Разное

Кому помог афобазол: Средства д/лечения нервной системы Отисифарм / Фармстандарт Афобазол

Содержание

персен или афобазол?нужно,чтобы был эффект пофигизма полного

#1

Гость

персен или афобазол?были ли побочки,что лучше,поделитесь!

#2

#3

#4

#5

#7

#8

Это с энциклопатии (расстрельный список препаратов). Персен там тоже есть. Это всё фуфломицины. В лучшем случае, плацебо сработает. Для реального эффекта нужно принимать лекарства, отпускаемые строго по рецепту. Так что, если дела плохи, идите к психоневрологу.

#9

#10

#11

#12

#13

Гость

Грандаксин — полный пофигизм. Почитайте в интернете. Вообще он по рецепту. Но мне в 2 х аптеках без рецепта отдавали.

#15

#16

#17

#18

#19

#20

#21

#22

Лаура

Глицин. По схеме. Утром-вечером. Месяц. Не затупляет сознание, повышает внимательность и сообразительность, и…. успокаивает… причём как-то гармонично, просто становится не то что бы пофигу, а всё равно, так как происходит переход на другие мысли, более приятные вам. Это аминокислота, участвующая в процессах регуляции деятельности мозга. .

#23

#24

Эксперты Woman.ru

  • Садовников Эрнест

    Психолог….

    184 ответа

  • Носаченко Оксана

    Психолог

    20 ответов

  • Мария Бурлакова

    Психолог

    383 ответа

  • Оксана Александровна

    Практический психолог

    20 ответов

  • Иванова Светлана

    Коуч

    95 ответов

  • Юлия Каратеева

    Эксперт по развитию. ..

    3 ответа

  • Владимир Вайс

    Неопсихолог

    173 ответа

  • Владимир Титаренко

    Фитнес-нутрициолог

    261 ответ

  • Ниделько Любовь Петровна

    Практикующий психолог

    248 ответов

  • Суроткин Дмитрий Олегович

    Врач-психотерапевт

    16 ответов

#25

#26

#27

Гость

Лично у меня и от персена, и от афобазола эффект был примерно одинаковый — никакой. Конечно, в момент истерик действует, но, скорее, от эффекта плацебо, а не от эффективности самих таблеток. Читайте состав: везде обычная валерьянка, а значит смысл переплачивать?

Сейчас, когда мне нужен эффект полного пофигизма, пью драмину (это от укачивания).

#28

Гость

фигня

Непридуманные истории

  • Меня бесит муж со своими детьми и внуками…

    1 685 ответов

  • Мужчина сразу предупредил, что всё имущество записано на детей

    1 408 ответов

  • Такая зарплата — не хочу работать

    843 ответа

  • Ложь длинною в 22 года. Как разрулить?

    1 096 ответов

  • Ушел муж, 2 месяца депрессия… Как справится, если ты осталась совсем одна?

    211 ответов

#29

#30

#31

#32

#33

#34

#35

#36

#37

Гость

феназепам. но он по рецепту((

#38

верона

я от афобазола была в восторге.и пофиг,и настроение поднимает.

Новые темы

  • Нравится парень, но у него есть девушка

    5 ответов

  • Мужчины, как должна быть одета женщина?

    4 ответа

  • Девушки с темпераментом холерика не могут быть женственными

    2 ответа

  • Как расценивать такое поведение?

    1 ответ

  • Правда ли дорогая косметика лучше

    4 ответа

#39

Гость

Афобазол самый действенный и безопасен относительно. Но еще зависит от степени стресса. А про эффект плацебо школота наверное троллит здесь. Начинайте с Афобазола, а потом можно и поэффективней.

#40

Гость

Фаназепам)то что вы назвали — детский лепет. Не возьмет!

#41

#42

#43

#44

Лаура

Глицин. По схеме. Утром-вечером. Месяц. Не затупляет сознание, повышает внимательность и сообразительность, и…. успокаивает… причём как-то гармонично, просто становится не то что бы пофигу, а всё равно, так как происходит переход на другие мысли, более приятные вам. Это аминокислота, участвующая в процессах регуляции деятельности мозга. .

#45

Гость

персен или афобазол?были ли побочки,что лучше,поделитесь!

#46

Мама Киры

Я валерьянку пью, помогает))

#47

#48

Внимание

#49

#50

АФОБАЗОЛ Противопоказания — Медицинский портал

Детский возраст до 18 лет;
Период беременности и лактации;
Индивидуальная непереносимость компонентов препарата;
Непереносимость лактозы (гиполактазия).

АФОБАЗОЛ инструкция по применению
АФОБАЗОЛ отзывы



5

На фоне скандалов и развода с мужем, у меня нервная система совсем съехала с катушек. Постоянно чувствую в себе большое напряжение, часто плачу, по вечерам окутывает очень сильное чувство тревоги, страха, не могу уснуть как не пытаюсь. Я сначала пошла к психологу, но там в итоге сеанса мы выяснили, что мне нужна и медикаментозная помощь. И я обратилась к своему врачу. Взвесив показания и противопоказания, особенности моего организма, было принято решение пролечиться Афобазолом курсом в месяц. Прошло только пару недель, но я уже чувствую облегчение. Тревога осталась минимальной, страх исчез вовсе, а самое приятное в данный момент, — я опять более менее высыпаюсь. Оценивать сейчас, возможно, не самое объективное занятие, но мне нравится эффект препарата, так как мне намного лучше, а это то, что мне так требовалось…

Здравствуйте! Подскажите пожалуйста где покупали афобазол в Запорожье?

Ответить

3

Афобазол пила моя мама после сильно стресса. Ходила потом заторможенная, неадекватная. Я заказала ей в интернете Супренамин, который улучшает работу усталых надпочечников, истощенных длительными переживаниями. Картинка поменялась не сразу. Пептид подействовал где-то через месяц. Зато эффект держался месяца 4. Сейчас планирую купить Супренамин еще на один курс.

5

Перед употреблением любого препарата, 100 раз прочту отзывы, погуглю)) итд. Назначил врач, вкупе с Триттико(тоже классный препарат), диагноз- астено-невротический синдром. Сама бы со своим состоянием не справилась бы. Пыталась. Действие препарата почувствовала через 2 недели. Потихоньку, мелкими шажками. Через месяц начала приходить в себя. Месяц приёма, месяц отдыха, потом ещё месяц приёма. Будьте здоровы. Сонливости не было)

А как вы принимали триттико?а то мне выписали,а мне после него плохо было

Ответить

5

Действие препарата ощутила примерно через 4 дня после начала приема. И с каждым днем становилось лучше и лучше. Сонливости не было. Странно, что кому-то не помогло. Афобазол единственный препарат, который мне помог на длительный период.

Аналогично и у меня! единственный препарат,который без побочных явлений помогает справится с любой проблемой при стрессе

Ответить

5

Принимаю как противораковую терапию — в дополнение к основному лечению. Меня этот препарат просто спас. Водить машину — можно. Пить алкоголь — тоже можно)) Великолепная вещь. Восстанавливает сон (бессоница мучила 2 месяца до приема), на неприятности становится начхать. Просто прекрасная вещь — я много успокоительных препараов пила в своей время, это лучшее что мне попадалось, потому что вообще никакой побочки. После 2 месячного курса — эффект сохранился.

Наташа, а сколько раз в день и во сколько Вы его принимали?

Ответить

5

Ну очень дорогой. Я перешла на валокордин. И принимать не каждый день можно, и стоит в несколько раз дешевле. Про состав я уже молчу.

Здравствуйте разница есть валокордин и афобазол?

Ответить

Как их можно сравнить, это совершенно разные препараты

Ответить

3

Если можно назвать состояние сонливости спокойствием, то да, принимайте Афобазол.
Если нужно просто успокоиться быстро и оставаться в нормальном состоянии, то доставайте Валокордин из аптечки.

Не путайте с валерьяночкой пожалуйста, этот препарат не сиюсекундного успокоения, а при приёме какое то время очень хорошо помагает. После смерти папы маме не помагали никакие препараты,Афобазол назначил врач и после приёма в течении 2 недель, результат был виден. Теперь при стрессовых ситуациях принимаем только его.

Ответить

Не правда

Ответить

2

Не понравился, пила месяца два, только к концу начал действовать. Но ты же не можешь предугадать, когда у тебя будет стресс и начать пить заранее, именно поэтому перешла на Валокордин, действует буквально через пару дней уже

2

Ожидала, что этот препарат быстро успокоит нервы, наладит сон… Ничего подобного. Засыпала только после валокордина, нервы так и продолжали бушевать. Не увидела смысла в его применении.

2 недели, через две недели начало действия

Ответить

5

Мне пришлось пить успокоительные в сложный период своей жизни, но стресс был настолько сильным, что они мне не помогали, я не замечала никакого эффекта. Когда мне посоветовали Афобазол, я пошла в аптеку за препаратом, потому что жить с сильным нервным напряжение было тяжело. Через несколько дней приема мне стало легче, организм как будто «отпустило» от нервного напряжения, я стала чувствовать себя намного лучше. Через неделю последствий стресса я не ощущала вообще. Афобазол помог мне справиться с нервным периодом, без него я бы, наверное, не выдержала.

Хорошо конечно, что вм помогло, но вот мне и некоторым знакомым в такой ситуации афобазол не помог от слова совсем. А вот феназепам реально избавил от тревоги, к тому же еще и спать лучше стала после курса приема этих таблеток.

Ответить

5

Принимаю второй месяц. Первые дни ,действительно немного расслабилась. После 10 — 15 ого дня замечать действие перестала. Состояние как и прежде. Бессонница, сверхчуствительность,раздражение,ухудшение памяти, головокружение…….

Афобазол-не плохой препарат, помогает при нарушении сна.После определенного курса лечения сон нормализовался,улучшилось общее состояние здоровья.

Ответить

Подскажите, Вы принимаете АФОБАЗОЛ самостоятельно, или по назначению врача?

Ответить

по назначению, конечно

Ответить

5

а ьожет это развод надо опробовать

5

После второго дня приёма афобазола, начались страшные головные боли.(

Обычный Глицин форте у меня тоже сразу после первой таблетки вызвал сильную длительную головную боль, а казалось бы какая то травка безобидная.

Ответить

После первой же таблетки очень разболелась голова

Ответить

5

от афабазола голова кружится

5

Препарат посоветовали в аптеке,принимала его один месяц.Очень хорошо помогает расслабится после нервного напряжения,при раздражительности,при лечении нарушения сна,улучшает в значительной мере общее состояние организма.Препарат мне подходит и я с уверенностью могу говорить о его эффективном действии.

никому не помогает ,только вам -вячеслав

Ответить

5

Великолепный препарат! После него нет сонливости, нет привыкания. Обязательно пить курсом! Помогает! Реально помогает!

4

Буду пробывать от раздражительности бессонницы

пробОвать

Ответить

пробОвать

Ответить

5

Врач поставил мне диагноз астено невротический синдром назначил афобазол .Прекрасно эти таблетки помогли мне.Их нужно пить курсом.Через пять дней мне становилось лучше,но головокружения не проходили .Через дней 10 их становилось все меньше.Пью третью неделю выздоравливаю.возвращаются силы настроение!

5

Мне помог с первой таблетки.Помогает оставаться собранной при стрессе.

5

После приема афобазола появляются ощущения в области желудка и сильная изжога, это проявляется всегда не зависимо от условий и времени приема даже при строжайшем соблюдении инструкции по применению.

У меня тоже

Ответить

У себя тоже заметил не большую изжогу после приема афобазола.

Ответить

5

Я Афобазол принимала пару раз по три недели. Вообще стараюсь такими препаратами не злоупотреблять, хоть он и считается безопасным. Но некие события в моей жизни привели меня к тому, что пришлось пить его. Первый раз пила, когда на работе были большие проблемы. Не буду описывать все то, что произошло, но было мне не очень хорошо. Нервы, слезы, истерики и т.д. Тогда Афобазол здорово мне помог. А когда начались проблемы в семье, я разводилась с мужем, пришлось опять прибегнуть к помощи Афобазола. действует не плохо, по крайней мере он мне помогал успокоиться и взять себя в руки.

5

Тут пишут про чувство сонливости от Афобазола… Ну не знаю, у меня не было. Может все дело в том, как его принимать? А то некоторые сразу сожрут половину недельной дозы, а потом на сонливость жалуются)) Читайте инструкции внимательно – и Афобазол вам обязательно поможет, на себе проверено.

5

Мне помог отлично, причем сразу с первой таблетки. Сонливости не вызывает самое главное.

5

мне очень понравился,были ужасные стрессы,выпадали волосы жуть как,а сейчас все хорошо.

5

От препарата у меня начинаются страшные головные боли, которые исчезают при отмене.

Выпила таблетку вчера перед сном, сразу заболела голова, утром проснулась со страшной болью. Даже подумать не могла , что это из за неё так болит голова и утром выпила ещё одну, лежу теперь со страшной болью.
Что делать?

Ответить

5

Афобазол купила на свой страх и риск без назначения врача, а по совету подруги. Мучила бессонница и чувство тревоги постоянно. Эффект от препарата почувствовала через неделю, начала засыпать к часам 12 и спала до утра практически не просыпаясь. Через 2 недели заметила явное улучшение аппетита и соответственно работу желудка. Препарат хороший, но главное принимать месяц, так как это курс его приема. Единственный минус — если вы водите автомобиль, будьте внимательны, иногда появляется чувство сонливости за рулем.

Шаперон Sigma1R опосредует нейропротекторное действие афобазола в модели болезни Паркинсона с 6-OHDA

1. Poewe W, et al. Болезнь Паркинсона. Обзоры природы . Праймеры болезней. 2017;3:17013. doi: 10. 1038/nrdp.2017.13. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Дорси Э.Р., Шерер Т., Окунь М.С., Блум Б.Р. Новые доказательства пандемии Паркинсона. Дж. Паркинсон Дис. 2018;8:С3–С8. doi: 10.3233/JPD-181474. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Шапира А.Х. Этиология и патогенез болезни Паркинсона. Нейрол клин. 2009; 27: 583–603, v. doi: 10.1016/j.ncl.2009.04.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Coskun P, et al. Митохондриальная этиология болезней Альцгеймера и Паркинсона. Биохим Биофиз Акта. 2012; 1820: 553–564. doi: 10.1016/j.bbagen.2011.08.008. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Michel PP, Hirsch EC, Hunot S. Понимание путей гибели дофаминергических клеток при болезни Паркинсона. Нейрон. 2016;90: 675–691. doi: 10.1016/j.neuron.2016.03.038. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. De Miranda, B.R. & Greenamyre, JT. In Oxidative Stress and Redox Signaling in Parkinson’s Disease (eds Franco, R. , Doorn, JA & Rochet, JC) Ch. 1, 1–26 (Королевское химическое общество, 2017).

7. Коннолли Б.С., Ланг А.Е. Фармакологическое лечение болезни Паркинсона: обзор. ДЖАМА. 2014; 311:1670–1683. doi: 10.1001/jama.2014.3654. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

8. Peeters M, Maloteaux JM, Hermans E. Различные эффекты амантадина и мемантина на дофаминергическую передачу в полосатом теле крысы. Нейроски Летт. 2003; 343: 205–209. doi: 10.1016/S0304-3940(03)00398-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Schmidt HR, et al. Кристаллическая структура сигма1-рецептора человека. Природа. 2016; 532: 527–530. doi: 10.1038/nature17391. [Статья PMC бесплатно] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Nguyen L, Lucke-Wold BP, Mookerjee S, Kaushal N, Matsumoto RR. Рецепторы сигма-1 и нейродегенеративные заболевания: к гипотезе о рецепторах сигма-1 как усилителях нейродегенерации и нейропротекции. Успехи экспериментальной медицины и биологии. 2017;964:133–152. doi: 10.1007/978-3-319-50174-1_10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Francardo V, et al. Фармакологическая стимуляция сигма-1-рецепторов оказывает нейровосстановительное действие при экспериментальном паркинсонизме. Мозг: журнал неврологии. 2014; 137:1998–2014. doi: 10.1093/мозг/awu107. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Hong J, Wang L, Zhang T, Zhang B, Chen L. Нокаут рецептора сигма-1 увеличивает агрегацию и фосфорилирование альфа-синуклеина с потерей дофаминергических нейронов в черной субстанции. Нейробиол Старение. 2017;59: 171–183. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2017.08.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Francardo V, et al. Придопидин вызывает функциональное нейровосстановление через рецептор сигма-1 в модели болезни Паркинсона на мышах. Нейротерапия. 2019 г.: 10.1007/s13311-018-00699-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Hayashi, T. & Su, T.P. Шапероны рецептора сигма-1 на границе ER-митохондрия регулируют передачу сигналов Ca(2+) и выживание клеток. Cell 131 , 596–610, S0092-8674(07)01099-9 (2007). [PubMed]

15. Hayashi T, et al. Регуляция рецепторов сигма-1 и шаперонов эндоплазматического ретикулума в мозге крыс, самостоятельно принимающих метамфетамин. J Pharmacol Exp Ther. 2010; 332:1054–1063. doi: 10.1124/jpet.109.159244. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Navarro G, et al. Кокаин ингибирует передачу сигналов дофаминового рецептора D2 через гетеромеры рецептора сигма-1-D2. ПлоС один. 2013;8:e61245. doi: 10.1371/journal.pone.0061245. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Шмидт Х.Р., Бетц Р.М., Дрор Р.О., Крузе А.С. Структурная основа распознавания лиганда рецептора сигма1. Структурная и молекулярная биология природы. 2018;25:981–987. doi: 10.1038/s41594-018-0137-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Su TP, Su TC, Nakamura Y, Tsai SY. Рецептор сигма-1 как плюрипотентный модулятор в живых системах. Тенденции фармакологических наук. 2016; 37: 262–278. doi: 10.1016/j.tips.2016.01.003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Омура Т., Канеко М., Окума Ю., Мацубара К., Номура Ю. Стресс эндоплазматического ретикулума и болезнь Паркинсона: роль HRD1 в предотвращении апоптоза при нейродегенеративных заболеваниях. Оксид Мед Селл Лонгев. 2013;2013:239854. дои: 10.1155/2013/239854. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Mori T, Hayashi T, Hayashi E, Su TP. Шаперон рецептора сигма-1 на границе ER-митохондрия опосредует передачу сигналов митохондрия-ER-ядро для выживания клеток. ПлоС один. 2013;8:e76941. doi: 10.1371/journal.pone.0076941. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Нацвлишвили Н., Гогуадзе Н., Журавлева Е., Микеладзе Д. Сигма-1-рецептор напрямую взаимодействует с Rac1-GTPase в митохондриях головного мозга. Биохимия БМК. 2015;16:11. doi: 10.1186/s12858-015-0040-y. [Статья PMC free] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Mori, T., Hayashi, T. & Su, T.P. Компрометация рецепторов сигма-1 в эндоплазматическом ретикулуме приводит к цитотоксичности физиологически значимых концентраций дофамина в ядерный фактор-kappaB/Bcl-2-зависимый механизм: потенциальное отношение к болезни Паркинсона. J Pharmacol Exp Ther 341 , 663–671, jpet.111.190868 (2012). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

23. Nguyen L, et al. Роль рецепторов сигма-1 в нейродегенеративных заболеваниях. Журнал фармакологических наук. 2015; 127:17–29. doi: 10.1016/j.jphs.2014.12.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Скуза Г. Фармакология лигандов сигма (сигма) рецепторов с точки зрения поведения. Текущий фармацевтический дизайн. 2012; 18: 863–874. дои: 10.2174/138161212799436458. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Gromek KA, et al. Олигомерные состояния очищенного рецептора сигма-1 стабилизируются лигандами. Журнал биологической химии. 2014;289:20333–20344. doi: 10.1074/jbc.M113.537993. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Chu XP, Xiong ZG. Физиологические и патологические функции кислоточувствительных ионных каналов в центральной нервной системе. Текущие мишени для наркотиков. 2012; 13: 263–271. дои: 10.2174/138945012799201685. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Tubert C, et al. Снижение тока, опосредованное каналами Kv1.3, вызывает гипервозбудимость холинергических интернейронов полосатого тела при экспериментальном паркинсонизме. Сотовые отчеты. 2016;16:2749–2762. doi: 10.1016/j.celrep.2016.08.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Fordyce CB, Jagasia R, Zhu X, Schlichter LC. Каналы микроглии Kv1.3 способствуют их способности убивать нейроны. Журнал неврологии: официальный журнал Общества неврологии. 2005;25:7139–7149. doi: 10.1523/JNEUROSCI.1251-05.2005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Richardson JR, Hossain MM. Ионные каналы микроглии как потенциальные мишени нейропротекции при болезни Паркинсона. Нейронная пластичность. 2013;2013:587418. doi: 10.1155/2013/587418. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Чао Ру-И, Ченг Чиа-Хуэй, У Шэн-Нан, Чен Пей-Чунь. Дефектный трафик каналов Kv2.1 при MPTP-индуцированной нигростриарной дегенерации. Журнал нейрохимии. 2018; 144(4):483–497. doi: 10.1111/jnc.14282. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Hallett PJ, et al. Изменения субъединиц рецептора NMDA в полосатом теле, связанные с развитием дискинезии в модели болезни Паркинсона у приматов с поражением MPTP. Нейрофармакология. 2005; 48: 503–516. doi: 10.1016/j.neuropharm.2004.11.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Хисахара С., Шимохама С. Дофаминовые рецепторы и болезнь Паркинсона. Международный журнал медицинской химии. 2011;2011:403039. doi: 10.1155/2011/403039. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Brotchie JM. Передача сигналов каннабиноидного рецептора CB1 при болезни Паркинсона. Современное мнение в фармакологии. 2003; 3: 54–61. doi: 10.1016/S1471-4892(02)00011-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Fenner ME, Achim CL, Fenner BM. Экспрессия полноразмерного и укороченного trkB в нейронах полосатого тела и черной субстанции человека: значение для болезни Паркинсона. Журнал молекулярной гистологии. 2014;45:349–361. doi: 10.1007/s10735-013-9562-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Brimson JM, Safrany ST, Qassam H, Tencomnao T. Дипентиламмоний связывается с рецептором сигма-1 и защищает от токсичности глутамата, ослабляет токсичность дофамина и потенцирует рост нейритов в различных культивируемых культурах. Сотовые линии. Нейротокс Рез. 2018; 34: 263–272. doi: 10.1007/s12640-018-9883-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Hong J, et al. Дефицит рецептора сигма-1 уменьшает вызванный MPTP паркинсонизм и гибель дофаминергических нейронов. Гибель клеток и болезни. 2015;6:e1832. doi: 10.1038/cddis.2015.194. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Середенин С.Б. et al . [Фармакогенетическая концепция анксиоселективного эффекта]. Вестн Росс Акад Мед Наук , 3–9 (1998). [PubMed]

38. Середенин СБ, Воронин МВ. Нейрорецепторные механизмы действия афобазола Эксп Клин Фармакол. 2009;72:3–11. [PubMed] [Google Scholar]

39. Воронин М.В., Кадников И.А. Вклад рецептора сигма-1 в цитопротекторный эффект афобазола. Фармакологические исследования и перспективы. 2016;4:e00273. doi: 10.1002/prp2.273. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Зенина Т.А., Гавриш И.В., Мелкумян Д.С., Середенина Т.С., Середенин С.Б. Нейропротекторные свойства афобазола in vitro . Бык Экспер Биол Мед. 2005; 140:194–196. doi: 10.1007/s10517-005-0443-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Галаева И.П., Гарибова Т.Л., Воронина Т.А., Середенин С.Б. Нейропротекторные эффекты афобазола при экспериментальном кровоизлиянии в мозг. Бык Экспер Биол Мед. 2005; 140: 535–537. doi: 10.1007/s10517-006-0017-3. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

42. Крайнева В.А., Середенин С.Б. Нейропротекторные свойства афобазола при моделировании повторного геморрагического инсульта у старых крыс. Бык Экспер Биол Мед. 2010; 149: 204–207. doi: 10.1007/s10517-010-0908-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Воронин М.В., Кадников И.А., Середенин С.Б. Афобазол восстанавливает уровень дофамина в 6-гидроксидофаминовой модели болезни Паркинсона. Нейрохимический журнал. 2019;13:49–56. doi: 10.1134/S181971241

85. [CrossRef] [Google Scholar]

44. Goes ATR, et al. Защитная роль хризина в отношении индуцированной 6-гидроксидофамином нейродегенерации на мышиной модели болезни Паркинсона: участие нейровоспаления и нейротрофинов. Химическое биологическое взаимодействие. 2018;279: 111–120. doi: 10.1016/j.cbi.2017.10.019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Alvarez-Fischer D, et al. Характеристика стриарной модели 6-OHDA болезни Паркинсона у мышей дикого типа и мышей с делецией альфа-синуклеина. Опыт Нейрол. 2008; 210:182–193. doi: 10.1016/j.expneurol.2007.10.012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

46. Aguiar LM, et al. Нейропротекторные эффекты кофеина на модели поражения 6-гидроксидофамином у крыс. Фармакология, биохимия и поведение. 2006; 84: 415–419.. doi: 10.1016/j.pbb.2006.05.027. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. Chan HH, Kumar S, Zhuo L. Нейропротекторные и поведенческие оценки соединения имидазолия (DBZIM) в крысиной модели болезни Паркинсона, вызванной 6-OHDA. Европейский журнал фармакологии. 2013; 715:405–413. doi: 10.1016/j.ejphar.2013.04.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Мураликришнан Д., Моханакумар К.П. Нейропротекция бромокриптином против нейротоксичности, вызванной 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином, у мышей. ФАСЭБ Дж. 1998;12:905–912. doi: 10.1096/fasebj.12.10.905. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

49. Воронин М.В., Аксенова Л.Н., Бунина О.А., Медведев А.Е. Влияние афобазола на активность митохондриальной моноаминоксидазы А in vitro . Бык Экспер Биол Мед. 2009; 148:23–25. doi: 10.1007/s10517-009-0630-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Кадников И.А., Воронин М.В., Середенин С.Б. Влияние афобазола на активность хинонредуктазы 2. Pharm Chem J+ 2014;47:514–516. дои: 10.1007/s11094-014-0993-й. [CrossRef] [Google Scholar]

51. Riederer P, Laux G. Ингибиторы МАО при болезни Паркинсона. Опыт Нейробиол. 2011; 20:1–17. doi: 10.5607/en.2011.20.1.1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Berretta N, et al. Острые эффекты 6-гидроксидофамина на дофаминергические нейроны компактной части черной субстанции крысы in vitro . Нейротоксикология. 2005; 26: 869–881. doi: 10.1016/j.neuro.2005.01.014. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

53. Cuevas, J., Behensky, A., Deng, W. & Katnik, C. Афобазол модулирует ответ нейронов на ишемию и ацидоз посредством активации рецепторов сигма-1. J Pharmacol Exp Ther 339 , 152–160, jpet.111.182774 (2011). [PubMed]

54. Маринова-Мутафчиева Л. и соавт. Взаимосвязь между активацией микроглии и потерей дофаминергических нейронов в черной субстанции: исследование динамики болезни Паркинсона на модели 6-гидроксидофамина. Журнал нейрохимии. 2009 г.;110:966–975. doi: 10.1111/j.1471-4159.2009.06189.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. Стотт С.Р., Баркер Р.А. Динамика потери дофаминовых нейронов и глиального ответа в модели болезни Паркинсона у мышей с полосатым телом 6-OHDA. Европейский журнал неврологии. 2014;39:1042–1056. doi: 10.1111/ejn.12459. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56. Куэвас Дж., Родригес А., Бехенски А. и Катник С. Афобазол модулирует функцию микроглии посредством активации рецепторов сигма-1 и сигма-2. J Pharmacol Exp Ther 339 , 161–172, jpet.111.182816 (2011). [PubMed]

57. Бехенский А.А., и соавт. Активация афобазолом рецепторов сигма-1 модулирует ответы нейронов на амилоид-бета25-35. J Pharmacol Exp Ther. 2013; 347: 468–477. doi: 10.1124/jpet.113.208330. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

58. Hanner M, et al. Очистка, молекулярное клонирование и экспрессия sigma1-связывающего сайта млекопитающих. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 1996;93:8072–8077. doi: 10.1073/pnas.93.15.8072. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

59. Alon A, et al. Идентификация гена, который кодирует рецептор сигма2. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 2017;114:7160–7165. doi: 10.1073/pnas.1705154114. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

60. Zeng C, et al. TMEM97 и PGRMC1 не опосредуют гибель клеток, индуцированную лигандом сигма-2. Сотовая смерть Discov. 2019;5:58. doi: 10.1038/s41420-019-0141-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

61. Riad, A. et al . Рецептор сигма-2/TMEM97 и PGRMC-1 увеличивают скорость интернализации ЛПНП рецептором ЛПНП посредством образования тройного комплекса. Научные отчеты 8 , 16845, 10.1038/s41598-018-35430-3 (2018). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

62. Ян К., Ван С., Сан Т. Роль внутриклеточных шаперонных белков, сигма-рецепторов в развитии болезни Паркинсона (БП) и большого депрессивного расстройства (БДР) в фармакологии. 2019;10:528. doi: 10.3389/fphar.2019.00528. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

63. Морено Дж. А., Тиффани-Кастильони Э. Шаперон Grp78 при нарушениях свертывания белков в нервной системе. Нейрохимическое исследование. 2015;40:329–335. doi: 10.1007/s11064-014-1405-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

64. Ортега-Ролдан Дж.Л., Осса Ф., Шнелл Дж.Р. Характеристика структуры домена шаперона рецептора сигма-1 человека и взаимодействий связывающего белка иммуноглобулина (BiP). Журнал биологической химии. 2013; 288:21448–21457. doi: 10.1074/jbc.M113.450379. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

65. Miki Y, Tanji K, Mori F, Wakabayashi K. Рецептор Sigma-1 участвует в деградации внутриядерных включений в клеточной модели болезни Гентингтона. Нейробиол Дис. 2015;74:25–31. doi: 10.1016/j.nbd.2014.11.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

66. Hong L, Huang HC, Jiang ZF. Связь между бета-амилоидом и убиквитин-протеасомной системой при болезни Альцгеймера. Нейрол Рез. 2014; 36: 276–282. дои: 10.1179/1743132813Y.0000000288. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

67. Lai AY, McLaurin J. Механизмы поглощения бета-амилоидного пептида нейронами: роль липидных рафтов и белков, связанных с липидными рафтами. Int J Alzheimers Dis. 2010;2011:548380. doi: 10.4061/2011/548380. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

68. Jin S, et al. Агрегация бета-амилоида (1-42) инициирует его клеточное поглощение и цитотоксичность. Журнал биологической химии. 2016; 291:19590–19606. дои: 10.1074/jbc.M115.691840. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

69. LaVoie MJ, Hastings TG. Образование хинона дофамина и модификация белка, связанные с полосатой нейротоксичностью метамфетамина: доказательства против роли внеклеточного дофамина. Журнал неврологии: официальный журнал Общества неврологии. 1999;19:1484–1491. doi: 10.1523/JNEUROSCI.19-04-01484.1999. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

70. Berman SB, Hastings TG. Окисление дофамина изменяет митохондриальное дыхание и вызывает переход проницаемости в митохондриях головного мозга: значение для болезни Паркинсона. Журнал нейрохимии. 1999;73:1127–1137. doi: 10.1046/j.1471-4159.1999.0731127.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

71. Blum D, et al. Молекулярные пути, участвующие в нейротоксичности 6-OHDA, допамина и MPTP: вклад в теорию апоптоза при болезни Паркинсона. Прогресс в нейробиологии. 2001; 65: 135–172. doi: 10.1016/S0301-0082(01)00003-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

72. Dias V, Junn E, Mouradian MM. Роль оксидативного стресса в развитии болезни Паркинсона. Дж. Паркинсон Дис. 2013; 3: 461–49.1. doi: 10.3233/JPD-130230. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

73. ГОСТ 33215-2014. Правила содержания и ухода за животными. Окружающая среда, жилье и управление. Межгосударственный совет по стандартизации, метрологии и сертификации , http://protect.gost.ru/document.aspx?control=7&id=202494 (2016).

74. Национальный исследовательский совет (США). Комитет по обновлению Руководства по уходу и использованию лабораторных животных, Институт исследований лабораторных животных (США) и National Academy Press (США). xxv, 220 стр. (National Academies Press, Вашингтон, округ Колумбия, 2011 г.).

75. Flecknell, P. In Анестезия лабораторных животных Ch. 5, 193–256 (Академическая пресса, 2015).

76. Роффлер-Тарлов С., Шарман Д.Ф., Тегердин П. 3,4-дигидроксифенилуксусная кислота и 4-гидрокси-3-метоксифенилуксусная кислота в полосатом теле мыши: отражение внутри- и вненейронального метаболизма дофамина? Британский журнал фармакологии. 1971; 42: 343–351. doi: 10.1111/j.1476-5381.1971.tb07118.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

[PDF] Активация афобазолом рецепторов сигма-1 модулирует ответы нейронов на амилоид-β

  • Идентификатор корпуса: 51779744
 @inproceedings{Behensky2013AfobazoleAO,
  title={Активация рецепторов сигма-1 афобазолом модулирует ответы нейронов на амилоид-$\бета$},
  автор = {Адам А. Бехенский, Илья Э. Ясный, А. М. Шустер, Сергей Б. Середенин, В. Андрей, Петров и Хавьер Куэвас},
  год = {2013}
}
  • A. Behensky, I. Yasny, J. Cuevas
  • Опубликовано в 2013 г.
  • Биология

Болезнь Альцгеймера (БА) — нейродегенеративное заболевание, характеризующееся постоянным снижением когнитивной функции. Терапия, которая могла бы эффективно остановить или обратить вспять его прогрессирование, не найдена. Одним из отличительных признаков БА является накопление пептида амилоида-β (Aβ), который сам по себе вызывает повреждение нейронов с помощью различных механизмов. Представленные здесь данные демонстрируют, что длительное воздействие (1-24 часа) на нейроны коры крысы A β 25-35 приводит к увеличению базальной внутриклеточной концентрации Ca 2+…

jpet.aspetjournals.org

Активация сигма-рецепторов с помощью афобазола модулирует микроглиальную, но не нейрональную экспрессию апоптотических генов в ответ на длительное воздействие ишемии

  • A. Behensky, C. Katnik, Huquan Yin, J. Cuevas

  • Биология

    Фронт. Неврологи.

  • 2019
Эффекты активации сигма-рецепторов на реакцию микроглии и нейронов на ишемию значительно различаются, и хотя эти нейроны не были полностью функциональными, афобазол обеспечивал значительную защиту от долгосрочной гибели клеток, вызванной ишемией.

Шаперон Sigma1R опосредует нейропротекторное действие афобазола на 6-OHDA модели болезни Паркинсона

  • М. Воронин, И. Кадников, Д. Воронков, С. Середенин

  • Биология

    Scientific Reports

  • 2019
Показан вклад Sigma1R в нейропротекторный эффект афобазола на 6-OHDA модели болезни Паркинсона и определена терапевтическая перспектива агонистов Sigma 1R в клинике.

Сигма-рецепторы как потенциальные терапевтические мишени для нейропротекции.

Шапероны рецептора сигма-1 при нейродегенеративных и психических расстройствах

  • S. Tsai, Michael J. Pokrass, N. Klauer, Nicole E De Credico, T. Su

  • Биология

    Экспертное заключение по терапевтическим мишеням

  • 2014
В этом обзоре широко рассматриваются функции Sig-1R, включая некоторые нейродегенеративные расстройства у людей и связанные с наркоманией неврологические расстройства в случае ВИЧ-инфекции, и обсуждается, как несколько лигандов Sig-1R могут быть использованы в терапевтических подходах для лечения этих заболеваний. расстройства.

Рецепторы сигма-1 и нейродегенеративные заболевания: к гипотезе о рецепторах сигма-1 как усилителях нейродегенерации и нейропротекции.

Предполагается, что дисфункция рецептора сигма-1 ухудшает прогрессирование заболевания, в то время как усиление усиливает ранее существовавшие функциональные механизмы нейропротекции и/или восстановления для замедления прогрессирования заболевания и предполагает будущее клиническое применение лигандов сигма-1 как часть мультитерапии подходы к лечению нейродегенеративных заболеваний.

Когнитивные усилители (ноотропы). Часть 1: препараты, взаимодействующие с рецепторами.

В обзоре отражена эволюция исследований в этой области за последние 25 лет и предложено разделить препараты на 18 категорий в зависимости от их механизма(ов) действия.

Активация рецепторов σ1 и σ2 афобазолом увеличивает выживаемость глиальных клеток и предотвращает активацию глиальных клеток и нитрозативный стресс после ишемического инсульта

Данные показывают, что афобазол значительно снижает уровни S-нитрозоцистеина, но не изменяет экспрессию фактора некроза опухоли α 9Через 6 ч после ишемического инсульта при этом проводили зондирование срезов головного мозга на маркеры нейровоспаления и нитрозативного стресса.

Роль рецепторов сигма-1 в нейродегенеративных заболеваниях.

Вклад рецептора Sigma-1 в цитопротекторный эффект афобазола

Сделан вывод, что выраженный цитопротекторный эффект афобазола по сравнению с PRE-084, вероятно, достигается за счет аддитивных эффектов, опосредованных SigmaR1 и MT3.

Активация рецептора сигма-1 облегчает дисфункцию гематоэнцефалического барьера у мышей с сосудистой деменцией

Агонисты рецептора сигма-1 обеспечивают нейропротекцию против gp120 посредством изменения экспрессии bcl-2 в культурах нейронов мыши

  • Yulin Zhang, Ying Shi, Dexi Chen

  • Biology

    Brain Research

    9019 8
  • 2012

Сигма1 (σ 1) агонисты рецепторов и нейростероиды ослабляют β Амнезия, индуцированная 25–35-амилоидными пептидами, у мышей по общему механизму

  • T. Maurice, T. Su, A. Privat

  • Биология, медицина

    Неврология

  • 1998

Амилоид-β25–35 ухудшает память и увеличивает NO в височной коре крыс

Сигналы кальция, индуцированные бета-амилоидным пептидом, и их последствия в нейронах и астроцитах в культуре .

Нейропротекторные эффекты агонистов сигма-1 рецепторов против индуцированной бета-амилоидом токсичности

  • A. Marrazzo, F. Caraci, E. T. Salinaro, T. Su, A. Copani, G. Ronsisvalle

  • Химия, биология

    Neuroreport

  • 2005
Результаты показывают, что агонисты σ1-рецепторов могут действовать как нейропротекторы при болезни Альцгеймера.

Активация сигма-1 рецептора предотвращает внутриклеточную дисрегуляцию кальция в нейронах коры во время ишемии in vitro рецепторы могут проявлять свои нейропротекторные свойства.

Амилоидный β-пептид болезни Альцгеймера подавляет экспрессию Bcl-2 и повышает экспрессию Bax в нейронах человека

  • E. Paradis, H. Douillard, M. Koutroumanis, C. Goodyer, A. LeBlanc

  • Биология 90 005

    Журнал Neuroscience

  • 1996
Предполагается, что, хотя высоких физиологических количеств Aβ недостаточно для индукции апоптоза, Aβ истощает нейроны одного из своих антиапоптотических механизмов и делает нейроны уязвимыми к возрастному стрессу и нейродегенерации.

Агонисты сигма-рецепторов обеспечивают нейрозащиту in vitro путем сохранения bcl-2 терапия и обезболивание

  • 2007
    • Предварительная обработка PPBP ослабляла повреждение нейронов, вызванное OGD или глутаматом, и уменьшала количество TUNEL-позитивных клеток после OGD, предполагая меньшее количество клеток с явным повреждением ДНК.

    Агонисты рецепторов сигма-1 действуют как нейропротекторные препараты посредством ингибирования индуцибельной синтазы оксида азота

    Сделан вывод, что постишемическое введение P(+) уменьшает объем инфаркта у мышей, и предполагается, что P(+) действует путем подавления гибели клеток в результате токсичности iNOS.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *