Иммунитет таблица: Продукты, повышающие иммунитет: список продуктов для укрепления иммунитета взрослым и детям

Содержание

Продукты, повышающие иммунитет: список продуктов для укрепления иммунитета взрослым и детям

Май, 2021 Время чтения: 6 минут 7887

У иммунной системы сложная задача: она должна быть всегда наготове, чтобы вовремя заметить и правильно среагировать на «вторжение» патогенов, идентифицировать «врага». Для правильного функционирования иммунная система нуждается в сбалансированном питании, которое должно включать полезные для иммунитета продукты. Поэтому ученые считают оптимальным питанием то, которое поддерживает работу организма, в том числе и иммунных клеток, позволяя быстро запускать и регулировать иммунный ответ, когда это необходимо ¹Читать подробнее в источнике.

Список продуктов, повышающих иммунитет

Польза продуктов для иммунитета обусловлена их составом, а именно нутриентами, которые в них содержатся (биологически активные элементы, поступающие из пищи и участвующие в обмене веществ, необходимые для жизнедеятельности организма). Микронутриенты необходимы для самых разных процессов в организме, но некоторые витамины и минералы играют особую роль именно в обеспечении нормальной работы иммунной системы в случае нарушений.

Среди первоочередных нутриентов, обеспечивающих повышение иммунитета, выделяют такие витамины, как

А, С, D и группы B, а также микроэлементы селен, железо, цинк и медь ²Читать подробнее в источнике.

Поддержание иммунитета во многом зависит от того, получает ли организм достаточно микронутриентов, в том числе антиоксидантов для борьбы со свободными радикалами. Свободные радикалы – побочный продукт жизненно необходимого химического процесса: благодаря кислороду клетки получают энергию, но параллельно образуются активные формы кислорода, оксиданты, которые разрушают клетки. В организме есть собственная антиоксидантная защита, но она не всемогущая — иначе человек бы не болел и не состарился.

Хороший источник антиоксидантов — ягоды. Список наиболее богатых антиокислительными свойствами ягод ⁴Читать подробнее в источнике, ⁵Читать подробнее в источнике:

облепиха
черника
виноград
вишня
черноплодная рябина
смородина

Продукты, богатые витамином С

Витамин С – один из самых известных антиоксидантов. Он оказывает противовоспалительное действие и усиливает действие других антиоксидантов ⁶Читать подробнее в источнике. Очень многие животные умеют его синтезировать, но человек — нет

7Читать подробнее в источнике. Кроме того, этот полезный витамин не накапливается в организме. Поэтому продукты питания, богатые витамином С, должны быть в рационе постоянно.

Изобилуют этим нутриентом фрукты и овощи. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует съедать в день как минимум 400 граммов (5 порций) овощей и фруктов ⁸Читать подробнее в источнике. Это позволит обеспечить себе суточную норму витамина С.

Много витамина С в экзотических плодах.

Однако российские диетологи относятся к ним с сомнением: плоды собирают незрелыми, в них еще нет достаточного количества необходимых витаминов. Кроме того, плоды подвергаются химической обработке для сохранности при перевозке ⁹Читать подробнее в источнике. Поэтому будет надежнее включить в свой рацион следующие продукты, обеспечивающие укрепление иммунитета ¹⁰Читать подробнее в источнике:

черная смородина
петрушка
брокколи
брюссельская капуста
красный и зеленый перец
клубника
цитрусовые
томатный сок и помидоры
шпинат
дыня

Продукты, богатые лизином

Для иммунитета очень важны протеины, «строительные материалы» организма: они состоят из необходимых для жизни аминокислот ¹¹Читать подробнее в источнике. Одна из них —лизин ¹²Читать подробнее в источнике. Сам организм вырабатывать эту аминокислоту не может. Получить ее можно только из пищи или пищевых добавок. Симптомы дефицита лизина во многом совпадают с признаками пониженного иммунитета: утомляемость, слабость, плохой аппетит, ухудшение состояния кожи и волос. При этом исследования показали, что добавки с лизином помогали детям, часто болеющим простудами

13Читать подробнее в источнике.

Лизин необходим и для создания антител, которые борются с патогенами ¹⁴Читать подробнее в источнике, ¹⁵Читать подробнее в источнике. Одна из форм этой аминокислоты имеет противовоспалительные свойства и поддерживает здоровье кишечника, который, в свою очередь, отвечает за усвоение веществ, необходимых для иммунитета ¹⁶Читать подробнее в источнике.

Лизина много в продуктах животного происхождения ¹⁷Читать подробнее в источнике:

молочных и кисломолочных продуктах, особенно в сыре
куриных яйцах
морской жирной рыбе и морепродуктах
мясе кролика
говядине, телятине, баранине, свинине

Лизин есть и в растительной пище – бобовых, орехах, крупах. Однако концентрация этой кислоты в них значительно меньше.

За последние два десятилетия количество исследований противовирусных и иммуностимулирующих свойств растений выросло в 10 раз. Специалисты полагают, что некоторые травы могут способствовать блокировке ферментов вируса, мешать ему проникать в организм и уже этим могут укреплять иммунитет. Самым полезными из трав считаются:

Ромашка аптечная: снимает температуру и замедляет воспалительные процессы ¹⁹Читать подробнее в источнике.

Шалфей ²⁰Читать подробнее в источнике: оказывает иммуномодулирующее, антиоксидантное и противовоспалительное действие.

Расторопша: содержит комплекс антиоксидантных веществ, помогающих повышать иммунитет ²¹Читать подробнее в источнике.

Розмарин: антиоксидантное растение, имеет противовоспалительные и антибактериальные свойства ²²Читать подробнее в источнике.

Ученые называют розмарин многообещающим средством для борьбы с патогенными микроорганизмами ²³Читать подробнее в источнике.

Календула: в ней много бета-каротина, из которого синтезируется витамин А. Снимает воспаление, обладает антибактериальными свойствами ²⁴Читать подробнее в источнике.

Зверобой: богат антиоксидантами, обладает антибактериальной и противовирусной активностью ²⁵Читать подробнее в источнике.

Мелисса лекарственная: в ней высокое содержание антиоксидантов и эфирного масла. Мелисса обладает антибактериальными и противовирусными свойствами ²⁶Читать подробнее в источнике.

К применению любых лекарственных трав нужно подходить с осторожностью из-за их выраженного воздействия на организм, не стоит к ним относиться как к обычному травяному чаю. Их оборот регулируется законом «Об обращении лекарственных средств», поэтому продаются лекарственные травы в аптеках. Кроме того, многие травы имеют противопоказания к применению.

Свежая зелень

Как правило, в зелени много витаминов А, Е и группы В.

Петрушка издавна использовалась от множества недугов. Некоторые ее свойства, в том числе противовоспалительные, использует и современная медицина ²⁷Читать подробнее в источнике.

Шпинат богат веществами, которые в организме с очень высокой эффективностью преобразуются в витамин А ²⁸Читать подробнее в источнике.

Руккола содержит вещества, обладающие противовоспалительным действием. В рукколе есть бета-каротин, который преобразуется в витамин А, а также витамины В, С, К ²⁹Читать подробнее в источнике, ³⁰Читать подробнее в источнике.

Укроп показал противовоспалительный эффект в лабораторных опытах. Также в нем много витаминов А, В3 и антиоксидантных веществ ³¹Читать подробнее в источнике.

Кинза —потенциальный источник веществ, которые играют иммуномодулирующую роль, содержит множество биоактивных веществ ³²Читать подробнее в источнике.

Масла

Растительные масла — богатейший источник важного для иммунитета витамина Е. Но масла очень калорийны, употреблять их нужно понемногу. Например, добавлять в салат в качестве заправки. Особенно полезны масла холодного отжима ³³Читать подробнее в источнике: в этом случае семена давят в сыром виде и питательные вещества лучше сохраняются.

Помимо хорошо известных оливкового и подсолнечного масел, которые богаты полиненасыщенными жирными кислотами Омега 3, 6 и 9, полезными для иммунитета считаются:

Есть и другая особая группа масел, которые издавна используются в медицине – эфирные. Например, эфирное масло базилика проявляет антимикробную активность ⁴⁰Читать подробнее в источнике. Однако не все эфирные масла подтвердили свою эффективность. Кроме того, некоторым людям они могут быть противопоказаны.

В целом фрукты предпочтительнее соков. В фруктах много клетчатки, а она создает чувство насыщения. В соках клетчатки мало, из-за чего мы рискуем употребить больше калорий, отдавая им предпочтение ⁴²Читать подробнее в источнике.

Однако сок помогает быстро получить большую дозировку необходимых витаминов.

В отличие от соков в пакетах, фреши сохраняют практически все витамины, если их выпивать сразу после приготовления ⁴⁵Читать подробнее в источнике. Некоторые соки нежелательно пить в концентрированном виде: они могут раздражать слизистую желудка. Рекомендуется разбавлять их водой. Также диетологи не советуют пить фреши натощак. Но не стоит злоупотреблять соками и пить больше одного стакана в день.

Самыми полезными соками считаются:

яблочный ⁴⁶Читать подробнее в источнике – не столько из-за наличия витамина С, сколько из-за общей антиоксидантной активности: у 1 яблока она эквивалентна 1500 миллиграммам витамина С.
апельсиновый ⁴⁷Читать подробнее в источнике – содержит витамины C, B-6, магний, калий.
морковный ⁴⁸Читать подробнее в источнике – один из важнейших источников бета-каротина, но для его преобразования в необходимый для иммунитета витамин А нужны жиры, например, капля растительного масла или сливок.
томатный ⁴⁹Читать подробнее в источнике – в одном стакане содержится суточная норма антиоксидантного вещества ликопина. Этот сок благотворно влияет на микрофлору кишечника ⁵⁰Читать подробнее в источнике.
зеленые овощные несладкие соки – в них много хлорофилла, или вещества, которое усиливает иммунную систему, создает для патогенов некомфортную среду ⁵¹Читать подробнее в источнике. Фреши можно создавать из комбинаций огурца, сельдерея, брокколи, зеленых трав, зеленого болгарского перца, шпината.

Рыба и морепродукты

Рыба, особенно холодных морей, а также морепродукты богаты полиненасыщенными жирными кислотами Омега-3 ⁵²Читать подробнее в источнике. Они важны для целостности клеточных мембран, имеют противовоспалительную активность, оптимизируют защитные функции в организме.

Лидеры по Омега-3:

сардина
лосось
форель
треска
креветки

Орехи богаты витамином Е, а также полиненасыщенными жирными кислотами Омега-3. Однако они очень калорийны, диетологи советуют съедать не больше 30 граммов в день.

В грецком орехе много Омега-3 ⁵⁴Читать подробнее в источнике. Кедровые – источник многих минералов, в том числе цинка, необходимого для иммунитета ⁵⁵Читать подробнее в источнике. Миндаль содержит не только витамин Е, из-за которого считается природным антиоксидантом, но и другие ценные витамины, минералы и биологически активные вещества, имеющие полезные для здоровья свойства ⁵⁶Читать подробнее в источнике. Фундук снижает риск воспалительных процессов, богат витаминами, минералами и соединениями, влияющими на иммунную систему ⁵⁷Читать подробнее в источнике. Фисташки менее жирны и калорийны, чем все остальные орехи, в них самый высокий уровень ненасыщенных жирных кислот, калия, витамина Е ⁵⁸Читать подробнее в источнике.

Бразильский орех на самом деле является семечками: у него нет оболочки. Это один из богатейших источников микроэлемента селена ⁵⁹Читать подробнее в источнике.

Полезны также пекан и макадамия.

Во всех случаях отдавать предпочтение следует несоленым орехам.

Кисломолочные продукты

Кисломолочные продукты – это пример того, как полезные пробиотические микроорганизмы извне помогают иммунитету. Например, кисломолочный напиток «Имунеле» содержит живые пробиотические лактобактерии: они не дают развиваться патогенным микроорганизмам, помогают нашей собственной микробиоте защищать слизистую кишечника и обеспечивать хорошую работу иммунитета. Также в «Имунеле» есть комплекс необходимых для иммунитета витаминов A, E, D и группы B. Одна бутылочка этого напитка обеспечивает до 30 % дневной нормы этих микронутриентов. Для поддержания иммунитета достаточно двух бутылочек в день.

Зеленый чай

В отличие от черного, этот чай не подвергается ферментированию: свежие листья сушат и обрабатывают паром. Это позволяет сохранить больше антиоксидантов, в том числе вещество галлат эпигаллокатехина, EGCG ⁶⁰Читать подробнее в источнике. Ученые видят в нем большой потенциал, поэтому в настоящее время активно исследуют его свойства для применения в медицине ⁶¹Читать подробнее в источнике.

Овощи

Диетологи советуют употреблять овощи разных цветов, поскольку оттенок им придает преобладание тех или иных микроэлементов и витаминов. Если составить блюдо из разноцветных овощей, можно быть уверенным, что съел целый «витаминный комплекс».

Взрослый человек и ребенок должны включать в повседневную диету не меньше 400 граммов овощей и фруктов. В условный топ самых полезных входят брокколи, помидоры (хотя с ботанической точки зрения это ягода), брюссельская капуста, морковь, тыква, батат, баклажан, болгарский перец, шпинат, лук.

Продукты, снижающие иммунитет

Врачи и ученые опасаются, что питание современного человека отрицательно влияет на здоровье и может сказываться на работе иммунной системы, что приводит к сбоям в ее работе ⁶³Читать подробнее в источнике. Съеденная пища — материал для строительства клеток организма, обмена веществ и энергии. Нездоровая еда сказываются на работе иммунитета и особенно бдительными нужно быть родителям: ребенок часто увлекается фастфудом, приправленным усилителями вкуса.

Привычку есть фастфуд рекомендуется заменить привычкой к здоровой пище. Эффект можно почувствовать очень быстро, ведь организм будет строиться уже из правильного «материала». Но нужно помнить, что питаться правильно — недостаточное условие для укрепления иммунной системы. Здоровая диета должна поддерживаться полноценным сном, физической активностью и отказом от вредных привычек. Только комплексный подход повышает защитные силы организма.

Иммунитет: виды, разновидности иммунитета — клеточный и гуморальный, врожденный и приобретенный — 4 февраля 2021

Сильный иммунитет защищает от инфекций, сохраняет кожу упругой, десны, кости и нервы — крепкими, а настроение — бодрым. Иммунитет бывает активный, пассивный, врожденный, специфический, гуморальный, клеточный, приобретенный, но многие люди не понимают, в чем различия.

Чем отличаются виды иммунитета и как его нужно укреплять, рассказывает врач-иммунолог Борисова Татьяна Сергеевна, эксперт маркетплейса витаминов и натуральных товаров для здорового образа жизни iHerb.

Какой бывает иммунитет: врожденный и приобретенный

Существует две основных «категории» иммунитета — врожденный и приобретенный. У животных и растений первый считается ключевым, у людей эти виды примерно равны по значимости.

Врожденный, или неспецифический иммунитет — первая линия обороны организма. Он защищает организм с помощью различных видов фагоцитов, лейкоцитов, макрофагов и тучных клеток, которые участвуют в развитии аллергической реакции. Врожденный иммунитет срабатывает при первом проникновении микроба или бактерии. Но он не становится крепче или слабее: это своеобразная настройка, которая каждый раз работает одинаково.

shutterstock.com

Приобретенный иммунитет, он же адаптивный или специфический, появился позже. Он активируется после врожденного, если возбудитель инфекции преодолел первую линию обороны. Основной механизм приобретенного иммунитета — выработка антител, которую обеспечивают лимфоциты. Этот иммунитет действует более избирательно и за счет иммунной памяти может стать крепче со временем. При первой встрече с антигеном часть лимфоцитов сохраняет информацию, и в следующий раз организм распознает его и реагирует быстрее, не позволяя болезни развиться. По такому принципу работает вакцинация.

shutterstock.com

Активный иммунитет вырабатывается после перенесенного заболевания или введения вакцины. Пассивный — с молоком матери, а во взрослом возрасте после введения сыворотки с готовыми антителами. Клеточный иммунный ответ происходит за счет фагоцитов и лимфоцитов, а гуморальный — за счет антител.

Врожденный и приобретенный иммунитет работают в тандеме, поэтому укрепить один из них нельзя. Не совсем правильно говорить «укрепить иммунитет», это как сказать «починить машину». Ведь ломается не машина, а конкретные детали и механизмы. То же самое с организмом: укрепить можно состояние органов иммунной системы и работу конкретных реакций.

Виды иммунитета: клеточный и гуморальный

Еще есть клеточный иммунитет, который связан с клетками организма. В его случае иммунный ответ организма происходит без участия антител и системы комплемента.
Т-лимфоциты в составе этого иммунитета вырабатывают рецепторы в мембранах клетки, которые реагируют на инородный раздражитель. Клеточный иммунитет «специализируется» на вирусах, грибах, опухолях различной этиологии, различных микроорганизмах, проникших в клетку.

Многие также слышали про гуморальный иммунитет. Главное отличие от клеточного — в местонахождении объектов воздействия. Гуморальному иммунитету помогают В-лимфоциты, которые образуются у взрослых людей в костном мозге. Активируют В-лимфоциты чужеродные агенты или Т-клетки, когда они встречаются с бактериями и патогенными агентами в кровяном или лимфатическом русле.

Как укрепить иммунитет

Поддерживайте уровень витаминов

Дефицит любого полезного вещества приводит к неполадкам разной степени в работе иммунной системы. Особенно она зависит от нескольких витаминов и микроэлементов.

Витамин С — участвует в выработке лимфоцитов, стимулирует активность макрофагов, выработку антител и интерферона, белка, который препятствует размножению вируса. Это мощный антиоксидант, который обеспечивает общую защиту клеток от внешних раздражителей.

Витамин D — стимулирует работу лимфоцитов, моноцитов, макрофагов. В этих клетках находятся рецепторы к витамину D. Стимулирует выработку антимикробных белков на слизистых в верхних дыхательных путях, защищая организм от заражения воздушно-капельным путем.

Витамин А — помогает формировать местный иммунитет, на коже и слизистых которые считаются первым и главным барьером на пути инфекции.

shutterstock.com

Цинк, селен, медь и железо — ключевые микроэлементы для нормальной работы иммунной системы. Цинк препятствует воспалительным процессам в дыхательных путях и стимулирует активность лимфоцитов. Селен ускоряет распространение лимфоцитов и препятствует возникновению опухолей. Медь необходима для выработки и распределения в тканях нейтрофилов, а также для усвоения железа. Железо стимулирует активность нейтрофилов и макрофагов, участвует в созревании лимфоцитов. Важно контролировать уровень железа в организме. Если принимать препараты железа в период инфекции, состояние организма ухудшится.

Чтобы точно узнать, каких именно веществ не хватает в вашем организме, рекомендуется сдать анализы на уровень содержания основных витаминов и микроэлементов, а витаминные комплексы подбирать вместе с врачом.

Добавляйте в рацион больше клетчатки

В нашей стране большинство фруктов и овощей мы можем купить вне сезона, но это не очень полезно для здоровья. Зимой фрукты и овощи до того, как попасть на прилавки, долго лежат на складе или едут в контейнерах, выращиваются на почвах со стимуляторами. В результате в них содержится менее 50% полезных веществ. Мы получаем переизбыток сахара и фруктозы, к которой организм зимой не готов. Также образуется избыток лептинов, которые содержатся в свежих овощах. Организм способен нейтрализовать этот избыток около трех месяцев, но не весь год. Поэтому важно добавлять в рацион сезонные продукты, характерные для климата, где вы родились, заготовки, квашеные и маринованные овощи: лептины в их составе переработаны бактериями.

shutterstock.com

Сокращайте сладкие продукты. Сахар — питательная среда для роста патогенных бактерий и грибов. Также сахар поддерживает воспалительный процесс посредством работы инсулина. Хронические кандидозы часто выглядят как рецидивирующая молочница, перхоть, аллергия, насморк, усталость, туман в голове, колиты, панкреатиты и прочие воспалительные процессы. Выход: ограничить употребление сладкого. Особенно в сезон простуд.

Занимайтесь спортом

Кровь и лимфа застаиваются, если человек много сидит и ведет малоподвижный образ жизни. Застои нарушают циркуляцию лимфы и крови: иммунные клетки медленнее добираются до точки, куда проник возбудитель инфекции. Токсины, бактерии и вирусы остаются в организме, если лимфатическая система прекращает циркулировать и очищаться. Это может провоцировать синдром интоксикации, в более тяжелых случаях — реакцию Герксгеймера (среди симптомов — повышение температуры, озноб, снижение давления, тахикардия, тошнота, головная боль, боль в мышцах).

Регулярные упражнения обеспечивают нормальное кровообращение и вентиляцию легких. Тренировки не должны быть высокоинтенсивными, считается и получасовая прогулка в среднем темпе, и утренняя разминка. Признаком достаточности физической нагрузки считается легкий пот.

shutterstock.com

Следите за качеством сна

Сон не только необходим для полноценного восстановления организма и нормальной работы нервной системы. Пока мы спим, лимфоциты обрабатывают информацию о вредоносных клетках и веществах и при следующей встрече быстрее их распознают. Во сне формируется иммунная память, без которой все, что иммунная система познала днем, пройдет мимо.

Это основные факторы нормальной работы иммунной системы. Чтобы организм был устойчив перед инфекциями и внешними раздражителями, недостаточно разобраться только со сном. Нужно учитывать все факторы сразу, и образ жизни будет здоровым.

Канал про ЗОЖ в телеграме! Подписывайся

особенности иммунопатогенеза и подходы к фармакологической коррекции uMEDp

На основании сложившейся практики принято выделять в иммунной системе человека врожденное (естественное) и адаптивное (приобретенное) звено. Врожденный иммунитет – это эволюционно сформировавшееся у эукариот и закрепленное генетически звено иммунной системы, обеспечивающее распознавание и элиминацию патогенов в первые часы после контакта с ними, а также выработку сигналов, необходимых для реализации механизмов адаптивного иммунного ответа (3, 24, 35).

Таблица 1. Особенности врожденного и адаптивного иммунитета (46, с изменениями автора)

Таблица 2. Эффективность лечения урогенитальных инфекций вирусной этиологии по данным ПЦР (4)

К защитным факторам врожденного иммунитета относят барьерную функцию кожи и слизистых оболочек, гуморальные факторы (система комплемента, лизоцим (мурамидаза), дефензины и т.п.), клеточные элементы (NK-клетки, макрофаги, дендритные клетки, гранулоциты, NKT-клетки, T-γδ-клетки и т.д.), ряд цитокинов (прежде всего система интерферона (ИФН), а также фактор некроза опухоли (ФНО), хемокины и т.п.) (3, 35, 38, 47, 50, 52, 64, 65).

В свете того, что врожденный иммунитет является своего рода «первым эшелоном обороны» человеческого организма, его стратегией не может быть специфическое распознавание каждого из неисчислимого множества возможных антигенов, в связи с чем его эффекторы фокусируются на нескольких высококонсервативных доменных структурах, присущих большим группам патогенов, которые носят название патоген-ассоциированные молекулярные образы (PAMP – pathogen-associated molecular patterns) (20, 45, 69, 74). К числу наиболее известных PAMP относятся липополисахариды, пептидогликан, липотейхоевые кислоты, маннаны, флагеллин, бактериальная ДНК, вирусные двуспиральные РНК, глюканы (20, 21, 70). PAMP представляют собой консервативные (неспецифические, невариабельные) структуры микроорганизмов, общие для больших групп патогенов и отсутствующие у млекопитающих, поэтому они распознаются иммунной системой как «чужое» при помощи образраспознающих рецепторов (PRR – pattern-recognition receptors). Последние включают семейство Toll-подобных сигнальных рецепторов и локализующиеся внутриклеточно нуклеотид-связывающие олигомеризующиеся домены (NOD), а также scavenger-рецепторы, маннозные рецепторы и т.п. (54, 58, 78, 85). Взаимодействие PAMP с PRR приводит к активации эффекторов врожденного иммунитета и проявляется усилением фагоцитоза (дендритные клетки (ДК), моноцитарно-макрофагальное звено, гранулоциты), презентирования антигена, синтеза интерферонов I и II типа, цитолитической активности NK-клеток и продукции антибактериальных пептидов (дефензинов) и хемокинов (3, 21, 26, 86).

При этом отмечается выраженная многофакторная взаимозависимость врожденного и адаптивного звеньев иммунитета. Так, презентирование антигена, фагоцитированного клетками моноцитарно-макрофагального звена и продукция таких цитокинов, как ФНО, ИФН 1 типа и ряда других приводят к активации и пролиферации антигенспецифических клеток-эффекторов адаптивного иммунитета, а также формированию Т и В-клеток памяти. В то же время, продуцируемые Т-хелперами цитокиновые «коктейли» оказывают амплифицирующее и модулирующее воздействие на эффекторы врожденного иммунитета (53, 62, 76, 82).

Особенности врожденного и адаптивного иммунитета охарактеризованы в таблице 1.

Таким образом, млекопитающие в ходе своего эволюционного развития обрели глубоко эшелонированную «систему обороны» организма, в которой все линии защиты находятся в тесном взаимодействии между собой. Однако и эволюция патогенов не стояла на месте. Любой живой организм в процессе эволюции стремится максимально приспособиться к среде своего обитания. Средой обитания для разнообразных возбудителей вирусной, бактериальной и грибковой природы является организм хозяина, обладающий, как видно из вышеизложенного, весьма совершенной системой противодействия практически любым возможным патогенам. В связи с этим ряд возбудителей обрели способность индуцировать негативную модуляцию как врожденного, так и адаптивного иммунного ответа таким образом, чтобы максимально снизить его опасность для себя и повысить свои шансы на выживание.

Так, например, вирусы семейства Herpesviridae способны к персистенции и репродукции в иммуноцитах, что приводит к гибели или снижению функциональной активности последних, обусловливая развитие вторичных иммунодефицитов. Кроме того, способность вирусов данного семейства к латентному персистированию, а также медленная динамика репликации (b-герпесвирусы) снижают напряженность иммунного ответа (14). Герпесвирусы способны также продуцировать маскирующие факторы, позволяющие более эффективно уклоняться от иммунного надзора. Пример – белок pp65 цитомегаловируса (ЦМВ), маскирующий от иммунной системы ранее синтезированные белки (79). Еще один важнейший фактор негативной иммуномодуляции иммунного ответа герпесвирусами – подавление продукции и экспрессии молекул ГКГС-I. Так, белок gpUS3 ЦМВ препятствует выходу молекул ГКГС-I из эндоплазматического ретикулума (ЭПР), транспорт пептидов в ЭПР подавляется белком gpUS6, а gpUS2 и gpUS11 приводят к транслокации молекул ГКГС-I обратно в цитозоль и последующей их деградации протеасомами (43). Это приводит к затруднению выявления и элиминации зараженных клеток цитотоксическими CD8+ Т-лимфоцитами. На этот случай у человеческой иммунной системы есть свой эволюционный ответ – важнейшие клеточные эффекторы врожденного иммунитета, NK-клетки, одна из функций которых заключается в распознавании и элиминации клеток, утративших способность экспрессировать молекулы ГКГС-I. Однако и эволюционное совершенствование способности вируса к преодолению защитных систем организма хозяина на этом не остановилось. Некоторые представители семейства Herpesviridae обрели способность продуцировать гликопротеины, имитирующие молекулы ГКГС-I, и таким образом позволяющие избегать атак NK-клеток (42). Важнейшим фактором иммунопатогенеза герпесвирусных инфекций является способность данных вирусов подавлять систему интерферона – основного фактора неспецифической противовирусной защиты человеческого организма (2, 15).

Не менее сложным и многофакторным иммунопатогенезом отличается инфекция, вызванная вирусом папилломы человека. Вирус не обладает цитопатическими свойствами и не разрушает кератиноциты, в которых происходит его размножение, ограничивая тем самым выход вирус-специфических белков и контакт с антигенпрезентирующими клетками (АПК), кроме того, отсутствие фазы виремии и очень медленный синтез капсидных белков за счет особенностей генетического кода еще более тормозят развитие противовирусного иммунитета (25). Продуцируемые ВПЧ белки Е6 и Е7 вызывают ингибирование биологических эффектов интерферона за счет блокирования ряда индуцируемых интерфероном генов и инактивации фактора регуляции активности интерферона IRF, который является фактором транскрипции генов, активируемых при действии на клетки интерферонов-a и -g. При этом интерфероны-a и -g, в свою очередь, подавляют продукцию данных белков ВПЧ, и итог этого противостояния определяется состоянием иммунной системы индивидуума (19, 60, 72). Помимо этого, белок Е6 связывается с интерлейкином-18, являющимся основным индуктором g-интерферона, что приводит к блокаде реакций клеточного цитотоксического иммунитета (51). Изучение уровня эндогенных ИФН-a и -g показало, что у больных с ПВИ отмечается угнетение их выработки до 40 и 50% соответственно (7). При этом ВПЧ-инфекция сопровождается снижением количества нормальных киллеров (NK) и HLA-Dr-несущих клеток, с наибольшим угнетением у больных с ВПЧ-16 (6).

Свои уникальные особенности иммунопатогенеза, значительно повышающие патогенность, имеют и такие возбудители, как C. trachomatis, представители семейства Mollicutes, а также грибы рода Candida.

Имеющиеся на данный момент сведения подтверждают тот факт, что одно из самых распространенных урологических заболеваний – хронический простатит – сопровождается нарушением интерферонового статуса, понижением фагоцитарной активности, снижением уровня sIgA в секрете предстательной железы, а также угнетением функциональной активности NK-клеток при увеличении их относительного количества, что служит важнейшим фактором хронического течения патологического процесса и его резистентности к антибактериальной терапии (16, 22).

Все сказанное выше актуализирует вопрос медикаментозной коррекции нарушений иммунного гомеостаза, индуцированных возбудителем. Иммуностимулирующие средства можно условно разделить на специфические, ориентированные в первую очередь на амплификацию адаптивного звена иммунитета (тимопоэтики, спленопоэтики, ряд цитокинов), и неспецифические, влияющие в первую очередь на врожденное звено иммунитета. Неспецифические иммуностимуляторы нашли более широкое применение в практической медицине вообще и в лечении заболеваний мочеполового тракта в частности, поскольку применение специфических иммуномодуляторов требует серьезной лабораторной оценки показателей адаптивного иммунитета, в то время как далеко не все российские ЛПУ имеют техническую возможность ее осуществления.

Среди применяемых для лечения заболеваний урогенитального тракта иммунофармакологических средств, действие которых направлено на врожденное звено иммунитета, можно выделить поликомпонентные терапевтические вакцины, неспецифические иммуномодуляторы, выделенные из бактериальных компонентов или имитирующие их, препараты ИФН-a в различных лекарственных формах и индукторы эндогенного интерферона.

Поликомпонентные терапевтические вакцины (Солкоуровак, Уро-Ваксом) представляют собой препараты, содержащие иммуногенные фрагменты бактериальных клеток основных возбудителей заболеваний мочевыводящих путей (Солкоуровак – 6 штаммов E. coli, по 1 штамму Proteus mirabilis, Proteus morganii, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus faecalis; Уро-Ваксом – 18 штаммов Escherichia coli). Они воздействуют как на врожденное звено иммунитета, усиливая его функциональную активность за счет одновременной активации большого количества PRR после введения в организм массивного количества PAMP-содержащих бактериальных фрагментов, так и на адаптивное, обеспечивая высокую антигенную нагрузку специфическими эпитопами бактерий-возбудителей, что позволяет наработать достаточное количество специфических эффекторов и клеток памяти, оказывающих в дальнейшем протективный эффект. Подобные препараты используются преимущественно в комплексной терапии хронических и рецидивирующих инфекционных заболеваний урогенитального тракта (цистит, пиелонефрит, уретрит и т. д.), за последние два десятилетия проведен целый ряд клинических исследований, подтверждающих их эффективность (39, 44, 56, 67, 68, 80, 83).

Наиболее известными в России препаратами, выделенными из бактериальных компонентов или имитирующими их, являются Пирогенал, Продигиозан и Ликопид. Первые два представляют собой высокомолекулярные липополисахариды, образующиеся в процессе жизнедеятельности микроорганизмов Рseudomonas aeruginosa и Bacillus prodigiosum, тогда как Ликопид – это полученное синтетическим путем низкомолекулярное соединение, глюкозаминмурамилдипептид (ГМДП), входящий в состав пептидогликана бактериальных клеток. Принцип действия этих препаратов схож – это РАМР-содержащие препараты, оказывающие влияние на врожденное звено иммунитета преимущественно путем взаимодействия с сигнальными PRR (липополисахариды – в основном с TLR4, ГМДП – с NOD2). Основными мишенями их действия являются мононуклеары, NK-клетки, В-лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты, эпителиальные и дендритные клетки, основными биологическими эффектами – активация фагоцитоза, продукция фагоцитами кислородных радикалов, синтез провоспалительных цитокинов (ИЛ-1b, ИЛ-6, ФНО) и интерферона. Влияние данных препаратов на адаптивное звено иммунной системы выражено слабо и, по-видимому, опосредовано влиянием цитокинов, продукция которых усиливается эффекторами врожденного иммунитета (3, 17, 21, 54, 63, 73).

Важнейшим фактором врожденного иммунитета является система интерферона (в первую очередь – интерферонов I типа), при этом основную роль в противовирусном и противоопухолевом иммунитете играет ИФН-a.

Интерферон-a оказывает противовирусное, иммуномодулирующее и антипролиферативное действие. Противовирусный эффект опосредован активацией таких внутриклеточных ферментов, как протеинкиназа R, 2’-5’-олигоаденилатсинтаза и белки Mx, которые оказывают прямое ингибирующее действие на репликацию вирусов. Иммуномодулирующее действие проявляется в первую очередь усилением клеточно-опосредованных реакций иммунной системы, что повышает эффективность иммунного ответа в отношении вирусов, внутриклеточных паразитов и клеток, претерпевших опухолевую трансформацию. Это достигается за счет активации CD8⁺ Т-киллеров, NK-клеток, усиления дифференцировки В-лимфоцитов и продукции ими антител, активации моноцитарно-макрофагальной системы и фагоцитоза, а также повышения экспрессии молекул главного комплекса гистосовместимости I типа, что увеличивает вероятность распознавания инфицированных клеток клетками иммунной системы. Активизация под воздействием интерферона лейкоцитов, содержащихся во всех слоях слизистой оболочки, обеспечивает их активное участие в ликвидации патологических очагов; кроме того, за счет влияния интерферона достигается восстановление продукции секреторного иммуноглобулина А (9, 10, 18, 29, 37).

Как указывалось выше, большинство урогенитальных инфекций за счет особенностей иммунопатогенеза приводят к супрессии интерферонового статуса, в связи с чем терапия, направленная на его коррекцию, является патогенетически обоснованной и широко используется при лечении заболеваний мочеполового тракта.

Препараты, использующиеся для коррекции интерферонового статуса, можно разделить на две категории: индукторы эндогенного интерферона и экзогенные интерфероны.

Индукторы эндогенного интерферона – это молекулы, которые, взаимодействуя с определенными PRR, повышают продукцию клетками собственных интерферонов. Первыми индукторами были природные и синтетические двуспиральные (дс) РНК (фактически, аналогичные вирусным). Ответ клеток на вирусные PAMP в виде усиления продукции интерферона является эволюционно закономерным, так как ИФН – это основная система врожденной противовирусной защиты человеческого организма. Взаимодействие дсРНК с TLR3 служит для клетки сигналом о вирусной угрозе и приводит к резкому повышению продукции ИФН. Природные индукторы из группы дсРНК представлены препаратами Ридостин и Ларифан, синтетические – Амплиген и Полудан. Позднее появились низкомолекулярные индукторы, получившие в российской медицинской практике наибольшее распространение. Последние представлены ароматическими углеводородами – акриданонами (препараты Циклоферон и Неовир) и флюоренонами (тилорон, известный как Амиксин/Лавомакс), а также полифенолами (Мегасин, Кагоцел). Индукторы интерферона обладают широким спектром активности и выраженным нормализующим влиянием на показатели интерферонового статуса (8, 10, 12, 13, 17).

К плюсам этих препаратов можно отнести нормализацию продукции собственных интерферонов всех типов (к примеру, в человеческом организме интерферон-a имеет свыше 15 подтипов (a1-a22), отличающихся друг от друга по биологическим эффектам; при этом биологическая активность такой смеси выше, чем у каждого подтипа по отдельности) (55, 75, 81, 87). Кроме того, при использовании индукторов практически отсутствует риск передозировки и отмечается опосредованная активация других звеньев иммунитета. К минусам индукторов можно отнести отсроченное по времени развитие терапевтического эффекта, снижение ответа клеток на действие индуктора при выраженном и длительно текущем инфекционном процессе, а также относительно высокую токсичность некоторых из них (флюореноны). В этой связи представляется более оправданным применение индукторов в профилактических целях и для профилактики рецидивирования, нежели для терапии заболеваний в период разгара клинических проявлений. Литературные данные, касающиеся применения некоторых отечественных препаратов из группы индукторов эндогенного интерферона (в частности, Циклоферона), говорят об их эффективности при лечении урогенитальных инфекций (1, 5, 11, 31). Однако обращает на себя внимание, что двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых исследований ни по одному из российских индукторов не проводилось, поэтому имеющаяся информация не отвечает требованиям доказательной медицины (27).

Единственным одобренным к медицинскому применению в США и странах Западной Европы препаратом из группы индукторов интерферона является Алдара (имиквимод, 3% крем), являющийся агонистом TLR-7 и 8. В результате взаимодействия с этими рецепторами данный препарат вызывает резкое местное усиление продукции ИФН-a, а также других провоспалительных цитокинов (ФНО-a, ИЛ-1b, ИЛ-12), за счет чего достигается терапевтический эффект. Данный препарат продемонстрировал высокую эффективность при топическом использовании для лечения аногенитального кондиломатоза, а также ряда неопластических заболеваний кожи (40, 48, 49, 66, 71, 77). В то же время, по данным ряда авторов, имиквимод может являться триггером псориаза, а также вызывать сходные с вульгарной пузырчаткой кожные поражения (41, 57, 84).

Наиболее изученными для лечения заболеваний урогенитального тракта иммунокорректорами врожденного звена иммунитета являются препараты экзогенного интерферона-a. Их эффективность при лечении ВПЧ-инфекции и генитального герпеса подтверждена десятками зарубежных клинических исследований, проводившихся начиная с 70-х гг. XX в. При этом если на Западе применяются преимущественно инъекционные формы интерферона, вводимые в очаг поражения или системно, то в России был создан ряд форм интерферона для местного применения, в большей степени отвечающих задачам лечения заболеваний урогенитального тракта.

Для лечения урогенитальных инфекций оптимальной лекарственной формой являются интерфероны в форме суппозиториев, к которым относятся препараты Виферон, Кипферон, а также наиболее современный препарат этой группы – Генферон, имеющий в своем составе, помимо ИФН-a, эпителизирующий и обезболивающий активные компоненты (28, 34).

Особенности фармакокинетики интерферонов в форме суппозиториев позволяют обеспечить максимальную концентрацию ИФН-a в органах и тканях малого таза, а также более длительное действие по сравнению с инъекционными формами, что повышает их терапевтическую эффективность при лечении урогенитальной патологии (23).

В отличие от зарубежных стран, где применение интерферонов при лечении урогенитальных заболеваний ограничивается генитальным герпесом и папилломавирусной инфекцией, в России получены данные, говорящие об их эффективности и при лечении иных урогенитальных заболеваний. Так, препарат Генферон оказался эффективен при лечении вульвовагинального кандидоза (36), бактериального вагиноза (30) и ряда других заболеваний мочеполовых путей и органов малого таза.

Особенный интерес представляет сравнительное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование эффективности препарата Генферон для лечения хронического бактериального простатита, соответствующее требованиям GCP и отвечающее требованиям доказательной медицины.

Данное исследование было проведено на базе ФГУ «НИИ урологии Росмедтехнологий» и кафедры урологии Воронежской ГМА им. Н.Н. Бурденко. В нем принимали участие 80 мужчин с хроническим бактериальным простатитом, подтвержденным клиническими и лабораторными данными.

Было сформировано две группы пациентов. Первая группа из 40 пациентов включала мужчин, которым было проведено лечение препаратом Генферон по 1 000 000 МЕ 2 раза в сутки в течение 10 дней параллельно стандартной терапии. Вторая группа включала 40 мужчин, которым назначалось плацебо по идентичной схеме. В качестве стандартной терапии в обеих группах использовался ципрофлоксацин 500 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней.

Анализ полученных результатов показал, что в группе, получавшей Генферон, отмечалось более значительное уменьшение выраженности симптомов простатита согласно шкале NIH-CPSI, чем в контрольной группе, и более существенное снижение числа лейкоцитов в секрете предстательной железы по сравнению с плацебо. Иммунологические показатели также имели очевидные различия – у получавших Генферон пациентов наблюдалось более выраженное повышение уровня ИФН-a и -g в сыворотке и уровня секреторного IgA в секрете простаты, чем в контрольной группе. Показатели спонтанного и индуцированного НСТ-теста, служащего для оценки фагоцитарной активности, в экспериментальной группе значительно возросли, тогда как в контрольной по завершении лечения даже снизились. Все указанные различия были статистически достоверны.

Общая эффективность терапии составила 75% в группе, получавшей Генферон, и 60% в контрольной, что говорит о повышении эффективности лечения простатита при включении в его схемы препаратов интерферона в форме суппозиториев (16).

Помимо описанного выше, на данный момент был проведен целый ряд исследований, говорящих об эффективности препарата Генферон при лечении таких урогенитальных заболеваний, как генитальный герпес и ВПЧ-инфекция.

Так, в проведенном на базе Сибирского государственного медицинского университета клиническом исследовании сравнивалась эффективность препаратов Генферон, Виферон и Циклоферон при лечении генитального герпеса и аногенитального кондиломатоза. В исследовании приняли участие 94 пациента с генитальным герпесом и 26 – с аногенитальным кондиломатозом, которые были рандомизированы в 3 равные по численности группы. Исследуемые препараты применялись в соответствии с утвержденной инструкцией по медицинскому применению, параллельно ним больные генитальным герпесом получали базовую терапию ацикловиром, а больным ВПЧ проводилось лечение деструктивными методами. Препарат Генферон продемонстрировал наибольшую эффективность среди трех сравниваемых препаратов по критерию элиминации возбудителя по данным ПЦР и отсутствия рецидивирования (таблица 2), кроме того, в группе пациентов, получавших данный препарат, наблюдалось более быстрое заживление эрозий и более выраженное уменьшение неприятных субъективных ощущений, что, вероятно, связано с наличием в его составе заживляющего и обезболивающего компонентов (4).

Кроме упомянутого исследования, была продемонстрирована эффективность Генферона при лечении аногенитального кондиломатоза в сочетании с криодеструкцией (33) и при лечении генитального герпеса в комбинированной терапии с препаратом Неоген (32).

Заключение

В настоящее время роль эффекторов врожденного иммунитета в обеспечении защиты человеческого организма от различных патогенов, в том числе и при урогенитальных заболеваниях, подверглась существенному пересмотру в сторону повышения ее значимости. Сообразно этому, возрастает и интерес к препаратам, ориентированным на коррекцию показателей врожденного иммунитета, как к перспективным средствам лечения широкого спектра заболеваний различных органов и систем.

При лечении урогенитальных инфекций применение топических форм данной категории лекарственных средств в ряде случаев является предпочтительным, так как позволяет достичь наиболее выраженного эффекта непосредственно в патологическом очаге, а также избежать системных нежелательных явлений. Однако необходимым условием для принятия решения о целесообразности использования препаратов интерферона и индукторов интерферона является наличие результатов клинических исследований, соответствующих принципам доказательной медицины. Результаты двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследований позволяют говорить о доказанном повышении эффективности антибактериальной и противовирусной терапии при включении в ее состав препарата Генферон. Большой интерес представляют проводимые в настоящее время исследования эффективности препаратов интерферона при использовании по ранее неизученным показаниям, а также поиск и разработка новых поколений лекарственных препаратов этой категории.

расшифровка теста IgG и IgM

https://ria.ru/20210730/antitela-1743500762.html

Антитела к COVID-19: что это, расшифровка теста, нужна ли прививка

Антитела к коронавирусу: расшифровка теста IgG и IgM

Антитела к COVID-19: что это, расшифровка теста, нужна ли прививка

Антитела к коронавирусу — это вырабатываемые организмом белки, которые нейтрализуют инфекцию. О том, как определяют их уровень с помощью анализа, каково… РИА Новости, 30.07.2021

2021-07-30T10:31

здоровье — общество

вакцины

россия

коронавирус covid-19

коронавирус в россии

вакцинация россиян от covid-19

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn23.img.ria.ru/images/07e4/08/0d/1575733471_0:0:3072:1728_1920x0_80_0_0_a5b88760979d4f1312f3d46a79b966c3.jpg

МОСКВА, 30 июл — РИА Новости. Антитела к коронавирусу — это вырабатываемые организмом белки, которые нейтрализуют инфекцию. О том, как определяют их уровень с помощью анализа, каково значение разных видов антител, какие показатели говорят о наличие иммунного ответа, как расшифровывать результаты теста — в материале РИА Новости.Что такое антитела к коронавирусуАнтитела (иммуноглобулины) к коронавирусу — это особые белки, которые вырабатываются в организме иммунной системой для обезвреживания возбудителя инфекции. Они возникают для нейтрализации не только SARS-CoV-2, но и других вирусов, а также бактерий, грибов, многоклеточных паразитов. Иммуноглобулины позволяют распознать коронавирус, вовремя его обезвредить и “запомнить” информацию о нем на случай новой встречи.Антитела относятся к гуморальному иммунитету, но также есть и Т-клеточный иммунитет. Он представлен лимфоцитами, которые уничтожают инфицированные клетки.Как образуются антителаПо словам кандидата медицинских наук, клинического фармаколога Андрея Кондрахина, антитела образуются в организме в ответ на проникновение в него антигенов — любых чужеродных веществ, которые рассматриваются как потенциально опасные. В результате каждый иммуноглобулин распознает антиген, связывается с ним на поверхности патогенов, в том числе вирусов, и нейтрализует его. Антигены, которые вызывают иммунный ответ, по-другому называются иммуногенами.От чего зависит количество антителМногие специалисты отмечают, что уровень антител в организме человека зависит от того, сколько вируса в него попало и в какой степени тяжести пациент перенес инфекцию. Однако согласно одному из последних научных исследований, которое провели британские и итальянские ученые, у инфицированных коронавирусом в течение девяти месяцев сохранялся высокий уровень антител, независимо от того, перенесли они болезнь в тяжелой, легкой или бессимптомной форме. Для получения таких результатов специалисты проверили на заражение вирусом SARS-CoV-2 и антитела к нему 86 процентов жителей итальянского городка Во, население которого составляет около трех тысяч человек. При этом отмечается, что данные могут различаться в зависимости от типа теста.Два вида антител IgM и IgGКогда в организм только попала инфекция, в первые семь дней заболевания начинают синтезироваться иммуноглобулины М (IgM). Именно они первыми отражают коронавирусную инфекцию и считаются маркерами острой фазы болезни, но могут выявляться также на стадии выздоровления. Обычно они пропадают спустя 1-3 месяца после заражения. Через 5-6 недель после того, как в организм попал возбудитель коронавируса, синтезируются иммуноглобулины IgG. Они формируются медленно, но способны сохранять информацию о COVID-19 и оставаться в теле более полугода. Именно их количество показывает, что человек переболел коронавирусом и у него выработался стойкий иммунный ответ на возбудитель.Кроме этого, есть и другие виды антител:Какой тест на антитела лучшеТесты на антитела бывают нескольких типов. В отличие от анализа ПЦР, который показывает, заражен человек или нет, тесты на антитела позволяют узнать стадию развития коронавируса, количество иммуноглобулинов или то, что человек уже перенес заболевание. Например:Кроме этого, тесты бывают качественными и количественными. Первые показывают, есть антитела в организме или нет, а вторые позволяют узнать их концентрацию в крови. Во время болезни лучше сдавать тест на антитела IgM, чтобы понять, на какой стадии болезни находится пациент.Когда показано исследованиеДля чего сдают тесты на антителаТесты на антитела сдают как во время болезни, так и после нее, а также, если человек хочет узнать, переболел ли он коронавирусом в легкой форме. Такой анализ помогает определить степень развития болезни, узнать, какой иммунный ответ обеспечивает организм спустя некоторые время после выздоровления от коронавируса, анализировать заболеваемость в популяции, когда недуг не смогли выявить.Кто назначает исследование?Во время болезни исследование на уровень антител может назначать лечащий врач, чтобы лучше понимать как протекает болезнь. Также человек может самостоятельно сдать анализ в государственной или частной клинике.Расшифровка результатовПри качественном анализе в результате теста указано, обнаружены антитела или нет. В количественном — сколько их образовалось. Как правило, интерпретация единиц измерения есть в справке.Метод исследованияДля теста на антитела используется метод ИФА — иммуноферментный и иммунохемилюминесцентный анализ. В его основе лежит специфическая реакция антиген-антитело.Единицы измеренияВ различных тест-системах на антитела используются разные единицы измерения. Например, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) утвердила единицу измерения BAU /мл, поэтому, если в результате анализа показатель < 10,0 BAU /мл, то он отрицательный, антител нет. Если же показатель ≥ 150,0 BAU /мл, то у человека выработался достаточный защитный барьер. Также могут использоваться единицы AU/ml, ЕД/мл, ОЕ/мл. Обычно в анализе указывается, как их интерпретировать.Если единицы измерения — ОЕ/мл, то 0,0 — 12,0 ОЕ/мл говорит об отсутствии или низком уровне антител, 12,0 — 15,0 ОЕ/мл — результат сомнительный, нужно повторно сдать кровь, ≥ 15,0 ОЕ/мл — иммунитет сформировался.Что может влиять на результат?Существует факторы, которые могут искажать результаты тестирования на уровень антител, из-за чего, возможно, придется пересдавать анализ.Как сдавать и как подготовитьсяОсобой подготовки для сдачи анализа не требуется. Для обнаружения антител сдается кровь из вены, обычно утром натощак или днем через 3 часа после последнего приема пищи. За несколько дней до процедуры лучше отказаться от жирной пищи, за сутки — не употреблять алкоголь, при этом можно пить чистую воду без газа, исключая кофе и чай. Если человек принимает рецептурные лекарственные препараты, то об этом можно сказать врачу, потому что некоторые из них могут влиять на результаты анализа. Перед забором крови желательно хорошо выспаться и не нервничать.Нужно ли вакцинироваться от COVID-19, если есть антителаВсемирная организация здравоохранения рекомендует привиться от коронавируса всем, даже тем людям, у которых есть антитела. Об этом же говорил министр здравоохранения России Михаил Мурашко:Прививку следует делать через полгода после выздоровления.Каким тестом можно проверить антитела после вакцинации от коронавируса?Анализ на определение количества антител следует сдавать не ранее чем через 42 дня после первой прививки, но лучше это сделать спустя 2-3 месяца. Тест должен быть на антитела типа IgG к S-белку. При этом анализ на наличие иммуноглобулинов к N-белку коронавируса не подходят для проверки иммунного ответа.Нужны ли повторные исследования?В некоторых случаях анализ на антитела сдают несколько раз.“Например, человек заболел, и у него только начала подниматься температура, — пояснил Андрей Кондрахин. — Для того, чтобы понять, есть ли у него коронавирус, следует пройти тест на иммуноглобулины. Бывает такое, что первое исследование ничего не показывает, но человеку становится все хуже и хуже. Так происходит, потому что в организме нет достаточного количества вируса, чтобы сформировались антитела. Через какое-то время может потребоваться повторный анализ, чтобы посмотреть, растут ли иммуноглобулины острой стадии или нет, затем можно делать тест на определение уровня антител IgG, показывающих степень иммунного ответа”.О коронавирусной инфекцииНовая коронавирусная инфекция, вспышка которой пришлась на 2020 год и продолжается до сих пор, — это вирусное заболевание, поражающее дыхательную систему. Передается он контактным или воздушно-капельным путем, как и другие респираторные заболевания. Среди основных симптомов болезни: высокая температура, затрудненное дыхание, заложенность носа, сухой кашель, ломота в теле и т.д. На сегодняшний день существует более 15 зарегистрированных или одобренных вакцин против коронавируса. Среди них отечественные “Спутник V”, “ЭпиВакКорона”, “КовиВак”, “Спутник Лайт”, а также Pfizer/BioNTech, Moderna, AstraZeneca и т.д. За все время пандемии COVID-19 заразились 194 млн человек, из которых 4,16 млн скончались. В России зарегистрировано 6,09 млн случаев заболевания, при этом умерло 153 тыс. человек. Чтобы обезопаситься от инфекции, следует вакцинироваться и соблюдать меры индивидуальной защиты.

https://ria.ru/20210729/vaktsinatsiya-1743410041.html

https://ria.ru/20210719/antitela-1741863337.html

https://ria.ru/20210723/oslozhneniya-1742603997.html

https://radiosputnik.ria.ru/20210729/ptsr-1743298758.html

https://ria.ru/20210727/immunitet-1743096767.html

https://ria.ru/20210713/kovid-1741119507.html

https://ria.ru/20210728/postkovid-1743231256.html

https://ria.ru/20210729/revaktsinatsiya-1743360552.html

https://ria.ru/20210727/vaktsinatsiya-1743133264.html

россия

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn21.img.ria.ru/images/07e4/08/0d/1575733471_0:0:2731:2048_1920x0_80_0_0_d438523fe6880236e2e6bc0cb62ebc17.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

здоровье — общество, вакцины, россия, коронавирус covid-19, коронавирус в россии, вакцинация россиян от covid-19

МОСКВА, 30 июл — РИА Новости. Антитела к коронавирусу — это вырабатываемые организмом белки, которые нейтрализуют инфекцию. О том, как определяют их уровень с помощью анализа, каково значение разных видов антител, какие показатели говорят о наличие иммунного ответа, как расшифровывать результаты теста — в материале РИА Новости.

Что такое антитела к коронавирусу

Антитела (иммуноглобулины) к коронавирусу — это особые белки, которые вырабатываются в организме иммунной системой для обезвреживания возбудителя инфекции. Они возникают для нейтрализации не только SARS-CoV-2, но и других вирусов, а также бактерий, грибов, многоклеточных паразитов. Иммуноглобулины позволяют распознать коронавирус, вовремя его обезвредить и “запомнить” информацию о нем на случай новой встречи.29 июля, 11:52Распространение коронавирусаИнфекционист оценил организацию вакцинации в РоссииАнтитела относятся к гуморальному иммунитету, но также есть и Т-клеточный иммунитет. Он представлен лимфоцитами, которые уничтожают инфицированные клетки.

Как образуются антитела

По словам кандидата медицинских наук, клинического фармаколога Андрея Кондрахина, антитела образуются в организме в ответ на проникновение в него антигенов — любых чужеродных веществ, которые рассматриваются как потенциально опасные. В результате каждый иммуноглобулин распознает антиген, связывается с ним на поверхности патогенов, в том числе вирусов, и нейтрализует его. Антигены, которые вызывают иммунный ответ, по-другому называются иммуногенами.

19 июля, 14:27НаукаУченые выяснили, от чего зависит уровень антител у переболевших COVID-19

От чего зависит количество антител

Многие специалисты отмечают, что уровень антител в организме человека зависит от того, сколько вируса в него попало и в какой степени тяжести пациент перенес инфекцию. Однако согласно одному из последних научных исследований, которое провели британские и итальянские ученые, у инфицированных коронавирусом в течение девяти месяцев сохранялся высокий уровень антител, независимо от того, перенесли они болезнь в тяжелой, легкой или бессимптомной форме. Для получения таких результатов специалисты проверили на заражение вирусом SARS-CoV-2 и антитела к нему 86 процентов жителей итальянского городка Во, население которого составляет около трех тысяч человек. При этом отмечается, что данные могут различаться в зависимости от типа теста.

23 июля, 18:51

Последствия коронавируса: какие бывают осложнения и чем они опасны

Два вида антител IgM и IgG

Когда в организм только попала инфекция, в первые семь дней заболевания начинают синтезироваться иммуноглобулины М (IgM). Именно они первыми отражают коронавирусную инфекцию и считаются маркерами острой фазы болезни, но могут выявляться также на стадии выздоровления. Обычно они пропадают спустя 1-3 месяца после заражения. Через 5-6 недель после того, как в организм попал возбудитель коронавируса, синтезируются иммуноглобулины IgG. Они формируются медленно, но способны сохранять информацию о COVID-19 и оставаться в теле более полугода. Именно их количество показывает, что человек переболел коронавирусом и у него выработался стойкий иммунный ответ на возбудитель.

Кроме этого, есть и другие виды антител:

—
IgA — препятствуют проникновению вируса в организм через слизистые;
—
IgE — уничтожают паразитов;
—
IgD — пока плохо изучены учеными, их предназначение точно не известно.

Какой тест на антитела лучше

Тесты на антитела бывают нескольких типов. В отличие от анализа ПЦР, который показывает, заражен человек или нет, тесты на антитела позволяют узнать стадию развития коронавируса, количество иммуноглобулинов или то, что человек уже перенес заболевание. Например:

1
Тест на антитела IgM показывает реакцию организма на инфекцию и количество антител, которые сформировались через 7-14 дней после заражения коронавирусом. Если их много, это свидетельствует об острой стадии заболевания.
2
Тест на антитела IgG показывает уровень иммунного ответа. Такие иммуноглобулины синтезируются, когда человек переболел, причем они вырабатываются, даже если у человека была бессимптомная форма.

Кроме этого, тесты бывают качественными и количественными. Первые показывают, есть антитела в организме или нет, а вторые позволяют узнать их концентрацию в крови. Во время болезни лучше сдавать тест на антитела IgM, чтобы понять, на какой стадии болезни находится пациент.

29 июля, 04:00Сказано в эфиреНасколько точны ПЦР-тесты на коронавирус?

Когда показано исследование

Для чего сдают тесты на антитела

Тесты на антитела сдают как во время болезни, так и после нее, а также, если человек хочет узнать, переболел ли он коронавирусом в легкой форме. Такой анализ помогает определить степень развития болезни, узнать, какой иммунный ответ обеспечивает организм спустя некоторые время после выздоровления от коронавируса, анализировать заболеваемость в популяции, когда недуг не смогли выявить.

Кто назначает исследование?

Во время болезни исследование на уровень антител может назначать лечащий врач, чтобы лучше понимать как протекает болезнь. Также человек может самостоятельно сдать анализ в государственной или частной клинике.

Расшифровка результатов

При качественном анализе в результате теста указано, обнаружены антитела или нет. В количественном — сколько их образовалось. Как правило, интерпретация единиц измерения есть в справке.

27 июля, 13:52НаукаУченые оценили роль клеточного иммунитета в борьбе с COVID-19

Метод исследования

Для теста на антитела используется метод ИФА — иммуноферментный и иммунохемилюминесцентный анализ. В его основе лежит специфическая реакция антиген-антитело.

“В результате взаимодействия антитела и антигена происходит иммунно-флуоресцентная реакция, при которой антитела как бы светятся, что позволяет определить их количество, — рассказал РИА Новости Андрей Кондрахин. — ИФА — самый четкий, самый лучший, чувствительный тест для определения уровня иммуноглобулинов.”

Единицы измерения

В различных тест-системах на антитела используются разные единицы измерения. Например, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) утвердила единицу измерения BAU /мл, поэтому, если в результате анализа показатель < 10,0 BAU /мл, то он отрицательный, антител нет. Если же показатель ≥ 150,0 BAU /мл, то у человека выработался достаточный защитный барьер. Также могут использоваться единицы AU/ml, ЕД/мл, ОЕ/мл. Обычно в анализе указывается, как их интерпретировать.

Если единицы измерения — ОЕ/мл, то 0,0 — 12,0 ОЕ/мл говорит об отсутствии или низком уровне антител, 12,0 — 15,0 ОЕ/мл — результат сомнительный, нужно повторно сдать кровь, ≥ 15,0 ОЕ/мл — иммунитет сформировался.

13 июля, 16:51НаукаУченые оценили риск бессимптомной передачи COVID-19

Что может влиять на результат?

Существует факторы, которые могут искажать результаты тестирования на уровень антител, из-за чего, возможно, придется пересдавать анализ.

“На результат анализа может повлиять неправильный сбор крови, если кровь свернулась либо неточно поставлен диагноз, — объяснил эксперт. — Например, если у человека коронавирус, а анализ он сдает на грипп. Другие факторы: сильная свертываемость крови, гемолиз — разрушение эритроцитов крови с выделением в плазму белка гемоглобина. Это — временные ограничения, они не говорят, что исследование провести нельзя, просто нужно поправить состояние пациента. Если человек поел и сразу пошел на анализ, то в результате будут небольшие погрешности. Причем прием пищи для качественного теста на антитела не будет иметь значения, а для количественного — будет. Также большую роль играет чувствительность метода. Если он отличается высокой чувствительностью, то лучше перед анализом пищу не употреблять”.

Как сдавать и как подготовиться

Особой подготовки для сдачи анализа не требуется. Для обнаружения антител сдается кровь из вены, обычно утром натощак или днем через 3 часа после последнего приема пищи. За несколько дней до процедуры лучше отказаться от жирной пищи, за сутки — не употреблять алкоголь, при этом можно пить чистую воду без газа, исключая кофе и чай. Если человек принимает рецептурные лекарственные препараты, то об этом можно сказать врачу, потому что некоторые из них могут влиять на результаты анализа. Перед забором крови желательно хорошо выспаться и не нервничать.

28 июля, 11:14НаукаУченые выяснили, как люди с постковидным синдромом реагируют на вакцины

Нужно ли вакцинироваться от COVID-19, если есть антитела

Всемирная организация здравоохранения рекомендует привиться от коронавируса всем, даже тем людям, у которых есть антитела. Об этом же говорил министр здравоохранения России Михаил Мурашко:

«Согласно международным и российским исследованиям, устойчивый гуморальный и клеточный иммунный ответ у людей, переболевших коронавирусом, сохраняется в среднем шесть месяцев после перенесенной инфекции. После полугода защита постепенно ослабевает. Поэтому во время эпидемии для повышения эффективности борьбы, в том числе с новыми штаммами коронавируса, рекомендуется вакцинироваться через шесть месяцев. Эта рекомендация касается как тех, кто ранее сделал прививку, так и тех, кто переболел», — отметил министр.

Прививку следует делать через полгода после выздоровления.

29 июля, 02:15Распространение коронавирусаВрач объяснила, кому нужна ревакцинация от COVID-19

Каким тестом можно проверить антитела после вакцинации от коронавируса?

Анализ на определение количества антител следует сдавать не ранее чем через 42 дня после первой прививки, но лучше это сделать спустя 2-3 месяца. Тест должен быть на антитела типа IgG к S-белку. При этом анализ на наличие иммуноглобулинов к N-белку коронавируса не подходят для проверки иммунного ответа.

Нужны ли повторные исследования?

В некоторых случаях анализ на антитела сдают несколько раз.

“Например, человек заболел, и у него только начала подниматься температура, — пояснил Андрей Кондрахин. — Для того, чтобы понять, есть ли у него коронавирус, следует пройти тест на иммуноглобулины. Бывает такое, что первое исследование ничего не показывает, но человеку становится все хуже и хуже. Так происходит, потому что в организме нет достаточного количества вируса, чтобы сформировались антитела. Через какое-то время может потребоваться повторный анализ, чтобы посмотреть, растут ли иммуноглобулины острой стадии или нет, затем можно делать тест на определение уровня антител IgG, показывающих степень иммунного ответа”.

О коронавирусной инфекции

Новая коронавирусная инфекция, вспышка которой пришлась на 2020 год и продолжается до сих пор, — это вирусное заболевание, поражающее дыхательную систему. Передается он контактным или воздушно-капельным путем, как и другие респираторные заболевания. Среди основных симптомов болезни: высокая температура, затрудненное дыхание, заложенность носа, сухой кашель, ломота в теле и т.д. На сегодняшний день существует более 15 зарегистрированных или одобренных вакцин против коронавируса. Среди них отечественные “Спутник V”, “ЭпиВакКорона”, “КовиВак”, “Спутник Лайт”, а также Pfizer/BioNTech, Moderna, AstraZeneca и т.д. За все время пандемии COVID-19 заразились 194 млн человек, из которых 4,16 млн скончались. В России зарегистрировано 6,09 млн случаев заболевания, при этом умерло 153 тыс. человек. Чтобы обезопаситься от инфекции, следует вакцинироваться и соблюдать меры индивидуальной защиты.

27 июля, 16:59

Что делать после прививки от COVID-19: основные запреты, ревакцинация

Коронавирус: насколько эффективна первая доза вакцины и стоит ли откладывать вторую?

Зариа Горветт
BBC Future

20 января 2021

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

О стратегиях вакцинации против Covid-19 ведутся серьезные споры

Производство каждой вакцины в достаточном количестве потребует времени, поэтому некоторые страны — в частности, Великобритания, — решили отложить вакцинацию второй дозой. «Считайте, что ничего не произошло», — советуют эксперты о том, как себя вести после однократной дозы любой из вакцин против Covid-19. И вот почему.

Когда в конце декабря 85-летний Колин Хорсман попал в больницу Донкастера, врачи подозревали у него почечную инфекцию.

Но вскоре после этого он заразился Covid-19 — в то время примерно каждый четвертый человек, находившийся в больнице с этим вирусом, подхватил его именно там.

У Хорсмана появились тяжелые симптомы, и в конце концов ему назначили искусственную вентиляцию легких. Через несколько дней он умер.

Случай Хорсмана может показаться довольно типичным, но от этого не менее трагичным.

К моменту подготовки этой статьи только в Великобритании от коронавируса скончалось более 90 тыс. человек.

Но, как недавно объяснил местной газете сын Колина Хорсмана, меньше чем за три недели до болезни его отец стал одним из первых людей в мире, получивших начальную дозу вакцины против Covid-19, разработанной Pfizer-BioNTech.

Он должен был получить вторую дозу за два дня до смерти.

Нужен бустер

На самом деле, для поддержания эффективности большинства вакцин требуются бустерные дозы.

Возьмем, к примеру, вакцину против кори, эпидемического паротита и краснухи, известную как MMR, которую вводят младенцам во всем мире для предотвращения этих детских инфекций.

Около 40% людей, получивших только одну дозу, не защищены от всех трех вирусов, по сравнению с 4% тех, кто получил вторую дозу.

У людей из первой группы вероятность заразиться корью в четыре раза выше, чем у людей из второй. В местах, где значительная часть людей не завершила полную вакцинацию MMR, наблюдались вспышки заболевания.

«Причина, по которой люди считают бустеры жизненно важными, заключается в том, что они как бы переводят вас в совершенно другой режим тонкой настройки иммунного ответа вашего организма», — говорит Дэнни Олтманн, профессор иммунологии Имперского колледжа Лондона.

Как работают бустеры вакцины

Когда иммунная система впервые встречает вакцину, она активирует два важных типа лейкоцитов. Прежде всего, это плазматические В-клетки, которые в первую очередь заняты выработкой антител.

К сожалению, этот тип клеток недолговечен, поэтому, хотя ваше тело может всего за несколько недель наполниться антителами, без второй инъекции это часто сопровождается быстрым сокращением их числа.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Задача Т-клеток — обнаружить и уничтожить патоген

Второй тип — это Т-клетки, каждая из которых специально предназначена для идентификации определенного патогена и его уничтожения.

Некоторые из них, Т-клетки памяти, способны оставаться в организме десятилетиями, пока не наткнутся на свою цель, а это значит, что иммунитет от вакцин или инфекций иногда может длиться всю жизнь.

Но есть один важный момент. Как правило, число клеток этого типа до второй встречи с инфекцией в вашем организме будет невелико.

Бустерная доза — это способ повторно подвергнуть организм воздействию антигенов (молекул патогенов, запускающих иммунную систему), чтобы инициировать вторую часть иммунного ответа.

«Итак, вы запустили этот процесс, — говорит Олтманн. — Теперь, как только вы получите бустер, у вас будет больше Т-клеток памяти. В определенной степени это справедливо и для числа В-клеток памяти в вашем организме. Они также будут вырабатывать более качественные антитела».

При повторном воздействии той же вакцины или патогена оставшиеся В-клетки способны быстро делиться, что приводит к повторному увеличению количества циркулирующих антител.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Производство каждой вакцины в достаточном количестве потребует времени, поэтому некоторые страны — в частности, Великобритания, — решили отложить вакцинацию второй дозой

Вторая доза также запускает процесс «созревания В-клеток», который включает отбор молодых клеток с лучшими рецепторами для захвата того или иного патогена.

Это происходит, когда они все еще находятся в костном мозге, где образуются белые кровяные тельца, а затем попадают в селезенку, чтобы завершить свое развитие.

Это означает, что впоследствии В-клетки не только станут более многочисленными, но и продуцируемые ими антитела будут более эффективными.

Т-клетки памяти также быстро размножаются. Считается, что они сыграли решающую роль во время нынешней пандемии, защитив некоторых людей от развития тяжелой формы Covid-19.

Хотя вирус, возможно, циркулировал во всем мире с декабря 2019 года, есть свидетельства того, что Т-клетки памяти могли раньше «видеть» другие коронавирусы, например, те, которые вызывают простуду, что позволяет им теперь распознавать Covid-19.

Итак, насколько эффективна разовая доза каждой из вакцин против Covid-19?

С учетом того, что британское правительство решило отложить введение второй дозы всех одобренных в настоящее время вакцин против Covid-19 с 3-4 до 12 недель, а Россия испытывает режим однократной дозы вакцины «Спутник V» под названием «Спутник-Лайт», ответ на этот вопрос крайне важен и крайне непрост. Вот что нам известно на данный момент.

Pfizer-BioNTech

Согласно данным Pfizer, опубликованным в декабре 2020 года, после первой дозы вакцина Pfizer-BioNTech эффективна примерно на 52%.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Вакцина Pfizer-BioNTech, по данным производителя, эффективна примерно на 52% после первой дозы

Из 36 523 участников третьего этапа испытаний (заключительного этапа тестирования, когда люди получали либо две полные дозы с интервалом 21 день, либо плацебо), у которых не было доказательств наличия инфекции, у 82 человек в группе плацебо и 39 человек в группе вакцины развились симптомы Covid-19.

Однако эта ранняя защита сопровождается некоторыми важными оговорками. Во-первых, защита не срабатывает как минимум до 12-го дня — разницы между двумя группами до этого момента не наблюдалось.

Во-вторых, одна доза по-прежнему значительно менее эффективна, чем две. Двойная доза уже через неделю достигает эффективности в 95% в профилактике заболевания.

Но есть еще одна цифра, которая циркулировала в интернете, и, что удивительно, некоторые врачи даже говорили об этом пациентам: это предположение, что первая доза эффективна примерно на 90%. И здесь все становится немного сложнее.

Подобная оценка поступила от британского комитета по вакцинам, JCVI, который решил рассчитывать эффективность вакцины по-другому. Вместо того, чтобы использовать все данные о количестве инфекций, в том числе и за те первые дни, когда первая доза еще не начала действовать, они рассмотрели только данные за время с 15-го по 21-й день.

При использовании этого метода эффективность вакцины возрастает до 89%, поскольку на нее не оказывает влияние относительно большое количество инфекций, прежде чем вакцина начнет действовать.

Если пойти еще дальше и рассмотреть только первые семь дней после второй дозы (дни 21-28) — потому что вторая доза к тому времени, возможно, еще не сработала — эффективность достигает 92%.

Однако эти расчеты как минимум спорны.

«Люди сейчас внимательно изучают графики в статье компании Pfizer, опубликованной в New England Journal of Medicine, где показано, что какая-то польза должна быть заметна уже на 14-й день, — говорит Олтманн. — Это тот случай, когда кривые для группы плацебо и группы вакцины полностью расходятся, и случаи заболевания начинают расти в группе плацебо. Но очевидно, что это не измерение иммунного ответа напрямую — это довольно грубая оценка количества заразившихся».

Олтманн говорит, что никому не советовал бы считать себя в безопасности через 14 дней после первой дозы вакцины. «График — это просто способ сказать, что «что-то происходит», — считает он.

В Израиле, который лидирует по скорости вакцинации населения, медицинские эксперты предупредили, что разовая доза вакцины оказалась «менее эффективной, чем мы думали», и ниже по эффективности, чем предполагала Pfizer. Координатор правительства Израиля по борьбе с коронавирусом Нахман Эш заявил, что у тех, кто получил вторую дозу вакцины Pfizer, уровень антител увеличился в 6-12 раз по сравнению с теми, кто получил лишь одну дозу.

Oxford-AstraZeneca

В случае вакцины Oxford-AstraZeneca дела обстоят немного иначе.

В статье, опубликованной в январе, авторы объясняют, что вакцина обеспечивает защиту на 64,1% после хотя бы одной стандартной дозы.

Эту цифру можно сравнить с 70,4%, если вы приняли две полные дозы, или, как ни странно, с 90% у тех, кто получил половину дозы, а затем одну полную дозу.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Вакцина, разработанная для борьбы с лихорадкой Эбола, — единственная, в которой используется та же технология, что и в российской вакцине и вакцине Oxford-AstraZeneca против Covid-19

Между тем, на основе неопубликованных данных, которые предоставили Комитету по вакцинам, там подсчитали, что за период от трех до 9-12 недель после первой инъекции вакцина предотвращает около 70% случаев серьезного течения ковида.

Поскольку третья фаза исследования включала два перерыва между первой и второй дозами — в том числе один из шести недель и более длительный из 12 недель, — можно с большей уверенностью говорить о том, что первая доза может продолжать обеспечивать некоторую защиту по крайней мере в течение нескольких месяцев до получения бустера.

Moderna

Согласно документу, представленному компанией в регулирующее агентство США FDA, одна доза вакцины Moderna может обеспечить 80,2% защиты по сравнению с 95,6% после второй дозы (у людей в возрасте от 18 до 65 лет, и 86,4% — у тех, кто старше 65).

Как и в случае с вакциной Pfizer, все участники третьего этапа испытания получили две дозы вакцины или плацебо в течение одного установленного периода времени — в данном случае 28 дней, — поэтому пока неизвестно, сохранится ли иммунитет от одной дозы вакцины или пойдет на спад.

CoronaVac

Вакцина CoronaVac была разработана Sinovac, биофармацевтической компанией, базирующейся в Пекине. Эта вакцина необычна, поскольку она была испытана независимо в нескольких странах, и все они дали разные результаты.

ОАЭ были первой страной, оценившей ее эффективность в 86%. По данным турецких исследователей, вакцина обеспечивает защиту на 91,25%, в то время как ученые из Индонезии заявили, что она эффективна на 65,3%, а бразильский Институт Бутантан в Сан-Паулу недавно объявил, что вакцина предотвращает развитие симптомов у 50,4% людей.

На данный момент никто не опубликовал данных об эффективности разовой дозы — эти цифры относятся только к двум дозам, разнесенным на 14 дней.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Вакцина CoronaVac прошла испытания в нескольких странах — все с разными результатами

К результатам относились с некоторым скептицизмом, поскольку они были опубликованы в пресс-релизах, а не в рецензируемом научном журнале, как это принято в научной среде.

Без доступа к дополнительной информации о методах испытаний и собранных данных ученым сложнее независимо оценить достоверность результатов.

«Спутник V»

Вакцина «Спутник V» разработана Московским национальным исследовательским центром эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф.Гамалеи.

Как и в случае с другими, эта вакцина вводится в виде двух доз и, по-видимому, эффективна на 91,4% после второй дозы — в настоящее время нет общедоступной информации об эффективности только одной дозы.

Опять же, эти результаты не были опубликованы в рецензируемом журнале и поэтому могут оказаться ненадежными. Несмотря на стремительный рост числа случаев Covid-19 в стране, многие россияне с подозрением относятся к безопасности и эффективности этой вакцины.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

В первую неделю впосле запуска российской вакцины «Спутник V» в декабре очередей на вакцинацию в клиниках не наблюдалось

Как сообщается, в первую неделю вакцинации в декабре прошлого года залы ожидания клиник были наполовину пусты.

Вакцина будет вводиться в виде разовой дозы, хотя пока неясно, насколько эффективной она окажется.

Можно ли менять свои привычки после приема первой дозы?

«Я бы вел себя точно так, как если бы мне еще не сделали прививку, — говорит Олтманн. — Я бы ни за что не ослаблял бдительность».

Дебора Данн-Уолтерс, профессор иммунологии из Университета Суррея, столь же недвусмысленно говорит о том, как следует себя вести.

«Для этого есть несколько причин, — предупреждает она. — Во-первых, вы не будете полностью защищены. А во-вторых, пока нет доказательств того, что вакцинация полностью предотвратит заражение вирусом и его передачу».

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Большинство разработанных вакцин против Covid-19 нацелены на «белок-шип» на поверхности вируса

Данн-Уолтерс объясняет, что эффективность вакцин в значительной степени оценивалась по тому, предотвращали ли они развитие у людей симптомов, а не собственно заражение вирусом.

«А мы знаем, что инфекция может протекать бессимптомно», — напоминает она.

Пока нет никаких доказательств того, что одна доза — или даже две — любой из существующих вакцин остановит передачу вируса другим людям.

Можно ли пропустить вторую дозу вакцины?

«Доклинические испытания показали, что иммунитет после одной прививки недостаточен, поэтому неообходимы две дозы», — говорит Данн-Уолтерс.

Также во время третьей фазы испытаний после двух доз в крови было больше антител и Т-клеток, чем после одной.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Для появления иммунитета могут потребоваться недели, поэтому ни одна вакцина против Covid-19 не может защитить вас немедленно

В декабре генеральный директор Pfizer Альберт Бурла объяснил, что было бы большой ошибкой пропустить вторую дозу, потому что она почти вдвое увеличивает степень защиты.

Pfizer и BioNTech тоже призвали к осторожности на том основании, что «нет данных, демонстрирующих, что защита после первой дозы сохраняется через 21 день».

Вполне возможно, что защита, которую обеспечивает первая доза, по истечении этого времени внезапно исчезнет. Это неудивительно, учитывая, как обычно работает иммунная система.

Надежная оценка того, как долго может длиться защита от однократной дозы, еще больше осложняется тем фактом, что все одобренные в настоящее время вакцины против Covid-19 используют совершенно новую технологию.

Вакцины Oxford-AstraZeneca и «Спутник V» включают модифицированные версии аденовирусов — группы вирусов, которые могут проникать во многие типы клеток и вызывать целый ряд заболеваний, таких как респираторные инфекции.

В то время как в оксфордской версии используется аденовирус шимпанзе, в российской версии используется смесь двух человеческих типов.

Для производства вакцин вирус был изменен, так что он безопасен и не может копировать себя внутри клеток. Он может научить организм обнаруживать коронавирус, кодируя инструкции для распознавания его характерной черты — белка-«шипа».

Хотя аденовирусы использовались в противораковых вакцинах и генной терапии в течение многих лет, для предотвращения вирусной инфекции их применили лишь однажды — вакцина против Эболы с использованием этого метода была одобрена для использования в США в декабре 2019 года.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Пока неясно, как долго длится частичная защита, обеспечиваемая однократной дозой любой вакцины против Covid-19

Версии Moderna и Pfizer-BioNTech, возможно, еще более новаторские. Обе содержат бесчисленные мельчайшие фрагменты мРНК (матричной РНК), которые, как и вакцина на основе аденовируса, «вычисляют» белок-«шип» с поверхности Covid-19.

Это единственные вакцины с мРНК, когда-либо одобренные для использования на людях, и их эффективность просто не с чем сравнивать.

Рональд Корли, профессор микробиологии Бостонского университета, недавно объяснил в интервью университетскому журналу, что с этими вакцинами пока много непонятного. Например, неясно, будут ли они работать одинаково хорошо для людей всех возрастов и рас, и как долго сохранится иммунитет.

Вакцина CoronaVac содержит деактивированные частицы коронавируса. Этот метод не нов — концепция использования мертвых патогенов в вакцинах существует с конца 19 века.

Однако все так же непонятно, как долго продержится такой иммунитет, поскольку ни одна вакцина, полученная из членов этого семейства вирусов, до пандемии никогда не одобрялась к применению.

Для развития иммунитета нужно время

Наконец, Данн-Уолтерс подчеркивает, что для развития иммунитета нужно время, поэтому независимо от того, сможет ли однократная доза какой-либо из вакцин против Covid-19 в итоге обеспечить защиту, в течение первых двух недель иммунитета против вируса у вас будет не больше, чем до ее приема.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Для защиты от болезней вакцинам требуется время

«В иммунной системе есть часть, называемая «врожденным иммунитетом», которая реагирует немедленно», — говорит Данн-Уолтерс.

Она включает в себя физические барьеры для инфекции, например, кожу, а также определенные типы лейкоцитов и химические сигналы.

Но эксперт объясняет, что само по себе это, как правило, не может предотвратить болезнь — и вакцины на это не влияют.

«Соответственно, вам также нужен адаптивный иммунитет. Однако проблема с адаптивным иммунитетом в том, что, как следует из названия, он приспосабливается к индивидуальным угрозам со стороны патогенов», — продолжает Данн-Уолтерс.

Чтобы вакцины были эффективными, они должны стимулировать организм вырабатывать больше иммунных клеток, некоторые из которых, в свою очередь, вырабатывают антитела.

«А это требует времени», — добавляет Данн-Уолтерс.

Так что, хотя внедрение новых вакцин может вызвать волну оптимизма, похоже, что большинству из нас придется немного подождать с возвращением к нормальной жизни.

Оценка иммунитета после прививки вакциной Спутник V в Москве: клиники и цены

Оценка иммунитета после вакцинации против COVID

Вакцинация против COVID-19 является наиболее надёжным способом защиты от этой инфекции. Но как убедиться, что прививка сработала правильно, и иммунитет обеспечен? Для этого используется поствакцинальный анализ на антитела. Достаточное количество антител свидетельствует о сформировавшемся иммунитете.

Разные вакцины имеют свою специфику действия. Для того, чтобы адекватно оценить эффективность сделанной прививки, необходимо использовать тот вид исследования, который учитывает особенности действия именно данной вакцины.

В Москве проводится массовая вакцинация вакциной «Гам-КОВИД-Вак» («Спутник V»), разработанной Национальным исследовательским центром эпидемиологии и микробиологии имени Н. Ф. Гамалеи. Для определения иммунитета после вакцинации этой вакциной необходимо использовать лабораторные исследования, определяющие антитела к S-белку коронавируса, а именно к его рецептор-связывающему домену, известному также как RBD.

Такой анализ выполняется в лаборатории Семейного доктора.

Для проведения анализа вам будет необходимо сдать венозную кровь. Сдать кровь на анализ можно в любой из наших поликлиник.

Подготовка к исследованию

Кровь рекомендуется сдавать натощак. Это означает, что между последней трапезой и взятием крови должно пройти не менее 3-х часов. Ограничения на употребление воды нет. Если вы планируете сдать кровь с утра, накануне вечером желательно ограничиться легким ужином (без жирных блюд).
За день перед анализом исключите алкоголь, интенсивные физические нагрузки и (по согласованию с лечащим врачом) прием лекарственных препаратов.
Не стоит курить в течение двух часов перед исследованием, также не надо в это время пить сок, чай, кофе (можно пить негазированную воду). Следует исключить физическое напряжение (бег, быстрый подъем по лестнице) и эмоциональное возбуждение. Рекомендуется, придя в поликлинику, посидеть 10-15 минут в покое и только потом заходить в процедурный кабинет.
Не следует сдавать кровь сразу после физиотерапевтических процедур, инструментального обследования, рентгенологического и ультразвукового исследований, массажа и других медицинских процедур.
Срок выполнения исследования: 2-3 дня

Интерпретация результата

Качественный анализ: результат выдается в виде цифрового значения – коэффициента позитивности (КП). Положительный результат – более 1,1.

Количественный анализ: Результат выдается в виде количественного показателя – титра антител. Положительный результат – более 0,8 Е/мл.

Положительный результат показывает наличие антител к Covid-19. При наличии в анамнезе вакцинации против коронавирусной инфекции положительный результат говорит о наличии поствакцинального иммунитета.

Необходимо учитывать, что анализ также будет положительным и у лиц, перенесших Covid-19, поэтому считать данные антитела поствакцинальными можно только в случае, если достоверно известно, что до проведения вакцинации человек не болел и антитела к Covid-19 в крови не определялись.

Открытые видеолекции учебных курсов МГУ

Курс «Иммунология» читается студентам четвертого курса биологического факультета МГУ имени М. В. Ломоносова в 8 семестре.

Целью освоения дисциплины «Иммунология» является раскрытие роли иммунной системы живых организмов в обеспечении жизнеспособности и условий существования организма в среде его обитания, изучение структуры и функций компонентов иммунитета. В рамках курса слушатель приобретет способность применять принципы структурной и функциональной организации биологических объектов и овладение знанием механизмов гомеостатической регуляции; изучит основные физиологические методы анализа и оценки состояния живых систем.

Для освоения дисциплины обучающиеся используют знания, умения, владения, сформированные в ходе изучения дисциплин «Биология размножения и развития», «Молекулярная биология», «Биология человека». Освоение данной дисциплины является основой для последующего изучения дисциплин «Нанобиотехнология», «Радиобиология», «Этология», «Глобальная экология».

Список всех тем лекций

Лекция 1. Иммунитет.
Функции иммунитета. Главные парадигмы иммунологии. Отцы иммунологии. Различия между клеточной и гуморальной теориями иммунитета. Иммунологическое распознавание. Джейнуэй о врожденном иммунитете. Механизмы распознавание паттернов во врожденном иммунитете. Особенности рецепторов врожденного и адаптивного иммунитета. Принципы иммунологического распознавания. TLR. Передача сигнала от рецепторов.

Лекция 2. Клеточная структура иммунной системы.
Гемопоэз иммунных клеток. Функции дендритных клеток. Лимфатическая система. Клональная селекция лимфоцитов. Антигенраспознающие рецепторы лимфоцитов. Строение антител. Классы антител. Распознавание антигенов Т-клетками. Ко-рецепторы Т-лимфоцитов. МНС-презентация. VDJ-рекомбинация. Переключение изотипов антител.

Лекция 3. Передача сигналов от рецепторов врожденного иммунитета.
Осуществление передачи сигнала во врождённом иммунитете. Принципы передачи сигнала. Toll-рецепторы дрозофилы и млекопитающих. Функции убиквитинирования. Передача сигналов от рецепторов TLR. NOD-подобные рецепторы. Цитокины. Таблица основных цитокинов. Классификация цитокинов и хемокинов. Jak/STAT система. Апоптоз. Структурная классификация хемокинов. RIG-подобные рецепторы.

Лекция 4. Лимфатическая система.
Дендритные клетки. Поверхностные маркёры Т-клеток. Антигенные рецепторы лимфоцитов. Рецепторы лимфоцитов. Белковые домены для передачи сигналов. Передача сигнала с TCR. Активация NK-клеток.

Лекция 5. Молекулярно-клеточные аспекты врожденного иммунитета.
Гемопоэз. Опсонизация. Механизм цитолиза NK-клетками. Система комплемента. Гуморальные факторы врождённого иммунитета.

Лекция 6. Дифференцировка и селекция лимфоцитов.
Иммунологические методы. Развитие лимфоцитов в лимфоидных органах. Кинетика типичного В-клеточного ответа. Их маркёры. Транскрипционный фактор AIRE. Механизмы иммунологической толерантности. Функциональная дифференцировка Т-хелперов. Механизмы действия регуляторных Т-клеток. Транскрипционный фактор FoxP3.

Лекция 7. Онтогенез иммунной системы.
Транскрипционный фактор FoxP3. Иммунологическая толерантность. Группы крови как пример аутотолерантности. Беременность. МНС-рестрикция. Иммунологический надзор над раком.

Лекция 8. Иммунотерапия опухолей.
Примеры иммунотерапии опухолей. Генетическая модификация лимфоцитов. Механизмы противоопухолевого действия антител. Побочные эффекты иммунотерапии рака. Причины развития аутоиммунных процессов. Иммуносупресанты. Реакции гиперчувствительности.

Лекция 9. Вторичные лимфоидные органы.
Вторичные лимфоидные органы. Хемокины. Фазы иммунного ответа. Иммунный ответ в кишечнике. Филогенез иммунитета.

Лекция 10. Иммунодефициты.
Достоинства мышиных моделей. Иммунная система без вторичных лимфоидных органов. Первичные и вторичные иммунодефициты. Вирус иммунодефицита человека. Проблемы иммунологии.

Immunity — обзор | ScienceDirect Topics

23.6.3 Семейство GTPase, связанной с иммунитетом (IRG)

Связанные с иммунитетом GTPases (IRG) представляют собой семейство белков, индуцируемых IFNγ, которые важны для устойчивости к широкому спектру внутривакуолярных бактериальных и паразитарных патогенов, включая T. gondii (Тейлор и др. , 2004, 2007; Чжао и др. , 2009b). Из сотен генов, усиленных IFNγ, гены IRG являются одними из самых распространенных.Эти белки, ранее называемые p47 GTPases, были впервые описаны в 1990-х годах, а в последнее десятилетие многочисленные исследования установили роль белков IRG в устойчивости к Toxoplasma (Hunn et al., 2011; Zhao et al. , 2009b). В большей части работы участвовали следующие семь членов IRG: Irgm1 (LRG-47), Irgm2 (GTPI), Irgm3 (IGTP), Irga6 (IIGPI), Irgb6 (TGTP), Irgd (IRG-47) и Irgb10. Было обнаружено, что большинство этих белков IRG связано с ингибированием T.gondii in vitro, и из четырех генов IRG, которые были нокаутированы (Irgm1, Irgm3, Irga6 и Irgd), все, как было установлено, значительно повышают восприимчивость к инфекции T. gondii , тем самым устанавливая роль белков IRG. по устойчивости к T. gondii у мышей.

Белки IRG представляют собой ГТФазы 46–47 кДа, содержащие Ras-подобный GTP-связывающий домен (названный G1). Семейство белков IRG состоит из двух подсемейств, основанных на нуклеотид-связывающем домене внутри GTP-связывающего домена G1, при этом одно подсемейство имеет аминокислотный мотив GMS, а другое подсемейство имеет мотив GKS.Три члена IRG подсемейства GMS включают Irgm1, Irgm2 и Irgm3, в то время как члены IRG, Irga6, Irgb6, Irgd и Irg10 принадлежат к подсемейству GKS. Белки GMS IRG являются регуляторами связывания белков GKS с белками GKS IRG и поддержания их в инактивированном состоянии посредством GDP-зависимого взаимодействия (Hunn et al. , 2008). Гены IRG присутствуют во всех типах позвоночных, у головохордовых, земноводных, рыб, рептилий и млекопитающих. У мышей семейство IRG разнообразно, оно кодирует примерно 23 гена, 21 из которых кодирует белки (Bekpen et al., 2005). Однако семейство IRG, по-видимому, неоднократно терялось в ходе эволюции из-за отсутствия генов IRG ни в одном из доступных геномов птиц, а количество генов IRG у людей резко сократилось при наличии только двух генов IRG, IRGC и IRGM (Bekpen и др. , 2009, 2010).

В стимулированных IFNγ клетках-хозяевах, инфицированных Toxoplasma , несколько белков IRG локализуются в мембране паразитофорной вакуоли Toxoplasma в течение нескольких минут после инвазии, при этом паразитофорная вакуолярная мембрана впоследствии становится пузырчатой и окончательно разрушается, что приводит к высвобождению паразита в цитозоль. и деградация паразита (Martens et al., 2005; Ling et al. , 2006; Melzer et al. , 2008). В макрофагах, инфицированных Toxoplasma, разрушение T. gondii сопровождается включением паразита в аутофагосомы и последующей аутофагомальной доставкой в лизосомы (Ling et al. , 2006; Butcher et al. , 2005). ). IRG-опосредованное разрушение вакуолей также происходит в IFNγ-стимулированных фибробластах и астроцитах, но не было обнаружено, что путь аутофагии участвует (Melzer et al., 2008 г .; Zhao et al. , 2009b; Martens et al. , 2005). Однако мыши, дефицитные по аутофагическому регулятору, atg5, лишены своей способности контролировать репликацию T. gondii , что указывает на то, что аутофагический путь каким-то образом задействован (Konen-Waisman and Howard, 2007). Было обнаружено, что Atg5 необходим для доставки белков IRG в PV, хотя, по-видимому, он действует по механизму, независимому от нормального пути аутофагии (Zhao et al., 2008). Наконец, в стимулированных IFNγ фибробластах IRG-опосредованное нарушение PV приводит к некрозу клетки-хозяина после высвобождения паразита в цитоплазму хозяина, что указывает на то, что разрушение клетки-хозяина может быть частью механизма IRG в некоторых типах клеток (Zhao et al. , 2009b).

Механизм IRG включает скоординированную нагрузку IRG GTPases на вакуоль Toxoplasma , по крайней мере, с шестью белками IRG (Irgm2, Irgm3, Irga6, Irgb6, Irgd и Irg10), локализованными в вакуоли Toxoplasma (et al., Khaminets et al., 2010). Покрытие ЛВ белками IRG происходит в течение одного часа после инвазии и является иерархическим с загрузкой Irgb6 и Irgb10 в первую очередь. После инфицирования T. gondii белков GKS теряют взаимодействие с белками GMS и накапливаются на мембране PV (PVM) в активном связанном с GTP состоянии, что приводит к везикуляции и разрыву PV (Hunn et al. , 2008; Папик и др. , 2008). Несмотря на большой объем информации о молекулярных и биохимических аспектах IRG-опосредованного ингибирования T.gondii , механизмы, участвующие в везикуляции, ведущей к нарушению ЛВ, до сих пор не изучены. Белки IRG связаны с ГТФазами динаминового типа, которые, как известно, опосредуют образование везикул и деформацию мембран, и было высказано предположение, что белок IRG действует аналогичным образом, опосредуя везикуляцию PVM, хотя это не было продемонстрировано (Hunn et al. ). , 2011).

Штаммы типа I устойчивы к IRG-опосредованному ингибированию IFNγ (Steinfeldt et al., 2010 г .; Howard et al. , 2011). Этот дефицит опосредованного IFNγ контроля связан с нарушением накопления белков IRG на PVM (Zhao et al. , 2009a). Было обнаружено, что это в значительной степени связано с полиморфной киназой rhoptry, ROP18, которая в штаммах типа I фосфорилирует белки IRG GKS Irga6, Irgb6 и Irgb10, вызывая диссоциацию IRG из вакуоли и ингибирование разрушения PV (Zhao et al. , 2009a; Steinfeldt et al., 2010 г .; Fentress et al. , 2010). Другой белок rhoptry, ROP5, как было обнаружено, напрямую взаимодействует с белками IRG, уменьшая покрытие IRG и инактивируя белки IRG (Fleckenstein et al. , 2012; Niedelman et al. , 2012). ROP5 может взаимодействовать с IRG в отсутствие ROP18. Однако белки rhoptry, ROP5 и ROP18, опосредуя ингибирование в IFNγ-активированных мышиных клетках, не влияют на выживаемость в IFNγ-активированных клетках человека (Niedelman et al., 2012). Эти результаты предполагают, что, хотя ROP5 и ROP18, возможно, эволюционировали, чтобы блокировать IRG, они могут не влиять на выживание паразитов у видов, у которых нет системы IRG, таких как люди. Почему IRG представляют собой такое большое семейство белков в геноме мышей и поэтому их количество у людей уменьшается, или существуют ли функциональные аналоги у людей, пока не ясно.

Наука Иммунология

Аутоантитела, нейтрализующие интерфероны I типа, присутствуют у ~ 4% неинфицированных людей старше 70 лет и составляют ~ 20% смертей от COVID-19

Пол Бастард, Адриан Жерве, Том Ле Войер, Жереми Розен, Квентин Филиппо, Джереми Манри, Элефтериос Михайлидис, Ханс-Генрих Хоффманн, Шохей Это, Марина Гарсиа-Прат, Люси Бизьен, Альба Парра-Мартинес, Лийс Янгес, Руй Янгес , Мелани Миго, Карита Сяреканну, Юлия Масловская, Николя де Прост, Ясин Танджауи-Ламбьотт, Шарль-Эдуард Люйт, Бланка Амадор-Борреро, Александр Годе, Жюльен Пуасси, Паскаль Морель, Паскаль Ришар, Фабрис Троилья Ассан, Александр Бело, Кахина балобан, Пьер Гарсон, Жак Ж.Ривьер, Жан-Кристоф Лагье, Стефани Джентиле, Линдси Б. Розен, Элана Шоу, Томохиро Морио, Джунко Танака, Дэвид Далмау, Пьер-Луи Тараукс, Дэмиен Сен, Ален Степанян, Бруно Мегарбейн, Василики Триантафиллия, Арно Феккар Хит, Хосе Луис Франко, Хуан-Мануэль Анайя, Хорди Соле-Виолан, Луиза Имберти, Андреа Бионди, Паоло Бонфанти, Риккардо Кастаньоли, Оттавия М. Делмонте, Ю Чжан, Эндрю Л. Сноу, Стивен М. Холланд, Кэтрин Биггс, Марсела Монкада-Велес, Андрес Аугусто Ариас, Лазаро Лоренцо, Сорая Бушерит, Бубакар Кулибали, Дани Англико, Анна М.Planas, Filomeen Haerynck, Sotirija Duvlis, Robert L. Nussbaum, Tayfun Ozcelik, Sevgi Keles, Ahmed A. Bousfiha, Jalila El Bakkouri, Carolina Ramirez-Santana, Stéphane Paul, Qiang Pan-Hammarström, Lennart Hammarström, Lennart Hammarströmörle Кристина Н. Мец, Алессандро Айути, Джорджо Касари, Вито Лампасона, Фабио Чичери, Люсила А. Баррейрос, Елена Домингес-Гарридо, Матеус Видигал, Майана Зац, Дидерик ван де Бик, Сабина Саханик, Иван Танцевский, Юрий Степанюк, Оксан Боярчук Йоко Нукуи, Миюки Цумура, Лорето Видаур, Стюарт Дж.Танье, Соня Баррель, Дарраг Даффи, Луис Кинтана-Мурси, Адам Клокперк, Нелли Ю. Канн, Анна Щербина, Ю-Лунг Лау, Даниэль Люн, Матье Кулонже, Жюльен Марле, Рутгер Конинг, Луис Фелипе Рейес, Анжелик-Шовин Фабьен Венет, Гийом Моннере, Мишель К. Нуссенцвейг, Ромен Аррестье, Идрис Боудхабхай, Хагит Барис-Фельдман, Дэвид Хейгин, Джуст Воутерс, Изабель Мейтс, Адам Х. Дайер, Шон П. Кеннелли, Ноллейг М. Бурк, Рабихес Халвани Сахеб Шариф-Аскари, Карим Доргам, Жером Саллет, Суад Мехлал Седкауи, Сюзан Аль-Хатер, Рауль Риго-Боннин, Франсиско Морандейра, Люси Руссель, Дональд К.Винь, Сисс Рай Островски, Антонио Кондино-Нето, Каролина Прандо, Анастасия Бонраденко, Андраш Н. Спаан, Лоран Жилардин, Жак Феллай, Станислас Лионнет, Кайя Бильгувар, Ричард П. Лифтон, Шрикант Мане, лаборатория HGID, COVID Clinician Клиницисты STORM, группа NIAID по иммунному ответу на COVID, исследовательская группа NH-COVAIR, датское исследование CHGE, датское исследование доноров крови, больница Св. Джеймса, группа по интересам SARS CoV2, французская группа когортных исследований COVID, Imagine COVID-Group, The Milieu Intérieur Consortium, CoV-Contact Cohort, Amsterdam UMC Covid-19, Исследователи биобанка, COVID Human Genetic Effort, когорта CONSTANCES, исследование 3C-Dijon, Cerba Health-Care, Исследовательская группа Etablissement du Sang, Марк С.Андерсон, Бертран Буассон, Вивьен Безиат, Шен-Ин Чжан, Эвангелос Вандреакос, Оливье Эрмине, Аврора Пужоль, Пэрт Петерсон, Трина Х. Могенсен, Ли Роуэн, Джеймс Монд, Стефани Дебетт, Ксавье де Ламбальери, Марсель Дювальери, Франция Зинс, Пере Солер-Паласин, Роджер Колобран, Гай Горохов, Ксавьер Соланич, Софи Сюзен, Хавьер Мартинес-Пикадо, Дидье Рауль, Марк Вассе, Питер К. Грегерсен, Лоренцо Пьемонти, Карлос Родригес-Гальего, Луиджи Д. Нотаранджело, Хелен Су, Кай Кисанд, Сатоши Окада, Анн Пуэль, Эммануэль Жуанги, Чарльз М.Райс, Пьер Тибергьен, Цянь Чжан, Орели Кобат, Лоран Абель, Жан-Лоран Казанова

Наука Иммунология 19 августа 2021 г.

Организмы должны постоянно защищать себя от вреда, причиняемого патогенами, такими как вирусы и бактерии. Иммунная система обеспечивает эту защиту многочисленными путями. Иммунный ответ подразделяется на врожденный иммунитет, с которым рождается организм, и адаптивный иммунитет, который организм приобретает после воздействия болезни.

Врожденный иммунитет, также известный как генетический или естественный иммунитет, — это иммунитет, с которым человек рождается. Этот тип иммунитета записан в генах человека и обеспечивает защиту на всю жизнь. Врожденный иммунный ответ является быстродействующим и неспецифическим, что означает, что он не реагирует по-разному в зависимости от конкретного вируса или бактерий, которые он обнаруживает.

Другой способ классифицировать компоненты врожденной реакции — это внешних защит , таких как кожа и слезы, и внутренних защит , таких как желудочная кислота и клеточная защита. Внешняя защита обеспечивает первую линию защиты от патогенов, в то время как внутренняя защита предлагает вторую линию защиты.

Адаптивный иммунитет — это приобретенный организмом иммунитет к определенному патогену.Таким образом, это также называется приобретенным иммунитетом. Адаптивный иммунитет возникает не сразу и не всегда на протяжении всей жизни организма, хотя может. Адаптивный иммунный ответ отмечен клональной экспансией Т- и В-лимфоцитов, высвобождением множества копий антител для нейтрализации или уничтожения их антигена-мишени.

Когда организм впервые сталкивается с новым возбудителем болезни, его реакция называется первичным иммунным ответом. Когда B-лимфоциты или B-клетки сталкиваются с новым антигеном, они создают антитела, специфичные к антигену, предназначенные для его уничтожения или нейтрализации.

Организму требуется время для создания антиген-специфических антител с первого раза, и поэтому этот ответ занимает больше времени, чем последующие ответы. Если организм встречает тот же патоген во второй раз, реакция иммунной системы будет более быстрой и устойчивой, чем первичная иммунная реакция. Эта повышенная скорость достигается за счет ячеек памяти.

Приведенное выше описание адаптивного иммунитета описывает активный иммунитет, то есть иммунитет, возникающий после воздействия патогенов. Другой вид адаптивного иммунитета — пассивный иммунитет. Пассивный иммунитет возникает, когда организм получает внешние антитела, защищающие от болезни. Эта защита может передаваться от матери к ребенку через плаценту или через грудное молоко, или путем инъекции для защиты от определенного заболевания.

	Врожденный иммунный ответ	Адаптивный иммунный ответ
Действует	Немедленно	Тип	Специфический
Типы	Внешняя защита Внутренняя защита	Активный иммунитет Пассивный иммунитет
Приобретенный иммунитет
Продолжительность действия	Пожизненный	Краткосрочный, долгосрочный, пожизненный

В иммунитет вовлечены многие типы клеток.При врожденном иммунном ответе к ним относятся макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тучные клетки и дендритные клетки. Клетки, участвующие в адаптивном иммунном ответе, включают В-клетки (или В-лимфоциты) и различные Т-клетки (или Т-лимфоциты), включая Т-хелперы и Т-супрессоры. Природные Т-клетки-киллеры и гамма-дельта Т-клетки являются частью как врожденного, так и адаптивного иммунного ответа.

Иммунологическая память определяется как «способность иммунной системы более быстро и эффективно реагировать на патоген, который встречался ранее.«Клетки памяти должны благодарить тело за способность распознавать возбудителей болезней, с которыми он ранее контактировал.

Благодаря иммунологической памяти мы можем делать прививки от инфекционных заболеваний. Как только организм вырабатывает антитела, необходимые для подавления патогена, он может сделать это быстрее, когда снова встретится с патогеном в будущем. Это верно независимо от того, заразились ли вы болезнью или привиты ослабленной или мертвой формой болезни с помощью вакцины.

Таблица
— Клеточный иммунитет у выздоравливающих пациентов с COVID-19 с инфекцией, подтвержденной ПЦР, но с неопределяемыми IgG, специфичными для SARS-CoV-2 — Том 27, номер 1 — январь 2021 г. — Журнал Emerging Infectious Diseases
Клеточный иммунитет у выздоравливающих с COVID-19 с инфекцией, подтвержденной ПЦР, но с неопределяемыми IgG, специфичными для SARS-CoV-2
Сина Шварцкопф, Адальберт Кравчик, Дитмар Кноп, Ханнес Кламп, Андреас Хайнольд, Фалько М.Хайнеманн, Лаура Тюмлер, Кристиан Темме, Марианна Брейер, Оливер Витцке, Ульф Диттмер, Вероника Ленц, Питер А. Хорн и Моника Линдеманн
Принадлежность авторов: Институт трансфузионной медицины, Университетская клиника Эссена, Университет Дуйсбург-Эссен, Эссен, Германия (S. Schwarzkopf, D. Knop, H. Klump, A. Heinold, FM Heinemann, L. Thümmler, C. Temme, M Брейер, В. Ленц, П.А. Хорн, М. Линдеманн); Отделение инфекционных болезней, Западногерманский центр инфекционных болезней, Universitätsmedizin Essen, Университет Дуйсбург-Эссен, Эссен (A.Кравчик, О. Витцке); Институт вирусологии, Университетская клиника Эссена, Университет Дуйсбург-Эссен, Эссен (У. Диттмер)
Основная статья
Стол
Клинические характеристики 78 потенциальных доноров выздоравливающей плазмы с подтвержденной ПЦР инфекцией коронавируса 2 тяжелого острого респираторного синдрома, сгруппированные по соотношению антител, Германия *
Параметр Коэффициент <1,1 Соотношение 1.1–3,0 Коэффициент> 3,0
Все доноры 13 (16,7) 24 (30,8) 41 (52,6)
Возраст, лет 45 (19–55) 51 (28–65) 47 (20–66)
Пол, мужчина / женщина 6/7 19/5 29/12
Индекс массы тела 25,2 (22,3–30,1) 24,9 (22,8–28,1) 26,7 (22,2–36,8)
Интервал до появления симптомов, д 52 (32–100) 60 (24–98) 64 (22–112)
Оставаться в зоне риска / контактировать с риском
6
17
20
Симптомы заражения COVID-19
Кашель 7 19 30
Лихорадка 9 13 24
Дефицит воздуха 3 4 15
Ринит 7 7 16
Боль в горле 6 8 15
Боль в конечностях 7 15 19
Дрожь 6 8 15
Диарея 5 6 15
Похудание 3 2 9
Тошнота 0 0 4
Потеря аппетита 5 3 12
Головные боли 7 16 26
Кожная сыпь 1 1 1
Увеличение лимфатических узлов 3 0 2
Потеря обоняния и вкуса
8
16
18
Необходимость подачи кислорода 0 1 3
Противомикробное лечение
1
3
7
Группа крови
O 5 12 16
А 6 8 16
B 0 0 6
AB 1 3 3
ND 1 1 0
Основная статья
Страница создана: 15 октября, 2020
Страница обновлена: 21 декабря 2020 г.
Страница проверена: 21 декабря 2020 г.
Выводы, выводы и мнения, высказанные авторами, пишущими для этого журнала, не обязательно отражают официальную позицию U.S. Министерство здравоохранения и социальных служб, Служба общественного здравоохранения, Центры по контролю и профилактике заболеваний или аффилированные с авторами учреждения. Торговые наименования используются только для идентификации и не подразумевают одобрения какой-либо из вышеперечисленных групп.
Устойчивый иммунитет к вирусным заболеваниям ограничен вирусами с облигатным виремическим распространением
Образец цитирования: Yewdell JW (2021) Люди не могут полагаться на коллективный иммунитет от COVID-19: устойчивый иммунитет к вирусным заболеваниям ограничен вирусами с облигатным виремическим распространением.PLoS Pathog 17 (4): e1009509. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1009509
Редактор: Томас Э. Моррисон, Университет Колорадо, Денвер, США
Опубликовано: 26 апреля 2021 г.
Это открытый доступ статья, свободная от всех авторских прав, и может свободно воспроизводиться, распространяться, передаваться, изменяться, надстраиваться или иным образом использоваться кем-либо в любых законных целях. Работа сделана доступной по лицензии Creative Commons CC0 как общественное достояние.
Финансирование: JWY поддерживается прямым финансированием Отдела внутренних исследований Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (https://www.niaid.nih.gov/about/dir). Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, решении о публикации или подготовке рукописи ».
Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.
Часто сообщается, что стадо Иммунитет к тяжелому острому респираторному синдрому Коронавирус 2 (SARS-CoV2 (CoV-2)), возбудителю коронавирусной болезни 2019 (COVID-19), защитит невакцинированных лиц от инфекции.Коллективный иммунитет относится к концепции, согласно которой, когда у достаточной части людей в популяции развивается иммунитет от инфекции или вакцинации, передача вируса снижается до почти незначительного уровня. Однако сезонные CoV, которые вызывают примерно 20% обычных простудных заболеваний, остаются эндемичными, хотя демонстрируют лишь ограниченную антигенную эволюцию эпитопов, нацеленных нейтрализующими антителами [1,2]. Несмотря на то, что циркулирующих сезонных CoV всего 4, инфекции часто повторяются, даже ежегодно, что, вероятно, связано с уменьшением уровня антител [3].Исследования с заражением человека показали, что сезонное повторное заражение коварным вирусом идентичным штаммом может произойти в течение года после первоначального заражения, хотя, как правило, с меньшим выделением и более легкими симптомами [4]. Повторное заражение также, по-видимому, происходит после легких случаев COVID-19, когда период полувыведения нейтрализующих антител в сыворотке составляет всего около 5 недель [5].
Если иммунитет к SARS-CoV-2 и сезонным CoV схож, коллективный иммунитет COVID-19 — несбыточная мечта, тем более что относительно быстрый отбор мутантов с аминокислотными заменами в спайковом белке, снижающими эффективность сывороточных антител. нейтрализация [6].При отсутствии эффективного коллективного иммунитета в течение следующих нескольких лет люди могут выбирать, происходит ли их первое воздействие иммуногенов SARS-CoV-2 через вакцинацию или инфекцию. В связи с возрастным увеличением тяжести COVID 19 критически важно, чтобы люди были вакцинированы раньше, чем позже.
Коронавирусы вряд ли уникальны по своей способности повторно заражать людей. Инфекция ни одним из распространенных эндемичных респираторных вирусов человека неизменно вызывает стойкий иммунитет (Таблица 1). Хотя вирусы гриппа A и B печально известны в этом отношении, они в некотором смысле менее адепты, чем другие респираторные вирусы, которые повторно заражают людей, не прибегая к значительным антигенным вариациям.Точно так же многие вирусы, поражающие желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), могут инфицировать вакцинированных или ранее инфицированных людей, скорее всего, из-за ослабления иммунитета (Таблица 1). Однако, в отличие от респираторных вирусов, некоторые вирусы GI хорошо контролируются с помощью инфекции или вакцинации, включая полиовирус, который сейчас находится на грани исчезновения, вызванного вакцинацией.
Вакцинация против полиовируса дает представление о природе защитного противовирусного иммунитета. Внутримышечная иммунизация инактивированным вирусом предотвращает паралитическое заболевание, но не инфекцию желудочно-кишечного тракта, с повторной вакцинацией, необходимой для уменьшения выделения инфекционного вируса.Аналогичным образом, даже естественные респираторные инфекции, вызванные вирусами кори или натуральной оспы (оспы), которые известны тем, что вызывают пожизненный иммунитет к болезни, не предотвращают респираторную реинфекцию, которая, хотя и протекает бессимптомно и не передается, но может быть обнаружена по повышенным титрам противовирусных антител [7,8] .
Что общего между вирусами полиомиелита, натуральной оспы и кори — это распространение из первоначального очага инфекции через лимфу и (вторично) кровь как обязательный этап в патогенезе или передаче. Запрограммированное вирусом межорганное распространение происходит поэтапно в течение нескольких дней, поскольку вирус продуктивно заражает один орган и переходит к следующему через лимфу и кровь [9].Таблица 1 [10] суммирует защиту, обеспечиваемую естественной инфекцией / вакцинацией для 20 распространенных вирусных патогенов человека. Распространение или тропизм на основе крови / лимфы явно причастны к критической уязвимости вирусов к иммунитету, вызванному инфекцией / вакцинацией.
Напротив, иммунная память обычно не в состоянии контролировать повторные вирусные инфекции на слизистых оболочках. На первый взгляд это может показаться неожиданным, поскольку 90% синтезированных антител (подавляющее большинство из них — иммуноглобулин А (IgA)) попадают в слизистые оболочки.Тем не менее, избирательный дефицит IgA, наиболее распространенный наследственный иммунный дефицит у кавказцев, оказывает умеренное влияние на восприимчивость к вирусам слизистой оболочки [11]. Это говорит о том, что эволюция могла направить противовирусный иммунитет на предотвращение распространения вируса через жидкости организма, а не на блокирование инфекции слизистой оболочки.
Противовирусные антитела присутствуют в относительно высоких концентрациях в крови и лимфе, где они могут действовать напрямую, нейтрализуя вирусную инфекционность, и опосредованно через Fc-опосредованный клиренс вируса фагоцитарными клетками и уничтожение естественных киллеров (NK).Удаление фагоцитов особенно эффективно в лимфатических узлах, которые частично развились для уничтожения микрочастиц патогенов. Важно отметить, что ограничение распространения вируса в жидкостях организма блокирует патогенность вируса в конечных органах и предотвращает участие органов-мишеней в передаче вируса.
Хотя вакцины вряд ли обеспечат длительный стерилизующий иммунитет к CoV-2, они должны надолго снижать репликацию вируса в верхних дыхательных путях и предотвращать или, по крайней мере, ослаблять легочные заболевания и передачу вируса.Кроме того, вакцины должны быть высокоэффективными для предотвращения патогенности, вызываемой виремией, которая включает дисфункцию кишечника и почек, системную гиперкоагуляцию и эндотелиальное воспаление. Хотя степень, в которой мРНК-вакцины Moderna и BioNTech обязаны своей замечательной защитной способностью, обусловлена гуморальным, а не клеточным иммунитетом, еще предстоит определить, чрезвычайно устойчивый антительный ответ, который они вызывают, согласуется с основной ролью нейтрализующих антител в защите от болезней [12,13 ].
Почему иммунной системе трудно контролировать вирусные инфекции слизистых оболочек? Отчасти это может быть связано с лукавством вирусов, для выживания которых необходимо быть на шаг впереди иммунитета хозяина. Поскольку кожа обеспечивает чрезвычайно эффективный физический барьер для вирусов, который обычно нарушается только при укусах насекомых, слизистые оболочки являются основным местом передачи вируса. Слизистые оболочки изобилуют иммунными тканями, которые содержат большую часть В-клеток, секретирующих антитела. Большинство антител слизистых оболочек контролируют комменсальный клеточный микробиом, что требует постоянного ухода, чтобы не подавить хозяина.Кишечные вирусы могут связываться с бактериями, усиливая прикрепление и инфицирование эпителиальных клеток [14,15]. Может ли это защитить их от антител?
Несколько других возможных факторов способствуют ограниченному иммунитету слизистой оболочки человека к повторному инфицированию вирусом. Во-первых, примерно до 10 000 лет назад люди развивались изолированными небольшими популяциями, и вирусные инфекции, вероятно, в основном ограничивались вирусами, способными к вертикальной передаче (герпесвирусы, папилломавирусы) и арбовирусами (т. Е., передаваемые в кровь насекомыми). В этих условиях, возможно, не было большого давления отбора, чтобы иметь дело с горизонтально передаваемыми вирусами, которые поражают слизистые оболочки. Сравнение иммунитета слизистых оболочек позвоночных, которые эволюционировали в небольших и крупных популяционных кластерах, может выявить иммунные механизмы, которые более эффективно контролируют инфекции слизистых оболочек, что приведет к пониманию необходимости улучшенной вакцинации и лечения.
Во-вторых, иммунная система, возможно, эволюционировала, чтобы разрешить вирусные инфекции слизистых оболочек.Если инфекция слизистой оболочки представляет собой серьезную угрозу для репродукции хозяина, не будут ли врожденные противовирусные механизмы (например, гены, стимулируемые интерфероном I типа (IFN)) использоваться в слизистых оболочках конститутивно, а не условно? Хотя противовирусные цитокины оказывают сильное воздействие на нервную систему, которое может повлиять на эволюционную приспособленность, если они присутствуют хронически (лихорадка, недомогание и т. Д.), Кажется вероятным, что эволюция могла найти решение для локализации врожденных противовирусных эффектов. Может ли опосредованный вирусами горизонтальный перенос генов обеспечить достаточные эволюционные преимущества для сдерживания противовирусного иммунитета [16]? Могут ли ограниченные, но повторяющиеся инфекции слизистых оболочек играть роль в поддержании базального иммунитета к более серьезным патогенам, как описано для хронических герпесвирусных инфекций [17]?
При лучшем понимании иммунитета, возможно, удастся разработать вакцины, которые обеспечат гораздо более устойчивый иммунитет, чем естественные инфекции, и преодолеют ограничения иммунитета слизистых оболочек.Примером является эффективность капсульной полисахаридной вакцины Salmonella typhi Vi, которая нацелена на бактериальный компонент, неиммуногенный при естественных инфекциях. Действительно, возможно, что иммунизация мРНК обеспечивает более надежную защиту, чем инфекция SARS-CoV-2, учитывая, что вакцинация индуцирует более высокие титры антител, чем инфекция [18]. Стоимость разработки эффективных вакцин против многих нынешних (и будущих) вирусов слизистой оболочки, поражающих человечество, является ничтожной по сравнению с опустошением, вызванным нашим невежеством.COVID 19, каким бы ужасным он ни был, должен стать тревожным сигналом: в природе скрываются гораздо более опасные вирусы.
Врожденная иммунная система — аутоиммунитет
Врожденная иммунная система включает физические и анатомические барьеры, а также эффекторные клетки, антимикробные пептиды, растворимые медиаторы и клеточные рецепторы (). Кожа и слизистые оболочки обеспечивают эффективный иммунный барьер между внутренней и внешней средой. Кожа действует не только как физический барьер, но и как химический щит. Самый внешний слой эпидермиса в основном состоит из кератиноцитов, которые плотно связаны десмосомами и встроены в слой белков внеклеточного матрикса.Кератиноциты не только действуют как физический барьер, но также экспрессируют рецепторы распознавания образов (PRR) и способны продуцировать цитокины и антимикробные пептиды, которые, в свою очередь, вызывают воспалительный каскад и микробное разрушение соответственно (6,7). Кроме того, сальные железы, связанные с волосяными фолликулами, производят большое количество жирных кислот, которые создают кислую среду, враждебную микроорганизмам. Слизистые оболочки пищеварительного, респираторного и мочеполового трактов имеют сплошной эпителий, препятствующий проникновению микроорганизмов в организм хозяина.Кроме того, эти эпителиальные клетки продуцируют антимикробные пептиды, такие как дефенсины. Производство дефенсинов также усиливается действием воспалительных цитокинов, включая интерлейкин (IL) -1 и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), которые продуцируются макрофагами и другими иммунными клетками в ответ на вторжение патогенов (2,8-11 ).
Нарушение функции эпидермиса может привести к неадекватной реакции хозяина на патоген или стойкому воспалительному состоянию. Атопический дерматит — наиболее распространенное воспалительное заболевание кожи.Он характеризуется аномалиями в структурах кожного барьера (например, рогового слоя и плотных контактов), устойчивым Th3-ответом на антигены окружающей среды, дефектами врожденного иммунитета и измененным микробиомом. Многие из этих аномалий могут возникать как следствие дисфункции эпидермиса через рецепторы распознавания образов.
Эпителиальные клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей имеют реснички, расширение клеточной поверхности, которое имеет способность двигаться вперед и назад и, таким образом, очищает слизистую оболочку от слизи, пыли и возможных вторгающихся микроорганизмов.Кроме того, интраэпителиальные лимфоциты расположены в коже и эпителии слизистых оболочек. Эти лимфоциты представляют собой преимущественно гамма / дельта Т-лимфоциты (LT-γδ), которые участвуют в защите хозяина за счет продукции цитокинов, активации фагоцитов и разрушения инфицированных и опухолевых клеток. В этом отделе есть субпопуляция B-лимфоцитов (LB-1), которая секретирует иммуноглобулин M (IgM), который также известен как естественные антитела. Эти природные антитела защищают от микробных патогенов за счет распознавания высококонсервативных эпитопов, а также выполняют гомеостатические функции (2,10,11).
Эффекторные молекулы и микробицидные механизмы врожденного иммунитета
Существует несколько химических и ферментных соединений, способных подавлять и уничтожать микробные патогены. К ним относятся: лизоцим, который присутствует в слюне, слезах и выделениях из носа и может влиять на рост микробов; соляная кислота и пищеварительные белки, такие как панкреатин и пептидаза в желудочно-кишечном тракте, которые уничтожают микробные патогены; и жирные и желчные кислоты, трансферрин, лактоферрин и фибронектин, которые могут контролировать рост нормальной микробиоты хозяина, а также проникновение микробных патогенов через слизистую оболочку (4,20).
Белки плазмы включают секретируемые PRR: MBL и CRP. Эти молекулы распознают углеводы, которые действуют как опсонины. Кроме того, эти PRR могут связывать и активировать факторы комплемента, такие как C1q, тем самым усиливая воспалительную реакцию (21,22).
Система свертывания крови, помимо своей роли в контроле кровотечения и образования тромбов во время повреждения ткани, также участвует во врожденном иммунном ответе, предотвращая распространение микробов. Фибриноген, один из компонентов системы свертывания, может ощущать микроорганизмы и действовать как опсонин (21).
Комплемент считается одной из наиболее важных ферментных систем, участвующих в врожденном иммунном ответе (см. Главу 4). Эта ферментативная система активируется тремя разными способами. Некоторые компоненты этой системы действуют как опсонины или анафилатоксины, которые усиливают иммунный ответ (23).
Активация врожденной иммунной системы инициируется растворимыми молекулами распознавания образов, которые могут экспрессироваться на клетках врожденного иммунитета, связываться с внеклеточным матриксом или циркулировать в крови в виде растворимых молекул.Одной из таких растворимых молекул распознавания образов является MBL, которая в основном синтезируется в печени и секретируется в кровоток (24,25). Небольшие количества MBL также синтезируются в почках, тимусе, миндалинах, тонком кишечнике и влагалище, где была обнаружена мРНК (25-27).
Белок
MBL был также обнаружен в других органах, таких как кожа, мозг и легкие, хотя его мРНК не была обнаружена в этих областях (24-29). В легких MBL обнаруживается в лаваже бронхов и альвеол у здоровых людей, а также в гладких мышцах дыхательных путей после инфекции (28,30).В коже и головном мозге MBL наблюдается только после ожога и травмы соответственно (28,29,31).
MBL функционирует как опсонин и активирует комплемент через лектиновый путь комплемента. Лектиновый путь также активируется фиколинами, которые структурно похожи на MBL и циркулируют в крови. Лектиновый путь требует активации MBL-ассоциированных сериновых протеаз (MASP) (24,28,31-34).
Есть два гена и пять генных продуктов MASP. MASP-1, MASP-3 и MAp44 (или MAP-1) являются альтернативными продуктами сплайсинга гена MASP-1/3, в то время как MASP-2 и MAp19 (или sMAP) являются альтернативными продуктами сплайсинга гена MASP-2. (35).MASP образуют комплексы с MBL (35, 36), и связывание MBL с углеводными лигандами, как полагают, вызывает конформационные изменения, которые усиливают протеолитическую активность ассоциированного MASP. Было показано, что MASP-1 и MASP-2 активируют альтернативный путь и путь лектинового комплемента (37-40).
Дефицит MBL увеличивает восприимчивость к инфекции за счет снижения опсонофагоцитарной активности и снижения активации пути лектинового комплемента. Дефицит MBL может проявляться в виде диссеминированного внутрисосудистого свертывания и органной недостаточности с инфекцией.
Успешная защита от врожденного иммунитета достигается в два этапа. Во-первых, определение целей, таких как патогены и аномальные ткани и клетки. Во-вторых, путем согласования гуморальных и клеточных эффекторов для нейтрализации и устранения идентифицированных мишеней. В этом смысле MBL способствует как иммунитету от патогенов, так и поддержанию целостности тканей и гомеостаза.
Кислороднезависимые механизмы
Врожденные клетки, в основном фагоциты, оснащены ферментным арсеналом, способным уничтожить несколько микроорганизмов.Эти ферменты включают протеазы, катионные белки, лизоцим, эластазы, каптезин G, дефенсины и т. Д., Которые проявляют микробицидную активность (52-55). Кроме того, были описаны противомикробные пептиды и другие механизмы, включающие промежуточные соединения реактивного азота (RNI) и внеклеточные ловушки ДНК, которые будут обсуждаться ниже.
Антимикробные пептиды (AMP)
AMP представляют собой пептиды защиты хозяина, секретируемые в основном врожденными и эпителиальными клетками, включая кератиноциты. Их антимикробная активность широко основана, особенно в отношении грибов, бактерий и вирусов (20).На данный момент описано около 1700 AMP. Они обнаруживаются конститутивно или могут быть индуцированы после активации клеток-хозяев через несколько PRR во время инфекции или повреждения (6). Кроме того, эти AMP участвуют в других клеточных процессах, включая миграцию клеток, пролиферацию, дифференцировку, продукцию цитокинов, ангиогенез и заживление ран, а также в другие функции (6). Было описано несколько семейств AMP.
Кателицидин или LL-37 высвобождается нейтрофилами и эпителиальными клетками.Этот AMP обладает способностью убивать грамотрицательные и грамположительные бактерии, грибы и вирусы. Он вызывает иммунный ответ, который запускает рекрутирование воспалительных клеток и высвобождение цитокинов клетками-хозяевами (6). Следует отметить, что LL-37 индуцируется витамином D3, и отсутствие этого витамина связано с развитием некоторых инфекционных заболеваний (20,56-59).
Дефенсины включают α- и β-дефенсины. α-дефенсины (hαD-1, -2, -3, -4) хранятся в азурофильных гранулах нейтрофилов, а HαD-5 и -6 синтезируются клетками Панета в желудочно-кишечном тракте (60).β-дефенсины (hβD-1, -2, -3) продуцируются в основном кератиноцитами. Дефенсины также обладают антимикробной активностью и, как цетелицидины, обладают хемотаксическим действием и индуцируют синтез цитокинов и хемокинов (6,61,62).
Другие AMP включают дермицидин и псориазин, которые также проявляют антимикробную активность. Изменения экспрессии AMP связаны с атопическим дерматитом и псориазом (6).
Оксид азота (NO)
Оксид азота (NO) считается одним из наиболее важных RNI и вырабатывается окислительным механизмом, включающим катаболизм L-аргинина (63).Производство NO за счет ферментативного действия индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS) представляет собой один из основных микробицидных механизмов, которые фагоцитирующие клетки используют против нескольких патогенов (64). В свою очередь, iNOS может быть индуцирован несколькими стимулами, включая IFN-γ, TNF-α и LPS, и экспрессируется иммунными клетками, такими как макрофаги, нейтрофилы, дендритные клетки и NK-клетки (63). Как и ROS, NO может участвовать в воспалении и его регуляции.
Внеклеточные ловушки
Внеклеточные ДНК-ловушки являются частью врожденного иммунитета и связаны с инфекционными процессами, а также с аллергическими и аутоиммунными заболеваниями.Эти структуры генерируются различными лейкоцитами, включая нейтрофилы, эозинофилы, моноциты и тучные клетки. Они называются NET, EET, MET и MCET соответственно. Внеклеточные ловушки состоят из ДНК, гистонов и содержимого внутриклеточных гранул, таких как эластаза, миелопероксидаза (МПО), кателицидины, триптаза, катионные белки, основной основной белок и т. Д. Эти ловушки индуцируются действием гранулоцитов / фактор, стимулирующий колонии макрофагов (GM-CSF), интерфероны, IL-8, C5a и LPS.После образования внеклеточные ловушки способны связываться с микробными патогенами и убивать их. Как уже упоминалось, эти ловушки ДНК могут быть вовлечены в развитие аутоиммунных и хронических воспалительных заболеваний (65) (см. Главу 13).
Эффекторные клетки врожденного иммунитета
Клеточные компоненты включают фагоцитарные клетки, эпителиальные и эндотелиальные клетки, естественные клетки-киллеры, врожденные лимфоидные клетки и тромбоциты (). Фагоцитарные клетки состоят из гранулоцитов (т.е. нейтрофилов, эозинофилов, базофилов и тучных клеток), моноцитов / макрофагов и дендритных клеток.Эти клетки участвуют не только в фагоцитозе, но и в воспалительном процессе. «Большинство клеточных компонентов экспрессируют PRR на клеточной поверхности, и они способны секретировать цитокины: таким образом проявляя микробицидные механизмы». Эти клетки с эффекторными механизмами врожденного иммунитета модулируются как врожденной, так и приобретенной иммунной системой (66,67).
Рисунок 1
Эффекторные механизмы врожденного иммунного ответа: Врожденный иммунный ответ включает набор клеток, которые продуцируют цитокины / хемокины, которые участвуют в фагоцитозе, воспалении и синтезе белков острой фазы.
Гранулоциты
Гранулоциты — это эффекторные клетки, которые преобладают во время ранней или острой фазы врожденного иммунного ответа. Основная функция этих клеток — идентифицировать, поглощать и уничтожать микробные патогены с помощью рецепторов, окислительных механизмов и ферментов, включая лизоцим, коллагеназу, эластазу и т. Д. Эта группа клеток состоит из нейтрофилов, эозинофилов, базофилов и тучных клеток ( 53,68).
Нейтрофилы
Эти клетки наиболее многочисленны и эффективны во время процессов воспаления и фагоцитоза.Нейтрофилы (PMN) характеризуются как первая клеточная линия, которая набирается в очаге воспаления после хемотаксических стимулов. Эти стимулы включают факторы комплемента, такие как фактор C5a, хемокины, такие как IL-8, и лейкотриены (L), включая L-B4, который оказывает паракринную и аутокринную функцию на другие нейтрофилы. Все эти вещества, которые позволяют мигрировать к месту повреждения, распознаются специфическими рецепторами или PRR. Эти фагоциты обладают рецепторами Fc или комплемента (RFc или CR), которые распознают фракции Fc иммуноглобулина или факторы комплемента соответственно.Это позволяет осуществлять фагоцитоз меченых (опсонизированных) микроорганизмов антителами (в основном IgG) или комплементом (в основном C3b или iC3b). Более того, нейтрофилы имеют в своих гранулах арсенал ферментов, способных оказывать литическое действие на микробные патогены или вызывать микробицидные системы через кислородзависимые и независимые механизмы (53,55,68,69). Помимо провоспалительных цитокинов, гематопоэтические факторы роста, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (G-CSF) и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF) имеют решающее значение для набора и активации PMN (70).Три различных подмножества PMN были описаны у мышей на основании их продукции цитокинов и хемокинов, а также на основе толл-подобного рецептора (TLR), экспрессии поверхностного антигена и активации макрофагов. Нормальные PMN (PMN-N), которые являются CD49d- и CD11b- экспрессируют TLR2, TLR4, TLR9 и не имеют продукции цитокинов / хемокинов или воздействия на активацию макрофагов. Подмножества PMN-I, которые представляют собой CD49 + и CD11b- и экспрессируют TLR2, TLR4, TLR5, TLR8, продуцируют IL-12 и CCL3 и активируют макрофаги типа 1 или классически активированные макрофаги.Подмножества PMN-II, которые представляют собой CD49- и CD11b +, экспрессируют TLR2, TLR4, TLR7 и TLR9, продуцируют IL-10 и CCL2 и альтернативно активируют макрофаги (71). Две дополнительные популяции были описаны на основе экспрессии поверхностного маркера Gr-1 (Gr-1 high и Gr-1 medium) (72). Совсем недавно у людей была идентифицирована подгруппа зрелых нейтрофилов, которые экспрессируют поверхностные маркеры CD11c brigth, CD62L dim, CD11b bright и CD16 bright. По-видимому, эта циркулирующая популяция миелоидных клеток способна подавлять пролиферацию Т-клеток (73).Выполнив свои задачи, PMN умирают от апоптоза, нетоза или некроза (см. Главу 13). Последний процесс может вызывать повреждение тканей из-за высвобождения содержимого их гранул, тем самым продлевая воспалительные реакции (72).
Эозинофилы
Эти гранулоциты присутствуют в дыхательных, желудочно-кишечных и мочевыводящих путях, и их меньше, чем нейтрофилов. Их эффекторная функция опосредуется дегрануляцией и высвобождением гистамина, катионных белков, основного основного белка, сульфатаз и хемотаксических факторов, таких как лейкотриены и простагландины.Процесс дегрануляции опосредуется IgE или другими хемотаксическими факторами, включая IL-5. Основная функция этих клеток — уничтожение микробных патогенов, в основном паразитов, но они также играют важную роль в аллергических процессах вместе с тучными клетками (74).
Базофилы и тучные клетки
Эти клетки не являются фагоцитарными по своей природе и имеют несколько рецепторов, включая рецепторы IgE. Доля базофилов в циркуляции ниже, чем доля других гранулоцитов.Тучные клетки расположены в тканях, в основном на слизистой оболочке, а их гранулы содержат гепарин, серотонин и гистамин. Они также могут выделять различные цитокины, которые усиливают воспалительный процесс, особенно на ранних стадиях. Эти клетки участвуют в аллергических и вирусных процессах. Тучные клетки присутствуют в основном в соединительной ткани. Они экспрессируют TLR-1, -2, -4 и -6, рецепторы комплемента (CR), рецептор маннозы (MR) в своей клеточной мембране и высвобождают TNF-α, IL-8, фактор активатора тромбоцитов, протеазы, антимикробные пептиды (кателицидин LL-37 и дефенсины) и другие медиаторы воспаления (75-79).
Моноциты / макрофаги
Моноциты / макрофаги вместе с DC считаются важными участниками как врожденного, так и адаптивного иммунитета. Моноциты циркулируют в периферической крови и обладают способностью не только мигрировать в очаг воспаления, но и проявлять пластичность, превращаясь в тканевые макрофаги (80). Попадая в ткань, эти клетки называются макрофагами и выполняют разные функции: i) они фагоцитируют и проявляют микробицидный механизм через кислородзависимый и независимый механизм; ii) они способны представлять антигены и активировать лимфоциты; iii) после активации они высвобождают и стимулируют секрецию цитокинов; iv) они модулируют иммунный ответ; v) они участвуют в реорганизации тканей после прекращения воспалительного процесса за счет продукции белков внеклеточного матрикса (т.е. коллаген и эластаза) и матриксные металлопротеиназы; и vi) они продуцируют цитотоксические факторы, участвующие в иммунитете против опухолей (80). Исходя из биологической функции, существует три популяции макрофагов: i) классически активированные макрофаги или макрофаги, активированные типом 1; ii) альтернативно активированные макрофаги; и iii) макрофаги, активированные 2-го типа (81). Макрофаги, активируемые типом 1, обычно стимулируются IFN-γ или TNF-α в сочетании с микробными продуктами, такими как LPS, и считаются эффекторными клетками в иммунном ответе Th2.После активации макрофаги 1 типа повышают экспрессию и продукцию провоспалительных цитокинов и хемокинов [TNF-α, IL-23 / IL-12, IL-6, IL-1, IP-10, макрофагальный воспалительный белок 1 альфа ( MIP-1α) и моноцитарный хемоаттрактантный белок 1 (MCP-1)], главный комплекс гистосовместимости (MHC) класса II и костимуляторные молекулы и повышают их способность убивать микробные патогены за счет продукции NO и ROS (81,82). Альтернативно активированные макрофаги стимулируются в основном IL-4 и глюкокортикоидами, и после активации они синтезируют IL-10, IL-8, MIP1β, MCP-1 и RANTES.Они также производят высокие уровни фибронектина и другого внеклеточного матрикса, а также аргиназы. Они участвуют в синтезе полиамина и пролина, который, в свою очередь, вызывает рост клеток и образование коллагена и, таким образом, участвует в восстановлении тканей. Эти альтернативные макрофаги не производят NO и впоследствии не могут убивать внутриклеточные микроорганизмы (81,82). Макрофаги, активируемые типом 2, стимулируются после распознавания комплекса IgG и лигандов TLR. Как только FcγR распознают свой комплекс лигандов (IgG), макрофаги активируются и продуцируют IL-10, TNF-α и IL-6.Эти клетки не продуцируют аргиназу, но побуждают Т-клетки продуцировать IL-4 (81,82).
Дендритные клетки (DC)
DC считаются профессиональными антигенпрезентирующими клетками (APC). Они проживают и патрулируют кожу и поверхности слизистых оболочек, таким образом играя важную роль во врожденной иммунной системе с последующей активацией Т-клеточных ответов для обеспечения клеточно-опосредованного иммунитета против микробных патогенов. Поглощение антигена происходит посредством различных механизмов, включая фагоцитоз, эндоцитоз, пикноцистоз и макропикноцитоз.DC обладают способностью транспортировать и переносить антигены от периферических к первичным лимфатическим узлам, где происходит презентация антигена. Эти APC приводят к процессингу и презентации антигенов через молекулы класса II главного комплекса гистосовместимости (MHC), тем самым перекрывая врожденный и приобретенный иммунный ответ (83). Кроме того, DC участвуют в индукции периферической иммунологической толерантности, регулируют типы иммунных ответов Т-клеток и действуют как эффекторные клетки врожденного иммунитета против нескольких микробных патогенов.Эти разнообразные функции зависят от разнообразия подмножеств постоянного тока (83). Фактически, существуют различные подмножества DC, включая незрелые DC (imDC) и предшественники (pre-DC).
imDC демонстрируют различные фенотипы и функции и производятся из гемопоэтических стволовых клеток (HSC) в костном мозге. Таким образом, CD34 + HSC дифференцируются на общие лимфоидные предшественники (CLP) и общие миелоидные предшественники (CMP). CD34 + CMP дифференцируются в CD34 + CLA + и CD34 + CLA-, которые, в свою очередь, дифференцируются в CD11c + CD1a + и CD11c + CD1a-imDC соответственно (84).CD11c + CD1a + imDC мигрируют в эпидермис кожи и становятся клетками Лангерганса, в то время как CD11c + CD1a-imDC мигрируют в дерму кожи и другие ткани и становятся интерстициальными imDC (85).
Существует два типа пре-DC: моноциты (пре-DC1) и плазматические клетки (пре-DC2). Пре-DC1 экспрессирует миелоидные антигены (CD11b, CD11c, CD13, CD14 и CD33), CD1a-d и рецептор маннозы. он также продуцирует IL-12 и индуцирует Th2-паттерн и ответы цитотоксических Т-лимфоцитов. Pre-DC2 экспрессирует специфические маркеры линии лимфоцитов.Он также продуцирует IL-10 и индуцирует профиль Th3 и клетки-супрессоры CD8 + T (83). Функционально imDC участвуют в презентации антигена, в то время как пре-DC участвуют непосредственно в качестве эффекторных клеток в врожденном иммунитете к микробным патогенам.
Врожденные лимфоидные клетки (ILC)
ILC были идентифицированы как новые члены лимфоидной линии, которые участвуют в регуляции тканевого гомеостаза и воспаления. Эти клетки не экспрессируют Т-клеточный рецептор и, следовательно, не реагируют на антиген-специфический ответ.Более того, эти клетки не экспрессируют маркеры клеточной поверхности, связанные с другими линиями иммунных клеток (86). Эти ячейки делятся на три подмножества: i) Группа I, ILC, которая состоит из ILC1 и NK-ячеек. Оба они продуцируют провоспалительные цитокины и цитокины 1 типа и вызывают цитотоксичность за счет экспрессии перфорина и гранзимов. ii) Группа II, которая состоит из ILCs2, характеризуется продуцированием цитокинов 2-го типа и присутствует в лимфатических кластерах, связанных с мезентериальным жиром, мезентериальных лимфатических узлах, селезенке, печени, кишечнике и пейерсовских пятнах.Группа II играет роль в противоглистном ответе и аллергическом воспалении легких. iii) Группа III состоит из ILCs3 и клеток-индукторов лимфоидной ткани (LTi). ILC3 экспрессируют рецептор, активирующий NK-клетки, NKp46, но не обладают цитотоксическим действием и не продуцируют цитокины типа 1. Эти клетки ILC3 находятся в ткани слизистой оболочки и, по-видимому, играют решающую роль в обеспечении хрупкого баланса между симбиотической микробиотой и иммунной системой кишечника. Клетки LTI продуцируют IL-17 и IL-22 и экспрессируют молекулы, необходимые для развития лимфоидной ткани.Впоследствии они, по-видимому, участвуют в образовании лимфатических узлов и бляшек Пейера (86). Обратите внимание, что нарушение кишечного гомеостаза, поддерживаемого этими клетками ILC, связано с развитием воспалительных заболеваний кишечника, таких как болезнь Крона и язвенный колит (86).
Естественные киллерные (NK) клетки
NK-клетки проявляют иммуномодулирующую роль в клеточно-опосредованных иммунных ответах из-за их цитотоксической активности. Они также участвуют в противомикробной защите и иммунологическом надзоре, контролируя рост опухоли и поддерживая иммунологический гомеостаз ().Эти клетки используют стратегию, известную как «негативное распознавание». В то время как Т- или В-клетки активируются после распознавания антигена через MHC, NK-клетки активируются, когда антиген не может быть распознан таким же образом (87,88). Рецепторы NK-клеток являются «ингибирующими рецепторами» по своей природе из-за того, что они подавляют литическую активность этих клеток, поскольку они обнаруживают присутствие антигенов MHC. Эти клетки обнаруживают инфицированные клетки (в основном инфицированные вирусами) или злокачественные клетки, в которых экспрессия молекул MHC снижена, изменена или отменена.NK-клетки обладают способностью различать нормальные клетки-хозяева через иммуноглобулиноподобный рецептор киллерных клеток (KIR) и рецепторы, ингибирующие CD94-NKG2A, которые распознают MHC класса I, экспрессируемый на поверхности этих нормальных клеток (88,87). Связывание этих рецепторов ингибирует лизис и секрецию цитокинов NK-клетками (89). Кроме того, NK-клетки имеют гранулы с перфоринами и гранзимами, которые действуют на клетки-мишени, вызывая лизис или апоптоз, а также экспрессируют PRR, включая TLR-2, -3, -4, -5, -7 и -8 (90, 91).После активации NK-клетки секретируют IFN-γ, факторы роста TNF-α, IL-5, IL-10, IL-13 и хемокины (92-94).
Рисунок 2
Механизмы распознавания и клеточный врожденный иммунный ответ: функциональные характеристики NK-клеток. NK-клетки запускают свою активацию, когда инфицированные вирусом или опухолевые клетки подавляют экспрессию молекул MHC посредством взаимодействия ингибитора или активатора (подробнее …)
Эпителиальные и эндотелиальные клетки
Помимо действия в качестве физического барьера, эпителиальные и эндотелиальные клетки экспрессируют на своей поверхности PRR, которые распознают патоген-ассоциированные молекулярные структуры (PAMP) микроорганизмов; секретируют провоспалительные цитокины, включая IL-1, IL-6 и IL-8; и высвобождают антимикробные пептиды (8).Эпителиальные клетки, в основном альвеолярные эпителиальные клетки, до сих пор являются наиболее изученным компонентом врожденного иммунитета. Помимо обеспечения анатомического барьера, отделяющего организм от внешней среды, альвеолярный эпителий служит механизмом защиты от потенциальных вдыхаемых патогенов (58). Этот альвеолярный эпителий состоит из двух типов клеток: альвеолярных клеток I типа и альвеолярных клеток II типа. Первый составляет ~ 95% альвеолярного эпителия и экспрессирует TLR-4, рецептор липополисахаридов (LPS).Он продуцирует провоспалительные цитокины, такие как TNF-α, IL-6 и IL-1β, в ответ на стимуляцию LPS (57). Альвеолярные клетки типа II составляют ~ 5% альвеолярного эпителия и продуцируют цитокины и хемокины, включая TNF-α, IL-6, IL-1β, MCP-1, связанный с ростом онкоген альфа (GRO-α) и GM-CSF и т. Д. ., в ответ на различные раздражители, такие как бактерии и вирусы. Кроме того, эти клетки также продуцируют сурфактантные белки, которые усиливают хемотаксис и фагоцистоз (58). Альвеолярные эпителиальные клетки I и II типа являются важными участниками врожденного иммунного ответа.
Тромбоциты
Тромбоциты распознаются по их участию в процессе свертывания, контроле кровотечения и защите от инфекционных агентов (95,96). Эти клетки экспрессируют PRR на своей поверхности и продуцируют цитокины и хемотаксические молекулы для привлечения лейкоцитов в очаг воспаления. Тромбоциты взаимодействуют с лейкоцитами и эндотелиальными клетками посредством экспрессии молекулы адгезии, P-селектина, которая опосредует провоспалительные события (95).
Как скоро мы достигнем коллективного иммунитета в Хьюстоне?
Вопрос: Что такое «коллективный иммунитет» и почему существует так много различий в том, когда мы его добьемся?
A: Коллективный иммунитет — это момент, когда заразная болезнь начинает вымирать, потому что достаточное количество людей в сообществе невосприимчивы к ней, будь то из-за вакцин или антител в результате естественного воздействия.
Но нет однозначного ответа о том, сколько населения потребуется для лечения COVID-19. Экспертные оценки колеблются от 50 до 80 процентов, что, по словам Уэсли Лонга, эксперта по инфекционным заболеваниям методистской больницы, связано со способом распространения болезни, ее способностью мутировать в различные штаммы и количеством людей, которые неосознанно вырабатывают антитела, потому что они были бессимптомный.
Эксперты все еще изучают степень, в которой естественное воздействие вируса может защитить инфицированного человека в долгосрочной перспективе, сказал он.
Вакцины от COVID-19 наконец-то начинают поступать в Хьюстон. Вот как его можно получить. Видео: Chron
На HoustonChronicle.com: В округе Харрис каждый восьмой взрослый получил свою первую вакцину от COVID
«У некоторых людей будет хороший иммунный ответ, у некоторых — длительный», — сказал Лонг. «У некоторых людей реакция на естественную инфекцию может быть посредственной или отсутствовать иммунной.Итак, есть много неизвестного ».
Вот почему эксперты в области общественного здравоохранения продолжают подчеркивать необходимость повсеместных вакцинаций, в том числе для тех, кто уже переболел COVID, потому что вакцинация отслеживается и дает ученым более конкретное представление о том, сколько людей все еще находятся в группе риска.
По его словам, вакцины
также оказались более эффективными против вируса, чем естественная инфекция.
«Вначале люди слышали:« Нам нужен коллективный иммунитет, нам нужен коллективный иммунитет », — сказал Лонг.«И мы делаем. Но мы хотим получить коллективный иммунитет безопасно, и безопасный способ сделать это — вакцинация. Потому что, когда вы получите это, вы не просто получите преимущества естественного иммунитета; вы получаете иммунитет, который выглядит таким же сильным, если не более сильным, чем лучший иммунный ответ на естественную инфекцию без какого-либо риска распространения этой инфекции на других людей ».
В: Сколько времени потребуется округу Харрис, чтобы достичь безопасного порога коллективного иммунитета?
A: По состоянию на прошлую неделю, примерно каждый восьмой житель округа Харрис старше 16 получил хотя бы одну дозу вакцины, согласно недавнему анализу данных штата и местных властей, проведенному компанией Chronicle.Число полностью вакцинированных людей составляет примерно половину от этого числа — 225 286 человек, или около 5 процентов от общей численности населения округа. Так что да, для достижения 50-80 процентов потребуется время.
Но на прошлой неделе пришли хорошие новости: в среду в NRG Park открылся крупнейший в штате центр вакцины, и официальные лица считают, что примерно 6000 прививок, которые учреждение планирует проводить каждый день, облегчат бремя небольших клиник, которые с тех пор не справляются со спросом. вакцины стали доступны в конце прошлого года.
И хотя ранее в этом году эксперты подсчитали, что вакцинация всех на этапе 1В займет до мая или июня, добавление 42 000 прививок в неделю, отправляемых в округ, значительно ускорит этот процесс.
Также на прошлой неделе федеральные регулирующие органы объявили, что однократная вакцина Johnson & Johnson близка к разрешению для использования в экстренных случаях. Местные эксперты в области здравоохранения охарактеризовали вакцину как «средство, изменившее правила игры», поскольку она не требует многократных посещений.Новую вакцину также не нужно хранить при столь низких температурах, как две ее предшественницы, что увеличивает временные рамки до того, как она испортится.
США имеют контракт на закупку 100 миллионов доз у Johnson & Johnson и опцион на покупку еще 300 миллионов, сообщила на прошлой неделе Хроника. В случае одобрения федеральное правительство закажет достаточно доз для иммунизации всех 255 миллионов взрослых в США к лету.
В: Мой ребенок из группы повышенного риска.Имеет ли это право на вакцинацию?
A: До сих пор штат Техас не выпустил руководящих принципов для родителей детей, у которых уже есть заболевания. Вакцина Pfizer в настоящее время одобрена для детей старше 16 лет, а вакцина Moderna одобрена для детей старше 18 лет.
На HoustonChronicle.com: Подростки из Хьюстона присоединяются к испытанию вакцины против COVID в надежде вернуться к нормальному состоянию
В целом, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, дети менее восприимчивы к COVID.
Q: Кто имеет право на вакцинацию в новом суперцентре NRG Park? А как мне зарегистрироваться?
A: Новый объект является крупнейшим в штате центром вакцины. В среду он открылся длинными очередями, которые, по словам официальных лиц, побудили их изменить некоторые операции на нем.
В общей сложности они рассчитывают делать прививки около 6000 человек в день в течение следующих двух месяцев.
Городские и окружные органы здравоохранения работают на объекте совместно с Федеральным агентством по чрезвычайным ситуациям и следуют руководящим принципам штата в отношении соответствия критериям вакцинации, в которых приоритет отдается людям категорий 1A или 1B.
Сюда входят те 65 лет и старше, передовые медицинские работники, пациенты учреждений долгосрочного ухода и большинство людей с сопутствующими заболеваниями.
Также приоритет отдается лицам, проживающим в следующих почтовых индексах повышенного риска: 77022, 77029, 77032, 77078, 77087, 77093, 77502, 77504, 77506, 77587, 77011, 77012, 77015, 77016, 77020, 77026, 77028, 77033, 77037, 77038, 77039, 77048, 77086, 77091, 77503, 77060, 77080, 77099, 77013, 77014, 77036, 77050, 77051, 77076 и 77090.
Вы можете зарегистрироваться на веб-сайтах города или округа или по телефону 832-927-8787.

Параметр	Коэффициент <1,1	Соотношение 1.1–3,0	Коэффициент> 3,0
Все доноры	13 (16,7)	24 (30,8)	41 (52,6)
Возраст, лет	45 (19–55)	51 (28–65)	47 (20–66)
Пол, мужчина / женщина	6/7	19/5	29/12
Индекс массы тела	25,2 (22,3–30,1)	24,9 (22,8–28,1)	26,7 (22,2–36,8)
Интервал до появления симптомов, д	52 (32–100)	60 (24–98)	64 (22–112)
Оставаться в зоне риска / контактировать с риском	6	17	20
Симптомы заражения COVID-19
Кашель	7	19	30
Лихорадка	9	13	24
Дефицит воздуха	3	4	15
Ринит	7	7	16
Боль в горле	6	8	15
Боль в конечностях	7	15	19
Дрожь	6	8	15
Диарея	5	6	15
Похудание	3	2	9
Тошнота	0	0	4
Потеря аппетита	5	3	12
Головные боли	7	16	26
Кожная сыпь	1	1	1
Увеличение лимфатических узлов	3	0	2
Потеря обоняния и вкуса	8	16	18
Необходимость подачи кислорода	0	1	3
Противомикробное лечение	1	3	7
Группа крови
O	5	12	16
А	6	8	16
B	0	0	6
AB	1	3	3
ND	1	1	0

Продукты, повышающие иммунитет: список продуктов для укрепления иммунитета взрослым и детям

Список продуктов, повышающих иммунитет

Продукты, богатые витамином С

Продукты, богатые лизином

Свежая зелень

Масла

Рыба и морепродукты

Кисломолочные продукты

Зеленый чай

Овощи

Продукты, снижающие иммунитет

Иммунитет: виды, разновидности иммунитета — клеточный и гуморальный, врожденный и приобретенный — 4 февраля 2021

Какой бывает иммунитет: врожденный и приобретенный

Виды иммунитета: клеточный и гуморальный

Как укрепить иммунитет

особенности иммунопатогенеза и подходы к фармакологической коррекции uMEDp

расшифровка теста IgG и IgM

Что такое антитела к коронавирусу

Как образуются антитела

От чего зависит количество антител

Два вида антител IgM и IgG

Какой тест на антитела лучше

Когда показано исследование

Для чего сдают тесты на антитела

Кто назначает исследование?

Расшифровка результатов

Метод исследования

Единицы измерения

Что может влиять на результат?

Как сдавать и как подготовиться

Нужно ли вакцинироваться от COVID-19, если есть антитела

Каким тестом можно проверить антитела после вакцинации от коронавируса?

Нужны ли повторные исследования?

О коронавирусной инфекции

Коронавирус: насколько эффективна первая доза вакцины и стоит ли откладывать вторую?

Нужен бустер

Как работают бустеры вакцины

Pfizer-BioNTech

Oxford-AstraZeneca

Moderna

CoronaVac

«Спутник V»

Можно ли менять свои привычки после приема первой дозы?

Можно ли пропустить вторую дозу вакцины?

Для развития иммунитета нужно время

Оценка иммунитета после прививки вакциной Спутник V в Москве: клиники и цены

Подготовка к исследованию

Интерпретация результата

Открытые видеолекции учебных курсов МГУ

Immunity — обзор | ScienceDirect Topics

23.6.3 Семейство GTPase, связанной с иммунитетом (IRG)

Наука Иммунология

Врожденный против адаптивного иммунитета | Технологические сети

Определение иммунитета

Что такое врожденный иммунитет?

Что такое адаптивный иммунитет?

Таблица врожденного и адаптивного иммунитета

Какие клетки участвуют в врожденном иммунитете?

Роль иммунологической памяти