Деменция атеросклеротическая: симптомы, признаки и причины, диагностика и лечение

Not Found (#404)

скрыть меню

Выпуски текущего года

• 1

• 1-2 (138)

1

Содержание выпуска 1, 2023

1. Тривожність під час війни: підтримка літніх людей за кризових обставин

2. Можливості корекції порушень функцій мозку дегенеративного та судинного характеру

3. Геріатричні синдроми в клінічній практиці

   Л. М. Єна, Г. М. Христофорова, О. Г. Гаркавенко

4. Ведення пацієнтів із деменцією, ускладненою поведінковими та психологічними симптомами

5. Депресія та больовий синдром у пацієнтів похилого віку із супутніми патологіями

6. Сучасні можливості фармакотерапії у пацієнтів із деменцією

   М. В. Полівода

7. Мультидисциплінарний підхід в епілептології

8. Ефективність антидепресантів при лікуванні болю

9. Розлади сну в осіб похилого віку: фокус на хворобі Паркінсона

10. Можливості корекції розладів сну в осіб похилого віку в умовах стресу

11. Затяжна реакція горя: природа, чинники ризику, діагностика і когнітивно‑поведінкова терапія

    Пол Булен

1-2 (138)

Другие проекты издательского дома «Здоровье Украины»

Спеціалізований медичний портал

Дитячий лікар

Медичні аспекти здоров’я жінки

Клінічна імунологія, Алергологія, Інфектологія

Раціональна фармакотерапія

Формы деменции и умственной отсталости

Формы деменции

Существуют разные формы деменции. Обычно их систематизируют в зависимости от основного заболевания, которое повлекло развитие слабоумия. В связи с этим динамика деменции может быть разной: прогрессирующей при прогредиентных процессах, регрессирующей при регредиентных процессах, стабильной или стационарной при резидуальной энцефалопатии. Некоторые авторы выделяют транзиторную или преходящую деменцию. Нередко этиология деменции имеет смешанный характер. Согласно другому подходу, деменции разграничиваются по клинико-психопатологическим признакам. Представим краткое описание основных форм деменции, известных по данным литературы (Блейхер, Крук, 1995), подробнее сообщим только об изменениях интеллекта у пациентов с шизофренией и эпилепсией.

1. Деменция алкогольная — слабоумие пациентов с алкогольной энцефалопатией. Обычно наступает в связи с тяжёлыми и протрагированными металкогольными психозами — делирии с оглушением сознания, алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике и др. Развитию деменции способствуют соматические и метаболические нарушения, дефицит витаминов и т. д. В пожилом возрасте деменция усиливается из-за присоединения сосудистых и атрофических нарушений. В структуре алкогольной деменции нередко бывают особенно заметными эйфория, несколько излишняя склонность вступать в контакт и выпадение памяти преимущественно на текущие впечатления.

2. Деменция амнестическая — слабоумие, при котором на первый план в клинической картине выступают прогрессирующая амнезия и нарастающее опустошение памяти. Одновременно с этим наблюдается амнестическая дезориентировка. Развивается при прогредиентных органических процессах, поражающих головной мозг. Чаще всего это атрофические процессы (старческая деменция, болезнь Альцгеймера), реже — сосудистые заболевания головного мозга.

3. Деменция амнестически-парамнестическая — слабоумие, в клинической структуре которого центральное место занимают амнезия преимущественно на текущие впечатления и парамнезия, главным образом конфабуляции — корсаковский синдром. Наблюдается при ряде заболеваний: церебральном атеросклерозе, пресбиофренном варианте сенильного слабоумия (от греч. presbis — старый, phren — ум, разум и от лат. senilis — старческий), болезни Альцгеймера, интоксикационных и инфекционных  психозах.

4. Деменция апатическая — слабоумие с преобладанием в клинической картине апатии, аспонтанности, редукции речи. Особенно часто наблюдается при органическом поражении лобно-конвекситатной локализации. Это, к примеру, лобный вариант болезни Пика.

5. Деменция апоплексическая, или постинсультная деменция — слабоумие, возникающее вследствие кровоизлияния в головной мозг или инфаркта головного мозга при атеросклерозе, гипертонической болезни, других сосудистых процессах. Конкретная клиническая структура расстройства зависит от локализации, объёма поражения, тяжести предшествующей сосудистой патологии и ряда сопутствующих факторов. Чаще наблюдается лакунарная деменция.

6. Асемическая деменция (от греч. a — приставка отрицания, sema — знак) — слабоумие с преобладанием в клинической картине очаговых поражений функций речи, гнозиса    и праксиса.

Чаще всего является этапом течения ряда ослабоумливающих процессов (церебральный атеросклероз, болезнь Пика, болезнь Альцгеймера, старческая деменция, прогрессивный паралич).

7. Деменция атеросклеротическая — лакунарное слабоумие, наступающее при безинсультном церебральном атеросклерозе. В неблагоприятных случаях наблюдается тенденция к переходу в глобарное слабоумие. Клиническая структура деменции отличается большим разнообразием: дисмнестические явления, психопатоподобные нарушения, корсаковский синдром, псевдопаралитические состояния; могут возникать и психотические,  в частности галлюцинаторно-бредовые, расстройства.

8. Деменция инфантильная — прогрессирующее слабоумие, развивающееся у детей  в возрасте после двух-трёх лет, — болезнь Геллера-Цапперта (Heller, Zappert, 1909). После непродолжительного периода аффективных нарушений (подавленность, угрюмость, плаксивость, агрессивность) выявляются признаки интеллектуального снижения и оскудения речи.

Спустя полгода-год от начала болезни речь прекращается, пациенты не говорят сами, не понимают речи окружающих. Страдает моторика: движения делаются однообразными, стереотипными. Иногда возникают кататоноподобные симптомы, насильственный смех и плач, эпилептические припадки. Несмотря на глубокое слабоумие, лица пациентов сохраняют осмысленное выражение.

9. Деменция миоклоническая — слабоумие, наступающее при миоклонус-эпилепсии. Типично преобладание изменений личности полярного типа: пациенты то капризны, злобны и угрюмы, то эйфоричны и дурашливы.

10. Деменция подкорковая — слабоумие при органических процессах подкорковой локализации (полосатое тело и др.). Снижение интеллекта сопровождается экстрапирамидной симптоматикой (скованность, гиперкинезы и др.). Характерны назойливость, прилипчивость пациентов или акайрия (от греч. a + kairos — надлежащая мера, норма). Например, пациент постоянно обращается с одним и тем же вопросом, хотя он уже получил на него ответ и даже помнит, что ему было сказано.

Типичны психическая ригидность, нарушения в сфере влечений, снижение уровня личности, а также мнестико-интеллектуальное снижение, выраженное в разной степени. Расстройство наблюдается при постэнцефалитическом паркинсонизме, хорее Гентингтона.

11. Деменция полисклеротическая — слабоумие, наблюдающееся на поздних стадиях течения рассеянного склероза. Чаще всего бывает представлено псевдопаралитическим синдромом в виде эйфории, беспечности, расторможенности, сменяющихся подавленностью, тревожностью; ослаблением памяти, снижением уровня мышления, иногда бредоподобными идеями экспансивного или депрессивного содержания. 

12. Деменция постаноксическая — слабоумие, возникшее в связи с постаноксической энцефалопатией, то есть в условиях кислородного голодания, например у спасённых после повешения суицидентов.

13. Деменция пресенильная — сборная группа болезненных состояний, включающая разные виды слабоумия, наступающего в предстарческом возрасте (болезни Пика, Альцгеймера, Крепелина, Якоба-Крейтцфельдта, Неймана-Кона, Гентингтона). Типично глобарное слабоумие с асимболическими проявлениями (от греч. a + symbolon — знак), то есть с симптомами афазии, агнозии и апраксии.

14. Деменция с морией (от греч. moria — глупость) — слабоумие, наблюдающееся при органических поражениях лобно-базальной локализации. Умеренное мнестико-интеллектуальное снижение наблюдается на фоне эйфорической приподнятости настроения («пустое веселье») с неуместными шутками и глупыми выходками, а также с расторможенностью поведения. Расстройство описано при опухолях головного мозга лобной области. При лобном варианте болезни Пика мория менее выражена, преобладает быстро прогрессирующее интеллектуальное снижение.

15. Деменция табетическая — характеропатический вариант психоорганического синдрома с умеренным мнестико-интеллектуальным снижением, наблюдающийся при спинной сухотке. Преобладает подавленное настроение с дисфорией либо «плоская» эйфория. Глубокого слабоумия, как правило, не бывает. Нарастание интеллектуального дефицита с тенденций к переходу в глобарное слабоумие может указывать на присоединение прогрессивного паралича — табопаралич.

16. Деменция таламическая — слабоумие, наблюдающееся при локализации органического повреждения головного мозга в области дорсомедиального ядра зрительного бугра. Типичны эмоциональное опустошение и аспонтанность. Расстройство в части основных проявлений весьма сходно с лобно-конвекситатными нарушениями.

17. Деменция терминальная или психический маразм характеризует заключительную стадию прогрессирующей деменции. Проявляется практически полным и необратимым прекращением психической активности.

18. Деменция травматическая — слабоумие, наблюдающееся в резидуальном периоде течения травматической болезни. Возникает вследствие тяжёлых черепно-мозговых травм с повреждением вещества головного мозга. Клиническая картина расстройства существенно зависит от локализации основного поражения. Описаны, например, состояния, сходные с таковыми при болезни Пика (Гуревич, 1948). Течение стационарное. Нарастание признаков деменции обычно указывает на присоединение другого заболевания: церебрального атеросклероза и др. Разновидностью расстройства является боксёрское слабоумие, или синдром Мартланда.

19. Деменция хореатическая — слабоумие, наблюдающееся при хорее Гентингтона. Обычно преобладают характеропатические проявления (повышенная возбудимость), нарушения в сфере влечений, оскудение, а затем и аспонтанность речи. Асемических симптомов, как правило, не бывает.

20. Деменция шизофреническая — понятие неоднозначное. У пациентов, страдающих шизофренией, действительно могут возникать картины деменции органической этиологии, то есть связанные с известными причинами. Частота органических форм деменции  у больных шизофренией неизвестна, особенности клинической структуры фактически не изучены. Установлено, что шизофрения, возникшая в раннем детстве, может быть причиной регрессии интеллектуального уровня или задержки последующего умственного развития. Что же касается собственно шизофренической деменции, то на этот счёт существуют разные мнения.

Е.Блейлер (1920) описывает «шизофреническое слабоумие» следующим образом: «Шизофреническое слабоумие получает свою характерную печать, прежде всего от расстройства аффекта; равнодушие, с одной стороны, необузданные аффекты — с другой; затем от расстройства ассоциаций: неясность и бесцельность, стремление к побочным путям — ведёт к недостаточным, неверным, бессмысленным, странным, смехотворным результатам.

Однако и у тяжёлых шизофреников многие ассоциации протекают ещё правильно, и хотя celebris paribus, более сложные и тонкие функции, конечно, расстраиваются легче, нежели грубые и простые, всё же то, что больной не справляется с отдельной задачей, не зависит от её трудности. Шизофреник может не сложить двузначных чисел и тут же извлекает кубический корень. Тяжёлое шизофреническое слабоумие отличается от более лёгкого не столько тем, что поражает и простые функции, сколько тем, что задач, с которыми больной не справляется, становится количественно больше, безотносительно лёгкие они или трудные.

Так называемое исследование интеллекта может дать превосходный результат, и всё же больной может оказаться абсолютно неспособным правильно управлять собой даже в простой обстановке. Он может хорошо разобраться в философской статье и не понимать того, что нужно вести себя хорошо, если желаешь выписаться из больницы. Там, где задеваются комплексы больного, с ним не столкуешься, он не чувствует грубых противоречий ни в логике, ни в повседневных реальных представлениях. Шизофреник не слабоумен вообще, но он слабоумен по отношению к определённому моменту, определённой констелляции, определённым комплексам».

К.Ясперс к сказанному добавляет, что умственные способности при шизофрении остаются, скорее всего, незатронутыми, и «все изменения суть не что иное, как изменения самой личности». При этом «обнаруживается также неспособность улавливать основное, самое существенное — или, по меньшей мере, то, что считается существенным в социальном, объективном, эмпирически реальном мире. Характеризуя больных шизофренией, мы отмечаем отсутствие контакта с действительностью — в противоположность больным прогрессивным параличом, которым, несмотря на тяжелейшие разрушения, удаётся сохранить какой-то контакт со своей реальностью…

Абсолютная гетерогенность органической и шизофренической разновидностей слабоумия несомненна: первая есть «просто» разрушение, тогда как вторая — безумное искажение человеческого естества. Во многих случаях шизофрении мы вдобавок сталкиваемся с утратой спонтанности, сумеречным существованием, которое может быть прервано только благодаря сильной стимуляции, удивительным образом способной иногда порождать соответствующую реакцию».

Вместо «описания общего характера» К.Ясперс приводит следующую  иллюстрацию «относительно лёгкого» случая шизофренического слабоумия: «Больной по фамилии Нибер характеризуется полноценной ориентировкой, осознанностью действий, живостью темперамента, разговорчивостью, весёлым нравом, постоянной готовностью к острым  и уместным замечаниям; он не выказывает признаков острого расстройства.

На приёме  у врача он умоляет, чтобы его немедленно отпустили; если его отпустят, он время от времени будет заходить в клинику. Тем не менее он без всяких затруднений уходит обратно  в свою палату и больше никогда не заговаривает о выписке. Вместо этого у него появляются другие планы. Он собирается поступить в Тюбингенский университет, чтобы там работать над диссертацией на степень доктора в области техники.

«В ней я изложу план своей жизни. Я непременно стану доктором, если только нарочно не наделаю ошибок». Он хочет наняться в клинику на работу в качестве фотографа; он требует, чтобы ему предоставили несколько отдельных комнат; он хочет, чтобы за ним ухаживали по высшему разряду и т. п.; но он никогда не настаивает на своих требованиях. Он то и дело берётся за всё новые и новые занятия, но почти сразу бросает их и забывает о них.

Он пишет стихи, бесчисленные прошения, письма к власть имущим, к врачам, в другие больницы, к титулованным особам; кроме того, он пишет диссертацию: «Клозетная бумага: импровизированное сочинение Г.Й.Нибера». Процитируем несколько отрывков из этого объёмистого манускрипта: «Уже были написаны и напечатаны труды о бессмертии майского жука, об опасностях, связанных с огнестрельным оружием, и о спорности дарвиновской теории наследственности.

Так почему же должно быть отказано в признании и вознаграждении работе о клозетной бумаге? Я полагаю, что цена в 30 марок не будет слишком высокой за целый том текста. Особое внимание будет обращено на общественный и политический аспекты этого предмета. Посему я включаю в свой труд статистическую таблицу, которая окажет неоценимую помощь политикам низшего звена и при обсуждении проблем национальной экономики» и т. д.

Больной с бесконечным усердием рисует банковский чек со всеми обычными узорами и высылает его по адресу своей прежней лечебницы за уплату за ту еду, которой его там кормили: «Мне кажется, что сумма в 1000 марок достаточна в качестве платы за оказанный мне уход, включая сюда гонорар врачам». Он то и дело удивляет собеседников своеобычными фразами: «Психиатрия — это не что иное, как исследование права и его благотворного воздействия в применении к отдельным личностям…», «Я придерживаюсь мнения, что душевных болезней не бывает… Психиатрия должна подарить бытие тем, кто рождён для трудовой жизни». Возникает соблазн трактовать разговоры и поведение таких больных как издевательство над окружающими, но на самом деле ничего подобного нет и в помине. Именно так, без всяких серьёзных усилий с их стороны, может десятилетиями влачиться в лечебницах их жизнь. Может, кажется, появиться и другой «соблазн»: трактовать многие действия пациента как подтверждение тезиса о том, что любое своё желание, включая абсурдное, он воспринимает как относящееся к миру реальности.

Г.И.Каплан и Б.Дж.Сэдок при описании шизофрении лишь упоминают о слабоумии пациентов с отдельными злокачественными её формами и предпочитают вместо термина «шизофреническая деменция» говорить о «разрушении личности». В МКБ-10 факт деменции вообще рассматривается как признак, исключающий диагноз шизофрении.

21. Деменция эпилептическая — слабоумие, развивающееся у некоторых пациентов с неблагоприятно протекающей эпилепсией (у 20% пациентов с височной эпилепсией наблюдаются значительные изменения личности, у ѕ госпитальных больных спустя 20 лет от начала болезни выявляются отчётливые признаки слабоумия). Существует мнение, что это слабоумие не связано с собственно эпилепсией, поскольку нет доказательств зависимости степени интеллектуального снижения от частоты эпилептических припадков (Gastaut, 1975). H.Gastaut считает, что слабоумие пациентов является неспецифическим, оно, по его мнению, обусловлено не самим заболеванием, а связано с отёком мозга и ишемическими нарушениями. Некоторое значение имеют, вероятно, многолетняя терапия антиконвульсантами, в особенности барбитуратами, метаболические нарушения, а также многократные сотрясения головного мозга при неконтролируемом падении пациентов в начале больших припадков. Наблюдая таких пациентов на протяжении длительного времени, мы имели возможность убедиться в том, что таких падений со значительными телесными повреждениями и вероятным при этом сотрясением головного мозга насчитывается в среднем до 10–15 за 10 лет. Энехетические изменения личности могут наблюдаться при опухолях и вообще темпоральных (височных) повреждениях головного мозга.

Тем не менее роль столь серьёзной патологии, как эпилепсия, нельзя недооценивать  в том, что касается значительных и к тому же достаточно определённых изменений личности и интеллекта при этом заболевании. К числу таких изменений относят, например, трудно формулируемые вязкость, ригидность (viscositi, stickness), которая, как говорят некоторые авторы, передаёт ощущения нетерпеливого слушателя, не умеющего деликатно выпутаться из растянутого разговора с многословным и чрезвычайно обстоятельным пациентом. Существенным является также то обстоятельство, что нарушения интеллекта  и личности в целом представляют в сущности лишь усиление преморбидных качеств пациентов, исключая, разумеется, конечную стадию процесса с явлениями психического маразма. Эти качества стали, как известно, основанием для выделения эпилептоидной конституции, иктафинного диатеза (от греч. ictus — припадок, от лат. affinis — родственный, от греч. diathesis склонность, предрасположенность), глишроидии (от греч. glykys — сладкий, eides — подобный) или энехетической структуры личности. Аналогичные особенности личности встречаются также у кровных родственников пациентов.

Е.Блейлер сообщает: «Эпилептики обычно бывают психопатами ещё до того, как болезнь налагает на них своеобразную печать. Значительную долю их, особенно в случаях с ранним началом, составляют непосредственно мозговые больные и имбецилики. Однако эпилепсии свойственны специфические особенности со стороны психики, и с развитием болезни они обычно усиливаются. Глядя по степени развития болезни, мы говорим об эпилептическом характере, эпилептической психопатической конституции, или — в тяжёлых случаях — об эпилептическом слабоумии». К.Ясперс пишет следующее: «В других случаях — при атеросклерозе, прогрессивном параличе, тяжёлом эпилептическом слабоумии — процесс в мозге приводит к прогрессирующему расстройству всего комплекса умственных способностей. В конечном счёте больной полностью утрачивает способность  к суждению, к дифференциации главного и второстепенного; уровень его способностей оказывается меньшим, чем даже у больных с врождёнными умственными дефектами… Способность к апперцепции падает до минимума. Больной руководствуется случайными впечатлениями и не поддаётся воздействию противоположно направленных представлений; они лишены какой бы то ни было инициативы и в конечном счёте оказываются в состоянии тяжелейшей умственной опустошённости, при котором могут вести только чисто растительный образ жизни».

Эпилептическому слабоумию, по Е. Блейлеру, давшему едва ли не лучшее его описание, свойственны столь характерные признаки, что по ним одним может быть установлен диагноз заболевания. В первую очередь обращают внимание чрезмерная аффективная возбудимость и аффективная вязкость, представленные в разных пропорциях и касающиеся всех без исключения эмоций. «Настроение больных обычно очень определённо выражено…, и всё несущественное также сильно оттеняется аффективно, как и существенное…, мы часто видим несоразмерно сильную аффективную окраску понятий, относящихся    к «справедливости».

Собственное Я пользуется особым вниманием». «Все психические функции, особенно резко мышление, сильно замедлены, неповоротливы; если принять ход речи за масштаб, то можно сказать, что они совершаются нерешительно, толчками. Особенности мышления в смысле содержания яснее всего выступают в экспериментальных ассоциациях: медленность, убогость мыслей, наклонность к повторениям в форме и в содержании, к определениям, неумение реагировать одним словом, частота эгоцентрических толкований, аффективное ударение на предлагаемых представлениях и выбор слов  с аффективным значением для реакции, при этом особенное предпочтение к словам, заключающим в себе аффективную оценку (хороший, прекрасный, плохой, отвратительный), неумение найти нужное выражение с наклонностью к неуклюжим выражениям собственного изобретения». Эти особенности эпилептического мышления, а также чрезмерная обстоятельность, склонность к тавтологии и персеверации дополняются его неясностью, неопределённостью, расплывчатостью границ понятий и идей, использованием вместо частичных понятий более общих.

Те же особенности свойственны речи, письму и графике больных. Рисунки перенасыщены деталями — гиперграфия, обороты речи витиеваты, беспомощны и всегда неясны. Содержанием последних обычно является всё то, что непосредственно касается больного, его болезни, членов его семьи, его одежды и «кучи всяких мелких вещей», которые, если ему позволить, он охотно повсюду носит с собой. Причём «всё это большей частью тщательно завёрнуто во множество бумажек и лоскутков, каждый свёрток обвязан отдельной верёвочкой, затем фотографии, письма, предметы украшения, не имеющие никакой цены и т. п.».

Изменения личности пациентов в набожной среде легко принимают религиозные формы: «Сознание отсталости своей, потребность опереться, выставить на передний план благополучие собственной личности, придать неопределённым понятиям готовые патетические обороты и интенсивные чувства — всё это легко сообщает больным, особенно при набожной среде, характер взвинченной религиозности и все их горести и радости укладывает в соответствующие формулы («божественная номенклатура»)». «Особенно характерна для них манера с важной миной отзывать врача в сторону и таинственно сообщать ему какой-нибудь пустяк или то, что все знают».

«Таким образом, поведение эпилептика внешне порядочное, однако оно быстро утомляет окружающих благодаря обстоятельности, приставанию и копанию в мелочах». Больные «надоедливы в изъявлении любви и злопамятны в аффекте обиды; поданную руку они долго не выпускают; если забыть с ними поздороваться, настроение надолго омрачится. Пока есть возможность, они всегда чем-нибудь занимаются, хотя толк из этого выходит небольшой; более слабоумные часто бывают на отделении неприятны именно своей бестолковой услужливостью; на войне это усердие сказывается в том, что они «рвутся в бой», они забывают про свою болезнь и все стремятся на фронт.

Очень велико их непостоянство, когда они предоставлены сами себе. Они всё принимают очень близко к сердцу, а… из-за колебаний настроения они нигде не могут осесть; многие оказываются выброшенными на улицу. Настроение данного момента определяет также их отношение к болезни; то она очень серьёзна, а то она стала лучше или даже вовсе прошла. Однако постоянно они носятся со своей болезнью, своими многочисленными мелкими недугами; всё это необыкновенно важно, обо всём этом они без конца говорят, чтобы возбудить сочувствие или чтобы похвастать, как им хорошо. В общем преобладает «эпилептический оптимизм (Rieger)»; даже более толковые больные, несмотря на все несчастья и предостережения, недостаточно считаются со своей болезнью, попадают в опасные положения или берут на себя дела и обязанности, которых они никоим образом не могут выполнить».

Обстоятельность и прилипчивость мышления отражается иногда и на действиях, и на поведении больных: «Здоровый садится, так сказать, сразу, эпилептик должен специально приладить стул, затем он осмотрит своё положение по отношению к стулу, затем он займёт нужную позицию, оправит специально платье, например полы сюртука, и наконец он усядется».

Внимание эпилептиков отличается недостаточной живостью, плохой переключаемостью и неравномерностью. Память постепенно ухудшается, но без определённой системы; старое и новое одинаково забываются. Кроме того, переживания неправильно связываются, часто появляются настоящие иллюзии памяти. Ориентировка большей частью не нарушена, исключая глубокое слабоумие, до которого доходят немногие пациенты.

Восприятия несколько расплывчаты, требуют больше времени, чаще, чем у здоровых людей, бывают ошибочными, в том числе вследствие персевераций. Больным становится трудно усвоить сложные отношения, хотя с простыми они справляются ничуть не хуже здоровых лиц. Например, пациент способен заметить небольшую разницу в длине линий, но ему трудно понять, что изображено на полотне художника. Ему не удаётся уследить за быстрым оборотом речи или стремительным развитием сюжета в кинокартине. Иногда наблюдается большое различие в усвоении отдельных слов или целых предложений.

Речь эпилептиков часто весьма характерна: она медленна, нерешительна, слоги часто повторяются, и речь туго продвигается вперёд (в отличие от заикания, здесь нет судорожных явлений со стороны мускулатуры речи). Она приобретает певучий характер. Отдельные гласные произносятся то выше, то ниже, а второстепенные слоги имеют то же значение, что и главные. При этом модуляции тона тяжеловесны, редки, без тонких нюансов, так что речь кажется ещё и монотонной. Упомянутые особенности мышления и речи могут усиливаться перед припадком, а также в послеприпадочном периоде.

Эту очень сложную картину эпилептического слабоумия Е.Блейлер иллюстрирует рядом примеров.

Вот наблюдение персеверации и невозможности перевести речь на другую тему C.Wernike: «Как вас зовут?» — «Марта Глокнер». — «Сколько вам лет?» — «Марта Глокнер».

— «Где мы находимся?» — «Марта Глокнер». — «Сколько вам лет?» — «22 года». — «Чем вы занимаетесь?» — «22 года». — «Кто я такой?» — «Двоюродный брат Георга». — «Кто этот господин?» — «Двоюродный брат Георга».

Другое наблюдение касается обстоятельности и наклонности к тавтологии: «Милый Вы господин директор, шлю вам сердечный привет и желаю вам от всего сердца доброго здоровья и Божьего благословения, свидетельствую Вам своё почтение и благодарю Вас от всего сердца и желаю всего этого и господину директору и господину пастору и желаю всего этого и всем Вашим родным и прошу Вас от всего сердца, чтобы Вы прислали в Ruti письмо, которое я Вам дал на той неделе и родителям в Ruti я тоже шлю поклон от всего сердца, я также свидетельствую им своё почтение и благодарю их от всего сердца и желаю им также от всего сердца доброго здоровья и Божьего благословения и здоровому и больному, я очень тоскую по дому, по набожности его и проповеди и урокам Библии и все молитвенники были во мне внутри…»

Ещё один короткий пример Ulrich касается надоедливой слащавости пациентов: «Я милая дева госпожа ХХ из ХХ, общины Х, кантона Х, Швейцария». Она желала бы, чтобы врачи ей ежедневно говорили, что она милая очаровательная барышня ХХ; она всем пожимала очень долго и крепко руку, как левую, так и правую. Она всем всегда желала милого хорошего Воскресения, милых хороших будней, хорошей спокойной ночи; когда ей желали того же, она отвечала вполне удовлетворённая: «вот так хорошо».

В ассоциативном эксперименте отчётливо выявляются скудость идей, эгоцентрические отношения, чувственный тон и аффективная оценка понятий, а также нескладные и неясные обстоятельные выражения.

Скудость идей выражается в ничего не говорящих ассоциациях, грамматическом расширении слов, тавтологиях и др. Вот ассоциации пациентов на предлагаемые слова: длинный — не короткий; милый — что нравится, то и мило; сердце — люди; удары — люди; жертва — бывают всякие жертвы; удивление — удивляться.

Примеры эгоцентрических отношений: желание — здоровье; естественно — хочется быть здоровым, нежели больным.

Примеры чувственного тона и аффективных оценок: зеленоватый — красивый цвет; сладкий — хорошо; развод — некрасиво; молодость — радость; бить — бить плохих людей. Примеры неясных выражений: счастье — радостно или что-то в этом роде; гнев — человек гневен; цветок — цветы являются украшением окон в жилищах людей, не правда ли?; острый — острое можно сделать; то, что делают в магазинах, когда делают камень или

вообще что-нибудь.

Формы умственной отсталости

В настоящее время насчитывается несколько сотен форм умственного недоразвития. Подробнее на описании части таких форм остановимся в главе об олигофрении. Здесь приведём только самые общие сведения о группах, в которые могут быть объединены отдельные формы олигофрении.

1. Генетически обусловленные формы олигофрении (хромосомные аберрации, генные дефекты).
2. Смешанные эндогенно-органические формы олигофрении.
3. Формы олигофрении, обусловленные влиянием пренатальных факторов (бластопатии, эмбриопатии, фетопатии).
4. Формы олигофрении, связанные с перинатальной патологией (гемолитическая болезнь новорождённых, асфиксия при рождении, механическая травма в родах).
5. Формы олигофрении, обусловленные ранними постнатальными экзогенно-органическими поражениями головного мозга.
6. Олигофрения в связи с гидроцефалией.
7. Социокультурально обусловленные формы олигофрении.

К содержанию

Атеросклероз, деменция и болезнь Альцгеймера в когорте BLSA

1. Сноудон Д.А., Грейнер Л.Х., Мортимер Дж.А., Райли К.П., Грейнер П.А., Маркесбери В.Р. Инфаркт головного мозга и клинические проявления болезни Альцгеймера. Исследование монахини. ДЖАМА. 1997; 277: 813–17. [PubMed] [Google Scholar]

2. Schneider JA, Wilson RS, Cochran EJ, Bienias JL, Arnold SE, Evans DA, Bennett DA. Связь церебральных инфарктов с деменцией и когнитивной функцией у пожилых людей. Неврология. 2003;60(7):1082–8. [PubMed] [Академия Google]

3. Шнайдер Дж.А., Уилсон Р.С., Бьениас Дж.Л., Эванс Д.А., Беннетт Д.А. Церебральные инфаркты и вероятность развития деменции при патологии болезни Альцгеймера. Неврология. 2004;62:1148–55. [PubMed] [Google Scholar]

4. Schneider JA, Arvanitakis Z, Bang W, Bennett DA. Смешанные патологии головного мозга являются причиной большинства случаев деменции у пожилых людей, проживающих в сообществе. Анналы неврологии. 2007;69(24):2197–2204. [PubMed] [Google Scholar]

5. Эсири М.М., Надь З., Смит М.З., Барнетсон Л., Смит А.Д. Цереброваскулярные заболевания и порог деменции на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Ланцет. 1999;354:919–20. [PubMed] [Google Scholar]

6. Уайт Л., Петрович Х., Хардман Дж., Нельсон Дж., Дэвис Д.Г., Росс Г.В., Масаки К., Лаунер Л., Маркесбери В.Р. Цереброваскулярная патология и деменция у участников исследования старения в Гонолулу-Азия, подвергшихся вскрытию. Энн Н.Ю. Академия наук. 2002; 977:9–23. [PubMed] [Google Scholar]

7. Sonnen JA, Larson EB, Crane PK, Haneuse S, Li G, Schellenberg GD, Craft S, Leverenz JB, Montine TJ. Патологические корреляты деменции в лонгитюдной популяционной выборке старения. Энн Нейрол. 2007;62(4):406–413. [PubMed] [Академия Google]

8. Troncoso JC, Zonderman AB, Resnick SM, Crain B, Pletnikova O, O’Brien RJ. Влияние инфарктов на деменцию в лонгитюдном исследовании старения в Балтиморе. Энн Нейрол. 2008 г., август; 64 (2): 168–76. 2008. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

9. Вишванатан А., Рокка В.А., Цурио С. Сосудистые факторы риска и деменция: как двигаться вперед? Неврология. 2009;72(4):368–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

10. Sparks DL. Ишемическая болезнь сердца, гипертония, АпоЕ и холестерин: связь с болезнью Альцгеймера? Энн Н.Ю. Академия наук. 1997;826:128–46. [PubMed] [Google Scholar]

11. Кассерли И., Тополь Э. Конвергенция атеросклероза и болезни Альцгеймера: воспаление, холестерин и неправильно свернутые белки. Ланцет. 2004; 363:1139–1146. [PubMed] [Google Scholar]

12. де ла Торре JC. Является ли болезнь Альцгеймера нейродегенеративным или сосудистым заболеванием? Данные, догма и диалектика. Ланцет Нейрол. 2004;3(3):184–90. [PubMed] [Google Scholar]

13. Рохер А.Е., Эш С., Рахман А., Кокджон Т.А., Бич Т.Г. Атеросклероз церебральных артерий при болезни Альцгеймера. Гладить. 2004; 35: 2623–2627. [PubMed] [Академия Google]

14. Exel EV, Gussekloo J, Houx P, de Craen AJM, Macfarlane PW, Bootsma-van der Wiel A, Blauw GJ, Westendorp RGJ. Атеросклероз и когнитивные нарушения связаны у пожилых людей. Лейденское исследование 85+. Атеросклероз. 2002; 165: 353–359. [PubMed] [Google Scholar]

15. Хофман А., Отт А., Бретелер ММБ, Ботс М.Л., Слоотер А.Дж.С., Харскамп Ф.В., ван Дуйн К.Н., Ван Брокховен С., Гробби Д.Э. Атеросклероз, аполипопротеин Е и распространенность деменции и болезни Альцгеймера в Роттердамском исследовании. Ланцет. 1997;349:151–154. [PubMed] [Google Scholar]

16. Лаурин Д., Масаки К.Х., Уайт Л.Р., Лаунер Л.Дж. Лодыжечно-плечевой индекс и деменция: исследование старения Гонолулу-Азия. Тираж. 2007; 116: 2269–2274. [PubMed] [Google Scholar]

17. Ньюман А.Б., Фитцпатрик А.Л., Лопес О., Джексон С., Ликетсос С. , Джагуст В., Айвс Д., ДеКоски С.Т., Куллер Л.Х. Деменция и болезнь Альцгеймера в когорте исследования сердечно-сосудистых заболеваний. Журнал Американского общества гериатрии. 2005;53:1101–1107. [PubMed] [Академия Google]

18. Гамальдо А., Резник С., Килада С., Тронкосо Дж., Зондерман А., О.Брайен Р.Дж. Взаимодействие между инсультом и патологией болезни Альцгеймера при деменции в Балтиморском лонгитюдном исследовании старения. Неврология. 2006; 67: 1363–1369. [PubMed] [Google Scholar]

19. Кавас С., Грей С., Брукмейер Р., Фозард Дж., Зондерман А. Возрастные показатели заболеваемости болезнью Альцгеймера: Балтиморское лонгитюдное исследование старения. Неврология. 2004;54(11):2072–2077. [PubMed] [Google Scholar]

20. Блаженный Г., Томлинсон Б.Е., Рот М. Связь между количественными показателями деменции и старческими изменениями в сером веществе головного мозга у пожилых людей. Бр Дж. Психиатрия. 1968;114(512):797–811. [PubMed] [Google Scholar]

21. Моррис Дж. К. Клиническая оценка деменции: надежная и валидная диагностическая и стадирующая мера деменции альцгеймеровского типа. Int Psychogeriatr. 1997; 9 (Приложение 1): 173–176. [PubMed] [Google Scholar]

22. Kawas C, Segal J, Stewart WF, Corrada M, Thal LJ. Проверочное исследование опросника по деменции. Арх Нейрол. 1994;51(9):901–906. [PubMed] [Google Scholar]

23. Крегер М., Дзау В.Дж., Лоскальцо Дж. Сосудистая медицина: компаньон Браунвальда по болезни сердца Сондерс. 2006.

24. Libby P, Bonow R, Mann D, Zipes D. Болезнь сердца Браунвальда: учебник сердечно-сосудистой медицины, Saunders. 2007.

25. Ким Дж. С., Каплан Л. Р., Вонг Л. Внутричерепной атеросклероз Wiley-Blackwell. 2008.

26. Мирра С.С., Хейман А., МакКил Д., Суми С.М., Крейн Б.Дж., Браунли Л.М. Консорциум по созданию реестра болезни Альцгеймера (CERAD). Часть II. Стандартизация нейропатологической оценки болезни Альцгеймера. Неврология. 1991;41(4):479–86. [PubMed] [Академия Google]

27. Braak H, Braak E. Нейропатологическая стадия изменений, связанных с болезнью Альцгеймера. Acta Neuropathologica. 1991; 82: 239–259. [PubMed] [Google Scholar]

28. Рохер А.Е., Гарами З., Александров А.В., Кокджон Т.А., Эш С.Л., Калбак В.М., Веддерс Л.Дж., Уилсон Дж.Р., Саббах М.Н., Бич Т.Г. Взаимодействие сердечно-сосудистых заболеваний и нейродегенерации: транскраниальная допплерография и болезнь Альцгеймера. Нейрол Рез. 2006; 28(6):672–8. [PubMed] [Google Scholar]

29. Beach TG, Wilson JR, Sue LI, Newell A, Poston M, Cisneros R, Pandya Y, Esh C, Connor DJ, Sabbagh M, Walker DG, Roher AE. Атеросклероз круга Уиллиса: ассоциация с болезнью Альцгеймера, нейритными бляшками и нейрофибриллярными клубками. Акта Нейропатология. 2007; 113:13–21. [PubMed] [Академия Google]

30. Дрисколл И., Резник С.М., Тронкосо Дж.К., Ан И., О’Брайен Р., Зондерман А.Б. Влияние патологии Альцгеймера на когнитивные траектории пожилых людей без деменции. Энн Нейрол. 2006;60(6):688–95. [PubMed] [Google Scholar]

31. Suter OC, Sunthorn T, Kraftsik R, Straubel J, Darekar P, Khalili K, Miklossy J. Церебральная гипоперфузия вызывает микроинфаркты водораздела коры при болезни Альцгеймера. Гладить. 2002; 33:1986–1992. [PubMed] [Google Scholar]

32. Миклосси Дж. Церебральная гипоперфузия вызывает микроинфаркты кортикального водораздела, которые могут еще больше усугубить снижение когнитивных функций при болезни Альцгеймера. Нейрол Рез. 2003; 25: 605–610. [PubMed] [Академия Google]

33. Милани Р., Лави С. Гомоцистеин: кубик Рубика сердечно-сосудистых факторов риска. Мэйо Клин Proc. 2008;83(11):1200–1202. [PubMed] [Google Scholar]

34. Suwanwela NC, Chutinetr A. Факторы риска атеросклероза шейно-мозговых артерий: внутричерепные и экстракраниальные. Нейроэпидемиология. 2003;22(1):37–40. [PubMed] [Google Scholar]

35. Seo WK, Yong HS, Koh SB, Suh SI, Kim JH, Yu SW, Lee JY. Корреляция атеросклероза коронарных артерий с атеросклерозом интракраниальной мозговой артерии и экстракраниальной сонной артерии. Евр Нейрол. 2008;59(6): 292–8. [PubMed] [Google Scholar]

36. Bae HJ, Yoon BW, Kang DW, Koo JS, Lee SH, Kim KB, Lee J, Roh JK. Корреляция коронарного и церебрального атеросклероза: разница между экстракраниальными и интракраниальными артериями. Цереброваскулярная дис. 2006;21(1-2):112–9. 2006. [PubMed] [Google Scholar]

37. Уриэль К. Болезнь периферических артерий. Ланцет. 2001; 358:1257–1264. [PubMed] [Google Scholar]

38. Beeri MS, Rapp M, Silverman JM, Schmeidler J, Grossman HT, Fallon JT, Purohit DP, Perl DP, Siddiqui A, Lesser G, Rosendorff C, Haroutunian V. Ишемическая болезнь сердца ассоциируется с невропатологией AD у носителей APOE 4. Неврология. 2006;66:1399–1404. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

39. Cai H, Harrison DG. Эндотелиальная дисфункция при сердечно-сосудистых заболеваниях: роль оксидантного стресса. Цирк Рез. 2000; 87: 840–844. [PubMed] [Google Scholar]

40. Д’Армьенто Ф.П., Бьянки А., де Нигрис Ф., Капуцци Д. М., Д’Армьенто М.Р., Крими Г., Абете П., Палински В., Кондорелли М., Наполи К. Возрастные эффекты на атерогенез и ферменты-мусорщики внутричерепных и экстракраниальных артерий у мужчин без классических факторов риска атеросклероза. Гладить. 2001; 32(11):2472–9.. 2001. [PubMed] [Google Scholar]

41. Arenillas JF, Alvarez-Sabín J. Основные механизмы внутричерепного атеросклероза крупных артерий: достижения и проблемы. Цереброваскулярная дис. 2005; 20 (Приложение 2): 75–83. [PubMed] [Google Scholar]

42. Хоши Т., Китагава К., Ямагами Х., Фурукадо С., Хоугаку Х., Хори М. Связь между уровнем интерлейкина-6 и субклиническим внутричерепным атеросклерозом крупных артерий. Атеросклероз. 2008;197(1):326–32. [PubMed] [Google Scholar]

43. Maczurek A, Shanmugam K, Munch G. Воспаление и окислительно-восстановительный путь AGE-RAGE как терапевтическая мишень при болезни Альцгеймера. Анна. Академик Нью-Йорка науч. 2008;1126:147–151. 2008. [PubMed] [Google Scholar]

44. Воллнер Л. , Маккарти С.Т., Сопер Н.Д.В., Мэйси Д.Дж. Нарушение церебральной ауторегуляции как причина мозговой дисфункции у пожилых людей. Британский медицинский журнал. 1979; 1:1117–1118. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

45. Benarroch EE. Дисфункция сосудисто-нервных единиц: сосудистый компонент болезни Альцгеймера? Неврология. 2007;68(20):1730–2. [PubMed] [Google Scholar]

46. van Dijk EJ, Prins ND, Vrooman HA, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler MMB. Прогрессирование церебральной болезни мелких сосудов в связи с факторами риска и когнитивными последствиями: Роттердамское сканирование. Гладить. 2008;39: 2712–2719. [PubMed] [Google Scholar]

47. Bell RD, Zlokovic BV. Нейроваскулярные механизмы и нарушение гематоэнцефалического барьера при болезни Альцгеймера. Акта Нейропатол. 2009 г., июль; 118 (1): 103–13. 2009. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

48. Абоянс В., Лакруа П., Крики М.Х. Атеросклероз крупных и мелких сосудов: сходства и различия. Prog Cardiovasc Dis. 2007;50(2):112–25. [PubMed] [Google Scholar]

49. Itoh Y, Yamada M, Sodeyama N, Suematsu N, Matsushita M, Otomo E, Mizusawa H. Атеросклероз не связан с ассоциацией APOE ε4 с AD. Неврология. 1999;53:236–238. [PubMed] [Google Scholar]

50. Jagust WJ, Zheng L, Harvey DJ, Mack WJ, Vinters HV, Weiner MW, Ellis WG, Zarow C, Mungas D, Reed BR, Kramer JH, Schuff N, DeCarli C, Чуй ХК. Нейропатологические основы магнитно-резонансных изображений при старении и деменции. Энн Нейрол. 2008;63(1):72–80. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

51. Honig LS, Kukull W, Mayeux R. Атеросклероз и AD: анализ данных Национального координационного центра США по болезни Альцгеймера. Неврология. 2005;64(3):494–500. [PubMed] [Google Scholar]

52. Рохер А.Е., Эш С., Кокджон Т.А., Калбак В., Люэрс Д.К., Сьюард Д.Д., Сью Л.И., Бич Т.Г. Атеросклероз круга Виллиса является фактором риска спорадической болезни Альцгеймера. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2003;23(11):2055–62. [PubMed] [Google Scholar]

53. Вэнь Ю., Ю. В. Х., Малони Б., Бейли Дж., Ма Дж., Мари И., Морин Т., Ван Л., Фигероа Х., Герман М., Кришнамурти П., Лю Л., Планель Э., Лау Л.Ф., Лахири Д.К., Дафф К. Транскрипционная регуляция бета-секретазы с помощью p25/cdk5 приводит к усилению амилоидогенного процессинга. Нейрон. 2008; 57(5):680–9.0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

54. Уолш Д.М., Клюбин И., Фадеева Ю.В., Каллен В.К., Анвил Р., Вулф М.С., Роуэн М.Дж., Селко Д.Дж. Природно секретируемые олигомеры бета-амилоидного белка сильно ингибируют долговременную потенциацию гиппокампа in vivo. Природа. 2002; 416 (6880): 535–9. [PubMed] [Google Scholar]

55. Frisoni GB, Galluzzi S, Pantoni L, Filippi M. Влияние поражений белого вещества на когнитивные функции у пожилых людей — небольшое, но заметное. Нат Клин Практ Нейрол. 2007;3(11):620–7. [PubMed] [Академия Google]

Сосудистая деменция | Johns Hopkins Medicine

Что такое сосудистая деменция?

Сосудистая деменция является второй наиболее распространенной формой деменции после болезни Альцгеймера. Это вызвано тем, что снижение кровотока повреждает ткани головного мозга. Приток крови к тканям головного мозга может быть снижен из-за частичной закупорки или полностью заблокирован тромбом.

Симптомы сосудистой деменции могут развиваться постепенно или могут стать очевидными после инсульта или серьезной хирургической операции, такой как шунтирование сердца или абдоминальная хирургия.

Деменцию и другие сопутствующие заболевания и состояния трудно отличить друг от друга, поскольку они имеют схожие признаки и симптомы. Хотя сосудистая деменция вызвана проблемами с притоком крови к мозгу, эта проблема с кровотоком может развиваться по-разному. Примеры сосудистой деменции включают:

• Смешанная деменция. Этот тип возникает при наличии симптомов как сосудистой деменции, так и болезни Альцгеймера.
• Мультиинфарктная деменция. Это происходит после повторяющихся небольших, часто «тихих» закупорок, влияющих на приток крови к определенной части мозга. Изменения, которые происходят после каждой блокировки, могут быть незаметны, но со временем комбинированный эффект начинает вызывать симптомы нарушения. Мультиинфарктную деменцию также называют сосудистыми когнитивными нарушениями.

Влияние снижения или отсутствия кровотока на головной мозг зависит от размера и расположения пораженной области. Если, например, затронута очень маленькая область в части мозга, отвечающей за память, вы можете быть «забывчивым», но это не обязательно изменит вашу способность вести обычную деятельность. Если затронута большая область, у вас могут возникнуть проблемы с четким мышлением или решением проблем, или серьезные проблемы с памятью, которые действительно влияют на вашу способность нормально функционировать.

Исследователи считают, что сосудистая деменция станет более распространенной в ближайшие несколько десятилетий, потому что:

• Сосудистая деменция обычно вызывается состояниями, которые чаще всего возникают у пожилых людей, такими как атеросклероз (уплотнение артерий), болезни сердца и инсульт.
• Увеличивается число людей старше 65 лет.
• Люди живут дольше с хроническими заболеваниями, такими как болезни сердца и диабет.

Что вызывает сосудистую деменцию?

Сосудистая деменция вызывается недостатком притока крови к части головного мозга. Кровоток может уменьшиться или прерваться:

• Сгустки крови
• Кровотечение из-за разрыва кровеносного сосуда (например, при инсульте)
• Повреждение кровеносного сосуда в результате атеросклероза, инфекции, высокого кровяного давления или других причин, таких как аутоиммунное заболевание

CADASIL (церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией) — генетическое заболевание, которое обычно приводит к деменции сосудистого типа. Один родитель с геном CADASIL передает его ребенку, что делает его аутосомно-доминантным наследственным заболеванием. Он поражает кровеносные сосуды в белом веществе головного мозга. Симптомы, такие как мигрень, судороги и тяжелая депрессия, обычно начинаются, когда человеку около 30 лет; но симптомы могут появиться только в более позднем возрасте.

Кто подвержен риску развития сосудистой деменции?

Факторы риска сосудистой деменции включают факторы риска состояний, связанных с сосудистой деменцией, таких как болезни сердца, инсульт, диабет и атеросклероз:

• Пожилой возраст
• Высокое кровяное давление
• Курение сигарет
• Высокий уровень холестерина и триглицеридов
• Диабет
• Мерцательная аритмия (быстрая и неравномерная частота сердечных сокращений 2 верхних камер)
• Высокий уровень гомоцистеина в крови, который может вызвать повреждение кровеносных сосудов, болезни сердца и образование тромбов
• Отсутствие физической активности
• Избыточный вес или ожирение
• Оральные противозачаточные таблетки
• Состояния, при которых кровь «сгущается» или легче свертывается
• Семейный анамнез деменции
• Семейная история CADASIL

Каковы симптомы сосудистой деменции?

Симптомы сосудистой деменции зависят от локализации и количества пораженной мозговой ткани. Симптомы сосудистой деменции могут появиться внезапно после инсульта или постепенно с течением времени. Симптомы могут ухудшиться после очередного инсульта, сердечного приступа или серьезной операции. Это признаки и симптомы сосудистой деменции

• Повышенные трудности при выполнении обычных повседневных дел из-за проблем с концентрацией внимания, общением или неспособностью выполнять инструкции
• Проблемы с памятью, хотя кратковременная память может быть не затронута
• Спутанность сознания, которая может усиливаться ночью (известная как «синдром заката»)
• Симптомы инсульта, такие как внезапная слабость и проблемы с речью
• Изменения личности
• Изменения настроения, такие как депрессия или раздражительность
• Изменение шага при слишком быстрой ходьбе, шарканье шагов
• Проблемы с движением и/или балансом
• Проблемы с мочеиспусканием, такие как императивные позывы или недержание мочи
• Тремор

Как диагностируется сосудистая деменция?

В дополнение к сбору истории болезни и физическому осмотру ваш лечащий врач может заказать некоторые из следующих услуг:

• Компьютерная томография (КТ) . В этом тесте визуализации используются рентгеновские лучи и компьютер для создания горизонтальных или осевых изображений (часто называемых срезами) головного мозга. Компьютерная томография более подробна, чем обычный рентген.
• ФДГ-ПЭТ. Это ПЭТ-сканирование мозга, при котором используется специальный индикатор для освещения областей мозга.

• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ). Этот тест измеряет электрическую активность головного мозга
.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) . В этом тесте используются большие магниты, радиочастоты и компьютер для получения подробных изображений мозга.
• Нейропсихологические обследования. Эти тесты могут помочь отличить сосудистую деменцию от других типов деменции и болезни Альцгеймера.
• Нейропсихиатрическое обследование. Это может быть сделано, чтобы исключить психиатрическое состояние, которое может напоминать деменцию.

Как лечить сосудистую деменцию?

Сосудистая деменция неизлечима. Основная цель — лечение основных состояний, влияющих на приток крови к мозгу. Это может помочь снизить риск дальнейшего повреждения тканей головного мозга.

Такие виды лечения могут включать:

• Лекарства для контроля артериального давления, холестерина, триглицеридов, диабета и проблем со свертываемостью крови
• Изменения в образе жизни, такие как здоровое питание, физическая активность, отказ от курения и отказ от употребления алкоголя или его снижение
• Процедуры для улучшения притока крови к мозгу, такие как каротидная эндартерэктомия, ангиопластика и стентирование; сонные артерии расположены на шее и обеспечивают кровоток от сердца к мозгу
• Лекарства, такие как ингибиторы холинэстеразы для лечения симптомов деменции или антидепрессанты для лечения депрессии или других симптомов

Жизнь с сосудистой деменцией

Сосудистая деменция — это прогрессирующее заболевание, которое не поддается лечению, но скорость прогрессирования заболевания может варьироваться. Некоторым людям с сосудистой деменцией в конечном итоге может потребоваться высокий уровень ухода из-за потери умственных и физических способностей. Члены семьи могут иметь возможность ухаживать за человеком с сосудистой деменцией на раннем этапе. Но если болезнь прогрессирует, человеку может потребоваться более специализированная помощь.

Программы отдыха, программы дневного ухода за взрослыми и другие ресурсы могут помочь лицу, осуществляющему уход, немного отвлечься от забот по уходу за близким человеком с сосудистой деменцией.

Учреждения долгосрочного ухода, которые специализируются на уходе за людьми с деменцией, болезнью Альцгеймера и другими сопутствующими состояниями, часто доступны, если человек, страдающий сосудистой деменцией, больше не может получать уход на дому. Ваш лечащий врач может порекомендовать ресурсы для лиц, осуществляющих уход.

Когда мне следует позвонить своему поставщику медицинских услуг?

Люди с сосудистой деменцией и лица, осуществляющие уход за ними, должны обсудить со своими поставщиками медицинских услуг, когда им звонить. Скорее всего, они посоветуют вам позвонить, если симптомы ухудшатся (например, очевидные изменения в поведении, личности, памяти или речи) или если появятся новые симптомы, такие как внезапная слабость или спутанность сознания.

Основные сведения о сосудистой деменции

• Сосудистая деменция — это заболевание, характеризующееся повреждением мозговой ткани из-за недостатка кровотока. Причины могут включать сгустки крови, разрывы кровеносных сосудов или сужение или уплотнение кровеносных сосудов, снабжающих мозг.
• Симптомы могут включать проблемы с памятью и концентрацией внимания, спутанность сознания, изменения личности и поведения, потерю речи и языковых навыков, а иногда и физические симптомы, такие как слабость или тремор.
• Сосудистая деменция имеет тенденцию прогрессировать с течением времени. Лечение не может вылечить болезнь, но изменение образа жизни и лекарства для лечения основных причин (таких как высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет или тромбы) могут помочь замедлить ее прогрессирование.
• Хирургические процедуры для улучшения притока крови к мозгу также могут быть полезными. Другие лекарства могут замедлить прогрессирование деменции или облегчить некоторые симптомы, которые она может вызвать.
• Человеку с сосудистой деменцией в конечном итоге может потребоваться постоянный уход или пребывание в учреждении длительного ухода.

Дальнейшие действия

Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от визита к поставщику медицинских услуг:

• Знайте причину своего визита и то, что вы хотите, чтобы произошло.
• Перед посещением запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задавать вопросы и помнить, что говорит вам ваш врач.
• При посещении запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш врач.
• Знайте, почему прописывается новое лекарство или лечение и как оно вам поможет.