Постуральный тремор это: Постуральный тремор — причины, диагностика и лечение

Постуральный тремор — причины, диагностика и лечение

Постуральный тремор — это дрожательный гиперкинез, возникающий при удержании статичной позы. Симптом встречается при эссенциальном треморе, болезни и синдроме Паркинсона, заболеваниях мозжечка, полинейропатиях, приеме некоторых фармпрепаратов. Постуральный тремор выявляют в ходе неврологического исследования. Для уточнения его этиологии и диагностики основного заболевания проводят треморометрию, МРТ, ЭМГ, КТ, УЗДГ головы и шеи. Лечебная тактика выбирается соответственно диагностированному заболеванию.

Общие сведения

Постуральный (статический) тремор обусловлен низкоамплитудными сокращениями мышц, участвующих в удержании определенной позы. Наиболее выражен при попытке удержать конечность в фиксированном положении, сопротивляясь действию силы тяжести. Например, при удержании разведенных в стороны или вытянутых вперед рук. Отдельной разновидностью постурального дрожания считается позиционный тремор, появляющийся только в строго определенной позе.

Причины постурального тремора

Физиологические причины

В норме постуральный тремор наблюдается в результате мышечного перенапряжения при длительном сохранении неподвижной позы конечностей или туловища. Физиологический статический тремор может появиться вследствие физического переутомления и умственного напряжения. У здоровых людей дрожание пальцев вытянутых рук отмечается в неблагоприятной психологической обстановке, при эмоциональных переживаниях, остром или хроническом стрессе.

Эссенциальный тремор

Основу заболевания составляют генетические нарушения, наследуемые аутосомно-доминантным путем. Постуральное дрожание сочетается с интенционным тремором, в ряде случаев наблюдается тремор покоя. Дрожание охватывает голову, подбородок, верхние конечности, реже — ноги и туловище. Симптом усиливается при психоэмоциональных и физических нагрузках. Вовлечение в процесс голосовых связок приводит к нечеткости речи. Отмечается изменение почерка с характерными заостренными буквами и отсутствием межбуквенных соединений.

Болезнь Паркинсона

Этиология заболевания точно не определена. Патогенетической основой является резкое снижение содержания дофамина в базальных ганглиях: стриатуме и черной субстанции. Значение имеют наследственные и средовые факторы. Наиболее типичен тремор покоя, однако у ряда пациентов он сочетается с постуральным и интенционным. Характерна гипокинезия, которая проявляется замедлением движений и снижением их амплитуды. Мышечный тонус повышен по пластическому типу, пациенты жалуются на скованность. Со временем обедняется эмоциональная сфера, возникает дизартрия, слюнотечение. Болезнь Паркинсона имеет прогредиентное течение.

Постуральный тремор

Вторичный паркинсонизм

Данным термином обозначаются симптомы, аналогичные болезни Паркинсона, но возникающие при различных патологических процессах, затрагивающих ганглии головного мозга. Отличительной чертой является сочетание постурального дрожания и других паркинсонических проявлений с симптомами основного заболевания. Основными этиофакторами развития вторичного паркинсонизма выступают:

• Цереброваскулярная патология. Постуральный тремор обусловлен нарушением кровоснабжения подкорковых структур. Наблюдается при инсульте, хроническом нарушении церебрального кровообращения, множественных лакунарных инфарктах.
• Дегенеративные процессы. Включают прогрессирующий надъядерный паралич, деменцию с тельцами Леви, рассеянный склероз. К наследственным дегенеративным заболеваниям с постуральным тремором относятся болезнь Галлервордена-Шпатца, кортикобазальная дегенерация, болезнь Вильсона.
• Церебральные новообразования. Опухолевые процессы, затрагивающие базальные ганглии, приводят к нарушению их функции. Постуральный тремор проявляется на фоне очаговой симптоматики, соответствующей локализации образования.
• Инфекционные заболевания. Энцефалиты различной этиологии, поражения мозга при кори, герпесе, ВИЧ приводят к нарушению метаболизма дофамина с возникновением паркинсонизма и постурального тремора. Клиника включает также симптомы интоксикации и общемозговую симптоматику.
• Сенильная форма болезни Фара. В основе заболевания лежит выраженная кальцификация подкорковых ганглиев. При манифестации у лиц среднего и пожилого возраста проявляется симптомами паркинсонизма в сочетании с когнитивными расстройствами.

Заболевания мозжечка

Одной из функций мозжечка является контроль произвольных двигательных актов. При поражении тканей мозжечка ослабляется его регулирующая роль, что проявляется нарушением координации движений, возникновением интенционного дрожания и постурального тремора туловища и головы. Среди причин поражения мозжечка выделяют:

• Опухоль. Характерно постепенное нарастание симптоматики. При новообразовании полушария мозжечка при попытке удержать равновесие пациент падает в сторону поражения, при поражении червя — назад.
• Травма. Возможно прямое травматическое повреждение мозжечка или его сдавление образовавшейся гематомой. Типична выраженная цефалгия, признаки интракраниальной гипертензии.
• Церебеллит. Воспалительное поражение мозжечковых структур чаще имеет инфекционных характер. Встречается в основном в детском возрасте. В большинстве случаев этиологический фактор не удается верифицировать.
• Сосудистые нарушения. Кровоизлияния в мозжечок, острые и хронические ишемические повреждения. Постуральный тремор возникает остро или спустя несколько недель.

Полинейропатии

Постуральный тремор при множественном поражении периферических нервов возникает вследствие активации рефлекторных дуг, обусловленной гиперимпульсацией от мышечных веретен мышц-антагонитов. Симптом наблюдается вместе с мышечной слабостью, гипотонией и гипотрофией пораженной группы мышц, а также сенсорными расстройствами. К заболеваниям, сопровождающимся постуральным видом тремора, относятся: хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия, демиелинизирующая форма болезни Шарко-Мари-Тута, диспротеинемическая полиневропатия.

В редких случаях постуральный тремор при полинейропатии имеет форму астериксиса. Чаще выявляется при удержании рук в положении отведения от туловища и сгибания в локтях. Может быть манифестным проявлением болезни Вильсона-Коновалова.

Интоксикации

Токсическим воздействием на ЦНС обладают растительные алколоиды, угарный газ, тяжелые металлы. Результатом является нарушение механизмов взаимодействия пирамидной и экстрапирамидной системы, отвечающих за моторную функцию. В таких случаях наряду с постуральным тремором отмечаются признаки интоксикации: слабость, спутанность сознания, тошнота, головокружение.

Прием медикаментов

Постуральный тремор может возникнуть как побочный эффект приема целого ряда фармпрепаратов. К последним относятся резерпин, препараты лития, амиодарон, нейролептики, антагонисты кальция. Обычно статическое дрожание возникает спустя несколько недель после начала приема лекарственного средства и может сочетаться с другими видами тремора. В большинстве случаев отмена препарата приводит к постепенному исчезновению дрожания.

Диагностика

Диагностические мероприятия направлены на выявление причины появления постурального тремора и определение основного заболевания. С целью выявления дрожания пациента просят стать в позу Ромберга и вытянуть руки перед собой. Предварительный диагноз формулирует невропатолог, основываясь на данных анамнеза, жалобах больного и результатах исследования неврологического статуса. Для подтверждения диагноза могут потребоваться следующие обследования:

• Лабораторные анализы. Полученные данные дают возможность определить наличие в крови токсических веществ, их концентрацию. При подозрении на болезнь Вильсона проводится исследование уровня церулоплазмина.
• Треморография. Для диагностики статического дрожания обследование проводят в положении горизонтально вытянутых рук. Исследование дополняют нагрузочными пробами. Оценивают частотно-амплитудные показатели, их симметричность и изменения при нагрузке.
• Электронейромиография. Поверхностная электромиография позволяет оценить паттерн мышечных сокращений, дифференцировать истинный тремор от миоклонии и других двигательных нарушений. Нейрографическая часть исследования необходима в диагностике полинейропатии.
• Компьютерная стабилография. Показана для выявления и оценки степени постуральных расстройств при паркинсонизме, поражениях мозжечка. Проводится с применением статических и динамических проб.
• Нейровизуализация. МРТ и КТ головного мозга наиболее эффективны в выявлении морфологического субстрата, явившегося причиной постурального дрожания. Позволяют определить характер повреждений при черепно-мозговой травме, выявить новообразования, гематомы, зоны ишемии, лакунарные инфаркты, дегенеративные очаги в подкорковых структурах и мозжечке.
• УЗДГ сосудов головы. Проводится для оценки церебральной гемодинамики при подозрении на сосудистую патологию, как причину появившегося постурального тремора. Исследуется кровоток в каротидных, позвоночных и интракраниальных сосудах.

Электронейромиография

Лечение

Консервативная терапия

Лечение постурального тремора направлено на купирование патогенетических механизмов его возникновения и неразрывно связано с терапией основного заболевания. В ряде случаев устранение этиологического фактора ведет к полному регрессу дрожания. К таким результатам приводит успешная антибактериальная и противовирусная терапия при инфекционных поражениях мозга или мозжечка, дезинтоксикационное лечение при отравлениях. В рамках консервативного лечения применяют:

• Противопаркинсонические препараты. Показаны при болезни Паркинсона и в отдельных случаях вторичного паркинсонизма. При резистентности дрожания к терапии левадопой в комбинированное лечение добавляют агонисты дофаминовых рецепторов, антихолинергические препараты, амантадин.
• Бета-адреноблокаторы. Назначают при эссенциальном треморе. Лечение начинают с неселективных бета-блокаторов с постепенным увеличением дозы. При возникновении риска бронхоспазма переходят на селективные формы препаратов.
• Антиконвульсанты. Эффективны в случаях, когда дрожание является результатом осцилляций, возникающих из-за наличия церебрального патологического очага. Отдельные противоэпилептические препараты показали свою эффективность в лечении эссенциального тремора.
• Сосудистые препараты. Применяют при ишемическом генезе постурального дрожания для улучшения мозговой гемодинамики. По показаниям назначают спазмолитики, вазодилататоры, антиагреганты.

Хирургическое лечение

Операция показана, если причинным заболеванием является очаговое поражение головного мозга. В зависимости от локализации и размеров образования возможно нейрохирургическое удаление новообразования, кисты, гематомы внутримозговой или мозжечковой локализации. При выраженном эссенциальном дрожании альтернативой консервативному лечению является имплантация интрацеребральных электродов, импульсы с которых подавляют патологические оссциляции.

При болезни Паркинсона выраженный тремор, значительно ухудшающий качество жизни пациента, служит показанием для стереотаксической операции по частичной деструкции субталамического и таламического ядер. После проведения нейрохирургической операции пациенту необходима реабилитационная терапия, включающая массаж, лечебную физкультуру с занятиями на специальных тренажерах, рефлексотерапию.

Постуральный тремор — причины, диагностика и лечение

Постуральный тремор — это дрожательный гиперкинез, возникающий при удержании статичной позы. Симптом встречается при эссенциальном треморе, болезни и синдроме Паркинсона, заболеваниях мозжечка, полинейропатиях, приеме некоторых фармпрепаратов. Постуральный тремор выявляют в ходе неврологического исследования. Для уточнения его этиологии и диагностики основного заболевания проводят треморометрию, МРТ, ЭМГ, КТ, УЗДГ головы и шеи. Лечебная тактика выбирается соответственно диагностированному заболеванию.

Общие сведения

Постуральный (статический) тремор обусловлен низкоамплитудными сокращениями мышц, участвующих в удержании определенной позы. Наиболее выражен при попытке удержать конечность в фиксированном положении, сопротивляясь действию силы тяжести. Например, при удержании разведенных в стороны или вытянутых вперед рук. Отдельной разновидностью постурального дрожания считается позиционный тремор, появляющийся только в строго определенной позе.

Причины постурального тремора

Физиологические причины

В норме постуральный тремор наблюдается в результате мышечного перенапряжения при длительном сохранении неподвижной позы конечностей или туловища. Физиологический статический тремор может появиться вследствие физического переутомления и умственного напряжения. У здоровых людей дрожание пальцев вытянутых рук отмечается в неблагоприятной психологической обстановке, при эмоциональных переживаниях, остром или хроническом стрессе.

Эссенциальный тремор

Основу заболевания составляют генетические нарушения, наследуемые аутосомно-доминантным путем. Постуральное дрожание сочетается с интенционным тремором, в ряде случаев наблюдается тремор покоя. Дрожание охватывает голову, подбородок, верхние конечности, реже — ноги и туловище. Симптом усиливается при психоэмоциональных и физических нагрузках. Вовлечение в процесс голосовых связок приводит к нечеткости речи. Отмечается изменение почерка с характерными заостренными буквами и отсутствием межбуквенных соединений.

Болезнь Паркинсона

Этиология заболевания точно не определена. Патогенетической основой является резкое снижение содержания дофамина в базальных ганглиях: стриатуме и черной субстанции. Значение имеют наследственные и средовые факторы. Наиболее типичен тремор покоя, однако у ряда пациентов он сочетается с постуральным и интенционным. Характерна гипокинезия, которая проявляется замедлением движений и снижением их амплитуды. Мышечный тонус повышен по пластическому типу, пациенты жалуются на скованность. Со временем обедняется эмоциональная сфера, возникает дизартрия, слюнотечение. Болезнь Паркинсона имеет прогредиентное течение.

Постуральный тремор

Вторичный паркинсонизм

Данным термином обозначаются симптомы, аналогичные болезни Паркинсона, но возникающие при различных патологических процессах, затрагивающих ганглии головного мозга. Отличительной чертой является сочетание постурального дрожания и других паркинсонических проявлений с симптомами основного заболевания. Основными этиофакторами развития вторичного паркинсонизма выступают:

• Цереброваскулярная патология. Постуральный тремор обусловлен нарушением кровоснабжения подкорковых структур. Наблюдается при инсульте, хроническом нарушении церебрального кровообращения, множественных лакунарных инфарктах.
• Дегенеративные процессы. Включают прогрессирующий надъядерный паралич, деменцию с тельцами Леви, рассеянный склероз. К наследственным дегенеративным заболеваниям с постуральным тремором относятся болезнь Галлервордена-Шпатца, кортикобазальная дегенерация, болезнь Вильсона.
• Церебральные новообразования. Опухолевые процессы, затрагивающие базальные ганглии, приводят к нарушению их функции. Постуральный тремор проявляется на фоне очаговой симптоматики, соответствующей локализации образования.
• Инфекционные заболевания. Энцефалиты различной этиологии, поражения мозга при кори, герпесе, ВИЧ приводят к нарушению метаболизма дофамина с возникновением паркинсонизма и постурального тремора. Клиника включает также симптомы интоксикации и общемозговую симптоматику.
• Сенильная форма болезни Фара. В основе заболевания лежит выраженная кальцификация подкорковых ганглиев. При манифестации у лиц среднего и пожилого возраста проявляется симптомами паркинсонизма в сочетании с когнитивными расстройствами.

Заболевания мозжечка

Одной из функций мозжечка является контроль произвольных двигательных актов. При поражении тканей мозжечка ослабляется его регулирующая роль, что проявляется нарушением координации движений, возникновением интенционного дрожания и постурального тремора туловища и головы. Среди причин поражения мозжечка выделяют:

• Опухоль. Характерно постепенное нарастание симптоматики. При новообразовании полушария мозжечка при попытке удержать равновесие пациент падает в сторону поражения, при поражении червя — назад.
• Травма. Возможно прямое травматическое повреждение мозжечка или его сдавление образовавшейся гематомой. Типична выраженная цефалгия, признаки интракраниальной гипертензии.
• Церебеллит. Воспалительное поражение мозжечковых структур чаще имеет инфекционных характер. Встречается в основном в детском возрасте. В большинстве случаев этиологический фактор не удается верифицировать.
• Сосудистые нарушения. Кровоизлияния в мозжечок, острые и хронические ишемические повреждения. Постуральный тремор возникает остро или спустя несколько недель.

Полинейропатии

Постуральный тремор при множественном поражении периферических нервов возникает вследствие активации рефлекторных дуг, обусловленной гиперимпульсацией от мышечных веретен мышц-антагонитов. Симптом наблюдается вместе с мышечной слабостью, гипотонией и гипотрофией пораженной группы мышц, а также сенсорными расстройствами. К заболеваниям, сопровождающимся постуральным видом тремора, относятся: хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия, демиелинизирующая форма болезни Шарко-Мари-Тута, диспротеинемическая полиневропатия.

В редких случаях постуральный тремор при полинейропатии имеет форму астериксиса. Чаще выявляется при удержании рук в положении отведения от туловища и сгибания в локтях. Может быть манифестным проявлением болезни Вильсона-Коновалова.

Интоксикации

Токсическим воздействием на ЦНС обладают растительные алколоиды, угарный газ, тяжелые металлы. Результатом является нарушение механизмов взаимодействия пирамидной и экстрапирамидной системы, отвечающих за моторную функцию. В таких случаях наряду с постуральным тремором отмечаются признаки интоксикации: слабость, спутанность сознания, тошнота, головокружение.

Прием медикаментов

Постуральный тремор может возникнуть как побочный эффект приема целого ряда фармпрепаратов. К последним относятся резерпин, препараты лития, амиодарон, нейролептики, антагонисты кальция. Обычно статическое дрожание возникает спустя несколько недель после начала приема лекарственного средства и может сочетаться с другими видами тремора. В большинстве случаев отмена препарата приводит к постепенному исчезновению дрожания.

Диагностика

Диагностические мероприятия направлены на выявление причины появления постурального тремора и определение основного заболевания. С целью выявления дрожания пациента просят стать в позу Ромберга и вытянуть руки перед собой.

Предварительный диагноз формулирует невропатолог, основываясь на данных анамнеза, жалобах больного и результатах исследования неврологического статуса. Для подтверждения диагноза могут потребоваться следующие обследования:

• Лабораторные анализы. Полученные данные дают возможность определить наличие в крови токсических веществ, их концентрацию. При подозрении на болезнь Вильсона проводится исследование уровня церулоплазмина.
• Треморография. Для диагностики статического дрожания обследование проводят в положении горизонтально вытянутых рук. Исследование дополняют нагрузочными пробами. Оценивают частотно-амплитудные показатели, их симметричность и изменения при нагрузке.
• Электронейромиография. Поверхностная электромиография позволяет оценить паттерн мышечных сокращений, дифференцировать истинный тремор от миоклонии и других двигательных нарушений. Нейрографическая часть исследования необходима в диагностике полинейропатии.
• Компьютерная стабилография. Показана для выявления и оценки степени постуральных расстройств при паркинсонизме, поражениях мозжечка. Проводится с применением статических и динамических проб.
• Нейровизуализация. МРТ и КТ головного мозга наиболее эффективны в выявлении морфологического субстрата, явившегося причиной постурального дрожания. Позволяют определить характер повреждений при черепно-мозговой травме, выявить новообразования, гематомы, зоны ишемии, лакунарные инфаркты, дегенеративные очаги в подкорковых структурах и мозжечке.
• УЗДГ сосудов головы. Проводится для оценки церебральной гемодинамики при подозрении на сосудистую патологию, как причину появившегося постурального тремора. Исследуется кровоток в каротидных, позвоночных и интракраниальных сосудах.

Электронейромиография

Лечение

Консервативная терапия

Лечение постурального тремора направлено на купирование патогенетических механизмов его возникновения и неразрывно связано с терапией основного заболевания. В ряде случаев устранение этиологического фактора ведет к полному регрессу дрожания. К таким результатам приводит успешная антибактериальная и противовирусная терапия при инфекционных поражениях мозга или мозжечка, дезинтоксикационное лечение при отравлениях. В рамках консервативного лечения применяют:

• Противопаркинсонические препараты. Показаны при болезни Паркинсона и в отдельных случаях вторичного паркинсонизма. При резистентности дрожания к терапии левадопой в комбинированное лечение добавляют агонисты дофаминовых рецепторов, антихолинергические препараты, амантадин.
• Бета-адреноблокаторы. Назначают при эссенциальном треморе. Лечение начинают с неселективных бета-блокаторов с постепенным увеличением дозы. При возникновении риска бронхоспазма переходят на селективные формы препаратов.
• Антиконвульсанты. Эффективны в случаях, когда дрожание является результатом осцилляций, возникающих из-за наличия церебрального патологического очага. Отдельные противоэпилептические препараты показали свою эффективность в лечении эссенциального тремора.
• Сосудистые препараты. Применяют при ишемическом генезе постурального дрожания для улучшения мозговой гемодинамики. По показаниям назначают спазмолитики, вазодилататоры, антиагреганты.

Хирургическое лечение

Операция показана, если причинным заболеванием является очаговое поражение головного мозга. В зависимости от локализации и размеров образования возможно нейрохирургическое удаление новообразования, кисты, гематомы внутримозговой или мозжечковой локализации. При выраженном эссенциальном дрожании альтернативой консервативному лечению является имплантация интрацеребральных электродов, импульсы с которых подавляют патологические оссциляции.

При болезни Паркинсона выраженный тремор, значительно ухудшающий качество жизни пациента, служит показанием для стереотаксической операции по частичной деструкции субталамического и таламического ядер. После проведения нейрохирургической операции пациенту необходима реабилитационная терапия, включающая массаж, лечебную физкультуру с занятиями на специальных тренажерах, рефлексотерапию.

Другие причины тремора, кроме болезни Паркинсона

Перейти к содержимому

Искать:

Тремор не всегда означает, что это болезнь Паркинсона

Многие люди считают болезнь Паркинсона (БП) «болезнью тремора», настолько, что когда замечают тремор, люди обычно первым делом думают о болезни Паркинсона. Хотя около 25% людей с БП не имеют тремора , 75% из них имеют его, поэтому тремор, безусловно, является очень заметным и характерным симптомом БП.

Однако есть много других заболеваний, которые могут вызывать тремор. Сегодня мы обсудим особенности различных видов тремора, другие заболевания, которые могут проявляться тремором, и признаки, отличающие тремор при болезни Паркинсона от других типов тремора.

Покой, постуральный тремор или тремор действия

Тремор определяется как движение части тела, которое ритмично колеблется вокруг средней точки.

При принятии решения о том, соответствует ли тремор диагнозу БП, наиболее важным признаком является положение части тела, в которой возникает тремор. Следует рассмотреть три основные позиции.

Тремор покоя

Тремор покоя возникает, когда часть тела не удерживается против силы тяжести и не движется. Тремор покоя возникает, например, когда руки лежат на коленях, например, при просмотре телевизора, или когда руки болтаются в стороны при ходьбе.

Постуральный тремор

Постуральный тремор возникает, когда часть тела удерживается против силы тяжести. Постуральный тремор возникает, например, при вытягивании рук, например, при удерживании подноса.

Кинетический тремор

Кинетический тремор возникает при движении части тела. Кинетический тремор возникает, например, когда рука движется ко рту, чтобы поесть.

Тремор Паркинсона обычно возникает в два характерных момента времени. Один отдыхает. Другой — когда конечность перемещается, а затем удерживается против силы тяжести. Тремор обычно прекращается во время движения, а затем возобновляется в новой позе. Это называется повторно возникающим тремором.

Несмотря на то, что существует много болезней, вызывающих тремор в целом, существует очень мало которые вызывают тремор покоя и тремор повторного возникновения. Поэтому, если человек может точно различать эти объекты, это может быть важным ключом к диагностике болезни Паркинсона. Однако неподготовленному глазу бывает очень трудно различить эти толчки. Поэтому при появлении тремора лучше всего пройти обследование у невролога.

Идентификация тремора

Частота тремора

Частота тремора при болезни Паркинсона обычно составляет около 3–6 Гц, что означает, что часть тела движется вперед и назад примерно 3–6 раз в секунду. Однако это может быть переменным, у молодых людей, как правило, более быстрый тремор. Следовательно, частота тремора недостаточно характерна для использования в качестве средства диагностики ПД тремора.

Пораженная часть тела

ПД тремор чаще всего поражает пальцы или руки, но может также поражать ноги и челюсть. Почти всегда тремор при болезни Паркинсона асимметричен, что означает, что он различен на каждой стороне тела. Как правило, тремор начинается с одной стороны, и даже если по мере прогрессирования заболевания он начинает поражать другую сторону, различие между двумя сторонами тела, как правило, остается.

ПД тремор обычно не поражает голову или шею (что приводит к движению головы в направлении «да-да» или «нет-нет») или голосовые связки (что приводит к дрожанию голоса при удерживании ноты).

Термин «скатывание таблеток» часто используется в отношении тремора Паркинсона. Это относится к повторяющимся круговым движениям большого пальца по отношению к другим пальцам. Хотя этот паттерн иногда наблюдается, существует множество других характерных для БП треморов покоя, таких как сгибание и разгибание в запястье или вращение в запястье.

Компания, которую он поддерживает

Возможно, самым важным при принятии решения о том, соответствует ли тремор БП или другому расстройству, является определение наличия других симптомов БП помимо тремора. Симптомы, которые могут возникать на ранних стадиях болезни и свидетельствуют о том, что тремор является частью болезни Паркинсона, включают:

• сниженная частота моргания
• мелкий почерк, размер которого уменьшается по мере продолжения письма
• мелкий, движения рук и ног, хуже с одной стороны
• характерная скованность рук и ног, хуже с одной стороны
• сутулость
• уменьшение размаха рук в одну сторону при ходьбе
• характерная походка, при которой вся ступня одновременно ставится на плоскость – вместо того, чтобы сначала упираться пяткой в ​​землю
• характерный способ поворота за несколько шагов, а не поворот

Есть вопрос о болезни Паркинсона?

Наш отдел по научным и медицинским вопросам может предоставить экспертные знания и ресурсы, чтобы ответить на ваши вопросы и решить ваши проблемы.

Другие причины тремора помимо болезни Паркинсона

Существует множество других заболеваний, которые могут вызывать постуральный или кинетический тремор, и они учитываются при оценке тремора:

Преувеличенный физиологический тремор

У каждого человека есть врожденный тремор, который обычно очень неуловим, но проявляется, когда он голоден, злится, нервничает или иным образом активизируется. Типичным примером этого является тремор, который становится заметным при публичном выступлении. Этот тремор обычно быстрый, в пределах 5-10 Гц. У некоторых людей врожденный тремор более заметен, чем у других, и они могут замечать его и беспокоиться по этому поводу. Однако этот тип тремора не вызывает беспокойства.

Эссенциальный тремор

Эссенциальный тремор (ЭТ) встречается очень часто, от него страдают около 4% населения в возрасте 65 лет и старше. (Это примерно в 4 раза чаще, чем БП). ЭТ характеризуется кинетическим тремором, который обычно поражает руки, но может затрагивать ноги, голову или голос.

Людям с эссенциальным тремором особенно трудно выполнять задачи, требующие точных движений. Это включает в себя поднесение пищи ко рту с помощью посуды, особенно супа, который может легко выплеснуться с ложки. Люди с ЭТ считают, что использование двух рук для выполнения задач облегчает задачу, поэтому они обычно используют две руки, чтобы поднести кружку ко рту или использовать отвертку.

Тяжесть тремора может варьироваться от легкой до очень сильной. Тремор может возникнуть в любом возрасте, и были зарегистрированы случаи у детей. Однако распространенность заметно увеличивается с возрастом. Примерно у 50% людей имеется четкая семейная история тремора. Несмотря на то, что так много людей с ЭТ имеют семейную историю этого состояния, поиск генов, вызывающих ЭТ, идет медленно.

Во многих случаях ЭТ тремор является реакцией на алкоголь. Это означает, что тремор улучшается с помощью алкоголя. Поскольку это может быть характерной чертой, невролог часто будет спрашивать о реакции на алкоголь при оценке тремора.

Легкий тремор покоя может наблюдаться у людей с длительно существующей ЭТ. Кроме того, нестабильность при ходьбе также может наблюдаться у людей с давней ЭТ.

Лечение включает использование таких лекарств, как бета-блокаторы и примидон. Глубокая стимуляция мозга (DBS) — это хирургическое лечение, при котором тонкие электроды вводят электрические импульсы в определенные участки мозга. DBS таламуса очень эффективна при ЭТ и используется в тяжелых случаях. (DBS также является методом лечения болезни Паркинсона, когда электроды вставляются в другое место в мозгу). Сфокусированный ультразвук — технология, при которой лучи ультразвуковых волн фокусируются на определенной части мозга, тем самым концентрируя достаточно энергии для создания небольшого поражения, является новейшим одобренным FDA средством лечения ЭТ.

Лекарственный тремор

Широкий спектр лекарств может вызывать тремор. Лекарственный тремор обычно бывает симметричным или одинаковым с обеих сторон тела. Лекарства, которые могут вызывать тремор, включают, помимо прочего, литий, вальпроевую кислоту, амиодарон, агонисты бета-адренорецепторов и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Будьте внимательны к тому, начинается ли тремор после начала приема любого нового лекарства. Если это так, обсудите это со своим врачом.

Важно различать лекарства, вызывающие тремор (перечислены выше), и лекарства, вызывающие симптомы, подобные БП, включая тремор, подобный БП. Лекарства, которые вызывают симптомы, подобные БП, блокируют дофамин, и их следует избегать у людей с БП. Вот таблица лекарств, которых следует избегать при БП.

Метаболические расстройства

Некоторые метаболические нарушения, такие как гипертиреоз (или чрезмерное производство гормонов щитовидной железы), могут привести к тремору. Как правило, это состояние можно отличить от чистого тремора по симптомам, сопровождающим тремор. Они могут включать потерю веса, учащенное сердцебиение, чрезмерное потоотделение, нервозность и склонность к перегреву. Однако у человека с новым тремором имеет смысл проверить уровень гормона щитовидной железы. Гипогликемия или низкий уровень глюкозы также могут вызывать тремор. Тремор гипогликемии также обычно сопровождается другими симптомами, включая потливость, головокружение, чувство голода и раздражительность.

Дистонический тремор

Дистонический тремор возникает как часть дистонии, двигательного расстройства, при котором повторяющиеся и длительные сокращения мышц приводят к скручиванию частей тела. Распространенной частью тела, подверженной дистоническому тремору, является шея. Дистония шеи приводит к повторяющимся поворотам шеи в определенном направлении. Эти повторяющиеся движения шеи могут приобретать характер тремора, что приводит к дистоническому тремору. Иногда трудно отличить эссенциальный тремор шеи от дистонического тремора шеи. Чтобы провести это различие, часто необходимо проконсультироваться с врачом по двигательным расстройствам.

Нейропатический тремор

Тремор может быть признаком невропатии, заболевания периферических нервов или нервов, передающих сигналы от головного и спинного мозга к остальным частям тела. В частности, невропатии, вызванные аутоиммунными синдромами, такими как хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП), могут иметь тремор в качестве компонента. Тремор в этой ситуации не является изолированным симптомом, а оценивается в контексте других симптомов ХВДП, которые могут включать слабость, онемение и покалывание. Оценка неврологом может определить, является ли нейропатический тремор диагностическим соображением.

Ортостатический тремор

Ортостатический тремор — это относительно редкий тремор ног, который возникает в основном, когда человек стоит, но не при сидении или ходьбе. Тремор очень быстрый (12-18 Гц), и человек обычно жалуется на тряску ног и страх падения, когда стоит на месте. Тряска заставляет пострадавшего постоянно пытаться сидеть или ходить вместо того, чтобы стоять.

Рубровый тремор

Рубральный тремор — это относительно медленный тремор, который присутствует как в состоянии покоя, так и при движении. Это вызвано поражением определенных областей глубоко в головном мозге. Поражение может быть кровотечением, инсультом или опухолью. Тремор обычно появляется во время восстановления после серьезного неврологического события и не проявляется просто как тремор.

Тремор мозжечка

Тремор мозжечка проявляется как особый тип кинетического тремора, известный как тремор намерений r, который усиливается при попытке точного достижения цели. На пути к цели может быть минимальная дрожь, но она существенно возрастает при приближении и попытке точного попадания в цель. Тремор мозжечка вызван проблемой в мозжечке, части мозга, которая контролирует точность движений. Существует целый ряд причин проблем с мозжечком, включая специфические генетические заболевания, а также поражения головного мозга, такие как кровотечения, инсульты или опухоли.

Другие нейродегенеративные заболевания

Атипичные паркинсонические синдромы, такие как множественная системная атрофия (МСА), могут иметь тремор в качестве одного из симптомов.

Существуют и другие, более редкие нейродегенеративные заболевания, помимо БП и атипичных паркинсонических синдромов, которые могут проявляться тремором. Два из них включают Болезнь Вильсона и Синдром ломкой Х-треморной атаксии (FXTAS). Эти заболевания имеют сложную симптоматику, и более обширная неврологическая картина помогает в постановке диагноза.

Советы и выводы

• Существует множество причин тремора помимо БП, поэтому вы не должны автоматически думать, что у кого-то с тремором должна быть болезнь Паркинсона.
• Не у всех больных БП есть тремор (у 25% его нет).
• При возникновении тремора его должен осмотреть невролог, который может провести тест на конкретные признаки тремора, а также выявить другие неврологические симптомы, чтобы помочь в постановке диагноза.
• ПД тремор обычно возникает в состоянии покоя и сопровождается малозаметными признаками других двигательных нарушений, что может помочь отличить его от других причин тремора.
• Всегда сообщайте о любых новых симптомах, таких как тремор, вашему медицинскому персоналу.

Posted in Жизнь с болезнью Паркинсона, Симптомы болезни Паркинсона

Длительный асимметричный постуральный тремор, вероятно, предсказывает развитие болезни Паркинсона, а не эссенциального тремора: последующее клиническое исследование 13 случаев

Текст статьи

Меню статьи

• Статья
  Текст
• Артикул
  информация
• Цитата
  Инструменты
• Поделиться
• Быстрое реагирование
• Артикул
  метрика
• Оповещения

PDF

Краткий отчет

Длительный асимметричный постуральный тремор, вероятно, предсказывает развитие болезни Паркинсона, а не эссенциального тремора: последующее клиническое исследование 13 случаев

Бесплатно

1. К Рэй Чаудхури1,2,3,
2. М Бакстон-Томас3,4,
3. V Dhawan1,2,
4. R Peng1,
5. C Meilak3,
6. D J Brooks5

1. ¹ Региональное отделение двигательных расстройств, Королевский колледж 9 004, Лондон 1 Великобритания
2. ² Университетская больница Льюишем, Льюишем, Великобритания
3. ³ Школа биомедицинской медицины Гая, Кинга и Св. Томаса, Королевский колледж, Лондон, Великобритания
4. ⁴ Отделение ядерной медицины, больница Королевского колледжа, Лондон, Великобритания
5. ⁵ Центр клинических наук MRC, медицинский факультет, больница Хаммерсмит, Лондон, Великобритания ВЕЛИКОБРИТАНИЯ; Ray.chaudhuriuhl.nhs.uk

Abstract

Справочная информация: У пациентов с асимметричным постуральным тремором с легким тремором покоя или без него может быть диагностирован эссенциальный тремор (ЭТ), хотя существует значительная диагностическая неопределенность в отношении длительного тремора. отдаленные результаты у этих больных.

Цель: В этом исследовании были проведены ретроспективные наблюдения за 13 пациентами, изначально имевшими асимметричный постуральный тремор, у которых изначально предполагалось ЭТ на основании характеристик тремора, реакции на алкоголь и семейного анамнеза, но которые впоследствии соответствовали критериям болезни Паркинсона ( ПД).

Методы: Пациенты находились под наблюдением и клиническим наблюдением с помощью вспомогательной визуализации с использованием транспортера дофамина в ОФЭКТ или в некоторых случаях тестов с пробой леводопы. Диагноз постурального тремора при первоначальном обращении был поставлен при ретроспективном анализе истории болезни.

Результаты: После вариабельного и длительного латентного периода у всех пациентов появились дополнительные признаки, указывающие на клинический диагноз БП, несмотря на первоначальную маркировку ЭТ.

Выводы: Мы предлагаем проявлять осторожность в отношении диагностики ЭТ у пациентов с поздним началом асимметричного постурального тремора, даже если тремор покоя отсутствует. Чувствительность тремора к алкоголю, семейный анамнез тремора или реакция на β-блокаторы могут не помочь в диагностике ЭТ в этих случаях, а у некоторых может развиться БП в долгосрочной перспективе.

• β-CIT ОФЭКТ, 2-β-карбометокси-3-β-(4-[ ¹²³ I] йодофенил)тропан Однофотонная эмиссионная компьютерная томография
• ЭТ, эссенциальный тремор
• БП, болезнь Паркинсона
• асимметричный
• болезнь Паркинсона
• постуральный
• покой
• тремор

Запрос разрешений

Если вы хотите повторное использование любой части этой статьи или всей этой статьи. Воспользуйтесь приведенной ниже ссылкой, которая приведет вас к службе RightsLink Центра проверки авторских прав. Вы сможете получить быструю цену и мгновенное разрешение на повторное использование контента различными способами.

• β-CIT ОФЭКТ, 2-β-карбометокси-3-β-(4-[ ¹²³ I] йодофенил)тропан Однофотонная эмиссионная компьютерная томография
• ЭТ, эссенциальный тремор
• БП, болезнь Паркинсона
• асимметричный
• болезнь Паркинсона
• постуральный
• тремор в покое
• тремор

тремор (ЭТ). Известно, что ЭТ является гетерогенным заболеванием, и некоторые исследователи предположили, что в некоторых случаях болезнь Паркинсона (БП) совпадает с проявлением эссенциального тремора — так называемые случаи «ЭТБЛ». ^{1, 2}

При БП тремор действия частотой 4–8 Гц столь же распространен, как и классический тремор покоя частотой 3–5 Гц, и обычно они сосуществуют. Постуральный тремор при БП может быть чувствительным к алкоголю или бета-блокаторам, а у родственников пробандов с БП с преобладанием тремора может проявляться ЭТ. ^{3– 6} Диагностика асимметричного преимущественно постурального тремора, с тремором покоя или без него, остается запутанной. ^{7, 8} Здесь мы сообщаем о последующем клиническом исследовании 13 пациентов с постуральным тремором в анамнезе с асимметрией, присутствующей в течение не менее 10 лет, первоначально обозначенной как ЭТ, у которых развился дополнительный тремор покоя в той же руке во время последующее наблюдение, в результате которого был поставлен окончательный диагноз БП с преобладанием тремора. Насколько нам известно, это первое лонгитюдное клиническое исследование такой когорты.

МЕТОДЫ

Из клинической базы данных пациентов с тремором, посещающих нашу региональную клинику двигательных расстройств, мы выявили 13 пациентов с историей постурального тремора с асимметрией > 10 лет и без тремора покоя, у которых был первоначальный диагноз вероятной ЭТ, но окончательный диагноз. диагноз БП с доминантой тремора или смешанный паттерн, соответствующий критериям банка мозга БП в Великобритании. ⁹ База данных постоянно обновляется и в настоящее время содержит записи о 480 пациентах с диагнозом БП. Пациенты с историей применения нейролептиков или вестибулярных седативных средств были исключены.

Все 13 пациентов были осмотрены KRC и А. Forbes (медсестрой-специалистом поликлиники) и наблюдались в клиниках поликлиники. Поскольку наша клиника двигательных расстройств также предлагает хирургическую терапию с глубокой стимуляцией головного мозга и проявляет активный интерес к лечению расстройств с тремором, большинство пациентов с ЭТ не выписываются, а наблюдаются с интервалами в 6–12 месяцев. Оценки во время первоначального направления были подтверждены ретроспективно путем изучения истории болезни и интервью с пациентом / опекуном. У пяти из 13 пациентов связывание транспортера дофамина в полосатом теле (DAT) было измерено с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) β-CIT, и у всех были испытания леводопы/агонистов дофамина. Пять пациентов подверглись провокационной пробе с леводопой по стандартному протоколу. ¹⁰

РЕЗУЛЬТАТЫ

Всего 13 пациентов (10 мужчин, 3 женщины; средний возраст на момент постановки диагноза БП 69,8 года, диапазон 51–87 лет) с асимметричным постуральным тремором и последующим развитием тремора покоя и паркинсонизма с тремором продолжительность 19,2 лет (диапазон 10-50) были включены в исследование. Продолжительность тремора могла быть искажена продолжительностью тремора 50 лет у одного пациента. Когда этот пациент был исключен, средняя продолжительность тремора до окончательного диагноза составила 15,9.лет (от 10 до 26 лет). Средний возраст на момент первичного обращения с асимметричным постуральным тремором составлял 50,6 года (диапазон 36–69 лет). Исторические интервью показали, что паттерн тремора изменился от асимметричного постурального тремора до выраженного дополнительного тремора покоя и других признаков паркинсонизма в среднем в течение 2,5 лет (диапазон 1–5) до окончательного поступления в нашу клинику (рис. 1). Все пациенты теперь имели постуральный тремор с частотой 8–10 Гц и более медленный тремор покоя с частотой 3–5 Гц в дополнение к брадикинезии и зубчатому колесу. Пациенты ответили на дофаминергическую терапию леводопой и/или леводопой и агонистом дофамина (n = 7), агонистами дофамина (n = 5) и бенгексолом (n = 1). Пациенты 9и 13 человек получили пробу агонистов дофамина, несмотря на строго положительную провокацию леводопой (таблица 1) из-за их относительно молодого возраста; Стадия Хена и Яра на момент постановки диагноза БП была 2 (диапазон 1,5–3). Проба с леводопой была положительной у всех пяти пациентов (улучшение на 20–60%). ОФЭКТ β-CIT (n = 5) выявил сниженное поглощение β-CIT в стриатуме, противоположном преимущественно пораженной руке. Церебральная магнитно-резонансная томография или компьютерная томография головного мозга были нормальными во всех случаях.

Таблица 1

 Клинические данные 13 пациентов, включенных в исследование

Рисунок 1

.

Исторически у 6 из 13 пациентов было зарегистрировано ослабление постурального тремора, вызванное алкоголем, в то время как семейный анамнез (у родственников первой линии) тремора/паркинсонизма присутствовал у 8/13. При первом обращении с постуральным тремором всем были опробованы бета-блокаторы (пропранолол) с различной реакцией. При последующем наблюдении и после повторного появления паркинсонизма только один пациент продолжает принимать пропранолол в дополнение к дофаминергической терапии.

ОБСУЖДЕНИЕ

Это клиническое обсервационное исследование выявило следующие факты:

• Изолированный односторонний или асимметричный постуральный тремор с поздним началом может быть предиктором будущих проявлений дрожательной болезни Паркинсона.

• Может существовать длительный и изменчивый латентный период (до 50 лет в нашей серии), прежде чем произойдет фенотипическое изменение, свидетельствующее о развитии БП.

• Чувствительность к алкоголю и семейный анамнез, которые считаются полезными в качестве диагностической помощи при ЭТ, также могут присутствовать у пациентов с БП, изначально проявляющихся постуральным тремором.

Эти выводы подтверждаются тем фактом, что пациенты, о которых сообщалось в этом исследовании, имели асимметричный постуральный тремор без тремора покоя и были первоначально диагностированы как ЭТ, и у всех впоследствии развилась дрожательная болезнь Паркинсона после переменного периода, составляющего в среднем 15,9 лет после исключения один случай с латентным периодом 50 лет. Средний период изменения характеристик и распределения тремора до постановки окончательного диагноза БП составил 2,5 года и включал развитие тремора покоя в руке с постуральным тремором и другими признаками паркинсонизма. Развитие БП было подтверждено дополнительными изменениями β-CIT у некоторых пациентов, положительным тестом на леводопу у других и устойчивым ответом на дофаминергическую терапию у всех.

Можно утверждать, что эти пациенты представляют собой случайное развитие БП в случаях ЭТ, так называемый фенотип ЭТБП, как было предложено Янковичем, ¹ , или состояние ЭТ с изолированным тремором покоя, как было предложено Louis и Jurewicz. ⁵ Однако последнее маловероятно у наших пациентов, так как у всех выражены глобальные признаки паркинсонизма, а не только тремор покоя. Кроме того, развитие БП с тремором покоя в руках, пораженных постуральным тремором, также вряд ли будет полностью случайным в 13 случаях из выборки из 480 баз данных, хотя существует неизбежная систематическая ошибка в установлении этих случаев в специализированной клинике двигательных расстройств. база данных. Мы также признаем тот факт, что на основе этого исследования невозможно предсказать, какой процент людей с асимметричным постуральным тремором разовьет БП в долгосрочной перспективе, поскольку мы не изучали аналогичную группу людей с асимметричным постуральным тремором, у которых не развилась БП.

Перекрытие паркинсонизма и ЭТ было предложено ранее многими исследователями, а в последнее время электрофизиологические средства, такие как кривые восстановления H-рефлекса, были предложены в качестве средства различения ЭТ, дрожательного БП и ЭТ с БП, хотя патофизиологические основа ЭТ остается неясной. ^{11, 12} Совпадение ЭТ и БП также подтверждается данными о том, что иногда паркинсонический тремор может реагировать на β-блокаторы, может быть ослаблен приемом алкоголя (что очевидно у нескольких наших пациентов) и недавним описанием PARK4 локус в хромосоме 4p в аутосомно-доминантной семье (родство из Айовы) с паркинсонизмом и постуральным тремором, указывающим на ЭТ, с хорошим ответом на леводопу. ^{13– 15} Яр и его коллеги недавно сообщили о большом родстве с одновременным возникновением ЭТ и БП. ¹⁶ У трех пациентов признаки ЭТ развились в раннем возрасте, но признаки БП стали очевидными только в возрасте пятидесяти лет. Авторы предложили специфическую генетическую мутацию/кластеризацию, связывающую ЭТ с БП. В настоящем исследовании 61,5% пациентов имели семейный анамнез тремора/паркинсонизма, поэтому генетическая основа этой проблемы нуждается в дальнейшем изучении.

В заключение, мы представили серию клинических случаев из 13 пациентов, у всех из которых был асимметричный постуральный тремор с семейным анамнезом тремора/паркинсонизма или без него, и которые после первоначального диагноза ЭТ и переменного периода в среднем 19.2 года развились признаки дрожательной болезни Паркинсона. Окончательный диагноз БП был подтвержден положительным тестом на леводопу/успешным дофаминергическим лечением во всех случаях и поддерживающей β-ЦИТ ОФЭКТ в некоторых случаях. Мы предлагаем проявлять осторожность в отношении диагноза ЭТ у пациентов с поздним началом асимметричного постурального тремора, даже если тремор покоя отсутствует. Чувствительность тремора к алкоголю, семейный анамнез тремора или реакция на β-блокаторы могут быть бесполезными в таких случаях, в то время как визуализация переносчика дофамина или фтордопы с помощью ОФЭКТ или позитронно-эмиссионной томографии может быть полезна для прогнозирования того, у каких пациентов разовьется БП, хотя для подтверждения необходимы проспективные исследования. это наблюдение. Наше клиническое исследование предполагает, что в таких случаях болезнь Паркинсона развивается после переменного и часто длительного латентного периода. Является ли этот фенотип перекрыванием ЭТ и БП или изолированный постуральный тремор является маркером дрожательной БП, остается неясным.

Благодарности

Авторы благодарят миссис А. Форбс и доктора С. Пэла за их помощь в наборе и обследовании пациентов.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Янкович Дж . Эссенциальный тремор: гетерогенное расстройство. Mov Disord2002; 17: 638–44.

2. ↵

   Янкович Дж . Эссенциальный тремор: клиническая характеристика. Неврология, 2000; 54 (дополнение 4): S21–S25.

3. ↵

   Сетхи КД . Тремор. Curr Opin Neurol2003;16:481–5.

4. Louis ED , Levy G, Majia-Santana H, и др. Риск тремора действия у родственников БП с тремором и постуральной нестабильностью походки. Неврология 2003;61:931–6.

5. ↵

   Louis ED , Jurewicz EC. Обоняние у пациентов с эссенциальным тремором с изолированным тремором покоя и без него. Мов Беспорядок2003;18:1387–9.

6. ↵

   Финдли Л.Дж. , Грести М.А., Халмаги Г.М. Тремор, феномен зубчатого колеса и клонус при БП. J Neurol Neurosurg Psychiatry1981;44:534–6.

7. ↵

   Раджпут А.Х. , Роздльский Б., Анг Л., и др. Значение паркинсонических проявлений при эссенциальном треморе. Can J Neurol Sci 1993; 20:114–17.

8. ↵

   Brooks DJ , Playford ED, Ibanez V, и др. Изолированный тремор и нарушение нигростриарной дофаминергической системы: ПЭТ-исследование ¹⁸ F-dopa. Неврология 2002;42:1554–60.

9. ↵

   Hughes AJ , Daniel SE, Kilford L, и др. Точность клинической диагностики идиопатической болезни Паркинсона: клинико-патологическое исследование 100 случаев. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;55:181–4.

10. ↵

    Albanese A , Bonuccelli U, Brefel C, и др. Согласованное заявление о роли острой дофаминергической нагрузки при болезни Паркинсона. Mov Disord 2001; 16: 197–201.

11. ↵

    Саббахи М. , Этнир Б., Аль-Джавайд Л., и др. Кривые восстановления H-relex позволяют дифференцировать эссенциальный тремор, болезнь Паркинсона и сочетание эссенциального тремора с болезнью Паркинсона. Дж. Клин Нейрофизиол 2002; 19: 245–51.

12. ↵

    Deuschl G , Bergman H. Патофизиология непаркинсонического тремора. Mov Disord2002; 17 (дополнение 3): S41–S48.

13. ↵

    Bain PG , Findley LJ, Thompson PD, et al. Исследование наследственного эссенциального тремора. Мозг 1994; 117 (часть 4): 805–24.

14. Koller WC , Busenbark K, Miner K. Связь эссенциального тремора с другими двигательными расстройствами: отчет о 678 пациентах. Группа по изучению эссенциального тремора. Энн Нейрол1994;35:717-23.

15. ↵

    Фаррер М. , Гвинн-Харди К., Мюнтер М., и др. Гаплотип хромосомы 4p, сегрегирующий с болезнью Паркинсона и постуральным тремором. Hum Mol Genet 1999; 8: 81–5.

16. ↵

    Yahr MD , Orosz D, Purohit DP. Сочетание эссенциального тремора и болезни Паркинсона: клиническое исследование крупного родственника с результатами вскрытия.