 rapidly normalize endothelial dysfunction in children with type 1 diabetes mellitus // Pediatrics – 2006 – Vol.118 (1) – P. 242–253.
35. Hilbig R., Rahmann H. Comparative autoradiographic investigations on the tissue distribution of benfotiamine versus thiamine in mice // Arzneimittelforschung – 1998 – Vol.48 (5) – P.461–468.
36. Schmid U., Stopper H., Heidland A. et al. Benfotiamine exhibits direct antioxidative capacity and prevents induction of DNA damage in vitro // Diabetes Metab Res Rev – 2008 – Vol.24 (5) – P.371–377.
37. Чернышева Т.Е. Витамины группы В в комплексной терапии диабетической нейропатии // Росс мед вести – 2001. – №4. – С. 48–51.
38. Simeonov S., Pavlova M., Mitkov M. et al. Therapeutic efficacy of “Milgamma” in patients with painful diabetic neuropathy // Folia Med (Plovdiv) – 1997 – Vol.39 (4) – P.5–10.
39. Sun Y., Lai M.S., Lu C.J. Effectiveness of vitamin B12 on diabetic neuropathy: systematic review of clinical controlled trials // Acta Neurol Taiwan – 2005 – Vol.14 (2) – P.48–54.
40. Granados–Soto V., Sanchez–Ramirez G., La–Torre M.R. et al. Effect of diclofenac on the antiallodinic activity of vitamin B12 in a neuropathic pain model in the rat // Proc West Pharmacol Soc – 2004 – Vol.47 – P.92–94.
41. Gibson A., Woodside J.V., Young I.S. et al. Alcohol increases homocysteine and reduces B vitamin concentration in healthy male volunteers – a randomized, crossover intervention study // OJM – 2008 – Vol.101 (11) – P.881–887.
42. Mehta R., Shangari N., O?Braen P.J. Preventing cell death induced by carbonil stress, oxidative stress or mitochondrial toxins with vitamin B anti–AGE agents // Mol Nutr Food Res – 2008 – Vol. 52 (3) – P.379–385.
43. Gdynia H.J., Muller T., Sperfeld A.D. et al. Severe sensorimotor neuropathy after intake of highest dosages of vitamin B6 // Neuromuscul Disord – 2008 – Vol. 18 (2) – P.156–158.
44. Kasdan M., Janes C. Carpal tunnel syndrome and vitamin B6 // Plast Reconstr Surg – 1987 – Vol.79 – P.456–458.
45. Spooner G.R., Desai H.B., Angel J.F. et al. Using piridoxone to tret carpal tunnel syndrome. Randomized control trial // Can Fam Physician – 1993 – Vol.39 – P.2122–2127.
46. Tompson M.D., Cole D.E., Ray J.G. Vitamin B–12 and neural tube defects : the Canadien experience // Am J Clin Nutr – 2009 – Vol.89 (2) – P. 697S–701S.
47. Molloy A.M., Kirke P.N., Troendle J.F. et al. Maternal vitamin B12 and risk of neural tube defects in a population with high neural tube defect prevalence and no folic acid fortification // Pediatrics – 2009 – Vol.123 (3) – P.917–923.
48. Candito M., Rivert R., Boisson C. et al. Nutritional and genetic determinants of vitamin B and homocysteine metabolisms in neural tube defects: a multicenter case–control study // Am J Med Genet A – 2008 – Vol.146A (9) – P.1128–1233.
49. Reduction in neural–tube defects after folic acid fortification in Canada // New Engl J Med – 2007 – Vol.357 – P.135–142.
50. Wang H.S., Kuo M.F. Vitamin B6 related epilepsy during childhood // Chang Gung Med J – 2007 – Vol.30 (5) – P.396–401.
51. Major P.Greenberg E., Khan A. et al. Pyridoxine supplementation for the treatment of levetiracetam –induced behavior side effects in children: preliminary results // Epilepsy Behav – 2008 – Vol.13 (3) – P.557–559.
52. Lin J., Lin K., Masruha M.R. et al. Pyridoxine–dependant epilepsy initially responsive to phenobarbital // Arq Neuro–Psyquiatr – 2007 – Vol.65 (4a) – P.1026–1029.
53. Kuwahara H., Noguchi Y., Inaba A. et al.Case of an 81–year–old women with theophylline–associated sezures followed by partial seizures due to vitamin B6 deficiency // Rinsho Shinkeigaku – 2008 – Vol.48 (2) – P.125–129.
54. Eussen S.J., de Groot L.C., Joosten L.W. et al. Effect of oral vitamin B–12 with or without folic acid on cognitive function in older people with mild vitamin B–12 deficiency: a randomized, placebo–controlled trial // Am J Clin Nutr – 2006 – Vol.84 (2) – P.361–370.
55. Clarke R., Birks J., Nexo E. et al. Low vitamin B–12 status and risk of cognitive decline in older adults // Am J Clin Nutr – 2007 – Vol.86 (5) – P.1384–1391.
56. Van Dam F., Van Gool W.A. Hyperhomocysteinemia and Alzheimer’s disease: a systematic review // Arch Gerontol Geriatr – 2009 – Vol.48 (3) – P.425–430.
57. Potter K., Hankey G.J., Green D.J. et al. The effect of long–term homocysteine–lowering on carotid intima–media thickness and flow–mediated vasodilation in stroke patients: a randomized controlled trial and meta–analysis // BMC Cardiovasc Disord – 2008 – Vol.8 – P.24.
58. Fisher M., Lees K. Nutrition and stroke prevention // Stroke – 2006 – Vol.37 – P.2430–2435.
59. Till U., Rohl P., Jentsch A.et al Decrease of carotid intima–media thickness in patients at rick to cerebral ischemia after supplementation with folic acid, vitamins B6 and B12 // Atherosclerosis – 2005 – Vol.181 (1) – P.131–135.
60. Flicker L., Vasikaran S., Acres J.M. et al. Efficacy of B vitamins in lowering homocysteine in older men // Stroke – 2006 – Vol.37 – P.547–549.
61. Weilkert C., Hoffmann K., Drogan D. et al. B vitamin plasma levels and the risk of ischemic stroke and transient ischemic attack in a German cohort // Stroke – 2007 – Vol. 38 – P.2912–2918.
62. Zhang C.E., Wei W., Liu Y.H. et al. Hyperhomocysteinemia increases beta–amyloid by enchancing expression of gamma–secretase and phosporilation of amyloid precursor protein in rat brain // Am J Pathol – 2009 – Vol.174 (4) – P.1481–1491.
63. Saposnik G., Ray J.G., Sheridan P. et al. Homocysteine–lowering therapy and stroke risk, severity, and disability: addition finding from the HOPE 2 trial // Stroke – Vol.40 (4) – P. 1365–1372.
64. Hodis H.N., Mack W.J., Dustin L. et al. High–dose B vitamin supplementation and progression of subclinical atherosclerosis: randomized controlled trial // Stroke – Vol.40 (3) – P.730–736.
65. Li L., Cao D., Desmond R. et al. Cognitive performance and plasma levels of homocysteine, vitamin B12, Folate and lipids in patients with Alzheimer disease // Dement Geriatr Cogn – 2008 – Vol.26 (4) – P.384–390.
66. Erickson K.I., Suever B.L., Prakash R.S. et al. Greater intake of vitamins B6 and B12 spares gray matter in healthy elderly: a voxel–based morphometry study // Brain Res – 2008 – Vol.1199 – P.20–26.
67. de Lau L.M., Smith A.D., Refsum H. et al. Plasma vitamin B12 status and cerebral white–matter lessions.
68. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Эффективность бенфотиамина в лечении алкогольной полиневропатии // Журн неврол и психиатрии им. С.С.Корсакова – 2001. – №4. – С. 216–221.
69. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Нейропатический болевой синдром: клинико–нейрофизиологический анализ //Неврол. журн – 2003. – №10. – С. 15–22.
70. Верткин А.Л., Городецкий В.В. Преимущества бенфотиаминсодержащих препаратов в лечении диабетической полинейропатии // Фарматека. 2005. №10. С. 1–6.
71. Данилов А.Б. Витамины группы В в лечении острых болей в спине: миф или реальность? // Лечащий врач – 2007. – №4. – С. 1–8.
72. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль – «Боргес». – 2007. – С. 191.
73. Садеков Р.А., Данилов А.Б., Вейн А.М. Лечение диабетической полиневропатии препаратом Мильгамма 100 // Журнал неврологии и психиатрии. 1998. №9. С. 30–32.
74. Строков И.А., Строков К.И., Солуянова Т.В. От тиамина к бенфотиамину: современные подходы в лечение диабетической полиневропатии // Фарматека – 2006. – №7.
75. Строков И.А., Баринов А.Н., Новосадова М.В. и др. Клинические методы оценки тяжести диабетической полиневропатии // Неврологический журнал. 2000. №5. С. 14–19.
76. Строков И.А., Алексеев В.В., Айзенберг И.В., Володина А.В. Острая алкогольная полиневропатия // Неврологический журнал. – 2004. – Т.9. – №1. – С. 45–50.
77. Левин О.С. Полиневропатии – «МИА», – 2005. – 491 с.
78. Маркина О.А. Значение лекарственной формы и пути введения витаминов группы В для обеспечения эффективного лечения диабетической полиневропатии // Клиническая фармакология и терапия. 2003. №2. С. 6–9.
79. Ammendola A., Tata M.R., Aurilio C. et al. Peripheral neuropathy in chronic alcoholism: a retrospective cross–sectional study in 76 subject // Alcohol and Alcoholism – 2001 – Vol.36 – P. 271–275.
80. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et al. Vitamin B for treating peripheral neuropathy // Cochrane Database Syst Rev – 2008 – (3) – CD004573.
81. Babaei–Jadid R., Karachalias N., AhmedmN. et al. Prevention of incipient diabetic nephropathy by high–dose thiamine and benfotiamine // Diabetes, 2003, Vol.52, P.2110–2120.
82. Berrone E., Beltramo E., Solimine C et al. Regulation of intracellular glucose and polyol pathway by thiamine and benfotiamine in vascular cells cultured in high glucose // J Biol Chem, 2006, Vol.281, P.9307–9313.
83. Bitsch R. Biovailability assessment of the lipophilic benfotiamine as compared to a water–soluble thiamin derivative // Ann Nutr Metab, 1991, Vol.35, P.292–296.
84. Booth A.A., Khalifah R.G., Hudson B.G. Thiamine pyrophosphate and pyridoxamine inhibit the formation of antigenic advanced glycation end–products: comparison witn aminoguanidine // Biochem Biophys Res Comm, 1996, Vol.220, P.113–119.
85. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complication // Nature, 2001, Vol.414, P.813–820.
86. Dyck P.J., Dyck P.J.B. Diabetic polyneuropathy // In Diabetic Neuropathy. Eds Dyck P.J., Thomas P.K., 2–nd ed., Philadelphia: W.B.Saunders, 1999, P.255–278.
87. Du X., Edelstein D., Brownlee M. Oral benfotiamine plus alfa–lipoic acid normalises complication–causing pathways in type 1 diabetes // Diabetilogia – 2008 – Vol. 51 – P. 1930–1932.
88. Fairfield K.M., Fletcher R.H. Vitamins for chronic disease prevention in adults: scientific review // J Americ Medic Assoc – 2002 – Vol. 287 – P. 3116–3126.
89. Fujiwara M. Allithiamine and its properties // J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo)? 1967, Vol.22, P.57–62.
90. Gadau S., Emanueli C., Van Linthous S. et al. Benfotiamine accelerates the healing of ischaemic diabetic limbs in mice through protein kinase B/Akt–mediated potentiation of angiogenesis and ingibition of apoptosis // Diabetologia, 2006, Vol.49, P.405–420.
91. Greb A., Bitsch R. Comporative bioavailability of various thiamine derivatives after oral administration // Int J Clin Pharmacol Ther, 1998, Vol.36, P.216–221.
92. Hammes H.P., Du X., Edelstein D. et al. // Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents expirimental diabetic retinopathy // Nature Med, 2003, Vol.9, P.1–6.
93. Haupt E. Doppelblinde, placecokontrollierte untersuchung zur klinischen wirksamkeit und vertuglichkeit von benfotiamin ankermann dragees bei diabetischen polyneuropathien // Kongreubericht, 1995, Vol.32, P.2.
94. Haupt E., Ledermann H., Kopcke W. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy – a three–week randomized, controlled pilot study (BEDIP study) // Int J Clin Pharmacol Ther, 2005, Vol.43, P.71–77.
95. Koike H., Mori K., Misu K. et al. Painful alcoholic polyneuropathy with predominant small–fiber loss and normal thiamine status // Neurology – 2001 – Vol.56 – P.1727–1732.
96. Koike H., Iijima M., Suqiura M. et al. Alcoholic neuropathy in clinicopathologically distinct from thiamine–deficiency neuropathy // Ann Neurol – 2003 – Vol.55 – P.19–29.
97. Ledermann H., Widey K.D. Behandlung der manifesten diabetichen polyneuropathie // Therapiewoche, 1989, Vol.39, P.1445–1449.
98. Peters T.J., Kotowicz J, Nyka W. et al. Treatment of alcoholic polyneuropathy with vitamin B complex: a randomized controlled trial // Alcohol and Alcoholism – 2006 – Vol.41 – P. 636–642..
99. Pomero F., Molinar M.A., La Selva M. et al. Benfotiamine is similar to thiamine in correcting endothelial cell defects induced by high glucose // Acta Diabetol, 2001, Vol.38, P.135–138.
100. Ryle P.R., Thompson A.D. Nutrition and vitamins in alcoholism // Contemp Issues Clinic Biochem – 1984 – P.188–224.
101. Schmidt J. Wirksamkeit vo

.

Витамин B6 (Пиридоксин) | Дополнительная и альтернативная медицина

Витамин B6, также называемый пиридоксином, является одним из 8 витаминов группы B. Все витамины группы В помогают организму преобразовывать пищу (углеводы) в топливо (глюкозу), которое используется для производства энергии. Эти витамины группы B, часто называемые витаминами группы B, также помогают организму усваивать жиры и белок. Витамины группы B необходимы для здоровой кожи, волос, глаз и печени. Они также способствуют правильному функционированию нервной системы.

Все витамины группы B водорастворимы, то есть организм их не накапливает.

Витамин B6 помогает организму вырабатывать несколько нейромедиаторов, химических веществ, передающих сигналы от одной нервной клетки к другой. Он необходим для нормального развития и функционирования мозга и помогает организму вырабатывать гормоны серотонин и норадреналин, которые влияют на настроение, и мелатонин, который помогает регулировать биологические часы.

Наряду с витаминами B12 и B9 (фолиевая кислота), B6 ​​помогает контролировать уровень гомоцистеина в крови.Гомоцистеин — это аминокислота, которая может быть связана с сердечными заболеваниями. Вашему организму нужен B6, чтобы усваивать витамин B12 и вырабатывать красные кровяные тельца и клетки иммунной системы.

Значительный дефицит B6 встречается редко, хотя исследования показывают, что у многих людей может быть легкий дефицит, особенно у детей и пожилых людей. Некоторые лекарства также могут вызывать низкий уровень B6 в организме. Симптомы серьезной недостаточности включают:

• Слабость мышц
• Нервозность
• Раздражительность
• Депрессия
• Проблемы с концентрацией внимания
• Кратковременная потеря памяти

Болезнь сердца

Неясно, как витамин B6 может повлиять на сердечные заболевания.Люди, которые не получают достаточного количества B6 в своем рационе, имеют более высокий риск сердечных заболеваний. А B6 играет роль в снижении уровня гомоцистеина в крови. Высокий уровень гомоцистеина, по-видимому, связан с сердечными заболеваниями. Но ученые точно не знают, в чем состоят отношения. Они также не знают, снизит ли снижение уровня гомоцистеина риск сердечных заболеваний. Пока не известно больше, лучше всего получать достаточное количество B6 с пищей и принимать добавки, если их рекомендует врач.

Тошнота и рвота во время беременности (утреннее недомогание)

Несколько исследований, включая одно большое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, показали, что суточная доза 30 мг B6 может помочь уменьшить утреннюю тошноту. Однако другие исследования не обнаружили никакой пользы. Если вы беременны, обязательно проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать какие-либо добавки, в том числе витамин B6.

Возрастная дегенерация желтого пятна (AMD)

Одно крупное исследование показало, что женщины, которые ежедневно принимали 50 мг витамина B6 вместе с 1000 мкг цианокобаламина (витамин B12) и 2500 мкг фолиевой кислоты, снижали риск развития AMD, заболевания глаз, которое может вызвать потерю зрения.

Депрессия

Витамин B6 помогает организму вырабатывать серотонин — химическое вещество, влияющее на настроение.Низкий уровень серотонина связан с депрессией, а некоторые антидепрессанты работают за счет повышения уровня серотонина. Некоторые исследователи считают, что витамин B6 может помочь уменьшить симптомы депрессии. Требуются дополнительные исследования.

Предменструальный синдром (ПМС)

Хотя некоторые исследования показывают, что витамин B6 может помочь улучшить симптомы ПМС, большинство этих исследований были плохо спланированы.Хорошо спланированные исследования не дали никаких результатов. Пока не будут проведены дополнительные исследования, поговорите со своим врачом о том, подходит ли вам прием B6. Некоторые люди, которые считают, что B6 эффективен при ПМС, говорят, что заметное изменение может занять до 3 месяцев.

Синдром запястного канала

Ранние исследования показали, что B6 может помочь уменьшить воспаление и симптомы синдрома запястного канала, однако большинство хорошо спланированных исследований не обнаружили такой связи.

Ревматоидный артрит (РА)

Низкий уровень витамина B6 был связан с РА. Некоторые исследования также предполагают, что людям с РА может потребоваться больше витамина B6, чем здоровым людям, потому что хроническое воспаление может снизить уровень B6. Здоровая, сбалансированная диета и прием поливитаминов — хорошая идея для всех, кто страдает хроническими заболеваниями, такими как РА.Перед приемом добавок B6 проконсультируйтесь с врачом.

Поздняя дискинезия

Несколько небольших исследований показали, что витамин B6 может улучшить симптомы поздней дискинезии по сравнению с плацебо. Поздняя дискинезия является побочным эффектом длительного приема антипсихотических препаратов и включает непроизвольное движение мышц, например языка, губ, лица и челюсти, рук, ног, пальцев рук или ног.

Диетические источники

Хорошие пищевые источники витамина B6 включают:

• Обогащенная каша, готовая к употреблению
• Цыпленок
• Турция
• Тунец
• Лосось
• Креветки
• Печень говяжья
• Молоко
• Сыр
• Чечевица
• Фасоль
• Шпинат
• Морковь
• Коричневый рис
• Отруби
• Семена подсолнечника
• Зародыши пшеницы
• Бананы
• Цельнозерновая мука

Доступные формы

Витамин B6 содержится в поливитаминах, в том числе в детских жевательных и жидких каплях, витаминах комплекса B, или может продаваться отдельно.Он доступен в различных формах, включая таблетки, мягкие гели и пастилки. Витамин B6 также продается под названиями пиридоксаль, пиридоксамин, пиридоксин гидрохлорид и пиридоксаль-5-фосфат.

Как взять

Люди, которые придерживаются сбалансированной диеты, должны удовлетворять суточную потребность в витамине B6 без приема добавок. Как и в случае со всеми лекарствами и добавками, проконсультируйтесь с врачом, прежде чем давать ребенку добавки с витамином B6.

Ежедневные рекомендации по диетическому витамину B6:

Педиатрия

• Младенцы от 0 до 6 месяцев: 0,1 мг (адекватное потребление)
• Младенцы от 7 месяцев до 1 года: 0,3 мг (адекватное потребление)
• Дети от 1 до 3 лет: 0.5 мг (RDA)
• Дети от 4 до 8 лет: 0,6 мг (суточная норма)
• Дети от 9 до 13 лет: 1 мг (суточная норма)
• Мальчики, от 14 до 18 лет: 1,3 мг (суточная норма)
• Девочки от 14 до 18 лет: 1,2 мг (суточная норма)

Взрослый

• Мужчины и женщины в возрасте от 19 до 50 лет: 1.3 мг (RDA)
• Мужчины, 51 год и старше: 1,7 мг (суточная норма)
• Женщины, 51 год и старше: 1,5 мг (суточная норма)
• Беременные женщины: 1,9 мг (суточная норма)
• Кормящие женщины: 2,0 мг (суточная норма)

В некоторых исследованиях использовались более высокие дозы. Но не следует принимать дозы выше 100 мг в сутки без наблюдения врача.Большие дозы B6 могут вызвать повреждение нервов.

Меры предосторожности

Вы должны принимать пищевые добавки только под наблюдением квалифицированного врача из-за возможности побочных эффектов и взаимодействия с лекарствами.

Очень высокие дозы витамина B6, 200 мг или более в день, могут вызывать неврологические расстройства, такие как потеря чувствительности в ногах и нарушение равновесия.Прекращение приема высоких доз обычно приводит к полному выздоровлению в течение 6 месяцев.

Были редкие сообщения об аллергических кожных реакциях на высокие дозы добавок витамина B6.

Другие побочные эффекты могут включать:

• Чувствительность к солнечному свету
• Головная боль
• Тошнота
• Боль в животе
• Потеря аппетита

Возможные взаимодействия

Если вы принимаете какие-либо из следующих лекарств, вам не следует принимать добавки с витамином B6, не посоветовавшись предварительно со своим врачом.

Лекарства, снижающие уровень B6 в организме . Если вы принимаете какие-либо из этих лекарств, убедитесь, что в вашем рационе достаточно B6:

• Циклосерин (серомицин), применяемый для лечения туберкулеза
• Гидралазин (Апрезолин), применяемый для лечения высокого кровяного давления
• Изониазид, применяемый для лечения туберкулеза
• Пеницилламин, применяемый для лечения RA
• Теофиллин (TheoDur), применяемый для лечения астмы

Антибиотики, тетрациклин: Все витамины группы B, включая витамин B6, препятствуют абсорбции и эффективности антибиотика тетрациклина.Вы должны принимать тетрациклин в разное время с витамином B6 и другими витаминами группы B.

Антидепрессанты: Прием добавок витамина B6 может повысить эффективность некоторых трициклических антидепрессантов, таких как нортриптилин (памелор), особенно у пожилых людей. Другие трициклические антидепрессанты включают амитриптилин (элавил), дезипрамин (норпрамин) и имипрамин (тофранил).

С другой стороны, антидепрессанты, называемые ингибиторами моноаминоксидазы (ИМАО), могут снижать уровень витамина B6 в крови. Примеры ИМАО включают фенелзин (нардил) и транилципромин (парнат).

Амиодарон (Кордарон): Этот препарат, используемый для лечения нерегулярного сердцебиения, делает вашу кожу более чувствительной к солнечному свету.Прием витамина B6 вместе с этим лекарством может увеличить риск солнечных ожогов, волдырей или сыпи.

Химиотерапевтические препараты: Витамин B6 может уменьшить некоторые побочные эффекты 5-фторурацила и доксорубицина, лекарств, используемых для лечения рака. Если вы проходите химиотерапию, проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать какие-либо добавки.

Эритропоэтин (EPO): Терапия эритропоэтином, используемая для лечения тяжелой анемии, может снизить уровень витамина B6 в эритроцитах.

Леводопа (L-допа): Витамин B6 снижает эффективность леводопы, лекарства, используемого для лечения болезни Паркинсона.Однако, похоже, он не оказывает такого же эффекта на комбинацию леводопы и карбидопы. Ваш врач может определить дозу B6, которая поможет снизить побочные эффекты леводопы. Вам следует принимать витамин B6 вместе с леводопой только под наблюдением врача.

Фенитоин (дилантин): Витамин B6 делает фенитоин, лекарство, используемое для лечения судорог, менее эффективным.

Дополнительные исследования

Ахмад I, Мирза Т., Кадир К., Назим У., Вайд Ф.Х. витамин B6: дефицитные заболевания и методы анализа. Pak J Pharm Sci . 2013; 26 (5): 1057-69.

Альперт Дж. Э., Мишулон Д., Ниренберг А. А., Фава М.Питание и депрессия: сосредоточьтесь на фолиевой кислоте. Питание . 2000; 16: 544-581.

Баричелло Т., Дженеросо Дж. С., Симоэс Л. Р. и др. Витамин B6 предотвращает когнитивные нарушения при экспериментальном неумококковом менингите. Exp Biol Med (Мэйвуд) .2014; 239 (10): 1360-5.

Бендич А. Потенциал пищевых добавок для уменьшения симптомов предменструального синдрома (ПМС). J Am Coll Nutr . 2000; 19 (1): 3-12.

Бут GL, Ван Э.Профилактическое здравоохранение, обновление 2000 г .: скрининг и лечение гипергомоцистеинемии для предотвращения событий ишемической болезни сердца. Канадская целевая группа по профилактике здравоохранения. CMAJ . 2000; 163 (1): 21-29.

Chiang EP, Selhub J, Bagley PJ, Dallal G, Roubenoff R. Пиридоксин корректирует дефицит витамина B6, но не уменьшает воспаление у пациентов с ревматоидным артритом. Arthritis Res Ther . 2005; 7 (6): R1404-11.

Christen WG, Glynn RJ, Chew EY и др. Комбинированное лечение фолиевой кислоты, пиридоксина и цианокобаламина и возрастная дегенерация желтого пятна у женщин. Arch Intern Med .2009; 169: 335-341.

Дарофф. Неврология Брэдли в клинической практике . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2012 г.

Фризо С., Жак П.Ф., Уилсон П.В., Розенберг И.Х., Селхуб Дж.Низкая циркуляция витамина B (6) связана с повышением уровня C-реактивного белка, маркера воспаления, независимо от уровня гомоцистеина в плазме. Тираж . 2001; 103 (23): 2788-2791.

Галлуцци Л., Вакчелли Э., Мичелс Дж. И др. Влияние метаболизма витамина B6 на онкогенез, прогрессирование опухоли и терапевтические реакции. Онкоген . 2013; 32 (42): 4995-5004.

Хайнс Бернхэм и др., Ред. Факты о лекарствах и сравнения . Сент-Луис, Миссури: Факты и сравнения; 2000: 18.

Хуанг Х.Й., Кабальеро Б., Чанг С., Альберг А., Семба Р., Шнейер С. и др.Мультивитаминные / минеральные добавки и профилактика хронических заболеваний. Evid Rep Technol Assess (Полная репутация). 2006 Май; (139): 1-117.

Джуэлл Д., Янг Г. Вмешательства при тошноте и рвоте на ранних сроках беременности (Кокрановский обзор). Кокрановская база данных Syst Rev .2002; (1): CD000145.

Кашанян М., Мазинани Р., Джалалманеш С. Пиридоксин (витамин B6) для лечения предменструального синдрома. Int J Gynaecol Obstet . 2007 Янв; 96 (1): 43-44.

Клигман. Учебник педиатрии Нельсона . 19 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2011 г.

Корен Г., Малтепе С. Предотвращение повторения тяжелого утреннего недомогания. Врач Джан Фам . 2006 декабрь; 52 (12): 1545-1546.

Лернер В., Миодовник С., Капцан А. и др. Витамин B ₆ в лечении поздней дискинезии: двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. Am J Psychiatry . 2001; 158: 1511-1514.

Лернер В., Миодовник С., Капцан А. и др.Витамин B ₆ лечение поздней дискинезии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. J Clin психиатрии . 2007; 68: 1648-1654.

МакНатти Х., Пентиева К., Хоуи Л., Уорд М.Гомоцистеин, витамины группы В и сердечно-сосудистые заболевания. Прокт Нутр Соц . 2008; 67 (2): 232-237.

Морселли Б., Нойеншвандер Б., Перрелет Р., Липпунтер К. Диета при остеопорозе [на немецком языке]. Тер Умш . 2000; 57 (3): 152-160.

Национальная академия наук. Рекомендуемая диета (DRI): рекомендуемая доза для физических лиц, витамины. По состоянию на 1 июня 2011 г.

Питательные вещества и пищевые агенты. В: Kastrup EK, Hines Burnham T, Short RM, et al, eds. Факты о лекарствах и сравнения .Сент-Луис, Миссури: Факты и сравнения; 2000: 4-5.

Райан-Харшман М., Алдури В. Туннельный синдром запястья и витамин B6. Врач Джан Фам . 2007; 53 (7): 1161-1162.

Шнайдер Г.Снижение частоты коронарного рестеноза после снижения уровня гомоцистеина в плазме. N Eng J Med . 2001; 345 (22): 1593-1600.

Ульвик А., Мидтун О., Педерсен Э.Р., Найгард О., Уеланд П.М. Связь витаминов B-6 плазмы с системными маркерами воспаления до и после лечения пиридоксином у пациентов со стабильной стенокардией. Am J Clin Nutr . 2012; 95 (5): 1072-1078.

Vermeulen EGJ, Stehouwer CDA, Twisk JWR и др. Эффект снижения уровня гомоцистеина фолиевой кислотой и витамином B6 на прогрессирование субклинического атеросклероза: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет .2000; 355: 517-522.

Вульф К., Манор ММ. Повышенный уровень гомоцистеина в плазме и низкий уровень витамина B-6 у пожилых женщин с ревматоидным артритом, не принимающих добавки. J Am Diet Assoc . 2008; 108 (3): 443-453.

Ву В., Кан С., Чжан Д.Связь витамина B6, витамина B12 и метионина с риском рака груди: метаанализ зависимости реакции от дозы. Br J Рак . 2013; 109 (7): 1926-44.

В чем разница между витамином B-6 и витамином B-12? | Здоровое питание

Автор: Sylvie Tremblay Обновлено 2 декабря 2018 г.

Витамины B-6 и B-12, также называемые пиридоксином и кобаламином, принадлежат к семейству из восьми витаминов группы B.Вместе с другими витаминами группы B они помогают преобразовывать пищу в энергию и питают кожу и печень. Тем не менее, витамины B-6 и B-12 различаются по нескольким основным отличиям, в том числе по способу их использования в организме и их потенциальным побочным эффектам.

Рекомендации по потреблению и источники

Витамины B-6 и B-12 различаются по рекомендуемой суточной дозе. Совет по пищевым продуктам и питанию Института медицины сообщает, что вам нужно всего 2,4 мкг витамина B-12 в день, но рекомендует 1.3 миллиграмма витамина B-6 для предотвращения дефицита. Бананы и шпинат содержат витамин B-6, а продукты животного происхождения, включая яйца и молочные продукты, содержат витамин B-12. Некоторые виды мяса, в том числе лосось, курица и индейка, содержат витамины B-6 и B-12.

Важность

Хотя витамины B-12 и B-6 обладают некоторыми схожими функциями, включая роль в производстве красных кровяных телец, они также играют разные роли в вашем здоровье. Витамин B-6 помогает регулировать активность гормонов в организме.Он связывается с рецепторами гормонов — белками, которые в противном случае связывались бы с гормонами, такими как эстроген, — и снижает эффекты циркулирующих гормонов. Витамин B-12 способствует здоровому функционированию нервов, увеличивая выработку миелина, вещества, важного для нервной связи.

Эффект дефицита

Низкий уровень витаминов B-6 и B-12 по-разному влияет на ваше здоровье. Дефицит витамина B-6 вызывает образование язв или язв во рту и вокруг него, а также негативно влияет на работу мозга, вызывая депрессию и раздражительность.Низкий уровень витамина B-12 отрицательно влияет на кровообращение и вызывает мегалобластную анемию — тип анемии, характеризующийся наличием больших, незрелых и нефункциональных эритроцитов. Дефицит витамина B-12 также влияет на когнитивные функции, приводя к слабоумию и спутанности сознания, а также нарушает осязание, вызывая покалывание и онемение.

Хранение и токсичность

Витамин B-12 накапливается в вашем организме для использования в будущем, в то время как избыток витамина B-6 выводится из организма с мочой.Однако, если вы регулярно потребляете очень большое количество витамина B-6, ваше тело не может вывести его достаточно быстро, и он может накапливаться в вашей системе и вызывать побочные эффекты, включая повреждение нервов. Институт медицины рекомендует ограничить потребление витамина B-6 до 100 миллиграммов в день, чтобы предотвратить побочные эффекты. Витамин B-12, напротив, не вызывает побочных эффектов. Если у вас уже достаточно витамина B-12 в организме, ваше тело усваивает лишь небольшой процент потребляемого вами B-12, и даже большие дозы не вызывают побочных эффектов.

Витамин B — лучший канал здоровья

Витамины естественным образом содержатся в пище и в очень небольших количествах необходимы для различных функций организма, таких как выработка энергии и выработка красных кровяных телец. Нашему организму необходимы 13 витаминов, восемь из которых составляют витамины группы B (или комплекс B).

Витамины группы B не обеспечивают организм топливом для энергии, хотя в рекламе пищевых добавок часто утверждается, что это так. Однако это правда, что без витаминов группы B организму не хватает энергии.Это связано с тем, что витамины группы B необходимы, чтобы помочь организму использовать энергетические питательные вещества (такие как углеводы, жиры и белки) в качестве топлива. Другие витамины группы B необходимы, чтобы помочь клеткам размножаться за счет создания новой ДНК.

Витамин B в продуктах питания

Несмотря на то, что витамины группы B содержатся во многих пищевых продуктах, они растворимы в воде и, как правило, довольно нежны. Они легко разрушаются, особенно алкоголем и приготовлением пищи.

Обработка пищевых продуктов также может снизить количество витаминов группы B в продуктах питания — либо за счет их разрушения, либо путем удаления из белой муки, белого хлеба и белого риса частей, содержащих наибольшее количество витаминов группы B.Это одна из причин, по которой белая мука, белый хлеб и белый рис менее питательны, чем их цельнозерновые аналоги.

Организм имеет ограниченную способность накапливать большую часть витаминов группы B (кроме B12 и фолиевой кислоты, которые хранятся в печени). Человек, который в течение нескольких месяцев плохо питается, может столкнуться с дефицитом витаминов группы B. По этой причине важно регулярно употреблять достаточное количество этих витаминов в рамках хорошо сбалансированной и питательной диеты.

Добавки с витамином B

Хотя витаминные добавки легко доступны и может показаться хорошей идеей принимать их на всякий случай, важно всегда обращаться к врачу или диетологу за советом перед началом.Организму нужно лишь небольшое количество витаминов, и большинство из этих потребностей можно удовлетворить, соблюдая питательную диету.

Прием витаминов, в которых ваш организм не нуждается, в лучшем случае может означать, что ваше тело избавится от избытка мочи (и вы тратите свои деньги впустую). Но некоторые витамины также могут быть токсичными при неправильном приеме, поэтому вы также можете повредить свое тело, а не помочь ему.

Некоторые витамины группы B также работают вместе в организме (например, витамин B12 и фолиевая кислота или фолиевая кислота).Это означает, что прием добавок может иногда скрывать дефицит других витаминов, что также может привести к проблемам со здоровьем.

Типы витамина B

Существует восемь типов витамина B:

• тиамин (B1)
• рибофлавин (B2)
• ниацин (B3)
• пантотеновая кислота (B5)
• пиридоксин (B6)
• биотин (B7)
• фолат или «фолиевая кислота» при включении в добавки (B9)
• цианокобаламин (B12).

Тиамин (B1)

Тиамин также известен как витамин B1.Он помогает преобразовывать глюкозу в энергию и играет важную роль в работе нервов.

Хорошие источники тиамина

• цельнозерновые злаки
• семена (особенно семена кунжута)
• бобовые
• ростки пшеницы
• орехи
• дрожжи
• свинина.

В Австралии белая и непросеянная мука, используемая для хлеба, обязательно должна быть обогащена тиамином.

Дефицит тиамина

Дефицит тиамина обычно наблюдается в странах, где основным продуктом питания является белый рис.Недостатки в западном мире обычно вызваны чрезмерным употреблением алкоголя и / или очень плохим питанием. Симптомы включают спутанность сознания, раздражительность, плохую координацию рук или ног (или обеих), вялость, утомляемость и мышечную слабость.

Бери-бери — это заболевание, вызванное дефицитом тиамина и поражающее сердечно-сосудистую, мышечную, желудочно-кишечную и нервную системы. Его можно разделить на «влажный» и «сухой» бери-бери. «Сухой» бери-бери влияет на нервные симптомы, а «влажный» бери-бери влияет на сердечно-сосудистую систему.

Синдром Вернике-Корсакова (также называемый «влажным мозгом») — еще одно заболевание, связанное с дефицитом тиамина, связанное с избытком алкоголя и диетой с дефицитом тиамина. Алкоголь снижает всасывание тиамина в кишечнике и увеличивает его выведение из почек.

Рибофлавин (B2)

Рибофлавин в первую очередь участвует в производстве энергии и помогает зрению и здоровью кожи.

Хорошие источники рибофлавина

• молоко
• йогурт
• творог
• цельнозерновой хлеб и крупы
• яичный белок
• листовые зеленые овощи
• мясо
• дрожжи
• печень
• почки.

Дефицит рибофлавина (арибофлавиноз)

Дефицит рибофлавина (или арибофлавиноз) встречается редко и обычно наблюдается вместе с дефицитом других витаминов группы B. В группу риска входят те, кто употребляет чрезмерное количество алкоголя, и те, кто не употребляет молоко или молочные продукты.

Ниацин (B3)

Ниацин необходим организму для преобразования углеводов, жиров и алкоголя в энергию. Он помогает поддерживать здоровье кожи и поддерживает нервную и пищеварительную системы.В отличие от других витаминов группы B, ниацин очень термостойкий и мало теряется при приготовлении пищи.

Хорошие источники ниацина

• мясо
• рыба
• птица
• молоко
• яйца
• цельнозерновой хлеб и крупы
• орехи
• грибы
• все продукты, содержащие белок.
  

Дефицит ниацина (пеллагра)

Люди, которые пьют чрезмерное количество алкоголя или придерживаются диеты, почти полностью основанной на кукурузе, подвергаются наибольшему риску пеллагры.Другие причины связаны с проблемами пищеварения, когда организм не усваивает ниацин эффективно.

Основные симптомы пеллагры обычно называют тремя D — слабоумием, диареей и дерматитом. Это заболевание может привести к смерти, если его не лечить.

Чрезмерное потребление ниацина

Большие дозы ниацина оказывают лекарственное действие на нервную систему и на жиры крови. Хотя наблюдаются благоприятные изменения содержания жиров в крови, побочные эффекты включают покраснение, зуд, тошноту и возможное повреждение печени.

Пантотеновая кислота (B5)

Пантотеновая кислота необходима для метаболизма углеводов, белков, жиров и алкоголя, а также для производства эритроцитов и стероидных гормонов.

Хорошие источники пантотеновой кислоты

Пантотеновая кислота широко распространена и содержится в различных продуктах питания, но некоторые хорошие источники включают печень, мясо, молоко, почки, яйца, дрожжи, арахис и бобовые.

Дефицит пантотеновой кислоты

Поскольку пантотеновая кислота содержится в таком большом количестве продуктов, дефицит встречается крайне редко.

Витамин B6 (пиридоксин)

Пиридоксин необходим для метаболизма белков и углеводов, образования красных кровяных телец и некоторых химических веществ мозга. Он влияет на процессы и развитие мозга, иммунную функцию и активность стероидных гормонов.

Хорошие источники пиридоксина

• злаки
• бобовые
• зеленые и листовые овощи
• рыба и моллюски
• мясо и птица
• орехи
• печень
• фрукты.
  

Дефицит пиридоксина

Дефицит пиридоксина встречается редко. Наибольшему риску подвержены люди, употребляющие чрезмерное количество алкоголя, женщины (особенно принимающие противозачаточные таблетки), пожилые люди и люди с заболеваниями щитовидной железы.

Чрезмерное потребление пиридоксина

Токсичность пиридоксина в основном связана с добавками и может привести к вредным уровням в организме, которые могут повредить нервы.

Биотин (B7)

Биотин (B7) необходим для энергетического обмена, синтеза жиров, метаболизма аминокислот и синтеза гликогена.Высокое потребление биотина может способствовать повышению уровня холестерина в крови.

Хорошие источники биотина

• печень
• цветная капуста
• яичные желтки
• арахис
• курица
• дрожжи
• грибы.
  

Дефицит биотина

Дефицит биотина встречается очень редко — он широко распространен в пищевых продуктах и ​​требуется лишь в небольших количествах. Чрезмерное потребление сырых яичных белков в течение нескольких месяцев (например, культуристами) может вызвать дефицит, поскольку белок в яичном белке препятствует всасыванию биотина.

Фолат или фолиевая кислота (B9)

Фолат или фолиевая кислота (синтетическая форма фолиевой кислоты, которая широко используется в пищевых добавках и обогащении пищевых продуктов) необходимы для образования красных кровяных телец, которые переносят кислород по всему телу. Это помогает развитию нервной системы плода, а также синтезу ДНК и росту клеток. По этой причине женщинам детородного возраста необходима диета, богатая фолиевой кислотой.

Если вы планируете беременность или находитесь в первом триместре беременности, вам следует посетить врача, чтобы убедиться, что вы получаете достаточно фолиевой кислоты.Это важно для снижения риска дефектов нервной трубки, таких как расщелина позвоночника у ребенка.

Хорошие источники фолиевой кислоты

• зеленые листовые овощи
• бобовые
• семена
• печень
• птица
• яйца
• злаки
• цитрусовые.
  

С 2009 года весь проданный в Австралии хлеб (кроме органического) обогащен фолиевой кислотой.

Чрезмерное потребление фолиевой кислоты

Хотя фолиевая кислота обычно считается нетоксичной, чрезмерное потребление более 1000 мкг в день в течение определенного периода времени может привести к недомоганию, раздражительности и дисфункции кишечника.Основной риск чрезмерного потребления фолиевой кислоты заключается в том, что он может маскировать дефицит витамина B12, поэтому лучше всего потреблять эти два витамина в рекомендуемых количествах.

Цианокобаламин (B12)

Цианокобаламин (или витамин B12) помогает производить и поддерживать миелин, окружающий нервные клетки, умственные способности, образование красных кровяных телец и расщепление некоторых жирных кислот и аминокислот для производства энергии. Витамин B12 находится в тесной взаимосвязи с фолиевой кислотой, так как правильная работа обоих зависит от друг друга.

Хорошие источники B12

• печень
• мясо
• молоко
• сыр
• яйца
• почти все животного происхождения.

Дефицит витамина B12

Поскольку витамин B12 содержится только в продуктах животного происхождения, чаще всего страдают люди, соблюдающие строгую веганскую диету, а также грудные дети матерей-веганов.

Абсорбция B12 из кишечника также имеет тенденцию к снижению с возрастом, поэтому пожилые люди — еще одна группа, которая больше подвержена риску дефицита.

Куда обратиться за помощью

Витамин B6 — обзор

7.18.2 Витамин B

₆ Катаболизм

Катаболический путь витамина B ₆ ( 1 ), вероятно, изучен лучше всего. У животных (включая человека) 4-пиридоксическая кислота ( 4 ) является основным продуктом катаболизма витамина B ₆ , обнаруженного в моче. ¹ Он образуется в результате окисления пиридоксаля ( 2 ) неспецифической флавинадениндинуклеотид (FAD) -зависимой альдегидоксидазой.Каталитически активная форма витамина B ₆ , пиридоксаль-5′-фосфат, PLP ( 17 ), не подвергается аналогичному окислению с образованием 4 . ^2,3 Различные формы витамина B ₆ ( 1 , 2 , 15 ) и их соответствующие сложные фосфатные эфиры ( 16 , 17 ) легко ферментативно превращаются. ⁴ Дальнейшее разложение 4 у людей маловероятно, поскольку было обнаружено, что субъекты, которым вводили дозы 4 , выделяли его количественно. ⁵ Оценка 4 в моче служит маркером питания, поскольку более низкие, чем нормальные количества 4 указывают на дефицит витамина B ₆ . ⁶

Катаболический путь у микроорганизмов не останавливается на 4 . Снелл и его коллеги использовали методы селективного культивирования ⁷ для идентификации 10 различных бактериальных штаммов и одного штамма дрожжей (, таблица 1, ), которые были способны расти на одной или нескольких формах витамина B ₆ в качестве единственного источника углерод и азот.Катаболические промежуточные продукты были выделены и охарактеризованы из ростовой среды, ^7–9 , и были предложены два катаболических пути, как показано на Рисунок 1 . Оба эти пути индуцируются, и ферменты, катализирующие эти стадии, также были охарактеризованы.

Рис. 1. (a) Катаболические пути витамина B6. Путь А наблюдается у Pseudomonas sp. MA-1, а путь B наблюдается у Pseudomonas IA и Arthrobacter Cr-7. Незначительная вариация пути A наблюдается у Mesorhizobium loti MAFF303099.(b) Генная организация M. loti MAFF303099. Гены, которые, как было установлено, участвуют в деградации PLP, показаны в катаболическом пути A.

Таблица 1. Список организмов, выделенных методами селективного культивирования, которые могут использовать витамин B ₆ в качестве единственного источника углерода и азота. ⁷

		Рост через 4 дня
Sl. нет.	Организм	Пиридоксин	Пиридоксамин	Пиридоксаль
1	Pseudomonas sp.IA	Хорошее	Умеренное	Нет
2	Pseudomonas sp. IB	Хорошо	Нет	Нет
3	Pseudomonas sp. IC	Хорошее	Умеренное	Нет
4	Pseudomonas sp. ID	Хорошо	Нет	Нет
5	Pseudomonas sp.MA	№	Хорошо	№
6	Pseudomonas sp. MB	Нет	Хорошо	Нет
7	Pseudomonas sp. MC	Умеренный	Хороший	Нет
8	Torulopsis niger L	Умеренный	Нет	Умеренный
9 6	6 Pseomon sp.S	Нет	Плохо	Умеренно
10	Pseudomonas sp. YA	Плохо	Плохо	Плохо
11	Pseudomonas sp. YB	Плохо	Плохо	Плохо

В пути A ( Рисунок 1 ), наблюдаемом у Pseudomonas MA-1, пиридоксаль ( 2 ) вырабатывается либо из пиридоксамина ( 2 ), либо из пиридоксамина (9011) путем реакции трансаминирования с пируватом, катализируемой пиридоксаминпируваттрансаминазой, ^10–13 или из пиридоксина ( 1 ) путем реакции окисления, катализируемой FAD-зависимой пиридоксин-4-оксидазой. ¹⁴ Пиридоксаль ( 2 ) затем окисляется с образованием лактона ( 3 ) с помощью НАД-зависимой пиридоксальдегидрогеназы, ¹⁵ , которая затем гидролизуется с образованием 4 4-пиридоксолактоназой. ^15,16 FAD-зависимая дегидрогеназа 4-пиридоксовой кислоты катализирует двухэлектронное окисление 4 с образованием альдегида ( 5 ), ^17,18 , который затем подвергается двухэлектронному окислению под действием NAD- зависимая дегидрогеназа 5-формил-3-гидрокси-2-метилпиридин-4-карбоновой кислоты с образованием двухосновной кислоты ( 6 ). ^17,19 Двухосновная кислота ( 6 ) подвергается декарбоксилированию по C4 под действием Mn ²⁺ -зависимой декарбоксилазы 2-метил-3-гидроксипиридин-4,5-дикарбоновой кислоты с образованием 7 , ²⁰ который подвергается уникальной реакции окисления с раскрытием цикла, катализируемой FAD-зависимой оксигеназой 2-метил-3-гидроксипиридин-5-карбоновой кислоты (MHPCO) с образованием первого ациклического соединения ( 8 ) пути. ^21–23 Соединение 8 гидролизуется с образованием янтарного полуальдегида ( 9 ), ацетата, аммиака и диоксида углерода гидролазой 2- ( N -ацетамидометилен) янтарной кислоты. ^24,25

В пути B ( Рисунок 1 ), наблюдаемом у Pseudomonas IA и Arthrobacter Cr-7, пиридоксин ( 1 ) окисляется до альдегида ( 10 ) на C5 посредством FAD-зависимая пиридоксин-5-дегидрогеназа, ^14,26 , которая далее подвергается окислению NAD-зависимой изопиридоксальдегидрогеназой с образованием лактона ( 11 ), ¹⁹ , который затем подвергается гидролизу, катализируемому 5-пиридоксолактоназой с образованием 5-пиридоксиновая кислота ( 12 ). ¹⁶ FAD-зависимая оксигеназа 5-пиридоксической кислоты затем катализирует реакцию окислительного раскрытия кольца 12 с образованием 13 , ²³ , которое гидролизуется гидролазой 2-гидроксиметил- ( N -ацетамидометилен) янтарной кислоты до образуют 2- (гидроксиметил) -4-оксобутаноат ( 14 ), ацетат, аммиак и диоксид углерода. ^24,25

Наиболее интересным ферментом в этом пути является FAD-зависимая оксигеназа, MHPCO, которая катализирует расщепление кольца 7 .Этот фермент является членом семейства ароматических флавопротеингидроксилаз. ^27,28 Ферментативная реакция может быть разделена на две части: гидроксилирование и последующая реакция расщепления кольца. ²⁸ MHPCO из Pseudomonas sp. МА-1 подробно охарактеризован. Сообщалось об исследованиях связывания ²⁹ и эффекта субстрата и аналогов FAD ²² ; исследован механизм гидроксилирования ³⁰ и переноса атома кислорода и перегруппировки продуктов ²⁸ ; и кинетика ²¹ и термодинамика реакции были охарактеризованы. ³¹ На основе этих экспериментальных результатов были предложены два механизма, в которых гидропероксид флавина ( 18 ) функционирует либо как электрофил (, рис. 2 (c), ), либо как нуклеофил. ²⁹ Альтернативная механистическая гипотеза образования 8 через промежуточное соединение кетена ( 23 ) представлена ​​на Фигуре 2 (d) . Предложение о механизме последующей реакции гидролиза, приводящей к получению 9 из 8 , показано на Фиг.3 .

Рис. 2. (а) Рентгеновская кристаллическая структура MHPCO (2,1 Å, PDB: 3gmc). Показан мономер с FAD и MHPC, связанными с активным сайтом. (б) Активный сайт MHPCO. (c) Предлагаемый механизм реакции окислительного раскрытия кольца, катализируемой MHPCO с гидропероксидом флавина ( 18 ), действующим как электрофил. (d) Альтернативный механизм каталитического превращения через промежуточное соединение кетена ( 23 ).

Рис. 3. Предлагаемый механизм реакции гидролиза, катализируемой гидролазой 2- ( N -ацетамидометилен) янтарной кислоты.

Несмотря на то, что участвующие катаболические ферменты были известны и различные промежуточные соединения были идентифицированы, вовлеченные гены были идентифицированы только недавно. Яги и его коллеги идентифицировали пять генов в Mesorhizobium loti MAFF303099, участвующих в катаболизме пиридоксина ( 1 ). Эти гены кодируют пиридоксаминпируваттрансаминазу (mlr6806), ³² пиридоксин-4-оксидазу (mlr6785), ³³ 4-пиридоксолактоназу (mlr6805), ³⁴ пиридоксаль-4-дегидрогеназу ( и M1R6807 35PCO). млр6788). ³⁶ Работа, проделанная в нашей лаборатории, позволила идентифицировать оставшиеся гены пути в том же организме (дегидрогеназа 4-пиридоксической кислоты (mlr6793), ³⁷ 3-гидрокси-2-метилпиридин-4,5-дикарбоксилатдекарбоксилаза (mlr6791), ³⁸ и гидролаза 2- ( N -ацетамидометилен) янтарной кислоты (mlr6787) ³⁹ ) ( Рисунок 1 (b) ). Кристаллическая структура 3-гидрокси-2-метилпиридин-4,5-дикарбоксилатдекарбоксилазы (mlr6791) ³⁸ решена при 1.Разрешение 9 Å ( Рисунок 4 (a) ), и он выявил консервативный в активном центре глутамат ( Рисунок 4 (b) ), который, как полагают, участвует в реакции ретроальдольного типа на декарбоксилат ( 6 ) ( Рисунок 4 (c) ). Кристаллическая структура оксигеназы, MHPCO, также была решена с разрешением 2,1 Å с флавином и субстратом ( 7 ), связанными в активном центре ( Рисунки 2 (a) и 2 (b) ). ⁴⁰ Мы сообщили, что четырехэлектронное окисление 4-пиридоксовой кислоты ( 4 ) до двухосновной кислоты ( 6 ) осуществлялось дегидрогеназой 4-пиридоксовой кислоты (mlr6793). ³⁷ Накопление альдегида не наблюдалось ( 5 ). Более поздняя работа Яги и его сотрудников показала, что mlr6792 фактически кодирует дегидрогеназу 4-пиридоксовой кислоты, которая катализирует двухэлектронное окисление 4-пиридоксовой кислоты ( 4 ) до альдегида ( 5 ), который, в свою очередь, подвергается дальнейшему дальнейшему развитию. двухэлектронное окисление с образованием двухосновной кислоты ( 6 ), катализируемое дегидрогеназой 5-формил-3-гидрокси-2-метилпиридин-4-карбоновой кислоты (mlr6793). ⁴¹

Рисунок 4.(а) Кристаллическая структура декарбоксилазы 2-метил-3-гидроксипиридин-4,5-дикарбоновой кислоты, демонстрирующая тетрамерную структуру (1,9 Å, PDB: 2z7b). ³⁸ Тетрамер имеет цветовую кодировку субблока. Ион марганца показан пурпурным цветом. (b) Активный сайт декарбоксилазы, показывающий связанный ион Mn ²⁺ и консервативный глутамат. (c) Предлагаемый механизм декарбоксилирования двухосновной кислоты ( 6 ).

Все гены, участвующие в деградации витамина B ₆ , были идентифицированы в M.loti MAFF303099. Помимо идентификации генов в M. loti , гены, кодирующие пиридоксаль-4-дегидрогеназу ⁴² и пиридоксин-4-оксидазу, ^43,44 , были идентифицированы и охарактеризованы в Microbacterium luteolum YK-1. Ген, кодирующий пиридоксаль-4-дегидрогеназу, также был идентифицирован в Aureobacterium luteolum . ⁴⁵ Остальные катаболические гены PLP еще не идентифицированы.

Помогает ли ваш комплекс витаминов B вашим волосам?

Если вы искали информацию о том, как ухаживать за волосами, возможно, вы видели витамины группы B, рекомендованные в качестве полезных средств для стимулирования здорового роста волос.

Существует восемь различных витаминов группы B, которые вместе известны как комплекс витаминов B. Эти витамины широко доступны в пищевых добавках и предлагают ряд различных преимуществ для вашего здоровья и благополучия.

Но могут ли витамины B-комплекса способствовать росту волос? Хотя витамин B явно играет ключевую роль в процессе роста волос, научные данные неоднозначны, когда дело доходит до эффективности витаминов группы B для роста волос.

Ниже мы объяснили, что такое комплексные добавки витамина B, а также восемь различных типов витамина B, которые входят в эту группу витаминов.

Мы также перечислили и обсудили некоторые из основных преимуществ для здоровья, связанных с различными формами витамина B, включая потенциальное влияние витаминов B на рост волос.

Наконец, мы объяснили, что вы можете сделать, если у вас начинают выпадать волосы и вы хотите обратиться к витаминам, добавкам и другим лекарствам для восстановления роста волос.

Мы хотим, чтобы вы стали умнее. Но если вас интересует только чистая прибыль, вот она:

• Витамины группы В обладают бесчисленной пользой для здоровья.Однако, если вы придерживаетесь сбалансированной диеты, вам может не понадобиться принимать витаминные добавки группы B.
• На данный момент нет убедительных научных доказательств того, что прием B-комплекса способствует росту волос или замедляет их выпадение, связанное с андрогенной алопецией или облысением по мужскому типу.
• Есть некоторые свидетельства того, что прием биотиновой добавки может помочь в выпадении волос у мужчин с дефицитом биотина. Однако дефицит биотина встречается редко.
• Поскольку витамины группы В водорастворимы, ваше тело выводит излишки их количества через мочу.Таким образом, вы не делаете себе никаких одолжений, принимая огромные количества. Очевидный индикатор того, что вы переусердствовали, — ярко-желтая моча.
• Если вас беспокоит уровень витамина B, подумайте о добавлении поливитаминов в свой распорядок дня. Скорее всего, от этого вы получите больше, чем от комплексной добавки витамина B.

Что такое витамины группы В?

Хотя многие люди ассоциируют термин «витамин B» с одним витамином, в действительности существует восемь различных витаминов группы B, каждый из которых выполняет свои важные функции в организме.

Восемь различных витаминов группы B: тиамин (витамин B1), рибофлавин (витамин B2), ниацин (витамин B3), пантотеновая кислота, витамин B6, биотин (витамин B7), фолиевая кислота (фолат) и витамин B12.

Все эти витамины водорастворимы и играют ключевую роль в усвоении организмом важных питательных веществ, таких как белки, жиры и углеводы.

Тиамин (витамин B1)

Тиамин или витамин B1 — важный витамин, который играет ключевую роль в преобразовании питательных веществ в полезную энергию.Это важный кофактор для некоторых ферментов, метаболизирующих глюкозу и аминокислоты.

Многие цельнозерновые, мясные и рыбные продукты содержат тиамин. Хорошие пищевые источники этого витамина включают обогащенный рис, обогащенные злаки для завтрака, черную фасоль, мидии, тунец, свинину, говядину, апельсиновый сок и семена подсолнечника.

Управление пищевых добавок, входящее в состав Национального института здоровья, рекомендует всем мужчинам в возрасте 19 лет и старше употреблять 1,2 мг тиамина в день.

Рибофлавин (витамин B2)

Рибофлавин, или витамин В2, является важным компонентом двух основных коферментов, участвующих в клеточной функции, выработке энергии и метаболизме.

Он также помогает вашему телу поддерживать нормальный уровень гомоцистеина аминокислоты, который используется для создания белков.

Вы можете найти рибофлавин во многих цельнозерновых и богатых белком продуктах, включая говяжью печень, обогащенные сухие завтраки, овес, йогурт, молоко, моллюски, куриную грудку, говяжий стейк, грибы, миндаль, некоторые виды сыра, лосось и киноа.

Управление диетических добавок рекомендует мужчинам в возрасте 19 лет и старше потреблять 1 ед.3 мг рибофлавина в день.

Ниацин (витамин B3)

Ниацин, или витамин B3, представляет собой водорастворимый витамин, который состоит из никотиновой кислоты, никотинамида и родственных форм ниацина, таких как никотинамид рибозид.

Ваше тело превращает ниацин в никотинамидадениндинуклеотид (НАД), кофермент, который играет ключевую роль в более чем 400 ферментативных реакциях.

НАД является особенно важным коферментом для производства энергии из питательных веществ, содержащихся в пище.

Общие источники ниацина включают говяжью печень, куриную грудку, грудку индейки, лосось, тунец, свинину, говяжий фарш, арахис, соус маринара, арахис и обогащенные хлопья для завтрака.

Управление пищевых добавок рекомендует мужчинам в возрасте 19 лет и старше употреблять 16 мг ниацина или эквивалента ниацина в день.

держать волосы на голове

Побольше волос … для этого есть таблетка.

Пантотеновая кислота (витамин B5)

Пантотеновая кислота или витамин B5 играет важную роль в синтезе кофермента A, незаменимого кофермента, который используется в синтезе жирных кислот и многочисленных анаболических и катаболических процессах в организме.

Исследования показывают, что пантотеновая кислота может быть полезной для улучшения здоровья сердечно-сосудистой системы у людей с высоким уровнем липидов в крови.

Пантотеновая кислота содержится практически во всех продуктах животного и растительного происхождения. Богатые источники этого витамина B включают говяжью печень, куриную грудку, тунец, грибы, авокадо, семена подсолнечника, яйца и молочные продукты, такие как молоко.

Управление пищевых добавок рекомендует мужчинам в возрасте 19 лет и старше употреблять 5 мг пантотеновой кислоты в день.

Витамин B6

Витамин B6 — это общий термин, который используется для обозначения различных соединений пиридоксина, пиридоксаля, пиридоксамина и их 5’-фосфатных эфиров.

Эти соединения участвуют в разнообразных процессах в организме, включая более 100 ферментных реакций, многие из которых связаны с метаболизмом белков.

Витамин B6 также способствует когнитивному развитию, функционированию иммунной системы и выработке гемоглобина, важного белка, содержащегося в красных кровяных тельцах, который переносит кислород по всему телу.

Общие пищевые источники витамина B6 включают нут, говяжью печень, тунец, куриную грудку, лосось, картофель, индейку, говяжий фарш, бананы, соус маринара и обогащенные хлопья для завтрака.

Управление пищевых добавок рекомендует мужчинам в возрасте от 19 до 50 употреблять 1,3 мг витамина B6 в день. Мужчины старше 50 лет должны потреблять 1,7 мг витамина B6 в день.

Биотин (витамин B7)

Биотин, или витамин B7, является ключевым кофактором во многих процессах, связанных с метаболизмом жирных кислот.

Это также важный витамин для передачи сигналов здоровыми клетками — процесса, жизненно важного для здоровой иммунной системы и таких процессов, как восстановление тканей.

У людей с дефицитом биотина часто бывают слабые, ломкие ногти, кожная сыпь и временное выпадение волос. Из-за этого биотин часто рекламируют как добавку для здоровья волос, кожи и ногтей.

Биотин естественным образом вырабатывается в тонком кишечнике, но он также содержится в некоторых продуктах питания.

Общие источники биотина включают говяжью печень, лосось, яйца, свинину, говяжий фарш, тунец, семена подсолнечника и сладкий картофель.

Управление пищевых добавок рекомендует мужчинам в возрасте 19 лет и старше употреблять 30 мкг биотина в день.

Фолат (фолиевая кислота или витамин B9)

Фолат, или витамин B9, является важным витамином, который действует как кофермент или косубстрат в синтезе ДНК. Он также используется для производства красных кровяных телец, которые переносят кислород по всему телу.

В дополнение к этим функциям фолиевая кислота способствует здоровому аппетиту и помогает в таких процессах организма, как рост тканей и функционирование клеток.

Натуральные источники фолиевой кислоты включают говяжью печень, черноглазый горох, шпинат, брюссельскую капусту, зелень горчицы, спаржу, обогащенные хлопьями для завтрака, спагетти и хлеб.

Управление пищевых добавок рекомендует мужчинам в возрасте от 14 лет потреблять 400 мкг фолиевой кислоты в день.

Витамин B12

Витамин B12 играет ключевую роль в метаболизме белков. Это также помогает производить красные кровяные тельца и поддерживать вашу центральную нервную систему.

Хорошие источники витамина B12 включают говяжью печень, рыбу, птицу, мясо, яйца, молоко и другие молочные продукты.Некоторые обогащенные злаки и пищевые дрожжи также содержат этот витамин.

Управление пищевых добавок рекомендует взрослым мужчинам и женщинам принимать 2,4 мкг витамина B12 в день.

Хотя большинство людей получают достаточное количество витамина B12 из своего рациона, некоторым людям не хватает белка, называемого внутренним фактором, который необходим для усвоения витамина B12 из пищи.

Преимущества комплекса витаминов B Витамины

B-комплекса играют важную роль, в том числе помогают ферментам функционировать и расщепляют важные питательные вещества, которые подпитывают ваше тело и поддерживают ваше здоровье.

Если у вас дефицит определенных витаминов группы B, у вас могут начаться проблемы со здоровьем. Например, недостаток витаминов B6 или B12 вызывает анемию — состояние, при котором в вашей крови не хватает красных кровяных телец, необходимых для транспортировки кислорода по вашему телу.

Исследования показывают, что комплексные добавки витамина B могут способствовать лучшему заживлению ран.

Например, исследование, опубликованное в журнале Advances in Skin & Wound Care, показало, что некоторые комбинации витаминов B улучшают закрытие ран на заживающей коже.

Дополнительные исследования показали, что использование комплексных добавок витамина B может помочь улучшить настроение и работоспособность.

Однако стоит отметить, что это исследование спонсировалось Bayer — фармацевтическим брендом, который производит и продает собственную линию комплексных добавок витамина B.

Другие витамины группы В рекомендуются из-за их пользы для здоровья в определенных ситуациях. Например, беременным женщинам, пожилым людям и людям с заболеваниями, которые влияют на усвоение питательных веществ, часто рекомендуется использовать комплексные добавки витамина B.

Объяснение дефицита витаминов группы B

Поскольку все витамины группы B растворимы в воде, ваш организм не накапливает их избыток.

Другими словами, независимо от того, сколько витамина B вы потребляете, ваше тело использует только необходимое количество, а остальная часть выводится с мочой.

За исключением биотина, который вырабатывается в тонком кишечнике, витамины группы B должны поступать с пищей.

Если в вашем рационе не хватает определенных продуктов, богатых витамином B, или если у вас есть проблемы со здоровьем, которые не позволяют вам правильно усваивать питательные вещества, у вас может развиться дефицит витамина B.

Дефицит витамина

B встречается не очень часто. Однако когда они развиваются, они часто содержат несколько витаминов группы B, которых не хватает в вашем организме.

Дефицит тиамина (витамина B1)

Дефицит тиамина может повлиять на вашу сердечно-сосудистую, иммунную и нервную системы, вызывая у вас такие симптомы, как нарушение рефлексов, сенсорный дефицит и сердечная дисфункция.

Этот тип дефицита может развиться, если в вашем рационе очень много белого риса или обработанного зерна.

Определенные проблемы со здоровьем, такие как хронический алкоголизм, недоедание или последствия бариатрической хирургии, могут увеличить риск развития дефицита тиамина.

Дефицит рибофлавина (витамина В2)

Дефицит рибофлавина встречается очень редко. Это может развиться из-за эндокринных проблем, таких как дефицит гормона щитовидной железы, а также из-за некоторых заболеваний.

Если у вас дефицит рибофлавина, вы можете заметить кожные заболевания, выпадение волос, боль в горле, зуд или покраснение глаз, а также такие симптомы, как отек рта и горла, опухшие или потрескавшиеся губы и угловой стоматит (поражения в углах). твоих губ).

Дефицит ниацина (витамина B3)

Как и другие дефициты витаминов группы B, дефицит ниацина не очень распространен. Он может развиться у людей, у которых нет доступа к ниацину и богатой белком пище, например у людей, живущих в бедности.

Дефицит ниацина может вызвать заболевание, называемое пеллагрой, при котором на коже появляются солнечные ожоги, грубый вид и заметная пигментная сыпь.

Это также может повлиять на пищеварительную систему и вызвать такие симптомы, как диарея и рвота.

Со временем пеллагра может ухудшиться и нанести значительный ущерб здоровью человека, поэтому по мере появления симптомов жизненно важно обращаться за лечением.

Дефицит пантотеновой кислоты (витамина B5)

Дефицит пантотеновой кислоты встречается очень редко. Это связано с тем, что пантотеновая кислота содержится в большинстве продуктов и редко остается вне диеты человека.

Когда пантотеновая кислота действительно появляется, она может вызывать такие симптомы, как онемение, усталость, жжение в руках и ногах, головная боль, проблемы со сном и желудочно-кишечные расстройства.

Дефицит витамина B6

Как и другие дефициты витамина B, дефицит витамина B6 встречается редко и обычно развивается одновременно с проблемами, связанными с другими витаминами группы B.

Этот тип пищевой недостаточности может возникать у людей с хроническим заболеванием почек или состояниями, влияющими на усвоение питательных веществ, такими как болезнь Крона, глютеновая болезнь или язвенный колит.

Когда возникает дефицит витамина B6, он может вызывать такие симптомы, как дерматит с хейлозом (форма шелушения, которая поражает губы и уголки рта), ослабление иммунной системы и психологические проблемы, такие как депрессия и спутанность сознания.

Дефицит биотина (витамина B7)

Биотин вырабатывается в тонком кишечнике, поэтому его дефицит возникает редко. Фактически ни разу не сообщалось о случаях серьезного дефицита биотина у людей, соблюдающих сбалансированную нормальную диету.

Когда действительно возникает дефицит биотина, он часто вызывает постепенное истончение волос, которое может прогрессировать до тяжелой формы выпадения волос, затрагивающей все тело.

Он также может вызывать такие симптомы, как чешуйчатая красная сыпь возле отверстий на теле, конъюнктивит, кожная инфекция, ломкость ногтей и неврологические проблемы, такие как летаргия, галлюцинации и депрессия.

Дефицит фолиевой кислоты (фолиевой кислоты или витамина B9)

Дефицит фолиевой кислоты может развиться у алкоголиков, а также у людей с проблемами со здоровьем, которые влияют на способность их организма усваивать питательные вещества.

Когда возникает дефицит фолиевой кислоты, он часто сопровождается дефицитом других питательных веществ. Это может привести к ряду симптомов, включая изменение цвета кожи, волос и ногтей, одышку, раздражительность, слабость, утомляемость, трудности с концентрацией внимания и учащенное сердцебиение.

Дефицит витамина B12

Дефицит витамина B12 часто встречается у вегетарианцев, поскольку единственными естественными источниками витамина B12 являются продукты животного происхождения, такие как мясо и молочные продукты.

Он также может развиваться у пожилых людей и людей с такими заболеваниями, как злокачественная анемия или желудочно-кишечные расстройства.

Общие симптомы дефицита витамина B12 включают усталость, потерю веса, покалывание в руках и ногах, учащенное сердцебиение и глоссит (воспаление) языка.

Дефицит витамина B12 также является частой причиной потенциально серьезного состояния, называемого мегалобластной анемией.

Работает ли витамин B на рост волос?

Некоторые витамины группы B, такие как биотин, играют важную роль в процессе роста и ухода за волосами в вашем организме.

Если вам не хватает этих витаминов, вы можете заметить, что ваши волосы не выглядят такими густыми и пышными, как обычно. Вы также можете заметить, что теряете больше волос, чем обычно.

Мы больше говорили об этих симптомах в нашем руководстве по биотину и о роли, которую он играет в процессе роста волос.

Хотя комплексные добавки витамина B могут помочь стимулировать рост волос, большинство исследований показывают, что они эффективны только в том случае, если выпадение волос вызвано дефицитом витаминов.

Например, если у вас нет дефицита биотина, вы, вероятно, не заметите каких-либо положительных изменений в своих волосах, просто ежедневно принимая биотин или витаминную добавку B-комплекса.

Как мы упоминали выше, дефицит определенных витаминов группы B встречается не очень часто, особенно у здоровых людей.

Из-за этого, как правило, нет никаких причин использовать комплексную добавку витамина B, если только вы не испытываете особого дефицита одного или нескольких витаминов B.

Вместо этого вы, вероятно, добьетесь лучших результатов, просто ежедневно принимая поливитамины, которые, вероятно, в любом случае содержат большинство основных витаминов группы B.

Безопасность, побочные эффекты и меры предосторожности при приеме витаминов группы B

Поскольку витамины группы В водорастворимы, риск их чрезмерного потребления с помощью добавок невелик.

Когда ваше тело имеет больше витаминов группы B, чем оно может обработать, оно просто выводит остальную часть с мочой.

С учетом сказанного, некоторые витамины группы В при чрезмерном потреблении могут вызывать проблемы со здоровьем.

Например, чрезмерно высокое потребление витамина B6 может вызвать нервные расстройства, в том числе потерю контроля над движениями вашего тела.

Высокие дозы ниацина могут вызвать покраснение кожи, гипотонию, усталость и желудочно-кишечные проблемы.

В долгосрочной перспективе чрезмерное употребление некоторых добавок комплекса витаминов B может способствовать проблемам с печенью.

Эти проблемы встречаются нечасто и обычно требуют приема очень и очень высоких доз комплексных добавок витамина B.

Finasteride Online

Отрастите новые волосы или верните деньги

Витамины группы B и волосы: в заключении

Хотя дефицит некоторых витаминов B-комплекса связан с выпадением волос, прием витаминов B вряд ли улучшит рост волос, если у вас нет дефицита.

Если у вас действительно дефицит витамина B, у вас почти всегда будут заметные симптомы, подобные перечисленным выше.

Предполагая, что вы придерживаетесь относительно хорошо сбалансированной диеты и принимаете поливитамины, нет особых причин для приема комплексной добавки с витамином B.

Если не считать проблем с абсорбцией, вы, вероятно, получаете достаточно витаминов группы B из своего рациона и регулярно принимаете витамины ежедневно.

Все, что вы используете сверх этого, будет просто потраченными на унитаз деньгами — в данном случае буквально.

Эта статья предназначена только для информационных целей и не является медицинской консультацией.Информация, содержащаяся в данном документе, не заменяет и ни в коем случае не следует полагаться на профессиональные медицинские консультации. Всегда говорите со своим врачом о рисках и преимуществах любого лечения.

Витамины B6 и B12 для похудания

Витамин B6 также называется пиридоксином и, как и витамин B12, является водорастворимым витамином. Это происходит в различных формах, большинство из которых активны в организме.

Витамин B6 необходим для расщепления и использования белковых молекул (аминокислот), а также для синтеза глюкозы в организме.Это также помогает расщеплять жиры.

Он также важен для метаболизма красных кровяных телец. Нервной и иммунной системам необходим витамин B6 для эффективного функционирования , а также он необходим для превращения триптофана (аминокислоты) в ниацин (витамин).

Гемоглобин в красных кровяных тельцах переносит кислород к тканям. Вашему организму необходим витамин B6 для выработки гемоглобина.

Витамин B6 также помогает увеличить количество кислорода, переносимого гемоглобином. Дефицит витамина B6 может привести к анемии, аналогичной железодефицитной анемии.

Иммунный ответ — это широкий термин, который описывает множество биохимических изменений, которые происходят при попытке бороться с инфекциями. Калории, белок, витамины и минералы важны для вашей иммунной защиты, потому что они способствуют росту лейкоцитов, которые непосредственно борются с инфекциями.

Витамин B6, участвуя в метаболизме белков и росте клеток, важен для иммунной системы . Он помогает поддерживать здоровье лимфоидных органов (тимуса, селезенки и лимфатических узлов), которые вырабатывают лейкоциты.

Исследования на животных показывают, что дефицит витамина B6 может снизить выработку антител и подавить иммунный ответ.

Витамин B6 также помогает поддерживать уровень глюкозы (сахара) в крови в пределах нормы. Когда потребление калорий низкое, вашему организму необходим витамин B6, чтобы помочь преобразовать накопленные углеводы или другие питательные вещества в глюкозу для поддержания нормального уровня сахара в крови.

В то время как нехватка витамина B6 ограничивает эти функции, добавки этого витамина не улучшают их у людей с хорошим питанием.

Рекомендуемая диета (RDA) — это средний дневной уровень потребления пищи, достаточный для удовлетворения потребностей в питательных веществах почти всех (от 97 процентов до 98 процентов) здоровых людей на каждой стадии жизни и в каждой гендерной группе.

Рекомендуемая суточная норма потребления витамина B6 для взрослых в 1998 г. в миллиграммах составляет 1,3 мг для мужчин и женщин в возрасте от 9 до 50 лет и 1,7 мг и 1,5 мг для мужчин и женщин старше 51 года, соответственно.

Витамин B6 также содержится в различных продуктах, таких как цельное зерно, орехи, овощи и мясо.

Низкое потребление витамина B6 и, как следствие, низкий уровень в крови может вызвать кожное заболевание и воспаление языка и щек.

Клинические признаки дефицита витамина B6 редко встречаются в Соединенных Штатах. Однако у многих пожилых американцев низкий уровень витамина B6 в крови, что может указывать на маргинальный или неоптимальный статус питания витамина B6.

Дефицит витамина B6 может возникать у людей с некачественным питанием с дефицитом многих питательных веществ.Симптомы возникают на более поздних стадиях дефицита, когда потребление было очень низким в течение длительного времени.

Признаки дефицита витамина B6 включают дерматит (воспаление кожи), глоссит (болезненный язык), депрессию, спутанность сознания и судороги . Недостаток витамина B6 также может вызвать анемию.

Некоторые из этих симптомов также могут быть следствием различных заболеваний, помимо дефицита витамина B6.

Важно, чтобы врач оценил эти симптомы, чтобы можно было оказать соответствующую медицинскую помощь.

Водорастворимые витамины: комплекс B и витамин C — 9,312

Распечатать этот информационный бюллетень

Дж. Клиффорд и Дж. Кюрли ^* (12/19)

Краткая информация…

• Витамины B-комплекса и витамин C — это водорастворимые витамины, которые не накапливаются в организме и должны потребляться каждый день.
• Эти витамины легко разрушаются или вымываются во время хранения и приготовления пищи.
• Группа B-комплекса содержится в различных продуктах питания: злаках, мясе, птице, яйцах, рыбе, молоке, бобовых и свежих овощах.
• Цитрусовые, перец, клубника, киви и брокколи являются хорошими источниками витамина С.
• Не рекомендуется использовать мегадозы поливитаминов или пищевых добавок.

Что такое витамины?

Витамины — это важные питательные вещества, содержащиеся в продуктах питания. Они выполняют определенные жизненно важные функции в различных системах организма и имеют решающее значение для поддержания оптимального здоровья.

Два разных типа витаминов — это жирорастворимые витамины, и водорастворимые витамины.Жирорастворимые витамины — витамины A, D, E и K — растворяются в жире, прежде чем они всасываются в кровоток для выполнения своих функций. Избыток этих витаминов накапливается в печени и не требуется каждый день в рационе. Для получения дополнительной информации о жирорастворимых витаминах см. Информационный бюллетень 9.315 Жирорастворимые витамины: A, D, E и K .

Напротив, водорастворимые витамины растворяются в воде и не сохраняются в организме. Поскольку они выводятся с мочой, мы нуждаемся в постоянном ежедневном поступлении в наш рацион.Водорастворимые витамины включают группу витаминов B и витамин C.

Водорастворимые витамины легко разрушаются или вымываются во время хранения или приготовления пищи. Правильное хранение и приготовление пищи может свести к минимуму потерю витаминов. Чтобы уменьшить потерю витаминов, всегда храните свежие продукты в холодильнике, храните молоко и зерно вдали от яркого света и избегайте кипячения овощей, за исключением супов, в которых едят бульон.

Что такое водорастворимые витамины?

Комплекс витаминов группы В

Восемь водорастворимых витаминов известны как группа витаминов B: тиамин (витамин B1), рибофлавин (витамин B2), ниацин (витамин B3), витамин B6 (пиридоксин), фолат (фолиевая кислота), витамин B12. , биотин и пантотеновая кислота.Витамины группы В широко распространены в продуктах питания, и их влияние ощущается во многих частях тела. Они действуют как коферменты, которые помогают телу получать энергию из пищи. Также важны витамины группы B

Тиамин: витамин B1

Что такое тиамин . Тиамин или витамин B1 помогает высвобождать энергию из пищи, способствует нормальному аппетиту и играет роль в сокращении мышц и передаче нервных сигналов.

Источники пищи для тиамина . Источники включают свинину, бобовые, рыбу, горох и печень.Чаще всего тиамин содержится в цельнозерновых и обогащенных зерновых продуктах, таких как крупы, и в таких обогащенных продуктах, как хлеб, макаронные изделия, рис и лепешки. Процесс обогащения возвращает питательные вещества, которые теряются при переработке зерна. В число питательных веществ, добавляемых в процессе обогащения, входят тиамин (B1), ниацин (B3), рибофлавин (B2), фолиевая кислота и железо.

Сколько тиамина . Рекомендуемая суточная норма потребления тиамина составляет 1,2 мг / день для взрослых мужчин и 1,1 мг / день для взрослых женщин (Таблица 1).

Дефицит тиамина . Недостаточное потребление тиамина в Соединенных Штатах встречается редко из-за широкой доступности обогащенных зерновых продуктов. Однако определенные группы могут подвергаться риску дефицита тиамина, включая людей с алкогольной зависимостью, людей с ВИЧ / СПИДом, людей, перенесших бариатрическую операцию, и людей с низким потреблением пищи, например пожилых людей. Алкоголики особенно склонны к дефициту тиамина, потому что алкоголь снижает абсорбцию и хранение тиамина, а чрезмерное потребление алкоголя часто заменяет еду или приемы пищи.Симптомы дефицита тиамина включают: спутанность сознания, мышечную слабость, истощение, задержку жидкости (отек), увеличенное сердце и болезнь, известную как бери-бери. В настоящее время дефицит тиамина в Соединенных Штатах не является проблемой.

Слишком много тиамина . Для тиамина не известно никаких проблем с чрезмерным потреблением.

Рибофлавин: витамин B2

Что такое Рибофлавин . Рибофлавин, или витамин В2, помогает высвобождать энергию из продуктов, а также важен для роста, развития и функционирования клеток в организме.Это также помогает преобразовать аминокислоту триптофан (из которого состоит белок) в ниацин.

Источники пищи для рибофлавина . Источники включают яйца, мясные субпродукты (печень и почки), темно-зеленые овощи, молоко, цельнозерновые и обогащенные зерновые продукты. Известно, что ультрафиолет разрушает рибофлавин, поэтому большая часть молока упаковывается в непрозрачные контейнеры, а не в прозрачные.

Сколько Рибофлавина . Рекомендуемая суточная норма потребления рибофлавина — 1.3 мг / день для взрослых мужчин и 1,1 мг / день для взрослых женщин (Таблица 1).

Дефицит рибофлавина . Недостаточное потребление рибофлавина в США встречается крайне редко. В группы риска недостаточности рибофлавина входят спортсмены-веганы, беременные и кормящие женщины и их дети. Симптомы дефицита включают кожные заболевания, трещины в уголках рта, выпадение волос, зуд и покраснение глаз, репродуктивные проблемы и катаракту.

Слишком много рибофлавина .Для рибофлавина не известно никаких проблем с чрезмерным потреблением.

Ниацин: витамин B3, никотинамид, никотиновая кислота.

Что такое ниацин . Ниацин, или витамин B3, участвует в производстве энергии и жизненно важных клеточных функциях.

Источники пищи для ниацина . Ниацин присутствует в большом количестве продуктов питания, включая продукты животного и растительного происхождения.

Сколько ниацина . Рекомендуемая доза ниацина составляет 16 мг / день для взрослых мужчин и 14 мг / день для взрослых женщин (Таблица 1).

Дефицит ниацина . Дефицит ниацина не является проблемой в Соединенных Штатах и ​​в основном ограничивается людьми, которые придерживаются очень ограниченных диет и диет с низким содержанием белка. Пеллагра — это болезненное состояние, возникающее в результате тяжелой недостаточности ниацина. Симптомы включают проблемы с кожей, проблемы с пищеварением и спутанность сознания.

Слишком много ниацина . Потребление больших доз ниацина, превышающих 35 мг / день, может вызвать покраснение кожи, сыпь, симптомы гипотонии или повреждение печени (таблица 2).Чрезмерное потребление ниацина не является проблемой, если он поступает с пищей.

Витамин B6: Пиридоксин, Пиридоксаль, Пиридоксамин

Что такое витамин B6 . Витамин B6, также известный как пиридоксин, пиридоксаль или пиридоксамин, способствует метаболизму белков, образованию красных кровяных телец и ведет себя как молекула антиоксиданта. Он также участвует в производстве организмом таких химических веществ, как нейротрансмиттеры и гемоглобин.

Источники пищи для витамина B6 .Источники включают бобовые, мясные субпродукты, рыбу, мясо, крахмалистые овощи, цельнозерновые и обогащенные злаки.

Сколько витамина B6 . Рекомендуемая суточная норма витамина B6 составляет 1,3 мг / день для взрослых мужчин и женщин в возрасте до пятидесяти лет (таблица 1). Рекомендуемая суточная норма для мужчин и женщин старше пятидесяти лет составляет 1,7 мг и 1,5 мг соответственно.

Дефицит витамина B6. Дефицит витамина B6 встречается редко и обычно связан с низкими концентрациями других витаминов B-комплекса, таких как витамин B12 и фолиевая кислота.Симптомы дефицита включают дерматит, опухший язык, периферическую невропатию, анемию, депрессию и спутанность сознания, а также ослабленную иммунную функцию. Дефицит витамина B6 у младенцев может вызвать раздражительность, острые проблемы со слухом и судорожные припадки.

Слишком много витамина B6 . Не сообщалось, что чрезмерное потребление из пищевых источников вызывает неблагоприятные последствия для здоровья, но известно, что хронические избыточные дозы витамина B6 из добавок приводят к повреждению нервов (Таблица 2). Совет по пищевым продуктам и питанию (FNB) установил верхний предел в 100 мг / день для взрослых.

Фолат: фолиевая кислота, фолацин

Что такое фолат . Фолат, также известный как фолиевая кислота или фолацин, способствует метаболизму белков, способствует образованию красных кровяных телец и снижает риск врожденных дефектов нервной трубки. Фолат также может играть роль в контроле уровня гомоцистеина, снижая, таким образом, риск ишемической болезни сердца.

Источники пищи для фолиевой кислоты . Источники фолиевой кислоты включают печень, почки, темно-зеленые овощи, мясо, бобовые, рыбу, цельнозерновые и обогащенные злаки и злаки.Проверьте этикетку с питанием, чтобы узнать, добавлена ​​ли фолиевая кислота.

Сколько фолиевой кислоты . Рекомендуемая суточная доза фолиевой кислоты составляет 400 мкг / день для взрослых мужчин и женщин. Беременность увеличит рекомендуемую суточную норму фолиевой кислоты до 600 мкг / день (таблица 1).

Дефицит фолиевой кислоты . Дефицит фолиевой кислоты влияет на рост клеток и производство белка, что может привести к общему нарушению роста. Анемия является основным клиническим признаком дефицита фолиевой кислоты и включает такие симптомы, как усталость, головная боль и учащенное сердцебиение.Дефицит фолиевой кислоты у беременных женщин или женщин детородного возраста может привести к рождению ребенка с дефектами нервной трубки, такими как расщелина позвоночника. (Таблица 1).

Слишком много фолиевой кислоты . Чрезмерное потребление фолиевой кислоты не имеет известных преимуществ и может маскировать дефицит B12, а также мешать приему некоторых лекарств (Таблица 2). По этой причине FNB установил верхний предел для фолиевой кислоты из добавок или обогащенных продуктов на уровне 1000 мкг / день.

Витамин B12: кобаламин

Что такое B12 .Витамин B12, также известный как кобаламин, помогает в создании генетического материала, производстве нормальных красных кровяных телец и поддержании нервной системы.

Источники пищи для витамина B12 . Витамин B12 естественным образом содержится только в продуктах животного происхождения, таких как мясо, печень, почки, рыба, яйца, молоко и молочные продукты, устрицы, моллюски. Некоторые обогащенные продукты, такие как хлопья для завтрака и пищевые дрожжи, также могут содержать витамин B12.

Сколько витамина B12 .Рекомендуемая суточная норма витамина B12 составляет 2,4 мкг / день для взрослых мужчин и женщин (таблица 1). Многие взрослые люди старше пятидесяти не получают достаточного количества витамина B12, поэтому диетические рекомендации рекомендуют употреблять продукты, обогащенные витамином B12, например обогащенные злаки.

Дефицит витамина B12 . Дефицит витамина B12 чаще всего поражает веганов, младенцев от матерей-веганов и пожилых людей. Симптомы дефицита включают анемию и неврологические изменения, такие как онемение и покалывание в руках и ногах.Чтобы предотвратить дефицит витамина B12, следует принимать биологически активные добавки. У некоторых людей дефицит B12 возникает из-за того, что они не могут усваивать витамин через слизистую оболочку желудка. Это можно вылечить с помощью инъекций витамина B12.

Слишком много витамина B12 . Никаких проблем с чрезмерным потреблением витамина B12 не известно.

Биотин

Что такое биотин . Биотин помогает высвобождать энергию из углеводов и способствует метаболизму жиров, белков и углеводов из пищи.

Источники пищи для биотина . Источники биотина включают печень, почки, яичный желток, молоко, большинство свежих овощей, дрожжевой хлеб и злаки.

Сколько биотина . Адекватное потребление (AI) биотина составляет 30 мкг / день для взрослых мужчин и женщин (таблица 1).

Дефицит биотина . Дефицит биотина встречается редко. Некоторые из симптомов дефицита биотина включают выпадение волос, кожную сыпь и ломкость ногтей, и по этой причине добавки биотина часто рекомендуются для здоровья волос, кожи и ногтей.Однако эти утверждения представляют собой лишь несколько описаний случаев и небольших исследований.

Слишком много биотина . Для биотина не известно никаких проблем с чрезмерным потреблением.

Пантотеновая кислота: витамин B5

Что такое пантотеновая кислота . Пантотеновая кислота, также известная как витамин B5, участвует в производстве энергии и способствует образованию гормонов и метаболизму жиров, белков и углеводов из пищи.

Источники пищи для пантотеновой кислоты .Почти все продукты растительного и животного происхождения содержат пантотеновую кислоту в различных количествах. Самые богатые диетические источники включают обогащенные хлопья для завтрака, печень, почки, мясо и семена.

Сколько пантотеновой кислоты . Адекватное потребление (AI) пантотеновой кислоты составляет 5 мг / день как для взрослых мужчин, так и для женщин (таблица 1). Беременность повысит AI для пантотеновой кислоты до 6 мг / день (таблица 1).

Дефицит пантотеновой кислоты . Дефицит пантотеновой кислоты встречается редко из-за ее широкого присутствия в большинстве продуктов.

Слишком много пантотеновой кислоты . Для пантотеновой кислоты не известно никаких проблем с чрезмерным потреблением. В редких случаях чрезмерное употребление этого количества может вызвать диарею и желудочно-кишечные расстройства.

Витамин C: аскорбиновая кислота, аскорбат

Что такое витамин C

Организму необходим витамин С, также известный как аскорбиновая кислота или аскорбат, чтобы оставаться в надлежащем рабочем состоянии. Витамин С приносит пользу организму, удерживая клетки вместе за счет синтеза коллагена; коллаген — это соединительная ткань, которая скрепляет мышцы, кости и другие ткани.Витамин С также способствует заживлению ран, формированию костей и зубов, укреплению стенок кровеносных сосудов, улучшению функции иммунной системы, увеличению абсорбции и утилизации железа и действует как антиоксидант.

Витамин C работает с витамином E как антиоксидант и играет решающую роль в нейтрализации свободных радикалов по всему телу. Исследования показывают, что благодаря своей антиоксидантной активности витамин С может помочь предотвратить или замедлить развитие некоторых видов рака, болезней сердца и других заболеваний, в которых окислительный стресс играет причинную роль.Продолжаются исследования, подтверждающие степень этих эффектов.

Источники пищи для витамина С . Многие фрукты и овощи содержат витамин С, лучшие его источники — цитрусовые, перец, киви, клубника и брокколи. Например, один апельсин, один киви, 6 унций. (3/4 стакана) грейпфрутового сока или 1/3 стакана нарезанного сладкого красного перца содержат витамин С в количестве, достаточном на один день.

Сколько витамина С . Рекомендуемая доза витамина С составляет 90 мг / день для взрослых мужчин и 75 мг / день для взрослых женщин (Таблица 1).Для тех, кто курит сигареты, рекомендуемая суточная норма витамина С увеличивается на 35 мг / день, чтобы противодействовать окислительному эффекту никотина. Рекомендации по витамину С также увеличиваются во время беременности и кормления грудью, см. Таблицу 1.

Дефицит витамина С . Хотя в США это случается редко, тяжелый дефицит витамина С может привести к заболеванию, известному как цинга, вызывая усталость и потерю силы коллагена во всем теле. Потеря коллагена приводит к шатающимся зубам, кровотечению и опуханию десен и неправильному заживлению ран.

Было показано, что следующие условия повышают потребность в витамине С (Таблица 1):

• Экологический стресс, например, загрязнение воздуха и шум
• Заживление ран
• Рост (дети 0-12 месяцев и беременные)
• Лихорадка и инфекция
• Курение

Слишком много витамина C . Несмотря на то, что витамин C является водорастворимым витамином, который выделяется организмом в избытке, передозировка витамина C увеличивает риск неблагоприятных последствий для здоровья, таких как камни в почках, диарея, возвратная цинга и повышенное окислительное повреждение.По этой причине FNB установил верхний предел в 2000 мг / день.

Может ли витамин С предотвратить / вылечить простуду?

Споры по поводу использования мегадоз витамина С для профилактики или лечения простуды и других инфекций остаются популярной темой. Витамин C, по-видимому, обладает способностью усиливать различные функции иммунных клеток, однако точная доза и идеальное время приема витамина C полностью не выяснены. В целом, данные свидетельствуют о том, что адекватное потребление витамина С с пищей и, возможно, более высокое потребление при уровнях насыщения плазмы (100-200 мг / день) может помочь предотвратить простуду за счет оптимизации уровней клеток и тканей.Регулярный прием в дозах 200-1000 мг / день может быть особенно полезным для снижения заболеваемости простудой у людей, подвергающихся экстремальным физическим нагрузкам или в холодной окружающей среде, а также у лиц с предельным статусом витамина С, таких как пожилые люди и хронические курильщики. Среди населения в целом потребление витамина С в дозах 200 мг / день или более умеренно эффективно для уменьшения тяжести и продолжительности простуды. Что касается лечения установленных инфекций, некоторые данные указывают на то, что значительно более высокие дозы (граммы) могут быть полезными в процессе выздоровления, улучшая снижение уровня витамина С в лейкоцитах; тем не менее, для решения проблем безопасности необходимы дальнейшие исследования.Кроме того, этот эффект, по-видимому, имеет наибольшую пользу для людей с очень низким уровнем витамина С.

Сводка

• Водорастворимые витамины включают комплекс витаминов B и витамин C и являются незаменимыми питательными веществами, которые ежедневно необходимы организму в очень небольших количествах.
• Витамины B-комплекса можно найти в различных обогащенных продуктах, таких как злаки и хлеб, а также в других продуктах, таких как мясо, птица, яйца, рыбное молоко, бобовые и свежие овощи. Витамин С содержится во многих фруктах и ​​овощах.
• В целом, в Соединенных Штатах дефицит витаминов B и витамина C встречается редко; за исключением алкоголиков, людей, соблюдающих очень ограниченные диеты, и пожилых людей.
• Во избежание врожденных дефектов следует уделять особое внимание потреблению фолиевой кислоты (фолиевой кислоты) во время беременности.
• Веганы должны помнить о потреблении витамина B12, потому что его нет в растительной пище.
• Некоторые условия требуют увеличения потребления витамина С, например, воздействие сигаретного дыма, экологический стресс, рост и болезни.
• Чрезмерное потребление водорастворимых витаминов обычно не является проблемой в Соединенных Штатах, особенно если питательные вещества поступают с пищей.
• Не рекомендуется принимать в больших количествах комплекс витаминов B и витамин C, а также поливитамины.

Таблица 1. Рекомендуемая диета (RDA) и адекватное потребление (AI) водорастворимых витаминов

Группа стадий жизни	Тиамин B1 (мг / сут)	Рибофлавин В2 (мг / сут)	Ниацин B3 1 (мг / сут)	Витамин B6 (мг / сут)	Фолат (мкг / сут)	Витамин B12 (мкг / сут)	Биотин (мкг / сут)	Пантотеновая кислота (мг / сут)	Витамин C (мг)
Младенцы 2
0–6 мес.	0.2 *	0,3 *	2 *	0,1 *	65 *	0,4 *	5 *	1,7 *	40 *
7 мес. — 12 мес.	0,3 *	0,4 *	4 *	0,3 *	80 *	0.5 *	6 *	1,8 *	50 *
Дети (мальчики и девочки)
1-3 года	0,5	0,5	6	0,5	150	0,9	8 *	2 *	15
4–8 лет	0.6	0,6	8	0,6	200	1,2	12 *	3 *	25
9–13 лет	0,9	0,9	12	1,0	300	1.8	20 *	4 *	45
Мужчины
14–18 лет	1,2	1,3	16	1,3	400	2,4	25 *	5 *	75
19–50 лет	1.2	1,3	16	1,3	400	2,4	30 *	5 *	90
51 + лет	1,2	1,3	16	1,7	400	2.4	30 *	5 *	90
Женщины
14–18 лет	1,0	1,0	14	1,2	400	2,4	25 *	5 *	65
19–50 лет	1.1	1,1	14	1,3	400	2,4	30 *	5 *	75
51 + лет	1,1	1,1	14	1,5	400	2.4	30 *	5 *	75
Беременная
14–18 лет	1,4	1,4	18	1,9	600	2,6	30 *	6 *	80
19–50 лет	1.4	1,4	18	1,9	600	2,6	30 *	6 *	85
Лактация
14–18 лет	1,4	1,6	17	2.0	500	2,8	35 *	7 *	115
19–50 лет	1,4	1,6	17	2,0	500	2,8	35 *	7 *	120

Таблица 1 представляет собой краткое изложение стандартов для рекомендаций по питанию водорастворимых витаминов: Рекомендуемое потребление с пищей (DRI).Эти рекомендации соответствуют среднесуточным потребностям в питании всех здоровых людей. Чтобы обеспечить потребности всего населения, DRI обычно превышает потребности большинства людей. Они не покрывают потребности в связи с болезнями и особыми нарушениями здоровья.

RDA и AI из отчетов DRI за 1998 и 2000 гг.

¹ NE = эквиваленты ниацина. 1 мг ниацина = 60 мг триптофана; 0-6mo = предварительно полученный ниацин (не NE).

² В возрасте 6 месяцев младенцев можно приучать к твердой пище, оставаясь на смеси или грудном молоке.Потребности в питательных веществах могут частично совпадать.

(мг = миллиграммы, мкг = микрограммы)

* Значение AI

Таблица 2. Верхний допустимый уровень потребления (UL) водорастворимых витаминов

Группа стадий жизни	Тиамин	Рибофлавин	Ниацин (мг / сут)	Витамин B6 (мг / сут)	Фолат (мкг / сут)	Витамин B12	Биотин	Пантотеновая кислота	Витамин C (мг / сут)
Младенцы 1 (0–12 мес.)	ND	ND	ND	ND	ND	ND	ND	ND	ND
Дети (мальчики и девочки)	ND	ND				ND	ND	ND
1-3 года			10	30	300				400
4–8 лет			15	40	400				650
Мужчины и женщины	ND	ND				ND	ND	ND
9–13 лет			20	60	600				1200
14–18 лет			30	80	800				1800
19> 70 лет			35	100	1000				2000
Беременность и лактация	ND	ND				ND	ND	ND
14–18 лет			30	80	800				1800
19–50 лет			35	100	1000				2000

Таблица 2 представляет собой обобщение допустимого верхнего уровня потребления (UL) водорастворимых витаминов: рекомендуемое потребление с пищей (DRI).UL определяется как наивысший уровень суточного потребления питательных веществ, который не представляет риска неблагоприятных последствий для здоровья почти всех людей в общей популяции. UL представляет собой общее суточное потребление с пищей, водой и добавками.

значение UL из отчетов DRI 1998 и 2000 гг.

¹ В возрасте 6 месяцев младенцев можно приучать к твердой пище, оставаясь на смесях или грудном молоке. Потребности в питательных веществах могут частично совпадать.

(мг = миллиграммы, мкг = микрограммы)

ND = Не определяется из-за отсутствия данных о побочных эффектах в этой возрастной группе.Источник приема должен быть только из пищи.

Список литературы

Берданье, С.Д., и Берданье, Л. (2015). Продвинутое питание: макроэлементы, микроэлементы и метаболизм, второе издание. Оквилл: CRC Press.

Gropper, S.A., Smith, J.L., & Carr, T.P. (2018). Продвинутое питание и метаболизм человека, седьмое издание. Бостон, Массачусетс: Обучение Cengage.

Стипанук, М.Х., и Кодилл, М.А. (2018). Биохимические, физиологические, молекулярные аспекты питания человека , Четвертое издание . Сент-Луис, Миссури: Эльзевир.

Дайфф Р.Л. (2017). Полное руководство по питанию и питанию Академии питания и диетологии, пятое издание . Бостон: Houghton Mifflin Harcourt.

Национальный институт здоровья (2018). Информационные бюллетени по диетическим добавкам. Получено 9 апреля 2019 г. с сайта https://ods.od.nih.gov/factsheets/list-all/

.

Карр, A.C., & Maggini, S. (2017). Витамин С и иммунная функция. Питательные вещества 9 (11), 1211.

* Дж.Клиффорд, специалист по дополнительному питанию, Департамент пищевых наук, питание человека; Дж. Курели, аспирант, Департамент пищевых наук, питание человека. L. Ранее обновлялось: Беллоуз и Р. Мур. 3/02. Пересмотрено 19 декабря.

В начало страницы.

.