Разное

Можно ли во время болезни курить: никотиновые рецепторы, табачная вакцина и… задачи со многими неизвестными — ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России

Содержание

никотиновые рецепторы, табачная вакцина и… задачи со многими неизвестными — ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России

Загадочный вирус

Уже несколько месяцев как загадочное заболевание, вызванное коронавирусом острого респираторного синдрома (SARS-CoV-2) глобально парализовало жизнь общества, экономику всех стран, работу медиков во всем мире и научно-исследовательский потенциал всех ученых мужей. Кажется, нет ничего, кроме COVID-19, мы уже почти не представляем, как мы работали без него раньше.

Ежедневно появляется новая информация о заболевании, появляются догадки о новых его проявлениях, о которых ранее не подозревали, предлагаются новые схемы лечения, пишутся и переписываются рекомендации… Ученые всего мира пытаются выяснить как справится с этой заразой, и естественно, что всесторонне изучаются все аспекты, связанные с болезнью.

COVID-19 поражает легкие, это есть факт. Поэтому, естественно, что связь курения табака и потребления электронных сигарет с COVID-19 предмет изучения у врачей и исследователей, занимающихся этим заболеванием.

И тут, как и с остальной информацией, связанной с COVID-19 есть определенные противоречия.

В более ранних исследованиях китайских коллег, показано, что COVID-19 наносит удар по дыхательной и сердечно-сосудистой системам, и что курение, которое повышает риск респираторных инфекций, хронической обструктивной болезни легких, сердечно-сосудистых заболеваний и диабета, ослабляет иммунную систему, делает пациентов более уязвимыми в отношении COVID-19, усугубляет тяжесть болезни и ухудшают прогноз.[1],[2] Да и статистические данные подтверждают эти доводы: по этим данным курение в анамнезе, в 14 раз увеличивает вероятность прогрессирования заболевания у инфицированных COVID-19.[3] Но врачей и исследователей смущают относительно низкие доли курящих среди госпитализированных пациентов, по сравнению с распространенностью курения в популяции. Причины этому, пока глубинно не изучались, и могут быть самые разные. Например, среди заболевших – большинство представители старшего возраста, а среди них, распространенность курения в разы ниже, чем среди более молодых.

А пока противоречивость данных дает повод для самых разнообразных спекуляций.

Кто-то что-то заметил…

Спекуляции, среди ученых, которые порождают новые исследования, перехватываются СМИ, и представляются уже как факты, с очевидными выводами: курение защищает от коронавируса. И вот наши врачи, причем кардиохирурги, «вслед за европейскими», о последних чуть попозже, заметили, что их пациенты с COVID-19 на лифтах не ездят, в подвалах не прячутся (это в красной-то зоне), дескать лежат, курить не просят, а при более близком наблюдении – и вовсе являются некурящими, а курящие – 11 из 130 пациентов. Все! На таком «богатом эпидемиологическом» материале делаются глобальные выводы – раз среди пациентов курильщиков меньше, чем в Московской популяции, значит, курильщиков коронавирус не берет. Да, чуть не забыли про двух коллег, врачей-курильщиков, которых тоже коронавирус миновал.  Нет, не подумайте, уважаемые кардиохирурги против курения, но ведь и против фактов не попрешь…

И вот новость о том, что курение «спасает» от коронавируса – во всех СМИ и в соцсетях. Хорошо, еще что наше население так легко не проведешь, и на новость все дружно отреагировали с присущим нам юмором: «Сейчас на всех пачках начнут писать «Спасает от короновируса» Продажи взлетят», «Кто-то на этом заработает», «Ну теперь сигареты подарожают, как маски и антисептик», «Это они ещё каннабиолы ни исследовали». А вот высказывания менее шутливые, но не менее критичные: «хорошая попытка, филипп моррис, но не защитана», «просто представьте, НА ЧТО ИМЕННО пойдут ТАБАЧНЫЕ КОМПАНИИ, чтобы завернуть вот такой инфоповод?», «вирус искусственный, создан в тайных лабораториях Philip Morris и British American Tobacco».

А что касается французов, на чьи исследования ссылаются авторы, и на чьи результаты кивают, то известно, что: 1) публикации эти не рецензировались,  2) первое исследование основано на результатах из небольшой больницы, пациенты которой не могут представлять все население, 3) ведущий автор второго исследования имеет крепкую и давнюю связь с табачной промышленностью. Впрочем, профессор Анна Гилмор, в своем обзоре, опубликованном объясняет причины возникновения противоречий в этих публикациях. submitted online at Qeios.

 

То ли он украл, то ли у него украли…

Вопрос увеличивает или уменьшает ли курение сигарет риск инфицирования короновирусной инфекцией острого респираторного синдрома (SARS-CoV-2) и ее тяжесть, важен для понимания биологических механизмов, оценки риска, лечения этого заболевания и рекомендаций для общественного здравоохранеиня. Тот факт, что во всем мире более 1,1 миллиарда человек — потребители табака [4] и что SARS-CoV-2 является глобальной пандемией, затрагивающей большинство стран и территорий мира, подчеркивает важность изучения взаимосвязи между SARS-CoV-2 и курением. В отсутствии весомых эпидемиологических исследований, к диспуту подключаются молекулярные биологи и нейрофизиологи.

Взаимосвязь между курением и инвазивностью SARS-CoV-2 в действительности сложная и противоречивая. Ранее считалось, что курение может снизить содержание ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2)- рецептора SARS-CoV-2[5], снижая тем самым риск заболевания; однако более поздние исследования показали, что курение сигарет повышает уровень АПФ2[6], и тем самым, повышает риск развития заболевания.

В исследовании Leung JM и соавторов, опубликованное в ERJ впервые продемонстрировано повышение  экспрессии АПФ-2 в дыхательных путях у курильщиков и пациентов ХОБЛ, что согласуется с результатами других исследований. Хотя повышенная регуляция АПФ-2 может быть полезна для защиты от острого повреждения легких, хронически это может предрасполагать людей к повышенному риску коронавирусной инфекции, которая использует этот рецептор для проникновения в эпителиальные клетки. Это может частично объяснить повышенный риск вирусной инфекции дыхательных путей у активных курильщиков и связанных с вирусом обострений у людей с ХОБЛ.

Авторы статьи, опубликованной в журнале Toxicology Reports  утверждают, что нет доказательств того, что повышенная регуляция АПФ2 связана с повышенной восприимчивостью или тяжестью COVID-19. Фактически активация АПФ2, по-видимому, защищает от повреждения тканей, вызванного SARS-CoV-2. На основании изучения нейробиологических механизмов развития COVID-19, авторы заключают, что большинство клинических характеристик тяжелого COVID-19 можно объяснить нарушением регуляции холинергической противовоспалительной системы. Они выдвигают гипотезу, что продукты жизнедеятельности вируса взаимодействуют с холинэргическими a7nAChR рецепторами, блокируя действие холинергического противовоспалительного пути, нарушая его способность контролировать и регулировать иммунный ответ, что в свою очередь приводит к развитию острой  воспалительной реакции с поражением легких, ДВС синдрому,  нарушениям коагуляции и полиорганной недостаточности. Согласно данной гипотезе COVID-19, вообще может оказаться заболеванием никотиновой холинергической системы, а никотин – потенциальным средством избавления от него.  Согласно гипотезе, никотин может поддерживать или восстанавливать функцию холинергической противовоспалительной системы и, таким образом, контролировать иммунный ответ и предотвратить вышеупомянутые реакции.

Правда, это только гипотеза, она должна быть тщательно изучена в лабораторных экспериментах и на клинической практике. Однако на ум сразу приходят народные высказывания о возможном происхождении вируса из лабораторий Philip Morris и British American Tobacco…

Я тебя породил, я тебя и убью?

Тем временем, в самом начале пандемии компания British American Tobacco уже заявила, что разработала вакцину против коронавируса, изготовленную из табачных растений, и, при поддержке правительства, может производить 3 миллиона в неделю, начиная с уже с июня 2020г. Daily Mail. В БAT заявили, что они клонировали часть генетического кода коронавируса, разработали потенциальный антиген, и теперь «выращивают вакцину в растениях табака». В настоящее время вакцина проходит доклинические испытания. БAT заявила, что вложила огромные ресурсы — компания стоит 65,5 млрд фунтов стерлингов — для борьбы с пандемией, но, так и быть, готова продавать вакцину правительству «по себестоимости», пожертвовав собственной прибылью.

 Несмотря на то, что табачным компаниям запрещено заключать сделки с правительствами в соответствии с правилами Всемирной организации здравоохранения, БАТ уже ведет переговоры с Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) и Министерством здравоохранения и социального обеспечения Великобритании, и планирует переговоры с ВОЗ. Доктор Дэвид О’Рейли, директор по научным исследованиям в BAT, заявил: «Разработка вакцин — сложная и сложная работа, но мы считаем, что сделали значительный прорыв с нашей технологической платформой для табачных растений, и мы готовы работать с правительствами и всеми остальными заинтересованными сторонами, чтобы помочь выиграть войну против Covid-19».  
The Guardian
.

А что, все вполне логично…

Осторожно со слухами!

Все существующие факты свидетельствуют о том, что многое о COVID-19 еще неизвестно и многое еще предстоит понять, в том числе и о роли курения в развитии болезни. Тем более надо быть чрезвычайно осторожными в отношении любых заявлений, включая, связей курения и COVID-19, особенно в наш век информационных технологий, когда любая дезинформация мгновенно расцветает пышным цветом на неокрепшей и зыбкой почве научных доказательств.

Одно известно наверняка: курение табака опасна и вредна для здоровья, в особенности в условиях бушующей вирусной пандемии, и на сегодняшний день нет каких-либо доказательств, свидетельствующих о том, что курение защищает от COVID-19.

 

 

[1] Guan WJ, Ni ZY, Hu Y, Liang WH, Ou CQ, He JX, Liu L, Shan H, Lei CL, Hui DS, Du B. Clinical characteristics of coronavirus disease 2019 in China. New England Journal of Medicine. 2020 Feb 28.

[2] Lawrence H, Hunter A, Murray R, Lim WS, McKeever T. Cigarette smoking and the occurrence of influenza–Systematic review. Journal of Infection. 2019 Nov 1;79(5):401-6.

[3] Liu W, Tao ZW, Lei W, Ming-Li Y, Kui L, Ling Z, Shuang W, Yan D, Jing L, Liu HG, Ming Y. Analysis of factors associated with disease outcomes in hospitalized patients with 2019 novel coronavirus disease. Chinese medical journal. 2020 Mar 6.

[4]  World Health Organization. Global Health Observatory (GHO) Data. https://www.who.int/gho/tobacco/use/en/. Accessed April 10, 2020.

[5] Oakes JM, Fuchs RM, Gardner JD, Lazartigues E, Yue X. Nicotine and the renin-angiotensin system. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2018;315(5):R895–R906.5.

[6] Wang J, Luo Q, Chen R, Chen T, Li J. Susceptibility analysis of COVID-19 in smokers based on ACE2. Prereprints. 2020;2020030078. doi:10.20944/preprints202003.0078.v

 

Автор: Маринэ Гамбарян, руководитель Федерального центра профилактики и контроля потребления табака ФГБУ НМИЦ ТПМ МЗ РФ

Вирусолог развеял мифы о влиянии курения на риск заражения коронавирусом

Фото: depositphotos/gawriloff

Доктор биологических наук Алексей Аграновский сообщил, что курение не защищает от коронавируса, но и не способствует более тяжелому течению болезни. По его мнению, у курильщика с многолетним стажем гораздо больше вероятности умереть от сердечно-сосудистых и других связанных с курением заболеваний, чем от коронавируса.

В пандемию россияне стали чаще курить. Объем продаж сигарет вырос в денежном выражении на 6%, а стиков для электронных сигарет – на 34%. Специалисты связывают увеличение объема курения со стрессом, который люди испытывают в пандемию.

Доктор биологических наук Алексей Аграновский также считает, что потребление сигарет могло вырасти от постоянного нахождения в квартире на удаленной работе. «Люди больше сидят дома, они не в стрессе, им нечем заняться. От таких привычек, как курение, отвлекает некое побуждение к действию: поехать на работу, куда-сходить, что-то сделать – вам просто некогда. А когда вы в четырех стенах, то привычки возвращаются самые разные, включая эту», – подчеркнул эксперт.

В то же время Аграновский отметил, что на фоне пандемии возникло много мифов, связанных с влиянием курения на риски заражения коронавирусом. «Разные слухи ходят. Например, что на курильщиков этот вирус не действует, он их не заражает. Это чушь. Равно как и чушь, что у курильщиков болезнь протекает тяжелее», – подчеркнул эксперт.

Эти вещи не связаны напрямую. Хотя, конечно, курение – это вредная вещь, иммунитет оно не повышает. При курении скорее умрешь от сердечно-сосудистых и других заболеваний, чем от коронавируса.

Алексей Аграновский

доктор биологических наук

При этом Аграновский сообщил, что, если человек болеет коронавирусом, курение явно не облегчит течение заболевания. «Больной коронавирусом с поражением легких не будет курить, потому что ему тяжело», – рассказал вирусолог.

С другой стороны, эксперт заметил, что если человеку прописать строгий отказ от сигарет, то курильщик с многолетним стажем будет испытывать стресс. Поэтому Аграновский рекомендует уменьшить частоту курения.

Имеет смысл сбавить дозы. Некоторые бросают после того, как переболевают воспалением легких. Выздоровел – и вдруг расхотелось. Все идет от головы.

Алексей Аграновский

доктор биологических наук

При этом Аграновский подчеркнул, что приветствует внедрение мер против курения в нашей стране. И призвал всех бросать курить. Коронавирус уйдет, а отказ от курения принесет огромные плюсы, подытожил эксперт.

Ранее врачи рассказали, как поддержать здоровье легких в период пандемии. Среди доступных способов были перечислены влажная уборка в квартире, быстрая ходьба, дыхательная гимнастика и отказ от курения.

Читайте также

Роспотребнадзор сообщил о влиянии курения на пациентов с COVID-19 :: Общество :: РБК

Фото: Кирилл Зыков / АГН «Москва»

У курильщиков заболевание COVID-19 чаще протекает в тяжелой форме, сообщается на сайте Роспотребнадзора.

«Курение ухудшает работу легких, и организму курящего человека труднее бороться с респираторным заболеванием, вызываемым новым коронавирусом», — отметили в ведомстве.

В Роспотребнадзоре также добавили, что употребление табака повышает риск заражения вирусом через рот — при курении сигарет или других табачных изделий.

В Минздраве оценили связь между курением и заражением коронавирусом

В феврале ученые из Университета Уханя отметили, что среди зараженных коронавирусом оказалось мало курящих пациентов. Из 140 заболевших курили только двое, или 1,4%.

Курение и его влияние на органы пищеварения

Курение — это вид бытовой наркомании, наиболее распространенная форма которой —
никотинизм — курение табака.

Никотин входящий в состав табака является одним из самых
сильных наркотиков. В отчете Главного врача США, озаглавленном «Никотиновая
зависимость» содержится следующий вывод: «Фармакологические и поведенческие
процессы, определяющие зависимость от табака, подобны тем, которые определяют
зависимость от таких наркотиков, как героин и кокаин».
Табакокурение представляет собой вдыхание табачного дыма высушенных и тлеющих
листьев табака. При этом курение сигарет предполагает вдыхание дыма легкими человека,
при курении трубок или сигар попадание табачного дыма в легкие не происходит, только
ротовая полость человека наполняется дымом.
Табачный дым представляет серьезную угрозу для здоровья человека. Он наносит
существенный вред и тем людям, которые находятся рядом с курящим. Это явление
получило название «пассивного курения». Те, кто не курит, но находится вместе с
курильщиком в закрытом, плохо проветриваемом помещении вдыхают около 75% всех
веществ, содержащихся в дыме сигареты. Такое пассивное курение особенно вредно для
здоровья беременных женщин, кормящих грудью матерей, для детей и подростков, людей
пожилого возраста и страдающими хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой
системы и органов дыхания.
В табачном дыме содержится более 4000 различных веществ, из которых свыше 200
опасны для организма человека. Среди них особенно вредны никотин, табачный деготь,
окись углерода (угарный газ), мышьяк, формальдегид, синильная кислота и др. В состав
табачного дыма входят также радиоактивные вещества и тяжелые металлы. Более 40
химических соединений, содержащихся в нем, способны вызывать раковые заболевания.
Наиболее опасными в этом плане являются бензапирен и радиоактивный изотоп полоний-
210.
В организме человека нет ни одного органа или системы, на которые бы не оказывал
вредного влияния табачный дым и его составные части. Широко известно о его
негативном действии на легкие и сердечнососудистую систему. Курящие значительно
чаще заболевают воспалительными заболеваниями легких ( бронхитом, пневмонией,
эмфиземой легких), раком легких, ишемической болезнью сердца, в том числе и
инфарктом миокарда, облитерирующим эндартериитом нижних конечностей и т.д. Однако
в данной статье хотелось бы остановиться на вредном влиянии курения табака на
заболевания органов пищеварения.
Свое негативное действие курение начинает оказывать уже с полости рта. Попадая в
ротовую полость табачный дым, имеющий высокую температуру около 50-60 градусов,
вызывает разрушение эмали зубов, развитие кариеса, появление желтого налета на зубах,
кровоточивость десен. Изо рта курильщика неприятно пахнет, у них обложен язык серым
налетом. Вследствие раздражения слюнных желез отмечается повышенное
слюноотделение. Табачный дым снижает остроту обоняния и вкусовых ощущений,
поэтому курящие нередко плохо различают вкус сладкого, соленого, горького, кислого. У
них ухудшается аппетит. Из-за снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера у
курильщиков создаются условия для возникновения желудочно-пищеводного рефлюкса,
следствием которого является появление изжоги.
Курение является третьей по значимости причиной возникновения язвы желудка и 12
перстной кишки после хеликобактерной инфекции и приема нестероидных
противовоспалительных препаратов и аспирина. Это обусловлено снижением количества
бикарбонатов, выделяемых поджелудочной железой и необходимых для нейтрализации
соляной кислоты в 12 перстной кишке, в ряде случаев повышением уровня соляной
кислоты в желудке, поражением слизистой желудка в связи с усилением рефлюкса
(заброса) содержимого 12 перстной кишки в желудок (желчные кислоты и другие
компоненты 12 перстной кишки), сужением кровеносных сосудов, кровоснабжающих
желудок и 12 перстную кишку, приводящему к нарушению обеспечения их кислородом и
питательными веществами. Необходимо отметить, что курение не только вызывает
появление язв желудка и 12 перстной кишки, но и влияет на частоту обострения и
длительность заживления их. У курильщиков значительно чаще наблюдаются обострения
заболевания и более длительно происходит заживление язв. Особенно сильно зависит это
от количества выкуренных сигарет. Так исследования проведенные в Германии показали,
что у куривших свыше 30 сигарет в день рецидивы язвы в течение 3 месяцев отмечались у
100% больных. Осложнения язвы желудка и 12 перстной кишки, такие как кровотечение и
прободение, также наблюдаются чаще у курящих. Смертность от язвы у курящих в 2 раза
выше, чем у некурящих.
Курение вызывает нарушение перистальтики кишечника, что в последующем приводит
к появлению периодически сменяющихся запоров и поносов. Спазмы прямой кишки,
вызываемые действием никотина, затрудняют отток крови и способствуют образованию
геморроя. При рассмотрении хронических воспалительных заболеваний кишечника, таких
как болезнь Крона и язвенный колит, следует отметить, что курильщики заболевают в 4
раза чаще, чем некурящие болезнью Крона, однако в 2 раза реже — язвенным колитом.
Данный феномен при язвенном колите не достаточно изучен. Отказ от курения снижает
вероятность рецидивов при болезни Крона. В то же время у лиц, страдающих язвенным
колитом, начавших курить после появления у них данного заболевания, количество
обострений болезни не уменьшалось.
Влияние курения на поджелудочную железу проявляется в нарушении ее секреторной
деятельности, в частности отмечается торможение секреции бикарбонатов. Курение
способствует развитию атеросклероза в сосудах поджелудочной железы. Вредные
вещества табачного дыма, попадая в организм курящего, оказывают токсическое действие
на поджелудочную железу, поддерживают воспалительные процессы в ней, способствуют
развитию сахарного диабета.
Курение наносит значительный вред здоровой печени и усугубляет течение уже
имеющихся заболеваний. Оно увеличивает производство провоспалительных цитокинов,
которые оказывают повреждающее действие на клетки печени. Курение способно
активизировать ряд ферментов, например цитохром Р450, который может усиливать
гепатотоксичность лекарственных препаратов, в том числе лекарств, применяемых для
лечения заболеваний печени. Влияя на иммунную систему организма табачный дым
может оказывать отрицательное влиянии на течение ряда заболеваний печени, связанных
с данной системой, таких как вирусный гепатит, аутоиммунный гепатит, первичный
склерозирующий холангит. При наличии цирроза печени, когда значительно страдает
обезвреживающая функция печени, токсические вещества табака попадая в организм
больных, страдающих данным заболеванием, наносят существенный вред всему
организму, особенно нервной системе, вызывая в ряде случаев тяжелые заболевания
головного мозга.
Свободные радикалы табачного дыма могут усилить воспалительный процесс в
желчном пузыре. Приводя к застою желчи и влияя на уровень холестерина в крови
курение может способствовать образованию камней в желчном пузыре.
Как уже указывалось выше табачный дым обладает выраженным канцерогенным
действием. Канцерогены табачного дыма осаждаясь в ротовой полости, с пищей и слюной
попадают в пищевод и желудок, поступают в кровь. Кроме того канцерогенную роль
курения связывают с механическими и термическими раздражениями — мундштуком
папиросы, черенком трубки, ожогами тлеющими окурками, поступлением табачного дыма
высокой температуры в полость рта. Курение способствует развитию ряда
злокачественных новообразований органов пищеварения, таких как рак полости рта,
пищевода, желудка, поджелудочной железы. Установлено, что курение табака, особенно с
помощью трубки, является одной из причин развития рака нижней губы.. По данным
Всемирной организации здравоохранения среди курящих рак органов полости рта и
пищевода в 4 раза чаще встречается у курящих чем у некурящих, рак поджелудочной
железы — в 2 раза. Частота развития злокачественных новообразований у человека прямо
пропорциональна количеству и длительности курения табака.

Курение и хроническая обструктивная болезнь легких — Кировский клинико-диагностический центр (бывшая Кировская клиническая больница № 8)

Среда,  18  Ноября  2015

                                      Курение и хроническая обструктивная болезнь легких.

Употребление табака – это не столько вредная привычка, сколько серьезная физиологическая и психологическая зависимость. Зависимость от табака является хроническим заболеванием, которое часто требует длительного лечения и неоднократных попыток отказа. Никотин,  содержащийся в табаке, признан веществом, вызывающим наркотическую зависимость.
Во всем мире курят 1 300 000 000 человек, т.е. каждый третий взрослый
житель Земли. Курение табака – серьезная медико-социальная проблема и одна из главных предотвратимых причин смертности и инвалидности во всем мире.
Распространенность курения в Российской Федерации является одной из самых высоких в мире. В настоящее время в России курят около 60% мужчин и 30% женщин, в сумме это  —  44 млн. человек. Курение способствует высокому уровню смертности населения России, который  2,5 раза выше, чем в странах Европы и низкой продолжительности жизни, которая в России самая низкая среди 53 стран Европейского региона.
Интенсивность курения: мужчины – 18 сигарет/день, женщины – 13 сигарет/день, больше половины из них (59%) выкуривают первую сигарету в течение первого получаса после пробуждения, т. е. у 26 млн. россиян – никотиновая зависимость высокой степени.
Курение табака является наиболее частой причиной респираторных заболеваний, у курильщиков в 6 раз выше риск заболеть хронической обструктивной болезнью легких — ХОБЛ (у 9 курильщиков из 10 – развивается ХОБЛ). Каждый 10-й курильщик заболевает раком легких. В среднем курящие люди сокращают себе жизнь на 10-15 лет. В России ежегодно гибнут более 300 000 человек от болезней связанных с потреблением табака, при этом  трое из четырех  умирают в возрасте 35-69 лет.
Имеется тенденция к росту распространенности курения среди молодежи и особенно женщин. Так в возрастной группе 20-29 лет курит около 60% мужчин и 25% женщин.
Пассивное курение: около 50 млн женщин ежегодно вынуждены вдыхать дым во время беременности. Врачи давно выяснили, насколько серьезен вред курения во время беременности. Табачный дым сильно воздействует на плод – курение (в том числе пассивное) может стать причиной преждевременных родов и выкидыша, гибели плода, рождения маловесного ребенка. Дети курящих родителей чаще подвержены синдрому внезапной младенческой смерти, заболеваниям органов дыхания и другим проблемам со здоровьем и развитием.
Почти половина всех детей в мире – пассивные курильщики, что существенно увеличивает риск развития астмы. То есть, каждый второй ребенок может серьезно заболеть только потому, что рядом курят взрослые.
Проживание и совместная работа с курильщиками на 22 % увеличивают риск возникновения рака легких у людей, которые никогда не курили.
Почти четверть несовершеннолетних курильщиков пристрастились к табаку до того, как им исполнилось 10 лет. Особое беспокойство вызывает распространённость курения среди подростков 15-17 лет – курит 30% юношей и 18% девушек.
В табачном дыму содержится около 4000 химических соединений, в том числе 70, вызывающих рак, даже при пассивном курении.  
Курение является причиной заболевания и смертности от многих социально значимых болезней, таких как злокачественные опухоли, сердечно-сосудистые заболевания, хронические болезни легких, заболевания органов мочевыделительной и половой систем, заболевания органов желудочно-кишечного тракта, заболевания глаз, заболевания опорно-
двигательного аппарата.
Существует три доказанных фактора риска ХОБЛ – курение (в т.ч. пассивное курение, особенно в детском возрасте), наследственность (тяжелая недостаточность a1-антитрипсина), высокая запыленность и загазованность (профессиональные вредности: горнодобывающая промышленность, шахтеры, строители, контактирующие с цементом, рабочие металлургической (за счет испарений расплавленных металлов) и целлюлозно-бумажной промышленности, железнодорожники, рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка).
80–90 % людей, страдающих ХОБЛ, либо курят, либо длительное время регулярно курили (в т.ч. пассивное курение). Гораздо реже встречаются другие причины развития ХОБЛ: сильное загрязнение воздуха, (профессиональные вредности), наследственная предрасположенность. Сочетанное влияние факторов риска окружающей среды и генетической предрасположенности ведут к развитию хронического воспалительного процесса, который распространяется на проксимальный и дистальный отделы дыхательный путей. ХОБЛ является актуальной проблемой, так как следствиями заболевания являются ограничение физической работоспособности и инвалидизация пациентов.
Факторы, предрасполагающие к ХОБЛ (при их наличии возрастает риск развития):
    Нарушение носового дыхания
      Заболевания носоглотки (хронический
тонзиллит, ринит, фарингит, синусит)
    Охлаждения
    Злоупотребление алкоголем
    Проживание в местности, где в атмосфере
имеется большое количество поллютантов (газы, пыль, дым, и т.д.)
    Патология опорно — двигательного аппарата (сколиоз, болезнь Бехтерева).
По данным Минздравсоцразвития РФ в России зарегистрировано 2,4 млн. больных ХОБЛ, однако результаты эпидемиологических исследований позволяют предположить, что их число может составлять около 16 млн. человек. Это связано с тем, что большинство курильщиков долгое время не обращается к врачам, в результате чего специалисты диагностируют у них ХОБЛ на  поздних стадиях развития, когда самые современные лечебные программы уже не позволяют затормозить неуклонное прогрессирование заболевания.
В Российской Федерации число ежегодно регистрируемых больных с диагнозом хронической обструктивной болезни легких, которая в 90% случаев развивается в результате табакокурения, увеличивается на 10-15%.
ХОБЛ — это хроническое заболевание, при котором у человека развивается серьезное затруднение дыхания. ХОБЛ постоянно прогрессирует – то есть состояние больного становится со временем хуже.
Что означает каждое слово?
Хроническая – означает длительное, а не кратковременное заболевание.
Oбструктивная – обструкция означает полное или частичное нарушение проходимости бронхов, в результате чего воздух не может свободно проходить в легкие.
Болезнь – заболевание, нездоровье
Легких – имеется в виду бронхи и легочная ткань, плевра, дыхательные мышцы, сосуды (вовлекаются в патологический процесс впоследствии).
ХОБЛ является единственной болезнью, при которой смертность продолжает увеличиваться. Летальность от ХОБЛ занимает 4-е место среди всех причин смерти в общей популяции, что составляет около 4% в структуре общей летальности. Тревожным фактом является продолжающаяся тенденция к росту летальности от ХОБЛ. В период от 1990 до 2000 г летальность от сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта снизились на 19,9% и 6,9%, в то же время летальность от ХОБЛ выросла на 25,5%.
Чтобы понять, почему развивается ХОБЛ, надо знать, как работают легкие. Когда человек делает вдох, воздух попадает в так называемое дыхательное горло — трахею, а затем в бронхи.
Система органов дыхания включает следующие отделы: трахея (самая крупная трубка, по которой воздух поступает из гортани в легкие), два главных бронха (по ним воздух проходит в правое и левое легкие), бронхи и бронхиолы более мелкого диаметра (мелкие ветви). По бронхам воздух поступает в альвеолы (крошечные воздушные «пузырьки» в форме виноградной грозди, которые заполняют все пространство внутри легких), в их стенках происходит обмен кислорода и углекислого газа из легких в кровь и обратно. Иначе говоря, система бронхов напоминает перевернутое вверх корнями дерево. Вместо ее цветов – воздушные мешочки, называемые альвеолами.
И дыхательные пути, и альвеолы обладают упругостью – они могут расширяться при вдохе и сужаться при выдохе, выталкивая воздух.
Дыхательные пути изнутри покрыты слизистой оболочкой, которая вырабатывает жидкость, увлажняющую и смягчающую дыхательные пути. Эта жидкость также смывает частицы пыли и другие чужеродные вещества, попадающие в дыхательные пути во время вдоха. У людей, страдающих ХОБЛ, вырабатывается слишком много этой жидкости, поэтому ее приходится откашливать в виде слизи или мокроты. Дыхательные пути окружены мышечной тканью, которая поддерживает их в открытом состоянии, а при необходимости заставляет их сжиматься. При ХОБЛ эти мышцы могут сжимать просвет бронхов больше чем следует, приводя к сужению дыхательных путей. Внутренняя оболочка может набухать и воспаляться, что еще больше суживает свободный просвет бронхов.        
Первыми признаками, с которыми пациенты обычно обращаются к врачу, являются кашель с выделением мокроты и одышка, иногда сопровождающиеся свистящим дыханием. Эти симптомы более выражены по утрам.
ХОБЛ характеризуется медленным, постепенным началом, развитие и прогрессирование болезни происходит в условиях действия факторов риска.
Кашель — наиболее ранний симптом болезни. Он часто недооценивается пациентами, будучи ожидаемым при курении и воздействии различных химических веществ. На первых стадиях заболевания он появляется эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка — появляется только по ночам. Вне обострения кашель, как правило, не сопровождается отделением мокроты. В ряде случаев кашель отсутствует при наличии спирометрических подтверждений бронхиальной обструкции.
Мокрота — относительно ранний симптом заболевания. В начальных стадиях она выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер. Гнойная, обильная мокрота — признак обострения заболевания.
Одышка возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях. На более поздних стадиях одышка варьирует от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности, и со временем становится более выраженной.
Выделяют две клинические формы ХОБЛ — эмфизематозную и бронхитическую. Эмфизематозную форму (тип) ХОБЛ связывают преимущественно с панацинарной эмфиземой. Таких больных образно называют “розовыми пыхтельщиками”, поскольку для преодоления преждевременно наступающего экспираторного коллапса бронхов выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением. В клинической картине преобладает одышка в покое. Такие больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мокроты. Цвет лица розовый, т.к. достаточное количество кислорода в  крови поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции. Больные очень плохо переносят физическую нагрузку. Эмфизематозный тип ХОБЛ характеризуется преимущественным развитием дыхательной недостаточности.
Бронхитическая форма (тип) – кожные покровы синюшные. Такие больные тучные, в клинической картине преобладает кашель с обильным выделением мокроты, происходит быстрое развитие легочного сердца. Этому способствуют стойкая легочная гипертензия, пониженное содержание кислорода в крови, эритроцитоз и постоянная интоксикация вследствие выраженного воспалительного процесса в бронхах.
Выделение двух форм имеет прогностическое значение. Так, при эмфизематозном типе в более поздних стадиях наступает декомпенсация легочного сердца по сравнению с бронхитическим вариантом ХОБЛ. В клинических же условиях чаще встречаются больные со смешанным типом заболевания.
Кашель с выделением или без мокроты может беспокоить пациентов на протяжении многих лет, но его расценивают как «Кашель курильщика» и к врачу не обращаются. И только одышка, которая появляется и постепенно нарастает, а также частые инфекции заставляют пациента обратиться к врачу. Вашему вниманию предлагается «Анкета на выявление ХОБЛ»: при наличии 3-х ответов «Да» из 5-ти диагноз ХОБЛ требует подтверждения.  
Ведущее значение в диагностике ХОБЛ и объективной оценке степени тяжести заболевания имеет исследование функции внешнего дыхания (спирометрия).  Прибор, с помощью которого осуществляется спирометрическое исследование, называется спирометром. Спирометрия включает в себя измерение объёмных и скоростных показателей дыхания.
Для диагностики ХОБЛ проводится спирометрия до и после применения бронхорасширяющего препарата, причем тяжесть  ХОБЛ определяется по результатам спирометрии после бронхорасширяющего препарата. При нормальной спирометрии диагноз ХОБЛ  не может быть выставлен.
Обязательно определяют следующие объемные и скоростные показатели: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), максимальные скорости выдоха на различных уровнях ФЖЕЛ (МСВ 75-25). Изучение этих показателей формирует функциональный диагноз ХОБЛ.
Функциональные расстройства при ХОБЛ проявляются не только нарушением бронхиальной проходимости, но также изменением структуры статических объемов, нарушением эластических свойств, диффузионной способности легких, снижением физической работоспособности. Определение этих видов расстройств является дополнительным.
Стадии развития ХОБЛ:
Стадия I: легкое течение ХОБЛ
На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена. Обычно, но не всегда, хронический кашель и продукция мокроты.
Стадия II: среднетяжелое течение ХОБЛ
Эта стадия, при которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания. Отмечается усиление симптомов с одышкой, появляющейся при физической нагрузке. Наличие повторных обострений влияет на качество жизни пациентов и требует соответствующей тактики лечения.
Стадия III: тяжелое течение ХОБЛ
Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока, нарастанием одышки, частоты обострений заболевания, что влияет на качество жизни пациентов.
Влияние ХОБЛ на здоровье: происходит нарушение функции легких (бронхиальная обструкция), возникает нетрудоспособность и снижение возможности выполнять повседневные действия (снижение толерантности к физической нагрузке) и, следовательно, возникает необходимость изменения образа жизни (снижение качества жизни).
Зачастую, именно одышка является поводом для обращения
к врачу большей части пациентов и основной причиной нетрудоспособности (т. к. ограничивают физическую активность пациентов) и тревоги, связанной с ХОБЛ.
Уменьшение ОФВ1 при проведении спирометрии является общепризнанным показателем прогрессирования болезни. Скорость снижения ОФВ1 у здорового взрослого человека обычно  составляет   около 30 мл/год, а скорость снижения ОФВ1 у больных ХОБЛ приблизительно     до  60 мл/год. По мере прогрессирования ХОБЛ пациенты утрачивают способность жить полной жизнью и даже выполнять простую повседневную работу (GOLD). Именно поэтому для оценки течения заболевания необходимо регулярно проводить спирометрию.
Физическая активность у больных ХОБЛ: обычно больные ХОБЛ сознательно или не осознанно изменяют свою жизнь таким образом, чтобы уменьшать проявления одышки — они начинают ограничивать свою физическую активность, по мере развития ХОБЛ больные постепенно теряют способность выполнять даже простую повседневную работу, впоследствии наступает инвалидность и растет социальная изоляция.
Для оценки степени выраженности одышки предложена шкала одышки
Шкала одышки
Степень    Тяжесть    Описание
0    Нет    Одышка только при очень интенсивной нагрузке
1    Лёгкая    Одышка при быстрой ходьбе, небольшом подъёме
2    Средняя    Одышка вынуждает пациента передвигаться при ходьбе медленнее, чем здоровые люди того же возраста
3    Тяжёлая    Одышка заставляет останавливаться при ходьбе примерно через каждые 100 метров
4    Очень тяжёлая    Одышка не позволяет выйти за пределы дома или появляется при переодевании

Осложнения ХОБЛ: эмфизема легких, кровохарканье, дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце, тромбоэмболия легочной артерии вследствие полицитемии и повышения свертываемости крови, бронхопневмония, спонтанный пневмоторакс.
К сожалению, ХОБЛ, раз начавшись, не может исчезнуть. От нее нельзя выздороветь. Более того, болезнь прогрессирует, и для нее не найдено такого лечения, которое может радикально изменить ее течение. Одышка свидетельствует о наступлении уже необратимых изменений в бронхах, легких и легочных сосудах. Однако  затормозить прогрессирование, уменьшить проявления симптомов, бороться с дыхательной недостаточностью, улучшить качество своей жизни – вполне выполнимая задача.
Цели лечения больных ХОБЛ: снижение темпов прогрессирования заболевания, уменьшение частоты и продолжительности обострений, улучшение переносимости физической нагрузки, улучшение качества жизни, предупреждение и терапия осложнений и обострений, снижение смертности.
Особенности образа жизни при ХОБЛ:
1) исключение, факторов вызвавших развитие ХОБЛ:
— отказ от курения. Мнение о том, что заядлым курильщикам нельзя полностью бросать курить, даже если они заболели из-за этой привычки, ошибочно. Избавление от табачной зависимости всегда оказывает благотворное влияние на организм и существенно снижает нагрузку на сердце и легкие. Известно, что никотин начинает выводиться из организма уже через два часа после отказа от табака, через 12 часов уровень окиси углерода в крови нормализуется, и человек перестает ощущать нехватку воздуха. Уже через два дня вкус и обоняние станут острее, а через 12 недель человеку будет заметно легче ходить и бегать из-за улучшений в системе кровообращения. До 9 месяцев нужно на то, чтобы исчезли проблемы с дыханием: кашель и одышка. В течение 5 лет риск инфаркта миокарда снизится примерно вдвое. Именно поэтому стоит отказаться от сигарет, даже если человек уже пострадал от связанных с курением заболеваний. «Организм уже привык к никотину и должен его получать» – самоубийственная тактика.
-уход с вредного предприятия.
Если не исключить вредные факторы – все лечение в целом будет практически бесполезно.
2) Особенности питания при ХОБЛ:
— увеличить количество потребляемых витаминов
— Сырые овощи и фрукты не  менее 500 гр в день.
— Белок – при большом количестве мокроты потеря белка  (в суточном рационе должны обязательно присутствовать мясные продукты и/или рыбные блюда, кисломолочные продукты и творог).
— при избыточном количестве углекислого газа в крови углеводная нагрузка может вызвать острый дыхательный ацидоз
вследствие повышения образования углекислого газа
и снижения чувствительности дыхательного центра –
поэтому требуется снижение калорийности рациона с ограничением углеводов в течение 2 — 8 недель.
Из-за развивающейся одышки многие больные пытаются избегать физических нагрузок. Это в корне неправильно. Необходима ежедневная двигательная активность. Например, ежедневные прогулки в темпе, который позволяет ваше состояние.
Ежедневно, 5-6 раз в день надо делать упражнения, стимулирующие диафрагмальное дыхание. Для этого надо сесть, положить руку на живот, чтобы контролировать процесс и дышать животом. Потратьте на эту процедуру 5-6 минут за раз. Данный способ дыхания помогает задействовать весь объем легких и укрепить дыхательные мышцы.  Диафрагмальное дыхание может также помочь уменьшить одышку при физической нагрузке.
Основой лечения уже сформировавшейся ХОБЛ является медикаментозное лечение. На нынешнем уровне развития медицины лекарственные препараты могут только предотвратить усугубление тяжести состояния и повысить качество жизни, но не способны полностью устранить морфологические изменения возникшие в ходе развития болезни.
Бронхорасширяющие средства – основной метод лекарственного лечения ХОБЛ. Их применяют по потребности (то есть когда возникает или усиливается одышка, а также для предупреждения ее возникновения) или на регулярной основе, то есть как профилактическое лечение.
Применяются различные группы препаратов, вызывающих расширение бронхов, преимущественно за счет расслабления гладкой мускулатуры их стенок:
b 2-агонисты длительного действия (Сальметерол и Формотерол):
— применяются у пациентов с интермиттирующими симптомами;
— у больных с преобладанием ночных симптомов более оправдано применение оральных форм или ингаляционных препаратов длительного действия;
— за сутки допустимо использовать не более 4-8 ингаляций препаратов короткого действия и не более 2-4 ингаляций препаратов длительного действия;
— предпочтительно использовать b2-агонисты при необходимости
(по требованию), так как не доказано, что их регулярное применение более предпочтительно;
— с осторожностью применяют у пожилых пациентов и больных
с патологией сердечно-сосудистой системы;
— наиболее частые побочные эффекты – аритмогенное действие, сердцебиение, тремор, тревожность.
М – холинолитики (Атровент, Спирива):
— препараты более безопасны, чем b2-агонисты, и практически не имеют противопоказаний;
— эффект при использовании по необходимости слабее, чем при постоянном приеме;
— показаны при лечении пациентов с постоянными симптомами;
— клинический эффект продолжительный и выраженный;
— Атровент назначается по 2-4 ингаляции 4-6 раз в день;
препараты теофиллина:
— препарат «третьей» линии так как бронходилатирующий эффект ограничен, а терапевтический интервал узкий. Назначается при неэффективности препаратов «первой» линии;
— уменьшает одышку и улучшает качество жизни;
— имеет потенциально значимые взаимодействия с макролидами и фторхинолонами.
Кортикостероиды:
— эффективность пероральных форм только у 20-30% больных ХОБЛ;
— предпочтительнее использовать ингаляционные кортикостероиды при неэффективности обычной терапии или утяжелении заболевания;
— наиболее частые побочные эффекты – вторичные инфекции, диабет, катаракта, остеопороз.
Иногда врач может рекомендовать прием комбинированных лекарств, содержащих ингаляционный  гормон и бронхорасширяющее средство длительного действия. При этом один препарат усиливает действие другого (серетид, форадил, симбикорт и т.д.).
Обеспечивается более эффективное предотвращение обострений ХОБЛ, чем монотерапия бронхорасширяющим средством длительного действия.
Ежедневный прием базисной терапии крайне важен, даже в случае улучшения самочувствия и выраженности симптомов. Отмена терапии может быть осуществлена только по инициативе врача.
Антибиотики (по показаниям, строго по назначению врача):
— для назначения антибиотиков необходимо наличие лихорадки, лейкоцитоза и изменений на рентгенограмме;
— клиническими показаниями для назначения антибиотиков во время обострения является усиление двух из трех симптомов: одышка, объем мокроты, гнойности мокроты;
— антибиотикопрофилактика проводится у пациентов, имеющих 4 и более обострений ХОБЛ в год. Используется тот препарат и в той дозировке, который перед этим был эффективен в процессе лечения;
— важно соблюдать продолжительность лечения антибиотиками.
Муколитики:
— чрезмерная продукция слизи при развитии ХОБЛ способствует её накоплению в дыхательных путях, в результате чего формируется благоприятная среда для развития бактериальной инфекции. Чтобы избежать этого используются муколитические препараты, которые приводят к разжижению слизи и облегчают её эвакуацию из бронхов.
Оксигенотерапия по  показаниям.
Обострение – тяжелый эпизод в жизни человека, болеющего ХОБЛ. При обострении происходит усиление кашля, увеличение количества и состава отделяемой мокроты (может становиться гнойной), иногда повышается температура, усиливается одышка. Обострение всегда ухудшает снабжение тканей организма кислородом. Тяжелое обострение может угрожать жизни. Поэтому очень важно принимать меры по предупреждению обострений, а также по облегчению их течения, если обострение все-таки наступило. Промежутки между фазами обострения ХОБЛ соответственно именуются как фазы ремиссии.
Причины, вызывающие обострения могут быть самыми разнообразными. Бронхолегочная инфекция, хотя и частая, но не единственная причина развития обострения. Наряду с этим возможны обострения заболевания, связанные с повышенным действием экзогенных повреждающих факторов (переохлаждение, перегрев, приготовление пищи в непроветриваемых помещениях, выхлопные газы, неблагоприятная экология) или курение. В этих случаях признаки инфекционного поражения респираторной системы бывают минимальными. По мере прогрессирования ХОБЛ промежутки между обострениями становятся короче.
Независимо от тяжести обострения ХОБЛ и причин его вызвавших необходимо, как можно более раннее увеличение доз и/или кратности приема бронхолитических препаратов. Во время обострения изменяется терапия и добавляются другие лекарственные препараты.
Бронходилататоры являются препаратами первой линии терапии обострения ХОБЛ.
   Основными препаратами при терапии обострения ХОБЛ являются антихолинергические препараты (ипратропиум бромид) и b2-агонисты (сальбутамол, фенотерол), которые, по сравнению с теофиллином, являются более сильными бронходилаторами и обладают меньшим числом побочных эффектов. Комбинация b2-агонистов (беротек) и антихолинергических препаратов (атровент) более эффективна, чем каждый из них в  отдельности.  Эффективность данных препаратов при обострении ХОБЛ примерно одинакова, преимуществом b2-агонистов является более быстрое начало действия, а антихолинергических препаратов – высокая безопасность и хорошая переносимость.
Применение препаратов для снятия приступов удушья помогает справиться с ситуациями резкого ухудшения состояния. Всегда имейте при себе препарат для экстренного купирования приступа удушья.
Правила, которые помогут предотвратить обострения и прогрессирование ХОБЛ:
—    стоит избегать контакта с разными химическими веществами, которые могут раздражать легкие (дым, выхлопные газы, загрязненный воздух). Кроме того, приступ могут спровоцировать холодный или сухой воздух;
—    в доме лучше использовать кондиционер или воздушный фильтр;
—    во время рабочего дня необходимо брать перерывы на отдых;
—    регулярно заниматься физическими упражнениями, чтобы оставаться в хорошей физической форме так долго, насколько это возможно;
—    хорошо  питаться, чтобы не испытывать дефицита в питательных веществах. Если потеря веса все-таки происходит, то нужно обратиться к врачу или диетологу, который поможет в выборе рациона питания для восполнения ежедневных энергетических затрат организма.
При лечении ХОБЛ ингаляционная терапия является предпочтительной (ингалятор, спейсер).
Преимущества ингаляционного  пути введения:
— поступление лекарственного вещества непосредственно в легкие
— создание высокой концентрации  препарата в дыхательных путях
— быстрота наступления эффекта
— минимум побочных эффектов
Ингаляционные бронхорасширяющие лекарства бывают в виде аэрозоля (Атровент, Беротек, Вентолин, Сальбутамол, Саламол, Беродуал — это комбинированный препарат (состоит из двух лекарств: Атровент+Беротек), расширяющий бронхи, действующий на разные отделы бронхиального дерева (как на мелкие, так и на крупные), оказывает быстрый эффект благодаря содержанию, но обладает меньшими побочными эффектами со стороны ССС и лучшей переносимостью, не содержит гормонов)  или порошка для вдыхания (Спирива).
При использовании ингаляционных гормонов в виде дозированного аэрозоля рекомендуется (так же, как и при приеме бронхорасширяющих препаратов) применять спейсер — специальная колба, в которую сначала впрыскивается аэрозоль, а потом из нее делается ингаляция. При этом количество лекарства, попадающего в бронхи, значительно увеличивается. При вдыхании лекарств в виде порошка спейсер не используют.
Препараты могут быть разными – обладающими коротким или длительным действием, с быстро наступающим эффектом или замедленным началом действия, например, Спирива – одного из самых современных лекарств, представляющего собой порошок для ингаляции, который находится в маленькой капсуле. Это лекарство применяется всего один раз в день, что делает его применение очень удобным и более эффективным по сравнению с лекарствами, которые надо принимать несколько раз в день.
Спирива (тиотропия бромид) – первый антихолинергический препарат продолжительного действия для ингаляционной терапии ХОБЛ, который позволяет с помощью одной ингаляции в день улучшить дыхание в течение всех суток – днем и ночью. Спирива являются  препаратом  первой  линии при  терапии ХОБЛ. Доказано, что действует на причину  практически единственно обратимого компонента сужения бронхов при ХОБЛ (повышение тонуса блуждающего нерва).  
Это препарат для поддерживающей терапии, а это значит, что его нельзя применять для срочного, быстрого уменьшения симптомов. При регулярном применении спиривы достигается стойкое уменьшение симптомов ХОБЛ любой степени тяжести 24 часа в сутки, значительно снижается частота обострений и улучшается качество жизни. Препарат эффективен, хорошо переносится и высоко безопасен. Включен в льготный список ДЛО.
Практически все исследования продемонстрировали, что у больных, принимавших Спириву, через одну неделю от начала приема препарата показатели функции легких значительно увеличились по сравнению с исходными значениями, и данное улучшение поддерживалось на протяжении всего периода исследования без развития привыкания.
Спирива выпускается в виде капсул с порошком, содержащих 18 мкг препарата. Капсула помещается в специальный ингалятор ХандиХалер, прокалывается, и порошок вдыхается из ингалятора. Ингаляция производится 1 раз в сутки в одно и то же время. Капсулы не предназначены для глотания.
Ингалятор ХандиХалер специально изготовлен  для ингаляции лекарственного вещества, заключенного в капсулу. Не применяется для других лекарственных веществ. Можно использовать в течение 1  года.
Устройство ХандиХалер состоит:
1. защитный колпачок,
2. мундштук,
3. основание,
4. прокалывающая  кнопка,
5. камера
Профилактика ХОБЛ:
•    Прекращение курения почти всегда улучшает состояние здоровья, уменьшаются кашель и одышка, улучшаются показатели вентиляционной функции легких.
•    Бывшие курильщики живут дольше, чем те,
кто продолжает курить
•    Риск возникновения болезни после прекращения курения уменьшается с течением времени
•    Борьба с профессиональными факторами вредности, приводящими к развитию поражения дыхательных путей.


Защищает ли никотин от коронавируса? | События в мире — оценки и прогнозы из Германии и Европы | DW

Если речь идет о коронавирусе SARS-CoV-2, то принято считать, что курильщики входят в группу риска. Согласно исследованию, результаты которого были опубликованы в издании Chinese Medical Journal, протекание атипичной пневмонии COVID-19, вызванной коронавирусом, у курильщиков происходит тяжелее, дольше и чаще приводит к летальным исходам, чем у некурящих.

Французы считают, что никотин помогает не заразиться COVID-19   

В свою очередь, французские исследователи в области нейробиологии из Института Пастера во главе с профессором Жан-Полем Шанжо полагают, что никотиновый пластырь может помочь в предотвращении заражения коронавирусом. Они опубликовали соответствующую гипотезу на научном портале Qeios.

Защищает ли никотин от коронавируса или нет?

Согласно их выводам, которые противоречат данным китайских исследований, среди заболевших COVID-19 курильщиков не так много. Самым важным результатом французского исследования является то, что из 500 больных атипичной пневмонией 350 были вынуждены находиться в больнице, а у 150 болезнь проходила в легкой форме. Лишь 5 процентов от общего числа пациентов — курильщики, рассказал агентству AFP руководивший исследованием профессор медицины Захир Амура.

К похожему выводу еще раньше пришли итальянские исследователи из Вероны, работавшие под руководством Джузеппе Липпи. Согласно результатам их исследования, опубликованным в European Journal of Internal Medicine, курильщики заболевают COVID-19 не чаще, чем те, кто не курит.

Никотин защищает от коронавируса?

Более того, французские ученые полагают, что никотин может защитить от коронавируса. Их выводы базируются на гипотезе о том, что никотин оседает на клеточных рецепторах ангиотензинпревращающего фермента (АПФ 2), мембранного белка, который является точкой проникновения вируса в клетку, и тем самым предотвращает проникновение коронавируса, поясняет профессор Института Пастера Жан-Поль Шанжо.

Курение — вредная привычка

То есть вирус не может проникнуть в клетку и распространиться в организме, таков главный вывод французских ученых. Чтобы окончательно в этом удостовериться, в одной из парижских клиник будет проведено специальное исследование.

Пока у ученых нет единого мнения о том, обладают ли рецепторы АПФ 2 блокирующим свойством. Но неврологи Джеймс Олдс и Надин Каббани из Вирджинии 18 марта опубликовали в журнале The FEBS Journal результаты своего исследования, согласно которым никотин скорее негативно влияет на рецепторы клеток. Они полагают, что по этой причине вирусы имеют больше возможностей попасть в клетку. Этим может объясняться, например, особенно тяжелое протекание болезни у курильщиков.

Курить вредно или все же нет?

Правы ли французские ученые или их американские коллеги — ответ тут могут дать лишь дальнейшие исследования. Но практически все медики едины во мнении, что курение табака является дополнительным риском при заражении SARS-CoV-2. Они рекомендуют как можно раньше бросить курить. Ведь коронавирус и вызываемое им заболевание, прежде всего, угрожает легким. У курильщиков этот орган и без того поражен. В отличие от чистого никотина, который содержится в пластырях для курильщиков, стремящихся отказаться от этой вредной привычки, с дымом сигарет в организм попадают многие вредные вещества, в том числе вызывающие онкологические заболевания.

Несмотря на то, что еще необходимо провести целый ряд исследований, чтобы понять, какая доза никотина должна содержаться в пластыре, французские исследования указывают, что никотин возможно защищает от заражения тех, кто контактирует с инфицированными коронавирусом.

Еще раньше ученые подтвердили, что никотин, возможно, и положительно воздействует на организм человека. Проводились исследования воздействия веществ, подобных никотину, на лечение больных с такими заболеваниями, как болезнь Паркинсона и Альцгеймера. У людей, страдающих от таких тяжелых заболеваний, как деменция (слабоумие), результаты исследования были в пользу никотина.

В целом же употребление никотина опасно, поскольку это яд. При выкуривании одной сигареты в организм курильщика попадает от одного до трех миллиграмм никотина. В одной сигарете же содержится 12 миллиграмм никотина.

Смотрите также:

  • Маски в истории, религии и культуре

    Лицо эпидемии

    Пандемия коронавирусной инфекции заставила этих украинцев во Львове вспомнить о масках чумных докторов Средневековья. Устрашающие маски с огромным птичьим клювом наводили страх на болезнь, от которой не было лечения, но, прежде всего, они защищали (наподобие современных респираторов) самих докторов от инфекции. В клюве находились пахучие травы, спасавшие медиков от чумного смрада.

  • Маски в истории, религии и культуре

    Лицо страдания

    Средневековью посвящены музеи во многих городах. Музей Tortureum в хорватском Загребе показывает маски, которые в темные века использовались как инструменты пыток и истязаний.

  • Маски в истории, религии и культуре

    Лицо культа

    Маска появилась как реквизит культа. Ритуальные маски изображали животных, духов, мифологические сущности, силы природы. Они широко известны с древнейших времен у многих племен и народов мира и использовались для коммуникации со сверхъестественными силами. Или для устрашения злых духов.

  • Маски в истории, религии и культуре

    Пулестойкое лицо

    Способность маски вызывать страх используется и поныне. Баллистическая маска входит в экипировку спецназа во многих странах мира. Лицевая бронь предназначена не только для защиты от пуль. Она эффективна также как средство устрашения. В фантастическом боевике «Остров» (2005) действие происходит в 2019 году после глобальной катастрофы.

  • Маски в истории, религии и культуре

    Лицо анонимности

    Роскошные венецианские маски в прошлом носили не только во время карнавала — праздника анонимной вседозволенности. Обедневших патрициев, замаскированных под нищих, маски защищали от нескромных взглядов, когда те просили милостыню. Знаменитости в масках путешествовали инкогнито.

  • Маски в истории, религии и культуре

    Лицо интриги

    От «Маскарада» Лермонтова до «Фантома оперы»: костюмированные вечеринки великосветского общества с амурными приключениями и многоходовыми интригами не раз служили сюжетными кулисами для мелодрам и трагедий в романах, операх и в фильмах.

  • Маски в истории, религии и культуре

    Лицо гламура

    У каждой эпохи — свои развлечения. Безжизненную маску вместо лица рискуют получить те, кто слишком увлекается погоней за вечной молодостью и безупречной красотой. Французский фильм ужасов «Глаза без лица» (1960) известен своими натуралистическими сценами пластической хирургии и показом изуродованных человеческих лиц.

  • Маски в истории, религии и культуре

    Лицо загробного мира

    У каждой эпохи также — свои идеалы красоты. Золотая маска Тутанхамона служит прекрасным образцом древнеегипетского ювелирного искусства. В отличие от посмертной маски из гипса, которая является слепком с лица усопшего и остается в мире живых, погребальная маска сохраняет лицо покойного для его путешествия в мир загробный.

  • Маски в истории, религии и культуре

    Лица перевоплощения

    Стереотипные роли и маски, которые мы примеряем на себя в нашей социальной жизни и под влиянием массовой культуры, исследует в бесконечной серии постановочных фотографических автопортретов Синди Шерман. За обезличенными персонажами художница призывает увидеть человека.

  • Маски в истории, религии и культуре

    Лицо имиджа

    Австралийская певица Сиа утверждает, что ее сценический парик, практически полностью скрывающий лицо, помогает ей оставаться неузнаваемой в повседневной жизни. На самом деле в интернете можно без труда найти фотографии Сии, и, конечно же, маска из парика — это в первую очередь часть имиджа.

  • Маски в истории, религии и культуре

    Лицо невидимки

    Французский дуэт Daft Punk не появляется на публике без шлемов, своего фирменного камуфляжа. Как выглядят Тома и Ги-Мануэль, давно уже известно их фанатам. Но это не мешает пионерам электронной танцевальной музыки сохранять свой культовый статус и поныне.

  • Маски в истории, религии и культуре

    Лицо акционизма

    Девушки в балаклавах из российской антииерархической панк-группы Pussy Riot прославились на весь мир не концертами или альбомами, а своими политическими акциями.

  • Маски в истории, религии и культуре

    Лицо сюжета

    Новое лицо, маска, все меняет. Ее преображающую силу охотно использует и кинематограф. Джим Керри в кинокомедии «Маска» (1994) превращается с помощью волшебной маски из неудачника в зеленолицего супергероя.

  • Маски в истории, религии и культуре

    Лицо кошмара

    Редкий фильм ужасов обходится без маски, пусть даже только из грима. «Крик» цитирует десятки культовых «ужастиков» и сам после выхода на киноэкраны в 1995 году пополнил их число. Маска из этого фильма отсылает к знаменитой картине Эдварда Мунка «Крик».

  • Маски в истории, религии и культуре

    Лицо авангарда

    «Авиньонские девицы» — первая картина кубического периода Пабло Пикассо — написана в 1907 году. Две правые фигуры с лицами, напоминающими африканские маски, знаменуют собой рождение нового течения в живописи. Невинный идеал классического обнаженного тела сменил новый образ сексуальности, агрессивный и угрожающий.

  • Маски в истории, религии и культуре

    Лицо отсутствия

    В современном театре Европы актер перевоплощается в образ без помощи объекта, который скрывает лицо. Но в некоторых постановках маска продолжает напоминать о своем рождении в культе смерти. Так «Имярек» (Jedermann) по пьесе Гуго фон Гофмансталя, идущий в Зальцбурге с 1920 года, рассказывает о самодовольном богаче, за которым приходит Смерть.

  • Маски в истории, религии и культуре

    Лицо традиции

    Через маску в японском театре и сегодня используется техника полного отождествления исполнителя с воплощаемым им персонажем. Надеть маску — это такой же сложный процесс, как «вжиться в роль» по методу Станиславского. Маска и актер не существуют по отдельности. Человек и маска становятся одним целым еще задолго до выхода на сцену.

    Автор: Элла Володина


Основная причина ХОБЛ — курение

Во второй половине ноября отмечается Всемирный день борьбы с ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких). Зачастую люди узнают об этом заболевании только тогда, когда кашель, затруднение дыхания и хрипы в легких становятся нестерпимыми. Ирина Павловна Белоглазова, врач-пульмонолог, руководитель 4-ого терапевтического отделения ГКБ № 52, рассказывает, чем опасна ХОБЛ, как она возникает, почему ее нельзя не лечить. Врач подчеркивает: курение — основной фактор риска развития ХОБЛ. Знание о последствиях коварной болезни, возможно, кому-то поможет избавиться от вредной привычки.

Аббревиатуру ХОБЛ в последнее время приходится слышать все чаще. Однако мы мало знаем об этой болезни.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) была выделена в качестве отдельного заболевания только в самом конце ХХ века. Проявления ХОБЛ и бронхиальной астмы похожи, но природа заболеваний разная. Сейчас мы больше знаем о специфике ХОБЛ и используем специальные методы для ее диагностики и лечения. Понимание особенностей развития болезни помогает врачу отслеживать состояние пациента. Наблюдение специалиста важно — ХОБЛ может привести к очень тяжелым последствиям.

Чем опасна ХОБЛ? Как она возникает?

Слово «обструкция» обозначает помеху, преграду. И при бронхиальной астме, и при ХОБЛ происходит сужение просвета бронхов, то препятствует нормальному прохождению воздуха в легкие. В результате возникает одышка, кашель, затрудненное дыхание, хрипы, удушье. При астме сужение бронхов — иммунный ответ организма на попавший в бронхи раздражитель-аллерген. Потом (например, после того, как человек подышал ингалятором), просвет бронха снова расширяется, и неприятные симптомы исчезают. Астма — хорошо контролируемое заболевание при разумном поведении пациента. Иная ситуация при ХОБЛ.

Если посмотреть на бронх в электронном микроскопе, можно увидеть эпителий (слизистую оболочку) с ворсинками, которые движутся, выгоняя всё ненужное наружу и очищая легкие. Если ворсинки повреждаются, очищение не происходит или происходит недостаточно. Потом повреждается и сама стенка бронхов, становится толстой и жесткой. Сужение бронхов при ХОБЛ в отличие от астмы — необратимый процесс.

ХОБЛ — очень коварная болезнь. Большинству астматиков, если они следят за собой, с возрастом не грозит дыхательная недостаточность. При ХОБЛ процесс повреждения бронхов и легких продолжается. Когда воздух проходит точку, где бронх уже сужен, возможен экспираторный коллапс: воздух не может полностью выйти из легких. В результате лёгочная ткань растягивается, теряет эластичность, начинает постепенно разрушаться, что сопровождается возникновением булл (воздушных пузырьков) и развитием эмфиземы. Легкие пациента оказываются перераздутыми. Это не только препятствует нормальному дыханию, но и способствует развитию патологических процессов в органах дыхательной и других систем, поскольку все в организме взаимосвязано.

Каковы причины заболевания?

Основной причиной возникновения ХОБЛ является курение. Воздействие продуктов горения на бронхиальную стенку приводит к ее изменениям. Вероятность возникновения ХОБЛ у курильщика крайне высока. Тем, кто курит и не боится онкологических заболеваний, точно стоит бояться ХОБЛ. Исследования показывают, что смертность от дыхательной недостаточности в результате рака легких — примерно 20%, по причине ХОБЛ — более 23%.

Если пациент не курит, врач, скорее заподозрит другую болезнь. Однако фактором риска для ХОБЛ является и частое пребывание в зоне сжигания биосырья. Повышенная вероятность заболеть есть у поваров, у людей, которые живут или проводят много времени в домах с печным отоплением, там, где продукты сгорания могут попадать в воздух жилого помещения.

Почему надо обращаться к врачу? Многие пациенты с ХОБЛ этого не делают.

Возможно, люди не знают симптомы, на которые стоит обратить внимание. Кто-то боится, что доктор скажет не самые приятные вещи. Первым делом, предложит бросить курить. Узнать, что болезнь неизлечима — тоже невесело. Однако врач, во-первых, правильно диагностирует заболевание. Не все обструктивные нарушения являются проявлениями ХОБЛ или астмы, причиной может быть и онкологическое заболевание, и вирусная инфекция. Во-вторых, врач назначит лечение, которое затормозит прогрессирование ХОБЛ и те страшные последствия, с которыми люди попадают в стационар.

В каких случаях пациенты с ХОБЛ попадают в стационар?

Курильщикам было бы полезно посмотреть на больных с ХОБЛ, вынужденных жить с кислородной подушкой «в обнимку». В больницы попадают люди с инфекционными обострениями, с температурой, кашлем, с гнойной мокротой, усилением одышки, приступами удушья. Со временем болезнь переходит в стадию, когда справиться с ней дома своими силами уже не удается. Мы пытаемся пациентов убедить, объясняем, что будет просто нечем дышать, будут ощущения как у рыбы, выброшенной на берег. Инсультом и инфарктом напугать можно, многие, узнав, что угроза серьезна, бросают курить. ХОБЛ боятся меньше, а зря!

Каковы первые признаки заболевания? Когда надо обращаться к врачу и как диагностируется ХОБЛ?

Первый признак заболевания — одышка, которая возникает сначала при интенсивной, а затем и при обычной физической нагрузке. С развитием болезни одышка беспокоит уже и в покое. Затем появляются признаки кислородной недостаточности — синеют руки, губы, иногда меняется даже внешний вид ногтей и пальцев. Может появится свист и жужжание в легких.

Люди с одышкой далеко не всегда осознают и признают, что у них есть дыхательные проблемы — вроде бы нормально себя чувствуют, надо работать, не хочется болеть. Врачу часто удается понять, что проблемы есть, только путем наводящих вопросов. Однако если человек курит больше 20 лет, и него есть одышка, ХОБЛ весьма вероятна. Всем курящим людям в возрасте после 40 лет (учитывая, что курить начинают примерно в 20 лет) необходимо делать спирометрию — измерение показателей дыхания. Один из параметров, вычисляемых при спирометрии — индекс Тиффно — указывает на возможное наличие необратимой обструкции бронхов. Обструкция может быть вызвана разными причинами, и иногда мы просим пациента прийти на повторный текст через год. Однако, если индекс Тиффно менее 70%, есть одышка и пациент курит, диагноз ХОБЛ не вызывает сомнений. Тогда на основании остальных показателей спирометрии мы обсуждаем выбор ингаляторов для постоянного приёма.

Как лечить ХОБЛ?

Как я уже сказала, полностью остановить процесс нельзя, но можно его существенно замедлить. Делать это надо обязательно, не теша себя примерами знакомых, которые всю жизнь курили и «дожили до 100 лет». У каждого своя генетика, у кого-то процесс идет медленнее, а у кого-то очень быстро и приводит к необходимости постоянной кислородотерапии.

Основной метод терапии при ХОБЛ, так же как при астме — ингаляторы. Ни капельницы, ни таблетки, а ингаляторы. Их должен подобрать врач. Но если у больных астмой эффект от использования ингалятора чувствуется практически сразу, то с ХОБЛ это не так. Пациентам надо понимать, что даже если принципиальных изменений нет, применять ингаляторы надо все равно, это поможет отсрочить кислородотерапию, избежать осложнений и снизить риск обострений заболевания.

Если бросить курить — это поможет?

ХОБЛ в среднем развивается после 20 лет курения. Если бросить курить раньше, заболевания можно избежать. Если бросить курить при первых признаках заболевания, изменения можно замедлить. Если ХОБЛ диагностирована, отказаться от вредной привычки надо обязательно!

Курение при гриппе: плохая идея!

Грипп и дыхательные пути

Грипп — повторяющееся заболевание, которое нельзя недооценивать. Действительно, это заболевание поражает почти 2,5 миллиона человек во Франции ежегодно и до сих пор является причиной смерти около 3 000 человек ежегодно. В 2014-2015 годах даже наблюдался пик смертности — 18000 смертей. Кроме того, грипп является предполагаемой причиной аномально высокого уровня смертности зимой 2017-2018 годов — почти 13 летальных исходов.000 смертей. Кроме того, не следует забывать о вспышках гриппа, таких как пандемия испанского гриппа, унесшая жизни нескольких десятков миллионов человек в начале 20 века. Совсем недавно пандемия гриппа 2009 года (с участием вируса h2N1) вызвала много опасений и широко обсуждалась, поскольку доставила органам здравоохранения много проблем.

Кроме того, как мы уже говорили выше, грипп — это инфекционное заболевание, поражающее дыхательные пути. Это заболевание вызвано вирусом гриппа, который появляется каждый год с декабря по март в холодное время года.Таким образом, это закономерное явление.

Табак и дыхательные пути

Физиологически человеческий организм нуждается в кислороде для правильного функционирования. Этот кислород проходит через нос, рот, горло и бронхи, чтобы в конечном итоге добраться до легких. Затем он распространится по всему телу с кровообращением. Проще говоря, курильщик вдыхает воздух, наполненный ядовитыми веществами, такими как окись углерода и смола. В результате эти два токсичных вещества попадают в легкие и нарушают правильное функционирование дыхательных функций.

Грипп и табак — опасная комбинация

Таким образом, как было сказано ранее, и грипп, и сигареты влияют на дыхательные пути. Вот почему их сочетание может только усугубить их вредное воздействие и привести к серьезным проблемам со здоровьем. Итак, грипп и сигарета — определенно пара, которой следует избегать. Вдобавок мы увидим, что курение увеличивает два риска, связанных с гриппом.

Курение увеличивает шансы заразиться гриппом

Во время эпидемий гриппа курение увеличивает шансы заразиться этим заболеванием.Согласно медицинским исследованиям, у непривитых шансы увеличиваются в 4 раза. Сигареты в два раза увеличивают вероятность заражения респираторной инфекцией, а грипп имеет больше шансов вызвать осложнения. Действительно, вдыхание сигаретного дыма снижает эффективность иммунной системы против внешних угроз. Особенно это касается вирусных и бактериальных инфекций.

С физиологической точки зрения, механизм микробной очистки бронхолегочной системы становится менее эффективным, и шансы заразиться гриппом увеличиваются.Более того, это может показаться неожиданным, но оказывается, что только 16% курильщиков уже прошли вакцинацию против 54% среди некурящих. Таким образом, цифры говорят сами за себя: курильщики — это группа риска, более уязвимая и, следовательно, более подверженная гриппу.

Курение увеличивает вероятность осложнений.

Кроме того, когда курильщик заболевает гриппом, риск осложнений возрастает. Мы знаем, что курильщик, заболевший гриппом, должен бросить курить на несколько дней, чтобы выздороветь.В свете всех этих факторов, возможно, сейчас самое подходящее время для того, чтобы бросить курить и избежать потенциально серьезных осложнений. Итак, еще раз, грипп и сигарета — опасная комбинация, которой следует избегать. Вы не можете предотвратить повторение гриппа каждый год, но вы должны бросить курить и навсегда избавиться от зависимости!

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) | Курение и употребление табака

Что такое ХОБЛ?

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) относится к группе заболеваний, которые вызывают блокировку воздушного потока и проблемы с дыханием.ХОБЛ включает эмфизему; хронический бронхит; и в некоторых случаях астма. 1

При ХОБЛ меньше воздуха проходит через дыхательные пути — трубки, по которым воздух поступает в легкие и выходит из них — по одной или нескольким из следующих причин: 2,3

  • Дыхательные пути и крошечные воздушные мешочки в легких теряют способность растягиваться и сокращаться.
  • Стены между многими воздушными мешками разрушены.
  • Стенки дыхательных путей утолщаются и воспаляются (раздражаются и опухают).
  • Дыхательные пути выделяют больше слизи, чем обычно, что может закупоривать их и блокировать поток воздуха.

На ранних стадиях ХОБЛ симптомы могут отсутствовать или у вас могут быть только легкие симптомы, например: 4

  • Пощупывающий кашель (часто называемый «кашлем курильщика»)
  • Одышка, особенно при физической нагрузке
  • Свистящее дыхание (свистящий звук при дыхании)
  • Герметичность в груди

По мере обострения болезни симптомы могут включать: 4

  • Проблемы с дыханием или разговором
  • Синие или серые губы и / или ногти (признак низкого уровня кислорода в крови)
  • Проблемы с умственной активностью
  • Очень быстрое сердцебиение
  • Отеки стоп и голеностопных суставов
  • Похудание

Насколько серьезны ваши симптомы ХОБЛ, зависит от того, насколько повреждены ваши легкие.Если вы продолжите курить, вред будет хуже, чем если бы вы бросили курить. 4 Среди 15 миллионов взрослых в США с ХОБЛ 39% продолжают курить. 5

Начало страницы

Как курение связано с ХОБЛ?

ХОБЛ обычно вызывается курением. 3 Курение является причиной 8 из 10 смертей, связанных с ХОБЛ. 6 Однако до 1 из 4 американцев с ХОБЛ никогда не курили сигареты. 5

Курение в детстве и подростковом возрасте может замедлить рост и развитие легких.Это может увеличить риск развития ХОБЛ во взрослом возрасте. 7

Начало страницы

Как можно предотвратить ХОБЛ?

Лучший способ предотвратить ХОБЛ — никогда не начинать курить, а если вы курите, бросайте. 8 Поговорите со своим врачом о программах и продуктах, которые могут помочь вам бросить курить. Также избегайте пассивного курения, то есть дыма от сжигания табачных изделий, таких как сигареты, сигары или трубки. 6,9,10 Пассивное курение — это также дым, выдыхаемый или выдыхаемый курящим человеком. 9,10

Начало страницы

Как лечится ХОБЛ?

Лечение ХОБЛ требует тщательного и тщательного обследования у врача. 1 Отказ от курения — самый важный первый шаг, который вы можете сделать в лечении ХОБЛ. Также важно избегать пассивного курения. Другие изменения образа жизни и лечения включают одно или несколько из следующего:

  • Для людей с ХОБЛ, у которых есть проблемы с приемом пищи из-за одышки или усталости: 11
    • Соблюдение особого плана питания с более частым и частым приемом пищи
    • Отдых перед едой
    • Прием витаминов и пищевых добавок
  • Обширная программа, которая помогает улучшить самочувствие людей с хроническими (постоянными) проблемами дыхания и включает в себя следующее: 12
    • Физические упражнения
    • Консультации по питанию
    • Информация о вашем заболевании или состоянии легких и способах борьбы с ним
    • Энергосберегающие технологии
    • Дыхательные стратегии
    • Психологическое консультирование и / или групповая поддержка
  • Лекарства, такие как:
    • Бронходилататор для расслабления мышц дыхательных путей.Это помогает открывать дыхательные пути и облегчает дыхание. Большинство бронходилататоров принимают с помощью устройства, называемого ингалятором. 11
    • Стероидный препарат, который вы вдыхаете для уменьшения отека дыхательных путей. 11
    • Антибиотики для лечения респираторных инфекций, при необходимости 1
    • Прививка от гриппа 1
  • Кислородная терапия, которая может помочь людям с тяжелой формой ХОБЛ и низким уровнем кислорода в крови лучше дышать 11
  • Операция для людей с тяжелыми симптомами, которые не улучшились с помощью других методов лечения. 11
    • Операция по уменьшению объема легких (LVRS): операция по удалению пораженных частей легкого, чтобы более здоровая ткань легкого могла работать лучше.LVRS не является лекарством от ХОБЛ.
    • Трансплантация легкого: операция, при которой одно или два здоровых легких от донора помещаются в тело пациента для замены больных легких. Пересадка легкого — это последнее средство.

Несмотря на то, что от ХОБЛ нет лекарства, эти изменения образа жизни и методы лечения могут помочь вам дышать легче, оставаться более активными и замедлить развитие болезни. 11

Начало страницы

Дополнительные ресурсы

Следующие ресурсы предоставляют информацию и поддержку людям с ХОБЛ и их опекунам:

  • Чтобы узнать больше о ХОБЛ, посетите веб-страницу Национального института сердца, легких и крови.
  • Чтобы найти поддержку коллег, онлайн-сообщество и мероприятия в вашем регионе, посетите веб-сайт Фонда ХОБЛ и значок 360Social.external.
  • Чтобы присоединиться к сети пациентов, страдающих ХОБЛ, посетите внешний значок Сети исследований пациентов с ХОБЛ, который является регистром исследований здоровья легких.
  • Чтобы узнать больше о здоровье легких и заболеваниях, посетите веб-страницу Американской ассоциации легких по борьбе с ХОБЛ. Внешний значок
  • Чтобы найти поддержку со стороны сверстников и ресурсы для пациентов и лиц, осуществляющих уход, свяжитесь с C.О.П.Д. Информационная линия по телефону 1-866-316-2673.

Начало страницы

Список литературы

  1. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Что такое ХОБЛ? [последнее обновление: 12 марта 2015 г .; по состоянию на 11 ноября 2015 г.].
  2. Национальный институт сердца, легких и крови. Как ХОБЛ влияет на дыхание? Внешний значок [доступ 11 ноября 2015 г.].
  3. Национальный институт сердца, легких и крови. Что такое ХОБЛ? Внешний значок [последнее обновление 31 июля 2013 г .; по состоянию на 11 ноября 2015 г.].
  4. Национальный институт сердца, легких и крови.Каковы признаки и симптомы ХОБЛ? Внешний значок [последнее обновление, 31 июля 2013 г .; по состоянию на 11 ноября 2015 г.].
  5. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Хроническая обструктивная болезнь легких среди взрослых — США, 2011 г. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности, 2012 г., 61 (46): 938–43 [по состоянию на 11 ноября 2015 г.].
  6. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Последствия курения для здоровья — 50 лет прогресса: отчет главного хирурга. Атланта: Департамент здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по вопросам курения и здоровья, 2014 г. [по состоянию на 11 ноября 2015 г.].
  7. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Отчет главного хирурга. Предотвращение употребления табака среди молодежи и молодых людей: мы МОЖЕМ сделать следующее поколение свободным от табака. Атланта: Департамент здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью [по состоянию на 11 ноября 2015 г.].
  8. Национальный институт сердца, легких и крови. Как предотвратить ХОБЛ? Внешний значок [последнее обновление, 31 июля 2013 г .; по состоянию на 11 ноября 2015 г.].
  9. Медицинский институт. Воздействие вторичного табачного дыма и сердечно-сосудистые эффекты: понимание доказательств. Внешний значок Вашингтон: Национальная академия наук, Институт медицины, 2009 г. [доступ осуществлен 11 ноября 2015 г.].
  10. Национальная программа токсикологии. Отчет о канцерогенных веществах, тринадцатое издание. Внешний значок Research Triangle Park (Северная Каролина): Министерство здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения, 2014 г. [по состоянию на 11 ноября 2015 г.].
  11. Национальный институт сердца, легких и крови.Как лечится ХОБЛ? Внешний значок [последнее обновление 31 июля 2013 г .; по состоянию на 11 ноября 2015 г.].
  12. Национальный институт сердца, легких и крови. Что такое легочная реабилитация? Внешний значок [последнее обновление 1 августа 2010 г .; по состоянию на 11 ноября 2015 г.].

Курение и респираторные заболевания | Johns Hopkins Medicine

Факты о курении и респираторных заболеваниях

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), болезни, вызванные курением, убивают более 480 000 человек в США.С. каждый год. Фактически, курение является прямой причиной почти 90% смертей от рака легких и ХОБЛ. Даже несмотря на кампании по борьбе с курением и предупреждения о вреде для здоровья, многие люди продолжают курить или начинают курить каждый год. Около 8% детей в возрасте до 18 лет употребляют табак.

Какие риски связаны с курением?

Курильщики повышают риск заболеваний легких, включая рак легких. Но они также увеличивают риск других заболеваний, таких как болезни сердца, инсульт и рак ротовой полости.Риски, связанные с курением, поскольку они связаны с заболеваниями легких, включают следующее:

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Сюда входят:

  • Хронический бронхит. Это длительное (хроническое) воспаление крупных дыхательных путей (бронхов). Симптомы включают длительный кашель со слизью.

  • Эмфизема. Это хроническое заболевание легких поражает воздушные мешочки (альвеолы) в легких. Симптомы включают одышку, кашель, усталость, проблемы со сном и сердцем, потерю веса и депрессию.

Рак легких. Это ненормальный рост клеток, который может привести к образованию шишек, масс или опухолей. Это может начаться в подкладке бронхов или других областях дыхательной системы. Курение, в том числе пассивное курение, является основной причиной рака легких. Симптомы рака легких включают:

  • Кашель

  • Боль в груди

  • Одышка

  • Свистящее дыхание

  • Рецидивирующие инфекции легких

  • Мокрота с кровью или ржавчиной

  • Охриплость

  • Отек шеи и лица

  • Боль и слабость в плечах, руках или кистях

  • Необъяснимая лихорадка

Другие виды рака.Курение увеличивает риск рака легких и полости рта. Но это также увеличивает риск других видов рака дыхательной системы. К ним относятся рак носа, носовых пазух, голосового аппарата и горла. Курение также увеличивает риск многих других видов рака желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей и женской репродуктивной системы.

Симптомы заболеваний легких, связанных с курением, могут быть похожи на другие заболевания легких или проблемы со здоровьем. Если у вас есть какие-либо симптомы заболевания легких, как можно скорее обратитесь к врачу.

Насколько опасно пассивное курение?

Пассивный дым — это дым, выдыхаемый курильщиками, и дым, исходящий от горящего конца зажженной сигареты, сигары или трубки. Он вызывает более 7000 смертей от рака легких у людей, которые не курят. Это также может привести к заболеваниям легких и сердечно-сосудистых заболеваний. Симптомы, связанные с пассивным курением, могут включать:

  • Раздражение глаз, носа и горла

  • Кашель

  • Слишком много слизи в дыхательных путях

  • Дискомфорт или боль в груди

Дети и младенцы, подвергающиеся воздействию табачного дыма, более подвержены ушным инфекциям и астме.Они также подвержены более высокому риску синдрома внезапной детской смерти (СВДС), чем дети и младенцы, не подвергающиеся воздействию пассивного курения.

Каковы преимущества отказа от курения?

Люди, бросившие курить, действительно могут обратить вспять некоторые повреждения легких. Другие преимущества отказа от курения могут включать следующее:

  • Снижение риска заболеваний легких

  • Снижение риска сердечных заболеваний

  • Снижение риска рака

  • Уменьшение пятен от сигарет на пальцах и зубах

  • Снижение кашля

  • Устранение запаха несвежих сигарет на одежде и волосах

  • Улучшенный запах и вкус

  • Экономия денег, не покупая сигареты

Как курение сигар влияет на риск рака легких и других видов рака?

Сигары на самом деле представляют такой же, если не больший, риск рака полости рта, как сигареты.Хотя многие курильщики сигар не вдыхают их, их риск рака полости рта, горла и пищевода такой же, как и у курильщиков сигарет. Рассмотрим эти факты из CDC:

  • По сравнению с некурящими, у курильщиков сигар, которые вдыхают, больше вероятность развития рака полости рта, рака пищевода и гортани.

  • Курильщики сигар, которые вдыхают и выкуривают 5 сигар в день, могут иметь риск рака легких, как у курильщиков сигарет, выкуривающих одну пачку сигарет в день.

  • Пассивный сигаретный дым содержит токсины и канцерогены, аналогичные пассивному сигаретному дыму, но в более высоких концентрациях.

Как бросить курить?

Бросить курить очень сложно. Следующие советы помогут вам бросить курить табачные изделия:

  • Подумайте, почему вы хотите бросить курить. Составьте список причин.

  • Установите дату прекращения курения.

  • Постарайтесь выбрать время, когда у вас как можно меньше стресса.

  • Просите поддержки и ободрения у семьи, друзей и коллег.

  • Если вы еще не занимаетесь спортом, начните увеличивать физическую активность, чтобы улучшить свое здоровье.

  • Старайтесь высыпаться каждую ночь и есть здоровую пищу. Наряду с физическими упражнениями, здоровый сон и пищевые привычки помогут вам бросить курить.

  • Присоединяйтесь к программе или группе поддержки по отказу от курения. Эти программы доступны в большинстве сообществ. Есть также программы, доступные по телефону и онлайн:

    • Попробуйте Smokefree.gov веб-сайт.

    • Попробуйте позвонить на телефонную линию вашего штата. Позвоните по номеру 800-QUIT-NOW (800-784-8669).

Лекарства, помогающие бросить курить

Существуют как рецептурные, так и безрецептурные лекарства, которые могут помочь вам бросить курить. Поговорите со своим врачом об этих лекарствах и о том, подходят ли они вам.

Лекарства, отпускаемые без рецепта:

  • Никотиновый пластырь.Никотин доставляется через кожу.

  • Никотиновая камедь. Жевательная резинка быстро выводит никотин.

  • Никотиновые леденцы. Пастилки похожи на леденцы.

Лекарства, отпускаемые по рецепту:

  • Никотиновый спрей для носа. Никотин тоже доставляется быстро.

  • Никотиновый ингалятор. Использование ингалятора похоже на курение сигарет.

  • Лекарство-антидепрессант (бупропион).Это помогает уменьшить тягу к никотину.

  • Тартрат варениклина. Это помогает уменьшить дискомфорт при отказе от курения. Это также уменьшает удовольствие, которое вы получаете от курения.

Курение увеличивает или снижает риск заражения коронавирусом?

Обновлено 10 мая 2021 г.

Повышает ли вероятность заражения Covid курение? Делимся последними исследованиями о связи курения и коронавируса.

Что на этой странице

Мы готовы предоставить вам информацию и поддержку в связи с коронавирусом

Наш двухнедельный информационный бюллетень Heart Matters включает в себя последние новости о коронавирусе при сердечном заболевании, а также о поддержке здорового питания, активности и эмоционального благополучия.

Я хочу зарегистрироваться

. Во время пандемии вы, возможно, читали новости, в которых говорится, что курильщики с меньшей вероятностью заразятся коронавирусом, в то время как другие говорят, что курение увеличивает риск тяжелого заболевания из-за него.

Хотя доказательства связи между курением и Covid все еще появляются, вредное воздействие курения на ваше здоровье перевешивает любую возможную пользу.

Мы изучили последние исследования курения и Covid-19, ответив на некоторые часто задаваемые вопросы.

Увеличивает ли курение риск тяжелой формы Covid?

Да.Обзор Всемирной организации здравоохранения показал, что курение связано с более тяжелым заболеванием и повышенным риском смерти у людей, нуждающихся в стационарном лечении от Covid-19.

Исследование, опубликованное в Великобритании в январе 2021 года, показывает, что нынешние курильщики, которые заразились коронавирусом, в два раза чаще посещают больницу и, как правило, сообщают о большем количестве симптомов, чем некурящие. В анализе, проведенном исследователями из Имперского колледжа Лондона, Королевского колледжа Лондона и ZOE (приложение для отслеживания симптомов заболевания), использовались данные 2.4 миллиона человек в Великобритании, которые сами сообщили о своих симптомах и результатах анализов.

Как курение увеличивает риск?

Курение подвергает вас риску развития многих серьезных заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых заболеваний сердца и системы кровообращения, хронических заболеваний легких и диабета. Мы знаем, что люди с этими основными заболеваниями с гораздо большей вероятностью попадут в больницу или умрут, если они заразятся коронавирусом.

Если вам нужно время, чтобы бросить курить, сделайте это сейчас

— отказ от курения не только является одним из лучших способов улучшить свое здоровье, но и снижает риск тяжелого заболевания коронавирусом.

Курение также может повредить ваши легкие и иммунную систему, делая вас более уязвимыми для респираторных инфекций. Всемирная организация здравоохранения заявила, что «курение ухудшает функцию легких, что затрудняет борьбу с коронавирусом и другими заболеваниями».

С большей или меньшей вероятностью курильщики заразятся Covid-19?

Мы не знаем наверняка, больше ли у курильщиков шансов заразиться коронавирусом, хотя мы знаем, что они с большей вероятностью серьезно заболеют Covid-19.

С одной стороны, некоторые ранние статьи предполагали, что курение может увеличить ваши шансы заразиться, поскольку курильщики, как правило, чаще касаются своего лица и рта.

С другой стороны, недавний обзор данных, проведенный лондонскими исследователями, показывает, что у людей, которые в настоящее время курят, меньше шансов заразиться коронавирусом. Одно исследование предполагает, что это может быть связано с тем, что никотин мешает рецепторам ACE2, что может препятствовать проникновению вируса в клетки. Исследователи заявили, что необходимы дополнительные научные исследования, чтобы понять эти неоднозначные результаты, поскольку связь все еще не ясна.И такого рода исследования не могут показать причинно-следственные связи — поэтому мы не знаем, вызвана ли обнаруженная связь курением или чем-то другим, отличавшимся от курильщиков (например, курильщики могли иметь более высокий уровень воздействия Covid- 19 почему-то).

Одна статья, в которой утверждается, что курение может снизить риск заражения Covid-19 (из Университета Пирея и Университета Юты), была отозвана после того, как выяснилось, что двое из ее авторов связаны с табачной промышленностью.

Независимо от того, снижает ли курение риск заражения коронавирусом, мы знаем, что оно увеличивает риск тяжелого заболевания, госпитализации и смерти в случае заражения.Мы понимаем, что пандемия вызвала большой стресс, но сейчас лучшее время, чтобы бросить ее.

Могу ли я курить, если у меня Covid?

Нет, курить не рекомендуется, если у вас есть коронавирус или вы выздоравливаете от него.

Известно, что отказ от курения снижает тяжесть легочных инфекций и может предотвратить развитие пневмонии или бронхита.

Через несколько дней после отказа от курения вам станет легче дышать, а через несколько недель ваше кровообращение начнет улучшаться.Отказ от курения сразу же принесет пользу вашему здоровью, а также поможет NHS в то время, когда служба здравоохранения находится под сильным давлением.

Пора бросить

Если вы курите, отказ от курения — это самый важный шаг, который вы можете предпринять для защиты здоровья своего сердца. Курение сигарет делает стенки артерий липкими из-за химических веществ, поэтому к ним может прилипать жирный материал. Если артерии, несущие кровь к сердцу, повреждаются и закупориваются, это может привести к сердечному приступу.

Что читать дальше …

Увеличивает ли курение риск тяжелого заболевания COVID-19?

Хотя нет убедительных доказательств того, что курение делает кого-то более восприимчивым к заражению COVID-19, эксперты Cedars-Sinai говорят, что курильщики могут иметь повышенный риск госпитализации или помещения на искусственную вентиляцию легких в случае заражения вирусом.

Болезни, которые часто развиваются у курильщиков, поражают многие из тех же основных органов, что и COVID-19.Врачи и исследователи отметили, что легкие, сердце и сосудистая система особенно уязвимы, когда человек заражается коронавирусом SARS-CoV-2.

«Курильщики уже часто имеют серьезные проблемы со здоровьем с сердцем и легкими. Добавьте к этому COVID-19, и вы, вероятно, получите очень больного пациента; у них просто нет физиологических резервов, чтобы справиться с массивной воспалительной атакой, вызванной коронавирусом, — сказал Джозеф Эбингер, доктор медицины, кардиолог из Smidt Heart Institute в Сидарс-Синай.

Каждый год 480 000 человек в США умирают от болезней, связанных с курением, включая сердечные приступы, инсульт и медленное удушье, вызванное эмфиземой, одним из хронических обструктивных заболеваний легких (ХОБЛ). Центры по контролю и профилактике заболеваний ( CDC) сообщает, что в настоящее время 16 миллионов американцев живут с заболеванием, вызванным курением.

По данным CDC, от

COVID-19 погибло более 180000 человек, но до сих пор исследователи не обнаружили причинно-следственной связи между курением и повышенным риском заражения COVID-19 или смерти от него.

«Если преодолеть COVID-19 — все равно что забежать на 100 метров, курильщикам приходится таскать с собой мешки с песком, пытаясь финишировать», — сказал Эбингер.

Помимо ослабленной иммунной системы, у многих курильщиков и вейперов уже есть проблемы с легкими, которые делают их более уязвимыми для заражения гриппом, пневмонией или бронхитом. Курение производит более высокие уровни рецепторов ACE2 — белка — на поверхности клеток легких, и эти рецепторы облегчают вирусную инвазию.

«Вирус, вызывающий COVID-19, может попасть в легкие и обычно может быть уничтожен защитными эпителиальными клетками. Но у курящих людей вирус может цепляться за все те дополнительные рецепторы ACE2, которые часто встречаются у курильщиков. Это позволяет вирусу подавлять и разрушать здоровые клетки легких, а затем быстро размножаться внутри пациента », — сказал Заб Мосенифар, доктор медицины, пульмонолог и заведующий кафедрой легочной медицины и реанимации Гери и Ричарда Бравермана в Cedars-Sinai.

Mosenifar сообщает курильщикам, что, возможно, сейчас самое подходящее время, чтобы окончательно бросить курить.

«Бросьте курить сегодня, если не сегодня, то завтра. Может быть, уже слишком поздно бросить курить, если вы заразитесь COVID-19 ».

Но является ли середина пандемии оптимальным временем, чтобы попытаться бросить курить? Некоторые эксперты по прекращению курения отмечают, что пациенты более не решаются бросить курить сейчас, учитывая дополнительные факторы стресса, вызванные глобальным кризисом в области здравоохранения.

«Во время нынешней пандемии барьером к отказу от курения для большинства моих пациентов был дополнительный стресс, беспокойство и неуверенность, которые снимаются курением или вейпингом», — сказала Ндинда Домингос, PharmD, клинический фармацевт и эксперт по прекращению курения в Cedars- Синай.«Долгосрочные последствия курения и вейпинга могут быть более пагубными, поскольку курение ставит под угрозу иммунную систему, делая курильщиков более уязвимыми для серьезных осложнений в случае заражения».

Помощь доступна тем, кто чувствует, что сейчас нет времени, как подарок, чтобы положить конец сигаретам или ручке для вейпинга. Программа Cedars-Sinai по прекращению курения, проводимая клиническими фармацевтами, может быть полезным ресурсом для людей, которые хотят бросить курить. Кроме того, есть лекарства, которые могут быть частью успешной программы отказа от курения, в том числе никотиновый пластырь, Chantix, бупропион и никотиновая жевательная резинка или леденцы для снятия тяги.Пациентам следует проконсультироваться со своим лечащим врачом о вариантах отказа от курения, которые им подходят.

Домингос рекомендует курильщикам работать над сокращением курения и курения вместо того, чтобы отказываться от «холодной индейки».

«Я говорю своим пациентам принимать его один день за раз и не бросать сразу. Напишите график сокращения в календаре и установите дату прекращения курения. Если у вас случится рецидив, не расстраивайтесь. Для большинства людей это серьезное изменение в жизни. Начните заново и продолжайте работать над своими важными целями в отношении здоровья.”

Дополнительные ресурсы включают:

• 1-800-QUIT-NOW (справочная линия CDC для курильщиков)
• 877-44U-QUIT (Национальный институт рака бездымного табака)
• 1-800-NOBUTTS (Телефон доверия для курильщиков Калифорнии)
• 1-844- 8-NO-VAPE (Телефон доверия для курильщиков Калифорнии для прекращения курения)

Курение и заражение сигарет | Инфекционные болезни | JAMA Internal Medicine

Фон Инфекционные заболевания могут соперничать с раком, сердечными и хроническими заболеваниями легких в качестве источников заболеваемости и смертности от курения.Мы рассмотрели механизмы, с помощью которых курение увеличивает риск заражения, и эпидемиологию связанных с курением инфекций, а также обозначили последствия этого повышенного риска заражения среди курильщиков сигарет.

Методы В базе данных MEDLINE был проведен поиск статей о механизмах и эпидемиологии инфекционных заболеваний, связанных с курением. Были включены статьи на английском языке и избранные перекрестные ссылки.

Результаты Механизмы, с помощью которых курение увеличивает риск инфекций, включают структурные изменения в дыхательных путях и снижение иммунного ответа.Курение сигарет является существенным фактором риска серьезных бактериальных и вирусных инфекций. Например, у курильщиков риск инвазивного пневмококкового заболевания повышается в 2–4 раза. Риск гриппа в несколько раз выше у курильщиков, чем у некурящих. Возможно, самым большим воздействием курения на здоровье населения на инфекцию является повышенный риск туберкулеза — особой проблемы в слаборазвитых странах, где показатели курения быстро растут.

Выводы Клиническое значение наших результатов включает в себя подчеркивание важности отказа от курения как части терапевтического плана для людей с серьезными инфекционными заболеваниями или пародонтитом, а также для людей с положительными результатами кожных туберкулиновых проб.Контроль воздействия вторичного сигаретного дыма у детей важен для снижения риска менингококковой инфекции и среднего отита, а у взрослых — для снижения риска гриппа и менингококковой инфекции. Другие рекомендации включают вакцину от пневмококка и гриппа для всех курильщиков и лечение ацикловиром от ветряной оспы для курильщиков.

Курение сигарет — хорошо известный фактор риска преждевременной смертности от рака, сердечно-сосудистых заболеваний и хронической обструктивной болезни легких.Курение сигарет также является основным фактором риска респираторных и других системных инфекций. Как активное, так и пассивное воздействие сигаретного дыма увеличивают риск инфекций. Врачи не очень ценят заболеваемость и смертность от инфекционных заболеваний, вызванных курением.

Механизм повышенной восприимчивости курильщиков к инфекциям является многофакторным и включает изменение структурной и иммунологической защиты хозяина. Цели этой статьи — рассмотреть механизмы, с помощью которых курение увеличивает риск заражения, проанализировать эпидемиологию связанных с курением инфекций и обсудить последствия повышенного риска заражения среди курильщиков сигарет.

В базе данных MEDLINE был проведен поиск статей о механизмах и эпидемиологии инфекционных заболеваний, связанных с курением. Все соответствующие англоязычные статьи, опубликованные с 1978 по 2003 гг. В базе данных MEDLINE, были подвергнуты поиску с использованием терминов курение сигарет и иммунная система, клеточный иммунитет, гуморальный иммунитет, лейкоциты, цитокины и хемотаксис, а также курение сигарет с различными заболеваниями. специфические инфекционные заболевания.Также были проанализированы избранные ссылки, содержащиеся в этих статьях. Исследования включались, если они оказывались обоснованными с научной точки зрения; однако официальная система оценки качества не использовалась для отбора статей на предмет включения.

Механизмы, с помощью которых курение может предрасполагать к инфекции

Конкретные механизмы, с помощью которых курение сигарет увеличивает риск системных инфекций, изучены не полностью.Они многофакторны и, вероятно, интерактивны по своим эффектам. Они включают структурные и иммунологические механизмы.

Механические и структурные изменения, вызванные курением

Сигаретный дым и многие его компоненты вызывают структурные изменения в дыхательных путях. Эти изменения включают перибронхиолярное воспаление и фиброз, повышенную проницаемость слизистой оболочки, нарушение мукоцилиарного клиренса, изменения прилипания патогенов и нарушение дыхательного эпителия. 1 Считается, что эти изменения предрасполагают к развитию инфекций верхних и нижних дыхательных путей, которые могут усилить воспаление легких, вызванное сигаретным дымом.

Ряд компонентов сигаретного дыма, включая акролеин, ацетальдегид, формальдегид, свободные радикалы, образующиеся в результате химических реакций в сигаретном дыме, и оксид азота, могут способствовать наблюдаемым структурным изменениям в эпителиальных клетках дыхательных путей. 2 , 3

Курение сигарет влияет как на клеточно-опосредованный, так и на гуморальный иммунный ответ у людей и животных. 4 -6

Клеточно-опосредованные иммунные ответы. Подсчет и распределение клеток в периферической крови. У курильщиков в среднем наблюдается повышенное количество лейкоцитов в периферической крови, что примерно на 30% выше, чем у некурящих. Увеличиваются все основные типы клеток. 6 -10 Тейлор и др. 11 обнаружили значительную взаимосвязь между общим количеством лейкоцитов у курильщиков и концентрацией никотина в плазме.Friedman et al. 9 предположили, что вызванное никотином высвобождение катехоламинов может быть механизмом этого эффекта.

Другие исследования подтверждают гипотезу о том, что курение сигарет вызывает стимуляцию костного мозга. Van Eeden и Hogg 12 обнаружили, что полиморфно-ядерные лейкоциты (PMN) от длительных курильщиков имеют фенотипические изменения, указывающие на стимуляцию костного мозга, такие как увеличение количества полосовых клеток, более высокие уровни L-селектина и повышенное содержание миелопероксидазы.Авторы предположили, что провоспалительные факторы, высвобождаемые альвеолярными макрофагами, такие как фактор некроза опухоли α, интерлейкин (IL) 1, IL-8 и фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов-макрофагов, вероятно, ответственны за стимуляцию костного мозга при курении сигарет. Vanuxem et al 13 обнаружили, что количество лейкоцитов у курильщиков связано с концентрацией карбоксигемоглобина, отражающей воздействие сигаретного дыма. Телль и др. 14 показали такую ​​же взаимосвязь между курением сигарет и повышенным количеством лейкоцитов у подростков, что указывает на быстрое влияние курения сигарет на количество лейкоцитов, которое вряд ли связано с хроническими заболеваниями, вызванными курением. как видно у взрослых курильщиков.

Сообщения о влиянии курения на различные подмножества Т-лимфоцитов противоречивы. Влияние курения сигарет на субпопуляции лимфоцитов Т-лимфоцитов периферической крови было исследовано с помощью моноклональных антител. У курильщиков от легких до умеренных (в анамнезе менее 50 упаковок-лет) отмечалось значительное увеличение количества CD3 + и CD4 + и тенденция к увеличению количества лимфоцитов CD8 + .Наблюдаемое увеличение соотношения лимфоцитов CD4 + к CD8 + у курильщиков было связано с увеличением количества клеток CD4 + . 6 , 10 , 15 -17 Через 2-4 года после прекращения курения увеличение количества клеток CD4 + исчезло. 15 , 18 Напротив, исследования заядлых курильщиков (≥50 пачка-лет) показали снижение CD4 + и значительное увеличение количества клеток CD8 + .Таким образом, наблюдаемое снижение соотношения лимфоцитов CD4 + к CD8 + у заядлых курильщиков было обусловлено преимущественно увеличением клеток CD8 + . 16 Эти эффекты оказались обратимыми уже через 6 недель после прекращения курения, 17 , хотя в одном исследовании 6 потребовалось от 2 до 4 лет, чтобы эти эффекты исчезли. В других исследованиях не сообщалось об отсутствии различий в количестве лимфоцитов CD4 + и CD8 + у умеренных курильщиков. 19

Поскольку клетки CD4 + способствуют пролиферации и дифференцировке В-клеток, а также синтезу иммуноглобулинов, снижение этой подгруппы, наблюдаемое у заядлых курильщиков, может способствовать повышению восприимчивости к инфекциям в этой популяции. Увеличение количества клеток CD8 + , наблюдаемое у заядлых курильщиков, было связано как с неоплазией, так и с инфекцией. 20

Исследования жидкостей легких. Результаты исследования бронхоальвеолярной жидкости курильщиков отличаются от результатов исследования периферической крови. Исследования бронхоальвеолярного лаважа 19 , 21 , 22 продемонстрировали заметное снижение процентного и абсолютного количества клеток CD4 + и увеличение клеток CD8 + с более низким уровнем CD4 + / CD8. Соотношение клеток + у умеренно курильщиков (в среднем, 14 пачек-лет) по сравнению с некурящими. В этой популяции умеренных курильщиков не было обнаружено значительных изменений этих переменных в периферической крови, в отличие от ранее обсуждавшихся результатов у заядлых курильщиков.Таким образом, изменение популяции лимфоцитов в бронхоальвеолярном лаваже у курильщиков может выявить патологические изменения раньше, чем в крови. Более того, эти данные свидетельствуют о том, что у курильщиков наблюдается дефицит клеточного иммунитета в альвеолах легких, месте, которое имеет решающее значение для защиты первой линии от инфекции. Курение также связано со значительным увеличением процента макрофагов 22 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа.

Влияние на функцию PMN. Несколько исследований показали, что курение сигарет влияет на функцию лейкоцитов. 23 , 24 Полиморфноядерные лейкоциты периферической крови курильщиков демонстрируют подавленную миграцию и хемотаксис по сравнению с PMN от некурящих. 24 , 25 Подвижность и хемотаксис PMN в ротовой полости курильщиков снижены по сравнению с некурящими. 24 , 26 Какие компоненты дыма ответственны за эти эффекты, остается неясным.

Bridges et al. 27 продемонстрировали, что весь сигаретный дым, его газовая фаза и водорастворимая фракция являются мощными ингибиторами хемотаксиса PMN.Из водорастворимой фракции курения сигарет ненасыщенные альдегиды (акролеин и кротоновый альдегид) вносят основной вклад в свойства ингибитора. Bridges and Hsieh 28 показали, что нелетучие компоненты курения сигарет также ингибируют хемотаксис по механизму, который отличается от механизма ненасыщенных альдегидов, присутствующих в паровой фазе дыма. Нелетучий компонент не препятствовал миграции. Наблюдалась взаимосвязь между полярностью фракции и ее ингибирующей способностью; таким образом, ингибирование хемотаксиса PMN нельзя отнести ни к никотину, ни к полициклическим углеводородам.Сасагава и др. 29 обнаружили, что никотин не влияет на миграцию PMN и хемотаксис.

Макрофаги из легких курильщиков обладают более сильным ингибирующим действием на пролиферацию лимфоцитов, чем макрофаги из легких некурящих. Таким образом, иммуносупрессивные эффекты макрофагов на клеточно-опосредованный иммунный ответ у курильщиков усиливаются. 30 Высвобождение цитокинов из макрофагов также может изменяться у курильщиков. 31 Twigg и соавторы 32 показали, что курение сигарет снижает секрецию провоспалительных цитокинов, таких как IL-1 и IL-6.Wewers et al., , 22, , показали снижение выработки фактора некроза опухоли α. Ouyang et al. 33 и Hagiwara et al 34 сообщили, что курение сигарет также подавляет выработку IL-2 и интерферона γ. Гидрохинон, фенольное соединение в сигаретной смоле, обладал наиболее сильным ингибирующим действием среди этих цитокинов, в то время как никотин оказывал незначительное влияние. С другой стороны, продукция IL-10 мононуклеарными клетками человека подавлялась лечением никотиновыми пластырями у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. 35 Недавно Мацунага и др. 36 сообщили, что никотиновые рецепторы ацетилхолина участвуют в цитокиновых ответах альвеолярных макрофагов на инфекцию Legionella pneumophila .

Цитокины IL-1 и IL-6 важны для защиты хозяина от инфекции. 37 , 38 Исследования на животных показали, что истощение этих цитокинов увеличивает восприимчивость к бактериальной пневмонии. Поскольку PMN играют значительную роль в защите организма от острых бактериальных инфекций, нарушение функций PMN из-за дыма может способствовать повышенной восприимчивости курильщиков к системным инфекциям, включая бактериальную пневмонию.

Влияние на функции лимфоцитов. Сообщается, что активность естественных киллеров (NK) в периферической крови у курильщиков снижена по сравнению с некурящими. 6 , 15 , 39 -41 Используя анализ цитотоксичности, Ginns et al. 16 обнаружили, что у курильщиков было 47% активности NK некурящих. Эти изменения, по-видимому, обратимы, поскольку активность NK у бывших курильщиков была аналогична активности в группе никогда не курящих по сравнению с курильщиками. 18 , 42 Период восстановления был относительно коротким, всего 6 недель. 15 , 17

Поскольку NK-клетки играют важную роль в раннем эпиднадзоре против вирусных инфекций и устойчивости к микробным инфекциям, 43 , 44 нарушение активности NK-клеток в результате курения сигарет является потенциальным механизмом увеличения числа инфекций среди курильщиков.

Молекулярные механизмы, с помощью которых курение сигарет изменяет функцию лимфоцитов, как описано ранее, все еще плохо определены.Исследования на животных показали, что никотин подавляет ответ антителообразующих клеток за счет нарушения антиген-опосредованной передачи сигналов в Т-клетках и подавления внутриклеточного ответа на кальций. 5 , 45 , 46 Kalra et al. 47 подвергали крыс воздействию основного сигаретного дыма или никотина с помощью осмотических насосов с постоянным высвобождением в течение 30 месяцев и пришли к выводу, что никотин является основным иммунодепрессивным компонентом при курении сигарет. Один из предполагаемых механизмов заключался в активации протеинтирозинкиназ и истощении инозитол-1,4,5-трифосфат-чувствительных запасов кальция в Т-клетках. 47

Гуморальная иммунная система. Периферическая кровь. Влияние курения сигарет на гуморальный иммунитет широко изучено. 4 , 5 Несколько исследований показали, что у курильщиков уровень сывороточного иммуноглобулина (IgA, IgG и IgM) на 10-20% ниже, чем у некурящих. 39 , 48 -51 Мили и др. 10 обнаружили, что уровни IgA, IgG и IgM были выше у бывших курильщиков, чем у нынешних курильщиков, и увеличивались с увеличением продолжительности отказа от курения.Это говорит о том, что эффект был обратимым, с возвращением к уровням иммуноглобулинов у некурящих. Hersey et al. 18 обнаружили, что через 3 месяца после того, как субъекты бросили курить, уровни IgG и IgM, но не IgA, повысились по сравнению с уровнями во время курения.

Легочные жидкости. Было обнаружено, что содержание IgG в бронхиальной жидкости у курильщиков в два раза выше, чем у некурящих. 18 , 52 Избирательное повышение уровней иммуноглобулинов можно объяснить либо стимуляцией местного производства иммуноглобулинов, либо экссудацией иммуноглобулина плазмы в альвеолярные пространства в ответ на вдыхание сигаретного дыма. 53

Доступность опсонических антимикробных антител важна для оптимальной функции фагоцитов по захвату и сдерживанию бактерий. 54 Антительный ответ на различные антигены, такие как вирусная инфекция гриппа и вакцинация 55 и Aspergillus fumigatus , 56 , подавлен у курильщиков сигарет.

Резюме иммунологических эффектов курения сигарет. Таким образом, курение сигарет связано с множеством изменений в функции клеточной и гуморальной иммунной системы.Эти изменения включают снижение уровня циркулирующих иммуноглобулинов, подавление ответов антител на определенные антигены, снижение количества лимфоцитов CD4 + , увеличение количества лимфоцитов CD8 + , снижение активности фагоцитов и снижение высвобождения провоспалительных цитокинов.

Патогенез воздействия курения на иммунную систему изучен недостаточно. Некоторые исследователи продемонстрировали антигенную роль веществ при курении сигарет, что приводит к развитию комплексов антиген-антитело.Эти комплексы способны вызывать легочные и периферические изменения в ответах гуморальной и клеточно-опосредованной системы. Hersey et al. 18 и Costabel et al 19 предположили, что комплексы антиген-антитело могут вызывать локальные изменения иммунного статуса слюны и бронхоальвеолярной жидкости и предрасполагать к инфекциям дыхательных путей.

Курение под действием никотина может стимулировать выброс катехоламинов и кортикостероидов.Эти медиаторы могут увеличивать количество лимфоцитов CD8 + в клеточно-опосредованной системе 17 и подавлять защиту хозяина от инфекций. Важно понимать, что многие иммунологические нарушения у курильщиков проходят в течение 6 недель после прекращения курения, что подтверждает идею о том, что отказ от курения является эффективным средством предотвращения инфекций за относительно короткое время.

Результаты нескольких исследований показывают, что никотин является важным иммунодепрессивным компонентом сигаретного дыма, но другие компоненты, по-видимому, также играют роль.

Курение и клинические инфекционные заболевания

Общие соображения относительно эпидемиологических исследований

При оценке эпидемиологических исследований, сообщающих о связи между курением сигарет и инфекционными заболеваниями, необходимо учитывать возможность смешения.По сравнению с некурящими, курение сигарет связано с более низким социально-экономическим статусом, другой диетой, более широким употреблением алкоголя и наркотиков, более низким уровнем физической активности и более рискованным поведением, включая рискованное сексуальное поведение. В большинстве исследований учитывались такие факторы, как возраст, пол, раса / этническая принадлежность, потребление алкоголя, сексуальные привычки и т. Д., Хотя не в каждом исследовании учитывались все возможные факторы, влияющие на ситуацию. Из-за нехватки места мы не можем описать, какие факторы контролировались для каждого исследования, но мы выборочно прокомментировали элементы управления для конкретных исследований, где это казалось актуальным.

Пневмококковая пневмония. Курение сигарет является существенным фактором риска пневмококковой пневмонии, особенно у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Однако даже без хронической обструктивной болезни легких курение является основным фактором риска. В ходе популяционного эпиднадзора, проведенного в округе Даллас, штат Техас, в 1995 г., 57 курение было тесно связано с инвазивным пневмококковым заболеванием у здоровых взрослых людей молодого и среднего возраста (от 30 до 64 лет), которым проводилась вакцинация от пневмококка. в настоящее время не рекомендуется.Среди таких людей с инвазивным пневмококком 47% были курильщиками. Отношение шансов (OR) для инвазивного пневмококкового заболевания составляло 2,6 (95% доверительный интервал [ДИ], 1,9–3,5) для курильщиков в возрастной группе от 24 до 64 лет и 2,2 (95% ДИ, 1,4–3,4) для курильщиков. 65 лет и старше. Связанный с курением риск составил 31% и 13% в этих 2 группах соответственно. Недавнее популяционное исследование «случай-контроль» 58 показало, что курение является самым сильным независимым фактором риска инвазивного пневмококкового заболевания среди иммунокомпетентных взрослых.OR составлял 4,1 (95% ДИ, 2,4–7,3) для активного курения и 2,5 (95% ДИ, 1,2–5,1) для пассивного курения у некурящих по сравнению с некурящими, не подвергавшимися курению (Таблица 1). Приписываемый риск в этой популяции составлял 51% для курения сигарет и 17% для пассивного курения. Этот эффект показал сильную зависимость «доза-ответ» (рис. 1). Риск пневмококковой инфекции снизился до уровня некурящих через 10 лет после прекращения курения (рис. 2).

В другом исследовании случай-контроль Almirall et al 59 обнаружили, что курение в настоящее время связано с почти двукратным риском внебольничной пневмонии (OR, 1.88; 95% ДИ, 1,11–3,19), где 32% риска связано с курением сигарет. В этом исследовании наблюдалась тенденция к зависимости от дозы. Сообщалось о 50% снижении OR через 5 лет после отказа от курения. Таблица 1 суммирует эти результаты.

Было показано, что прилипание Streptococcus pneumoniae к клеткам буккального эпителия in vitro повышается у курильщиков сигарет. 60 Это повышенное соблюдение режима лечения может сохраняться до 3 лет после отказа от курения.Поскольку повышенное прилипание бактерий к поверхностным клеткам является установленным патогенетическим этапом бактериальной колонизации и инфекции как в легких, так и в других органах, это может способствовать повышенному риску респираторной инфекции, существующей у курильщиков сигарет.

Болезнь легионеров. Болезнь легионеров — опасная для жизни бронхопневмония, вызывающая от 1% до 3% внебольничных пневмоний. Выявлены различные факторы окружающей среды, и курение сигарет, по-видимому, является независимым фактором риска. 61

Straus et al. 62 сообщил, что риск заболевания легионеров увеличивался на 121% на пачку сигарет, потребляемую ежедневно, с OR 3,48 (95% ДИ, 2,09–5,79) для курения. Для людей без основного заболевания OR для курильщиков по сравнению с некурящими составлял 7,49 (95% ДИ, 3,27-17,17).

Активные курильщики. В исследовании случай-контроль, проведенном Fischer et al, 63 36% пациентов с менингококковой инфекцией курили в настоящее время, а 14% — некурящие (OR, 2.4; 95% ДИ, 0,9-6,6). Во время вспышки менингококковой инфекции серогруппы C среди студентов колледжей 4 из 6 случаев были у курильщиков сигарет, что значительно выше, чем в контрольной группе, подвергшейся воздействию (OR 7,8; ​​95% ДИ 1,3-64,4). 64

Курение сигарет связано с менингококковой колонизацией носоглотки. Стюарт и др. 65 обнаружили, что 55% активных курильщиков были носителями по сравнению с 36% некурящих и 76% тех, кто подвергался воздействию вторичного табачного дыма.Риск носительства, связанный с активным курением, увеличивается с увеличением количества выкуриваемых сигарет в день. OR для всех курильщиков составлял 2,3 (95% ДИ, 1,2–4,6), с большим риском для курильщиков, выкуривающих более 20 сигарет в день. Caugant et al. 66 провели опрос среди норвежского населения и обнаружили, что активное курение независимо связано с носительством менингококка (OR 2,79; 95% ДИ 1,67–4,64). Не было никакой связи между количеством выкуриваемых сигарет в день и перевозкой.Похожая картина была обнаружена в исследовании, проведенном среди новобранцев в Греции. 67

Воздействие вторичного табачного дыма. Пассивное воздействие табачного дыма также связано с повышенным риском менингококковой инфекции. В исследовании «случай-контроль» Fischer et al 63 установили сильную эпидемиологическую связь между курением и менингококковой инфекцией у детей. Для детей младше 18 лет наличие курящей матери было самым сильным независимым фактором риска инвазивной менингококковой инфекции по сравнению с другими факторами риска, такими как образование матери, отсутствие врача первичного звена или использование увлажнителя воздуха (OR, 3.8; 95% ДИ, 1,6-8,9). Тридцать семь процентов инфекций могут быть связаны с курением матери. Число курильщиков, проживающих в доме, и количество выкуриваемых пачек в день имели значительную линейную зависимость с риском менингококковой инфекции. В этом исследовании такой связи для курения отцов не наблюдалось. Среди взрослых пациентов с менингококковой инфекцией 50% были пассивными курильщиками по сравнению с 29% в контрольной группе (OR 2,5; 95% ДИ 0,9-6,9). В опросе населения Норвегии Caugant et al 66 обнаружили удвоение количества носителей пассивного курения (OR, 2.30; 95% ДИ 1,21-4,37). В проспективном исследовании Haneberg et al. 68 обнаружили, что пассивное курение у детей младше 12 лет значительно чаще встречается у пациентов с менингококковой инфекцией (62%), чем в контрольной популяции (32%) ( P <0,001).

Существует несколько потенциальных механизмов, с помощью которых табак может увеличить риск менингококковой инфекции. Во-первых, табачный дым является фактором риска носоглоточного носительства менингококка, поэтому у людей, живущих с курильщиками, больше шансов заразиться менингококками.Второй возможный механизм заключается в том, что предшествующая вирусная инфекция, которая чаще встречается у курильщиков, может действовать как кофактор менингококковой инфекции. Во время вспышки менингококковой инфекции в округе Лос-Анджелес, штат Калифорния, пациенты с менингококковой инфекцией с большей вероятностью, чем соответствующая контрольная группа, имели инфекцию верхних дыхательных путей (OR, 3,2; 95% ДИ, 1,4-7,1) или подвергались воздействию посетитель домохозяйства с инфекцией верхних дыхательных путей (OR, 2,6; 95% ДИ, 1,02–6,6). 69 В-третьих, неэффективный гуморальный иммунитет против полисахаридной капсулы Neisseria meningitidis является общепризнанным фактором риска инвазивного менингококкового заболевания.

Средний отит и воздействие вторичного табачного дыма. Длительное воздействие табачного дыма является фактором риска развития среднего отита и бронхита у детей. 3 В проспективном исследовании 175 детей с рецидивирующим средним отитом сравнивались с группой из 175 детей того же возраста, чтобы определить роль пассивного курения сигарет в заболеваемости этим заболеванием.Группа пациентов чаще подвергалась воздействию пассивного курения с OR 1,88 (95% ДИ, 1,02–3,49) ( P = 0,04). Проспективное наблюдение за группой случаев не показало значимых различий в клиническом течении детей, подвергшихся воздействию пассивного курения, и тех, кто не подвергался воздействию табачного дыма. 70 Ilicali et al. 71 исследовали развитие среднего отита с выпотом и рецидивирующего среднего отита у 166 детей от 3 до 7 лет по сравнению с сопоставимой по возрасту контрольной группой из 166 детей.Пассивное курение было значительным фактором риска среднего отита с выпотом и рецидивирующего среднего отита. Группа пациентов подвергалась курению в среднем 19,6 сигарет в день по сравнению с 14,4 сигаретами в день в контрольной группе ( P <0,004). Только курение матери было значимым фактором ( P <0,001). Более того, внутриутробное воздействие сигаретного дыма было связано с повышенным риском среднего отита. В исследовании, проведенном Stathis et al., 72 острые ушные инфекции были связаны с потреблением матерью от 1 до 9 сигарет (OR, 1.6; 95% ДИ 1,1–2,5), от 10 до 19 сигарет (ОШ 2,6, 95% ДИ 1,6–4,2) и 20 или более сигарет (ОШ 3,3; 95% ДИ 1,9–5,9) в день во время беременности. Для подострых инфекций уха наблюдалась связь с потреблением матерью от 10 до 19 сигарет (OR, 2,6; 95% ДИ, 1,4-5,0) и 20 или более сигарет (OR, 2,8; 95% ДИ, 1,3-6,0). Внутриутробное воздействие 20 или более сигарет в день также было связано с повышенным риском хирургического вмешательства на ухе через 5 лет после родов (OR 2,9; 95% CI 1,3-6,6).

Заболевания пародонта. Употребление табака является существенным фактором риска заболеваний пародонта. 73 , 74 У курильщиков вероятность развития пародонтоза в 2,5-6 раз выше, чем у некурящих, и существует прямая зависимость между количеством выкуриваемых сигарет и риском развития заболеваний пародонта. Среди нынешних курильщиков вероятность пародонтита колеблется от 2,79 (95% ДИ, 1,90–4,10) для 9 или менее сигарет в день до 5,88 (95% ДИ, 4,03–8,58) для 31 или более сигарет в день. Среди бывших курильщиков вероятность заболевания пародонтитом снижалась с увеличением количества лет, прошедших с момента отказа от курения, с 3.22 (95% ДИ, 2,18–4,76) в течение 0–2 лет до 1,15 (95% ДИ, 0,83–1,60) в течение 11 или более лет после прекращения курения. 75

Тяжесть пародонтоза также увеличивается у курильщиков, а послеоперационные результаты хуже, чем у некурящих. 76 Существует прямая взаимосвязь между употреблением табака и повышенной потерей прикрепления, глубиной кармана и уменьшенной высотой гребня кости. 77 , 78 Курильщики в большей степени подвержены поддесневой бактериальной колонизации, чем никогда не курившие. 79 , 80

Инфекция. Патогенез язвенной болезни многофакторен. Инфекция Helicobacter pylori и курение являются хорошо известными факторами риска. Более 95% язв двенадцатиперстной кишки связаны с инфекцией H pylori , а лечение H pylori заметно снижает частоту рецидивов язвы. У курильщиков чаще развиваются язвы. 81 Язвы у курильщиков заживают дольше 82 и чаще рецидивируют у курильщиков по сравнению с некурящими. 83 -85

Moshkowitz et al. 86 обнаружили, что язвы желудка и двенадцатиперстной кишки чаще встречаются у курильщиков, чем у некурящих (желудочный, 4,1% против 1,8%; дуоденальный, 50% против 39,8%, соответственно; P <0,05). Bateson, 87 , в проспективном исследовании сообщил, что 51,8% пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и 48,8% пациентов с язвой желудка курили по сравнению с 31,8% в контрольной группе. В этом исследовании сообщается о связи между текущим курением и инфекцией H pylori у пациентов с нормальными результатами эндоскопии.Текущие курильщики сигарет имели более высокий уровень (49,6%) инфицирования H. pylori , чем некурящие и бывшие курильщики (35,5%) ( P <0,01). В другом исследовании 73% курильщиков с положительной реакцией на H. pylori имели язву двенадцатиперстной кишки или желудка, тогда как только 27% серопозитивных некурящих были язвой. 88

Недавно Накамура и др. 89 сообщили о повышенном риске тяжелого атрофического гастрита и кишечной метаплазии, связанных с курением (OR, 9.31; 95% ДИ, 3,85-22,50; и OR, 4,91; 95% ДИ, 1,90–12,68) в пределах H pylori –положительных субъектов.

Никотин усиливает активность вакуолизирующего токсина H pylori . Этот токсин может быть важным фактором, определяющим вирулентность H pylori . На модели in vitro Кавер и др. 90 показали, что обработка клеток никотином после воздействия токсина H pylori индуцирует образование вакуолей внутри эукариотических клеток и вызывает повреждение слизистой оболочки.В то время как курение сигарет является сильным предиктором рецидива язвы в присутствии лечения H pylori , курение сигарет, по-видимому, мало влияет на заживление язвы после уничтожения H pylori . 91 Borody et al 92 показали, что у 197 пациентов с ликвидированным H. pylori и вылеченной язвой двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопического исследования, не было рецидива язвы, независимо от статуса курения в течение периода наблюдения в 6 лет. Эти наблюдения подтверждают идею о том, что основным механизмом, с помощью которого курение увеличивает язвенную болезнь, является повышение скорости инфекции и / или вирулентности H pylori .

Простуда. Крупные эпидемиологические исследования подтверждают связь между курением и распространенностью простудных заболеваний и симптомов со стороны нижних дыхательных путей. В проспективном когортном исследовании Blake et al. 93 обследовали большую группу новобранцев армии США (1230 солдат) и обнаружили, что 22,7% курильщиков страдали инфекциями верхних дыхательных путей по сравнению с 16% некурящих; относительный риск 1,5 (95% ДИ 1,1–1,8).

Cohen et al. 94 показали, что статус курения является предиктором развития клинической простуды, когда они интраназально подвергли 400 здоровых добровольцев низкой дозе 1 из 5 респираторных вирусов.Вирусные суспензии вводили в ноздри, и инфекции диагностировались на основе выделения вируса, вирус-специфических антител и клинических данных. Курильщики имели значительно более высокую частоту возникновения острой инфекции (клинической простуды), чем некурящие, с OR 2,23 (95% ДИ 1,03–4,82). Среди вирусологически подтвержденных инфицированных лиц курение было связано с более высокой вероятностью появления симптомов, ведущих к постановке клинического диагноза (OR, 1,83; 95% ДИ, 1,00–3,36). Этот риск для курильщиков не зависел от употребления алкоголя, а также от демографических, экологических, иммунологических и психологических переменных.Коэн и др. 94 предположили, что связь между курением и усилением симптомов вирусных респираторных инфекций может быть объяснена нарушением иммунных процессов, ограничивающих репликацию вирусов, или усилением воспалительных процессов, участвующих в возникновении симптомов. Когда Виталис и др. 95 подвергали морских свинок с латентной аденовирусной инфекцией однократной дозой сигаретного дыма, у них развился более агрессивный воспалительный ответ. Важной особенностью аденовирусной инфекции является то, что части его вирусной ДНК сохраняются в клетках-хозяевах после остановки репликации вируса.Это может иметь важное значение в патогенезе постоянной обструкции дыхательных путей, бронхоэктазов, хронической обструктивной болезни легких и эмфиземы. Вероятный механизм — через белок, экспрессируемый латентной вирусной ДНК. Этот белок усиливает экспрессию генов, которые активируются при воспалении дыхательных путей, вызванном сигаретным дымом. 96

Грипп. Несколько исследований подтвердили связь между курением сигарет и риском заражения гриппом. 97 Инфекции гриппа более тяжелые, с большим количеством кашля, острым и хроническим выделением мокроты, одышкой и хрипом у курильщиков. У курящих женщин в израильской армии риск гриппа составлял 60% по сравнению с 41,6% у некурящих (OR 1,44; 95% CI 1,03–2,01). У них также на 44% увеличилось количество осложнений (чаще посещали клинику) во время эпидемического гриппа, вызванного подтипом A (h2N1). 98 В другом исследовании 336 здоровых молодых мужчин-новобранцев израильской военной части, проведенном Карком и др., 99 , заболеваемость гриппом составила 68.5% среди курильщиков и 47,2% среди некурящих ( P <0,001). OR составил 2,42 (95% ДИ 1,53–3,83). Грипп был более тяжелым среди курильщиков, с дозозависимым увеличением частоты: 30% среди некурящих, 43% среди легких курильщиков и 54% среди заядлых курильщиков ( P <0,001). Потеря работы произошла у 50,6% курильщиков и 30,1% некурящих. В целом, 31,2% (95% ДИ, 16,5–43,1) случаев гриппа были связаны с курением сигарет.

Повышенная бактериальная адгезия была задокументирована для инфицированных респираторных клеток, причем вирус гриппа А является ответственным за вирусно-бактериальную комбинированную пневмонию. 100 Исследования показали, что воспалительная активация фактора активации тромбоцитов является важным фактором прикрепления и инвазии клеток штаммами пневмококка. Курение сигарет изменяет метаболизм факторов активации тромбоцитов и может способствовать увеличению случаев бактериальной суперинфекции у людей, у которых развивается грипп. 101 , 102

Хотя грипп был более тяжелым у курильщиков, уровни антител к антигену A (h2N1) у курильщиков не были значительно выше, чем у некурящих.Только 50% людей с тяжелым заболеванием достигли титров выше 20. Более того, антитела к гриппу у курильщиков ослабевают быстрее, чем у некурящих. 55 Это открытие предполагает, что курильщики не только подвергаются высокому риску заражения гриппом, но и имеют повышенную восприимчивость к новым приступам впоследствии. 99 Уровень заболеваемости гриппом у вакцинированных курильщиков и некурящих одинаков. Однако вакцинация против гриппа может считаться более эффективной у курильщиков, чем у некурящих, поскольку уровень инфицирования выше у невакцинированных курильщиков. 103

Ветряная оспа. У взрослых инфекция ветряной оспы связана со значительной частотой осложнений. Одним из таких осложнений является пневмонит, вызванный ветряной оспой, повышенному риску которого подвергаются курильщики. Эллис и др. 104 показали, что среди 29 взрослых с инфекцией ветряной оспы 7 из 19 курильщиков были госпитализированы с пневмонитом, но ни у одного из 10 некурящих не развилось пневмонии. Позже Грейсон и Ньютон-Джон 105 сообщили о 15-кратном риске развития ветряной оспы у курильщиков по сравнению с некурящими и ветряной оспой ( P <.001).

Инфекции, вызванные вирусом папилломы человека. Инфекция нижних отделов половых путей, вызванная вирусом папилломы человека (ВПЧ), является одним из наиболее распространенных заболеваний, передающихся половым путем, и является причиной интраэпителиальной неоплазии шейки матки. Хотя вирус папилломы человека является инфекционным агентом, клинические проявления ВПЧ являются функцией взаимодействия вируса и других факторов, таких как клеточно-опосредованная и гуморальная иммунная система пациента, а также характеристик пациента, таких как курение. 106 Частоту инфицирования ВПЧ трудно установить, поскольку большинство инфекций являются временными, и до появления диагностических методов, основанных на полимеразной цепной реакции, серологические измерения не обладали хорошей чувствительностью или специфичностью. От 7% до 50% подростков инфицированы ВПЧ, 107 , 108 в зависимости от их сексуального поведения. Курение сигарет, как активное, так и пассивное, связано с экспрессией ВПЧ и цервикальной интраэпителиальной неоплазией.Сообщается об относительном риске курения 2,7 (95% ДИ 1,7–4,3). 109

Никотин и другие компоненты дыма были обнаружены в цервикальной слизи у активных и пассивных курильщиков. 110 Эти компоненты были связаны с уменьшением количества клеток Лангерганса в шейке матки при цитологическом исследовании. 106 Клетки Лангерганса являются частью системы иммунного ответа, опосредованной антиген-Т-лимфоцитами, и ответственны за рекрутирование лимфоцитов CD4 + , которые необходимы для местного иммунного ответа.Пациенты, не ответившие на лечение интерфероном от ВПЧ, имели низкий уровень лимфоцитов CD4 + и низкое соотношение CD4 + / CD8 + . Это соотношение было почти нормальным у пациентов, ответивших на лечение интерфероном. 111 Профиль риска с низким соотношением CD4 + / CD8 + аналогичен профилю риска из-за курения, описанному ранее в этой статье. Кроме того, некоторые исследования показали, что витамин А и бета-каротин защищают от интраэпителиальной неоплазии шейки матки. 112 У курильщиков сигарет снизился уровень бета-каротина в сыворотке крови. Скорее всего, сигаретный дым действует как кофактор, способствующий инфицированию ВПЧ, и как иммунодепрессант. Однако вирус и курение являются независимыми и дополняющими по своему влиянию на иммунную систему.

Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека. Несколько исследований изучали курение сигарет как кофактор СПИДа у людей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Первую связь между курением и СПИДом наблюдали Newell et al. 113 Позже Ройс и Винкельштейн 114 сообщили о повышенном риске СПИДа и более быстром прогрессировании у серопозитивных курильщиков по сравнению с некурящими. В 1990 году Булос и др. 115 сообщили о связи между курением и ВИЧ-инфекцией у беременных гаитянок. У женщин, выкуривающих 4 или более сигарет в день, уровень серопозитивности к ВИЧ-1 составлял 25% по сравнению с 9,6% для женщин, выкуривающих менее 4 сигарет в день. Связь между ВИЧ-инфекцией и курением осложнялась связью между курением сигарет и сексуальным поведением высокого риска, но было обнаружено, что курение сигарет является независимым фактором риска после контроля как сексуального поведения высокого риска, так и ВИЧ-инфекции в этой популяции.ОШ для курения и ВИЧ-инфекции было значительным (ОШ 3,4; 95% ДИ 1,6-7,5). С другой стороны, Burns et al. 116 наблюдали более высокий уровень сероконверсии к ВИЧ у курящих гомосексуалистов, чем у некурящих, но не обнаружили влияния курения на клинический исход в их когорте. Сходные результаты были также получены Craib et al, 117 , которые не смогли найти значимой связи между курением сигарет и развитием пневмонии, вызываемой Pneumocystis carinii .

Хотя связь между курением и ВИЧ-инфекцией может быть обусловлена ​​смешивающим фактором, таким как участие в поведении, сопряженном с повышенным риском, необходимо учитывать биологический эффект курения сигарет. Никотин и котинин концентрируются в цервикальном секрете курящих женщин 118 , 119 и могут изменять местные иммунные факторы и повышать восприимчивость к вирусным инфекциям половых путей. У пациентов, инфицированных ВИЧ, курение также связано с увеличением заболеваемости бактериальной пневмонией.В многоцентровом исследовании, проведенном Исследовательской группой по легочным осложнениям ВИЧ-инфекции, этот эффект курения был наиболее сильным в подгруппе пациентов с наибольшей лимфопенией. 120

Как обсуждалось ранее, курение сигарет связано с увеличением процента CD4 + в крови в серонегативных популяциях. Несколько исследований 112 , 114 , 116 , 117,121 , 122 показали, что эти эффекты ослабляются у ВИЧ-инфицированных курящих в течение первых 2 лет инфекции.Анализ данных показал, что эффект курения присутствует в течение первых нескольких лет после заражения ВИЧ, но затем исчезает, и у этих пациентов наблюдается заметное снижение количества CD4 + . Другими словами, когда курильщики заражаются ВИЧ, требуется до 2 лет, чтобы вызванное вирусом истощение клеток CD4 преодолело эффект курения. Напротив, в их жидкости бронхоальвеолярного лаважа наблюдается значительное снижение количества клеток CD4 и CD8, что позволяет предположить, что курение сигарет оказывает значительное влияние на защитные силы легких у ВИЧ-инфицированных. 22 У ВИЧ-инфицированных пациентов курение сигарет увеличивает риск кандидоза полости рта (относительный риск 1,32; 95% ДИ 1,02–1,70), волосатой лейкоплакии (связанной с инфекцией вируса Эпштейна-Барра; относительный риск 1,51; 95% ДИ 1,15–1,99) и внебольничная пневмония (относительный риск 2,62; 95% ДИ 1,30–5,27). 116 , 122

Лица, подверженные особому риску туберкулеза, включают лиц с ослабленным иммунитетом и лиц с низким социально-экономическим статусом.Несколько исследований показали, что курение является фактором риска реактивности туберкулиновой кожной пробы, конверсии кожной пробы и развития активного туберкулеза. Yu et al. 123 сообщили, что относительный риск развития туберкулеза для заядлых курильщиков по сравнению с некурящими составлял 2,17 (95% ДИ 1,29–3,63). Бускин и др. 124 обнаружили, что с поправкой на возраст и употребление алкоголя у курильщиков 20 лет и более риск туберкулеза у некурящих был в 2,6 раза (95% ДИ 1,1-5,9).

Alcaide et al. 125 также обнаружили тесную связь между активным курением и риском туберкулеза легких. Оба исследования показали зависимость «доза-реакция» от количества выкуриваемых сигарет в день. McCurdy et al. 126 сообщили о частоте возникновения туберкулиновой реактивности в 16,6% (длительность> 10 мм в течение 48–72 часов) среди латиноамериканских мигрантов, проживающих на фермах в Калифорнии. Эта распространенность была выше среди бывших курильщиков, чем среди никогда не куривших (OR, 3.11 [95% ДИ 1,2–8,09] против 1,00). У нынешних курильщиков риск был почти в 2 раза выше, чем у никогда не куривших (OR 1,87; 95% ДИ 0,73–4,80).

В исследовании случай-контроль среди заключенных взрослых Anderson et al. 127 сообщили о 81% конверсии туберкулиновой кожной пробы у курильщиков по сравнению с 10,3% у некурящих. Интересным открытием этого исследования было то, что продолжительность курения была более важной, чем количество сигарет, выкуриваемых за день. В таблице 2 приведены результаты этих исследований.

В крупном исследовании методом случай-контроль, проведенном в Индии, изучалось курение и туберкулез у мужчин в возрасте от 35 до 69 лет. 128 Коэффициент риска распространенности туберкулеза составлял 2,9 (95% ДИ, 2,6–3,3) для постоянно курильщиков по сравнению с никогда не курившими, а распространенность была выше при более высоком уровне потребления сигарет (таблица 2). Смертность от туберкулеза среди мужчин в возрасте от 25 до 69 лет, основанная на 4072 случаях смерти от туберкулеза, показала соотношение риска 4,5 (95% ДИ, 4,0–5,0) и 4.2 (95% ДИ, 3,7–4,8) для городских и сельских жителей соответственно. Авторы обнаружили, что доля смертей от туберкулеза, связанных с курением, составила 61%, что больше, чем доля смертей, связанных с курением, от сосудистых заболеваний или рака.

В исследовании среди детей, живущих с пациентом с активным туберкулезом легких, пассивное курение было сильным фактором риска развития активного туберкулеза (OR, 5,39; 95% ДИ, 2,44-11,91). Пассивное курение было подтверждено измерением уровней котинина в моче, которые были выше у детей, у которых развилось заболевание. 129 Биологической основой, по которой курение табака увеличивает риск туберкулеза, может быть снижение иммунного ответа, механическое нарушение функции ресничек, дефекты иммунного ответа макрофагов и / или лимфопения CD4 + , повышающая восприимчивость к туберкулезу легких. 130 , 131

Исторический интерес представляет связь между туберкулезом и ростом курения сигарет в начале 20 века. Раньше жевательный табак был предпочтительным видом табака.Опасения общества, что потребители жевательного табака, которые плюются в общественных местах, могут распространять туберкулез, являются одним из факторов, которые привели к увеличению продаж сигарет в Соединенных Штатах. Это хорошо описано Клугером 132 следующим образом: «Жевание табака больше не было просто грязным, но социально неприятным в более густонаселенной городской Америке, и его неизбежный побочный продукт, плевание, теперь было определено как распространитель туберкулеза и других инфекций и болезней. , таким образом, официальная угроза здоровью.Неторопливая трубка сразу показалась пережитком более медленной эпохи, а сигарный дым стал новым оскорблением среди многолюдной городской жизни. Сигарету, напротив, можно было быстро выкурить и легко потушить на работе, а также на работе и обратно ».

Курение сигарет остается огромной проблемой для здоровья и основной причиной ряда предотвратимых заболеваний и многих преждевременных смертей. Как правило, врачи считают рак, атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание и хроническое обструктивное заболевание легких основными проблемами здоровья, вызванными курением.В нашем обзоре суммируются результаты исследований, посвященных еще одному значительному неблагоприятному влиянию активного и пассивного курения на здоровье: развитию инфекций. Инфекционные заболевания могут соперничать с раком, сердечными и хроническими заболеваниями легких в качестве источников заболеваемости и смертности от курения.

Мы рассмотрели силу связи между курением и инфекциями, измеренную по относительному риску и наличию эффекта «доза-ответ». Возможные механизмы, с помощью которых курение увеличивает риск инфекций, включают структурные изменения в дыхательных путях и снижение иммунного ответа, как системного, так и локального в легких.

Курение сигарет является существенным фактором риска серьезных бактериальных и вирусных инфекций. Чтобы подчеркнуть некоторые из наиболее распространенных и серьезных связей между курением и инфекцией, курильщики подвергаются в 2–4 раза повышенному риску инвазивного пневмококкового заболевания, заболевания, связанного с высокой смертностью. Риск гриппа у курильщиков в несколько раз выше и намного серьезнее, чем у некурящих. Возможно, самое большое влияние курения на здоровье населения на инфекцию — это повышенный риск туберкулеза.Самый высокий уровень заболеваемости туберкулезом и связанной с ним смертностью наблюдается среди бедных и людей в слаборазвитых странах. Распространенность курения среди бедных в развитых странах высока и быстро растет в слаборазвитых странах. Таким образом, вполне вероятно, что курение вносит значительный вклад в бремя болезней туберкулеза во всем мире.

Результаты нашего обзора дополнительно подчеркивают потенциальную пользу для здоровья от отказа от курения и имеют конкретные клинические последствия:

  • Отказ от курения должен быть частью терапевтического плана для людей с любыми серьезными инфекционными заболеваниями, пародонтитом или положительными результатами туберкулиновых кожных проб.

  • Воздействие вторичного табачного дыма следует контролировать у детей, чтобы снизить риск менингококковой инфекции и среднего отита, а у взрослых — для снижения риска гриппа и менингококковой инфекции.

  • У нас есть 3 рекомендации по профилактике конкретных заболеваний:

  • • Пневмококковая вакцина и вакцина против гриппа для всех курильщиков

  • • Лечение ветряной оспы у курильщиков ацикловиром

  • • Ежегодные мазки Папаниколау у курящих женщин.

Принята к публикации: 28 ноября 2003 г.

Для корреспонденции: Neal L. Benowitz, MD, Отдел клинической фармакологии и экспериментальной терапии, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Box 1220, Сан-Франциско, CA 94143-1220 ([email protected]).

Раскрытие финансовой информации: Нет.

Финансирование / поддержка: Это исследование было частично поддержано грантами Службы общественного здравоохранения DA02277 и DA12393 от Национальных институтов здравоохранения, Бетесда, Мэриленд, и Института медицинских исследований бортпроводников, Майами, Флорида.

Благодарность: Мы благодарим Джоэля Эрнста, доктора медицины, за его критический обзор рукописи и Кэй Уэлч за помощь редактора.

2.Марси TWMerrill WW Курение сигарет и инфекция дыхательных путей. Clin Chest Med 1987; 8381-391PubMedGoogle Scholar4.Sopori MLGoud Н.С.Каплан А.М. Влияние табачного дыма на иммунную систему. JH DeanAE LustreM Кимередс. Иммунотоксикология и иммунофармакология New York, NY Raven Press, 1994; 413- 432Google Scholar5.Sopori М.Л.Козак WSavage SM и другие. Влияние никотина на иммунную систему: возможное регулирование иммунных ответов центральными и периферическими механизмами. Психонейроэндокринология 1998; 23189-204PubMedGoogle ScholarCrossref 6. Толлеруд DJClark JWBrown LM и другие. Влияние курения сигарет на подгруппы Т-лимфоцитов: популяционный опрос здоровых кавказцев. Am Rev Respir Dis 1989; 13-1451PubMedGoogle ScholarCrossref 8. Корр. FLellouch Дж. Шварц D Курение и количество лейкоцитов: результаты эпидемиологического обследования. Ланцет 1971; 2632-634PubMedGoogle ScholarCrossref 9. Фридман GDSiegelaub ABSeltzer CCFeldman RCollen М.Ф. Курящие привычки и количество лейкоцитов. Arch Environ Health 1973; 26137-143PubMedGoogle ScholarCrossref 10.Mili FFlanders WDBoring JRAnnest JLDestefano F Связь расы, курения и отказа от курения с показателями иммунной системы у мужчин среднего возраста. Clin Immunol Immunopathol 1991; 59187-200PubMedGoogle ScholarCrossref 11. Тейлор RGWoodman GClarke SW Концентрация никотина в плазме и количество лейкоцитов у курильщиков. Thorax 1986; 41407-408PubMedGoogle ScholarCrossref 13.Vanuxem DSampol JWeiller PJM’Barki MGrimaud C Влияние хронического курения на лейкоциты [на французском]. Дыхание 1984; 46258-264Google ScholarCrossref 14.Рассказывать GSGrimm RH Младший Веллар О.Д. Теодорсен L Связь количества лейкоцитов, количества тромбоцитов и гематокрита с курением сигарет у подростков: Молодежное исследование Осло. Тираж 1985; 72971-974PubMedGoogle ScholarCrossref 15.Hughes DAHaslam PLTownsend PJTurner-Warwick M Количественные и функциональные изменения лимфоцитов системы кровообращения у курильщиков сигарет. Clin Exp Immunol 1985; 61459-466PubMedGoogle Scholar16.Джинны LCGoldenheim PDMiller LG и другие. Субпопуляции Т-лимфоцитов при курении и раке легких: анализ моноклональных антител и проточная цитометрия. Am Rev Respir Dis 1982; 126265-269PubMedGoogle Scholar17.Miller LGGoldstein GMurphy MGinns LC Обратимые изменения иммунорегуляторных Т-клеток при курении: анализ с помощью моноклональных антител и проточной цитометрии. Сундук 1982; 82526-529PubMedGoogle Scholar18.Hersey PPrendergast DEdwards А. Влияние курения сигарет на иммунную систему: последующие исследования у здоровых людей после прекращения курения. Med J Aust 1983; 2425-429PubMedGoogle Scholar19.Costabel UBross KJReuter CRuhle К.Х.Маттис H Изменения в субпопуляциях иммунорегуляторных Т-клеток у курильщиков сигарет: фенотипический анализ бронхоальвеолярных клеток и лимфоцитов крови. Сундук 1986; 9039-44PubMedGoogle ScholarCrossref 20.Reinherz Е.Л.Рубинштейн AGeha RSSтрелкаускас AJRosen Ф.С.Шлоссман С.Ф. Нарушения иммунорегуляторных Т-лимфоцитов при нарушениях иммунной функции. N Engl J Med 1979; 3011018-1022PubMedGoogle ScholarCrossref 21.Leatherman JWMichael AFSchwartz BAHoidal JR Т-клетки легких при гиперчувствительном пневмоните. Ann Intern Med 1984; 100390-392PubMedGoogle ScholarCrossref 22.Wewers MDDiaz PTWewers MELowe МП Нагараджа HNClanton TL Курение сигарет при ВИЧ-инфекции вызывает подавление воспалительной среды в легких. Am J Respir Crit Care Med 1998; 1581543-1549PubMedGoogle ScholarCrossref 23.Фишер GLMcNeill KLFinch Г.Л. Уилсон FDGolde DW Функциональная оценка макрофагов легких у курильщиков сигарет и некурящих. J Reticuloendothel Soc 1982; 32311-321PubMedGoogle Scholar24.Noble RCPenny BB Сравнение количества и функции лейкоцитов у курящих и некурящих молодых мужчин. Infect Immun 1975; 12550-555PubMedGoogle Scholar25.Corberand JNguyen FDo AH и другие. Влияние табакокурения на функции полиморфноядерных лейкоцитов. Infect Immun 1979; 23577-581PubMedGoogle Scholar26.Eichel Бшахрик HA Токсичность табачного дыма: потеря функции лейкоцитов в полости рта и клеточного метаболизма. Наука 1969; 1661424-1428PubMedGoogle ScholarCrossref 27.Bridges РБКраал JHHuang LJChancellor BM Влияние табачного дыма на хемотаксис и метаболизм глюкозы полиморфно-ядерных лейкоцитов. Infect Immun 1977; 15115-123PubMedGoogle Scholar28.Мосты RBHsieh L Влияние фракций сигаретного дыма на хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов. J Leukoc Biol 1986; 4073-85PubMedGoogle Scholar29.Sasagawa SSuzuki К.Сакатани TFujikura T Влияние никотина на функции полиморфно-ядерных лейкоцитов человека in vitro. J Leukoc Biol 1985; 37493-502PubMedGoogle Scholar31.McCrea KAEnsor JENall KBleecker ERHasday JD Измененная регуляция цитокинов в легких курильщиков сигарет. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150696-703PubMedGoogle ScholarCrossref 32.Twigg HL IIIСолиман DMSpain Б. Нарушение функции дополнительных клеток альвеолярных макрофагов и снижение заболеваемости лимфоцитарным альвеолитом у курящих ВИЧ-инфицированных пациентов. AIDS 1994; 8611-618PubMedGoogle ScholarCrossref 33.Ouyang YVirasch NHao п и другие. Подавление продукции человеческого IL-1β, IL-2, IFN-γ и TNF-alpha экстрактами сигаретного дыма. J Allergy Clin Immunol 2000; 106280-287PubMedGoogle ScholarCrossref 34.Hagiwara Этакахаши KIOkubo Т и другие. Курение сигарет истощает клетки, спонтанно секретирующие цитокины Th (1) в дыхательных путях человека. Цитокин 2001; 14121-126PubMedGoogle ScholarCrossref 35.Madretsma SWolters Л.Мван Дейк JP и другие. Влияние никотина на продукцию цитокинов неприлипающими мононуклеарными клетками человека in vivo. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996; 81017-1020PubMedGoogle ScholarCrossref 36.Мацунага К.Кляйн TWFriedman HYamamoto Y Участие никотиновых рецепторов ацетилхолина в подавлении антимикробной активности и цитокиновых ответов альвеолярных макрофагов на инфекцию Legionella pneumophila никотином. J Immunol 2001; 1676518-6524PubMedGoogle ScholarCrossref 38. Lustre М.И.Симеонова П.П.Галлуччи RMatheson J Фактор некроза опухоли α и токсикология. Crit Rev Toxicol 1999; 29491-511PubMedGoogle ScholarCrossref 39.Ферсон MEdwards ALind AMilton GWHersey P Низкая активность естественных клеток-киллеров и уровни иммуноглобулинов, связанные с курением у людей. Int J Cancer 1979; 23603-609PubMedGoogle ScholarCrossref 40.Nair МПКронфол ЗАШварц SA Влияние алкоголя и никотина на цитотоксические функции лимфоцитов человека. Clin Immunol Immunopathol 1990; 54395-409PubMedGoogle ScholarCrossref 41.Tollerud DJClark JWBrown LM и другие.Связь курения сигарет с уменьшением количества циркулирующих естественных клеток-киллеров. Am Rev Respir Dis 1989; 139194-198PubMedGoogle ScholarCrossref 42.Silverman Н.А.Потвин CАлександр JC JrChretien PB Реактивность лимфоцитов in vitro и уровни Т-лимфоцитов у хронических курильщиков сигарет. Clin Exp Immunol 1975; 22285-292PubMedGoogle Scholar43.Herberman РБХолден HT Естественный клеточный иммунитет. Adv Cancer Res 1978; 27305–377PubMedGoogle Scholar 44.

Херберман RB Естественный клеточно-опосредованный иммунитет против опухолей . Нью-Йорк, NY Academic Press, 1980;

45.Geng YSavage С.М.Джонсон LJSeagrave JSopori ML Влияние никотина на иммунный ответ, I: хроническое воздействие никотина ухудшает передачу сигнала в лимфоцитах, опосредованную рецептором антигена. Toxicol Appl Pharmacol 1995; 135268-278PubMedGoogle ScholarCrossref 46.Geng YSavage С.М.Разани-Боруджерди SSopori ML Влияние никотина на иммунный ответ, II: хроническое лечение никотином вызывает анергию Т-клеток. J Immunol 1996; 1562384-2390PubMedGoogle Scholar47.Kalra RSingh SPSavage SMFinch Г.Л.Сопори ML Влияние сигаретного дыма на иммунный ответ: хроническое воздействие сигаретного дыма ухудшает антиген-опосредованную передачу сигналов в Т-клетках и истощает IP3-чувствительные запасы Ca (2+). J Pharmacol Exp Ther 2000; 293166-171PubMedGoogle Scholar48.Dales Л.Г.Фридман GDSiegelaub ABSelzer CC. Тесты на курение сигарет и химический состав сыворотки крови. J Chronic Dis 1974; 27293-307PubMedGoogle ScholarCrossref 50.Gerrard JWHeiner DCKo CGMink JMeyers ADosman JA Уровни иммуноглобулинов у курильщиков и некурящих. Ann Allergy 1980; 44261-262PubMedGoogle Scholar51.Andersen PPedersen OFBach BBonde GJ Сывороточные антитела и иммуноглобулины у курильщиков и некурящих. Clin Exp Immunol 1982; 47467-473PubMedGoogle Scholar52.Onari К.Сеяма Айнамизу Т и другие.Иммунологическое исследование курильщиков сигарет, часть I: сывороточный белок у курильщиков. Hiroshima J Med Sci 1978; 27113-118PubMedGoogle Scholar53.Warr Г.А.Мартин RRSharp PMRossen RD Нормальные человеческие бронхиальные иммуноглобулины и белки: эффекты курения сигарет. Am Rev Respir Dis 1977; 11625-30PubMedGoogle Scholar55.Finklea JFHasselblad VRiggan WBNelson WCHammer DINвилл В.А. Курение сигарет и реакция ингибирования гемагглютинации на грипп после естественного заболевания и иммунизации. Am Rev Respir Dis 1971; 104368-376PubMedGoogle Scholar56.Gruchow HWHoffmann RGMarx JJ Младший Эмануэль DARimm А.А. Осаждение антител к легочным антигенам фермера в фермерском населении Висконсина. Am Rev Respir Dis 1981; 124411-415PubMedGoogle Scholar57.Pastor PMedley FMurphy TV Инвазивное пневмококковое заболевание в округе Даллас, штат Техас: результаты популяционного эпиднадзора в 1995 г. Clin Infect Dis 1998; 26590-595PubMedGoogle ScholarCrossref 58.Нуорти JPButler JCFarley ММ и другие. Группа активного бактериального надзора, курение сигарет и инвазивное пневмококковое заболевание. N Engl J Med 2000; 342681-689PubMedGoogle ScholarCrossref 59.Almirall JGonzalez CABalanzo XBolibar I Доля случаев внебольничной пневмонии, связанных с курением табака. Сундук 1999; 116375-379PubMedGoogle ScholarCrossref 60.Raman АССвинберн AJFedullo AJ Пневмококковая адгезия к клеткам буккального эпителия курильщиков сигарет. Сундук 1983; 8323-27PubMedGoogle ScholarCrossref 61. Doebbeling BNWenzel RP Эпидемиология инфекций Legionella pneumophila . Semin Respir Infect 1987; 2206-221PubMedGoogle Scholar62.Straus WLPlouffe JFFile TM Младший и другие. Группа по заболеванию легионеров штата Огайо, Факторы риска заражения легионерами в домашних условиях. Arch Intern Med 1996; 1561685-1692PubMedGoogle ScholarCrossref 63.Фишер MHedberg KCardosi п и другие. Табачный дым как фактор риска менингококковой инфекции. Pediatr Infect Dis J 1997; 16979-983PubMedGoogle ScholarCrossref 64. Имрей PBJackson Л.А.Лудвински PH и другие. Вспышка менингококковой инфекции серогруппы C, связанная с патронажем университетского бара. Am J Epidemiol 1996; 143624-630PubMedGoogle ScholarCrossref 66.Caugant DAHoiby EAMagnus п и другие.Бессимптомное носительство Neisseria meningitidis в случайно выбранной популяции. J Clin Microbiol 1994; 32323-330PubMedGoogle Scholar67.Blackwell CCTzanakaki Г.Кремастинов J и другие. Факторы, влияющие на наличие Neisseria meningitidis среди греческих призывников. Epidemiol Infect 1992; 108441-448PubMedGoogle ScholarCrossref 68.Haneberg BTonjum TRodahl КГедде-Даль TW Факторы, предшествующие началу менингококковой инфекции, с особым акцентом на пассивное курение, симптомы нездоровья. NIPH Ann 1983; 6169-173PubMedGoogle Scholar69.Tappero JWReporter RWenger JD и другие. Менингококковая инфекция в округе Лос-Анджелес, Калифорния, и среди мужчин в окружных тюрьмах. N Engl J Med 1996; 335833-840PubMedGoogle ScholarCrossref 70.Kitchens GG Связь экологического табачного дыма со средним отитом у детей раннего возраста. Ларингоскоп 1995; 1051-13PubMedGoogle ScholarCrossref 71.Ilicali OCKeles NDeger KSavas I Связь пассивного курения сигарет со средним отитом. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999; 125758-762PubMedGoogle ScholarCrossref 72.Stathis SLO’Callaghan DMWilliams Г.М.Найман Дж. М. Андерсен MJBor W Курение матери сигарет во время беременности является независимым предиктором симптомов заболевания среднего уха через пять лет после родов [серия онлайн]. Педиатрия 1999; 104e16Google ScholarCrossref 73.Barbour Сенакашима Кжанг JB и другие. Табак и курение: факторы окружающей среды, которые изменяют реакцию хозяина (иммунную систему) и влияют на здоровье пародонта. Crit Rev Oral Biol Med 1997; 8437-460PubMedGoogle ScholarCrossref 74.Arbes SJ JrAgustsdottir HSlade GD Экологический табачный дым и заболевания пародонта в США. Am J Public Health 2001;-257PubMedGoogle ScholarCrossref 75.Tomar SLAsma S Пародонтит, связанный с курением, в США: результаты исследования NHANES III: National Health and Nutrition Examination Survey. J Periodontol 2000; 71743-751PubMedGoogle ScholarCrossref 78.ван дер Вейден Гаде Слегте CTimmerman М.Фван дер Фельден U Пародонтит у курильщиков и некурящих: распределение карманов в полости рта. J Clin Periodontol 2001; 28955-960PubMedGoogle ScholarCrossref 79.Haffajee А.Д.Сокранский С.С. Связь курения сигарет с поддесневой микробиотой. J Clin Periodontol 2001; 28377-388PubMedGoogle ScholarCrossref 80.Shiloah JPatters MRWaring М.Б. Распространенность патогенной микрофлоры пародонта у здоровых курильщиков молодого возраста. J Periodontol 2000; 71562-567PubMedGoogle ScholarCrossref 81.Anda RFWilliamson DFEscobedo LGRemington PL Курение и риск язвенной болезни среди женщин в США. Arch Intern Med 1990; 1501437-1441PubMedGoogle ScholarCrossref 82.Kato INomura AMStemmermann GNChyou PH Проспективное исследование язвы желудка и двенадцатиперстной кишки и ее связи с курением, алкоголем и диетой. Am J Epidemiol 1992; 135521-530PubMedGoogle Scholar83.Зонтаг SGraham DYBelsito А и другие. Циметидин, курение сигарет и рецидив язвы двенадцатиперстной кишки. N Engl J Med 1984; 311689-693PubMedGoogle ScholarCrossref 84.Korman М.Г.Ганский JEaves Э. Р. Шмидт GT Влияние курения сигарет на заживление и рецидив язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Гастроэнтерология 1983; 85871-874PubMedGoogle Scholar85.Endoh KLeung FW Влияние курения и никотина на слизистую оболочку желудка: обзор клинических и экспериментальных данных. Гастроэнтерология 1994; 107864-878PubMedGoogle ScholarCrossref 86.Moshkowitz MBrill Сконикофф FMAverbuch MArber NHalpern Z Аддитивное пагубное влияние курения на гастродуоденальную патологию и клиническое течение у Helicobacter pylori –положительных пациентов с диспепсией. Isr Med Assoc J 2000; 2892-895PubMedGoogle Scholar88.Martin DFMontgomery Едобек Патрисси GAPeura DA Campylobacter pylori , НПВП и курение: факторы риска язвенной болезни. Am J Gastroenterol 1989; 841268-1272PubMedGoogle Scholar89.Nakamura MHaruma Камада Т и другие. Курение сигарет вызывает атрофический гастрит у Helicobacter pylori –положительных субъектов. Dig Dis Sci 2002; 47675-681PubMedGoogle ScholarCrossref 90.Cover TLVaughn SGCao PBlaser MJ Potentiation of Helicobacter pylori вакуолизирующая активность токсина никотином и другими слабыми основаниями. J Infect Dis 1992; 1661073-1078PubMedGoogle ScholarCrossref 91.О’Коннор HJKanduru CBhutta ASMeehan JMFeeley KMCunnane K Влияние эрадикации Helicobacter pylori на заживление язвенной болезни. Postgrad Med J 1995; 7190-93PubMedGoogle ScholarCrossref 92.Borody TJ Джордж LLBrandl Эндрюс Пьянкевич EOstapowicz N Курение не способствует рецидиву язвы двенадцатиперстной кишки после эрадикации Helicobacter pylori . Am J Gastroenterol 1992; 871390-1393PubMedGoogle Scholar93.Блейк GHAbell TDStanley WG Курение сигарет и инфекции верхних дыхательных путей среди призывников, проходящих базовую боевую подготовку. Ann Intern Med 1988; 109198-202PubMedGoogle ScholarCrossref 94.Cohen Стиррелл Д.А.Рассел MAJarvis MJSmith А.П. Курение, употребление алкоголя и предрасположенность к простуде. Am J Public Health 1993; 831277-1283PubMedGoogle ScholarCrossref 95.Vitalis TZKeicho Нитабаши Шаяши Шогг JC Модель латентной инфекции аденовирусом 5 у морской свинки ( Cavia porcellus ). Am J Respir Cell Mol Biol 1996; 14225-231 PubMedGoogle ScholarCrossref 96.Hogg JC. Скрытая аденовирусная инфекция в патогенезе эмфиземы: лекция Паркера Б. Фрэнсиса. Комод 2000; 117 ((5, приложение 1)) 282S- 285SGoogle ScholarCrossref 97.Finklea JFSandifer SHSmith Д.Д. Курение сигарет и эпидемия гриппа. Am J Epidemiol 1969;

-399PubMedGoogle Scholar98.Kark Ю.Д.Лебиуш M Курение и эпидемическое гриппоподобное заболевание у призывников женского пола: краткий обзор.

Am J Public Health 1981; 71530-532PubMedGoogle ScholarCrossref 99.Kark Ю.Д.Лебиуш MRannon L Курение сигарет как фактор риска эпидемического гриппа A (H 1 N 1 ) у молодых мужчин. N Engl J Med 1982; 3071042-1046PubMedGoogle ScholarCrossref 100.Hament JMKimpen JLFleer Волки TF Респираторно-вирусная инфекция, предрасполагающая к бактериальному заболеванию: краткий обзор. FEMS Immunol Med Microbiol 1999; 26189-195PubMedGoogle ScholarCrossref 101.Мияура SEguchi HJohnston JM Влияние экстракта сигаретного дыма на метаболизм провоспалительного аутакоида, фактора активации тромбоцитов. Circ Res 1992; 70341-347PubMedGoogle ScholarCrossref 102.Ichimaru TTai HH Изменение метаболизма фактора активации тромбоцитов (PAF) в легочных альвеолярных макрофагах и плазме крыс в результате курения сигарет. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 1992; 47123-128PubMedGoogle ScholarCrossref 103.Cruijff MThijs CGovaert TAretz KDinant GJKnottnerus A Влияние курения на грипп, эффективность вакцинации против гриппа и реакцию антител на вакцинацию против гриппа. Vaccine 1999; 17426-432PubMedGoogle ScholarCrossref 104.Ellis MENeal KRWebb AK Является ли курение фактором риска развития пневмонии у взрослых, больных ветряной оспой? BMJ (Clin Res Ed) 1987; 2941002PubMedGoogle ScholarCrossref 106.Sedlacek ТВ Достижения в диагностике и лечении инфекций, вызванных вирусом папилломы человека. Clin Obstet Gynecol 1999; 42206-220PubMedGoogle ScholarCrossref 107.Schneider AKirchhoff TMeinhardt GGissmann L Повторная оценка статуса вируса папилломы 16 человека в мазках из шейки матки молодых женщин с нормальными мазками Папаниколау в анамнезе. Obstet Gynecol 1992; 79683-688PubMedGoogle Scholar108.Moscicki АБСибоски SBroering J и другие. Естественная история инфекции вируса папилломы человека, измеренная с помощью повторных ДНК-тестов у подростков и молодых женщин. J Pediatr 1998; 132277-284PubMedGoogle ScholarCrossref 109.Kataja VSyrjanen SYliskoski M и другие. Факторы риска, связанные с инфекциями вируса папилломы человека шейки матки: исследование случай-контроль. Am J Epidemiol 1993; 138735-745PubMedGoogle Scholar110.Hellberg DNilsson Шейли NJHoffman DWynder E Курение и цервикальная интраэпителиальная неоплазия: никотин и котинин в сыворотке и цервикальной слизи у курильщиков и некурящих. Am J Obstet Gynecol 1988; 158910-913PubMedGoogle ScholarCrossref 111.Arany ITyring SK Статус местного клеточного иммунитета при интерферон-чувствительных и невосприимчивых поражениях, связанных с вирусом папилломы человека. Sex Transm Dis 1996; 23475-480PubMedGoogle ScholarCrossref 112.Winkelstein W Младший Курение и рак шейки матки — текущее состояние: обзор. Am J Epidemiol 1990; 131945- 960PubMedGoogle Scholar113.Newell GRMansell PWWilson MBLynch HKSpitz MRHersh EM Анализ факторов риска среди мужчин, направленных по поводу возможного синдрома приобретенного иммунодефицита. Prev Med 1985; 1481-91PubMedGoogle ScholarCrossref 114.Royce RAWinkelstein W Младший ВИЧ-инфекция, курение сигарет и количество CD4 + Т-лимфоцитов: предварительные результаты исследования здоровья мужчин в Сан-Франциско. AIDS 1990; 4327-333PubMedGoogle ScholarCrossref 115.Boulos RHalsey NAHolt E и другие. Cite Soleil / JHU AIDS Project Team, ВИЧ-1 у гаитянских женщин 1982-1988 гг. J Acquir Immune Defic Syndr 1990; 3721-728PubMedGoogle Scholar116.Ожоги Д. Н. Крамер А.Еллин F и другие. Курение сигарет: модификатор инфицирования вирусом иммунодефицита человека 1 типа? J Acquir Immune Defic Syndr 1991; 476-83 PubMedGoogle ScholarCrossref 117.Craib KJSchechter MTMontaner JS и другие. Влияние курения сигарет на подгруппы лимфоцитов и прогрессирование СПИДа в когорте гомосексуальных мужчин. Clin Invest Med 1992; 15301-308PubMedGoogle Scholar118.Sasson IMHaley NJHoffmann DWynder ELHellberg DNilsson S Курение сигарет и новообразование шейки матки: компоненты дыма в цервикальной слизи. N Engl J Med 1985; 312315-316PubMedGoogle Scholar119.Winkelstein W Младший Курение и рак шейки матки: текущее состояние. Am J Epidemiol 1990; 131945-957PubMedGoogle Scholar120.Hirschtick REGlassroth JJordan MC и другие. Группа изучения легочных осложнений ВИЧ-инфекции, Бактериальная пневмония у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека. N Engl J Med 1995; 333845-851PubMedGoogle ScholarCrossref 121.Парк LPMargolick JBGiorgi СП и другие. Влияние инфекции ВИЧ-1 и курения сигарет на профили лейкоцитов у гомосексуальных мужчин: многоцентровое когортное исследование СПИДа. J Acquir Immune Defic Syndr 1992; 51124-1130PubMedGoogle Scholar122.Conley LJBush Т.Дж.Бухбиндер SPPenley К.А.Джудсон FNHolmberg SD Связь между курением сигарет и некоторыми заболеваниями, связанными с ВИЧ. AIDS 1996; 101121–1126PubMedGoogle Scholar123.Ю GPHsieh CCPeng J Факторы риска, связанные с распространением туберкулеза легких среди санитарных работников в Шанхае. Бугорок 1988; 69105-112PubMedGoogle ScholarCrossref 124.Buskin SEGale JLWeiss Н.С.Нолан CM Факторы риска туберкулеза у взрослых в округе Кинг, Вашингтон, с 1988 по 1990 год. Am J Public Health 1994; 841750-1756PubMedGoogle ScholarCrossref 125.Alcaide JAltet MNPlans п и другие.Курение сигарет как фактор риска туберкулеза у молодых людей: исследование случай-контроль. Tuber Lung Dis 1996; 77112-116PubMedGoogle ScholarCrossref 126.McCurdy SAArretz DSBates Реакция на туберкулин RO среди латиноамериканских сельскохозяйственных рабочих-мигрантов из Калифорнии. Am J Ind Med 1997; 32600-605PubMedGoogle ScholarCrossref 127.Anderson RHSy FSThompson SAddy Курение сигарет и конверсия кожной туберкулиновой пробы среди заключенных. Am J Prev Med 1997; 13175-181Google Scholar128.Gajalakshmi ВПето RKanaka TSJha P Курение и смертность от туберкулеза и других заболеваний в Индии: ретроспективное исследование 43 000 смертей среди взрослых мужчин и 35 000 человек из контрольной группы. Ланцет 2003; 362507-515PubMedGoogle ScholarCrossref 129.Altet MNAlcaide JPlans п и другие. Пассивное курение и риск туберкулеза легких у детей сразу после заражения: исследование случай-контроль. Tuber Lung Dis 1996; 77537-544PubMedGoogle ScholarCrossref 130.Rich EAEllner JJ Патогенез туберкулеза. LN Фридманед. Туберкулез Текущие концепции и лечение Бока-Ратон, Флорида, CRC Press, 1994; 27–31 Google Scholar, 132.

Клюгер R Прах к праху: столетняя сигаретная война Америки, общественное здравоохранение и беззастенчивый триумф Филип Моррис . Нью-Йорк, Нью-Йорк Альфред А. Кнопф 1996; 19

Безопасно ли быть заядлым курильщиком?

Если вы курите в обществе, вы можете выкурить только одну сигарету время от времени, особенно когда вы гуляете с друзьями.Распространено заблуждение, что этот тип социального курения безопасен, но правда в том, что курение любого количества сигарет по-прежнему подвергает вас риску развития заболеваний, связанных с курением, включая болезни сердца, рак легких и даже симптомы депрессии и т. Д. беспокойство.

Социальное курение часто называют легким или периодическим курением. По оценкам, около четверти людей, которые курят сигареты в Соединенных Штатах, курят социально.

Риск для здоровья

Сигареты содержат более 7000 химических веществ.Когда вы вдыхаете дым даже от одной сигареты, эти токсины попадают в ваш кровоток и могут начать повреждать ваше сердце и кровеносные сосуды, что увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Эксперты считают, что генетика также играет роль в том, как курение влияет на ваше здоровье, что может помочь объяснить, почему у некоторых людей возникают определенные заболевания из-за курения, а у других — нет.

Тем не менее безопасного уровня воздействия сигаретного дыма не существует. Каждая выкуренная сигарета увеличивает риск привыкания и негативных последствий для здоровья, таких как:

  • Катаракты
  • Артерии закупорены
  • Болезнь сердца
  • Высокое кровяное давление
  • Рак легких, пищевода, желудка, поджелудочной железы, полости рта и кожи
  • Преждевременная смерть
  • Снижение качества жизни
  • Репродуктивные проблемы
  • Инфекции дыхательных путей
  • Медленное восстановление после травм
  • Слабая аорта

Одно исследование показало, что группа людей, курящих «всю жизнь» и «не каждый день» (выкуривающих от 11 до 60 сигарет в месяц), имела в среднем на 72% более высокий уровень смертности по сравнению с теми, кто никогда не курил.

Когда вы курите, вы также подвергаете окружающих воздействию токсичного вторичного и вторичного табачного дыма. Пассивное курение было связано с сердечными заболеваниями, инсультом и раком легких, а также с другими заболеваниями.

Пассивный дым состоит из остаточного никотина. Его следы можно найти на дверных ручках, коврах и одежде после того, как кто-то закурит поблизости. Исследования связывают пассивное курение с увеличением числа случаев рака, связанных с курением, и предполагают, что он может даже повредить ДНК.

Влияние на психическое здоровье

Хотя человек может время от времени выкуривать сигарету, потому что считает, что это снимает стресс, курение на самом деле может усилить напряжение и тревогу.

Курящие люди чаще страдают депрессией, чем те, кто не курит.

Чтобы понять связь между курением и депрессией, необходимы дополнительные исследования. Однако люди, находящиеся в депрессивном состоянии, могут с большей вероятностью курить, и / или курение само по себе может способствовать развитию депрессии у человека.

Если у вас уже есть психическое заболевание, курение может усугубить его симптомы. Например, курящие люди с шизофренией испытывают больше психиатрических симптомов и чаще госпитализируются по сравнению с не курящими людьми с шизофренией.

Курение также может влиять на прием таких лекарств, как антидепрессанты и нейролептики, делая их менее эффективными.

Никотиновая зависимость

Никотин вызывает сильную зависимость. Тем, кто употребляет любое количество, часто бывает трудно контролировать их использование.

Вдыхание сигаретного дыма увеличивает уровень нейромедиатора дофамина в мозгу. Дофамин известен как гормон «хорошего самочувствия», потому что он вызывает приятные ощущения в мозгу. Вы можете чувствовать раздражение и дискомфорт после того, как действие никотина прекратится.

Наличие толерантности к никотину означает, что вам со временем потребуется большее количество, чтобы почувствовать те же эффекты, а зависимость означает, что вы испытываете симптомы отмены при прекращении употребления. Даже если вы курите время от времени, у вас может развиться зависимость от сигарет.

Постоянное употребление никотина может привести к зависимости, то есть расстройству, при котором вы постоянно употребляете какое-либо вещество, несмотря на негативные последствия.

Один из распространенных признаков никотиновой зависимости — это никотиновая абстиненция.Абстинентный синдром — это ряд физических и психических симптомов, которые вы испытываете, когда прекращаете употреблять никотин. Симптомы могут проявиться в течение нескольких часов после прекращения курения и продолжаться несколько дней или даже недель.

Американское онкологическое общество

У людей, которые регулярно употребляли табак в течение нескольких недель или дольше, появятся симптомы отмены, если они внезапно прекратят употребление или значительно уменьшат его количество.

— Американское онкологическое общество

Симптомы отмены никотина включают:

Те, кто курит в обществе, как правило, менее зависимы от никотина, чем те, кто курит регулярно; однако исследования показывают, что около 50% людей, которые курят в обществе, будут продолжать курить (регулярно или периодически) в течение многих лет, несмотря на намерение бросить курить.

Почему люди курят в обществе?

Исследования показывают, что люди с большей вероятностью будут курить, если люди вокруг них, например друзья и семья, курят. Кто-то может взять сигарету, потому что думает, что она выглядит «круто», и их поощряют.

Исследования показывают, что люди с другими расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, и с психическими расстройствами могут с большей вероятностью курить, занимаясь самолечением с помощью табака, чтобы уменьшить свои симптомы, тогда как на самом деле было показано, что курение со временем ухудшает ваше психическое здоровье.

Те, кто курят в обществе, могут испытывать трудности без курения среди других людей. Например, они могут быть спровоцированы походом в бар, на вечеринку или торжество, где они почувствуют желание закурить.

Находиться рядом с курящими людьми или даже видеть, как кто-то курит сигарету, также может вызвать тягу. Другие ритуалы, такие как употребление алкоголя, кофе или вождение автомобиля, также могут побудить человека выкурить сигарету.

Типы социального курения

Помимо сигарет, популярные формы социального курения — электронные сигареты, сигары и кальян.Опять же, каждый тип имеет потенциальный риск для здоровья.

  • Электронные сигареты и устройства для вейпинга : Как и традиционные сигареты, электронные сигареты содержат канцерогены и токсичные частицы. Одно исследование показало, что кратковременное употребление электронных сигарет было связано с негативными последствиями для здоровья, даже если они не содержали никотина.
  • Сигары : Курение сигар подвергает вас множеству тех же рисков для здоровья, что и курение сигарет. Сигары содержат многие из тех же токсинов, что и сигареты.
  • Кальян : По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), «за типичный часовой сеанс курения кальяна пользователи могут вдыхать в 100–200 раз больше дыма, чем от одной сигареты». Дым, вдыхаемый от кальяна, не менее токсичен, чем сигаретный дым.

Как бросить общественное курение

Люди, которые курят в обществе, часто не считают свое курение проблемой или зависимостью, поэтому им может быть еще труднее получить помощь.

Однако есть ресурсы, которые помогут вам бросить курить в обществе. Проконсультируйтесь со своим врачом, чтобы найти лучший способ для вас.

Не курить

Старайтесь избегать ситуаций, когда люди будут курить, когда вы попытаетесь бросить курить. Если ваши друзья и семья курят, сообщите им, что вы бросаете курить. Вы можете попросить их не курить рядом с вами.

Их поддержка действительно может помочь вам в прогрессе. При необходимости вам может потребоваться время подальше от людей, которые продолжают курить вокруг вас.Попробуйте подружиться с людьми, которые не курят, и проводить время в местах, где, как вы знаете, никто не курит, например, в кинотеатре, музее или библиотеке.

Позаботьтесь о своем психическом здоровье

Исследования показывают, что медитация может улучшить самоконтроль и помочь людям бросить курить. Такие упражнения, как визуализация, также могут помочь вам бросить курить. Представьте, что вы почувствуете, когда сможете пойти на вечеринку и пообщаться, не чувствуя желания закурить. Вы можете представить себе, как улучшается ваше здоровье, чтобы мотивировать себя.

Недавние исследования показывают, что отказ от курения полезен для психического здоровья. Отказ от курения связан с уменьшением тревожности, депрессии и улучшением настроения.

Получить поддержку

Составьте план отказа от курения, установив дату прекращения курения. Если вы ошиблись и курили на вечеринке или затянулись сигаретой друга, постарайтесь не расстраиваться. Подумайте о том, чтобы присоединиться к группе поддержки, состоящей из других людей, которые также пытаются бросить курить.

В вашем районе есть множество приложений для бросающих курить, онлайн-группы и личные встречи.Наличие на вашей стороне людей, которые болеют за вас, может иметь решающее значение.

Поговорите со своим врачом

Не забывайте сообщать врачу откровенно о своих привычках к курению. Существуют лекарства, которые помогают бросить курить, а также варианты заместительной никотиновой терапии (НЗТ), которые могут помочь.

При никотиновой заместительной терапии вводятся небольшие дозы никотина (без токсинов, содержащихся в сигаретах) через небольшой пластырь, который вы носите. Он также входит в состав пастилок, спреев для рта и жевательной резинки.Конечно, ваш врач может или не может рекомендовать их, в зависимости от того, как часто вы курите.

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) также может помочь вам избавиться от позывов к курению. Терапевт может работать с вами, чтобы разобраться с глубинными эмоциями и ситуациями, которые заставляют вас курить. Оттуда вы сможете научиться здоровым механизмам выживания вместо того, чтобы тянуться к сигарете.

Слово от Verywell

Суть в том, что безопасного уровня курения не существует. Даже если вы не курите очень часто, есть потенциальные последствия для здоровья и риск никотиновой зависимости.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *