Разное

Ретроантероградная амнезия: Общая психопатология | Обучение | РОП

Содержание

Ретроградная амнезия

Амнезия – это расстройство памяти (запоминания, сохранения или воспроизведения). Она может выступать отдельным заболеванием или сочетаться с другими нейропсихическими расстройствами (афазией, агнозией, апраксией).

Гиппокамп, часть лимбической системы головного мозга, функционально связан с памятью и выполняет роль хранилища свежей информации. При его повреждении, ухудшении кровоснабжения, а, следовательно, и недостатке кислорода, он перестает нормально действовать. Так возникает ретроградная амнезия. Она бывает преходящей, как следствие эпилепсии, мигрени, а может прогрессировать, и это уже говорит о наличие серьезных заболеваний, таких как опухоль головного мозга.

Основные виды амнезии: островчатая, лакунарная (антероградная и ретроградная) и тотальная или ретроантероградная амнезия (сочетает в себе признаки первых двух подвидов и имеет прогрессирующий характер). Антероградная амнезия характеризуется исключением из памяти событий, которые произошли сразу после начала заболевания, вызвавшего нарушения памяти.

Ретроградная амнезия распространяется на события недавнего прошлого, которые произошли непосредственно перед заболеванием, а события давно прошедших дней вспоминаются достаточно легко. При такой форме потери памяти, информация в ней откладывается, но не воспроизводится. Следовательно, страдает функция воспроизведения.

Расстройства памяти являются характерным симптомом поражения мозга при черепно-мозговой травме, при инсультах (субарахноидальных кровоизлияниях), острых интоксикациях (при отравлении угарным газом), а также при хронических органических мозговых заболеваниях (атеросклероз, атрофические заболевания мозга, опухоли). Ретроградная амнезия наступает вслед за любыми коматозными состояниями, после эпилептических припадков, при выведении из наркоза после операции. Еще одной причиной является нехватка витаминов, в частности витаминов группы В, или их плохая усвояемость в организме.

Психика человека обладает защитной реакцией. Она может блокировать воспоминания тех событий, которые ведут к мыслям о суициде, депрессиям или психозам. Для самого организма, если память блокирована, хорошо, но не для человека. Такое состояние очень мучительное. Больной хочет все вспомнить, но не может.

При ретроградной амнезии человек иногда не помнит, как его зовут, не узнает никого из родных, не может вспомнить, что с ним произошло. При этом его поведение выглядит вполне нормальным. Человек достаточно работоспособен, если род его занятий не требует использования памяти. Один из ярких характерных симптомов – ложные воспоминания или вымысел. Ими больной пытается заполнить пробелы в памяти с помощью воображения. При этом он не может отличить реально произошедшие события от вымышленных. А переубедить его невозможно. Очень часто такие явления встречаются у людей, больных алкоголизмом, и при возрастном слабоумии.

Ретроградная амнезия может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Большую роль в выздоровлении играет стремление больного вспомнить все. Выход из состояния амнезии довольно неприятен для человека, но потом радость от того, что память вернулась, берет верх, и он идет на поправку.

Ретроградная амнезия трудно поддается лечению. Некоторым лечебным эффектом обладают методы нейропсихологической реабилитации. Из медикаментозного лечения назначают препараты, улучшающие обменные процессы и кровообращение в мозге (ноотропные средства). При ретроградной амнезии иногда помогает лечение у психоаналитика. Не помешают постоянные сеансы гипноза. Только тогда к некоторым больным возвращается нормальная память.

%d1%80%d0%b5%d1%82%d1%80%d0%be%d0%b0%d0%bd%d1%82%d0%b5%d1%80%d0%be%d0%b3%d1%80%d0%b0%d0%b4%d0%bd%d0%b0%d1%8f%20%d0%b0%d0%bc%d0%bd%d0%b5%d0%b7%d0%b8%d1%8f — с русского на все языки

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────Айнский языкАканАлбанскийАлтайскийАрабскийАрагонскийАрмянскийАрумынскийАстурийскийАфрикаансБагобоБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийБурятскийВаллийскийВарайскийВенгерскийВепсскийВерхнелужицкийВьетнамскийГаитянскийГреческийГрузинскийГуараниГэльскийДатскийДолганскийДревнерусский языкИвритИдишИнгушскийИндонезийскийИнупиакИрландскийИсландскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКиргизскийКитайскийКлингонскийКомиКомиКорейскийКриКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛюксембургскийМайяМакедонскийМалайскийМаньчжурскийМаориМарийскийМикенскийМокшанскийМонгольскийНауатльНемецкийНидерландскийНогайскийНорвежскийОрокскийОсетинскийОсманскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийРумынский, МолдавскийСанскритСеверносаамскийСербскийСефардскийСилезскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТатарскийТвиТибетскийТофаларскийТувинскийТурецкийТуркменскийУдмурдскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеркесскийЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШайенскогоШведскийШорскийШумерскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЮпийскийЯкутскийЯпонский

 

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────АлтайскийАрабскийАрмянскийБаскскийБашкирскийБелорусскийВенгерскийВепсскийВодскийГреческийДатскийИвритИдишИжорскийИнгушскийИндонезийскийИсландскийИтальянскийКазахскийКарачаевскийКитайскийКорейскийКрымскотатарскийКумыкскийЛатинскийЛатышскийЛитовскийМарийскийМокшанскийМонгольскийНемецкийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПерсидскийПольскийПортугальскийСловацкийСловенскийСуахилиТаджикскийТайскийТатарскийТурецкийТуркменскийУдмурдскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрумскийФинскийФранцузскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеченскийЧешскийЧувашскийШведскийШорскийЭвенкийскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЯкутскийЯпонский

%d0%b0%d0%bc%d0%bd%d0%b5%d0%b7%d0%b8%d1%8f — с русского на все языки

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────Айнский языкАканАлбанскийАлтайскийАрабскийАрагонскийАрмянскийАрумынскийАстурийскийАфрикаансБагобоБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийБурятскийВаллийскийВарайскийВенгерскийВепсскийВерхнелужицкийВьетнамскийГаитянскийГреческийГрузинскийГуараниГэльскийДатскийДолганскийДревнерусский языкИвритИдишИнгушскийИндонезийскийИнупиакИрландскийИсландскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКиргизскийКитайскийКлингонскийКомиКомиКорейскийКриКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛюксембургскийМайяМакедонскийМалайскийМаньчжурскийМаориМарийскийМикенскийМокшанскийМонгольскийНауатльНемецкийНидерландскийНогайскийНорвежскийОрокскийОсетинскийОсманскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийРумынский, МолдавскийСанскритСеверносаамскийСербскийСефардскийСилезскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТатарскийТвиТибетскийТофаларскийТувинскийТурецкийТуркменскийУдмурдскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеркесскийЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШайенскогоШведскийШорскийШумерскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЮпийскийЯкутскийЯпонский

 

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────АлтайскийАрабскийАрмянскийБаскскийБашкирскийБелорусскийВенгерскийВепсскийВодскийГреческийДатскийИвритИдишИжорскийИнгушскийИндонезийскийИсландскийИтальянскийКазахскийКарачаевскийКитайскийКорейскийКрымскотатарскийКумыкскийЛатинскийЛатышскийЛитовскийМарийскийМокшанскийМонгольскийНемецкийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПерсидскийПольскийПортугальскийСловацкийСловенскийСуахилиТаджикскийТайскийТатарскийТурецкийТуркменскийУдмурдскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрумскийФинскийФранцузскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеченскийЧешскийЧувашскийШведскийШорскийЭвенкийскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЯкутскийЯпонский

Легкая ЧМТ на амбулаторном приеме

Легкая черепно-мозговая травма — одно из наиболее частых неврологических заболеваний. В силу своей распространенности и частой встречаемости посттравматических расстройств, Чмт представляет собой важную медицинскую социально-экономическую проблему.

С психологической и социальной точки зрения проблема усугубляется тем, что среди больных с ЧМТ доминируют лица молодого возраста.

В НИИ им. Н.И. Бурденко к легкой ЧМТ относятся сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени. Критериями легкой ЧМТ служат потеря сознания, ретроантероградная амнезия, которые сопровождаются комплексом вегетативных и вестибулярных растройств, микросимптоматакой в виде легкой атаксии, ассиметрии рефлексов. Очаговая симптоматика вносит свой вклад в тяжесть травмы.

Возникновение эпиприпадков в остром периоде ЧМТ свидетельствует в пользу более тяжелого повреждения вещества мозга. Наличие перелома черепа — важный признак, который указывает на возможность эпидуральной гематомы. При КТ чаще всего не выявляется каких-либо изменений. МРТ лучше, чем КТ позволяет обнаружить признаки диффузного поражения вещества мозга. ЭЭГ в остром периоде ЧМТ обычно остается нормальной.

Неврологический дефицит при легкой чмт восстанавливается в течение 2-3 недель, но на практике через 1-3 месяцев после травмы у половины пациентов регистрируются отклонения от нормы. На скорость восстановления влияют, прежде всего, возраст пациента и тяжесть травмы. У молодых людей с непродолжительной амнезией неврологические функции восстанавливались через 1 -2 недели.

За период июнь — сентябрь наблюдались 8 пациентов с легкой ЧМТ. 7 из них получали инстенон по 1 капе 3 раза в день и ноотропил 1200 однократно в течение 2 месяцев, что значительно уменьшило риск возникновения посткоммоционного синдрома. У 4 пациентов на фоне приема грандаксина по 1 таб 3 раза в день исчезли вегетативные реакции, улучшился сон. Для лечения посттравматической мигрени 2 пациента получали НПВП, 3 пациентов нуждались в психокоррекции, направленной на преодоление неадаптивного поведения, 5 пациентов принимали курсы физиолечения для нормализации эмоционального фона. По окончании сроков лечения все пациенты взяты на диспансерный учет для динамического наблюдения. Это предполагает осмотр невролога, окулиста, санаторно-курортное лечение, что значительно снижает риск посттравматических осложнений, повышает работоспособность пациентов.

Персональный сайт — Память

Память
особый вид психической деятельности, связанный с восприятием (рецепцией), удержанием (ретенцией) и воспроизведением (репродукцией) информации.Память является интегральной частью процессов мышления и обучения. В механизмах памяти главенствующее значение отводится рибонуклеиновой кислоте (РНК), в молекуле которой кодируется, шифруется и хранится информация. Возможности памяти безграничны. Известно, что феноменальной памятью обладали Юлий Цезарь, Сенека, Александр Македонский.

 Дисмнезии

Общий термин патологии памяти,
в психиатрической практике выражается в гипермнезии, гипомнезии, амнезии и парамнезии.

 2. Гипермнезия

Кратковременное усиление, обострение памяти.
Больной, к своему удивлению, вспоминает давно забытые достаточно крупные эпизоды
своего детства или юности в мельчайших подробностях,
воспроизводит наизусть целые страницы когда-то прочитанных, но давно забытых произведений.
Состояние гипермнезии отмечается при маниакальном синдроме,
при некоторых бредовых состояниях, наркоманиях и при исключительных состояниях,
например перед смертью, когда вся жизнь человека мгновенно проносится перед глазами.
По миновании болезненного состояния гипермнезия проходит.

 3. Гипомнезия

Снижение памяти — удел всех людей в пожилом возрасте.
Развитие гипомнезии подчиняется закону Рибо-Джексона (обратный ход памяти),
когда накопленная за всю жизнь информация постепенно теряется в порядке,
обратно пропорциональном приобретению ее, т.е. от настоящего к прошлому.
В первую очередь при этом страдает механическая память
на имена, номера телефонов, точные даты, важные жизненные события.
Особенно характерна гипомнезия для сосудистых,
травматических и атрофических процессов головного мозга.

 4. Амнезия

Отсутствие памяти — занимает более значительное место,
чем гипер- и гипомнезия в клинике психических заболеваний.

 4.1. Амнезия общая

Распространяющаяся на достаточно большой временной период.

 4.2. Амнезия частичная

когда она касается лишь каких-то определенных воспоминаний
(например, переводчик восточных языков после травмы черепа напрочь забыл на полгода японский язык,
которым свободно владел ранее, но который откровенно не любил.
Его же любимый корейский язык совершенно не пострадал.
В данном случае можно говорить лишь о частичной амнезии).
Амнезии могут подвергнуться также приобретенные специальные знания и умения,
например способность рисовать или водить машину.
Выделяют несколько разновидностей амнезии.

 4.3. Амнезия ретроградная

Отсутствие памяти на период до начала заболевания.
Например, больной, получивший травму черепа, может забыть все,
что происходило с ним в течение недели до получения травмы.
Продолжительность может варьировать от нескольких часов до нескольких месяцев.

 4.4. Амнезия антероградная

Потеря памяти на период после возникновения заболевания.
Продолжительность может варьировать от нескольких часов до нескольких месяцев.

 4.5. Амнезия ретроантероградная

Охватывает более или менее длительный период выпадения памяти до и после, например, травмы черепа.

 4.6. Амнезия фиксационная

Заключается в неспособности больного удержать и зафиксировать поступающую информацию.
Все, что ему говорят, что происходит вокруг него, воспринимается адекватно,
но не удерживается в памяти (отсутствует фиксация поступающей информации)
и спустя несколько минут, а то и секунд больной полностью забывает об этом.

 4.7. Амнезия прогрессирующая

Характеризуется, как и гипомнезия,
постепенным ослаблением памяти по закону Рибо-Джексона от настоящего к прошлому.

 4.8. Амнезия тотальная

Это выпадение из памяти всей информации, которая только была у больного, включая даже сведения о себе.
Такой больной не знает, как его зовут, сколько ему лет, где он живет, есть ли у него родители,
другими словами, он не помнит ничего.
Т. А. может быть при выраженной травме черепа, особенно в военных условиях,
реже она встречается и при функциональных заболеваниях (при выраженных стрессовых ситуациях).

 4.9. Амнезия истерическая

Провалы в памяти, касающиеся неприятных, невыгодных для больного фактов и событий.
Развивается по типу вытеснения не только у больных, но и у здоровых,
но акцентуированных по истерическому типу личностей.
Если провалы памяти по истерическому типу возникают у субъекта,
не имеющего в преморбиде истерических черт, такая дисмнезия называется скотомизацией.

 4.10. Палимпсест

Выпадение из памяти отдельных событий в состоянии алкогольного опьянения.

 5. Парамнезия

Это обман, провал памяти, который заполняется различной информацией, определяющей вид парамнезий.
Выделяют четыре вида этой патологии: конфабуляции, псевдореминисценции, криптомнезии и эхомнезии.

 5.1. Парамнезия: Конфабуляции

Самым распространённый вариант парамнезии.
Это замещение провалов памяти вымыслами фантастического характера, в которые больной верит абсолютно.
Например, больной 80 лет, страдающий выраженным церебросклерозом, сообщает,
что его только что допрашивали одновременно Малюта Скуратов и Иван Грозный.
Попытки доказать ему, что оба вышеуказанных персонажа давно мертвы, оказались тщетными.

 5.2. Парамнезия: Псевдореминисценции

Это замещение провалов памяти информацией и реальными фактами из жизни больного,
но значительно смещенными во времени.
Например, больной со старческим слабоумием, находящийся в больнице около шести месяцев,
бывший до болезни прекрасным преподавателем математики, утверждает,
что он только что проводил занятия по тригонометрии в Х классе.
Иногда в литературе вместо этого термина используют понятие «замещающие конфабуляции».

 5.3. Парамнезия: Криптомнезии

Присвоенные воспоминания – провалы памяти,
заполняемые информацией, источник которой больной забывает:
он не помнит, наяву или во сне произошло то или иное событие,
а вычитанные в книгах или услышанные от кого-то мысли считает своими собственными.
Больной с радостью сообщает врачу, что сочинил стихи: «Я помню чудное мгновенье…»
и был искренне огорчен тем, что это стихотворение задолго до него написал А. С. Пушкин.
Прекрасное описание криптомнезии приведено в «Дядюшкином сне» Ф.М.Достоевского,
где старый князь не знает, то ли он действительно сделал предложение молодой девушке,
то ли он видел это во сне.

Отчужденное воспоминание относится состоит в том,
что события, произошедшие в жизни больного,
он в последующем воспринимает не как реальные, а как прочитанные в книге,
увиденные в кино или театре, услышанные по радио, от собеседников или пережитые в сновидениях.

 5.4. Парамнезия: Эхомнезии

Редублицирующие воспоминания. Некоторые исследователи относят к парамнезиям.
Это особый вид обмана памяти, при котором события, происходящие в настоящее время,
кажутся уже происходившими раньше.
С известной долей условности в эту группу расстройств относят и

 5.5. Парамнезия: Экмнезии

Это особый вид обмана памяти, при котором далекое прошлое переживается как настоящее.
При экмнезии весьма пожилые люди считают себя юнцами и начинают готовиться к свадьбе.
Концентрированное комплексное нарушение памяти особенно выражено
при так называемом Корсаковском синдроме.

 6. Синдром Корсакова

Включает в себя триаду симптомов:
фиксационную амнезию, парамнезию и амнестическую дезориентировку во времени или месте.
Этот синдром описан С. С. Корсаковым в 1887 г. при алкогольном полиневритическом психозе.
Он получил название своего первооткрывателя
и был выявлен при очень многих психических заболеваниях, кроме шизофрении.

Черепно-мозговая травма и ее последствия

По механизму травмы и факту целостности кожного апоневроза выделяют следующие виды черепно-мозговой травмы (сокращенно – ЧМТ):

Открытая черепно-мозговая травма

Характеризуется поражением костей черепа, мозговых оболочек (твёрдой и мягкой), мозговой ткани. Ранения могут быть как непроникающими (костная пластинка остается целостной, полость ранения не сообщается с внешней средой) и проникающими.

Закрытая черепно-мозговая травма

В эту категорию относят травмы, при которых кожа остается полностью не поврежденной или её дефект не достигает уровня апоневроза: сотрясение мозга, баротравмы, ушибы, сдавления. Зачастую они сочетаются с внутренними кровоизлияниями.

В результате травмы повреждения мозговой ткани возникают за счет расстройств динамики кровообращения и ликвора. При коммоциях (сотрясениях) происходят точечные кровоизлияния и разрывы мелких по калибру сосудов. Также при травме происходит ударение мозга об основу черепа, за счет чего осуществляется ликворное сотрясение, что повреждает стенки желудочков мозга. Патогенез психических нарушений на первых этапах осуществляется за счёт увеличенной проницаемости мелких сосудов, кислородного голодания и отёка.

Клиническая картина черепно-мозговой травмы

Существует три этапа развития последствий после перенесенной черепно-мозговой травмы:

Начальный период. Он проявляется расстройствами дефицитарного характера, которые появляются именно в период травмы. Их выраженность и длительность зависят от силы травмирующего фактора и наличия сопутствующих осложнений (кровоизлияние, сдавливание головного мозга). Поэтому могут быть такие нарушения сознания, как состояния оглушения, обнубиляции, так и сопор, а также кома.

Острый период. После восстановления сознания присоединяется астения – истощение, отсутствие жизненных сил. Пациенты предъявляют жалобы на глазную боль, шум в ушах, высокую сенситивность к внешним раздражителям. Присутствует ретроградная амнезия – потеря памяти на момент травмы, а также на временные отрезки перед ней. При травме тяжелого характера нарушается память на последующие события (ретроантероградная амнезия). Параллельно с этим наблюдаются вегетативные нарушения: повышенная потливость (гипергидроз), нестабильность давления, а также пульса, посинение кончиков пальцев, ушей, носа (акроцианоз).

Период остаточных изменений. Проявляется в виде головных болей, нарушения сна, ухудшения памяти, астенизации.

Психозы, связанные с острым периодом черепно-мозговой травмы

Психозы могут появляться в первые дни после перенесенной черепно-мозговой травмы, иногда – спустя 3-4 недели. Характеризуя механизм их развития, данные нарушения ещё называют «психозами отека» или «психозами истощения».

Травматическое сумеречное состояние

При сумеречном состоянии происходит сужение сознания, то есть человек воспринимает внешний мир фрагментарно, видя лишь узкий круг его элементов. Теряется адекватность мышления и ориентировка. Могут наблюдаться амбулаторные автоматизмы (человек выполняет обычные бытовые действия при суженном сознании), трансовые эпизоды, расстройство ориентировки в своей личности и местности.

Делирий

Состояние делирия развивается при черепно-мозговых травмах тяжелого типа, сопровождающихся внутримозговыми кровоизлияниями и набуханием головного мозга. Человек при делирии испытывает зрительные галлюцинации множественного, сценоподобного характера. При этом он чувствует испуг, тревогу, что может быстро изменяться на гневливость, полное благодушие и эйфорию. Тяжелым вариантом является профессиональный делирий, когда больной начинает автоматически проделывать действия, которые выполняет в трудовой деятельности.

Аменция

Для её возникновения должно быть сочетание двух факторов: тяжелая черепно-мозговая травма и истощение на фоне массивной потери крови, интоксикации или инфекции. При этом расстройстве больной полностью теряет связность мышления, внимание, отсутствует сознание и ориентировка.  В двигательной сфере характерна спутанность, некоординированность. Прогноз неблагоприятный, так как травматическая аменция может закончиться летально.

Корсаковский синдром

Может наблюдаться или в острый период, или рамках отдаленных последствий. Для него характерны псевдореминесценции – смещение в памяти событий из прошлого в настоящее. Это является отличительным признаком от корсаковского синдрома при алкоголизме, когда на первое место выходят яркие конфабуляции – ложные воспоминания.

Травматическая глухонемота

В основном, этот вид поражения происходит после откидывания человека ударно-звуковой волной и дальнейшего травмирования. В легком варианте глухонемота длится 2-3 недели. В более тяжелом варианте она сочетается с выраженной адинамией (отсутствием двигательной активности), диссомнией (бессонницей), сниженным настроением. Слух и речь восстанавливаются к норме постепенно, около месяца.

Церебрастения

Это чаще всего встречающееся расстройство, при котором отмечается повышенная истощаемость, непереносимость психических, физических нагрузок и внешних раздражителей (температурных, звуковых, слуховых). Нарушается способность пациента к концентрации внимания, присутствует эмоциональная лабильность (нестойкость настроения, недержание аффекта – у больного приподнятость, эйфория быстро изменяются на угнетение, плаксивость). Человеку трудно сконцентрировать внимание, запоминать новый материал, за счёт чего теряется трудоспособность и социальная адаптация.

Психопатоподобный синдром

Возникает на фоне черепно-мозговой травмы, умеренной по степени выраженности. Также здесь играет роль окружение больного, социальная поддержка и обстоятельства жизни в семье. Выделяют два основных варианта психопатоподобного синдрома: эксплозивный и истерический. В случае истерического синдрома человек пытается всегда быть центром внимания (эгоцентризм), в разы преувеличивать тяжесть заболевания, возникают истерические реакции по типу параличей, парезов, истерических припадков. В том случае, если развивается эксплозивный вариант, больной склонен к агрессивным, необдуманным поступкам, он вспыльчив и не может удерживать аффект, что создает проблемы для межличностной коммуникации, а также трудовой деятельности.

Органическое поражение головного мозга при черепно-мозговой травме – серьезная патология, которая требует длительного наблюдения и лечения врачей невропатологов и психиатров.


Мы постоянно выявляем плагиат на наши материалы без указания кликабельной follow ссылки на них. В таком случае без предупреждения мы обращаемся в DMCA Google, что приводит к пессимизации плагиатора. 
Наоборот, мы приветствуем популяризацию наших материалов, но с обязательной активной follow ссылкой на эту страницу psyhosoma.com/cherepno-mozgovaya-travma-i-ee-posledstviya/.

  

Вопросы к экзамену (С)2010. Коллективное Сознательное. 01 Предмет и задачи патопсихологи


01 Предмет и задачи патопсихологии. 2

02 Нарушения психической деятельности при эпилепсии. 4

03 Практические задачи патопсихологии. 5

04 Мотивация и патология восприятия при психических заболеваниях. 7

05 Методологические основы патопсихологии (школа Зейгарник). 8

06 Виды нарушений памяти. 11

07 Принципы построения патопсихологического исследования. 13

08 Нарушения познавательной деятельности при шизофрении 14

09 Невротические расстройства: клиническая и психологическая феноменология. 14

10 Психологические приемы исследования нарушений личности. 14

11 Динамика формирования патологических потребностей (на моделях хронического алкоголизма и нервной анорексии). 15

12 Феноменология и психологические механизмы нарушения восприятия. 16

13 Нарушения динамики мышления. 18

14 Психопатии. Психологический аспект изучения психопатий. 20

15 Экспериментальное исследование восприятия при шизофрении. 21

16 Методики исследования нарушений памяти. 24

17 Теоретические проблемы патопсихологии. 25

18 Нарушения мотивационного компонента мышления. 27

19 Метод пиктограмм и его использование в патопсихологии. 27

20 Психологический аспект изучения галлюцинаций. 28

21 Искажение процесса обобщения. Экспериментальные факты и их теоретическое обоснование. 28

22 Психологическая характеристика расстройств невротического спектра. 30

23 Факторы, вызывающие нарушение опосредствованного запоминания. 32

24 Психологическая характеристика резонерства. 32

25 Нарушения операциональной стороны мышления при психических заболеваниях. 33

26 Корсаковский синдром. 35

27 Нарушения психической деятельности при шизофрении. Шизофрения. Критерии. 36

28 Особенности личности при психопатиях. Основные феномены и проблемы. 37

29 Нарушение иерархии мотивов при психических заболеваниях. 42

30 Методики исследования нарушений мышления. 42

31 Нарушения мышления при шизофрении: психологический аспект. 45

32 Нарушения умственной работоспособности при психических заболеваниях. 45

33 Нарушение критичности у психических больных. 45

34 Основные приемы исследования нарушений личности. 46

35 Экспериментальные исследования нарушений эмоций и общения при шизофрении. 48

36 Феномен перфекционизма. 49

37 Соотношение распада и развития психики. 50

38 Нарушение критичности мышления. 51

39 Экспериментальное исследование галлюцинаций. 51

40 Нарушения мотивационной сферы у больных шизофренией. 53

41 Феноменология нарушений личности при шизофрении и эпилепсии. 53

42 Методы исследования нарушений умственной работоспособности. 53

43 Нарушения опосредствованного запоминания. 55

44 Нарушения личности у психически больных. 56

45 Нарушения психической деятельности при органических поражениях ЦНС различного генеза. 57

46 Исследование нарушений мышления при шизофрении в работах Ю.Ф. Полякова и его сотрудников. 58

47 Феноменология и психологические механизмы нарушения памяти при психических заболеваниях. 59

48 Исследования нарушений мышления в работах школы Зейгарник. 59

49 Психологический анализ хронического алкоголизма. 60

50 Принципы подбора методик для диагностического патопсихологического обследования. 62

51 Личностные и семейные факторы в генезе невротических расстройств. 63

Первые попытки патопсихологического исследования относятся к середине XIX в., и связаны с запросами практики. Вопросы:

Психиатрия – это область знания, занимающаяся диагностикой психических заболеваний, их этиологией (т.е., причинами), патогенезом (т.е., течением), а также лечением и профилактикой психических расстройств. Общая психопатология – раздел психиатрии. Она оперирует общемедицинскими понятиями (симптом, синдром, этиология, патогенез и т.д.) и использует общемедицинские критерии оценки психического состояния (анализ крови, ЭЭГ и т.п. + критерии по классификациям МКБ или DSM). Основной метод психопатологии – клинико-описательный: соединение длительного наблюдения и клинической беседы.

Психология – наука о порождении, структуре и функциях психического отражения реальности в процессах деятельности индивида (А.Н. Леонтьев). Возможны и другие определения.

Патопсихология – это отрасль психологии, изучающая закономерности протекания психической деятельности при различных формах патологии (психической и соматической), в сопоставлении с нормой. Т.о., «Патопсихология изучает закономерности распада психических процессов и свойств личности больных и сопоставляет их с закономерностями формирования и протекания психических процессов в норме» (Блейхер, 1976, с. 9).

Психопатология ≠ патопсихология.

«Психопатология – это те патологические изменения психики, которые изучает патопсихология» (К.К. Платонов). Вывод: объект у патопсихологии с психиатрией – общий, т.е. расстройства психики! А вот концептуальный аппарат и методы – психологические! Предмет:

Характер нарушения антероградной и ретроградной памяти после повреждения медиальной височной доли

Нейропсихология. Авторская рукопись; доступно в PMC 2014 1 ноября.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC3837701

NIHMSID: NIHMS525246

Кристин Н. Смит

Департамент психиатрии Калифорнийского университета, Сан-Диего, Калифорния 92093; Служба исследований, по делам ветеранов Система здравоохранения Сан-Диего, Сан-Диего, Калифорния 92161

Дженнифер К.Frascino

Департамент психиатрии Калифорнийского университета, Сан-Диего, Калифорния 92093; Служба исследований, по делам ветеранов Система здравоохранения Сан-Диего, Сан-Диего, Калифорния 92161

Рамона О. Хопкинс

Центр психологии и неврологии, Университет Бригама Янга, Прово, Юта 84143; Департамент медицины, отделение легочной и интенсивной терапии, Межгорный медицинский центр, Мюррей, Юта 84143

Ларри Р. Сквайр

Служба по делам ветеранов Система здравоохранения Сан-Диего, Сан-Диего, Калифорния 92161; Кафедры психиатрии, неврологии и психологии, Калифорнийский университет, Сан-Диего, Ла-Хойя, Калифорния 92093

Кристин Н.Смит, факультет психиатрии Калифорнийского университета, Сан-Диего, Калифорния 92093; Служба исследований, по делам ветеранов Система здравоохранения Сан-Диего, Сан-Диего, Калифорния 92161;

Автор для корреспонденции: Ларри Р. Сквайр, доктор философии, по делам ветеранов Система здравоохранения Сан-Диего 116A, 3550 La Jolla Village Drive, San Diego, CA 92161. [email protected], Телефон: (858) 642-3628, факс : (858) 552-7457Финальная отредактированная версия этой статьи издателем доступна на сайте Neuropsychologia. См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Изучение антероградной и ретроградной амнезии (AA и RA) в лаборатории и клинике предоставило важную информацию о структуре и организации памяти. Тяжесть AA обычно коррелирует с тяжестью RA. Тем не менее, сообщалось о вариациях в экспрессии AA и RA, которые предположительно отражают вариации в локусе и степени повреждения головного мозга. Взаимосвязь между AA и RA редко описывалась количественно в группах пациентов, у которых была доступна подробная анатомическая информация.Мы количественно оценили тяжесть АА и РА для получения фактической информации у 11 пациентов с нарушением памяти с двусторонним поражением медиальной височной доли, в том числе у 5 пациентов, у которых была доступна подробная посмертная нейрогистологическая информация. Результаты описывают упорядоченную взаимосвязь между AA и RA, так что пациенты с более тяжелой AA также имели более обширный RA. Кроме того, РА можно было измерить только после того, как АА достигло значительного уровня тяжести. Эта взаимосвязь между AA и RA у пациентов с идентифицированными поражениями медиальной височной доли, по-видимому, описывает общий принцип, который применяется к ряду этиологий, включая травматическую амнезию, где локус и степень повреждения мозга менее изучены.Всякий раз, когда пациенты существенно отклоняются от описанной здесь взаимосвязи, следует учитывать вероятность того, что значительное повреждение произошло за пределами или в дополнение к структурам в медиальной височной доле.

Ключевые слова: антероградная амнезия, ретроградная амнезия, память, медиальная височная доля

1. Введение

Явления антероградной и ретроградной амнезии описаны в лаборатории и клинике более 100 лет (Ribot, 1881) и были важным источником информации о структуре и организации памяти.Антероградная амнезия (АА) относится к нарушению способности к новому обучению. Ретроградная амнезия (РА) относится к потере информации, которая была получена до начала амнезии. Давно признано, что АА и РА имеют тенденцию встречаться вместе у одних и тех же пациентов (Barbizet, 1970; Rose & Symonds, 1960; Russell, 1971; Victor, 1969). Кроме того, тяжесть AA обычно коррелирует с тяжестью RA (Kopelman, 1989; Squire & Alvarez, 1995; Wickelgren, 1979). Однако верно и то, что иногда РА может казаться непропорционально тяжелым по сравнению с АА (Barr, Goldberg, Wasserstein, & Novelly, 1990; Bright et al., 2006; Хорнбергер и др., 2010; Капур, Эллисон, Смит, Маклеллан и Берроуз, 1992; Милтон и др., 2010; О’Коннор, Баттерс, Милиотис, Эслингер и Чермак, 1992; Рид и Сквайр, 1998; Sehm et al., 2011). Более того, АА иногда может возникать в отсутствие РА (Corkin, Hurt, Twitchell, Franklin, & Yin, 1987; Russell & Nathan, 1946). Эти примеры иллюстрируют вариации экспрессии AA и RA, которые предположительно зависят от локуса и степени повреждения или заболевания головного мозга. Подробная нейроанатомическая информация должна прояснить взаимосвязь между АА и РА.

Наиболее полное исследование взаимосвязи между AA и RA было проведено у более чем 1000 пациентов, перенесших закрытую травму головы (Russell & Nathan, 1946). показана взаимосвязь между длительностью посттравматической амнезии и степенью РА для 972 случаев. РА оценивался неформально, обычно путем запроса автобиографической информации. Мы считаем, что продолжительность АА определяется временем после травмы, когда проходит посттравматическая амнезия. По мере увеличения продолжительности АА количество случаев ярко выраженного РА также увеличивалось.Интересно, что когда AA охватил один день или меньше, только небольшое количество случаев (N = 19) демонстрировало значительный RA (Russell & Nathan, 1946; Таблица 4a). Фактически, из 503 случаев, показывающих AA в течение одного дня или менее, 32 не имели RA вообще. Эти данные описывают упорядоченную взаимосвязь между AA и RA, а также предполагают, что AA может потребоваться достичь некоторого порога серьезности, прежде чем будет наблюдаться RA. Иными словами, кажется, что легче нарушить новую способность к обучению и сложнее разрушить уже полученную информацию, предположительно из-за того, что произошла некоторая фиксация или консолидация памяти (McGaugh, 2000; Squire & Alvarez, 1995).К сожалению, в случаях (непроникающих) черепно-мозговых травм локус и степень повреждения часто трудно определить. Отсутствует информация о том, как степень тяжести AA соотносится с тяжестью RA в группах пациентов с выявленными нейроанатомическими повреждениями.

Взаимосвязь между продолжительностью антероградной амнезии (AA) и тяжестью ретроградной амнезии (RA) в 972 случаях черепно-мозговой травмы. Обратите внимание на упорядоченные отношения между AA и RA. Данные Рассела и Натана (1946; таблица 4).Мы считали, что длительность АА — это время после травмы, когда проходит посттравматическая амнезия.

Для получения количественной информации об AA и RA у пациентов с выявленными невропатологическими изменениями мы определили тяжесть AA и RA у 11 пациентов с нарушением памяти с выявленными двусторонними поражениями в медиальной височной доле. Для пяти пациентов была доступна подробная посмертная нейрогистологическая информация. Пациентов оценивали с помощью пяти показателей AA и одного показателя RA.Меры AA оценивали как вербальную, так и невербальную способность к обучению. Для измерения РА мы рассмотрели тесты автобиографической информации и тесты фактической информации. В то время как ранние исследования РА зависели от неформальных интервью, которые были сосредоточены на автобиографической информации, начиная с 1970-х годов были разработаны методы количественной оценки РА путем постановки фактических вопросов о новостных событиях или известных лицах из разных прошлых периодов времени (Albert, Butters, & Levin, 1979 ; Марслен-Уилсон и Тойбер, 1975; Сандерс и Уоррингтон, 1971).Впоследствии были разработаны и количественные оценки автобиографической памяти (Crovitz & Schiffman, 1974; Kopelman, Wilson, & Baddeley, 1989), но с ними нелегко достичь такого временного разрешения, которое предоставляется, например, с помощью тестов новостных событий. Соответственно, чтобы изучить количественную взаимосвязь между AA и RA, мы оценили RA с помощью теста примерно из 100 новостных событий, которые охватили большую часть жизни до начала амнезии.

2. Материалы и методы

2.1 Участники

Данные представлены для одиннадцати пациентов с нарушением памяти и повреждением, ограниченным MTL (). Для первых пяти пациентов, описанных ниже, описание повреждения было основано на патологоанатомическом нейрогистологическом анализе. Пациент RB потерял память в 1978 году в возрасте 52 лет в результате ишемического события, возникшего в результате операции на открытом сердце. После его смерти в 1983 г. у него было обнаружено двустороннее повреждение, ограниченное полем CA1 гиппокампа (Zola-Morgan, Squire, & Amaral, 1986).Пациент GD заболел амнезией в 1983 году в возрасте 43 лет после периода гипотонии, возникшей во время серьезной операции. После его смерти в 1992 г. у него также было обнаружено двустороннее повреждение, ограниченное полем CA1 гиппокампа (Rempel-Clower, Zola, Squire, & Amaral, 1996). Пациент WH стал амнезиаком в 1986 году в возрасте 57 лет, возможно, из-за церебральной ишемии. После его смерти в 1993 году у него было обнаружено двустороннее повреждение, затрагивающее все поля гиппокампа, а также повреждение зубчатой ​​извилины, субикулюма и некоторых частей энторинальной коры (Rempel-Clower, et al., 1996). Пациент Л.М. заболел амнезией в 1984 году в возрасте 54 лет в результате остановки дыхания во время эпилептического припадка. После его смерти в 1990 году у него было обнаружено двустороннее повреждение, затрагивающее все области гиппокампа, а также повреждение зубчатой ​​извилины (Rempel-Clower, et al., 1996). Пациент Э.П. заболел амнезией в 1992 году в возрасте 70 лет после заражения вирусным энцефалитом. После его смерти в 2008 году у него были обнаружены большие двусторонне-симметричные поражения MTL, которые привели к удалению височного полюса, миндалины, энторинальной коры, гиппокампа, периринальной коры и ростральной парагиппокампальной коры.Его поражение также расширялось латерально и в значительной степени затрагивало веретеновидную извилину. Возможно, из-за потери связи между медиальными и латеральными структурами произошли вторичные изменения в верхней, средней и височной извилинах, которые были атрофическими, а лежащее в основе белое вещество было глиотическим (Insausti, Annese, Amaral, & Squire, 2013).

Таблица 1

Характеристики пациентов с нарушением памяти

WMS-R

Пациент Пол Возраст
(лет)
Образование
(лет)
Анатомические данные
Результаты
IQ
(WAIS-R)
Внимание Устное Визуальное Общее Задержка
RB M 53 10 H * 103
GD M 45 12 H * 92 109 86 88 85 60
WH M 64 17 H 113 88 72 82 67 <50
15 H 109 124 94 82 89 62
EP M 79 12 MTL 92 68 56
KE M 64 13.5 H 108 114 64 84 72 55
LJ F 68 12 101 104 87 81 54
GP M 57 16 MTL 98 102 79 62 66 RS M 49 12 H 99 99 85 81 82 <50
GW M 46 12 46 12 M 46 12 105 67 86 70 <50
JRW M 42 12 H 90 8 7 65 95 70 <50

Из оставшихся шести пациентов, пять имели повреждение, которое, как считается, ограничено гиппокампом (поля СА, зубчатая извилина и субикулярный комплекс), а у одного большие двусторонние поражения MTL.Пациент К.Е. заболел амнезией в 2004 году в возрасте 63 лет после эпизода ишемии, связанной с почечной недостаточностью и синдромом токсического шока. LJ (единственная женщина) стала амнезией в возрасте 51 года в течение 6-месячного периода в 1988 г. без каких-либо известных провоцирующих событий. С тех пор ее нарушение памяти было стабильным. Пациент общей практики амнезировал в 1987 году в возрасте 41 года после заражения вирусным энцефалитом. Пациенты RS и GW страдали амнезией в 1998 и 2001 годах, соответственно (возраст 41 и 42 года), после передозировки наркотиков и связанной с ними дыхательной недостаточности.У пациента JRW началась амнезия в 1990 году в возрасте 27 лет после эпизода аноксии, связанного с остановкой сердца.

Оценки повреждения MTL для этих шести пациентов были основаны на магнитно-резонансных изображениях 19 сопоставимых по возрасту здоровых мужчин для KE, GP, RS, GW и JRW и 11 здоровых женщин соответствующего возраста для пациента LJ (Gold & Сквайр, 2005). Пациенты KE, LJ, RS, GW и JRW имеют среднее двустороннее уменьшение объема гиппокампа на 49, 46, 33, 48 и 44% соответственно (все значения> 2,9 SD от контрольного среднего).На основании данных пациентов LM и WH, у которых наблюдалась аналогичная двусторонняя потеря объема в гиппокампе (оцененная по магнитно-резонансным изображениям) и для которых была получена подробная посмертная нейрогистологическая информация (Rempel-Clower, et al., 1996), степень объема потеря у этих пяти пациентов, вероятно, отражает почти полную потерю нейронов гиппокампа. У этих же пяти пациентов объем парагиппокампальной извилины (височно-полярная, периринальная, энторинальная и парагиппокампальная коры) уменьшен на 11, -5, 10, 12 и -17% соответственно (все значения в пределах 2 SD от контрольного среднего значения). ).У пациента общей практики с постэнцефалитом объем гиппокампа с двух сторон уменьшился на 96%, а объем парагиппокампальной извилины — на 94%. Восемь корональных магнитно-резонансных изображений от каждого из этих пациентов вместе с подробным описанием поражений можно найти в дополнительных материалах. Объемы парагиппокампальной извилины немного отличаются от объемов, сообщенных ранее для этих пациентов, и основаны на недавно опубликованных более подробных рекомендациях по определению каудальной границы извилины (Franko, Insausti, Artacho-Perula, Insausti, & Chavoix, epub 2012). .

Дополнительные измерения, основанные на четырех контрольных группах для каждого пациента, были выполнены для лобных долей, боковых височных долей, теменных долей, затылочных долей, островковой коры и веретенообразной извилины (см. Bayley, Gold, Hopkins, & Squire, 2005). . Для пациентов KE, LJ, RS, GW и JRW объемы этих областей находятся в пределах 16% от контрольных значений. Единственным уменьшением объема, превышающим 1,3 SD от контрольного среднего, была теменная доля для RS (Bayley et al., 2005). У пациента общей практики объемы коры островка и веретенообразной извилины были уменьшены с двух сторон на 65% и 49% соответственно.

Сорок два здоровых добровольца служили контролем для теста News Events (12 женщин, 60,4 ± 1,8 года, 13,6 ± 0,5 года образования; средние значения ± SEM). Одиннадцать из них также служили контролем для четырех антероградных тестов памяти (2 женщины, 61,3 ± 3,3 года, 15,7 ± 1,1 года образования; средние значения ± SEM). Отдельная группа из восьми добровольцев (Squire & Shimamura, 1986) служила контролем для одного теста антероградной памяти: тест на слуховое вербальное обучение Рей (5 женщин, 50,9 ± 1.2 года, образование 14,8 ± 0,7 года; означает ± SEM). Все процедуры были одобрены институциональным наблюдательным советом Калифорнийского университета в Сан-Диего. Участники дали письменное информированное согласие до участия в соответствии с Хельсинкской декларацией.

2.2 Измерение антероградной амнезии

2.2.1. Отложенное вспоминание сложной фигуры

Участники скопировали сложную диаграмму (фигура Рей-Остериет; Osterrieth, 1944), а затем воспроизвели ее по памяти с задержкой в ​​10–15 минут.Копия и воспроизведение рисунка оценивались по 36-балльной шкале (Taylor, 1998).

2.2.2. Парно-ассоциированное обучение

Участники завершили три пробных исследования со списком из 10 несвязанных пар слов (Squire & Shimamura, 1986). Для начала пары слов отображались по одному, пока экспериментатор читал каждую пару вслух. Сразу после того, как были представлены все 10 пар, участникам показали первое слово из каждой пары и попросили вспомнить второе слово.Эта процедура была повторена еще два раза с теми же парами в разном порядке, и оценка представляла собой общее количество вызванных пар (максимум = 30).

2.2.3. Слуховой вербальный обучающий тест Рей (RAVLT)

Для части RAVLT, посвященной запоминанию, 15 слов были представлены устно, а затем было проверено их запоминание. Затем последовательность «исследование-тест» повторяли четыре раза. В тестовой части теста на распознавание использовалось 15 разных слов. Было проведено пять последовательных испытаний «исследование-тест», и тестирование в каждом испытании проводилось в формате «да-нет» с 30 словами (15 старых, 15 новых).Результатом был средний процент правильных ответов по всем 10 испытаниям. РБ не проходил этот тест.

2.2.4. Рейтинговая шкала деменции

Участникам вводили подшкалу памяти из рейтинговой шкалы деменции (Mattis, 1976). Максимальный балл — 25 баллов. РБ не проходил этот тест.

2.2.5. Подтест логической памяти с пересмотренной шкалой памяти Векслера (WMS-R)

Отзыв был протестирован для двух коротких прозаических отрывков, каждый из которых состоит из 25 сегментов. Первый отрывок был зачитан участнику вслух, после чего последовал тест на вспоминание.Затем был зачитан второй отрывок, за которым последовал немедленный тест на вспоминание. Воспоминание обоих отрывков было проверено спустя 30 минут. Оценка представляла собой сумму сегментов, запомненных из обоих отрывков в 30-минутном тесте. Пациент RB получил WMS, а не WMS-R.

На основе результатов контроля, z-баллы были рассчитаны для каждого пациента для каждого из пяти тестов антероградной памяти. Затем пять z-значений были усреднены, чтобы создать показатель AA для каждого пациента.

2.3 Измерение ретроградной амнезии

Тест событий новостей. Тест был составлен из пула из 289 вопросов, охватывающих важные новостные события, произошедшие в конкретный год с 1938 по 2004 год. Для каждого пациента вопросы охватывали период от начала амнезии до того времени, когда пациенту было 15 лет (среднее значение = 105,0 ± 17,5 вопросов на пациента). Мы не опрашивали более ранние периоды времени, потому что даже у здоровых людей низкая производительность в отношении новостных событий, произошедших в детстве или раннем подростковом возрасте (Squire, 1974).Тест «Новости событий» проводился в формате свободного отзыва (например, «Что привело к обрушению подвесного моста через пролив Нэрроуз в Такоме, штат Вашингтон?» [1940]; «Кто убил Джона Леннона?» [1980], «Кто такая Элизабет Смарт?» [2003]). , год для каждого события не был включен в вопрос). Балл представлял собой процент правильных ответов на вопросы за каждый 5-летний интервал времени, охваченный тестом. Для каждого 5-летнего интервала было доступно в среднем 13,1 вопроса (от 7,5 до 31,1 вопроса).

От восьми до шестнадцати контролей для каждого пациента были идентифицированы из 42 контрольных групп, в зависимости от возраста, образования и времени прохождения теста относительно пациента (примерно в течение 1 года). Некоторые контрольные образцы были сопоставлены более чем с одним пациентом. Для каждого контроля вопросы были распределены по 5-летним временным интервалам в зависимости от времени начала амнезии у пациента, которому соответствовал контроль. Степень РА для каждого пациента определялась как количество 5-летних временных интервалов, в которых оценка пациента была значительно ниже оценки контрольной группы для того же временного интервала (одинарный t-критерий).Показатели AA и RA были получены примерно в одинаковое время (среднее значение = 2,8 ± 0,9 года). Этот интервал был рассчитан путем усреднения дат, когда были даны пять тестов AA, и вычитания этого значения из даты, когда был дан тест RA.

Данные для пациентов и тест новостных событий ранее публиковались в другом формате (Bayley, Hopkins, & Squire, 2006; Squire, Haist, & Shimamura, 1989; Zola-Morgan, et al., 1986).

3. Результаты

показывает степень тяжести AA и RA для каждого пациента.У всех 11 пациентов была значимая взаимосвязь между AA и RA (r = 0,81, p <0,005), так что пациенты с более тяжелой AA имели более тяжелый RA. Таким образом, когда повреждение распространялось за пределы гиппокампа и в значительной степени затрагивало парагиппокампальную извилину (EP и GP), постоянно наблюдался значительный RA, а AA была очень тяжелой (z = -6,7). Пациент EP имел наиболее тяжелую АА, а также больше РА, чем любой другой пациент. Наконец, когда поражение было ограничено в основном гиппокампом, РА и АА были менее тяжелыми (для АА z = -4.1).

Взаимосвязь между степенью антероградной амнезии (AA) и степенью ретроградной амнезии (RA) у 11 пациентов с двусторонним поражением медиальной височной доли (r = 0,81, p <0,005). Пациенты обозначаются своими инициалами (см.). AA - это средний z-балл по результатам пяти тестов на новую способность к обучению (см. Раздел 2.2). РА был измерен тестом, состоящим из примерно 100 вопросов о заметных новостных событиях, которые охватывали большую часть жизни до начала амнезии.Степень РА измерялась с интервалом в 5 лет (см. Раздел 2.3).

Мы также оценили тяжесть РА, вычислив средний процент правильных оценок каждого пациента по всему тесту (вместо расчета количества 5-летних периодов времени, в течение которых пациенты получали баллы с нарушением). С помощью этого метода была обнаружена значимая взаимосвязь между AA и RA (r = 0,73, p <0,05; рисунок S2A). Взаимосвязь также была сильной, когда средний процент правильных оценок был преобразован в z-баллы на основании того, сколько стандартных отклонений балл каждого пациента упал ниже балла контрольной группы (r = 0.79, p <0,01; Рисунок S2B).

Было высказано предположение, что для сравнения AA и RA было бы лучше использовать один и тот же тест для оценки как AA, так и RA (Kopelman, 2000; Mayes, 2002; Mayes, Daum, Markowisch, & Sauter, 1997). Десять из 11 пациентов в нашем исследовании были протестированы не только по поводу новостных событий, произошедших до того, как у них началась амнезия, но также и по поводу новостных событий, которые произошли после того, как они заболели амнезией. Для этих пациентов в среднем 71,6 вопросов охватывали период после того, как у них наступила амнезия.AA оценивался путем расчета среднего процента правильных баллов для каждого пациента. По этому методу AA и RA были связаны (r = 0,73, p <0,05; рисунок S3A). Маргинальная взаимосвязь между AA и RA была обнаружена, когда процент правильных оценок был преобразован в z-баллы (r = 0,59, p <0,08; рисунок S3B). Результаты двух дополнительных анализов проиллюстрированы на рисунках S4A, B.

Очевидно, что измеримый RA наблюдался только после того, как AA достигло значительного уровня серьезности.Хотя РА, охватывающий менее 5 лет, не был бы обнаружен нашим методом, который зависел от 5-летних временных интервалов, результаты показали, что РА обычно не достигает 5 лет или более, если только АА не является достаточно серьезным. Кроме того, не следует делать вывод, что пациенты без детектируемого РА (RB и GW) вообще не имели РА. Скорее всего, RA может не охватывать достаточное количество лет в последнем 5-летнем интервале для обнаружения ухудшения. Фактически, GW действительно продемонстрировал двухлетний RA в тесте News Events, когда пятилетний интервал непосредственно перед началом амнезии пересчитывался из года в год.

4. Обсуждение

Мы измерили AA и RA у 11 пациентов с повреждением MTL. По мере увеличения степени тяжести АА увеличивалась и тяжесть РА. Пациенты с поражением гиппокампа и парагиппокампа имели наиболее тяжелую АА и наиболее тяжелую РА. Пациенты с повреждением, в основном ограниченным гиппокампом, имели менее тяжелую АА и менее тяжелый РА. Несмотря на различия в степени тяжести РА, средняя тяжесть РА в двух подгруппах пациентов (среднее значение = 10 лет, среднее значение = 5 лет для группы гиппокампа и среднее значение = 35 лет, среднее значение = 35 лет для группы MTL). в соответствии с предыдущими отчетами (Bayley, et al., 2006; Manns, Hopkins, & Squire, 2003).

Наши результаты для пациентов с нарушенной памятью и двусторонними поражениями MTL совпадают с результатами большого исследования закрытой травмы головы (Russell & Nathan, 1946), а также с результатами меньшего исследования 25 пациентов (Blomert & Sisler, 1974). ). Во-первых, для всех этих групп пациентов взаимосвязь между AA и RA была аналогичной. RA был значительным только после достижения порога AA (сравните и). В случае пациентов с MTL () можно было бы задаться вопросом, мог ли РА быть обнаружен в связи с менее тяжелой АА, если бы тест на РА был более чувствительным (т.е., если бы наш тест мог выявить РА менее пяти лет). Тем не менее, Рассел и Натан также наблюдали порог, когда AA и RA измерялись в минутах и ​​днях, а не в годах. Например, когда AA составлял 1 день или меньше, у 6–10% пациентов не было вообще никакого RA (Russell & Nathan, Таблицы 4, 5). Более того, даже когда АА охватывала более 1 дня, 27% пациентов имели РА менее одной минуты (Russell & Nathan, Таблица 5). Наконец, в случае огнестрельных ранений в голову 65 из 185 случаев имели определенный период АА, но не имели РА вообще (Рассел и Натан).Таким образом, антероградную память легче нарушить, чем ретроградную, и этот вывод не зависит от чувствительности измерений.

Во-вторых, все эти исследования обнаружили различную степень тяжести РА у пациентов с аналогичной степенью тяжести РА. Например, в нашем исследовании РА варьировалось от отсутствия РА до 15 лет у пациентов с аналогичным АА (GD, LM, RB и RS). При исследовании травматической амнезии, РА составлял от 0 до 12 часов, когда АА составляла 1 день или меньше (Russell & Nathan, Таблицы 4, 5). В-третьих, РА постоянно наблюдался, когда АА было достаточно тяжелым.[Обратите внимание на один отчет о травматической амнезии (N = 109), в котором не было обнаружено никакой связи между AA и RA (Corkin, et al., 1987), хотя в этом исследовании были исключены пациенты с наиболее легкими и наиболее тяжелыми симптомами].

Хотя пациенты с поражениями MTL, как представлено здесь, и пациенты с травматической амнезией предоставляют наиболее полную информацию о взаимосвязи между AA и RA, тот факт, что AA и RA часто связаны, был отмечен у пациентов с различными этиологиями. Таким образом, АА и РА были описаны как появляющиеся, а затем уменьшающиеся вместе (хотя и не обязательно с одинаковой скоростью) в случаях временной глобальной амнезии (Evans, 1966; Fisher & Adams, 1964; Kritchevsky & Squire, 1989; Shuttleworth & Morris, 1966), энцефалопатия Вернике / психоз Корсакова (Victor, Adams, & Collins, 1989), опухоли или кисты около третьего желудочка (Ignelzi & Squire, 1976; Victor, 1969), электросудорожная терапия (Squire & Chace, 1975; Squire, Slater , & Miller, 1981) и преходящей эпилептической амнезии (Zeman, Boniface, & Hodges, 1998).Обратите внимание, что интерпретация показателей удаленной памяти при транзиторной эпилептической амнезии может быть осложнена тем фактом, что плохая работа памяти (особенно в последние периоды времени) может быть результатом нарушения нового обучения (вторичного по отношению к припадкам), а также самой ретроградной потери памяти (Butler & Земан, 2008; Хорнбергер и др., 2010). Также обратите внимание, что эта связь между AA и RA не обязательно должна сохраняться при всех обстоятельствах, например, при синдроме Корсакова (Fama, Marsh, & Sullivan, 2004; Mayes, et al., 1997), когда нарушение удаленной памяти может быть обширным, а его тяжесть частично связана с аномалиями в неокортексе (Fama, et al., 2004).

Стоит упомянуть, что в некоторых из этих исследований, а также в работе Рассела и Натана (1946) Р.А. оценивался с помощью мер автобиографической памяти. Наше исследование оценивало РА путем тестирования семантической памяти на публичные события, так что наши выводы о взаимосвязи между AA, RA и повреждениями MTL ограничены неавтобиографическим материалом.Было бы полезно изучить взаимосвязь между AA и RA у пациентов с повреждением медиальной височной доли, используя тесты автобиографической памяти. К сожалению, инструменты, доступные для измерения автобиографической памяти, не поддаются такому анализу. В частности, большинство тестов (Копельман и др., 1989; Левин, Свобода, Хэй, Винокур и Москович, 2002) отбирают только несколько периодов времени. Можно было бы сконструировать лучшие тесты [см. Бейли, Хопкинс и Сквайр (2003) для использования метода, введенного Кровитцем и Шиффманом (1974)], но даже в этом случае будет трудно достичь хорошего временного разрешения на протяжении всей жизни.

Пациент Е.П. имел наиболее тяжелую АА и наиболее тяжелую РА, которые охватили за 50 лет до начала его амнезии (). Тем не менее, его показатели несколько улучшились, когда вопросы касались событий, которые произошли более чем за 30 лет до его амнезии и достигли нормального уровня за период 46–50 лет до амнезии, когда ему было 20–24 года. Хотя оценка EP для RA действительно попадала в 95% доверительный интервал линии регрессии (даже когда его данные не использовались для построения линии регрессии), он отличался от других пациентов тем, что его невропатология распространялась на боковую височную кору.Эти изменения оказались вторичными по отношению к первичному очагу его энцефалитического поражения (Insausti, et al., 2013). Соответственно, возможно, что эти изменения боковой височной коры внесли некоторый вклад в степень и тяжесть его ретроградной потери памяти.

Боковая височная кора важна для давно установившихся семантических знаний об объектах и ​​значениях слов (Hodges & Graham, 2001; Hodges, Patterson, Oxbury, & Funnell, 1992; Levy, Bayley, & Squire, 2004). Повреждение этой области также было связано со случаями, когда РА непропорционально серьезен по сравнению с АК (Barr, et al., 1990; Брайт и др., 2006; О’Коннор и др., 1992; Рид и Сквайр, 1998). Особенно примечательны случаи так называемой фокальной ретроградной амнезии (Hornberger, et al., 2010; Kapur, 1993; Kapur, et al., 1992; Kopelman, 2000; Sehm, et al., 2011). [Обратите внимание, что бывает трудно отличить очаговую ретроградную амнезию от психогенной амнезии (Копельман, 2000; Маркович, 2002)].

Таким образом, мы исследовали взаимосвязь между AA и RA для получения фактической информации у пациентов с поражениями MTL, у которых была доступна подробная анатомическая информация.Между тяжестью AA и степенью RA существует упорядоченная взаимосвязь. Похожая взаимосвязь между AA и RA, по-видимому, сохраняется в случае пациентов с рядом этиологий, где локус и степень повреждения мозга менее изучены. В этих случаях [например, у пациентов с травматической амнезией в результате закрытой черепно-мозговой травмы (Russell & Nathan, 1946)] мы предполагаем, что в пределах MTL произошла значительная дисфункция. Точно так же для новых случаев можно было бы предположить, что, когда оценки AA и RA находятся в аналогичной зависимости от того, о чем мы сообщаем здесь, значительный ущерб произошел в пределах MTL.Кроме того, когда у пациентов показатели AA и RA существенно отклоняются от описанной здесь взаимосвязи, следует учитывать вероятность того, что значительный ущерб произошел за пределами или в дополнение к структурам в MTL.

Основные моменты

Упорядоченная взаимосвязь между тяжестью антероградной (AA) и ретроградной амнезии (RA)

Легче нарушить новые способности к обучению; сложнее нарушить уже полученную информацию

RA можно измерить только после того, как AA достигнет значительного уровня серьезности

Тяжесть AA и RA, связанная с серьезностью повреждения медиальной височной доли (MTL)

Отклонения от отношения AA-RA, описанного здесь, предполагают повреждение вне MTL

Благодарности

Мы благодарим Эшли Кнутсон и Эрин Лайт за помощь.Эта работа была поддержана Службой медицинских исследований Департамента по делам ветеранов (VA Merit to LRS), Национальным институтом психического здоровья (Mh34600 — LRS) и грантом Национального научного фонда (# SMA-1041755) на временную динамику Учебный центр, Научно-учебный центр NSF.

Сноски

Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, принятой к публикации. В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи.Рукопись будет подвергнута копированию, верстке и рассмотрению полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Информация для авторов

Кристина Н. Смит, факультет психиатрии, Калифорнийский университет, Сан-Диего, Калифорния 92093; Служба исследований, по делам ветеранов Система здравоохранения Сан-Диего, Сан-Диего, Калифорния 92161.

Дженнифер С. Фраскино, факультет психиатрии, Калифорнийский университет, Сан-Диего, Калифорния 92093; Служба исследований, по делам ветеранов Система здравоохранения Сан-Диего, Сан-Диего, Калифорния 92161.

Рамона О. Хопкинс, Департамент психологии и центр нейробиологии, Университет Бригама Янга, Прово, Юта 84143; Департамент медицины, отделение легочной и интенсивной терапии, Межгорный медицинский центр, Мюррей, Юта 84143.

Ларри Р. Сквайр, Служба по делам ветеранов Система здравоохранения Сан-Диего, Сан-Диего, Калифорния 92161; Кафедры психиатрии, неврологии и психологии Калифорнийского университета, Сан-Диего, Ла-Хойя, Калифорния 92093.

Ссылки

  • Альберт М.С., Баттерс Н., Левин Дж. Временные градиенты при ретроградной амнезии пациентов с алкогольной болезнью Корсакова. Архив неврологии. 1979; 36: 211–216. [PubMed] [Google Scholar]
  • Барбизет Дж. Память человека и ее патология. Сан-Франциско: W.H. Фримен и Ко; 1970. [Google Scholar]
  • Barr WB, Goldberg E, Wasserstein J, Novelly RA. Ретроградная амнезия после односторонней височной лобэктомии. Нейропсихология. 1990; 28: 243–256.[PubMed] [Google Scholar]
  • Бэйли П.Дж., Голд Д.Дж., Хопкинс Р.О., Сквайр Л.Р. Нейроанатомия отдаленной памяти. Нейрон. 2005. 46 (5): 799–810. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Бейли П.Дж., Хопкинс Р.О., Сквайр Л.Р. Успешное вспоминание отдаленных автобиографических воспоминаний пациентами с амнезией и поражением медиальной височной доли. Нейрон. 2003. 38 (1): 135–144. [PubMed] [Google Scholar]
  • Бейли П.Дж., Хопкинс Р.О., Сквайр Л.Р. Судьба старых воспоминаний после повреждения медиальной височной доли.J Neurosci. 2006. 26 (51): 13311–13317. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Blomert DM, Sisler GC. Измерение ретроградной посттравматической амнезии. Журнал Канадской психиатрической ассоциации. 1974. 19 (2): 185–192. [PubMed] [Google Scholar]
  • Брайт П., Бакман Дж. Р., Фрадера А., Йошимасу Х., Colchester ACF, Копельман, доктор медицины. Ретроградная амнезия у пациентов с патологией гиппокампа, медиальной височной, височной доли или лобной патологии. Обучение и память. 2006. 13: 545–557. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Butler CR, Zeman AZ.Недавние исследования ухудшения памяти при эпилепсии: преходящая эпилептическая амнезия, ускоренное долгосрочное забывание и ухудшение отдаленной памяти. Мозг: журнал неврологии. 2008. 131 (Pt 9): 2243–2263. [PubMed] [Google Scholar]
  • Corkin S, Hurt RD, Twitchell TE, Franklin LC, Yin RK. Последствия непроникающей и проникающей черепно-мозговой травмы: ретроградная амнезия, посттравматическая амнезия и длительное воздействие на когнитивные функции. В: Левин Х.С., Графман Дж., Айзенберг Х.М., редакторы. Нейроповеденческое восстановление после травмы головы.Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 1987. С. 318–329. [Google Scholar]
  • Crovitz HF, Schiffman H. Частота эпизодических воспоминаний в зависимости от их возраста. Бюллетень Психономического общества. 1974; 4: 517–518. [Google Scholar]
  • Evans JH. Преходящая потеря памяти, органический психический синдром. Головной мозг. 1966. 89: 539–548. [PubMed] [Google Scholar]
  • Fama R, Marsh L, Sullivan EV. Диссоциация отдаленных и антероградных нарушений памяти и нейронных коррелятов при алкогольном синдроме Корсакова.Журнал Международного нейропсихологического общества: JINS. 2004. 10 (3): 427–441. [PubMed] [Google Scholar]
  • Фишер К.М., Адамс Р.Д. Временная глобальная амнезия. Acta Neurologica Scandinavica. Дополнение. 1964; 40 (ПРИЛОЖЕНИЕ 9): 1–83. [PubMed] [Google Scholar]
  • Franko E, Insausti AM, Artacho-Perula E, Insausti R, Chavoix C. Идентификация областей медиальной височной доли человека на магнитно-резонансных изображениях. Hum Brain Mapp. (epub 2012). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Gold JJ, Squire LR.Количественная оценка повреждения медиальной височной доли у пациентов с нарушением памяти. Гиппокамп. 2005. 15 (1): 79–85. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Hodges JR, Graham KS. Эпизодическая память: выводы из семантической деменции. Философские труды Лондонского королевского общества, серия B356. 2001; 356: 1423–1434. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Ходжес Дж. Р., Паттерсон К., Оксбери С., Фаннелл Э. Семантическая деменция: прогрессирующая беглая афазия с атрофией височной доли. Головной мозг. 1992; 115: 1783–1806.[PubMed] [Google Scholar]
  • Хорнбергер М., Мохамед А., Миллер Л., Уотсон Дж., Тайер З., Ходжес-младший. Фокальная ретроградная амнезия: расширение клинического синдрома преходящей эпилептической амнезии. Журнал клинической нейробиологии: официальный журнал Нейрохирургического общества Австралии. 2010. 17 (10): 1319–1321. [PubMed] [Google Scholar]
  • Игнелци Р.Дж., Сквайр Л.Р. Восстановление после антероградной и ретроградной амнезии после чрескожного дренирования кистозной краниофарингиомы. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии.1976; 39 (12): 1231–1235. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Insausti R, Annese J, Amaral DG, Squire LR. Амнезия человека и медиальная височная доля, освещенная нейропсихологическими и нейрогистологическими данными пациента E.P. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2013; 110 (21): E1953 – E1962. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Капур Н. Фокусная ретроградная амнезия при неврологических заболеваниях: критический обзор. Cortex. 1993; 29: 217–234. [PubMed] [Google Scholar]
  • Капур Н., Эллисон Д., Смит депутат, Маклеллан Д.Л., Берроуз Э.Фокальная ретроградная амнезия после двусторонней патологии височных долей. Головной мозг. 1992; 115: 73–85. [PubMed] [Google Scholar]
  • Копельман MD. Удаленная и автобиографическая память, временная контекстная память и лобная атрофия у пациентов Корсакова и Альцгеймера. Нейропсихология. 1989. 27: 437–460. [PubMed] [Google Scholar]
  • Копельман, доктор медицины. Фокальная ретроградная амнезия и установление причинно-следственной связи: исключительно критический обзор. Когнитивная нейропсихология. 2000. 17 (7): 585–621. [PubMed] [Google Scholar]
  • Копельман, доктор медицины, Уилсон, Б.А., Баддели, А.Д.Интервью с автобиографической памятью: новая оценка автобиографической и личной семантической памяти у пациентов с амнезией. Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии. 1989; 5: 724–744. [PubMed] [Google Scholar]
  • Кричевский М., Сквайр Л.Р. Транзиторная глобальная амнезия: свидетельство обширной ретроградной амнезии временной шкалы. Неврология. 1989; 39: 213–218. [PubMed] [Google Scholar]
  • Левин Б., Свобода Э., Хэй Дж. Ф., Винокур Г., Москович М. Старение и автобиографическая память: отделение эпизодического от семантического поиска.Психологическое старение. 2002. 17 (4): 677–689. [PubMed] [Google Scholar]
  • Леви Д.А., Бейли П.Дж., Сквайр Л.Р. Анатомия семантического знания: медиальная или латеральная височная доля. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2004; 101 (17): 6710–6715. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Manns JR, Hopkins RO, Squire LR. Семантическая память и гиппокамп человека. Нейрон. 2003. 37: 127–133. [PubMed] [Google Scholar]
  • Markowitsch HJ. Функциональная ретроградная амнезия — синдром мнестической блокады. Cortex.2002. 38 (4): 651–654. [PubMed] [Google Scholar]
  • Marslen-Wilson WD, Teuber HL. Память на отдаленные события при антероградной амнезии: распознавание общественных деятелей по новостным фотографиям. Нейропсихология. 1975. 13: 353–364. [PubMed] [Google Scholar]
  • Шкала оценки деменции Мэттиса С.. В: Bellack R, Keraso B, редакторы. Гериатрическая психиатрияX. Нью-Йорк: Грюн и Страттон; 1976. С. 77–121. [Google Scholar]
  • Mayes AR. Существует ли очаговая ретроградная амнезия, и если да, то чем она вызвана? Cortex.2002. 38 (4): 670–673. [PubMed] [Google Scholar]
  • Mayes AR, Daum I, Markowisch HJ, Sauter B. Взаимосвязь между ретроградной и антероградной амнезией у пациентов с типичной глобальной амнезией. Cortex. 1997. 33 (2): 197–217. [PubMed] [Google Scholar]
  • McGaugh JL. Память — век утешения. 2000; 248: 51. [PubMed] [Google Scholar]
  • Милтон Ф., Мулерт Н., Пиндус Д.М., Батлер С.Р., Капур Н., Грэм К.С., Земан А.З. Дефицит удаленной памяти при преходящей эпилептической амнезии. Мозг: журнал неврологии.2010; 133 (Pt 5): 1368–1379. [Поддержка исследований, за пределами США. Правительство]. [PubMed] [Google Scholar]
  • О’Коннор М., Баттерс Н., Милиотис П., Эслингер П., Чермак Л.С. Диссоциация антероградной и ретроградной амнезии у больного герпетическим энцефалитом. Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии. 1992; 14: 159–178. [PubMed] [Google Scholar]
  • Osterrieth PA. Le test de copie d’une figure complexe [Тест копирования сложной фигуры] Archives de Psychologie. 1944; 30: 206–356. [Google Scholar]
  • Рид Дж. М., Сквайр Л. Р..Ретроградная амнезия фактов и событий: результаты четырех новых случаев. Журнал неврологии. 1998; (18): 3943–3954. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Ремпель-Клауэр Н.Л., Зола С.М., Сквайр Л.Р., Амарал Д.Г. Три случая стойкого нарушения памяти после двустороннего повреждения, ограниченного образованием гиппокампа. J Neurosci. 1996. 16 (16): 5233–5255. [Поддержка исследований в отчетах о случаях, за пределами США. Государственная поддержка исследований, Правительство США, Non-P.H.S. Поддержка исследований, Правительство США, P.H.S.]. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Рибо Т.Les Maladies de la Memoire [Английский перевод: Болезни памяти] Нью-Йорк: Appleton-Century-Crofts; 1881. [Google Scholar]
  • Rose FC, Symonds CP. Стойкий дефект памяти после энцефалита. Головной мозг. 1960; 83: 195–212. [PubMed] [Google Scholar]
  • Рассел В.Р. Травматические амнезии. Оксфорд: издательство Оксфордского университета; 1971. [Google Scholar]
  • Russell WR, Nathan PW. Травматическая амнезия. Головной мозг. 1946; 69: 280–300. [PubMed] [Google Scholar]
  • Sanders HI, Warrington DK.Память на отдаленные события у пациентов с амнезией. Головной мозг. 1971; 94: 661–668. [PubMed] [Google Scholar]
  • Sehm B, Frisch S, Thone-Otto A, Horstmann A, Villringer A, Obrig H. Фокальная ретроградная амнезия: результаты морфометрии на основе вокселей в случае без повреждений МРТ. PLoS One. 2011; 6: 10, e26538. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Shuttleworth EC, Morris CE. Синдром преходящей глобальной амнезии. Дефект второй стадии памяти человека. Архив неврологии. 1966. 15 (5): 515–520.[PubMed] [Google Scholar]
  • Squire LR. Удаленная память, подверженная старению. Нейропсихология. 1974; 12: 429–435. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сквайр Л. Р., Альварес П. Ретроградная амнезия и консолидация памяти: нейробиологическая перспектива. Текущее мнение в нейробиологии. 1995; 5: 169–177. [PubMed] [Google Scholar]
  • Squire LR, Chace PM. Память функционирует через шесть-девять месяцев после электросудорожной терапии. Архивы общей психиатрии. 1975. 32: 1557–1564. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сквайр Л. Р., Хейст Ф., Шимамура А. П..Неврология памяти: количественная оценка ретроградной амнезии в двух группах пациентов с амнезией. Журнал неврологии. 1989; 9: 828–839. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Squire LR, Shimamura AP. Характеристика пациентов с амнезией для нейроповеденческого исследования. Поведенческая неврология. 1986; 100: 866–877. [PubMed] [Google Scholar]
  • Squire LR, Slater PC, Miller PL. Ретроградная амнезия и двусторонняя электросудорожная терапия. Долгосрочное наблюдение. Arch Gen Psychiatry.1981. 38 (1): 89–95. [PubMed] [Google Scholar]
  • Тейлор Л.Б. Критерии подсчета баллов для теста на сложную фигуру Рей-Остеррита. В: Сприн О., Штраус Э., редакторы. Сборник нейропсихологических тестов. Администрация, нормы и комментарии. Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 1998. С. 350–351. [Google Scholar]
  • Виктор М. Амнестический синдром и его анатомические основы. Журнал Канадской медицинской ассоциации. 1969. 100 (24): 1115–1125. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Victor M, Adams RD, Collins GH.Синдром Вернике-Корсакова и связанные с ним неврологические расстройства из-за алкоголизма и недоедания. 2-е изд. Филадельфия: Ф.А. Дэвис; 1989. [Google Scholar]
  • Wickelgren WA. Разделение на части и объединение: теоретический синтез семантических сетей, конфигурирования, S-R в сравнении с когнитивным обучением, нормальным забыванием, амнезическим синдромом и системой возбуждения гиппокампа. Психологический обзор. 1979; 86: 44–60. [PubMed] [Google Scholar]
  • Zeman AZ, Boniface SJ, Hodges JR. Преходящая эпилептическая амнезия: описание клинических и нейропсихологических особенностей в 10 случаях и обзор литературы.Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 1998. 64 (4): 435–443. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Зола-Морган С., Сквайр Л.Р., Амарал Д.Г. Амнезия человека и медиальная височная область: стойкое нарушение памяти после двустороннего поражения, ограниченного полем СА1 гиппокампа. Журнал неврологии. 1986; 6: 2950–2967. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Антероградная и ретроградная амнезия: простое руководство

Подкаст: Скачать

Подписка: Apple Podcasts | Подкасты Google | Брошюровщик | RSS

Амнезия — термин, который сложно понять, потому что он используется во многих смыслах.

Например, стало популярным говорить о «политической амнезии» для объяснения «кризиса памяти» в различных партиях. В фильмах и сериалах также часто встречаются персонажи, страдающие некоторой формой потери памяти и называющие это «амнезией».

Но использование термина «амнезия» таким образом омрачает и без того сложную тему.

Итак, давайте проясним сферу забывания, поскольку мы полностью исследуем ретроградную и антероградную амнезию, включая некоторые конкретные примеры из научной литературы.

Антероградная и ретроградная амнезия: в чем разница?

Разница в префиксах.

Что-то, что находится впереди, находится перед другим объектом или событием.

«Ретро», как известно многим из нас, относится к прошлому.

Следовательно, антероградная амнезия означает трудности с формированием воспоминаний после того, как наступила амнезия .

Ретроградная амнезия, с другой стороны, относится к возникновению проблем с доступом к воспоминаниям до начала амнезии.

Давайте копнем глубже и рассмотрим несколько конкретных примеров. Так вы сможете по-настоящему понять разницу между ретроградной и антероградной амнезией.

Что такое антероградная амнезия?

Memento Кристофера Нолана, выпущенный в 2000 году.

По словам клинического нейропсихолога Салли Баксендейл, антероградная амнезия в этом фильме представлена ​​довольно точно. Как она объясняет:

«Фильм документирует трудности, с которыми столкнулся Леонард, у которого развивается тяжелая антероградная амнезия после нападения, в результате которого погибла его жена.В отличие от большинства фильмов этого жанра, этот персонаж с амнезией сохраняет свою индивидуальность, имеет небольшую ретроградную амнезию и демонстрирует несколько серьезных проблем с повседневной памятью, связанных с этим расстройством. Фрагментарность, почти мозаичность последовательности сцен в фильме также ловко отражает природу синдрома «вечного настоящего» ».

«Вечное настоящее» является здесь ключевым термином, потому что люди, страдающие антероградной амнезией, не могут отложить новые воспоминания.

Почему это происходит?

Традиционно ученые полагали, что антероградная амнезия, вероятно, вызвана чем-то, препятствующим консолидации новых воспоминаний.Вот как это описывает доктор Микаэла Дьюар в своем вкладе в прекрасную книгу «Случаи амнезии: вклад в понимание памяти и мозга»:

«Во время консолидации новые хрупкие воспоминания становятся все более устойчивыми к сбоям».

Исследования доктора Дьюара в лаборатории памяти Университета Хериот-Ватт показывают, что больше отдыха может помочь людям, страдающим антероградной амнезией.

Результаты исследования проекта лаборатории памяти доктора Дьюара по различению ретроградной и антероградной амнезии.

Что именно прерывает консолидацию, остается неясным. По предложениям Дьюара это могло быть:

  • Общая неисправность автоматического объединения новых воспоминаний
  • Отсутствие у пациента намерения добровольно репетировать новые воспоминания
  • Ситуации, когда пациент сталкивается с огромным количеством сенсорных сигналов
  • Другие, пока неизвестные перерывы между кодированием и извлечением памяти

Особый случай антероградной амнезии

Сама Дьюар сообщает о конкретном случае пациента с тяжелой антероградной амнезией, вызванной лимбическим энцефалитом.В целях конфиденциальности рассматриваемый пациент упоминается как PB.

«Тяжесть его антероградной амнезии, возможно, лучше всего иллюстрируется парой анекдотов: когда мы впервые встретились, жена ПБ сообщила, что близкий друг семьи из-за границы недавно гостил у них на несколько дней. Однако через несколько минут после ухода друга ПБ не вспомнил о его посещении.

Что еще более поразительно, после часа собеседований и нейропсихологических обследований я вышел из комнаты на пару секунд, а затем снова вошел, чтобы неформально проверить способность ПБ запоминать меня после небольшой задержки.Когда я вернулся, ПБ не помнил, чтобы встречал меня раньше ».

Дьюар обнаружил после работы с ПБ, что отдых улучшил его способность запоминать определенные виды информации.

«Я был взволнован и озадачен этими открытиями! Как люди с тяжелой антероградной амнезией могли сохранять столько новой информации в течение периода до одного часа? »

Есть ли лекарство от антероградной амнезии?

Лучшим ответом Дьюара на 2020 год был отдых, что, похоже, позволило ПБ вспомнить определенные виды информации, даже когда его внимание было переключено на другие темы.

Она не единственная исследовательница, которая пришла к выводу, что отдых — это потенциальное решение антероградной амнезии. Возможно, даже удастся способствовать консолидации памяти без необходимости спать пациентами. Об этом сообщалось в статье журнала Neuropsychology под названием «Минимизация вмешательства в раннюю консолидацию увеличивает 7-дневную задержку у пациентов с амнезией».

Наконец, ответ во многом зависит от , что именно пациент пытается запомнить . Есть разница, и это важно.

Например, по словам старшего преподавателя Аншока Ансари, некоторые люди с антероградной амнезией будут бороться с закладкой нового:

Как объяснил доктор Ансари в видео для Sage, вы можете спросить у человека с антероградной амнезией факты о Франции. Они смогут правильно ответить на них (семантическая память), но не смогут рассказать вам, что случилось с ними лично на прошлой неделе (эпизодическая память).

Может ли актер с антероградной амнезией выступать?

Далее в случаях амнезии исследователи Майкл Д.Копельман и Джон Мортон обсуждают случай актера с серьезными проблемами с автобиографической памятью. Этот случай особенно интересен, потому что многие актеры используют личные воспоминания как основу для формирования своих ролей.

Проблемы с автобиографической памятью повредили антероградную память этого пациента:

«Его антероградный дефицит памяти был очевиден при первом испытании на обучение, где он постоянно работал хуже, чем контрольная группа, но после этого он был в состоянии учиться и сохранять (для

при последующих испытаниях) более длинный и более сложный материал (с точки зрения синтаксиса и семантики), чем было продемонстрировано ранее.”

Исследование очень интересно, потому что они бросили ему вызов с актерскими задачами современного театра и более старыми текстами, такими как Шекспир.

Независимо от текста, актер хорошо помнил свои реплики. Однако он все еще мало что мог вспомнить о своей жизни:

«Он сказал, что практиковал от часа до полутора каждый день. Он не запоминал все строки и не учил слово за словом. Вместо этого он сказал, что «думает о спектакле.. . как это будет работать лучше всего. . . . Читая вслух, я работаю над этим ».

Несмотря на это достижение, у AB все еще была тяжелая амнезия в повседневной жизни.

«Например, он вообще не мог вспомнить терапевта, с которым встречался примерно 12 раз ранее, и у него были лишь смутные воспоминания о другом терапевте, с которым он встречался более 20 раз».

Каким бы печальным ни был этот случай антероградной памяти для личной памяти актера, удивительно, что он все еще мог выучить достаточно сложный материал, чтобы сыграть в пьесе.Это показывает важность репетиции в формировании новых воспоминаний.

Что такое ретроградная амнезия?

В статье «Консолидация индивидуальной и коллективной памяти: аналогичные процессы на разных уровнях» исследователь Томас Анастасио определяет ретроградную амнезию как:

«Любая потеря памяти о событиях, которые произошли до инсульта, вызвавшего амнезию, и она может быть вызвана у людей различными неврологическими или психологическими патологиями».

Другими словами, с этой формой амнезии вы можете забыть большую часть своего прошлого, но все же сможете узнать и запомнить новую информацию.

Эта форма амнезии может быть вызвана:

  • Повреждение структур головного мозга при столкновении
  • Вред для мозга от таких веществ, как токсины
  • Лекарственные побочные эффекты
  • Повреждение гиппокампа опухолями
  • Повреждение мозга в результате таких состояний, как энцефалит и менингит
  • Кислородная депривация
  • Психологический вред, например травма или даже оскорбление

При этой форме амнезии пациенты могут страдать по-разному.Например, они могут забыть:

  • Многое или все, что было до начала амнезии
  • Материал за несколько часов до начала болезни
  • Более длительные периоды времени

Чтобы отличить эти виды ретроградной амнезии, ученые используют термины «недавняя» и «отдаленная». Пациент может полностью или частично забыть.

Ретроградную амнезию можно разделить на недавнюю и отдаленную. Обе категории могут иметь полную потерю памяти или некоторый уровень потери памяти, который во многих случаях может быть неполным.

Конкретный пример ретроградной амнезии

Вот очень яркий пример ретроградной амнезии, приведенный в книге «Амнезия: клинические, психологические и судебно-медицинские аспекты».

«Женщина 34 лет начала проявлять нарушения поведения во время поездки на велосипеде со своим мужем. Она сбивалась с пути на знакомых маршрутах, без причины останавливалась и сбивалась с дороги, а в двух случаях временно теряла велосипед.

Однако только через три недели у нее появилась головная боль, небольшой жар и сильное спутанное сознание, одно время с галлюцинациями.

При осмотре в это время у нее был отек дисков зрительного нерва и выраженный лимфоцитарный плеоцитоз в спинномозговой жидкости, но никаких локальных признаков в центральной нервной системе.

Когда общее замешательство и галлюцинации утихли, психическое обследование показало грубую фиксационную амнезию с витающей конфабуляцией.

Она медленно поправлялась, но прошло более двух месяцев, прежде чем она смогла вернуться к своим домашним обязанностям.

При осмотре через девять месяцев после болезни у нее была перманентная ретроградная амнезия, которая включала примерно шесть недель ее пребывания в больнице и предыдущие три недели, с резким концом в одном конкретном случае ее велосипедного отпуска.

Ее запоминание также было постоянно неполноценным. Она легко теряла вещи, забывала домашние подробности и с трудом запоминала знакомых.

Однако эти дефекты были незначительными, и она могла вести нормальный образ жизни и удовлетворительно ухаживать за своим домом. Через два года она умерла от не связанного с ней заболевания.

На вскрытии мозг был макроскопически нормальным. Гистологическое исследование показало признаки локализованного периваскулярного образования манжеты в дне третьего желудочка и небольшого распространения в периакведуктальную область.Других аномалий обнаружено не было ».

Попытки понять и вылечить ретроградную амнезию

Чтобы понять, как работает память, ученые часто используют модели.

Как и в случае антероградной амнезии, базовая модель требует понимания консолидации памяти. Это процесс, основанный на времени, который переводит кратковременную память в долговременную.

Можно представить себе консолидацию памяти как минимум трех «сегментов». Чем эффективнее информация передается из одного ведра в другое, тем больше вы запомните.Многие исследователи считают, что амнезия больше всего мешает периоду консолидации между второй и третьей корзинами.

Вы можете думать об объединении памяти как о кладке кирпичей. Сначала у вас есть фундамент, затем вы кладете цемент. В этом цементе вы выравниваете кирпичи и даете цементу застыть.

Консолидация памяти — это процесс настройки. Чем более стабильно он функционирует, тем больше вы сможете извлекать каждый отдельный кирпичик из своей «стены памяти».

Но когда имеет место ретроградная память, не совсем понятно, что идет не так, тем более что некоторые люди могут оправиться от этого.

Например, в цитированной выше книге Amnesia люди с ретроградной амнезией от менингита восстановили свои воспоминания, когда болезнь была решена. И, как мы видели, они все еще могут оставлять новые воспоминания, даже если страдают ретроградной амнезией.

Другие причины потери памяти

Зигмунд Фрейд много говорит о забывчивости в своей книге 1901 года Психопатология повседневной жизни . Вкратце он предлагает:

  • Социальные силы заставляют нас подавлять то, что мы хотим выразить
  • Забывание — это один из способов удержать нас от самовыражения
  • Забывание может быть «неполным», что приводит к другим проблемам, таким как негодование

Был ли Фрейд прав насчет этих вещей?

Хотя он и впал в немилость, многие люди, вероятно, осознают усилия, которые они приложили, чтобы «забыть» то, что их раздражало.Мы все старались изо всех сил избегать различных критических замечаний из-за страха «раскачать лодку».

Но если подумать, Интернет дал возможность людям подавать любое количество жалоб, особенно через социальные сети.

Эта форма коллективной деятельности заставила многих задуматься, не уменьшили ли мы серьезно нашу продолжительность коллективного внимания. Фактически, это привело к тому, что один немецкий исследователь ввел термин «цифровая амнезия».

Вызывает ли использование компьютера «Цифровую амнезию»?

Определенно есть что-то в этих факторах и в том, как наши технологии изменили человеческую память.И вполне может быть, что придется заплатить политическую цену.

Как утверждается в сборнике эссе под названием «Геополитическая амнезия: подъем правых и кризис либеральной памяти», мы, возможно, вступили в «век забвения».

Частично проблема, которую Вибеке Тьялве находит в заключении к этой книге, заключается в том, что мы извлекли или выгрузили столько человеческой памяти на машины, что история была «переформирована и повторно распространена до такой степени, что в конечном итоге угрожает воспроизвести саму историю. без смысла.”

Это серьезная критика, достойная критики. Но разве это амнезия?

Давайте перестанем путать амнезию с вопросами культуры

В конце концов, амнезия — это состояние, от которого страдают люди. Это мешает вам либо получить доступ к своему личному прошлому, либо создать новые личные воспоминания.

Это состояние должно быть разрушительным для людей, которые с ним сталкиваются. И тем более, когда становится все труднее найти четкие определения и развернутые примеры.

Хотя я понимаю, что, вероятно, существует такая вещь, как «культурная амнезия», история — это большое место. Интернет действительно существует недостаточно долго, чтобы мы начали называть его немногие исторические разрушения именем того, что на самом деле является серьезной болезнью.

Надеюсь, эта статья помогла вам понять разницу между ретроградной и антероградной амнезией. Я также надеюсь, что эти примеры позволили вам глубже понять нюансы каждого из них.

По мере того, как мы движемся в будущее, давайте работать вместе, чтобы очень осторожно использовать такие термины, как «амнезия».Реальным людям с реальными проблемами нужна самая лучшая помощь, которую они могут получить, и определения имеют значение.

Ретроградная амнезия: определение, причины и лечение — видео и стенограмма урока

Симптомы

Симптомы ретроградной амнезии — это ложные воспоминания, спутанность сознания или проблемы с мозгом и координацией. Эти симптомы похожи на симптомы, связанные с другими типами амнезии. Единственный специфический симптом ретроградной амнезии — забвение прошлых событий в отличие от новых.

Например, Джон может не узнать свою пятилетнюю жену, и он может вспомнить, что у него было четверо детей, даже если у него не было ни одного. Это может быть сложно для близких. Например, в фильме The Notebook женщина не помнит, кто ее муж. Он рассказывает и пересказывает историю ее прошлого, но она, кажется, снова и снова забывает.

Причины

Причины ретроградной амнезии включают черепно-мозговые травмы, операции, травмы, проблемы с питанием, инфекции или электросудорожную терапию, широко известную как шоковая терапия.Иногда бывает трудно отследить точную причину ретроградной амнезии у одного человека. Например, в мыльных операх серьезная травма головы является обычным подозреваемым в амнезии, что также может быть причиной на самом деле, но это не единственная возможность.

Диагноз

Врачи задают множество вопросов , чтобы определить, в чем проблема. Они спросят о семейном анамнезе, употреблении наркотиков, включая рецептурные и безрецептурные, об употреблении алкоголя, недавних травмах головы или операциях, о том, что пациент может вспомнить или не вспомнить, и о любых других симптомах.

Вероятно, что пациенту предстоит пройти обследования . Это могут быть сканирование, рефлекс-тесты или простые вопросы. Вопросы могут включать последние новости или темы, такие как адрес или имя пациента.

Профилактика

Хотя ретроградная амнезия может возникнуть даже при соблюдении мер предосторожности, соответствующие меры могут помочь:

  • Меры предосторожности: Ношение шлема или ремня безопасности, в зависимости от выбранного транспортного средства, может предотвратить серьезные травмы головы.
  • Немедленная медицинская помощь: Лечение любых инфекций, серьезных травм головы или головного мозга может предотвратить чрезмерные повреждения.

Лечение

Лечение ретроградной амнезии включает следующие варианты:

  • Добавки: для людей с проблемами питания добавки могут улучшить симптомы амнезии. Это может помочь, но не может решить все проблемы с памятью.
  • Лекарства: После тщательного анализа мозга врачи могут порекомендовать пациенту определенные комбинации лекарств. Важно отметить, что, хотя лекарства могут улучшить симптомы, они не могут вернуть пациента к тому, каким он был до начала амнезии.
  • Технология: отслеживание ежедневных событий с помощью электронных календарей может помочь пациентам вернуть себе чувство нормальной жизни. Многие люди без амнезии используют свои телефоны или компьютеры, чтобы вспомнить все, что им нужно сделать в этот день, поэтому это отличный вариант, чтобы помочь пациентам почувствовать себя частью общества.
  • Трудотерапия: профессионалы могут помочь пациентам сформулировать стратегии запоминания новой информации. Они также могут помочь пациентам вернуться к своему обычному графику, используя эти стратегии.
  • Прекратите употребление безрецептурных лекарств и алкоголя: это может уменьшить взаимодействие с лекарствами, а также уменьшить любые возможные негативные эффекты.

Обеспечение поддержки

Хотя важно не вызывать стресса у пациента, амнезия может быть особенно сложной для членов семьи и близких пациентов. В крайних случаях пациентам сложно вспомнить, кто их близкие.

Важно помнить, что существуют варианты консультирования и терапии для членов семьи и близких.Группы поддержки также оказались полезными. Помимо этого, может быть полезно узнать о типе амнезии у пациента.

Краткое содержание урока

Ретроградная амнезия — это потеря памяти о событиях, которые произошли в недавнем прошлом, например, в последние несколько лет. Пациенты с ретроградной амнезией могут сохранять более длительные воспоминания, например, десятилетия назад, или они также могут терять эти воспоминания. Пациенты с ретроградной амнезией все еще могут формировать новые воспоминания, хотя у них могут развиваться ложные воспоминания и возникать замешательство; они также могут испытывать проблемы с мозгом и координацией.

Ретроградная амнезия может быть вызвана черепно-мозговой травмой, а также хирургическими операциями, инфекциями, проблемами питания, травмами и электрошоковой терапией. Чтобы диагностировать амнезию , врачи будут использовать ряд вопросов и тестов. Чтобы лечить ретроградную амнезию , они могут прописать лекарства или диетические добавки, заставить пациента отказаться от безрецептурных лекарств и алкоголя, рекомендовать использование электронных календарей или направить пациента к терапевту.

Люди могут снизить вероятность развития ретроградной амнезии , всегда пристегивая ремень безопасности в машине или шлем при езде на мотоцикле или велосипеде, а также обращаясь к врачу в случае травмы головы или инфекции.

Ключевые моменты обучения ретроградной амнезии

Причины Лечение Профилактика
черепно-мозговые травмы, операции, инфекции, проблемы с питанием, травмы, электрошок пищевые добавки, лекарства, технологии, терапия Ремни безопасности, немедленная медицинская помощь при травмах

Результаты обучения

  • Укажите симптомы и причины ретроградной амнезии
  • Разберитесь в способах диагностики
  • Укажите способы снижения вероятности развития ретроградной амнезии
  • Изучите методы лечения и профилактики ретроградной амнезии

Заявление об ограничении ответственности: информация на этом сайте предназначена только для вашего сведения и не заменяет профессиональные медицинские консультации.

контрастных примеров эпизодической потери памяти в JSTOR

Абстрактный

Мы изучили 11 пациентов с преходящей глобальной амнезией (TGA) и 10 пациентов с функциональной ретроградной амнезией (FRA). Пациенты с ТГА имели однородную клиническую картину: тяжелый, относительно изолированный амнезический синдром, который начался внезапно, сохранялся в течение 4-12 часов, а затем постепенно улучшился до практически нормального в течение следующих 12-24 часов. Во время эпизода у пациентов наблюдалась тяжелая антероградная амнезия по поводу вербального и невербального материала и ретроградная амнезия, которая обычно охватывала не менее двух десятилетий.От 30 часов до 42 дней после эпизода пациенты полностью выздоровели и нормально показали себя по тестам на антероградную и ретроградную амнезию. Напротив, у пациентов с FRA внезапно возникали проблемы с памятью, которые характеризовались тяжелой ретроградной амнезией без связанной антероградной амнезии и с клиническими проявлениями, которые в остальном значительно варьировались. Эпизоды продолжались от нескольких недель до более двух лет, и некоторые пациенты не выздоровели на момент нашего последнего контакта с ними.Единая клиническая картина TGA и изменчивая клиническая картина FRA предположительно отражают их неврологическую («органическую») и психогенную («неорганическую») этиологию.

Информация о журнале

С самого начала своей истории Королевское общество уделяло много внимания публикации сообщений своих членов и других лиц. В течение трех лет после выдачи первой хартии первый секретарь Генри Ольденбург в марте 1665 г. начал публиковать «Философские труды», и с тех пор эта работа продолжается до сих пор.Начиная с 1887 года, начиная с тома 178, «Транзакции» были разделены на две серии: Серия A (Математика и физические науки) и Серия B (Биология). Транзакции публикуются ежемесячно и теперь включают документы, представленные на дискуссионных встречах, а также конкретные темы и обзоры.

Информация об издателе

Королевское общество — это самоуправляемое товарищество многих выдающихся ученых мира, представляющих все области науки, техники и медицины, и старейшая научная академия, которая постоянно существует.Основная цель Общества, отраженная в его учредительных документах 1660-х годов, заключается в признании, продвижении и поддержке передового опыта в науке, а также в поощрении развития и использования науки на благо человечества. Общество сыграло роль в некоторых из самых фундаментальных, значительных и изменяющих жизнь открытий в истории науки, и ученые Королевского общества продолжают вносить выдающийся вклад в науку во многих областях исследований.

Постэнцефалитная очаговая ретроградная амнезия после двустороннего повреждения передней височной доли

Реферат

Фон: Заметная ретроградная амнезия без или почти без антероградной амнезии встречается редко.Недавно было предложено сочетание вентролатеральных префронтальных и височно-полярных кортикальных поражений в качестве причины такой изолированной или очаговой ретроградной амнезии. Также предполагается, что повреждение правосторонних структур коры влияет на автобиографические эпизодические воспоминания.

Цель: Для поиска новых анатомических субстратов при фокальной ретроградной амнезии.

Методы: Мы провели обширные нейропсихологические тесты и получили подробные нейровизуальные изображения 43-летней женщины, у которой наблюдалась тяжелая стойкая ретроградная амнезия, но только ограниченная антероградная амнезия после вероятного герпетического энцефалита.

Результаты: Тесты автобиографической памяти показали, что у нее была потеря памяти, восходящая к ее детству, как в отношении семантики, так и в отношении инцидентов; однако способность вспоминать конкретные эпизоды оказалась гораздо более нарушенной, чем способность вспоминать фактическую информацию о своем прошлом. Пациент также обнаружил серьезные нарушения в воспроизведении общественных воспоминаний; тем не менее, ее результаты улучшились почти до контрольного уровня в задачах на распознавание памяти с принудительным выбором, хотя воспроизведение воспоминаний в течение десяти лет, непосредственно перед ее болезнью, оставалось незначительно нарушенным.МРТ выявила очаговые патологии в височных полюсах и передних отделах нижневисочных долей с обеих сторон, преимущественно слева, с некоторым распространением на передние части медиальных височных долей. Было выявлено дополнительное повреждение коры левого островка и окружающих его структур, но не было доказательств повреждения лобной доли на МРТ или когнитивных тестах.

Выводы: Глубокая ретроградная амнезия может быть вызвана повреждением двусторонних височных полюсов и передних нижне-височных долей при отсутствии патологий лобных долей, а плотная и стойкая эпизодическая потеря старой памяти может возникнуть даже при относительно небольшом поражении. в правой передней височной доле, если сочетается с обширным поражением левой.

Науки о мозге | Бесплатный полнотекстовый | Остатки дня в диссоциативной амнезии

1. Введение

Память — универсальный атрибут, вероятно, для всех видов животных. Ощущение индивидуальной идентичности людей (по крайней мере, в индивидуалистических, западных обществах) прочно связано с их личными воспоминаниями, в частности с теми воспоминаниями, которые имеют эпизодически-автобиографический характер [1]. Хорошая память считается преимуществом для выживания животных.У людей неизменная система эпизодически-автобиографической памяти (EAM) также считается предпосылкой для здоровья и благополучия [2]. EAM приписывают ретроспективную, перспективную, выживание, директивную и социальную функции [3]. «Потеря» памяти — амнезия — рассматривалась как серьезный недостаток для человека и в прошлом часто приравнивалась к слабоумию. В контексте увеличения продолжительности жизни в западных промышленно развитых странах средства массовой информации изображают стареющее поколение, которое боится развития деменции Альцгеймера, болезни, которая, как считается, связана с потерей воспоминаний и, следовательно, личной идентичности.С другой стороны, внимательное изучение литературы о жизни и опыте великих мнемонистов позволяет предположить, что обладание исключительными навыками памяти может восприниматься их владельцами не как благословение, а как серьезный вызов их «легкости бытия». »[4,5,6]. Джилл Прайс, случай, описанный Parker et al. [6], например, написала в письме о своей памяти: «Многие назвали это подарком, но я называю это бременем. Я прокручиваю в голове всю свою жизнь каждый день, и это сводит меня с ума !!! » (п.35). На необходимость баланса между забыванием и запоминанием указывали со времен Рибо [2]. В том же духе Уильям Джеймс [7] писал: «Если бы мы все помнили, нам в большинстве случаев будет так плохо, как если бы мы ничего не помнили» (стр. 262). Болезнь, вызванная воспоминанием обо всем, метафорически проиллюстрирована персонажем Борхеса, Фунесом, который достигает состояния, когда он больше не может действовать или даже двигаться [8]. Помимо указания на возможное бремя, связанное с чрезмерным сознательным запоминанием, другие авторы обсуждали предлагаемые преимущества, связанные с существованием нашей высшей системы онтогенетической памяти (EAM), и ставили под сомнение функции, которые приписывались этой системе на протяжении многих лет.Что касается социальной функции, было замечено, что большая часть чтения внутренних психических состояний других не включает в себя доступ к представлениям EAM, а скорее полагается на другие «низшие» формы памяти, описанные ниже [3,9]. Тем не менее, связь между EAM и социальным познанием и поведением является темой растущего исследовательского интереса в свете результатов нейровизуализации, показывающих перекрытие между областями, активируемыми во время выполнения задач, связанных с EAM, теорией разума, поиском и навигацией (см. [3] для рассмотрение).Способность к автономному сознанию, которая является неотъемлемой чертой EAM, традиционно рассматривалась как играющая ключевую роль в поддержании ощущения идентичности с течением времени, а в последнее время она участвует в подготовке людей к требованиям будущего [10]. . Автоноэтическое сознание — это способность размышлять о себе и отличать себя от других в социальной и биологической среде. Это также рассматривается как способность, позволяющая взрослым людям «мысленно представлять и осознавать свое длительное существование в течение субъективного времени» (стр.335) [11]. Некоторые авторы, однако, подвергли сомнению функцию выживания EAM, заявив, что автономное сознание может принести с собой осознание собственной конечности, «возможно фатальное знание, полное понимание которого исключает любую мотивацию к выживанию» [12]. (стр.762). Религия, вера, магические убеждения, ложные воспоминания, мотивированное подавление памяти и механизмы самообмана были предложены для (совместного) развития как средства противодействия этому возможному роковому элементу знания, сопровождающему превосходную способность к самосознанию [12,13, 14].Как предположил Фрейд в 1896 году, каждый акт воспоминания включает в себя процесс ретранскрипции или «перегруппировки в соответствии с новыми обстоятельствами» [15] (стр. 207), а также, возможно, акт воображения [16]; Следовательно, наши EAM далеки от выполнения функции обеспечения надежного и достоверного хранилища прошлого. То, что осталось от сегодняшнего дня в нашем жизненном повествовании, — это зависящий от состояния и контекста и каркасный продукт нескольких процессов, включающих подавление воспоминаний и желаний, маскировку эмоций, подавление, категоризацию, идентификацию, вытеснение и непреднамеренную фальсификацию, которые создают история, с помощью которой мы могли бы в конце концов жить в социальном и культурном контексте, который лелеет индивидуальность, автономию, самоопределение и самоконтроль [17].Конвей [18] постулировал динамические изменения, которые претерпевает EAM с течением времени, для поддержания и поддержки текущих аспектов личности и соответствия будущим целям, которые согласуются с целями, самооценкой и системой убеждений одного человека. Но действительно ли EAM незаменим для нашего самосознания и самосознания [19]? И даже если бы это было так, как бы чувство сохранения отдельной, отдельной, обособленной личной идентичности способствовало благополучию человека в различных культурах [20]? Как мы собираемся проиллюстрировать ниже, прибегая к примерам пациентов с диссоциативной амнезией, чувство «я», выходящее за пределы одного из основных «я», может выжить в отсутствие автономного сознания, будучи основанным на более низких системах памяти, которые позволяют людям сохранить свои привычки и «внутреннюю согласованность жизни» [21].Более того, степень воспринимаемого дистресса, вызванного «потерей» памяти при диссоциативной амнезии, может быть сильно окрашена культурно сформированными моделями личности и прошлого [22].

2. Амнезия и диссоциация

Слово амнезия, заимствованное из греческого [23], описывает наиболее серьезную форму нарушения памяти и относится к неспособности узнать новую информацию или вспомнить ранее изученную информацию. Поскольку это слово имеет семантическое родство со словом «амнистия», «амнезия» и «амнезия» часто используются как синонимы, несмотря на то, что некоторые авторы возражают против этого из-за юридической нагрузки слова «амнистия» [24].Термин «амнезия» в настоящее время используется для обозначения симптома расстройства, синдрома или конкретного заболевания. В последнем случае его использование согласуется с традиционным взглядом на амнезию как на нарушение памяти, которое происходит у бдительного, отзывчивого человека в отсутствие (или несоразмерно по сравнению с) другими значительными когнитивными нарушениями, которое впоследствии ограничивается конкретными расстройства. Эти расстройства называются амнестическими [25] или амнестическими [26] расстройствами. Их основная особенность — нарушение памяти, которое не связано с деменцией, приводит к нарушению функционирования и представляет собой снижение по сравнению с ранее достигнутым уровнем функции.На основании их преобладающей этиологической связи расстройства амнез (t) ic классифицируются как вызванные общим заболеванием (например, неврологическим событием), прямым воздействием веществ (например, алкоголь или бензодиазепины), сохраняющимся после периода интоксикации или абстиненции или психологического состояния. факторы. Термин «психогенная амнезия» традиционно использовался для описания эпизодов ретроградной и / или антероградной (EAM) потери памяти, которые спровоцированы психологическим стрессом и возникают при отсутствии идентифицируемого повреждения мозга.Помимо психогенных, другие термины (такие как истерический, диссоциативный, функциональный или необъяснимый с медицинской точки зрения или синдром мнестической блокады) на протяжении многих лет использовались для определения категории амнестических расстройств без прямых доказательств значительного повреждения мозга при использовании традиционных методов структурной визуализации. В нынешних основных официальных классификациях болезней [25,26] более ранние диагностические обозначения истерической или психогенной амнезии теперь преимущественно относятся к диагностическим категориям диссоциативных расстройств в DSM-IV-TR [26] и диссоциативных (конверсионных) расстройств в МКБ. -10 [25].Однако эти состояния также встречаются в других диагностических подкатегориях, таких как соматизированное расстройство (только в DSM-IV-TR [26]), посттравматическое стрессовое расстройство и острое стрессовое расстройство (DSM-IV-TR [26] и МКБ-10. [25]). Несмотря на постепенное исчезновение из международной номенклатуры болезней, такие термины, как психогенный или функциональная амнезия, остались живы в психологической литературе по ряду причин. В отличие от нынешней диагностической подкатегории диссоциативной амнезии в МКБ-10 [25] и DSM-IV-TR [26], термин психогенная амнезия является более всеобъемлющим, поскольку используется в психологической литературе для обозначения нескольких диагностических единиц.Хотя было обнаружено несколько случаев функциональной амнезии на фоне психологического стресса или травмы, отдельно или в сочетании с сопутствующим (легким) физическим оскорблением (например, легкая черепно-мозговая травма, легкий электрический шок, легкая физическая травма) , есть сообщения о случаях функциональной амнезии, когда не удалось идентифицировать четкий психологический, этиологический механизм. Это привело де Ренци и соавт. [27], чтобы предположить, что концепция функциональной амнезии была «более подходящим термином для классификации пациентов, у которых нарушения памяти не могут быть связаны с органическими или психологическими причинами» (стр.788). Отсутствие четко идентифицируемых психологических триггеров при некоторых вариантах функциональной амнезии можно объяснить несколькими факторами. К ним относятся нарушение памяти о стрессовом событии из-за амнезии: нарушение способности эмоционального осознания и обработки перед лицом продолжающихся или повторяющихся стрессов, что, кажется, преморбидно характерно для некоторых пациентов с психогенной амнезией и на самом деле может предрасполагать их к развитию этого состояния. [3], возможное участие механизмов киндлинговой сенсибилизации перед лицом повторяющихся стрессов, которые могут вызвать эпизод болезни после, казалось бы, незначительного стресса, так называемого невзгодного воздействия инкубационного эффекта жизни [3].

Традиционно проблемы с памятью у неврологических пациентов считались глобальными, что привело к ярлыку «глобальной амнезии». Между тем было показано, что дефицит памяти имеет тенденцию преимущественно влиять на одни виды воспоминаний, сохраняя при этом другие, и что, в зависимости от их нервной основы, их возникновение может сопровождаться различными клиническими особенностями. Это отражает существование нескольких систем памяти с разной степенью восприимчивости к воздействиям окружающей среды и различных или частично отличных нейроанатомических субстратов.

3. Системы памяти

Память не является единой, а разделена по хронологической оси и оси содержания. По оси времени память подразделяется (классифицируется) на кратковременную и долговременную. Термин кратковременная память использовался для описания онлайн-хранения информации, такой как телефонные номера. Он имеет ограниченную емкость в несколько бит (4–7) [28] и охватывает временной диапазон от секунд до минут. Любая информация, которая не теряется и превышает ограниченную емкость краткосрочной и рабочей памяти, назначается хранилищам долговременной памяти.Связанная со временем дихотомия памяти была дополнительно уточнена введением термина «рабочая память» [29]. Как видно из названия, рабочая память относится к работе с памятью — это включает в себя не только ограниченное по времени оперативное хранение новой информации, но также извлечение частей старой, уже сохраненной информации. Дальнейшие связанные со временем категоризации воспоминаний включают различие между старыми и новыми, а также антероградными и ретроградными воспоминаниями, соответственно. Скомпрометированная способность доступа к информации, которая произошла до инцидента, ухудшающего память, соответствует ретроградному ухудшению памяти, в то время как антероградное ухудшение памяти относится к скомпрометированной способности долгосрочного получения новой информации после инцидента.Антероградная амнезия может происходить с минимальной ретроградной амнезией или без нее. Хотя традиционные представления об амнезии привели к предположению, что ретроградная амнезия всегда должна сопровождаться антероградной амнезией, случаи изолированной ретроградной амнезии были зарегистрированы как после неврологических, так и психологических событий. В некоторых случаях изолированной ретроградной амнезии после неврологического события (тяжелой черепно-мозговой травмы) значительная антероградная амнезия сначала присутствует, но затем проходит или становится незаметной [30].Этиологические механизмы, лежащие в основе изолированной или непропорциональной ретроградной амнезии, продолжают оставаться источником дискуссий, при этом некоторые авторы утверждают, что даже в случаях с четкими доказательствами патологии мозга психологические факторы могут вносить существенный вклад в наличие остаточной, непропорциональной ретроградной амнезии. Потеря EAM [31]. Категоризация памяти по измерению содержания возникла на основе данных пациентов с различными типами нарушений памяти, соответствующих различным типам поражений головного мозга, нейровизуализационных исследований пациентов с нарушениями памяти или нормальных субъектов, результатов исследований памяти животных и исследований развития человека.В 1970-х и 1980-х годах возрождение ранних концептуализаций подразделений памяти [32] было предложено в области исследования человеческой памяти Энделем Тулвингом [33], а в области исследований на животных — Мортимером Мишкиным [34]. Мишкин проводил различие между системами «привычки» и «памяти»; система привычек относилась к процедурам и рутинам, тогда как система памяти была связана с приобретением фактов и отношений между объектами. Первоначально Тулвинг проводил различие между семантической и эпизодической памятью, подразумевая, что семантическая память относится к общим знаниям, а эпизодическая память — к отдельным эпизодам с определенным вложением во времени и месте.Позже Тулвинг и другие исследователи расширили категоризацию систем памяти, в частности, добавив системы, включающие автоматический, неявный и подсознательный уровни обработки, такие как процедурная память и прайминг. Пфайфер и Бонгард [35] отметили, что память имеет глубокие корни во взаимодействии тела с окружающей средой. Это также иллюстрируется иерархической моделью Тулвинга [36] (рис. 1), которая предполагает, что развитие систем памяти начинается с систем, которые включают обработку информации (процедурная память, прайминг), которая лишена потребности в сознании (аноэтическая), продолжается с сознательными (ноэтическими) системами — перцептивной, а затем семантической памятью — и, по-видимому, достигает кульминации с появлением системы EAM, которая требует автономного сознания.Как было предложено Вандекеркхове и Панксеппом [37] и подразумевается моделью Тулвинга [36], высшие формы сознания, такие как автономное сознание, вероятно, «встроены в древнюю аффективную почву аноэтического сознания» (стр. 1026). Более того, самосознание переплетается с телесным сознанием [37]. Термины автоноэтический («самосознательный» или «самосознательный»), ноэтический («осознающий») и аноэтический («неосознающий») были введены Тулвингом [38]. Аноэтическое сознание — это способность, вероятно, общая для всех животных, осознавать изменения в стимуляции.Ноэтическое сознание — это способность, вероятно, общая для всех животных, которую можно использовать для познания объектов, ситуаций и состояний мира, не воспринимаемых органами чувств [39]. Автоноэтическое сознание влечет за собой «ощущение себя во времени и способность заново пережить субъективные переживания из кодирующего контекста, мысленно путешествуя назад во времени» [40] (стр. 260).

Рисунок 1. Набросок пяти систем долговременной памяти. Отметим, что предполагается, что они развиваются как фило-, так и онтогенетически слева направо.

Рисунок 1. Набросок пяти систем долговременной памяти. Отметим, что предполагается, что они развиваются как фило-, так и онтогенетически слева направо.

Процедурная память относится к высокоавтоматизированным сенсомоторным навыкам, которые включают сложные двигательные действия, такие как вождение автомобиля, езда на велосипеде или катание на лыжах. Прайминг описывает более высокую вероятность («автоматически») выбора стимула, который ранее воспринимался таким же или подобным образом. «Система перцептивной памяти» была идентифицирована как самостоятельная система относительно недавно.В отличие от систем первичной и процедурной памяти, эта система действует «сознательно» (ноэтически), но на пресемантическом уровне и полагается на суждения о знакомстве. Примером может служить сознательная (ноэтическая) идентификация яблока без колебаний, независимо от того, какого оно цвета, наполовину съедено оно или нет. Соответствующий пример — это пациенты с семантической деменцией, которые, несмотря на потерю способности к языковой и семантической памяти, все же могут отличать, например, яблоко от персика или груши без необходимости доступа к семантической информации с помощью доступ к перцептивным представлениям информации через систему перцептивной памяти.

Теоретическая основа для понимания эпизодической памяти и систем эпизодической памяти претерпела с годами уточнения. Несколько десятилетий назад термин «эпизодический» можно было применить для описания памяти лабораторных стимулов с определенным вложением во время и место [33]; в настоящее время система эпизодической памяти рассматривается как эквивалент системы EAM, а EAM определяется как соединение субъективного времени, автономного сознания и переживающего себя [36]. Основной характеристикой EAM считается мысленное путешествие во времени через субъективное время из настоящего в прошлое и будущее.Это обеспечивается хронестезией, определяемой как «форма сознания, которая позволяет людям думать о субъективном времени, в котором они живут, и которая дает им возможность мысленно путешествовать в это время» [10] (стр. 22357). Психическое путешествие во времени через субъективное время — одна из последних функций EAM, которая становится полностью функциональной, но первая из них деградирует из-за возрастных изменений памяти и большинства амнезических состояний [3]. Хотя обозначения «автобиографический» и «эпизодический» иногда используются как синонимы, не все автобиографические воспоминания обладают эпизодическим качеством.В настоящее время проводится различие между автобиографически-эпизодической и автобиографически-семантической памятью. Последнее относится к личным знаниям, таким как имя или дата рождения, и может быть сохранено, повторно изучено или обновлено, несмотря на заблокированный доступ к EAM, и даже при наличии определенных нарушений семантического знания безличных фактов. Это может объяснить, почему пациенты с нарушениями EAM, но с неповрежденной автобиографически-семантической памятью, могут сохранять чувство личной идентичности [19].Среди систем памяти система EAM развивается онтогенетически последней [36,41,42] и подвержена нейрональным изменениям [36], а также нескольким «грехам» [43], включая искажения, дезинформацию и внушаемость. Фрейд отмечал, что «материал, присутствующий в виде следов памяти, время от времени подвергается перегруппировке» [15] (стр. 207). Более того, он заметил, что в целом нет гарантии правильности нашей памяти; тем не менее, мы гораздо чаще, чем это оправдано, предполагаем, что можем доверять его информации [44].Более поздние исследования синдромов ложной памяти объективно подтвердили наблюдения Фрейда. В комбинированном поведенческом и нейровизуализационном исследовании было обнаружено, что студенты допускали примерно 45% ошибок при оценке того, была ли показана сцена в двух короткометражных фильмах [45]. Эти результаты были подтверждены в том же исследовании результатами функциональных изменений мозга при визуализации с помощью методов функционального магнитного резонанса. В недавнем исследовании Borsutzky et al. [46] указали на тот факт, что «грех» фальсификации памяти не ограничивается системами памяти, которые включают явное управление информацией, но также может иметь место в системах с более низкой памятью, таких как процедурная память.

4. Память и мозг

Поиски эмпирически обоснованной теоретической основы, которая объяснила бы мнемоническую обработку на уровне мозга, характеризовались сдвигами взад и вперед в интересе к теориям, которые способствовали строгой мозаичной локализации в определенных структурах мозга и теории, которые охватывали широко распространенное, гештальт-подобное представление в мозгу [32]. В настоящее время теоретический подход к мнемонической обработке является отражением нейробиологической позиции, согласно которой человеческий мозг характеризуется как специализацией, так и интеграцией [47].Предполагается, что информация поступает в мозг через органы чувств и затем обрабатывается в зависимости от типа информации и выбранного или запущенного процесса. В некоторой степени упрощенно это означает, что подсознательно обрабатываемая информация преимущественно задействует унимодальные неокортикальные структуры (прайминг) или — для процедурного обучения — базальные ганглии, премоторные и другие связанные с моторикой области. Сознательно обрабатываемая информация привлекает более распространенные сети, которые все еще в значительной степени неокортикальны для перцептивного обучения, но включают лимбические области для двух других систем памяти — семантической и EAM-системы.Эти две системы памяти требуют активации лимбических структур, в которых извлекается ее биологическая и социальная значимость, и где информация сравнивается с уже существующими, связанными воспоминаниями, а затем связывается и интегрируется с ними (синхронизация). Дальнейшая консолидация происходит во время сна [48], но может длиться годами [49]. Хранение памяти в значительной степени зависит от коры головного мозга, хотя следует подчеркнуть, что хранение никогда не бывает окончательным, поскольку новая информация или поиск уже существующей информации приводит к повторной консолидации и новому хранению в контексте последнего повторного хранения. уплотнение [50,51].Извлечение фактов и событий требует задействования трех тесно взаимодействующих сетей, а именно активации структур ствола мозга, включающих части ретикулярной активирующей системы, неокортикальной сети, содержащей основную информацию о соответствующем факте или событии, а также лимбической сети, обеспечивающей эмоциональную маркировку событий или событий. эпизоды. Важно отметить, что в то время как кодирование основано на иерархическом расположении систем памяти от процедурных до EAM, поиск обеспечивает независимость таким образом, что независимо от того, как информация была закодирована, ее можно было получить в любой системе памяти.Талвинг [38] назвал эту гибкость SPI-моделью, SPI имел в виду ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОЕ кодирование, ПАРАЛЛЕЛЬНУЮ обработку и НЕЗАВИСИМЫЙ поиск. Конкретные автобиографические детали могут, например, быть восстановлены в отсутствие эпизодического повторного переживания (воспоминания) через систему автобиографической семантической памяти [19]. Пациенты с амнезией все еще могут ездить на велосипеде, хотя они могут не знать, что могут это делать, или могут быть не в состоянии обеспечить так называемый процедурный дискурс — вербализацию знаний о шагах, связанных с определенным сложным двигательным навыком [ 27,52].Существует множество примеров кропотливого анализа у отдельных пациентов, демонстрирующих, что области лимбической системы имеют решающее значение для кодирования EAM. Область, которая получила наибольшее внимание из-за множества влиятельных статей о пациенте с амнезией H.M., — это образование гиппокампа. H.M. был молодым человеком, который из-за фармакологически устойчивых эпилептических приступов перенес двустороннюю операцию на медиальных височных долях в 1953 году. После операции он стал серьезно антероградной и частично ретроградной амнезией и оставался таковым в течение многих десятилетий до своей смерти в 2008 году.Многие ученые пришли к выводу, что область в пределах медиальных височных долей, ответственная за амнестическое состояние по отношению к EAM, является собственно гиппокампом (например, [53]). Два других региональных комплекса в лимбической системе считались важными «узкими местами». структуры [54] для кодирования EAM. Один — это медиальный и передний промежуточный мозг, второй — миндалевидное тело. Двустороннее повреждение медиальных — и в несколько меньшей степени также передних — диэнцефальных структур обычно приводит к тяжелой антероградной амнезии [28,55].Поскольку эта область содержит несколько волокон, в основе амнезии может лежать «синдром отключения», так как взаимодействие между удаленными структурами мозга может быть нарушено. Случай профессора с интеллектом выше среднего иллюстрирует такую ​​конфигурацию повреждений [56]. После диэнцефального повреждения он стал полностью антероградной амнезией, в то время как его ретроградная память была частично сохранена (особенно для эпизодов первых десятилетий его жизни). Его антероградная амнезия также сопровождалась значительным нарушением его способности размышлять о своем состоянии, что авторы причинно связали с необычной глубиной его антероградной амнезии.На вопрос: «Как бы вы описали свою память?» он ответил: «Ну, это нормально». И когда экзаменатор настоял на том, чтобы спросить, нет ли проблем, он ответил, что довольно легко забудет свои шутки и мечты. Однако результаты тестов и беседа с ним сразу показали, что его память на новые события находится в пределах нескольких секунд. С другой стороны, он смог приобрести навык чтения слов, написанных в зеркальной манере, а также продемонстрировал начальное обучение, как это было проверено с помощью теста с неполными картинками (см. Ниже).Миндалевидное тело, расположенное в медиальной височной доле и в то же время являющееся частью базолатерального лимбического контура, связанного с промежуточным мозгом и базальным передним мозгом, было идентифицировано как нейронный коррелят нескольких систем памяти. Было обнаружено, что он участвует в (аффективном) прайминге, процедурной памяти, EAM и даже семантической памяти (для обзора см. Ссылку [57]). Миндалевидное тело также связано с различными фазами обработки памяти (кодирование, консолидация и извлечение), а также с различными уровнями и способами обработки.Миндалевидный комплекс представляет собой главный узел для передачи сенсорной информации, имеющей биологическое или социально-личное значение, для хранения в сетях, расположенных в основном в неокортикальных областях. Что касается памяти, эта функция подразумевает, что миндалевидное тело оценивает (автоматически или сознательно) значимость вновь поступающей информации и извлекает те части, которые кажутся достойными запоминания. Это верно как для отрицательно, так и для положительно валентных воспоминаний. Споры о роли миндалевидного тела при амнестическом расстройстве увековечиваются тем фактом, что миндалевидное тело редко повреждается исключительно и двусторонне.Исключением является болезнь Урбаха-Вите, аутосомно-рецессивное генетическое заболевание, которое может приводить к избирательной кальцификации обеих миндалины [58]. Вследствие двустороннего повреждения структур миндалины, которые участвуют в оценке поступающих стимулов в соответствии с их биологической и социальной значимостью, пациенты с таким типом повреждения могут испытывать проблемы с обработкой эмоционально нагруженных EAM [59, 60]. Как указано выше, структуры лимбической системы дополняют друг друга, но тесно взаимосвязаны в получении информации EAM, в то время как неокортикальные и частично лимбические области представляют собой основные места хранения.Комбинированная активация лобно-височных областей правого полушария служит триггерной станцией для извлечения сохраненных событий EAM [61,62,63,64]. Соответствующий региональный комплекс в левом полушарии, по-видимому, запускает семантические старые воспоминания [65]. Система волокон, соединяющая лобно-височные области, представляет собой крючковидный пучок (UF), который имеет височную, лобную и инсулярную части и выполняет приписанные функции в памяти и эмоциональной обработке [66]. Вентромедиальная часть крючковатого пучка соединяет в первую очередь миндалевидное тело и ункус с прямой мышцей извилины и субкаллозальной областью [67].Согласно гистопатологическому исследованию, в правом полушарии крючковидный пучок содержит на 33% больше волокон и на 27% больше, чем в левом полушарии [68]. Вентральная часть правого крючковатого пучка участвует в извлечении EAM, в частности, в экфоризации личных событий, нагруженных аффектами.

5. Патофизиология и возможные нейробиологические механизмы при диссоциативной амнезии

Есть несколько заболеваний, которые можно рассматривать как подпадающие под сумеречную зону неврологии и психиатрии, в частности временная глобальная амнезия (серьезное нарушение памяти, обычно длящееся менее одного дня) и диссоциативная амнезия.Оба амнестических состояния могут быть вызваны эмоциональными или физическими факторами или их комбинацией [28]. В особенности для диссоциативной амнезии, лежащие в основе причинные и поддерживающие механизмы остаются загадкой, несмотря на несколько выдвинутых теоретических объяснений [28,69,70,71,72,73]. Один из них подчеркивает роль стрессовых и психотравматических событий в патогенезе диссоциативной амнезии; вторая теоретическая позиция подчеркивает роль исполнительных и внимательных дисфункций и / или подавления памяти (мотивированное забывание), а третья теоретическая модель фокусируется на социокогнитивных изменениях.Кроме того, всегда следует принимать во внимание возможность симуляции [28]. Модель Марковича [74] утверждает, что нарушение памяти в эпизодически-автобиографической области при диссоциативной амнезии отражает блокаду памяти, вызванную и опосредованной стрессовыми гормонами. подкрепляется десинхронизацией между системой лобных долей, важной для автономного сознания, и височно-миндалевидной системой, важной для обработки эмоций и окраски [74]. Считается, что это нарушение памяти вызвано неблагоприятными условиями жизни, обычно начинающимися в детстве или раннем взрослении, и регулируется целым рядом факторов, таких как гены, личностные характеристики, сопутствующие медицинские и психиатрические заболевания, семейная, экологическая и культурная среда. и эпигенетические механизмы [3].Массивный острый или хронический кумулятивный стресс, сопровождающий эти состояния, вызывает высвобождение нескольких гормонов стресса [75], что потенциально может привести к возникновению нейротоксического каскада. Эти гормоны могут связываться с миндалевидным телом и гиппокампом — областями с высокой плотностью рецепторов глюкокортикода и их ролью во время кодирования и воспроизведения эпизодических автобиографических событий. В зависимости от окна развития мозга и генетической предрасположенности этот процесс может затем инициировать изменения морфологии или функциональной связности вышеупомянутых структур, которые могут сразу или после латентного периода привести к серьезным и стойким нарушениям EAM.Фактически, модель Марковича отражает взгляд Джанет [76] на диссоциацию и получила эмпирическую поддержку в различных нейробиологических и нейровизуализационных исследованиях. Модель Копельмана [77] предполагает, что неспособность извлекать личные события при психогенной (диссоциативной) амнезии отражает увеличение активности тормозных областей префронтальной коры в сочетании с последующим снижением активности гиппокампа, аналогичным тот, который возникает при подавлении или мотивированном забывании [78].В соответствии с точкой зрения Копельмана, Фудзивара и Маркович [79] утверждали, что исполнительный контроль — или контролирующая система внимания [80] — задействован в удержании нежелательных или стрессовых воспоминаний из самосознания или автономного сознания. Это может привести к своего рода перегрузке исполнительной системы и может снизить способности лобных долей, необходимые для успешного извлечения других нестрессовых автобиографических материалов при диссоциативной амнезии. Эмпирическое подтверждение гипотезы о том, что управляющие функции могут изменяться вместе с успешным восстановлением автобиографически-эпизодических воспоминаний, получено в исследовании 14 пациентов с диссоциативной амнезией [81].В этом исследовании дефицит управляющей функции был обнаружен у четырех пациентов, из которых трое показали более чем два стандартных отклонения ниже контрольного среднего. У этих пациентов также был более выраженный дефицит ретроградной памяти, чем у пациентов с нормальным исполнительным функционированием.

6. Автоноэтическая и ноэтическая мнемоническая обработка при диссоциативной амнезии

Наиболее распространенные формы диссоциативной амнезии связаны с ретроградными нарушениями EAM. Это также отражено в диагностических критериях DSM-IV-TR для диссоциативной амнезии, где последняя характеризуется неспособностью вспомнить личные события, обычно травматического характера.DSM-IV-TR [26] различает локализованную амнезию, избирательную амнезию, генерализованную амнезию, непрерывную амнезию и систематизированную амнезию [69], в то время как в психологической литературе также встречается несколько других форм амнезии [70]. Особая форма ретроградной диссоциативной (психогенной) амнезии была названа «синдромом мнестического блока» [71,72]. Этот последний термин был впервые введен Марковичем [72,73], а затем использовался и другими исследователями (например, [82]). Синдром мнестического блока характеризуется блоком EAM и — в большинстве случаев — сохранением (или относительно быстрым восстановлением) семантической памяти и мнемонической обработки в других «низших» системах памяти [83].Пациенты умеют читать, писать, считать и в значительной степени знают, как вести себя в социальных ситуациях. Они способны приобретать и хранить новые воспоминания надолго; часто, однако, их новые EAM менее эмоционально окрашены, чем у нормальных субъектов [30,84]. Эти пациенты часто демонстрируют значительно меньшую озабоченность своим нарушенным состоянием, чем их непосредственные партнеры или родственники, феномен, уже описанный Джанет [76] как «прекрасное безразличие» (см. Также ссылку [85]). Иногда нарушение памяти может охватывать семантический материал (например, автобиографически-семантическое или общее знание) и даже недекларативные (процедурные) формы памяти [69,86,87].Нарушения семантической или процедурной памяти обычно носят временный характер, хотя в некоторых случаях сообщалось о длительных нарушениях. Нередко синдром мнестического блока может возникнуть после незначительных несчастных случаев, таких как легкие травмы головы [3,69,88]. Синдром часто диагностируется у молодых людей, например, в третьем и четвертом десятилетии жизни [89, 90, 91]. Этот возраст распределения, с одной стороны, отражает отрицательную корреляцию, обнаруженную между возрастом и оценками шкалы диссоциации. С другой стороны, это может отражать различия в развитии окон уязвимости к стрессу основных структур мозга, участвующих в процессах EAM.Другое возможное объяснение заключается в том, что нарушения памяти у пожилых людей обычно связаны с заболеваниями, побочными эффектами лекарств или другими психическими расстройствами. Более того, новые данные исследований показывают, что механизмы, основанные на подавлении памяти, с возрастом становятся более сложными [92]. Диссоциативная амнезия может сосуществовать с другими психическими заболеваниями, такими как большое депрессивное расстройство, нервная булимия, соматоформные расстройства и некоторые расстройства личности [93]. Сообщалось также о головных болях и нарушениях сна [89].Левенштейн [94], например, заметил, что диссоциированные воспоминания при психогенной амнезии часто могут обнаруживать свое присутствие в кошмарах. Кричевский и др. [95] также описали случай мужчины с тяжелой ретроградной функциональной амнезией, у которого восстановление EAM сопровождалось кошмарами с содержанием, связанным с прошлым личным травматическим опытом. Хотя связь между быстрым сном и консолидацией эмоциональной памяти была выдвинута несколькими авторами, тем не менее, она не была однозначно подтверждена эмпирически (обзор см. В [96]).Некоторые пациенты с функциональной или диссоциативной амнезией в пределах нормы выполняют лабораторные задания, связанные со способностями Theory of Mind. Другие, однако, сталкиваются со значительными трудностями при оценке чувств и намерений других [91] после начала «потери» памяти. Хотя нейронная подоплека этих изменений все еще в значительной степени неизвестна [9], одно исследование показало, что тяжелый дефицит EAM у пациентов с различными неврологическими состояниями влияет на обновление суждений о моральных качествах и, следовательно, влияет на то, как эти пациенты воспринимают других и ведут себя по отношению к ним. [97].В контексте заблокированного доступа к прошлым событиям пациенты с психогенной или органической ретроградной амнезией часто не могут планировать свое личное будущее, оказываясь в тюрьме или в ловушке длительного или навсегда «ноэтического» настоящего [98]. Дополнительные изменения могут произойти в виде изменений в предпочтениях в еде, привычках к курению или употреблению алкоголя или других ранее вознаграждающих действиях (например, вождение автомобиля) после начала психогенной амнезии [3]. Мы предположили, что эти изменения могут частично указывать на тот факт, что некоторые структуры мозга, участвующие в эпизодической автобиографической обработке памяти, также, как сообщалось, участвуют в связанной с вознаграждением обработке, принятии решений и ориентированном на будущее поведении выбора [3,54,61] .Ретроградная диссоциативная амнезия иногда может сопровождаться (а) внезапным выходом из привычной среды — дома и города — и (б) нарушением знаний о личной идентичности. В этой ситуации состояние занесено в международные классификации болезней как диссоциативная фуга [99]. Столетие назад это состояние было названо в Германии страстью к путешествиям; ср. например, ссылка [100] и часто ошибочно приписывалась эпилепсии (например, [100]). Было высказано мнение, что фуги чаще встречаются во время войны и чаще среди мужчин, хотя некоторые исследования, проведенные в невоенные периоды, не обнаружили никаких доказательств значительных гендерных различий.Состояния фуги были описаны как у молодых людей, так и у детей [101,102]. Описанные преципитенты включали изнасилование, сексуальное насилие, драку, семейные затруднения, финансовые проблемы или юридические трудности [93]. Было обнаружено, что большинство фуг не влекут за собой формирование новой идентичности. Хотя обычно сообщалось, что они являются преходящими и полностью обратимыми, также были описаны некоторые длительные курсы [103]. Однако, как упоминалось выше, различные степени антероградной недостаточности памяти могли, однако, сопровождать ретроградную функциональную амнезию.Термин «антероградная амнезия» был предложен Шарко [104] для объяснения патологического забывания событий, произошедших после травматического события. В некоторых случаях вероятной изолированной функциональной ретроградной амнезии для личных событий после неврологического триггерного события антероградная амнезия может присутствовать первоначально, но затем она может исчезнуть или стать незаметной [30]. Маркович и его коллеги, а также другие исследователи отметили, что, хотя значительное число пациентов с тяжелыми ретроградными амнезическими состояниями все еще может приобретать новые воспоминания для длительного хранения, этим антероградным воспоминаниям может не хватать сопровождающих их автономных эмоциональных состояний от первого лица. взаимодействие и связь.Вышеупомянутые изменения в антероградной мнемонической обработке, однако, могут не улавливаться стандартными тестами антероградной памяти. Левин и др. [30] сообщили о случае изолированной плотной ретроградной автобиографически-эпизодической амнезии, охватывающей всю жизнь, которая произошла после тяжелой черепно-мозговой травмы и была связана с очаговым поражением лобной части правого крючковатого пучка. Несмотря на нормальное выполнение стандартных антероградных тестов памяти, пациент сообщил о чувстве оторванности от автобиографических событий после аварии.Последующее уточненное тестирование его антероградного EAM показало, что он присвоил своим посттравматическим автобиографическим событиям значительно меньшие оценки «запоминания» по сравнению с нормальными субъектами. Он также генерировал меньше деталей, связанных с конкретным событием, из антероградного EAM, чем у нормальных пробандов, но это не было статистически значимым. По сравнению с диссоциативной ретроградной амнезией, случаи диссоциативной антероградной амнезии (неспособность сохранять новые эпизоды EAM в долгосрочной перспективе) с сохраненной ретроградной EAM [3,86,104,105,106,107] или случаи диссоциативной амнезии с нарушениями антероградной памяти, непропорциональными по сравнению с ретроградной памятью о нарушениях сообщалось или признавалось реже [108,109,110].В отличие от диагностического описания DSM-IV-TR [26], которое продвигает представление о диссоциативной амнезии как о ретроградной, Джанет описала нескольких пациентов с антероградной амнезией, которая включала механизм диссоциации («психологическая дезинтеграция»). Он заметил, что в этих случаях «вместо того, чтобы терять инграммы, которые они приобрели, пациенты не приобретают инграммы» [110] (стр. 485). Одной из этих пациенток была г-жа D, 34-летняя женщина, которую обследовали Джанет [110] и Сук [111] по приглашению Шарко.После эмоционального травматического события у г-жи D развилась ретроградная амнезия, охватывающая период почти за 4 месяца до инцидента, а также глубокая антероградная амнезия. По словам Джанет, она «могла хорошо говорить, правильно рассуждать, сохранила все, что узнала раньше, но забывала все новые факты, представленные ей через две или три минуты». Несколько исторических случаев, которые были названы синдромом Корсакова, в настоящее время лучше подходят для критериев диагностики функциональной амнезии [32].Стивенс [112] описал 44-летнюю женщину, у которой в контексте эпизода меланхолии, сопровождавшегося различными соматическими жалобами без медицинской идентификации, развились серьезные антероградные и ретроградные проблемы с памятью и чувство нереальности. Нарушения памяти и сознания прошли через несколько недель, симптомы депрессии остались позади. Другой интересный исторический случай, который в настоящее время, вероятно, будет отнесен к категории функциональной амнезии, — это случай мужчины, у которого после интоксикации угарным газом развилась как антероградная, так и ретроградная амнезия [113,114,115].Ретроградная амнезия пациента соответствовала типичному закону Рибо [116]. Он хорошо помнил события своей юности, но практически не помнил недавнего прошлого. Грюнталь и Стёрринг [114] размышляли о морфологическом субстрате его амнезии и отрицали существование диффузного повреждения мозга, но признали возможность, «что более тонкие физико-химические процессы в больших областях мозга могли пострадать по-разному в своей динамике или качестве. что особенно затрагиваются корреляты мнестических функций »(с.368). Однако они предпочли предположить, что отдельные части мозга, такие как маммиллярные тела, могли быть повреждены.

В 1933 г. пациент женился на своей невесте (о которой уже упоминалось в отчете 1930 г.) и жил дома. У него все еще была выраженная амнезия, и он постоянно представлял свою жену как свою невесту. Он всегда был счастлив видеть ее, как будто только что влюбился. Он демонстрировал соответствующие манеры поведения, например, снимал шляпу при входе в церковь или при встрече, и был в состоянии вести себя хорошо во время еды и объяснил промышленные рисунки, которые он сделал около 10 лет назад.Но он использовал внешние средства для запоминания. Например, однажды он объяснил, что это должно быть воскресенье, потому что он был в костюме или что он не будет ехать в поезде, так как он был одет неправильно. Он также помог своей жене подняться на гору, так как еще до аварии знал, что в таких случаях у нее были трудности.

В 1999 г. Маркович с соавторами [106] описали случай функциональной антероградной амнезии у молодой женщины, получившей хлыстовую травму и у которой развился тяжелый эпизодический блок, который сохранялся более 15 лет.После хлыстовой травмы она проявила постоянную неспособность приобрести какие-либо новые воспоминания для длительного хранения, в то время как ее эпизодические автобиографические воспоминания до момента инцидента, приведшего к хлыстовой травме, оставались точными и яркими. Подобно случаям, описанным Kapur et al. [117] и О’Коннор и др. [118] эта молодая женщина проявила ускоренное забывание, при этом успешно сохраняя информацию от одного до четырех часов. Недавно Smith et al. [86] также описали случай женщины с антероградной функциональной амнезией, у которой продолжительность долговременной памяти составляла примерно четыре часа (см. Ниже).

7. Знакомство в диссоциативной амнезии

Воспоминание влечет за собой вспоминание ассоциативных элементов знания или конкретных контекстных деталей предыдущего события, чтобы можно было заново пережить или пережить прошлое. Знакомство требует решений памяти, основанных на процессах сопоставления между поисковыми сигналами и репрезентациями в памяти, в отсутствие воспоминаний [28]. Другой взгляд на знакомство — это «быстрый, непреднамеренный процесс поиска, в котором воспоминаниям не хватает контекстных деталей» [119] (стр.177). Продолжаются споры о различии между знакомством и воспоминанием в отношении нейронных коррелятов и типа управления информацией [28,119]. По крайней мере, некоторые данные о диссоциации в отношении нейронных коррелятов между воспоминанием и узнаванием, основанным на знакомстве, были предложены для отражения различий в силе памяти [119]. Некоторые авторы рассматривают знакомство как имеющее связь с (ноэтической) перцептивной памятью [36]; другие считают, что знакомство частично совпадает с концептуальной подготовкой.Более того, есть предположения, что концептуальная подготовка может включать явную форму управления (извлечения) информации [119]. Мы предлагаем концептуализировать знакомство как часть спектра, имеющую объективный и субъективный компоненты. На одном полюсе спектра находится узнавание, основанное на знакомстве, с которым тесно связана перцептивная память. На другом полюсе — знакомство, связанное с системами аноэтической памяти (прайминг). В отсутствие признанного чувства знакомства объективные доказательства знакомства могут быть получены на основе поведенческих и / или физиологических исследований.Использование реакции проводимости кожи (SCR), например, продемонстрировало усиленные электродермальные реакции на предметы или лица, имеющие личную значимость при диссоциативной амнезии [120,121] или прозопагнозии [122,123]. Обзор наших собственных случаев и других случаев, описанных в литературе, предполагает наличие неоднородности в отношении сохранения узнавания, основанного на знакомстве, и чувства знакомства у пациентов с диссоциативной амнезией. Kohnstamm [124] описал случай как ретроградного, так и антероградного, что свидетельствует о функциональном амнестическом состоянии.Это был бывший солдат, который был похоронен заживо, но не имел жалоб на физическое состояние. Кратковременная память пациента была нормальной; однако он не помнил дат из истории или географии, которые он изучал в школе. Однако его музыкальный репертуар все еще существовал полностью; хотя он не знал музыкальных названий, он умел их точно воспроизводить. Точно так же он узнал своих ближайших родственников, но не более дальних друзей, хотя он все еще знал о том, что знал их.Конштамм [125] (стр. 375) пришел к выводу, что у пациента сохранилось «качество знакомства». У пациента, однако, также была тяжелая антероградная амнезия (но никаких следов конфабуляции). Конштамм подчеркивал, что на запоминание пациента сильно влияли (т. Е. Способствовали) эмоциональные стимулы, а также то, когда он был заинтересован и был вовлечен в какую-либо тему (стр. 378). Он заметил, что это наблюдение можно использовать в педагогике и для тренировки памяти. Здесь снова, как и в других исследованиях того времени, очевидны сходства с обсуждаемым в настоящее время разделением памяти на эпизодические, семантические и недекларативные воспоминания.Конштамм заявил, что его «знание языка, расчетов и требований к повседневной жизни» (стр. 380) было сохранено. Маркович, Финк, Тоне, Кесслер и Хейсс [99] описали пациента Н.Н., который перенес приступ фуги с потерей личности и полностью заблокировал доступ к своему прошлому. Во время приступа фуги он долгие часы ездил на велосипеде. Когда он останавливался и смотрел на свое лицо в витринах разных магазинов, он, как сообщается, с трудом узнавал себя. Нарушение распознавания лица было зарегистрировано и в других случаях психогенной амнезии [126], и мы предположили, что это может отражать дисфункцию правого полушария, часто встречающуюся при диссоциативной амнезии [127].Когда его жена приехала в гости к Н.Н. в больнице он не узнал ее и подумал, что врачи пытались связать его с неизвестной ему женщиной. Несмотря на то, что он считал свою жену «чужой» для него, он, тем не менее, вернулся с ней в их семейный дом. Случай, описанный Марковичем и его коллегами, в некоторой степени похож на случай, представленный Канцером [90]. Это была 25-летняя женщина, которая внезапно потеряла доступ к эпизодически-автобиографическим материалам последних пяти лет. Когда ее муж прибыл в больницу, чтобы отвезти ее домой, она согласилась пойти с ним, несмотря на то, что она сказала, что не узнала его, заявив, что: «Он, должно быть, мой муж, потому что я слышала, как он упомянул вам имя моего брата» [90] (стр.715). Комментируя другие случаи диссоциативной (психогенной) амнезии, Канзер [90] отметил, что иногда память возникает, когда родственник возвращается. В других случаях пациент не предъявляет никаких доказательств признания, но, как показано выше, не возражает против того, чтобы его выписали из больничного дома под опекой «незнакомца». Кто-то может возразить, что готовность пациентов вернуться домой в компании человека, которого они не признали, может быть результатом знакомства, подпитываемого все еще нетронутой аноэтической системой памяти.Другое объяснение может быть связано с более высокой внушаемостью, описанной у пациентов с диссоциативной амнезией [93]. Другой возможный путь объяснения — это сдвиг в уровне сознания, связанный с восстановлением режима, в сочетании с отсутствием признания этого сдвига [87,128]. Этот сдвиг иллюстрируется признанием, которое пациент Ф.Ф. позже сделал исследователям: «Я узнал, что знаю немецкий в письменной и устной форме как-то примерно через 10 дней…». Это была часть моей жизни, которую я просто хотел запереть в темной камере.Я даже не могу сказать, была ли это активная воля или пассивная защита … Точка, в которой эта дезориентация сменилась пренебрежением правдой, найти нелегко и как-то неопределенно…. В последнем тесте, на детекторе лжи, некоторые вещи были обычными (знакомыми), и имя моей матери прошло через мой «личный барьер». [87] (стр. 1146).

8. Кондиционирование и прайминг при диссоциативной амнезии

Традиционный взгляд на диссоциативную (психогенную) амнезию постулирует, что в этом состоянии сохраняется неявная обработка информации, например, в сочетании с классической обусловливанием, праймингом и процедурной памятью.Эта точка зрения согласуется с точкой зрения неврологически связанных форм амнезии. Знаменитый анекдотический отчет о классическом кондиционировании — это сообщение Клапареда [128], который однажды пожал руку пациентке с амнезией, пряча булавку в руке. На следующий день та же пациентка отказалась пожать руку швейцарскому нейропсихиатру, хотя и не смогла вспомнить причину. Сильный характер аверсивной классической обусловленности по сравнению, возможно, с аппетитной, проиллюстрирован de Renzi et al.[27] в своем описании Андреа (вымышленное имя), 58-летнего мужчины с двухлетней историей чисто ретроградной функциональной амнезии. Несмотря на трудности с распознаванием еды на вид и вкус, Андреа по-прежнему не любил кофе и помидоры так же, как и раньше. Однако противоположное произошло у пациента с внезапным началом ретроградной амнезии и утратой идентичности, что было описано Thomas-Antérion и его коллегами в 2008 году [129], которые, несмотря на то, что были заядлыми курильщиками сигарет до начала амнезии, полностью бросили курить. сразу после этого.С момента появления первых исследований по праймингу обычно считалось, что прайминг сохраняется у пациентов с антероградной или ретроградной амнезией [130, 131]. Squire et al. [132] утверждали, что «прайминг полностью независим от декларативной памяти» (стр. 252). Сообщалось, что неврологические пациенты с тяжелой амнезией демонстрировали сравнимую производительность с контрольной группой, когда их просили визуально идентифицировать деградированный вариант слов или изображений, с которыми они сталкивались раньше, несмотря на то, что у них нет способности вспоминать или узнавать их [133].Исследование пациента Х. сыграл важную роль в обеспечении основы для исследования неявного и явного управления информацией при исследовании памяти. Оценка H.M. показал, что он все еще может получать информацию об уровнях кондиционирования, прайминга и процедурной памяти. Кроме того, он оставался в состоянии размышлять о своем состоянии и даже о своих эмоциях / чувствах, несмотря на то, что он перенес двустороннее удаление миндалины в дополнение к удалению парагиппокампально-энторинальной коры и переднего гиппокампа, как предполагают следующие слова, приписываемые он: «Каждый день наедине с собой, какое у меня было удовольствие и какое горе я испытал.Растущий интерес к праймингу и другим неявным формам управления памятью был вызван исследованиями H.M. и другие пациенты с амнезией средневисочной доли сопровождались возросшей изощренностью и разнообразием парадигм тестирования. Однако использование новых методов тестирования недавно выявило менее четкую и однородную картину прайминга у пациентов с амнезией, вызванной повреждением средневисочной доли. В нескольких исследованиях было обнаружено неповрежденное прайминг повторения, но нарушенный реляционный прайминг, поддерживая точку зрения, что основная функция гиппокампа состоит в связывании характеристик события или элемента или отношений между элементами вместе, а не в сознании как таковом [10,119].Azienza et al. [134] обнаружили пониженный эффект семантического прайминга у пациентов с легкими когнитивными нарушениями по сравнению с нормальными пожилыми людьми (концептуальный прайминг). Другие авторы, такие как Катарина Хенке [135], утверждали, что гиппокампальная система — обычно предполагающая участие исключительно в сознательных (ноэтических, автономных; см. [27]) формах памяти — также может участвовать в праймировании (и не только). в EAM и семантической памяти). Кроме того, она предложила классификацию систем памяти, независимую от критерия сознания и основанную исключительно на режимах обработки или операциях обработки.В свете данных из различных других источников, недавно рассмотренных в Dew and Cabeza [119], все чаще признается, что определенные формы прайминга, в частности концептуального прайминга, по крайней мере частично, подвержены нарушениям семантики и EAM. системы. Следовательно, неудивительно, что существуют доказательства недостаточной производительности при выполнении определенных задач прайминга у пациентов с фоном функциональной или диссоциативной амнезии. С другой стороны, у значительного числа пациентов с диссоциативной амнезией выполнение различных задач, связанных с системой прайминга и процедурной памяти, в значительной степени сохраняется.Это позволяет этим пациентам поддерживать связи с их социальным и биологическим окружением и укреплять чувство самосогласованности. Работа Марковича и его коллег с пациентами с неврологическими или диссоциативными типами амнезии или эпизодически-автобиографическими нарушениями памяти также указала на отсутствие проблем. -однородность результатов в отношении прайминга и процедурной памяти, и предложил несколько способов, с помощью которых явное и неявное управление информацией может взаимодействовать как на поведенческом, так и на нейронном уровнях [135].В исследовании, в котором сравнивали 15 пациентов с повреждением головного мозга (в основном с повреждением правого полушария) с 15 пациентами после неневрологических хирургических вмешательств, результаты теста на восприятие первичной картины были ниже у пациентов с повреждением головного мозга, в то время как словесная прайминг не различалась между группами [ 135]. Вербальный прайминг (прайминг слова и идиомы-предложения) не отличался между группами. Была обнаружена прямая связь между пересмотренным WMS общим индексом памяти (MQ) и, в меньшей степени, между IQ и вербальной подготовкой.Между прочим, в недавнем пилотном исследовании величина прайминга, оцененная с помощью теста завершения основы слова, была выше среди участников, которые достигли показателей вербальной памяти выше 110 по пересмотренной шкале памяти Векслера по сравнению с «нормальными запоминающими». [136]. В случае вышеупомянутого 67-летнего профессора с глубокой антероградной амнезией и более избирательной ретроградной амнезией Маркович и его коллеги использовали несколько парадигм тестирования, использующих прайминг, таких как Тест неполных изображений Голлина [137], Завершение словесного ствола. , Завершение предложений, завершение фраз и процедурная система памяти (чтение зеркального изображения).Полученные данные указывают на неравномерность уровней выполнения этих задач. В целом, результаты пациента в тесте неполных изображений Голлина были довольно низкими по сравнению с контрольной группой, но значительно улучшались от сеанса к сеансу при отсутствии каких-либо доказательств явной памяти для элементов теста, хотя его производительность не достигла достигнутого уровня. с помощью элементов управления. Завершение основы слова дало неоднозначные результаты, которые объяснялись особой приверженностью пациента к немецкому языку.И очень плохой начальный уровень идентификации неполных картинок, и неспособность пациента усвоить какие-либо не-идиомные слова в течение трех сеансов в тесте завершения предложения были приписаны его глубокой амнезии, которая могла повлиять на его способность комбинировать или переформулировать пространственно-временные выражения. Информация. Другая предполагаемая интерпретация трудностей пациента с тестом на завершение предложения заключалась в том, что он был способен обрабатывать повторно (выученные) известные идиомы, но не мог усвоить новые представленные из-за своей массивной антероградной амнезии.В целом результаты указывают на несколько аспектов, касающихся обработки в системах памяти. Улучшение показателей в тесте неполного изображения подтвердило идею о существовании диссоциируемых нейронных субстратов для систем эпизодической и (перцептивной) первичной памяти. Смешанные результаты в отношении производительности с участием других парадигм первичного тестирования согласуются с точкой зрения, что разделение между неявными и явными формами управления информацией может создать более серьезную проблему для первичных парадигм тестирования, кроме тех, которые исследуют первичную первичную информацию о восприятии.Эти парадигмы тестирования могут быть облегчены или поддержаны производительностью в других системах памяти, отражающей «пористые границы» или динамическое взаимодействие, которое существует между различными системами памяти как на поведенческом, так и на нервном уровнях [119]. Что касается диссоциативной амнезии, Markowitsch et al. . [72,74] описали случай A.M.N., 23-летнего сотрудника страховой компании с 11-летним образованием. Обнаружив однажды вечером возникновение пожара в подвале своего дома, он немедленно покинул дом с криком «Пожар, огонь», в то время как его друг, который в то время тоже был в доме, позвонил в пожарную часть, которая немедленно потушили огонь.В ночь на мероприятие A.M.N. и его друг, как обычно, лег спать, но на следующее утро, проснувшись, A.M.N. думал, что ему всего 17 лет, не помнит никаких личных событий, выходящих за рамки этого возраста, а также стал неспособен на длительное время приобретать новые события. Через три недели после того, как его поместили в университетскую клинику, он прошел медицинское и лабораторное обследование (включая обычную структурную визуализацию мозга), которое дало ничем не примечательные результаты. На нейропсихологическом обследовании А.Н. показал дефицит памяти в нескольких областях памяти, в том числе низкую производительность по сравнению с нормальными в тестах на восприятие (тест неполного изображения). У него также была плохая кратковременная память, проблемы с поиском слов, пониманием прочитанного и расчетом. После трех недель психотерапевтических вмешательств в больнице пациент вспомнил одно из своих детских воспоминаний. Он вспомнил, что в возрасте 4 лет он увидел дорожно-транспортное происшествие, в результате которого разбились две машины, одна из которых загорелась.Он был свидетелем гибели водителя в огне, его криков, когда он прижимался головой к стеклу и стучал по стеклу. Это воспоминание подтвердила мать пациента, которая также была свидетельницей этого события. С тех пор, как сообщается, он воспринимал открытый огонь как опасный для жизни. Авторы предположили, что наблюдение за травматическим инцидентом в возрасте 4 лет уже инициировало тонкие биологические изменения и что последнее наблюдение за вспышкой пожара в доме вызвало усиленный биологический ответ в виде каскадного высвобождения гормонов стресса, таких как глюкокортикоидов [75], что привело к мнестической блокаде, охватившей последние 6 лет его жизни.Интересно, что недоступность AMN его прежних воспоминаний сопровождалась общим снижением его церебрального метаболизма глюкозы (измеряемым с помощью фтордезоксиглюкозы — FDG-PET) вместе с еще более выраженным снижением метаболизма в чувствительных к памяти областях височные и диэнцефальные области [73]. Гиппокампальная формация A.M.N. был обнаружен двусторонний гипометаболизм. Метаболизм на три стандартных отклонения ниже, чем у нормальных людей, был обнаружен в его правой височно-базальной, левой височно-мезиальной, левой и правой лобно-базальной, левой островковой и дорсо-теменной коре.Метаболизм на два стандартных отклонения ниже нормы был обнаружен в левой височно-базальной, правой и левой лобно-мезиальной, правой островковой части, левом мозжечке и левой скорлупе. Однако лечение пациента психофармацевтическими (антидепрессантами) и психотерапевтическими методами привело к принципиальному восстановлению его старых воспоминаний и восстановлению его способности кодировать новые эпизодические события в долгосрочной перспективе.

Тот факт, что блокада его сознательных воспоминаний о личных событиях, охватывающих последние 6 лет его жизни, может быть объяснена несколькими переживаниями, произошедшими в то время, которые, вероятно, имели интенсивный и отрицательный эмоциональный оттенок: он раскрыл свои сексуальные предпочтения перед его родители и его круг друзей; у него возникли разногласия со своими родителями, и в итоге он бросил школу и семейный дом.

Еще один интересный случай с вариантом диссоциативной амнезии (диссоциативная фуга), описанный Markowitsch et al. [99] уже кратко упоминалось выше. Это был 37-летний мужчина с низкой самооценкой и историей жестокого обращения со стороны родителей. Он вырос с матерью, которая очень критически относилась к нему. Позже он женился на женщине, внешне похожей на его мать. Как сообщается, его жена однажды решила, что на следующей неделе они должны уехать в отпуск.

За три дня до предполагаемого семейного отдыха Н.Н. должна была получить на завтрак булочки из пекарни. Он взял свой велосипед, но вместо того, чтобы вернуться домой, он продолжал ездить на велосипеде в течение нескольких дней из Северной Германии в Южную, пока не добрался до большого города. На центральном вокзале человек из Армии спасения предложил ему попасть в городскую психиатрическую университетскую больницу, что он и сделал.

В поликлинике Н.Н. чувствовал себя вполне счастливым, подружился и, казалось, не заботился о своем состоянии отсутствия доступа к своему прошлому («прекрасное безразличие»).После обыска в полиции Н.Н. был найден и навестен его женой. Вопреки убеждению, что конфронтация с реальностью приводит к немедленному восстановлению воспоминаний, с ним этого не произошло. Он не узнал свою жену, но, тем не менее, вернулся в их семейный дом, однако по их прибытии пожаловался на мебель и занавески. Он также не узнал своих детей. Интересно, что он изменил свои привычки (перестал водить машину) и работу. У него прекратились аллергические и астматические приступы, и он набрал 15 кг, несмотря на то, что отрицал чувство голода и говорил, что никакая еда больше не кажется ему особенно вкусной.Он смог заново узнать свое прошлое и восстановить его части в нейтральной, непринужденной манере. Другие когнитивные функции были сохранены или восстановлены в течение нескольких недель.

Н.Н. был протестирован нейропсихологически и с помощью функциональной визуализации. Вода-ПЭТ использовалась в сочетании с дизайном Fink et al. [62], во время которого пациент столкнулся с событиями из своего личного прошлого. В то время как нормальные пробанды имели преимущественно правую височно-лобную активацию [62], N.N. произошла левополушарная активация этих областей.В свете других данных об активации мозга во время восстановления памяти (например, [138, 139]), это открытие было интерпретировано как предполагающее, что пациент воспринимал свои собственные эпизодически-автобиографические эпизоды, как если бы они принадлежали третьему нейтральному человеку. Перцептивная подготовка N.N., проверенная с помощью задания на неполное изображение [137], была во второй презентации несколько ниже, чем у студентов, средний возраст 24 года, тестируемых с 24-часовой задержкой. У пациента с психогенной амнезией Kopelman et al. [140] не сообщили об отсутствии доказательств того, что для заданных имен и названий мест из личного прошлого пациента использовалось завершение основы слова, хотя его выполнение той же информации в задаче принудительного распознавания было выше чистой случайности.Следуя процедуре Копельмана и соавт. [140], Маркович и др. [99] построили задачу «Завершение автобиографической памяти на основе слова» для имен и мест из прошлого пациента. Тест состоял из 14 имен людей и 5 наименований компаний. 19 основных слов были представлены вместе с 40 отвлекающими факторами. Первые 10 основных слов в списке отвлекали. Пациента попросили дополнить основы слов первым именем, которое пришло ему в голову. Работая над заданием, Н.Н. пришел к основанию слова «ТАР» (используется для Тарека, имени его сына, что редко встречается в Германии).Он спросил, был ли тест разработан специально для него, потому что эти три буквы могли быть взяты из имени его сына. Поняв, что это так, он изменил свою рабочую стратегию, просмотрел другие основы слов и ввел имена, которые он фактически узнал из своего прошлого. Он завершил 5 из 19 имен именами из своей личной истории. Кроме того, он выполнил три базовых задания с именами из своего прошлого. В этом случае результаты теста не были интерпретированы как мера имплицитной памяти, поскольку спонтанное осознание дизайна теста побудило пациента принять новую, не случайную стратегию для выполнения задачи.Серра и др. [69] описали нормальное повторение прайминга в тесте завершения ствола [141] у 34-летней женщины с историей ретроградной психогенной амнезии с потерей личности, которую 8 лет спустя обследовали на предмет стойкости ретроградных нарушений памяти, несмотря на то, что восстановления «островов» автобиографических событий. Пациент Ф.Ф., описанный Glisky et al. [87], также выполняется в нормальных пределах на неявном тесте завершения слова-основы [121].

9. Процедурная память и диссоциативная амнезия

Фрейд рассматривал повторение, запоминание и проработку как три стадии непрерывного процесса [142].Как заметил Рассел [143], мы по своей природе создания привычки, а так называемое принуждение к повторению не поддается обучению. Системы низшей памяти, такие как кондиционирование, прайминг и процедурная память, не только устойчивы к обучению, но и кажутся менее уязвимыми для оскорблений. Данные пациентов с тяжелой амнезией из-за повреждения медиальной височной доли позволяют предположить, что они вполне способны к обучению и запоминанию двигательных навыков. В исследовании, в котором изучались девять пациентов с хронической стабильной амнезией с двусторонним поражением медиальной височной доли вследствие энцефалита или аноксии простого герпеса, а также у одного пациента с таламическим инсультом и 25 подходящих нормальных субъектов сравнения, подчеркивалась сохраненная способность к приобретению разнообразных навыков, имеющих отношение к реальной жизни. -Мировая деятельность у пациентов с амнезией, и предложил, чтобы процедурная тренировка памяти была неотъемлемым компонентом комплексных программ реабилитации пациентов с нарушениями памяти [52].Нередко пациенты с диссоциативной амнезией сообщают, что не могут выполнять задачи, которые задействуют систему процедурной памяти. Несколько пациентов с диссоциативной или функциональной амнезией сообщили о трудностях с процедурами, в которых они были компетентны или владели до начала амнезии, таких как поиск слов, письмо, чтение и понимание прочитанного, а также разговор на родном языке или втором языке, приготовление пищи, глажка, вождение, езда на велосипеде, завязывание обуви, использование ручки, почерк, использование факса, использование компьютера, набор текста, игра на пианино, использование обычных инструментов (бритвы), вязание, как определить время по часам и расчет [28,69,95,125,127,144,145].Также были сообщения об изменении стиля письма при функциональной или диссоциативной амнезии, например, об изменении подписи от более ранней более молодой эпохи [28, 146]. В статье Глиски и др. [87] представлен пациент с психогенным состоянием фуги, который потерял доступ к своей автобиографии вместе с родным немецким языком, в то время как его имплицитная память и знание немецкой грамматической структуры остались нетронутыми [147]. Markowitsch et al. [148] описал пациента с ретроградной амнезией (вероятно, смешанной этиологии), который больше не знал или не помнил, что у него была драгоценная коллекция старинных часов, но мог без колебаний манипулировать тонкими и сложными механическими компонентами внутри них.Следовательно, хотя он сознательно не запоминал свои навыки (последовательно закодированные), он мог извлекать их автоматически (параллельное извлечение процедурных воспоминаний). Де Ренци и его коллеги [28] впоследствии предупредили о необходимости делать выводы о нарушениях в процедурной памяти в случаях функциональной или диссоциативной амнезии по нескольким причинам. Они заявили, что некоторые из заявленных трудностей с выполнением навыков нельзя наблюдать напрямую, поскольку пациенты отказывались выполнять их в присутствии других или не брались за повторное обучение.Они также указали на возможный семантический дефицит, который, возможно, объяснял первоначальную неловкость в задаче, поскольку пациенты не могли вспомнить, какие конкретные действия были необходимы для выполнения двигательного акта. В случае с Андреа де Ренци и его коллеги отметили, что изменение стиля письма сохранилось, несмотря на попытки его реабилитировать, что свидетельствует об истинном стойком дефиците процедурной памяти. Однако лишь несколько исследований предоставили объективные доказательства нарушений процедурной памяти при функциональной или диссоциативной амнезии.Smith et al. [68] показали, что пациент FL очень плохо справлялся с двумя задачами на двигательные навыки (зеркальное рисование и круговое преследование, соответственно) в течение первого и второго дня тестирования по сравнению с контрольной группой, и, кроме того, не продемонстрировал улучшения с первого дня до второй день. Авторы предположили, что переживание инвалидности могло вызвать неуверенность, беспокойство и чувство беспомощности, что могло повлиять на производительность. Однако пациент BC, описанный Serra et al.[69] показали явное улучшение навыков чтения в зеркало с практикой. Фактически, есть также предположения, что в некоторых случаях амнезия может способствовать проявлению высокоавтоматического поведения. Состояние измененного (автономного) сознания [99] Н.Н. не мешало его автоматической езде на велосипеде («амбулаторный автоматизм») [94] и, возможно, даже усилило его. Мальдонадо и Шпигель [93] сообщили, что определенные формы диссоциации, такие как приостановка критического мышления, могут улучшить выполнение скоординированных и сложных двигательных действий у спортсменов.Напротив, чрезмерное мышление может нарушить выполнение высококвалифицированных процедур у опытных спортсменов [149].

anterograde amnesia — Перевод на польский — примеры английский

Эти примеры могут содержать грубые слова, основанные на вашем поиске.

Эти примеры могут содержать разговорные слова, основанные на вашем поиске.

«Ранняя диагностика, антероградная амнезия ».

Мы провели этот эксперимент с группой пациентов с антероградной амнезией .

Мы провели этот эксперимент с группой пациентов с антероградной амнезией . Это госпитализированные пациенты.

Ten eksperyment przeprowadziliśmy z grupą pacjentów cierpiących na amnezję następczą .To pacjencji hospitalizowani.

Связан с синдромом Корсакова, который вызывает ретро- и антероградную амнезию , таким образом, кратковременную потерю памяти.

Ходзи о синдроме Корсакова, który powoduje wstęczną i następową amnezję , stąd utrata pamięci.

Нарушение памяти и психомоторные нарушения Бензодиазепины и бензодиазепиноподобные агенты могут вызывать антероградную амнезию и психомоторные нарушения.

Zaburzenia pamięci i funkcji psychoomotorycznych Benzodiazepiny i leki podobne do benzodiazepin mogą wywoływać amnezję następczą i zaburzenia funkcji psychoomotorycznych.

Может какая-то форма антероградной амнезии ?

Во время поездки из Чикаго в Лос-Анджелес его брат Джонатан высказал идею «Memento Mori» о человеке с антероградной амнезией , который использует записи и татуировки для охоты за убийцей своей жены.

Podczas podróy z Chicago do Los Angeles, jego brat Jonathan wpadł na pomysł na «Memento Mori», o człowieku z postępującą amnezją , który używa notatek i tatuay do polowania na mordercou.

Антероградная амнезия , потеря кратковременной памяти.

У Лейси есть чемодан из учебника Anterograde Amnesia .

Это успокаивающее средство, вызывающее антероградную амнезию .

Может какая-то форма антероградной амнезии ?

Антероградная амнезия — ужасная болезнь.

Мы провели этот эксперимент с группой пациентов с антероградной амнезией .

В больнице, после прихода в сознание, он поступил с тяжелой ретроградной амнезией в отсутствие значительной антероградной амнезии .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *