Разное

Что беременным можно от головы: 1, 2, 3 триместр, таблетки

Содержание

частный пример течения заболевания uMEDp

Мигрень является одной из наиболее частых форм головной боли. Существуют доказательства роли дефицита магния в патогенезе мигрени. Наиболее часто заболевание встречается у женщин репродуктивного возраста. Частота мигренозных приступов во время беременности, как правило, уменьшается. Однако в тех случаях, когда приступы мигрени во время беременности сохраняются, возникают сложности при подборе лекарственного средства. Препараты магния (Магнерот) относятся к эффективным и безопасным лекарственным средствам и могут быть рекомендованы для профилактической терапии мигрени у беременных.

Мигрень является второй по распространенности формой первичной головной боли после головной боли напряжения. Эпидемиологические исследования подтвердили высокую распространенность мигрени и ее социально-экономическую значимость, отрицательное влияние на качество жизни и работо­способность [1].  

Периодически повторяющиеся приступы головной боли при мигрени имеют пульсирующий, чаще односторонний характер, сопровождаются тошнотой, рвотой, свето- и звукобоязнью. После приступа наблюдаются сонливость и вялость. Мигрень относится к хроническим, гетерогенным заболеваниям. Различают свыше 15 подтипов мигрени, однако на практике обычно выделяют мигрень с аурой и без ауры [1]. Частота, длительность и интенсивность приступов у пациентов значительно варьируют. У каждого пациента свои специфические провоцирующие факторы. Женщины молодого возраста страдают мигренью в три раза чаще мужчин. Изменение гормонального статуса, связанного с менархе, беременностью, лактацией или менопаузой, сопровождается у них изменением клинического течения заболевания. Женщины отмечают четкую связь между приступами головной боли и началом менструации [2]. В период беременности примерно у 70% женщин с мигренью, преимущественно без ауры, состояние улучшается, частота приступов головной боли снижается по мере увеличения срока гестации. Однако при мигрени с аурой частота и интенсивность приступов сохраняются в течение всей беременности [3]. В этом случае необходимо исключить вторичный характер мигрени, в частности повышение или понижение уровня артериального давления (АД), развитие венозной сосудистой дисциркуляции, внутричерепной гипертензии, преэклампсии/эклампсии. Необходимо также провести дифференциальную диагностику первичных головных болей согласно международным диагностическим критериям, определить подтип мигрени [1]. 

Тактика терапии мигрени у беременных в большинстве случаев не отличается от традиционной и включает два направления – купирование приступа головной боли и проведение профилактической терапии при частых (более 2–3 в месяц) приступах. При легких или умеренно интенсивных приступах мигрени препаратами выбора являются простые анальгетики (парацетамол, ибупрофен), а также их сочетание с кофеином. Учитывая, что во время приступов мигрени у многих пациентов выражена атония желудка или кишечника, затрудняющая всасывание пероральных препаратов, к терапии добавляют противорвотные средства (метоклопрамид или домперидон). При более тяжелых приступах мигрени используют специфические препараты триптаны, эффективно устраняющие головную боль. Наиболее изучен суматриптан, который можно применять у беременных.  

В качестве профилактической терапии при мигрени у беременных рекомендовано применение малых доз бета-блокаторов, трициклических антидепрессантов, нестероидных противовоспалительных средств, а также препаратов магния [4]. Большинство средств для лечения мигрени разрешено применять во время беременности, тем не менее перед назначением того или иного препарата необходимо учитывать такие факторы, как форму мигрени, ее интенсивность, сроки беременности, состояние плода, сопутствующие экстрагенитальные заболевания, соотношение пользы и риска предполагаемой терапии. 

На примере клинического случая рассмотрим особенности течения мигрени у беременной и тактику ее ведения при изменении характера цефалгии. 

Тактика ведения пациентки 

Пациентка В., 36 лет. Находилась под наблюдением акушера-гинеколога в женской консультации с 10 недель беременности. Замужем. Работает медсестрой. 

Предстоящие роды вторые, беременность третья. Первые роды в 24 года, во время беременности наблюдалась по поводу угрозы прерывания, АД в течение беременности не повышалось. Роды срочные, новорожденный – мальчик, вес 3050 г, 

рост 51 см. 

С 18 лет пациентку беспокоят приступы односторонней пульсирующей головной боли продолжительностью до 24 часов с тошнотой и фотофобией. Частота приступов мигрени до беременности – 1–2 раза в месяц. По поводу головной боли пациентка наблюдалась у невролога. Диагноз «мигрень без ауры». Вторичный характер головной боли был исключен. Головная боль купировалась простыми анальгетиками или проходила после отдыха, сна. 

В анамнезе отягощенная наследственность – артериальная гипертензия (АГ) у отца, мигрень у матери.  

Курила, в течение последних 10 лет не курит. 

За год до предполагаемой беременности прошла по месту жительства клинико-лабораторное и инструмен­тальное обследование, включавшее электрокардиографическое исследование, суточное мониторирование АД (СМАД), электроэнцефалографию, ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов магистральных отделов головы. АГ, сосудистое заболевание головы не выявлены, патологии почек нет.  

Первый осмотр: беременность 12 недель 

Объективно: состояние удовлетворительное. Рост 158 см, вес 70,3 кг (вес до беременности 67 кг, индекс массы тела 26,8 кг/м², избыточная масса тела). АД 110/60 мм рт. ст. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 88 уд/мин. Изменений по данным клинических анализов крови и мочи не выявлено. Биохимический анализ крови: общий холестерин 3,8 ммоль/л, глюкоза 

3,86 ммоль/л, мочевая кислота 172 мкмоль/л. Коагулограмма без отклонений от референсных значений. 

Общий анализ мочи: удельный вес 1012, белок отрицательный, лейкоциты 8–10 в поле зрения. 

Электрокардиограмма (ЭКГ) – ритм синусовый, ЧСС 80 уд/мин, вертикальное положение электрической оси сердца. 

СМАД: среднее за сутки АД 110/65 мм рт. ст., стандартное отклонение от среднего значения АД (standard deviation – STD) 

14/9 мм рт. ст.; день – АД 116/66 мм рт. ст., STD 10/9 мм рт. ст.; ночь – 94/53 мм рт. ст., STD 10/8 мм рт. ст.; СИ (суточный индекс АД) 18/9%, ВИ (временной индекс) 0/0%. Заключение: регистрируются нормальные среднесуточные показатели уровня АД, суточный ритм АД для диастолического АД нарушен – non-dipper, вариабельность АД в пределах нормы. 

Эхокардиография (ЭхоКГ): морфофункциональные показатели в пределах нормы: толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) – 0,83 см, толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) – 0,83 см, конечный диастолический размер (КДР) левого желудочка – 4,4 см, конечный систолический размер (КСР) левого желудочка – 2,23 см, фракция выброса (ФВ) – 65%, индекс массы миокарда (ИММ) левого желудочка – 74,7 г/м³, общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) – 

1212 дин × с × см-5.  

Из-за наличия в анамнезе головных болей пациентку направили на консультацию к неврологу. В неврологическом статусе очаговой симптоматики не выявлено. Диагноз: мигрень без ауры. Из-за редких приступов мигрени профилактическая терапия не показана. Купирование приступов парацетамолом в сочетании с кофеином.

Пациентка отнесена к группе повышенного риска: возраст, осложненный акушерский анамнез, отягощенная по АГ наследственность, избыточная масса тела, нарушения суточного ритма диастолического АД.  

Повторный осмотр: беременность 20 недель 

Активных жалоб на момент осмотра не предъявляет. Отмечает нарастание частоты головных болей до 2–3 раз в неделю. Характеристика цефалгий прежняя. 

Объективно: состояние удовлетворительное, вес 73,1 кг, АД 118/68 мм рт. ст., ЧСС 76 уд/мин. 

В общих анализах крови и мочи отклонений не выявлено. Биохимический анализ крови: общий холестерин 5,7 ммоль/л, глюкоза 4,0 ммоль/л, мочевая кислота 256 мкмоль/л. Коагулограмма соответствует референсным значениям.  

ЭКГ – ритм синусовый, ЧСС 80 уд/мин, вертикальное положение электрической оси сердца. 

ЭхоКГ: ТМЖП 0,8 см, ТЗСЛЖ 0,8 см, КДР 4,8 см, КСР 2,2 см, ФВ 67%, ИММ 79,1 г/м³, ОПСС 1714 дин × с × см-5. 

СМАД: среднее за сутки АД 111,7/66,5 мм рт. ст., STD 15/9,6 мм рт. ст.; день – АД 114,3/68,3 мм рт. ст., STD 10,9/9,6 мм рт. ст.; ночь – 103/62,1 мм рт. ст., STD 11,3/9,1 мм рт. ст.; СИ  9,7/9,1%, ВИ 5/2%. 

Заключение: регистрируются нормальные среднесуточные показатели уровня АД, нарушенный суточный ритм АД со снижением перепада давления день/ночь меньше 10% – non-dipper, вариабельность систолического суточного АД повышена. В сравнении с данными предыдущего исследования отмечается повышение уровня ночного АД на 9/9 мм рт. ст. 

В неврологическом статусе без отрицательной динамики. 

Несмотря на удовлетворительное состояние пациентки, нормальный уровень АД, отсутствие каких-либо лабораторных маркеров осложненного течения беременности, вызывает беспокойство тенденция к увеличению ОПСС и изменение суточного профиля АД по типу non-dipper, нарастание частоты цефалгий.  

Рекомендовано продолжить наблюдение, повторные осмотры каждые 14 дней с оценкой прибавки массы тела, измерением АД, общего анализа мочи. Рекомендованы препараты магния длительно. В течение последующих 6 недель пациентка принимала Магнерот 500 мг 3 раза в день, отмечала улучшение самочувствия. В течение первых 2 недель терапии отмечался один слабый приступ головной боли, в дальнейшем приступы головной боли не беспокоили. 

Беременность 32 недели: госпитализация 

На сроке 32 недели пациентка во время очередного визита пожаловалась на двустороннюю головную боль давяще-пульсирующего характера лобно-височной локализации. Боль наиболее выражена в утренние часы, несколько уменьшается при вертикальном положении тела, нарушен сон. Объективно: состояние удовлетворительное, вес 79,1 кг, АД 150/90 мм рт. ст., ЧСС 72 уд/мин. 

В общем анализе мочи: удельный вес 1014, следы белка, лейкоцитов до 10–12 в поле зрения. Общий анализ крови (срок 30 недель): гемоглобин 109 г/л, гематокрит 34,1%, количество эритроцитов, тромбоцитов в норме, отклонений в лейкоцитарной формуле крови нет, СОЭ 32 мм/ ч. Биохимический анализ крови: общий холестерин 7,2 ммоль/л, глюкоза 3,8 ммоль/л, мочевая кислота 286 мкмоль/л. 

ЭКГ – ритм синусовый, ЧСС 76 уд/мин, зарегистрирована желудочковая экстрасистола. 

УЗИ плода: размеры соответствуют сроку 30 недель, признаков нарушения маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока не выявлено, угроза прерывания беременности.  

При осмотре невролога очаговой симптоматики не выявлено. Головная боль скорее всего обусловлена манифестацией гипертензивного синдрома. 

Диагноз: беременность 32 недели. Гестационная артериальная гипертония. Преэклампсия (ПЭ)? Угроза прерывания беременности. Анемия.  

Рекомендована немедленная госпитализация в роддом для уточнения диагноза и проведения интенсивного медикаментозного лечения. В дальнейшем у пациентки развилась ПЭ: регистрировалось повышение АД до 150/90 мм рт. ст., определялся белок в моче более 0,3 г/сут. Проводилась терапия антигипертензивными препаратами – Допегит 1500 мг/сут, а также магнезиальная терапия. В 34 недели у пациентки произошли преждевременные роды, новорожденный – мальчик, вес 2600 г, рост 49 см с оценкой по шкале Апгар 7, 8 баллов на 1-й и 5-й минуте соответственно.  

Резюме: развитию ПЭ у беременной с отягощенным соматическим и неврологическим анамнезом, повышенным риском сосудистых осложнений предшествовали структурно-функциональные изменения сердечно-сосудистой системы с начала беременности; применение препаратов магния (Магнерот) улучшило состояние пациентки на 20–26-й неделе беременности из-за уменьшения приступов головной боли; мониторирование показателей уровня АД, его суточного ритма и данных лабораторного исследования способствовало своевременному выявлению гестационных осложнений, своевременной госпитализации и проведению адекватной комплексной антигипертензивной и магнезиальной терапии. 

Цефалгический синдром у женщин при беременности отмечается достаточно часто, сопровождает гипертензивные нарушения, синдром вегето-сосудистой дистонии, депрессии и считается ведущим проявлением мигрени. Частые и интенсивные головные боли снижают работоспособность, значительно ухудшают качество жизни. Трудности дифференциальной диагностики диктуют необходимость в поиске эффективных и безопасных методов превентивной терапии головной боли у беременных. У нашей пациентки предшествующая беременности мигренозная головная боль рецидивировала во время беременности, что послужило основанием для проведения профилактического лечения. Определенные трудности вызвал выбор лекарственного средства. Мы отдали предпочтение препаратам магния. 

Мигрень – болезнь дефицита магния 

Клинические и экспериментальные данные позволяют рассматривать мигрень как болезнь дефицита магния [5]. У пациентов, страдающих мигренью, по сравнению со здоровыми людьми чаще выявляется более низкая концентрация магния в сыворотке и клетках крови, слюне и спинномозговой жидкости [6]. Магний – второй после калия внутриклеточный катион, участвует в качестве кофактора более чем в 300 метаболических реакциях в организме, включая синтез белков, энергетический внутриклеточный обмен, воспроизводство ДНК и РНК, а также стабилизацию мембран митохондрий. Магний играет важную роль в передаче нервного импульса, сердечной возбудимости, нервно-мышечной проводимости, мышечном сокращении, вазомоторном тонусе, а также в регуляции метаболизма глюкозы и инсулина. Низкие уровни магния в организме связывают с развитием АГ, сахарного диабета 2-го типа, болезни Альцгеймера, а также мигрени. Высказывается предположение о том, что одним из механизмов развития головной боли при мигрени может быть нарушение внутриклеточного взаимодействия магния и кальция. Измененная активность ионных каналов выполняет роль триггера в развитии распространяющейся корковой депрессии [7]. 

Дефицит магния способствует гиперагрегации тромбоцитов, отрицательно влияет на функцию рецепторов серотонина, синтез и высвобождение различных нейротрансмиттеров, что обусловливает развитие сосудистого спазма [8]. Магний участвует в модулировании уровня оксида азота в клетке [9], снижение которого отмечается при мигрени, особенно у женщин с мигренозной болью, потенциально опосредованной половыми гормонами [10].  

Дефицит магния у страдающих мигренью людей может быть обусловлен генетическими причинами нарушения его всасывания или увеличением выведения [11]. 

Митохондриальная теория мигрени: лекарственные препараты 

Исследования последних лет показали, что некоторые подтипы мигрени связаны с митохондриальными повреждениями нейронов и астроцитов вследствие накопления внутриклеточного кальция, свободных радикалов и дефицита окислительного фосфорилирования. Маркерами этих нарушений являются низкая активность супероксиддисмутазы, активация цитохромоксидазы и оксида азота, высокий уровень лактата и пирувата и низкого соотношения фосфокреатина-неорганических фосфатов и N-ацетиласпартата-холина у пациентов с мигренью. Митохондриальные дисфункции генетически детерминированы, описаны полиморфизмы митохондриальных ДНК при мигрени с рвотой в педиатрической практике [12]. Терапевтическим доказательством митохондриальной теории мигрени можно признать эффективность ряда лекарственных препаратов с положительным воздействием на метаболизм митохондрий. К этим препаратам относятся прежде всего препараты магния, а также рибофлавин, коэнзим Q10, карнитин, топирамат, липоевая кислота, ниацин.  

Эмпирическая терапия препаратами магния представляется оправданной у всех пациентов с мигренью, поскольку половина из них имеет дефицит магния, а рутинное определение уровня магния в крови не отражает его реальный статус. Вместе с тем препараты магния доступны, безопасны и недороги [11]. Эффективность терапии препаратами магния у пациентов с мигренью была доказана в ряде клинических исследований [13]. 

Для пациентов с эпизодической мигренью (головная боль ≤ 14 дней в месяц) на основании анализа результатов рандомизированных исследований и кокрановских обзоров были разработаны рекомендации для профилактической терапии. Препараты магния наряду с некоторыми другими препаратами (топираматом, пропранололом, надололом, метопрололом, амитриптилином, габапентином, кандесартаном, белокопытником, рибофлавином, коэнзимом Q10) были признаны эффективными и рекомендованы к применению для профилактики мигрени [14].  

Магнерот при беременности 

При беременности назначение препаратов магния позволяет достичь удовлетворительного эффекта без опасений эмбриотоксического и тератогенного воздействия в отличие от многих лекарственных средств, традиционно используемых для лечения головной боли [15]. 

Нашей пациентке мы рекомендовали прием Магнерота в среднетерапевтических дозах длительно (не менее 8 недель). Коррекция магнийдефицитного состояния при беременности необходима, поскольку недостаток магния сопряжен с широким спектром осложнений беременности и родов. Как известно, снижение содержания магния приводит к повышению тонуса миометрия и лежит в основе преждевременной родовой деятельности [16, 17]. Низкий уровень внутриклеточного магния способствует развитию АГ беременных [18, 19]. Дефицит магния при беременности может привести к задержке внутриутробного развития плода (ЗВРП) [20] и ухудшению выживаемости потомства [21]. Вместе с тем экспериментальные данные по изучению методов лечения ЗВРП у беременных крыс демонстрируют возможности терапии обогащенной магнием диетой, которая на 64% уменьшала индуцированную задержку развития плода, а также снижала уровень провоспалительных цитокинов в амниотической жидкости и плаценте [22].  

Кроме того, доказано, что магний тормозит агрегацию тромбоцитов, снижает вероятность тромбоза коронарных артерий, предотвращает ишемию миокарда и, как следствие, снижает риск развития аритмий [23]. 

Представляется, что приведенные аргументы позволяют признать обоснованным применение препаратов магния (Магнерота) у беременных с мигренью. На примере описанного клинического случая мы попытались рассмотреть тактику ведения пациентки на разных сроках беременности, дифференциальный диагноз при цефалгиях и значимость в оценке состояния пациентки показателей сосудистого тонуса и суточного ритма АД.

Боли во время беременности. Терпеть или не терпеть?

Очень часто в ответ на жалобы беременных на боли в спине, головную боль, боль в суставах, акушеры-гинекологи говорят — потерпите, что же вы хотели, это беременность. Как будто это такое заболевание, которое может сопровождаться различными осложнениями.

Почему во время беременности болит?

Но  на самом деле нормально протекающая беременность не должна сопровождаться болями, особенно сильными. Организм беременной женщины благодаря доминанте беременности на 100% настроен на здоровье, все ресурсы направлены на вынашивание. И если при всем при этом он не справляется, то нужно обязательно помочь.

Очень эффективно, зачастую за один сеанс, можно скорректировать боли при беременности в позвоночнике, тазу, связочном и фасциальном аппарате, и боли в пояснице, крестце, лобке быстро проходят.

Врач-остеопат, кандидат наук, директор медицинских центров «ЭВО».

Врач-остеопат, висцеральный терапевт

Врач-остеопат, преподаватель йоги, специалист по йога-терапии

Врач-остеопат, мануальный терапевт.

Врач-остеопат, педиатр, мануальный терапевт, инструктор по бэби-йоге

 

Также можно добиться быстрых результатов при онемении в руках, болях в лучезапястных суставах, болях внизу живота и гипертонусе макти.

Сильные боли во время беременности и после беременности

Боль — это всегда сигнал о неполадке. И если не принять вовремя меры, функциональные нарушения могут перейти в структурные. Таким образом развивается симфизит (воспаление лобкового симфиза), сакроилеит (воспаление крестцово-позвздошных суставов). Также во время родов на фоне неполадок в тазу и пояснично-крестцовом отделе позвоночника может произойти подвывих тазобедренного сустава с развитием коксартроза.

За последний год к нам поступили четыре женщины после родов с острейшими болями в спине. На МРТ были диагностированы секвестральные грыжи межпозвонковых дисков (состояние, когда часть диска отрывается и спускается в спинномозговой канал).

Во время беременности все они жаловались на боли, но лечения не получали. И на фоне блоков 4-5-го поясничных и 1-го крестцового позвонков, во время родов произошло резкое сдавление и разрушение дисков.

В этом случае оперативное лечение очень рискованно из-за того, что при удалении секвестра повреждается твердая мозговая оболочка, спинномозговая жидкость изливается в рану и приводит к активации рубцовых процессов. В эти рубцы часто «замуровываются» нервы и требуются повторные операции, т.  к. в этом случае даже остеопатическое лечение может не дать результата.

Понятно, что при таких болях, когда невозможно ни сидеть, ни стоять, ни лежать, ни о каком грудном вскармливании речи и не идет. Малыш при этом страдает не меньше матери, т. к. она даже на руки не может его взять.

Нам удалось помочь всем четырем. Но лечение заняло достаточно много времени и у двух пациенток сопровождалось рецидивами. От грыж (головной боли), естественно, мы не избавили, но они уменьшились, сдавление нервных корешков ушло, подвижность позвонков улучшилась.

А всего лишь нужно было не терпеть боль, когда она только появилась, а скорректировать возникшие на тот момент функциональные нарушения.

Поэтому еще раз призываем: не терпите боль! При необходимости, можно записаться на прием к специалисту медицинского центра ЭВО — мы обязательно установим причину болей и будем её устранять.

[Травма головы и беременность] — PubMed

Обзор

. 2000 г., апрель; 46(2):110-6.

[Статья в французский]

B Legros 1 , B Aesch, P Fournier, P Chiaroni, O Ritz

принадлежность

  • 1 Хирургическая служба анестезиологии и реанимации II. [email protected]
  • PMID:
    10844352

Обзор

[Статья в французский]

B Legros et al. Нейрохирургия. 2000 апрель

. 2000 г., апрель; 46(2):110-6.

Авторы

Б Легро 1 , Б. Эш, П. Фурнье, П. Кьярони, О. Ритц

принадлежность

  • 1 Хирургическая служба анестезиологии и реанимации II. [email protected]
  • PMID: 10844352

Абстрактный

Даже легкая травма головы во время беременности может угрожать жизни матери или плода. Дорожно-транспортные происшествия являются основными причинами, поэтому травма головы часто связана с другими повреждениями, часто с травмой живота. Среди всех этих возможных поражений основными источниками летальности у беременных являются черепно-мозговая травма и геморрагический шок. Все виды травм и особенно черепно-мозговых травм потенциально пагубно влияют на жизнеспособность плода. Этот риск связан с системными и церебральными последствиями посттравматической артериальной гипотензии, аноксии или анемии. Более того, диагностические процедуры и лекарства могут добавить свои пагубные побочные эффекты, в большей или меньшей степени способствуя неблагоприятному исходу плода. Принятие решения обязательно диктуется тяжестью нарушений сознания и/или поражения головного мозга. Необходима конвергентная дискуссия между врачом интенсивной терапии, нейрохирургом, акушером и анестезиологом. Тяжелая или продолжительная травматическая кома является крайне драматичной ситуацией, поскольку материнский исход остается в значительной степени неизвестным в течение нескольких дней или недель. Технически для этих тяжелых коматозных состояний нет существенных отличий от того, что обычно делается в подобном случае без беременности. Нейрохирургические показания следуют обычным правилам, за исключением того, что некоторые несрочные показания следует отложить на некоторое время. Обычно это простое правило независимости в показаниях распространяется и на акушера. Особое внимание следует уделить мониторингу плода, необходимому на протяжении начальной критической фазы.

Похожие статьи

  • Травма во время беременности: ситуация, чреватая опасностью.

    Кучковский К.М. Кучковский КМ. Акта Анестезиол Белг. 2005;56(1):13-8. Акта Анестезиол Белг. 2005. PMID: 15822414 Обзор.

  • Последствия рискованного поведения: травмы во время беременности.

    Паттесон С.К., Снайдер К.С., Мейер Д.С., Эндерсон Б.Л., Армстронг Д.Е., Уитакер Г.Л., Кэрролл Р.К. Паттесон С.К. и соавт. J Травма. 2007 г., апрель 62(4):1015-20. doi: 10.1097/01.ta.0000221554.95815.2e. J Травма. 2007. PMID: 17426561

  • [ТРАВМА ГОЛОВЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ].

    Вулков И., Божинов П. Вулков И. и др. Акуш Гинекол (София). 2016;55(2):22-6. Акуш Гинекол (София). 2016. PMID: 27509653 Обзор. Болгарский.

  • Неожиданный исход плода после тяжелой автомобильной аварии с участием матери.

    Anquist KW, Parnes S, Cargill Y, Tawagi G. Анквист К.В. и др. Акушерство Гинекол. 1994, октябрь; 84 (4 часть 2): 656-9. Акушерство Гинекол. 1994. PMID: 9205438

  • Ранние модифицируемые факторы, связанные с летальным исходом у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой: исследование случай-контроль.

    Henzler D, Cooper DJ, Tremayne AB, Rossaint R, Higgins A. Хенцлер Д. и соавт. Крит Уход Мед. 2007 Апрель; 35 (4): 1027-31. doi: 10.1097/01.CCM.0000259526.45894.08. Крит Уход Мед. 2007. PMID: 17334255

Посмотреть все похожие статьи

Типы публикаций

термины MeSH

Врожденные дефекты | Вирус Зика

Зика и микроцефалия

Микроцефалия — это врожденный дефект, при котором голова ребенка меньше ожидаемого по сравнению с детьми того же пола и возраста. Младенцы с микроцефалией часто имеют меньший мозг, который, возможно, не развился должным образом.

Заражение вирусом Зика во время беременности является причиной микроцефалии. Во время беременности голова ребенка растет, потому что растет его мозг. Микроцефалия может возникнуть из-за того, что мозг ребенка не развивался должным образом во время беременности или перестал расти после рождения.

Врожденный синдром Зика

Врожденный синдром Зика — это уникальная картина врожденных дефектов и инвалидности, обнаруживаемая у плодов и младенцев, инфицированных вирусом Зика во время беременности. Несмотря на то, что многие признаки, наблюдаемые как часть врожденного синдрома Зика, могут быть вызваны другими инфекциями во время беременности, часто наблюдается картина нижеприведенных признаков, называемая врожденным синдромом Зика:

  • Тяжелая микроцефалия, при которой череп частично разрушен
  • Уменьшение мозговой ткани со специфическим типом повреждения головного мозга
  • Повреждение (т. е. рубцевание, изменение пигмента) задней части глаза
  • Суставы с ограниченным диапазоном движений, такие как косолапость
  • Слишком сильный мышечный тонус, ограничивающий движения тела вскоре после рождения

У младенцев, инфицированных лихорадкой Зика до рождения, могут быть повреждены глаза и/или часть мозга, отвечающая за зрение, что может повлиять на их зрительное развитие. У младенцев с микроцефалией и без нее могут быть проблемы со зрением. Если ваш ребенок родился с врожденной инфекцией Зика, ему или ей следует пройти рекомендуемые обследования и анализы, чтобы проверить глаза и другие проблемы со здоровьем, даже если ваш ребенок выглядит здоровым.

Недавнее исследование, проведенное в Бразилии, показало, что в возрасте 19–24 месяцев у детей с врожденной инфекцией, вызванной вирусом Зика, возникают проблемы с самостоятельным сидением, кормлением и сном. У младенцев также были судороги, проблемы со слухом и зрением, например, они не реагировали на звук погремушки и не могли следить глазами за движущимся объектом.

Важно отметить, что дети, пораженные вирусом Зика, по мере старения будут по-прежнему нуждаться в специализированной помощи со стороны различных медицинских работников и опекунов.

Не все дети, рожденные с врожденной инфекцией Зика, будут иметь все эти проблемы. У некоторых детей с врожденной инфекцией, вызванной вирусом Зика, у которых при рождении нет микроцефалии, впоследствии может наблюдаться замедление роста головы и развитие постнатальной микроцефалии.

Признание того, что лихорадка Зика является причиной определенных врожденных дефектов, не означает, что у каждой беременной женщины, инфицированной лихорадкой Зика, будет ребенок с врожденным дефектом. Это означает, что заражение вирусом Зика во время беременности увеличивает вероятность возникновения этих проблем. Ученые продолжают изучать, как вирус Зика влияет на матерей и их детей, чтобы лучше понять весь спектр потенциальных проблем со здоровьем, которые может вызвать заражение вирусом Зика во время беременности.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *