Полинейропатия посттравматическая: Посттравматическая невропатия (посттравматическая нейропатия, травматический неврит, посттравматические неврологические расстройства)

Помогаем пациентам с болями в спине и шее, болевыми синдромами после операции на позвоночнике, головными и лицевыми болями, мигренью, острыми травматическими и посттравматическими болями, болями при диабетической полинейропатии, нейропатии после позиционного сдавления (туннельные нейропатии), болями после опоясывающего герпеса, суставными болями (в тазобедренных, коленных, голеностопных, плечевых, локтевых скставах), тазовыми болями у мужчин и женщин, болями при остеопорозе позвоночника у пожилых.

Также есть положительный опыт работы с редкими болевыми синдромами — эритромелалгией, болями при спастичности после инсульта, болями после внутричерепной или спинальной травмы, фантомными болями, болями при паркинсонизме и при рассеянном склерозе, болями при ювенильном остеопорозе.

Основной метод терапии — внутрикостные блокады.

Внутрикостная блокада — это высокоэффективный способ лечения боли и связанных с ней чувствительных, двигательных, спастических, сосудистых и других нарушений методом введения лекарственного раствора в губчатое вещество кости. Метод внутрикостных блокад разрабатывается отечественными учеными с 50-х годов 20 века. Основоположниками метода внутрикостных блокад являются Шуляк Г. М., Акилова А.Т., позднее внутрикостные блокады изучали Протасов В.Я., 1970; А.Р. Варфоломеев, 1971; В.А. Поляков, 1990; Г.А. Янковский, 1982, Е.Л. Соков, 1983, 1994, 1995, 2001, 2007, 2013, 2015. За прошедшее время были раскрыты механизмы лечебного действия внутрикостных блокад, доказана их безопасность и высокая эффективность. Значительную роль в разработке и внедрению метода внутрикостных блокад сыграли труды проф. Сокова Е.Л. и Корниловой Л.Е., ими были раскрыты механизмы лечебного действия внутрикостных блокад, изложенные в «Остеогенной теории нейроортопедических заболеваний», разработана и внедрена в практику наиболее эффективная методика внутрикостных блокад. За свои открытия профессор Соков Е.Л. в 2009 году в Германии (Ганновер) удостоен медали Роберта Коха. , научные исследования Сокова Е.Л.в данном направлении были поддержаны Российским Фондом Фундаментальных исследований (2012-2014 г.), а монография Корниловой Л.Е., Сокова Е.Л., Атюкова О.П. «Внутрикостные блокады (клинические наблюдения)» удостоена сертификата и золотой медали Парижского книжного салона (Париж, 2015). Согласно «Остеогенной теории нейроортопедических заболеваний» лечебное действие внутрикостных блокад обусловлено следующими механизмами:

— Введение лекарственного раствора в костную ткань приводит к раскрытию запустевших сосудов кости, что улучшает кровоток, как в самой кости, так и окружающих ее тканях.

— под действием различных этиологических факторов внутрикостное давление повышается и приводит к формированию боли и других симптомов, введение же иглы в кость снижает внутрикостное давление и уменьшает или купирует болевой и другие симптомы, — микроотверстие от иглы в кости зарастает 4-6 недель и в течение этого время поддерживается нормальное внутрикостное давление в кости, тем самым создаются условия для поддержания ремиссии болевого синдрома на длительный период времени, — Используемые во время процедуры стволовые клетки аутологичного костного мозга стимулируют восстановление поврежденной костной ткани и окружающих кость мышц, связок, хрящей, межпозвонковых дисков — усиливается репаративная регенерация и метаболическая активность костной ткани, т. е. происходит «омоложение» позвоночника. Эффект от внутрикостной блокады 50% пациентов ощущают прямо «на игле», т.е. сразу после проведения манипуляции. Часто пациенты в кабинете забывают трости и костыли, так как боль быстро и значительно уменьшается. У 30% пациентов – уменьшение болевого синдрома отмечается на следующий день. У 15% пациентов – через одну-две недели после окончания лечения. У 5% пациентов – внутрикостные блокады неэффективны. В этом случае необходимо проводить дальнейший диагностический поиск для уточнения причины болевого синдрома. Для получения стойкого и длительного эффекта требуется проведение курса из 5-7 внутрикостных блокад с интервалом между процедурами в 1-3 дня.

Белевский Евгений Вячеславович

В 2011 году закончил Тверскую ГМА, в 2018 году защитил кандидатскую диссертацию в г. Санкт-Петербург «Тактика послеоперационного обезболивания пациентов, перенёсших большие операции на органах брюшной полости с сопутствующей ишемической болезнью сердца».

С 2016 года активно занимается регионарный анестезией и лечением хронической и послеоперационной боли. Автор более 15 научных статей.

Член общества специалистов лечения боли.

Список болевых синдромов, лечением которых осуществляется:

• Боли в пояснице или крестцовом отделе, включая «радикулит», люмбалгию, ишиас, боль при остеохондрозе позвоночника, боль при грыжах межпозвонковых дисков, воспаление седалищного нерва, синдром грушевидной мышцы, асептический спондилит
• Боли в шее, боли отдающие из шеи в затылок, плечи или руки, боли и ограничение движений в плечевом суставе в плечевом суставе (артроз плечевого сустава, плечелопаточный периатртроз), боль в шее при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, боль в шее при грыжах межпозвонковых дисков, невралгия затылочного нерва.
• Лицевые боли, невралгия или неврит тройничного нерва, боль после удаления зуба, атипичные лицевые боли.
• Посттравматические боли в руках или ногах, боли после травмы или повреждения нерва, комплексный регионарный болевой синдром, каузалгия.
• Боли при заболеваниях суставов: артрозах, артритах тазобедренных, коленных, локтевых, плечевых и других суставов. Боли при эпикондилитах, пяточных шпорах и т.д.
• Боль и спастичность после инсультов

Преимущества лечебных блокад перед другими методами лечения боли:

1. При медикаментозном методе лекарственные препараты сначала попадают в общий кровоток (где они не так нужны) и только потом, в меньшем количестве — в болезненный очаг. При лечебной блокаде же лекарственные вещества доставляются непосредственно в патологический очаг (где они наиболее необходимы), и только потом в меньшем количестве поступают в общий кровоток.

2. При электронейростимуляции, иглотерапии и других физических методах происходит стимуляция преимущественно быстрых нервных проводников, что рефлекторно и опосредованно тормозит хроническую болевую импульсацию, которая распространяется по медленным проводникам. При лечебной блокаде же анестетик непосредственно уменьшает повышенную импульсацию преимущественно по медленным проводникам, по которым и распространяется хроническая боль.

3. При нейрохирургических методах алкоголизации и перерезке нервных проводников на различных уровнях, которые являются методами отчаяния и, по существу, свидетельством бессилия медицины, происходит длительное или постоянное прерывание не только болевой, но и нормальной импульсации, что приводит к целому ряду побочных явлений и осложнений. При лечебной блокаде же анестетик лишь временно прерывает болевую, патологическую импульсацию, сохраняя другие виды нормальных нервных импульсов. Однако временная, но многократная блокада болевой импульсации из патологического очага позволяет добиться выраженного и продолжительного терапевтического эффекта. В отличие от нейрохирургических методов, лечебные блокады могут применяться многократно, при каждом обострении. Лечебные блокады снимают на длительное время местное патологическое мышечное напряжение и сосудистый спазм. Они восстанавливают нарушенную трофику местных тканей. Лечебные блокады, прерывая болевую импульсацию из патологического очага, приводят к нормализации рефлекторных взаимоотношений на всех уровнях центральной нервной системы. Лечебные блокады являются патогенетическим методом терапии клинических проявлений нейроортопедических заболеваний. опыт применения лечебных блокад, а также крупные статистические исследования в США и других западных странах говорят о том, что лечебные блокады являются одним из наиболее эффективных методов лечения клинических проявлений нейроортопедических заболеваний и, прежде всего, болевого синдрома. Применение же наиболее патогенетических внутрикостных блокад, которые являются приоритетно российскими и не применяются за рубежом, позволяет значительно повысить эффективность комплексной терапии этих заболеваний.

Профилирование пациентов с посттравматической невропатией тройничного нерва

Цели: Описать причину, клинические признаки и симптомы пациентов, поступающих в центр третичной медицинской помощи с ятрогенными поражениями нижнечелюстных ветвей тройничного нерва.

Методы: Анамнез боли, оценка боли с использованием визуальной аналоговой шкалы и результаты механосенсорного тестирования были записаны у 93 пациентов с ятрогенными повреждениями язычного нерва (LNI) и у 90 пациентов с ятрогенными повреждениями нижнего альвеолярного нерва (IANI).Результаты были проанализированы с использованием статистического программного обеспечения SPSS. Для непараметрического тестирования частот применялись критерии хи-квадрат, где P 0,05 указывал на статистическую значимость. Соответствующие корреляции были также выполнены между некоторыми наборами данных.

Полученные результаты: Женщин было направлено значительно больше, чем мужчин (P <0,05). В целом операция на третьем моляре (TMS) вызвала 73% LNI с последующей местной анестезией (LA) (17%). Более разнообразные процедуры вызвали IANI, включая TMS (60%), LA (19%), имплантаты (18%) и эндодонтию (8%). Примерно у 70% пациентов наблюдалась невропатическая боль, совпадающая с анестезией и парестезией. Невропатия была продемонстрирована у всех пациентов с различной степенью потери механосенсорной функции, парестезией, дизестезией, аллодинией и гипералгезией. Функционально пациенты с IANI и LNI в основном имели проблемы с речью и питанием, причем речь была нарушена у значительно большего числа пациентов с LNI (P <.001). Сон, чистка зубов и питье были значительно более проблематичными для пациентов IANI (P <0,05, P <0,001 и P <0,0001, соответственно).

Заключение: Нейропатическая боль, а также анестезия часто возникают после ятрогенного повреждения тройничного нерва, как и другие посттравматические повреждения сенсорного нерва. Клиницисты должны признать это относительно распространенной проблемой, и информированное согласие, надлежащим образом сформулированное для пациентов с риском повреждения тройничного нерва, в связи со стоматологией требует пересмотра.

Посттравматическая невропатия тройничного нерва. Исследование 63 случаев

Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2012 Март; 17 (2): e297 – e300.

Мария Пеньярроча

¹ Доцент кафедры челюстно-лицевой хирургии. Медицинская и стоматологическая школа Валенсийского университета

Давид Пеньярроча

² Хирург-стоматолог. Магистр челюстно-лицевой хирургии и имплантологии.Медицинский и стоматологический факультет Университета Валенсии

Хосе В. Баган

³ Заведующий кафедрой оральной медицины. Медицинский и стоматологический факультет Валенсийского университета. Заведующий отделением стоматологии больницы общего профиля Университета Валенсии

Мигель Пеньярроча

⁴ Заведующий отделением стоматологической хирургии. Медицинская и стоматологическая школа Валенсийского университета. Валенсия (Испания)

¹ Доцент кафедры челюстно-лицевой хирургии. Медицинская и стоматологическая школа Валенсийского университета

² Хирург-стоматолог.Магистр челюстно-лицевой хирургии и имплантологии. Медицинский и стоматологический факультет Валенсийского университета

³ Заведующий кафедрой оральной медицины. Медицинская и стоматологическая школа Валенсийского университета. Заведующий отделением стоматологии больницы общего профиля Университета Валенсии

⁴ Заведующий отделением стоматологической хирургии. Медицинская и стоматологическая школа Валенсийского университета. Валенсия (Испания)

Поступило 15 ноября 2010 г .; Принято 16 сентября 2011 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Реферат

Введение. Невропатия тройничного нерва чаще всего является вторичной по отношению к травме. В настоящем исследовании исследуются основные причины и факторы, влияющие на выздоровление. Материал и методы. Было проведено ретроспективное исследование с участием 63 пациентов с невропатией тройничного нерва травматологического происхождения, находящихся под наблюдением не менее 12 месяцев. Полученные результаты. Пятьдесят четыре процента всех случаев были диагностированы после операции на третьем моляре нижней челюсти.У 37 и 19 пациентов сенсорный дефект располагался на территории, иннервируемой подбородочным и язычным нервом соответственно. О боли сообщалось в 57% случаев, особенно у пожилых пациентов. Что касается инвалидности пациентов, качество жизни не изменилось в трех случаях, в то время как легкие изменения были зарегистрированы у 25 субъектов, а серьезные изменения — у 8. Частичное или полное выздоровление наблюдалось в 25 случаях через 6 месяцев и в 32 случаях через год. По прошествии этого периода случаев выздоровления было немного.Выздоровление оказалось более быстрым у самых маленьких пациентов, которые, к тому же, были людьми с наименьшей болью. Заключение. Наши пациенты с невропатией тройничного нерва выздоравливали, в частности, в первые 6 месяцев и до одного года после травмы. Пациенты старшего возраста чаще страдали от боли, связанной с сенсорным дефектом. С другой стороны, их дискомфорт был более сильным, и пациенты с наибольшей болью и худшими клиническими показателями также демонстрировали сравнительно более слабое течение.

Ключевые слова: Посттравматическая нейропатия тройничного нерва.

Введение

Травмы, случайные или ятрогенные, являются наиболее частой причиной невропатии тройничного нерва (TN) (1). Большинство случаев посттравматической TN является результатом хирургических операций на ротовой полости, в частности, удаления ретинированных нижних третьих моляров. Сенсорные дефекты локализуются в основном на территориях, иннервируемых нижним альвеолярным нервом и язычным нервом (2). Большинство этих повреждений обратимы, хотя более стойкие случаи могут отрицательно сказаться на качестве жизни пациента (3).

В настоящем исследовании оценивается серия из 63 пациентов с посттравматическим ТН с целью выявления основных причин, клинических проявлений и факторов, влияющих на выздоровление.

Материалы и методы

Ретроспективное исследование было проведено с участием 63 пациентов, обследованных по поводу сенсорных изменений лица с диагнозом невропатия тройничного нерва травматического происхождения в период 1996-2009 гг. Были установлены следующие критерии включения: пациенты с сенсорным дефектом на кожно-слизистой территории, иннервируемые одной или несколькими ветвями тройничного нерва, вызванные травматическим процессом, и минимальный период наблюдения — 12 месяцев.Случаи с бессимптомным периодом между моментом травмы и появлением невропатии были исключены. Все пациенты дали информированное согласие на участие в исследовании.

Не было зарегистрировано никаких непосредственных передних травм, способных объяснить невропатию. Регистрировали наличие, степень и продолжительность сопутствующего дискомфорта, который оценивался следующим образом: жжение, зуд, колющие боли, мигающая боль. Для оценки степени инвалидности, вызванной невропатией тройничного нерва, использовалась клиническая шкала: отсутствие эффекта (не влияет на повседневную жизнедеятельность), легкая (вызывает некоторые опасения, предотвращает некоторую необычную активность), умеренная (препятствует нормальной жизни, ограничивает некоторые обычные виды деятельности. ) или тяжелой (вызывает серьезную инвалидность).

Внеротовые панорамные рентгеновские снимки были получены во всех случаях. В некоторых случаях выполнялась компьютерная томография челюстно-лицевой или черепной частей. Был назначен комплекс витаминов B, а при болях — амитриптилин 50-75 мг / день и / или карбамазепин 400-600 мг / день. Клинический курс оценивался через один, 6 и 12 месяцев после посещения клиники и при последнем контроле и оценивался как полное выздоровление, частичное выздоровление или отсутствие улучшения.

Был проведен описательный анализ всех переменных исследования.Сравнение качественных переменных проводилось с использованием критерия хи-квадрат, принимая статистическую значимость для p <0,05.

Результаты

Средний возраст пациентов составлял 45,4 года (диапазон 17-76). Мужчин было 11, женщин — 52 (соотношение 1: 5).

Были зарегистрированы следующие предшествующие травмы: удаление ретинированного третьего моляра нижней челюсти (34 пациента, 54%), простое удаление (9 пациентов), удаление фрагментов ретинированного корня (4 пациента), установка имплантата (9 пациентов), стоматологическая анестезия в консервативное стоматологическое лечение (4 пациента), эндодонтическое лечение (1 пациент) и прямые травмы лица (2 пациента).

В 46% случаев нейропатия располагалась слева, в 49% — справа, а в 5% случаев заболевание оказалось двусторонним. Наиболее часто поражаемая территория соответствовала третьей ветви тройничного нерва: нижний альвеолярный нерв в 37 случаях и язычный нерв в 19 случаях. Территория второй ветви тройничного нерва была поражена в четырех случаях, в то время как вторая и третья ветви были поражены у двух испытуемых. Наконец, в одном случае были затронуты все три ветви пятого черепного нерва.

Помимо сенсорного дефекта 57% пациентов (36 случаев) страдали сопутствующей болью. Боль описывалась как жгучая в 19 случаях, зуд в 6, колющая в 5 и мигающая или трепещущая в трех. У трех пациентов боль была плохо выражена. Что касается инвалидности пациентов, качество жизни не было затронуто в трех случаях, в то время как легкие изменения были зарегистрированы у 25 субъектов, а умеренные или тяжелые изменения — у 8.

Что касается медикаментозного лечения, 5 пациентов не получали лечения, а 25 получали только витамин B. сложный.Комбинация карбамазепина и амитриптилина была назначена 18 пациентам, четверо — только карбамазепин, а 9 — амитриптилин. Наконец, двое пациентов получали другие лекарства и анальгетики.

Через 6 и 12 месяцев наблюдения улучшились 25 и 32 пациента соответственно. По поводу последнего контроля (в среднем 3 года) у 35 пациентов улучшилось состояние. Полное выздоровление произошло в 9 случаях в течение первых 6 месяцев наблюдения и еще в 7 случаях в течение следующих 6 месяцев.Однако после этого периода выздоровления не было ().

Таблица 1

Клиническое течение больных.

Незначительные различия были зарегистрированы при сравнении наличия боли по возрастным интервалам (хи-квадрат = 5,612, p = 0,06). Из пациентов старше 60 лет 81,3% жаловались на боли. В возрастном диапазоне 41–60 лет эта доля снизилась до 55%, в то время как самые молодые пациенты (20–40 лет) сообщили о боли в 44,4% случаев.Средний возраст пациентов с сопутствующей болью составлял 50,41 года по сравнению с 38,7 года в случае пациентов без боли (t-критерий Стьюдента для независимых выборок = -3,084, p = 0,003). Статистически значимая связь наблюдалась между возрастом пациента и наличием боли.

Статистически значимые различия наблюдались при сопоставлении возраста пациентов с интенсивностью боли (r = 0,385, p = 0,002). Фактически, интенсивность боли увеличивалась с возрастом. Это было подтверждено дисперсионным анализом (ANOVA) между возрастными группами и интенсивностью боли (F = 3.862, p = 0,026) — самые старые испытуемые, сообщавшие о наибольшей интенсивности боли (рис.).

Интенсивность боли по возрастным группам. Средняя интенсивность боли, возраст 1, возраст 2, возраст 3.

О боли сообщили четыре мужчины и 32 женщины, хотя статистически значимых различий в наличии боли между двумя полами не наблюдалось (хи-квадрат = 2,350, p = 0,125), поскольку в серию исследований было включено много женщин. Не было обнаружено корреляций между полом пациента и характеристиками, частотой или продолжительностью боли.

Напротив, наблюдалась значительная взаимосвязь между интенсивностью боли и клиническим течением. Эта взаимосвязь была исследована с помощью смешанного дисперсионного анализа, принимая в качестве независимых переменных время, прошедшее от одного клинического контроля до следующего (через 1, 6 и 12 месяцев, и последний контроль), и интенсивность боли (нет, слабая, умеренная, сильная). , в то время как в качестве зависимой переменной принималось восстановление или невосстановление. (Рис.) Указывает на то, что пациенты с менее интенсивной болью со временем выздоравливали лучше.

Улучшение со временем и первоначальная боль. (Y: среднее улучшение). Без боли, слабая, умеренная, сильная, 1 месяц, 6 месяцев, 12 месяцев, последний контроль.

Смешанный двухфакторный дисперсионный анализ ANOVA использовался для сравнения клинической шкалы с курсом пациента во времени, принимая в качестве первого фактора прошедшее время (1, 6 и 12 месяцев и последний контроль), а в качестве второго фактора — клинический балл. В свою очередь, улучшение состояния пациента было принято в качестве зависимой переменной. Анализ выявил статистически значимую взаимосвязь, при которой более низкие клинические показатели коррелировали с более значительным средним улучшением состояния пациента (рис.).

Улучшение с течением времени и по клинической шкале (Y: среднее улучшение). Нет эффекта, легкий, средний, тяжелый, 1 месяц, 6 месяцев, 12 месяцев, последний контроль.

Обсуждение

Невропатия тройничного нерва чаще всего является вторичной по отношению к травме, ее доля составляет около 40% всех случаев (1). Наиболее частая причина — удаление третьего моляра нижней челюсти (4,5). Пятьдесят четыре процента наших пациентов страдали невропатией после удаления нижних третьих моляров с наблюдением локальных сенсорных дефектов.Область нижнего альвеолярного нерва была поражена более чем в двух третях всех случаев, а территория язычного нерва — почти в одной трети. Повреждение нижнего альвеолярного нерва объясняется анатомической близостью между верхушками третьего моляра и каналом, в котором находится нерв (4,6). Разделение коронки представляется жизнеспособным вариантом в тех случаях, когда полное удаление зуба представляет значительный риск повреждения нижнего альвеолярного нерва (7).

Аналогичным образом, из-за анатомического положения язычного нерва по отношению к третьему коренному зубу, первый может быть поврежден во время маневрирования по извлечению моляра (6,8-10).Schultze-Mosgau и Reich (11) в серии экстракций 1107 моляров сообщили о невропатии, поражающей нижний альвеолярный нерв и язычный нерв в 2,2% и 1,4% случаев соответственно. Филдинг и др. (12) в опросе 452 челюстно-лицевых хирургов обнаружили, что 343 заявили, что у них были пациенты с языковыми сенсорными дефектами после удаления ретинированных нижних моляров, и что эти изменения оказались постоянными в 18,6% случаев. Кипп и др. (13) после удаления 1377 нижних моляров сообщили о 60 случаях дизестезии или гипестезии, причем 13 из этих случаев были постоянными.Хирургия такого рода представляет опасность даже при максимальной осторожности, и пациент должен быть должным образом проинформирован об этом факте.

Невропатия тройничного нерва (TN), вторичная по отношению к стоматологической анестезии, мало описана в литературе и была зарегистрирована в четырех случаях нашей серии. Chan и Mulford (14) опубликовали случай ятрогенного TN в результате инъекции местной анестезии. Онемение подбородка после установки дентального имплантата было описано как следствие прямого повреждения нижнего альвеолярного нерва хирургическим сверлом или самим имплантатом (15).Знание о распределении кровоснабжения альвеолярных сосудов в области третьего моляра важно при выполнении хирургических процедур, которые могут повлиять на эти структуры (16). После блокады нижнего альвеолярного нерва может произойти необратимое повреждение нерва (17). Сообщалось о случае после стоматологической анестезии в контексте хирургических вмешательств такого рода без прямого повреждения нерва имплантатом (18). Нижний альвеолярный нерв может быть поврежден во время удаления нижнего моляра в результате прямого травматизма или нейротоксичности (19), как это произошло в одном из наших случаев.

Согласно Karas et al. (20) сенсорные нарушения по отношению к TN чаще встречаются у женщин, в то время как Sandstedt и Sörensen (4) обнаружили, что женщины страдают от более продолжительной и продолжительной боли, чем мужчины. Большинство наших пациентов были женщинами, и мы не обнаружили существенных различий в соотношении пола пациентов с наличием или характеристиками боли. Было замечено, что пациенты старшего возраста страдают от большей боли. Эти данные совпадают с данными, опубликованными Сандштедтом и Соренсеном (4). Похожая ситуация была обнаружена в случае постгерпетической невралгии тройничного нерва, где по неизвестной причине заболеваемость увеличивалась с возрастом, затрагивая 30-50% всех пациентов старше 60 лет (14).

Прогноз зависит от тяжести повреждения нерва. Кипп и др. (13) после удаления 1377 пораженных нижних третьих моляров сообщили о сенсорных изменениях в 60 случаях, из которых 64% исчезли в течение первых 6 месяцев. Из наших случаев в 9 случаях было отмечено полное выздоровление через 6 месяцев, в то время как еще 7 пациентов показали полное выздоровление через 12 месяцев. Однако по истечении этого периода дальнейших выздоровлений практически не было. Некоторые авторы (21) сообщают, что частота спонтанного выздоровления через 6 месяцев после причинного поражения очень низка, и что если регенерация аксонов не происходит в течение двух лет, шансы на регенерацию теряются, и повреждение становится постоянным.

Sandstedt и Sörensen (4) обследовали 226 пациентов с сенсорными расстройствами тройничного нерва, которым требовалась экономическая компенсация от страховых компаний. Семьдесят девять процентов случаев были следствием удаления третьего моляра нижней челюсти, а 70% пациентов жаловались на парестезии. Женщины и пожилые люди сообщали о наибольшем дискомфорте после повреждения нервов. Боль может обусловливать как функциональные, так и психологические последствия у этих пациентов (22,23). Более половины наших пациентов страдали от боли, связанной с сенсорным дефектом, особенно пожилые пациенты.С другой стороны, эти пожилые пациенты страдали более сильной болью, с более низкими клиническими показателями и сравнительно более слабым течением.

Ссылки

Посттравматическая нейропатия тройничного нерва: корреляция между объективными и субъективными оценками и модель прогнозирования нейросенсорного восстановления | Журнал головной боли и боли

В этом проспективном когортном исследовании с апреля 2018 по май 2020 года 46 пациентам в нашем отделении был поставлен диагноз PTN.Девять из этих пациентов были исключены из-за отсутствия данных, а один пациент отказался от информированного согласия. Остальную группу из 36 пациентов составили 23 женщины и 13 мужчин, средний возраст которых составлял 42 года (стандартное отклонение 12,5, диапазон 23–68). Характеристики пациентов показаны в дополнительной таблице S2. Практически все пациенты были направлены специалистом по челюстно-лицевой хирургии ( n = 32; 89%). Остальных четырех пациентов направил внешний стоматолог.

Средняя продолжительность травмы при первичном клиническом осмотре составила 210 дней (SD 289, диапазон 3–1073).Средний период последующего наблюдения составил 566 дней (стандартное отклонение 218, диапазон 149–865), в среднем шесть последующих посещений, во время которых повторялись объективные и субъективные оценки (диапазон 3–8). Всего проведено 199 нейросенсорных консультаций.

Распределение случаев по механизму травмы показало, что удаление третьего моляра является наиболее частым у 47% пациентов ( n = 17), за которым следуют 11% случаев установки имплантата и травмы лица (каждый, n = 4). ), 8% для местной анестезии ( n = 3) и 6% для удаления зуба мудрости и эндодонтического лечения ( n = 2).В общей сложности 14% случаев были классифицированы как «прочие» ( n = 5) (дополнительный рисунок S2).

IAN был поражен у 23 пациентов (64%), LN — у 10 (28%), верхнечелюстной нерв — у 7 (19%) и глазной нерв — у одного (3%). Правосторонний ПТН имелся у 19 пациентов (53%), а 17 пациентов сообщили о левостороннем ПТС (47%). Случаев двустороннего поражения не выявлено.

Количественные сенсорные тесты были проведены у пяти пациентов. Из семи пациентов, которым была проведена магнитно-резонансная томография, результаты пяти из них привели к изменению тактики ведения, включая повторное хирургическое вмешательство у трех.Микрохирургия выполнена в семи случаях (19%). Хирургическое лечение всегда носило исследовательский характер и состояло из внешнего невролиза, внутреннего невролиза, нейрорафии и / или иссечения невромы. В этой серии не использовались межпозиционные трансплантаты.

Объективные оценки

Средний процент пораженного дерматома составлял 91% (стандартное отклонение 21%) на исходном уровне. При окончательном наблюдении средний процент пораженного дерматома снизился до 40% (SD 46%). У 11 пациентов (31%) площадь оставалась идентичной исходным данным, а у 16 ​​пациентов (44%) нейросенсорные тесты больше не могли определить пораженную область.В этой последней группе потребовалось в среднем 253 дня (медиана 187, SD 200), прежде чем нейропатическая зона перестала быть разграниченной.

Первоначальная двухточечная дискриминация показала в среднем 14 мм (SD 7 мм) для пораженной стороны и 6 мм (SD 3 мм) для здоровой стороны. Эти измерения привели к средней конечной двухточечной дискриминации 8 мм (стандартное отклонение 5 мм) для пораженной стороны в общей популяции исследования. Девять пациентов (25%) имели бескомпромиссную двухточечную дискриминацию на исходном уровне.У пациентов, у которых двухточечная дискриминация для пораженной стороны достигла значений, идентичных непораженной стороне, среднее время до этого результата составило 227 дней.

Одиннадцать пациентов (31%) имели аллодинию мазка кистью при первичном обращении. В течение периода наблюдения у 15 пациентов (42%) по крайней мере один раз была выявлена ​​аллодиния мазка кистью. При последнем наблюдении аллодиния мазка кистью оставалась у пяти пациентов (14%), из которых у троих она была при первоначальном обращении, а у двоих она развилась и сохранялась впоследствии.

Локализация стимула полностью отсутствовала у 11 пациентов (31%) во время первоначальных измерений, тогда как у 18 пациентов (50%) локализация стимула не была нарушена на исходном уровне. Однако при окончательном наблюдении 28 пациентов (78%) имели значения, аналогичные таковым у здоровых людей, со средним временем до этого результата 70 дней (SD 53). Восемь пациентов (22%) продолжали испытывать неоптимальную способность определять местонахождение раздражителя.

Направленная дискриминация показала аналогичную картину: она отсутствовала у 10 пациентов (28%), а у 18 пациентов (50%) не было нарушений на исходном уровне.В общей сложности 29 пациентов (81%) достигли оптимальных значений окончательного периода наблюдения в среднем за 81 день (SD 102). Семь пациентов с PTN не могли точно определить направление движения в конце периода оценки.

Исходные и последующие оценки MRCS и Сандерленд показаны на дополнительном рисунке S3 и дополнительном рисунке S4 соответственно. Исходно оценка MRCS составляла S0 для пяти пациентов, S2 для одного пациента, S2 + для десяти пациентов, S3 для восьми пациентов и S3 + для 11. Один пациент имел исходную оценку MRCS, равную 4.По завершении исследования 23 пациента (64%) показали полное выздоровление (S4), у семи была оценка S3 +, а у одного — S3, всего восемь дополнительных пациентов (22%) с ограниченными негативными клиническими симптомами и нет остаточной чрезмерной реакции на раздражители. Остальные пять пациентов (14%) не достигли выздоровления после S2 + и, таким образом, продолжали иметь положительную симптоматику.

Распределение по классификации Сандерленда показало, что тестирование уровня A (группа I) не нарушено у 10 пациентов (28%) на исходном уровне и обнаружение контакта с легкими нарушениями (тестирование уровня B; группа II) — у пяти пациентов (14%).Тестирование уровня C выявило умеренное снижение болевой чувствительности у пяти пациентов (14%, группа III), тяжелое нарушение у 11 пациентов (31%, группа IV) и полное обезболивание у пяти пациентов (14%, группа V). По завершении исследования 25 пациентов (69%) были классифицированы в группу I, 3 пациента (8%) во II группу, 2 (6%) в группу III и 6 (17%) остались в группе IV.

Распределение по сенсорному фенотипу показано на дополнительном рисунке S5. Большинство пациентов начинали со смешанной потери чувствительности (22 пациента; 61%) и отсутствия гиперестезии (19 пациентов; 53%).Изолированная механическая гипестезия наблюдалась у 9 (25%) пациентов, у одного пациента (3%) — тепловая гипестезия. У пяти пациентов (14%) наблюдалась изолированная механическая гиперестезия, у одного (3%) — термическая гиперестезия. У четырех пациентов (11%) не было отрицательных симптомов, а у одиннадцати (31%) были смешанные положительные симптомы при первоначальном обращении.

Субъективные оценки

Самым частым симптомом было онемение в 31 случае (86%), за которым следовала боль в 16 случаях (44%) и жалящая боль в 11 (31%).Ощущения тяги, жжения, чувствительности и припухлости описали 10 пациентов (27%). О ощущении покалывания или тяги сообщили семь пациентов (по 19% каждый), а электрическое ощущение или щекотание — шесть пациентов (по 17% каждый) (дополнительная таблица S2).

Среднее качество жизни увеличилось с 59/100 до 72/100 за период исследования. У пациентов с болью в качестве основной жалобы среднее исходное значение боли по ВАШ составляло 46/100 (стандартное отклонение 27), а среднее значение качества жизни — 52/100 (стандартное отклонение 20). При последнем наблюдении средняя боль по ВАШ в этой группе составляла 26/100 (стандартное отклонение 37), а среднее качество жизни — 69/100 (стандартное отклонение 16).При первичном обращении 8 из 13 мужчин (62%) сообщили о боли, тогда как только 8 из 23 женщин (35%) сделали это. Что касается болезненного PTN, у женщин средний исходный показатель боли по ВАШ составлял 33/100 (SD 21) и повышенный окончательный показатель VAS составлял 41/100 (SD 44). Напротив, мужчины с болезненным PTN начинали со средним баллом по ВАШ 57/100 (SD 28) и заканчивали с VAS 15/100 (SD 28). Женщины с болезненным PTN имели среднее качество жизни 50/100 (SD 24) при первом посещении, которое увеличилось до 64/100 (SD 20). У мужчин с болезненным PTN среднее качество жизни снизилось с 54 (SD 17) до 74 (SD 13).Опросник

GAD-7 выявил исходное отсутствие тревоги у 16 ​​пациентов (44%), легкую тревогу у 15 пациентов (42%), умеренную тревогу у одного пациента (3%) и сильную тревогу у 4 пациентов (11%). . При окончательном наблюдении группа без тревоги увеличилась до 22 пациентов (61%), легкая тревога снизилась до 8 пациентов (22%), умеренная тревога закончилась у 2 пациентов (5%) и тяжелая тревога у 3 пациентов (8%). ). Трое из четырех пациентов с тяжелой тревогой на исходном уровне все еще имели серьезную тревогу при последнем наблюдении.Четвертый пациент имел умеренную тревогу при последнем наблюдении, но с полным исчезновением нейросенсорных нарушений.

Результаты опроса PHQ-9 показали отсутствие депрессии у 12 человек (33%) при первоначальном измерении, легкую депрессию у 15 пациентов (42%), умеренную депрессию у 5 пациентов (14%), умеренно тяжелую депрессию у 2 (6 человек). %), тяжелая депрессия — у 2 (6%). В конце исследования группа без депрессии выросла до 20 пациентов (56%), легкая депрессия уменьшилась до 8 пациентов (22%), а умеренная депрессия — до одного пациента (3%).Число пациентов с депрессией средней степени тяжести увеличилось до трех (8%), а число пациентов с депрессией тяжелой степени увеличилось до четырех пациентов (11%).

При первоначальном диагнозе соматическая тяжесть симптомов (PHQ-15) отсутствовала у 13 (36%), низкая — у 8 (22%), средняя — у 11 (31%) и высокая — у 4 (11%). . После периода наблюдения симптомы отсутствовали у 18 (50%), низкие — у 9 (25%), средние — у 7 (19%) и высокие — у 2 (6%).

На исходном уровне общая исследуемая популяция набрала в среднем 3/7 балла по анкете DN4.Это значение снизилось с течением времени в среднем до 1/7 при последнем наблюдении.

Самовосприятие субъективного функционирования показано на дополнительном рисунке S6. Первоначально 23 пациента указали на потерю нейросенсора как на основное бремя, тогда как 13 пациентов сообщили, что их нарушение функционирования в основном было вызвано жалобами на боль или другими положительными симптомами. По мере продвижения исследования повторяющиеся вопросы, касающиеся самооценки функционирования, выявляли аналогичные тенденции во времени и величине к нормальному функционированию, с небольшим количеством выбросов, представленных с обеих сторон, которые не испытали возврата к самооценке нормального функционирования.

Корреляции

Объективные измерения

Корреляции между всеми объективными измерениями показаны на рисунке 1. Этот рисунок показывает, что большинство объективных нейросенсорных измерений статистически значимо ( P <0,05) коррелировали друг с другом. Наблюдалась очень сильная положительная корреляция между локализацией стимула и направленной дискриминацией (ρ = 0,83), между сенсорным кодом потери функции и двухточечной дискриминацией (ρ = 0,72), а также между двухточечной дискриминацией и оценкой Сандерленда (ρ = 0.75). Была замечена очень сильная отрицательная корреляция между оценкой MRCS и процентом пораженного дерматома (ρ = - 0,71), направленной дискриминацией и Сандерлендом (ρ = - 0,71), а также локализацией стимула и Сандерлендом (ρ = - 0,71). Аллодиния мазка кистью и сенсорный код прироста функции достоверно коррелировали ( P <0,05) только с процентом пораженного дерматома, оценкой MRCS и друг другом.

Корреляция между объективными нейросенсорными измерениями.Коэффициенты корреляции значимых положительных корреляций ( P <0,05) показаны зеленым цветом. Коэффициенты корреляции значимых отрицательных корреляций ( P <0,05) показаны красным. Незначимые корреляции ( P <0,05) отображаются серым цветом. Нейросенсорные тесты включали процент пораженного дерматома, направленное различение, наличие аллодинии мазка кистью, локализацию стимула, двухточечную дискриминацию, потерю сенсорного фенотипа и усиление функции, MRCS и оценку Сандерленда

Биплоты были построены с использованием нагрузки и баллы из анализа главных компонентов.Диаграмма всех объективных измерений показана на рис. 2. Ориентация векторов относительно друг друга иллюстрирует их корреляцию друг с другом. Острый угол между разными измерениями указывает на положительную корреляцию. Угол в 90 градусов означает отсутствие корреляции между двумя переменными, а тупой угол означает отрицательную корреляцию. Чем больше похоже направление двух векторов, тем сильнее корреляция между нейросенсорными тестами. На рисунке 2 показано, что более высокая двухбалльная дискриминация, оценка Сандерленда и сенсорный код потери функции сильно коррелировали друг с другом и с процентом пораженного дерматома.Их векторы почти выглядят как зеркальное отражение направленной дискриминации, локализации стимула и оценки MRCS, что указывает на сильную отрицательную корреляцию для этих факторов. Прирост функции сенсорного кода и аллодиния мазка кистью сильно коррелировали друг с другом, но гораздо меньше коррелировали с другими переменными.

Биплот объективных нейросенсорных измерений. Острый угол указывает на положительную корреляцию. Угол в 90 градусов указывает на отсутствие корреляции между двумя переменными, а тупой угол указывает на отрицательную корреляцию.Чем ближе направление двух векторов, тем сильнее корреляция между этими переменными. Этот график показывает сильную корреляцию между двухточечной дискриминацией, оценкой Сандерленда, сенсорным кодом потери функции и процентом пораженного дерматома. Кроме того, различие по направлению, локализация стимула и оценка MRCS демонстрируют сильную корреляцию. Сенсорный код усиления функции и аллодиния мазка кистью сильно коррелируют друг с другом, но гораздо меньше коррелируют с другими переменными

Субъективные измерения

Корреляции между всеми субъективными измерениями показаны на рис.3. Как видно из рисунка, большинство субъективных нейросенсорных измерений статистически значимо ( P <0,05) коррелировали друг с другом. ВАШ боли значительно коррелировал с GAD-7, PHQ-9, PHQ-15, DN4, субъективной оценкой и качеством жизни. Кроме того, результаты следующих анкет коррелировали друг с другом на статистически значимом уровне: GAD-7 с PHQ-9, PHQ-15, DN4 и субъективной оценкой; PHQ-9 с PHQ-15, DN4 и субъективной оценкой; PHQ-15 с DN4 и субъективной оценкой; и DN4 с субъективной оценкой.Обнаружилась статистически значимая отрицательная корреляция между качеством жизни и GAD-7, PHQ-9, PHQ-15, DN4 и субъективной оценкой. Таким образом, более высокий балл по одному из этих вопросников обычно был связан с более низким самооценкой качества жизни, а баллы по PHQ-9 и GAD-7 показали самую сильную корреляцию с качеством жизни. Обезболивание (BPI) с использованием назначенного режима приема лекарств статистически значимо коррелировало с оценками EQ5D-5 L для болевого дискомфорта, подвижности и самопомощи, а также с максимальным, минимальным, средним и ВАШ по шкале VAS, но не с другими опросниками. .

Корреляция между субъективными нейросенсорными измерениями. Коэффициенты корреляции для значимых положительных корреляций ( P <0,05) показаны зеленым. Коэффициенты корреляции для значимых отрицательных корреляций ( P <0,05) показаны красным. Незначимые корреляции ( P > 0,05) отображаются серым цветом. Опросники включали оценку визуального аналога боли (ВАШ), пятимерную шкалу EuroQol (EQ5D-5 L), краткий перечень боли (BPI), общее тревожное расстройство 7 (GAD-7), анкеты здоровья пациента 9 и 15 ( PHQ-9 и PHQ-15), Douleur Neuropathique 4 (DN4) и субъективное функционирование.Этот рисунок показывает, что большинство анкет статистически значимо коррелировали друг с другом, например Боль-ВАШ достоверно коррелировала с GAD-7, PHQ-9, PHQ-15, DN4, субъективной оценкой и качеством жизни (EQ5D: QoL). Кроме того, качество жизни показало значительную отрицательную корреляцию (выделено красным цветом) с большинством результатов опроса. GAD-7 и PHQ-9 показали самую сильную отрицательную корреляцию с качеством жизни

Двойной график всех субъективных измерений показан на рис. 4. Чем больше схожее направление двух векторов, тем сильнее корреляция между различными анкетами.Сильная положительная корреляция предполагает, что в двух анкетах была представлена ​​практически одинаковая информация. Качество жизни отрицательно коррелировало со всеми другими анкетами. Боль-ВАШ, DN4 и субъективная оценка имеют сходные направления в сторону верхнего левого квадранта, что указывает на сильную положительную корреляцию между этими измерениями. Опросники PHQ-9, PHQ-15 и GAD-7 оценивают все проекты в одинаковых направлениях в сторону нижнего левого квадранта, что указывает на сильную положительную корреляцию между ними.Кроме того, что касается корреляции между отдельными вопросами для каждого вопросника, те вопросы шкалы EQ5D-5 L, которые меньше всего коррелировали друг с другом и показывают наибольший разброс по квадрантам на графике. Однако эти индивидуальные подшкалы действительно коррелировали в значительной степени с другими категориально связанными опросниками, например, EQ5D-Pain коррелировали с DN4 и Pain-VAS, а EQ5D-Anxiety коррелировали с GAD-7 и PHQ-9 и -15. Следовательно, эти субшкалы EQ5D-5 L могут служить хорошими показателями для оценки субъективного благополучия пациента.

Биплот субъективных нейросенсорных измерений. Чем ближе направление двух векторов, тем сильнее корреляция между этими переменными. Сильная положительная корреляция предполагает, что две анкеты предлагают практически одинаковую информацию. Этот рисунок показывает отрицательную корреляцию между качеством жизни и всеми другими опросниками. Существует сильная положительная корреляция между оценкой боли по ВАШ, DN4 и субъективной оценкой, а также между оценками PHQ-9, PHQ-15 и GAD-7.Кроме того, что касается корреляции между отдельными вопросами для каждой анкеты, вопросы шкалы EQ5D-5 L меньше всего коррелировали друг с другом. Однако эти отдельные вопросы достоверно коррелировали с другими категориально связанными анкетами, например, EQ5D-Pain коррелировал с DN4 и Pain-VAS, а EQ5D-Anxiety коррелировал с GAD-7 и PHQ-9 и -15. Таким образом, EQ5D-5 L может служить хорошим скрининговым опросником для оценки субъективного благополучия пациента

Объективные и субъективные измерения

Корреляции между всеми объективными и субъективными измерениями показаны на рис.5. Как видно из рисунка, большинство объективных нейросенсорных измерений не коррелировали ( P <0,05) с субъективными опросниками. Однако качество жизни значительно коррелировало с процентом пораженного дерматома, наличием аллодинии мазка кистью, сенсорным кодом прироста функции, MRCS и Сандерлендом. Качество жизни существенно не коррелировало с направленной дискриминацией, локализацией стимула, двухточечной дискриминацией или сенсорным кодом с потерей функции.Боль-ВАШ, GAD-7 и PHQ-9 значимо коррелировали с процентом пораженного дерматома, аллодинией мазка кистью, сенсорным кодом усиления функции и MRCS. PHQ-15 значительно коррелировал с процентом пораженного дерматома, аллодинией мазков кисти и сенсорным кодом усиления функции, но не с MRCS. Показатели DN4 показали значительную корреляцию с процентом пораженного дерматома, аллодинией мазка кистью, двухточечной дискриминацией, сенсорным кодом усиления функции, MRCS и Сандерлендом. Как правило, размер пораженного участка, наличие аллодинии мазка кистью и положительные симптомы коррелируют с различными баллами в анкете.

Корреляция между объективными (столбцы) и субъективными (строки) нейросенсорными измерениями. Коэффициенты корреляции для значимых положительных корреляций ( P <0,05) показаны зеленым. Коэффициенты корреляции значимых отрицательных корреляций ( P <0,05) показаны красным. Незначимые корреляции ( P > 0,05) показаны серым цветом. На этом рисунке показана закономерность, в которой размер пораженного участка, наличие аллодинии мазка кистью и положительные симптомы коррелируют с различными баллами в анкете e.грамм. Качество жизни (EQ5D: QoL) значительно коррелировало с процентом пораженного дерматома, аллодинией мазков кисти, сенсорным кодом прироста функции, MRCS и Сандерлендом. Боль-ВАШ, GAD-7 и PHQ-9 значимо коррелируют с процентом пораженного дерматома, аллодинией мазков кисти, сенсорным кодом усиления функции и MRCS. PHQ-15 значительно коррелировал с процентом пораженного дерматома, аллодинией мазков кисти и сенсорным кодом усиления функции, но не с MRCS. Показатели DN4 показали значительную корреляцию с процентом пораженного дерматома, аллодинией мазка кистью, двухточечной дискриминацией, сенсорным кодом усиления функции, MRCS и Sunderland

. Двойной график всех объективных и субъективных измерений показан на рис.6. Как уже отмечалось, чем более схожи направления двух векторов, тем сильнее корреляция между переменными. Качество жизни отрицательно коррелировало с усилением сенсорного кода, аллодинией мазков кисти и процентом пораженного дерматома. Кроме того, другие показатели анкеты (PHQ-15, GAD-7, PHQ-9, субъективная оценка, Pain-VAS и DN4) положительно коррелировали с сенсорным кодом прироста функции, аллодинией мазка кистью и процентом пораженного дерматома. . Была обнаружена слабая корреляция или ее отсутствие для каждого из баллов анкеты и объективных измерений локализации стимула, различения по направлению, дискриминации по двум точкам, показателя Сандерленда и сенсорного кода потери функции.

Биплот всех объективных и субъективных нейросенсорных измерений. Острый угол указывает на положительную корреляцию. Угол в 90 градусов указывает на отсутствие корреляции между двумя переменными, а тупой угол указывает на отрицательную корреляцию. Отрицательная корреляция качества жизни с сенсорным кодом прироста функции, аллодинией мазков кисти и процентом пораженного дерматома. Кроме того, другие показатели анкеты (PHQ-15, GAD-7, PHQ-9, субъективная оценка, Pain-VAS и DN4) положительно коррелировали с сенсорным приростом функции, аллодинией мазка кистью и процентом пораженного дерматома.Практически не было выявлено никакой корреляции между различными оценками анкеты и объективными измерениями локализации стимула, направленной дискриминации, двухточечной дискриминации, оценки Сандерленда и сенсорной потери функции

Модель прогнозирования

Модель прогнозирования для нейросенсорного восстановления после 6 месяцев наблюдения были построены с использованием исходных измерений и в соответствии с заявлением TRIPOD [30]. Критерии, используемые для определения почти полного восстановления, показаны в дополнительной таблице S3.Все критерии должны были быть проверены, чтобы претендовать на статус почти полного выздоровления. Детали модели прогнозирования через 6 месяцев показаны в таблице 1.

Для модели значения Pain-VAS (0–100), процент пораженного дерматома (0–100%), сенсорный код усиления функции (0–3) и двухточечная дискриминация пораженной стороны (в мм) умножались на соответствующий им коэффициент. Затем эти значения суммировались, и значение точки пересечения добавлялось к общей сумме.Если результат был больше или равен нулю, модель предсказывала, что PTN разрешится через 6 месяцев. Если значение было отрицательным, модель предсказывала отсутствие разрешения PTN через 6 месяцев. Сила этой связи проиллюстрирована в Таблице 2. Когда модель предсказывала отсутствие выздоровления через 6 месяцев, шансы на отсутствие выздоровления были высокими при отрицательной прогностической ценности 87%. Однако, когда результат был положительным и, таким образом, предсказывал почти полное выздоровление через 6 месяцев, положительная прогностическая ценность составляла только 60%.Чувствительность модели составила 43%, специфичность — 93%.

Чем отличается посттравматическая невралгия от сложного регионарного болевого синдрома (CRPS)?

(PDF) Профилирование пациентов с посттравматической невропатией тройничного нерва

Для описания причины, клинических признаков и симптомов пациентов, поступающих в центр третичной медицинской помощи с ятрогенными поражениями нижнечелюстных ветвей тройничного нерва. Анамнез боли, оценка боли с использованием визуальной аналоговой шкалы и результаты механосенсорного тестирования были записаны у 93 пациентов с ятрогенными повреждениями язычного нерва (LNI) и у 90 пациентов с ятрогенными повреждениями нижнего альвеолярного нерва (IANI).Результаты были проанализированы с использованием статистического программного обеспечения SPSS. Для непараметрического тестирования частот применялись критерии хи-квадрат, где P 0,05 указывал на статистическую значимость. Соответствующие корреляции были также выполнены между некоторыми наборами данных. Женщин было направлено значительно больше, чем мужчин (P <0,05). В целом операция на третьем моляре (TMS) вызвала 73% LNI с последующей местной анестезией (LA) (17%). Более разнообразные процедуры вызвали IANI, включая TMS (60%), LA (19%), имплантаты (18%) и эндодонтию (8%).Примерно у 70% пациентов наблюдалась невропатическая боль, совпадающая с анестезией и парестезией. Невропатия была продемонстрирована у всех пациентов с различной степенью потери механосенсорной функции, парестезией, дизестезией, аллодинией и гипералгезией. Функционально пациенты с IANI и LNI в основном имели проблемы с речью и питанием, причем речь была нарушена у значительно большего числа пациентов с LNI (P <0,001). Сон, чистка зубов и питье были значительно более проблематичными для пациентов IANI (P <.05, P <0,001 и P <0,0001 соответственно). Нейропатическая боль, а также анестезия часто возникают после ятрогенного повреждения тройничного нерва, как и другие посттравматические повреждения сенсорного нерва. Клиницисты должны признать это относительно распространенной проблемой, и информированное согласие, надлежащим образом сформулированное для пациентов с риском повреждения тройничного нерва, в связи со стоматологией требует пересмотра.

Все рисунки в этой области были загружены Тарой Рентон

Контент может быть защищен авторским правом.

Посттравматическая нейропатия ладонной кожной ветви срединного нерва: четыре случая. Разрыв или ловушка?

Невропатии — Физиопедия

Клинически значимая анатомия [править | править источник]

Периферические невропатии включают нарушения периферических нервных клеток и волокон, которые возникают вторично по отношению к широкому спектру патологий.Эти нервы включают: черепные нервы; корешки и ганглии спинномозговых нервов; нервные стволы и отделы; нервы вегетативной нервной системы.

Несколько методов используются для классификации периферических невропатий, включая

1. Классифицируя их как мононейропатии, мультифокальные невропатии и полиневропатии.
2. Дальнейшие подклассы могут быть сделаны для разделения периферических невропатий на аксональные, демиелинизирующие или смешанные, что важно для лечения и лечения.

Наиболее часто встречающиеся симптомы периферической невропатии включают онемение и парестезии; Эти симптомы могут сопровождать боль, слабость и потеря глубоких сухожильных рефлексов.

Периферические невропатии

• Обычно развиваются в течение месяцев или лет, в то время как некоторые могут развиваться быстрее и иметь прогрессирующий характер.
• Имеют широкий диапазон тяжести и клинических проявлений, поскольку они могут влиять на моторные, сенсорные и вегетативные волокна. ^[1]

Точная патофизиология периферической невропатии зависит от основного заболевания.

• Хотя широкий спектр различных заболеваний может в конечном итоге привести к периферическим невропатиям, механизмы повреждения периферических нервов имеют сходные закономерности.
• Эти реакции включают сегментарную демиелинизацию, а также дегенерацию валлерова и аксонов ^[1] .

Периферические невропатии имеют различное происхождение, включая метаболические, системные и токсические причины. Следует учитывать следующие основные этиологии:

• Физические травмы e.грамм. давление от грыжи диска, давление от гипса, травма, артрит.
• Диабет
• Аутоиммунные заболевания, например Синдром Гийена-Барре, синдром Шегрена, волчанка, ревматоидный артрит (РА)
• Недостаток питательных веществ (например, B1, B6, B12, витамин E)
• воспалительные состояния (например, васкулит)
• Инфекции, например ветряная оспа, вирус ветряной оспы (опоясывающий лишай), вирус Белого Нила, СПИД, болезнь Лайма (переносится клещами), вирус Эпштейна-Барра, гепатит C ^[2]
• Химиотерапевтические препараты
• Лекарства (антибиотики, сердечно-сосудистые препараты)
• Опухоли (вторичные по отношению к компрессии или ассоциированным паранеопластическим синдромам)
• Унаследованные условия (e.г., болезнь Шарко-Мари-Тута, семейный амилоидоз)
• Травма / травма
• Множественная миелома и ее лечение
• Моноклональная гаммопатия неопределенного значения (MGUS)

В некоторых случаях прямая причина может быть неочевидной ^[1]

• Прибл. 2,4% населения страдают заболеваниями периферических нервов
• Распространенность увеличивается до 8,0% среди пожилых людей.
• Диабетическая невропатия встречается примерно у 50% людей с хроническим диабетом 1 и 2 типа.
• В глобальном масштабе проказа остается частой причиной периферической невропатии, наиболее распространенной в Юго-Восточной Азии.
• Наиболее распространенной генетической сенсомоторной полинейропатией является болезнь Шарко-Мари-Тута, а именно тип 1а.
• Самая распространенная мононевропатия — синдром запястного канала. ^[1]

• Пример повреждения стопы из-за потери чувствительности Клинические проявления периферической невропатии широко варьируются в зависимости от основного заболевания.
• Пациенты могут жаловаться на симптомы, которые сначала начинаются с пальцев, а затем переходят в проксимальные части конечностей.
• Симптомы варьируются и включают изменения чувствительности, слабость, атрофию, боль, онемение и даже вегетативные нарушения.
• Клинически эти симптомы могут напоминать миелопатии, радикулопатии, аутоиммунные заболевания и заболевания мышц.
• Продвинутое заболевание может прогрессировать до снижения или отсутствия глубоких рефлексов сухожилий, потери чувствительности, мышечной атрофии и слабости по типу ношения перчаток. мышечная атрофия
• Повреждение сенсорного нерва вызывает различные симптомы, поскольку сенсорные нервы выполняют широкий спектр функций.Повреждение крупных сенсорных волокон влияет на способность чувствовать вибрации и прикосновения. Клиент может почувствовать себя одетым в перчатки и чулки. Это повреждение может способствовать потере рефлексов (наряду с повреждением двигательного нерва). Потеря чувства позиции, например, из-за проблемы с балансом. Повреждение «мелких волокон» (без миелиновых оболочек) влияет на передачу болевых и температурных ощущений, что мешает способности чувствовать боль или изменения температуры. Это вызывает невропатическую боль, которая может ухудшить качество жизни человека.
• Повреждение вегетативных нервов поражает аксоны при невропатии мелких волокон. Общие симптомы включают чрезмерное потоотделение, непереносимость тепла, неспособность расширять и сокращать мелкие кровеносные сосуды, регулирующие кровяное давление, и желудочно-кишечные симптомы. ^[2]

Обследование пациентов с невропатией включает подробный анамнез и физическое обследование, включая обзор текущих и прошлых лекарств. Хотя не существует стандартных лабораторных исследований или визуализационных исследований для проверки периферических невропатий, следующие исследования могут помочь в диагностике и помочь сузить основную причину невропатии (например,г., воспалительный, инфекционный, метаболический)

• Анализы крови, например, на наличие токсины, авитаминоз, сахарный диабет
• Визуализирующий тест напр. КТ, МРТ
• Нервные функциональные пробы, проверка нервной проводимости.
• Биопсия нерва в поисках аномалий
• Биопсия кожи с целью выявления репозиции нервных окончаний ^[3]

Множество различных проявлений невропатий приводят к необходимости оценки результатов, специфичных для клиента.Обычно связано с мышечной силой, болью, качеством жизни и ограничениями активности. Они включают:

Лечение периферических невропатий должно быть сосредоточено на лечении основного болезненного процесса. Например

• Контроль уровня глюкозы при диабетической невропатии, отказ от алкоголя при алкогольной нейропатии.
• При недостаточности питания можно лечить с добавлением обедненных витаминов или минералов.

Не все периферические невропатии обратимы.

• Физиотерапия и трудотерапия могут помочь в улучшении общей силы и функций пациента.
• Хроническая воспалительная демиелинизирующая нейропатия изначально лечится с помощью кортикостероидов, но также может лечиться с помощью внутривенного иммуноглобулина, плазмафереза ​​и некоторых иммунодепрессантов. ^[1] .
• Направление к специалисту по боли может быть полезным для тех пациентов, которые страдают от невропатической боли.
• Невропатическая боль, особенно у тех, кто страдает невропатиями мелких волокон, обычно не поддается лечению простыми анальгетиками. Вместо этого эффективное лечение боли, связанной с периферическими невропатиями, может быть с помощью стабилизаторов мембран, некоторых противоэпилептических средств и трициклических антидепрессантов.
• Чрескожная электрическая стимуляция нервов (ЧЭНС) также является вариантом неинвазивного вмешательства для облегчения боли ^[1] .

Лекарства, используемые для облегчения признаков и симптомов периферической невропатии, включают: ^[3]

Противосудорожные средства: Габапентин; Прегабалин; Вальпроат

Антидепрессанты: Амитриптилин; Дулоксетин; Венлафаксин

Опиоиды: Декстрометорфан; Замедленное высвобождение морфина; Оксикоден; Тапентадол; Трамадол.

Прочие: Нитратные спреи для местного применения; Крем с капсаицином

Основная роль физиотерапии заключается в

• Восстанавливает или поддерживает мышечную силу и предотвращает укорочение и деформацию мышц
• Баланс, координация и функциональная тренировка.
• Обезболивающее, например предоставление ЧЭНС, массаж
• Наложение шины по мере необходимости для предотвращения деформации и контрактур
• Обучение, изменение условий, предотвращение повреждений и эмоциональная поддержка.

Подробное руководство см. Ниже по отдельным невропатиям.

При тех заболеваниях, при которых периферические нервы страдают от повреждений в результате валлеровской дегенерации или дегенерации аксонов, прогноз хуже, так как восстановление нерва является более сложной задачей.

• Для клинического улучшения аксон должен самовосстанавливаться и реиннервировать пораженную мышцу или орган.
• Прогноз заболеваний, которые возникают вторично по отношению к сегментарной демиелинизации, более благоприятен, потому что ремиелинизация достигается быстрее, что позволяет восстановить функцию аксона.